askep edema paru

TINJAUAN TEORI
A. PENGERTIAN
Edema paru merupakan suatu keadaan terkumpulnya cairan patologi di
ekstravaskular dalam paru. Kelainan ini disebabkan oleh dua keadaan, yaitu :
1. Peningkatan tekanan hidrostatis.
2. Peningkatan permaebilitas kapiler paru.
( Arif Muttaqin, 2008 )

B. ETIOLOGI
Penyebabedemadapatdikelompokanmenjadiempatkategoriumum:
a.

Penurunankonsentrasiproteinplasmamenyebabkanpenurunantekananosmoticplasma.penurunan
inimenyebabkanfiltrasicairanyangkeluardaripembuluhlebihtinggi,sementarajumlahcairanyang
direabsorpsikurangdarinormal;dengandemikianterdapatcairantambahanyangtertinggaldiruang
ruanginterstisium.Edemayangdisebabkanolehpenurunankonsentrasiproteinplasmadapatterjadi
melalui beberapa cara : pengeluaran berlebihan protein plasma di urin akibat penyakit ginjal ;
penurunansintesisproteinplasmaakibatpenyakithati(hatimensintesishampirsemuaproteinplasma
);makananyangkurangmengandungprotein;ataupengeluaranproteinakibatlukabakaryangluas.

b.

Peningkatanpermeabilitasdindingkapilermenyebabkanproteinplasmayangkeluardarikapilerke
cairaninterstisiumdisekitarnyalebihbanyak.Sebagaicontoh,melaluipelebaran poriporikapiler
yangdicetuskanolehhistaminpadacederajaringanataureaksialergi.Terjadipenurunantekanan
osmotik koloid plasma yang menurunkan kearah dalam sementara peningkatan tekanan osmotik
koloidcairaninterstisiumyangdiseabkanolehkelebihanproteindicairaninterstisiummeningkatkan
tekanankearahluar.ketidakseimbanganiniikutberperanmenimbulkanedemalokalyangberkaitan
dengancedera(misalnya,lepuh)danresponalergi(misalnya,biduran).

c.

Peningkatantekananvena,misalnyadarahterbendungdivena,akandisertaipeningkatantekanan
darahkapiler,kerenakapilermengalirkanisinyakedalamvena.Peningkatantekanankearahdinding
kapileriniterutamaberperanpadaedemayangterjadipadagagaljantungkongestif.Edemaregional
juga dapat terjadi karena restriksi lokal aliran balik vena. Salah satu contoh adalah adalah

pembengkakanditungkaidankakiyangseringterjadipadamasakehamilan.Uterusyangmembesar
menekanvenavena besar yangmengalirkandarahdariekstremitasbawahpadasaatvenavena
tersebut masuk ke rongga abdomen. Pembendungan darah di vena ini menyebabkan kaki yang
mendorongterjadinyaedemaregionaldiekstremitasbawah.
d.

Penyumbatanpembuluh limfemenimbulkanedema,karenakelebihancairanyangdifiltrasikeluar
tertahandicairaninterstisiumdantidakdapatdikembalikankedarahmelaluisistemlimfe.
(http://ajangbekarya.wordpress.com/2008/08/07/edema-paru/ )

C. PATOFISIOLOGI
Pemahaman

tentang

mekanisme

ini

memerlukan

tinjauan

mengenai

pembentukan dan reabsorpsi cairan paru serta struktur ultra paru. Ruangan
alveolar dipisahkan dari interstisium paru, terutama oleh sel epitel alveoli Tipe I,
yang pada kondisi normal membentuk suatu bariel relatif nonpermaebel
terhadap aliran cairan dari instersium ke rongga rongga udara (spaces). Fraksi
yang besar ruang interstisial dibentuk oleh kapiler paru yang dindingnya terdiri
atas satu lapis sel endotelium di atas jalinan kolagen dari jaringan elastis,
fibrolas, sel fagosit, dan beberapa sel lam. Faktor penentu yang penting dalam
pembentukan cairan dalam ekstravaskuler adalah perbedaan tekanan hidrostatis
dan onkotik dalam lumen kapiler dan ruang interstisial, serta permaebilitas sel
endotelium terhadap air, zat terlarut (solut), dan molekul besar seperti protein
plasma ( Aryanto, 1994).
Ciri Perubahan ini pada edema paru adalah terjadinya peningkatan aliran
limfatik. Perubahan ini karena saluran limfatik terjalin dalam jaringan ikat
longgar yang mengelilingi artiola paru dan saluran pernafasan yang kecil.
Pembengkakan saluran limfatik ini akan berdampak pada struktur disekitarnya
dan mengakibatkan terjadinya perubahan tekanan pada struktur tersebut. Salah
satunya akibatnya adalah adanya obstruksi pada saluran pernafasan kecil yang
telah dibuktikan sebagai perubahan fisiologis dini pada klien dengan gagal
jantung kiri. Mengingat lesi ini tidak merata disaluran paru, maka timbul
perubahan dalam distribusi ventilasi dan perfusi yang kemudian menyebabkan
terjadinya hipoksemia ringan. Terkenanya arteriola kecil juga menyebabkan
gambaran radiologis dini pada gagal jantung kiri, yaitu retribusi aliran darah dari
basis ke aspek paru pada klien dengan posisi tegak.

Jika terbentuknya cairan interstisial melebihi kapasitas sistem limfatik, maka

terjadilah edema dinding alveolar. Pada fase ini komplians paru berkurang. Hal
ini menyebabkan

terjadinya tapiknea yang mungkin merupakan tanda klinis

awal. Pada klien dengan edema paru, ketidakseimbangan antara ventilasi dan
aliran darah menyebabkan hipoksemia memburuk. Meskipun demikian, ekskresi
karbon dioksida tidak tergantung dan klien akan menunjukkan keadaan
hiperventilasi dengan alkalosis respiratorik.
Selain hal yang telah disebutkan diatas, gangguam difusi juga ikuti berperan.
Dan pada fase ini mungkinterjadi peningkatan pintas kanan ke kiri melalui alveoli
yang tidak mengalami ventilasi. Pada fase alveola penuh dengan cairan, semua
gambaran menjadi lebih berat dan konplians akan menurun dengan nyata
(Nowak 2004). Alveoli terisi air dan pada saat yang sama aliran darah kedaerah
tersebut tetap berlangsung, maka pintas kanan dan kiri aliran darah akan
menjadi lebih berat dan akan menyebabkan hipoksemia yang rentan terhadap
peningkatan konsentrasi oksigen yang diinspirasi. Kecuali pada keadaan yang
berat, hiperventilasi dan alkalosis respiratorik akan tetap berlangsung.
Secara radiologisakan tampak gambaran infiltrat alveolar yang tersebar di
seluruh paru, terutama di daerah parahiral dan basal. Ketika klien dalam
keadaan sadar, diakan tampak menggalami sesak napas hebat dan ditandai
dengan tapiknea, takikardia, serta sianosis bila pernapasannya tidak dibantu.
Keadaan ini biasanya disebut sebagai Adult Respiratory Distress Syndrom ( ARDS
).

D. MANIFESTASIKLINIK

GejaladanTanda

a.

Distensivenajugularis,Peningkatantekananvenasentral

b.

Peningkatantekanandarah,Denyutnadipenuh,kuat

c.

Melambatnyawaktupengosonganvenavenatangan

d.

Edemaperiferdanperiorbita

e.

Asites,Efusipleura,Edemaparuakut(dispnea,takipnea,ronkibasahdiseluruhlapanganparu)

f.

Penambahanberatbadansecaracepat:penambahan2%=kelebihanringan,penambahan5%=
kelebihansedang,penambahan8%=kelebihanberat

E. PEMERIKSAANDIAGNOSTIK
1. PemeriksaanLaboratorium
Penurunan hematokrit, protein serum rendah, natrium serum normal, natrium urine rendah ( <10
mEq/24jam)
2. PemeriksaanRadiologis
Pada foto torak terdapat kavitas dengan dinding tebal dengan tanda-tanda
konsolidasi disekelilingnya. Kavitas ini bisa multipel atau tunggal dengan ukuran
2-20cm

F. PENATALAKSANAANMEDIS
Pada edema paru di tempat terjadinya peningkatan tekanan, dilakukan terapi bertujuan untuk
mengurangi tekanan hidrostatik yang menyebabkan edema tersebut. Prinsip dasar pengelolaannya
adalahtirahbanding,oksigenisasiyangadekuat,danpembatasangaramdalam diet.Obatobatan
yangdapatdipakaiadalahkelompokvasodilator,diuretik,danobatobataninotropik.
Tujuan terapi pada edema paru yang disebabkan oleh peningkatan permeabilitas adalah untuk
menghilangkanfaktorpenyebabperlukaanparu,perbaikankeadaanumumdanmemberikesempatan
pada paruparu untuk membaik, serta sejauh mungkin mengurangi tekanan yang menyebabkan
pergeserancairanmelaluibarrieryangterluka.Halinipenting,karenaterapispesifikuntukperlukaan

akutparupadaumumnyatidakada(kecualibilapenyebabnyaadalahinfeksi),danterapisuportif
merupakansatusatunyapilihan.

ASUHAN KEPERAWATAN

Pengkajian Keperawatan
1. Sistem Integumen
Subyektif : Obyektif : kulit pucat, cyanosis, turgor menurun (akibat dehidrasi sekunder),
banyak keringat , suhu kulit meningkat, kemerahan
2. Sistem Pulmonal
Subyektif : sesak nafas, dada tertekan, cengeng
Obyektif : Pernafasan cuping hidung, hiperventilasi, batuk
(produktif/nonproduktif), sputum banyak, penggunaan otot bantu pernafasan,
pernafasan diafragma dan perut meningkat, Laju pernafasan meningkat,
terdengar stridor, ronchii pada lapang paru,
3. Sistem Cardiovaskuler
Subyektif : sakit kepala
Obyektif : Denyut nadi meningkat, pembuluh darah vasokontriksi, kualitas darah
menurun, Denyut jantung tidak teratur, suara jantung tambahan
4. Sistem Neurosensori
Subyektif : gelisah, penurunan kesadaran, kejang
Obyektif : GCS menurun, refleks menurun/normal, letargi
5. Sistem Musculoskeletal
Subyektif : lemah, cepat lelah
Obyektif : tonus otot menurun, nyeri otot/normal, retraksi paru dan penggunaan
otot aksesoris pernafasan
6. Sistem genitourinaria
Subyektif : Obyektif : produksi urine menurun/normal,

7. Sistem digestif
Subyektif : mual, kadang muntah
Obyektif : konsistensi feses normal/diare
8. Studi Laboratorik :
Hb : menurun/normal
Analisa Gas Darah : acidosis respiratorik, penurunan kadar oksigen darah, kadar
karbon darah meningkat/normal
Elektrolit : Natrium/kalsium menurun/normal

Diagnosis Keperawatan
1. Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d intubasi, ventilasi, proses penyakit,
kelemahan dan kelelahan
2. Gangguan pertukaran Gas b.d sekresi tertahan, proses penyakit, atau
pengesetan ventilator tidak tepat
3. Gangguan komunikasi verbal b.d pemasangan selang endotrakeal
4. Resiko tinggi infeksi b.d pemasangan selang endotrakeal

Rencana Intervensi
Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d intubasi, ventilasi, proses penyakit,
kelemahan dan kelelahan
Tujuan : Jalan nafas dapat dipertahankan kebersihannya
Kriteria evaluasi :
Suara nafas bersih, ronchii tidak terdengar pada seluruh lapang paru
Rencana Intervensi

Rasional

Auskultasi bunyi nafas tiap 2-4 jam

Beri bronkodilator

Lakukan hisap lendir bila ronchii

Tekanan penghisapan tidak lebih

terdengar

100-200 mmHg. Hiperoksigenasi

dengan 4-5 kali pernafasn dengan
O2 100 % dan hiperinflasi dengan 1
kali VT menggunakan resusitasi
manual atau ventilator. Auskultasi
bunyi nafas setelah penghisapan

Monitor humidivier dan suhu

Oksigen lembab merangasang

ventilator

pengenceran sekret. Suhu ideal 3537,8OC

Monitor status hidrasi klien

Monitor ventilator tekanan dinamis

Mencegah sekresi kental

Peningkatan tekanan tiba-tiba
mungkin menunjukkan adanya
perlengketan jalan nafas

Beri Lavase cairan garam faali

Memfasilitasi pembuangan secret

sesuai indikasi
Beri fisioterapi dada sesuai indikasi

Memfasilitasi pengenceran dan

penge-luaran sekret menuju bronkus

utama
Beri bronkodilator

Memfasilitasi pengeluaran secret

menuju bronkus utama

Gangguan pertukaran Gas b.d sekresi tertahan, proses penyakit, atau

pengesetan ventilator tidak tepat

Tujuan : Pertukaran gas jaringan paru optimal

Kriteria evaluasi :
Gas Darah Arteri dalam keadaan normal
Rencana Tindakan

Rasional

Periksa AGD 10-30 menit setelah

AGD diperiksa sebagai evaluasi

pengesetan ventilator atau setelah

status pertukaran gas; menunjukkan

adanya perubahan ventilator

konsentrasi O2 & CO2 darah

Monitor AGD atau oksimetri selama

Periode penyapihan rawan terhadap

periode penyapihan

perubahan status oksigenasi

Kaji apakah posisi tertentu

Dalam berbagai kondisi, ketidak-

menimbulkan ketidaknyamanan

nyamanan dapat mempengaruhi

pernafasan

klinis penderita

Monitor tanda hipoksia dan

Hipoksia dan hiperkapnea ditandai

hiperkapnea

adanya gelisah dan penurunan

kesadaran, asidosis, hiperventilasi,
diaporesis dan keluhan sesak

meningkat

Gangguan komunikasi verbal b.d pemasangan selang endotrakeal

Tujuan : Klien dan petugas kesehatan dapat berkomunikasi secara efektif
selama pemasangan selang endotrakeal
Kriteria evaluasi :
Klien dan perawat menentukan dan menggunakan metodayang tepat untuk
Rencana Tindakan

Rasional

Jelaskan lingkungan, semua

Mengurangi kebingungan klien dan

prosedur, tujuan dan alat yang

meminimalisasi adanya komunikasi

berhubungan dengan klien

yang sulit antara klien dan perawat

Berikan bel atau papan catatan

Sebagai media komunikasi antara

serta alat tulis untuk komunikasi

klien dan perawat

Ajukan pertanyaan tertutup

Menghindari komunikasi tidak efektif

Yakinkan pasien bahwa suara akan

Mengurangi kecemasan yang

kembali bila endotrakela dilepas

mungkin timbul akibat kehilangan

suara

Resiko tinggi infeksi b.d pemasangan selang endotrakeal

Tujuan : Klien tidak mengalami infeksi nosokomial

Kriteria evaluasi :
Tidak terdapat tanda-tanda infeksi nosokomial
Rencana Tindakan

Rasional

Evaluasi warna, jumlah, konsistensi

Infeksi traktus respiratorius dapat

dan bau sputum tiap kali

mengakibatkan sputum bertambah

penghisapan

banyak, bau lebih menyengat,

warna berubah lebih gelap

Tampung spesimen untuk kultur dan

Memastikan adanya kuman dalam

sensitivitas sesuai indikasi

sputum/jalan nafas

Pertahankan teknis steril selama

Mengurangi resiko infeksi

penghisapan lendir

nosokomial

Ganti selang ventilator tiap 24 72

Mengurangi resiko infeksi

jam

nosokomial

Lakukan oral higiene

Mengurangi resiko infeksi

nosokomial

Palpasi sinus dan lihat membrana

Perubahan membrana mukosa dan

mukosa selama demam yang tidak

adanya sinusitis mungkin menjadi

diketahui sebabnya

indikasi adanya infeksi pernafasan

Monitor tanda vital terhadap tanda

Infeksi dapat dilihat dari tanda

infeksi

umum/khusus organ

DAFTAR PUSTAKA

Muttaqin, A. 2008. Asuhan Keperawatan dengan Gangguan Pernapasan. Jakarta:

Salemba Medika
Doenges M.E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC