Gagal ginjal akut

(acute kidney injury)

Pendahuluan
Acute kidney injury (AKI) memiliki spektrum yang lebih
luas dibandingkan sebelumnya yang dikenal sebagai
acute renal failure (ARF).
Sekitar 5-10% pasien rawat inap mengalami AKI dan
lebih sering muncul pada penyakit kritis (35 40%)
berdasarkan kritera AKIN maupun RIFLE
Sebanyak 5 % akan mengalami AKI yang membutuhkan
terapi pengganti ginjal
Angka mortalitas AKI bervariasi sesuai derajat, namun
rata-rata mortalitas di UK berkisar 25 30%.

NICE guidelines 2013

Nephrology Secret. 2012

Definisi
Acute kidney injury (AKI) penurunan fungsi
ginjal dalam hitungan jam - hari yang
menimbulkan akumulasi produk nitrogen &
gangguan homeostasis cairan, elektrolit & asam
basa.

Acute Kidney Injury Network (AKIN)

peningkatan Kr serum 0.3 mg/dL dalam 48
jam atau peningkatan Kr serum 1.5 kali kadar
Kr awal yang diketahui 7 hari sebelumnya
atau volume urin < 0.5 ml/kg/jam dalam 6
jam.
Comprehensive clinical nephrology .2010
KDIGO 2012

Klasifikasi
Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI)
mengeluarkan sistem diagnosis dan klasifikasi
AKI:
Risk
Severity classes
Injury
Failure
Loss
Outcome
classes
End Stage Renal Disease

KDIGO 2012

RIFLE

KDIGO 2012

AKIN

KDIGO 2012

FAKTOR RISIKO
Risiko AKI meningkat dengan adanya pajanan terhadap
faktor-faktor yang menyebabkan AKI atau faktor yang
meningkatkan kerentanan AKI.

KDIGO 2012

ETIOLOGI
Prerenal:
hipovolemia/
penurunan
volume efektif
arteri
Renal: vaskular,
glomerular,
tubular, dan
penyakit
interstitial
Postrenal:
obstruksi

Comprehensive clinical of nephrology.2010.

PATOFISIOLOGI
Cedera ginjal
Hilangnya integritas sitoskeleton & polaritas sel dalam
waktu cepat
Pelepasan brush border tubulus proksimal
Mislokalisasi molekul adesi & protein membran seperti
NaKATPase & integrin
Apoptosis & nekrosis
Sel viable dan nonviable deskuamasi sehingga membran
basalis menjadi satu-satunya sawar antara filtrat dengan
interstitial peritubular aliran balik filtrat (khususnya bila
tekanan tubulus meningkat karena obstruksi intratubulus)
Cedera pada epitel menyebabkan terbentuknya mediator
inflamasi dan vasoaktif.
Acute Kidney Injury. 2007

 Sel yang bertahan akan mengalami repair dan

mengembalikan fungsi ginjal yang normal
Ketika cedera selesai, maka sel epitel akan bermigrasi
dan menyebar untuk menutupi area membran basal
yang terpapar, lalu berdiferensiasi & proliferasi diikuti
oleh kembalinya integritas nefron yang fungsional
Sel progenitor sumsum tulang diduga memiliki efek
parakrin yang memfasilitasi repair dengan mengurangi
inflamasi

Acute Kidney Injury. 2007

Azotemia Prerenal
Azotemia prerenal penyebab AKI paling sering (30 50%)
Disebabkan berkurangnya aliran darah ginjal karena
penurunan aliran darah arteri efektif akibat:
Reduksi absolut pada volume cairan ekstraseluler
(hipovolemia)
Berkurangnya volume sirkulasi efektif (CHF)
Volume sirkulasi arteri efektif dapat dinilai dari pemantauan
jantung invasif & fraksi ekskresi Na ginjal (FENa)
ACEi, ARB LFG karena dilatasi arteriol eferen
NSAID menghambat efek vasodilator prostaglandin
intrarenal

Current Diagnosis and Treatment Nephrology

and Hypertension. 2009

Current Diagnosis
and Treatment
Nephrology and
Hypertension.
2009

DIAGNOSIS DAN EVALUASI AKI

Kr serum keterbatasan sebagai penanda AKI karena
bergantung pada bersihan kreatinin urin dan produksi
kreatinin serum dan volume distribusi tidak
menggambarkan LFG pada kondisi yang belum steady
state.
Kenaikan kr serum belum terlihat hingga 48 72 jam

Comprehensive clinical
nephrology .2010

Lima pertanyaan pada pasien AKI:

1. Apakah gagal ginjal bersifat akut, akut pada kronik atau
kronik?
2. Adakah bukti hipovolemia atau berkurangnya volume
efektif darah arteri?
3. Adakah oklusi vaskular mayor?
4. Adakah bukti penyakit parenkim ginjal selain ATN?
5. Adakah obstruksi (AKI postrenal)?

Pemeriksaan fisik gejala dan tanda etiologi AKI

Comprehensive clinical
nephrology .2010

KDIGO 2012

Comprehensive clinical
nephrology .2010

PENCEGAHAN PRIMER
Optimalisasi status volume dan hemodinamik untuk memastikan
perfusi ginjal yang baik melalui manajemen cairan

Comprehensive
clinical nephrology .
2010

PENCEGAHAN SEKUNDER
Ssetelah terjadi paparan ginjal terhadap pajanan
Untuk mencegah kerusakan lebih lanjut, memfasilitasi
repair dan perbaikan serta mencegah komplikasi AKI
Rabdomiolisis
Hidrasi dengan cairan isotonik yang mengandung 2.7%
sodium bicarbonate (50 mmol/l) diberikan 3 liter untuk
menjaga pH urin >6.5 & mencegah deposisi mioglobin
&asam urat intratubular. Produksi urin dijaga 300 ml/jam
Manitol dekompresi otot yang edema
Hiperglikemia
Menjaga kadar glukosa darah antara 120 -140 mg/dl
(menggunakan terapi insulin intensif)

TERAPI
Manajemen cairan dan elektrolit
Kristaloid lebih dianjurkan pada keadaan bukan syok
hemoragik
Albumin tidak lebih efektif
HES
Obat-obatan
Loop diuretics meningkatkan produksi urin
Natriuretik nesiritide (BNP) menyebabkan
vasodilatasi, curah jantung, menghambat aktivasi
neurohormonal diuresis dan natriuresis
Vasopresor pada syok sepsis, NE meningkatkan
kreatinin serum bila MAP >70 earlier
Fenoldopam
Terlipressin dan ocreotide sindrom hepatorenal
KDIGO 2012

TERAPI -2
Mengatasi komplikasi AKI
Overload cairan
Gangguan elektrolit (kalium, natrium, kalsium, fosfor dan
magnesium)
Gangguan asam basa bila asidosis metabolik
disebabkan hanya oleh AKI diberikan Biknat bila
HCO3 < 15 - 18 mmol/l

Comprehensive clinical nephrology .2010

TERAPI-3
Pemberian protein 0.81.0 g/kg/hari pada pasien AKI
nonkatabolik tanpa dialisis
Protein 1.01.5 g/kg/hari pada pasien AKI dengan RRT
Protein maksimal1.7 g/kg/hari pada pasien hiperkatabolik
dan CRRT
Nutrisi enteral lebih baik dibandingkan parenteral

KDIGO 2012

Renal Replacement Therapy pada AKI

Dilakukan apabila terdapat kegawatdaruratan
Bertujuan:
Mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit, asam
basa, solut
Mencegah cedera lebih lanjut pada ginjal
Memberi kesempatan pada ginjal untuk perbaikan
Mempermudah pemberian antibiotik dan nutrisi
RRT dihentikan bila tidak diperlukan karena fungsi ginjal
perbaikan

TERIMA KASIH