Temas de Dermatologia Pediatrica

Editorial
ATEPROCA
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esta versin electrnica del libro
Temas de Dermatologa Peditrica.

Pautas diagnsticas y teraputicas
Editor
Dr. Antonio Jos Rondn Lugo
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uno de los temas. Adems se proporcionan
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Contenido
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Temas de Dermatologa Peditrica.

Pautas diagnsticas y teraputicas
Editor
Editorial
ATEPROCA
Rondn Lugo AJ
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Caracas, 2005
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Temas de Dermatologa Peditrica. Pautas diagnsticas y teraputicas
Temas de Dermatologa Peditrica. Pautas diagnsticas y teraputicas.

Editor. Dr. Antonio Jos Rondn Lugo
Depsito Legal lf63420056103128

ISBN 980-6905-09-1
Editorial ATEPROCA C.A., Caracas,
Telef.
+58-212-793.5103
Fax:
+58-212-781.1737
www.ateproca.com
e-mail: ateproca@cantv.net
Quemados en Caracas, Venezuela
Edicin: 1000 CD, septiembre 2005
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II
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Autores
Dra.
Belkis Blanco
Pediatra. Dermatloga. Instituto de Biomedicina, Universidad Central de
Venezuela (UCV), Caracas, Venezuela.
e-mail: drabelkisblanco_der@hotmail.com
Dr.
Hctor Cceres Ros
Mdico Dermatlogo Peditrico del Instituto de Salud del Nio. Profesor de
Dermatologa, Universidad Peruana Cayetano Heredia, Lima, Per.
e-mail: Caceres@viabcp.com
Dra.
Adriana Calebotta
Profesor Agregado. Ctedra de Dermatologa Escuela de Medicina Luis
Razetti, UCV. Jefe de la Consulta de Enfermedades Ampollares del Servicio
de Dermatologa del Hospital Universitario de Caracas. Caracas, Venezuela.
Dra.
Josefina Carbajosa Martnez
Instituto Nacional de Ciencias Mdicas y Nutricin Salvador Subirn,
Mxico, DF.
e-mail: carbajosa@prodigy.net.mx
Dra.
Andrea Bettina Cervini
Becaria de la Fundacin Profesor Dagoberto O Pierini, en el Servicio de
Dermatologa del Hospital Profesor Dr. Juan P Garraham , Buenos Aires,
Argentina.
Dra.
Mara Rosa Cordisco
Mdica Principal del Servicio de Dermatologa del Hospital de Pediatra
Profesor Dr. Juan P Garraham, Buenos Aires, Argentina.
e-mail: cordisco@giga.com.ar
Dra.
Carola Durn Mckinster
Investigador Nacional, Nivel I, Sistema Nacional de Investigadores. Jefe del
Servicio de Dermatologa del Instituto Nacional de Pediatra, Mxico.
e-mail:caroladmc@yahoo.com.mx
III
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Dr.
Juan Ferrando
Mdico Consultor de Dermatologa. Hospital Clinic. Profesor Titular de
Dermatologa. Universitat de Barcelona. Espaa.
e-mail: ferrando@medicina.ub.es
Dr.
Jos Francisco
Pediatra. Doctor en Ciencias Mdicas. Profesor de Puericultura y Pediatra,
Escuela de Medicina JM Vargas, Facultad de Medicina, UCV. Hospital de
Nios JM De Los Ros, Caracas, Venezuela.
e-mail: chenofra@cantv.net
Dr.
Luis Miguel Franco
Mdico de la Pontificia Universidad Javeriana de Bogot, Colombia.
Dra.
Eunice M Garca Ramrez
Dermatloga. Instituto Diagnstico. Barcelona, Estado Anzotegui, Venezuela.
e-mail: eunicem@cantv.net
Dra.
Rita Garca Daz
Mdica Principal del Servicio de Dermatologa del Hospital de Pediatra
Profesor Dr. Juan P Garraham, Buenos Aires, Argentina.
e-mail: rgarciadiaz@fibertel.com.ar
Dra.
Elda Giansante
Profesora de la Ctedra de Dermatologa, Escuela de Medicina Luis Razetti
UCV. Ex-Presidenta de la Red de Sociedades Cientficas de Venezuela.
Caracas, Venezuela.
e-mail: e1819@telcel.net.ve
Dr.
Francisco Gonzlez Otero
Profesor Asistente, Ctedra de Dermatologa, Escuela de Medicina Luis
Razetti. Jefe de la Consulta de Dermatologa Peditrica del Hospital
Universitario de Caracas. Ex Presidente de la Sociedad Venezolana de
Dermatologa y Ciruga Dermatolgica de Venezuela. Caracas, Venezuela.
e-mail: frgonzalez@cantv.net
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IV
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Zoom Autores
Dr.
Antonio Jos Guzmn Fawcett
Dermatlogo. Cirujano Dermatlogo. Profesor Titular de la Ctedra de
Estomatologa y Profesor Adjunto de Patologa Bucal de la Facultad de
Odontologa Pierre Fauchard, Universidad Autnoma de Paraguay, U.A.P.
Asuncin, Paraguay
e-mail: angufa@quanta.net.py
Dra.
Evelyne Halpert
Mdica Dermatloga, Universidad de Antioquia. Dermatloga Infantil del
INP DIF, Mxico. Jefe de la Seccin de Dermatologa Peditrica, Fundacin
Santaf de Bogot, Bogot, Colombia.
e-mail: evelyne_halpert@hotmail.com
Dr.
Alfredo Lander Marcano
Dermatlogo. Presidente de la Sociedad de Dermatologa y Ciruga
Dermatolgica de Venezuela. Profesor de Dermatologa, Universidad de
Oriente. Venezuela.
Dra.
Mara Elvira Loyo
Pediatra. Residente del Curso de Postgrado de Dermatologa. Instituto de
Biomedicina. UCV, Caracas, Venezuela.
e-mail: maraloyo@hotmail.com
Dr.
Gerardo A Moreno Arias
Mdico Becario del Servicio de Dermatologa. Hospital Clinic. Universitat
de Barcelona, Espaa.
e-mail: 935893067@telefonica.net
Dra.
Celia Moiss
Dermatlogo Peditrico, Hospital Edgardo Rebagliati, Lima, Per.
Dra.
Laura Teresa Naranjo Lara
Pediatra Infectloga, Instituto de Medicina Tropical, UCV, Caracas, Venezuela
e-mail: lauranar@telcel.net.ve
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Dra.
Mara de la Luz Orozco Covarrubias
Investigador Nacional Nivel I, Sistema Nacional de Investigadores.
Dermatloga Pediatra, adscrita al Servicio de Dermatologa del Instituto
Nacional de Pediatra. Mxico.
e-mail: FRANCISCOJOSEA@aol.com
Dr.
Ricardo Prez Alfonzo
Profesor de la Ctedra de Dermatologa, Escuela de Medicina JM Vargas.
UCV, Coordinador del Postgrado de Dermatologa, Instituto de Biomedicina,
UCV. Caracas, Venezuela.
e-mail: rpa1@telcel.net.ve
Dr.
Adrin-Martn Pierini
Jefe del Servicio de Dermatologa del Hospital de Pediatra Profesor Dr.
Juan P. Garraham, Buenos Aires, Argentina.
e-mail: Ampierini@fibertel.com.ar
Dr.
Miguel Eduardo Robles
Mdico Dermatlogo. Guatemala.
e-mail: merobles@intelnet.net.gt
Dra.
Natilse Rondn Lrez
Cursante del Postgrado de Dermatologa, Universidad de Guayaquil.
Guayaquil, Ecuador.
e-mail: natilserondon@hotmail.com
Dr.
Antonio Jos Rondn Lugo
Jefe de la Ctedra de Dermatologa, Escuela de Medicina JM Vargas,
Facultad de Medicina, UCV. Director del Curso de Postgrado de Dermatologa
Instituto de Biomedicina. UCV. Coordinador del Comit de Biotica, Instituto
de Biomedicina. Caracas, Venezuela.
e-mail: dermatol@cantv.net
Dr.
Ramn Ruiz Maldonado
Profesor Titular de Dermatologa y Dermatologa Peditrica. Universidad
Nacional Autnoma de Mxico. Instituto Nacional de Pediatra. Mxico D.F.
e-mail: rrm@servidorunam.mx
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VI
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Zoom Autores
Dra.
Ana Mara Senz de Cantele
Profesora Instructora, Ctedra de Dermatologa, Escuela de Medicina Luis
Razetti, UCV. Adjunta de la Consulta de Enfermedades Ampollares y
Dermatologa Peditrica del Servicio de Dermatologa del Hospital
Universitario de Caracas. Caracas, Venezuela.
e-mail: marhec@c-com.net.ve
Dr.
Jos Antonio Surez Sancho
Pediatra Infectlogo. Instituto de Medicina Tropical, UCV. Caracas, Venezuela.
e-mail: jasuarez@telcel.net.ve
Dr.
Vicente Torres
Presidente de la Sociedad Mexicana de Dermatologa. Dermatlogo y
Cirujano. Dermatlogo del Hospital Jurez de Mxico. Ex Presidente de la
Unin Latino Americana Contra las ETS, Mxico
e-mail: vitorres@prodigy.net.mx
Dr.
Eduardo Weiss
Profesor Asistente de Dermatologa y Ciruga Dermatolgica, Escuela de
Medicina, Universidad de Miami, Miami, Florida. USA.
e-mail: Eweiss1401@aol.com
Dra.
Gisela Zapata Romn
Dermatloga, Instituto de Biomedicina. Jefa de la Consulta de Dermatologa
Peditrica, Instituto de Biomedicina, UCV. Caracas, Venezuela.
e-mail: giselaza@hotmail.com
VII
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Prlogo
La Dermatologa Peditrica es actualmente reconocida como
una sub-especialidad de la Dermatologa General. Adquiere gran
relevancia en los pases latinoamericanos llamados del tercer mundo,
donde la poblacin infantil rebasa con mucho a la poblacin adulta,
aunque tambin se desarrolla en los pases europeos y algunos asiticos.
Es una especialidad relativamente nueva. Fue reconocida como
tal hace apenas tres dcadas. Fundada en Mxico en 1972 por un
pequeo grupo de connotados dermatlogos de diferentes pases, que
tenan especial preocupacin por la patologa cutnea del nio. Este
grupo acudi al llamado del Dr. Ramn Ruiz Maldonado, pionero de
la especialidad en Mxico y en el mundo.
A partir de esa fecha la Dermatologa Peditrica se desarrolla
activamente siendo actualmente acreditada por algunas universidades,
las cuales conceden el ttulo universitario de Dermatlogo Pediatra
despus de un perodo de entrenamiento en reconocidos hospitalesescuela.
Sin embargo, a la fecha, se cuenta con pocos textos de esta
especialidad, la mayora de ellos publicados en idioma ingls, de ah
la importancia del presente libro editado en espaol por el Profesor
Rondn-Lugo.
El profesor Antonio Rondon-Lugo es bien conocido en
Latinoamrica tanto por su capacidad de trabajo y por su destacada
trayectoria en la enseanza de la dermatologa, todo ello corroborado
por sus mltiples aportes y publicaciones en la especialidad.
El presente libro, titulado Temas de Dermatologa Peditrica.
Pautas Diagnsticas y Teraputicas, consta de 19 captulos
desarrollados por expertos dermatlogos pediatras Ibero-latinoamericanos. En ellos se tratan principalmente las dermatosis ms
frecuentes, pero tambin algunas menos comunes de importancia
pronstica. Los temas incluyen avances recientes tanto en
etiopatogenia, diagnstico, manejo y tratamiento de las diferentes
enfermedades.
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VIII
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El libro incluye temas educativos de gran relevancia como el de

fotoproteccin, temas preventivos como El estudio de la piel del
nio, e incluye un captulo interesante y novedoso no considerado
como tal en otros textos, Ciruga Dermatolgica en Pediatra que
incluye cmo manejar el temor del nio ante los procedimientos
quirrgicos que realiza el dermatlogo.
En resumen un libro instructivo y completo, til tanto al
dermatlogo como al pediatra, que ilustra la diversidad de los
padecimientos cutneos en el nio, y consta de fotos a color ubicadas
en cada uno de los temas.
Bienvenida su publicacin.
Lourdes Tamayo-Snchez.
IX
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Introduccin
Este libro tiene como objetivo, presentar una actualizacin
sobre diferentes afecciones dermatolgicas en nios y adolescentes.
La piel del nio presenta caractersticas especiales, anatmicas
y fisiolgicas; por lo cual la presentacin clnica de muchas
enfermedades en los nios, difiere de la observada en los adultos.
Todo esto motiv el nacimiento de la Dermatologa Peditrica.
Para la actualizacin en diagnsticos y teraputicas en
Dermatologa Peditrica, fueron invitados los ms relevantes
Profesores Ibero Latinoamericanos, a los cuales manifiesto mi gran
agradecimiento por tan valiosa y destacada colaboracin.
Le dedico este libro a Natilse, mi compaera, a mis hijos Mlida,
Antonio Jos, Paul Eduardo, Natty, Oscar Antonio (nieto) y a Valentina,
quien colabor en la parte informtica.
Quiero expresar mi agradecimiento a Editorial Ateproca, en
especial a su director Dr. Rogelio Prez DGregorio, quien puso gran
esmero en la presente edicin.
Antonio Jos Rondn Lugo

Editor
Rondn Lugo AJ
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Rondn Lugo AJ, editor. Temas de Dermatologa

Peditrica. Pautas diagnsticas y teraputicas.
Caracas: Editorial Ateproca;2003.p.XI-XII.
CONTENIDO
Captulo 1.
Captulo 2.
Captulo 3.
Captulo 4.
Captulo 5.
Captulo 6.
Captulo 7.
Captulo 8.
Captulo 9.
Estudio de la piel del nio.

Dr. Adrin-Martn Pierini
Genodermatosis.
Dra. Gisela Zapata Romn, Dra. Mara Elvira Loyo
15
Dermatitis del rea del paal.

Dr. Adrin-Martn Pierini, Dra. Rita Garca-Daz,
Dra. Andrea Bettina Cervini
35
Dermatitis atpica.
Dra. Evelyne Halpert, Dr. Luis Miguel Franco
47
Dermatitis seborreica infantil.

Dr. Hctor Cceres Ros, Dra. Celia Moiss
62
Infestaciones en la piel.
Dr. Eduardo Weiss, Dra. Belkis Blanco,
72
Infecciones de piel y tejidos blandos.

Dr. Jos Antonio Surez Sancho, Dra. Laura
Teresa Naranjo Lara
86
Enfermedades virales de la infancia.

Dra. Eunice M. Garca Ramrez, Dr. Alfredo
Lander Marcano, Dr. Antonio Jos Rondn Lugo,
Dra. Natilse Rondn Lrez
103
Micosis superficiales en nios.

Dr. Miguel Eduardo Robles
126
Captulo 10. Fotoproteccin y fotoeducacin en la infancia.

Dr. Antonio Jos Rondn Lugo, Dra. Natilse
Rondn Lrez
151
XI
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Captulo 11. Prurigo en el nio.

Dra. Carola Durn Mckinster
162
Captulo 12. Trastornos de la pigmentacin.

Dra. Mara De La Cruz Orozco Covarrubias,
Dr. Ramn Ruz Maldonado
168
Captulo 13. Alopecias de la infancia y la adolescencia.

Dr. Gerardo A. Moreno Arias, Dr. Juan Ferrando
190
Captulo 14. Enfermedades infecciosas eruptivas.

Dr. Jos Francisco, Dra. Belkis Blanco,
Dra. Natilse Rondn Lrez
214
Captulo 15. Psoriasis en los nios.

Dr. Vicente Torres
243
Captulo 16. Hemangiomas y malformaciones vasculares.

Dr. Adrian-Martn Pierini, Dra. Mara Rosa
Cordisco, Dra. Andrea Bettina Cervini
265
Captulo 17. Enfermedades vesiculo-ampollares en la infancia

Dra. Ana Mara Senz de Cantele, Dr. Francisco
Gonzlez Otero, Dra. Adriana Calebotta
281
Captulo 18. Ciruga dermatolgica en pediatra.

Dra. Josefina Carbajosa Martnez, Dr. Antonio Jos
Guzmn Fawcett, Dr. Antonio Jos Rondn Lugo
303
Captulo 19. Arte de la terapia tpica en el nio.

Dra. Elda Giansante, Dr. Ricardo Prez Alfonzo,
325
Anexo 1.
ndice Analtico
339
Anexo 2.
ndice de Figuras
351
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XII
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Zoom Estudio de la piel del nio

Caracas: Editorial Ateproca;2005.p.1-14.
Captulo 1
Estudio de la piel del nio

Dr. Adrin-Martn Pierini
Introduccin
El primer contacto del mdico pediatra o dermatlogo con el
nio es a travs del examen visual y tctil de la piel, ese rgano
cutneo tan extenso y complejo que con razn es considerado el ms
grande del organismo humano.
Su conocimiento es primordial para comprender muchos de los
procesos internos del paciente, y junto con el adecuado manejo de la
clnica peditrica es la clave para desentraar el problema del nio que
tenemos delante.
Los procesos de maduracin propios de la infancia se dan paso
da a da en la piel. Solamente con imaginar el abrupto cambio de
ambiente que sufre el recin nacido, al pasar del lquido amnitico
clido y amortiguador al exterior de una sala de partos, podemos
darnos cuenta de la necesidad de adaptacin de su envoltura a las
nuevas condiciones. Esta maduracin es progresiva, lo que explica
muchas de las manifestaciones que vamos a encontrar en el nio
pequeo.
Para una mejor comprensin de los fenmenos que ocurren en el
nio hasta la adolescencia, vamos a repasar brevemente algunas
nociones elementales del desarrollo.
Pierini AM
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Embriologa
A partir de la cuarta semana de gestacin se encuentra definida
la epidermis primitiva, con dos capas de clulas (peridermo y estrato
germinativo). Luego aparecen los anexos pilosos, glandulares, los
vasos, los nervios y los melanocitos.
El ectodermo primitivo tiene un origen comn con las estructuras
nerviosas del sistema nervioso central, lo que explica la presencia,
ms tarde, de sndromes complejos que comprometen ambas
estructuras. Los melanocitos migran desde la cresta neural al mismo
tiempo que las clulas peridrmicas comienzan a diferenciarse como
queratinocitos.
Posteriormente el mesodermo primitivo da origen a la dermis o
corion, tejido de sostn de la epidermis constituido por los fibroblastos,
las fibras colgenas y la sustancia fundamental.
Estas estructuras se encuentran completas en el feto de 500
gramos.
Fisiologa
La funcin primordial de la piel es la de defender al organismo
de las agresiones externas, y de proveerle un adecuado intercambio de
elementos lquidos y gaseosos con ese medio exterior.
Para ello, la epidermis posee una capa crnea firme, cubierta por
un manto lipdico de propiedades antibacterianas y lubricantes, cuya
integridad es necesaria para evitar el ingreso de agentes extraos,
incluyendo los infecciosos y los qumicos. Este manto es mantenido
constante en su composicin qumica gracias a la accin de las
glndulas sebceas y sudorparas y a la sntesis de colesterol y ceramidas
por los queratinocitos.
Las clulas de Langerhans son clulas especializadas en el
reconocimiento de antgenos y son las encargadas de informar sobre
las agresiones y preparar las primeras respuestas.
Los melanocitos, son clulas pigmentarias que producen y liberan
melanina ante el estmulo de los rayos ultravioletas, para defender a la
piel de sus efectos deletreos, y en especial de la carcinognesis.
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La sudoracin y la red vascular se encargan de regular los

mecanismos de homeotermia, y desintoxicar mediante la eliminacin
de sales y electrlitos.
Finalmente, las terminaciones nerviosas adaptadas a las
sensaciones tctiles y trmicas son las encargadas de las respuestas
voluntarias e involuntarias al contacto con cuerpos externos. Su
desarrollo es imprescindible para el adecuado crecimiento emocional
del nio.
Todas estas funciones se encuentran esbozadas en el recin
nacido, pero solamente alcanzarn su madurez en forma progresiva y
diferente para cada subsistema.
As las glndulas sudorparas no maduran hasta los 2 aos, de
all que es frecuente observar por sus alteraciones, ante situaciones de
hiperestmulo, conocidas como miliaria o sudamina.
Las glndulas sebceas, luego de un perodo de estmulo neonatal por las hormonas maternas, ingresan en una etapa de reposo que
solamente se interrumpe a la llegada de la adolescencia.
La inmadurez de la red vascular es la responsable de la exagerada
respuesta a los cambios de temperatura, y a la aparicin del cutis
marmorata fisiolgico.
Del mismo modo, las terminaciones nerviosas y sus conexiones
centrales inmaduras estn en el origen de la escasa importancia del
prurito en los primeros dos meses de vida. Sin embargo, debemos
saber que el dolor es percibido por el recin nacido con igual intensidad
que el nio mayor o el adulto, y aunque no lo exprese verbalmente
puede hacerlo mediante manifestaciones de shock o similares.
Patologa cutnea
En la infancia se observan casi todas las dermatosis de la edad
adulta, aunque con diferente frecuencia y, a veces, bajo distintas
formas clnicas. Son muy pocas las dermatosis propias de la niez,
que desaparecen antes de la vida adulta.
En el estudio de un nio con enfermedad de piel, o con
manifestaciones cutneas de algn proceso interno, debemos acercarnos
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con espritu inquieto, mucho de intuicin, ese sentido comn tan

poco frecuente, y mucho de psicologa. El nio suele ser poco o nada
comunicativo, dependiendo de la edad, pero est acompaado por los
adultos, quienes traen una carga emocional que no siempre guarda
relacin con el padecimiento de sus hijos.
La anamnesis
La historia familiar es de capital importancia, as como la
historia del embarazo y sus padecimientos, la ingestin de drogas por
parte de la madre, y las situaciones ambientales que pudieran repercutir
sobre la salud psicofsica del nio.
Debemos preguntar sobre dermatosis familiares y en el nio,
sobre sus actividades fsicas, su desarrollo intelectual y motor, su
alimentacin, el ambiente en el que se desenvuelve. En todos los casos
debemos ser prudentes en la forma de preguntar, sin insinuar
diagnsticos, y en especial, evitando mencionar enfermedades que
conllevan una alta carga de angustia familiar, tales como la psoriasis,
el vitligo, el cncer.
El examen fsico
Tanto el manejo diagnstico como el teraputico deben ser
adaptados a la edad del paciente. Debemos recordar especialmente, la
inmadurez del lactante y su mayor labilidad ante las agresiones
externas.
El examen fsico, que debe ser completo, suele ser ms fcil en
esta edad, pero no debe ignorarse que el pudor aparece a partir de los
5 a 6 aos, y debe respetarse tanto o ms que el de los adultos. En este
procedimiento, mi conducta es realizarlo en forma sistemtica, de la
cabeza a los pies, por lo general dejando para el final la lesin que ha
trado al nio a la consulta. Esto con el objeto de evitar que el rbol
no me deje ver el bosque.
La dermatologa peditrica requiere conocimientos clnicos y
quirrgicos, y se basa en la interpretacin de las imgenes variadas y
cambiantes de la piel, que expresan el acontecer de la totalidad, tanto
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fsica como psquica, del sujeto.

El diagnstico implica saber leer el lenguaje de la piel, las
diferencias entre mculas y ppulas, costras y lceras, vesculas y
ampollas, y deducir la evolutividad de las enfermedades. Para ello, es
imprescindible adoptar un lenguaje comn, que son, como las letras
del alfabeto, las lesiones elementales.
Una vez reconocida la lesin elemental es necesario, para llegar
al diagnstico preciso, describir detalladamente la manera como se
presenta: disposicin, modo en que se agrupan, topografa, forma,
color, nmero, asociacin con otras lesiones elementales cutneas.
Cualquier matiz que se pueda percibir a travs de la vista y el tacto al
examinar toda la piel del nio es importante. No debe olvidarse que
el diagnstico dermatolgico se basa, en un primer paso, en la
morfologa.
Como paso siguiente se tendrn en cuenta otras caractersticas:
tiempo de evolucin, sntomas que provocan, terreno sobre el que
asientan; en todos los casos se har un examen clnico completo, en
razn de que la manifestacin cutnea puede ser expresin de una
enfermedad sistmica.
Las lesiones elementales cutneas son las unidades morfolgicas
de las dermatosis. Ellas permiten leer la piel del enfermo, facilitando
la ubicacin de la dermatosis en alguno de los grandes grupos
nosolgicos: dermatosis papulosas, vesiculosas, ampollares, etc.
Estas lesiones elementales pueden ser primarias o secundarias.
Las primarias son las lesiones iniciales, la forma de presentacin
o comienzo de las dermatosis, mientras que las secundarias son el
producto de la evolucin de las anteriores o de otras causas que las
modifiquen, como tratamientos o traumatismos.
La misma lesin puede ser primaria en unos casos y secundaria
en otros. Como ejemplo, la escama es primaria en la ictiosis y
secundaria en la eritrodermia.
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Lesiones elementales primarias

1. Mancha o mcula: es un cambio de coloracin circunscrito, sin
relieve ni depresin con respecto a la piel vecina. El origen
puede ser:
1.a - vascular, por cambios en la red capilar del plexo superficial. Estos cambios pueden ser activos (eritemas y exantemas),
y desaparecen a la vitropresin, o pasivos (cianosis, livedos),
y pueden adems deberse a aumento (telangiectasias, mancha
en vino de Oporto) o disminucin (nevo anmico) de la red
vascular.
1.b - pigmentario, por alteraciones en la distribucin y cantidad
de los pigmentos de la piel. El color de la piel depende
fundamentalmente del pigmento natural, que es la melanina,
pero tambin del estado vascular, as como de otros pigmentos
(bilirrubina, argiria, hemosiderina).
1.b.i - El aumento de la pigmentacin por melanina puede ser,
tanto generalizado (melanodermia) como localizado
(manchas caf con leche, nevo pigmentario plano). La
disminucin tambin puede ser generalizada (albinismo)
o localizada (vitligo, nevo acrmico) y de diferente
intensidad (acroma, hipocroma) (Figura 1.1).
1.b.ii - La extravasacin de hemates se denomina prpura, no se
modifica con la vitropresin, y puede adquirir diversas
formas: petequias (puntiformes), equimosis (grandes
placas) o vbices (lneas poco extensas).
1.b.iii - Otros pigmentos acumulados en exceso pueden alterar la
coloracin de la piel, dando mculas generalizadas o
localizadas. La bilirrubina (ictericia), el hierro (hemosiderosis), los carotenos (carotinodermia) la plata (argiria)
suelen dar cambios generalizados. Los medicamentos
(eritema fijo), sustancias artificiales externas (tatuajes) o
causas todava no conocidas (pigmentacin maculosa
eruptiva idioptica), pueden provocar cambios localizados.
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Figura 1.1.
Manchas acrmicas (vitiligo).
2. Ppula: lesin saliente, pequea (menor de 1 cm de dimetro),

slida, cnica o aplanada, de corta evolucin; desaparece espontneamente sin dejar atrofia ni cicatriz. Puede estar localizada
histolgicamente en la epidermis (verruga plana), en el folculo
piloso (pitiriasis rubra pilaris), en la epidermis y dermis (prrigo,
liquen plano) o en la dermis superficial (sifilides). Cuando se
deben a edema se denominan roncha o habn y son lesiones
salientes, de lmites imprecisos, forma y tamao irregular, color
rojo, y de duracin fugaz (urticaria).
3. Vegetacin: lesiones salientes debidas al crecimiento de las
papilas y epidermis suprayacente, ms o menos delimitadas. Si
se agrega hiperqueratosis (engrosamiento de la capa crnea), se
denominan verrugosidades (verruga vulgar) (Figura 1.2).
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Figura 1.2.
Vegetacin (verrugas vulgares).
4. Tubrculo: lesin saliente, grande, circunscrita, con componente

profundo a la palpacin, de consistencia y color variables. Al
involucionar siempre deja cicatriz, y ocasionalmente se ulcera
(seudolinfoma, tuberculosis).
5. Ndulo: elemento saliente y a la vez profundo por su origen en
hipodermis, slido, bien limitado, de tamao variable, doloroso
o no, cubierto por piel normal o eritematosa. Su evolucin es
crnica y al resolverse suelen dejar atrofia o cicatriz (eritema
nudoso, vasculitis, granuloma por cuerpo extrao). Los gomas
son ndulos que experimentan cuatro fases evolutivas (crudeza,
reblandecimiento, ulceracin, cicatriz) (escrofuloderma, micosis
profundas).
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6. Tumor: lesin saliente y profunda a la vez, no inflamatoria, en

general de tamao grande, persistente; est ocasionada por la
neoformacin progresiva, de naturaleza benigna (angiomas,
nevos, fibromas) o maligna (epiteliomas, linfomas, sarcomas)
de algn elemento constitutivo de la piel (Figura 1.3).
7. Vescula: elevacin epidrmica circunscrita, de pocos
milmetros, de contenido lquido, seroso o sanguneo
(dishidrosis); su duracin es breve y al romperse se recubre de
costra (herpes).
Figura 1.3.
Tumor (nevo melanoctico).
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8. Ampolla: lesin semejante a la vescula pero de mayor tamao,

contienen serosidad (quemadura), pus (imptigo ampollar) o
sangre (epidermlisis ampollar), o combinaciones de ellos
(eritema polimorfo); las ampollas muy grandes se suelen llamar
flictenas (Figura 1.4).
9. Pstula: lesin saliente, pequea, circunscrita, de contenido
purulento (miliaria pustulosa, acn). El absceso es semejante,
pero ms grande y profundo (fornculo).
10. Escama: desprendimiento visible, en bloque, de la capa crnea;
puede ser de diversos tamaos y colores (ictiosis, descamacin
fisiolgica del neonato).
11. Quiste: cavidad epidrmica, de tamao y localizacin variable,
esfrica u oval, de contenido lquido o semislido (milium,
quiste sebceo).
Figura 1.4.
Ampolla (epidermolisis ampollar).
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Lesiones elementales secundarias

1. Costra: lesin formada por exudados que se secan formando una
concrecin; la secrecin puede ser serosidad, pus (costra
melicrica en el imptigo) o sangre (costra hemtica o sangunea).
2. Escama: desprendimiento en bloque, visible, de grupos de
clulas del estrato crneo secundario a un proceso inflamatorio
(psoriasis). Por su tamao se distinguen las escamas furfurceas
o pitirisicas (pulverulentas de la pitiriasis versicolor), micceas
(psoriasis), en grandes lminas o exfoliacin (eritrodermias).
Se denomina queratosis a la escama secundaria a la proliferacin
de la capa crnea, generalizada (feto arlequin) o localizada
(cuerno cutneo).
3. Fisura: prdida de continuidad lineal de la piel, de profundidad
variable, con frecuencia dolorosa (intertrigos).
4. Erosin o exulceracin: prdida de continuidad que slo
compromete a la epidermis, por lo que no deja cicatriz (pos
ampolla o vescula, por rascado).
5. Excoriacin: prdida de continuidad que compromete la epidermis y la dermis papilar; puede no dejar cicatriz (heridas por
rascado, traumatismos).
6. lcera: prdida de continuidad profunda, que abarca epidermis
y dermis y puede comprometer tejidos ms profundos; de curso
crnico, tamao y aspecto variable, siempre deja cicatriz (leishmaniasis, pioderma gangrenoso).
7. Escara: desprendimiento en bloque de una zona necrtica; es
oscura, fra, indolora (por decbito, infecciones, oclusin vascular).
8. Cicatriz: reparacin de la solucin de continuidad secundaria a
un proceso inflamatorio o traumatismo mediante tejido conectivo
fibroso. Habitualmente es plana, pero puede ser atrfica,
hipertrfica o queloidea.
9. Atrofia: lesin deprimida, con o sin cambios de la pigmentacin,
alopcica, ocasionada por el adelgazamiento de la epidermis, la
dermis o ambas y los anexos.
11
Pierini AM
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10. Liquefaccin: engrosamiento de la piel, con acentuacin de los

pliegues, color grisceo u oscuro, seca, producida en general por
el rascado persistente (eccema atpico, tics).
11. Esclerosis: endurecimiento parcial o total de la piel, a expensas
del componente drmico, que se presenta acartonada,
inextensible, con la pigmentacin alterada (hiper o
hipopigmentacin). Puede ser localizada (liquen escleroso y
atrfico, morfea) o generalizada (esclerodermia).
Los exmenes complementarios
Una vez completado el examen fsico, tenemos un planteo
diagnstico aproximado o cabal del padecimiento de nuestro paciente,
y en algunas circunstancias es menester corroborarlo mediante
exmenes complementarios.
Recurriremos entonces a la toma de una muestra de piel, por
raspado (citodiagnstico) o incisin/excisin (biopsia por punch o
losange) para el estudio histolgico en microscopia ptica,
inmunofluorescencia o electrnica.
Si sospechamos infeccin haremos los cultivos de material
obtenido de la superficie (Ej: micosis, herpes) o del tejido profundo
(Ej. abscesos, lceras), o determinaremos por los anticuerpos
monoclonales la presencia de virosis.
El examen con luz de Wood es de particular inters en el
diagnstico de tias de la cabeza, y en nios de tez clara, para
visualizar las manifestaciones de esclerosis tuberosa y de vitiligo y
otras hipocromas.
La epiluminiscencia o dermatoscopia es realizada con un
microscopio de baja resolucin que permite la visualizacin de la
estructura superficial, subepidrmica, de la lesin examinada, y es
sumamente til en las lesiones pigmentadas con sospecha de
malignidad.
En presencia de tumores de las partes blandas podremos recurrir
a la ecografa superficial con trasductores de alta resolucin (10 a 20
MHz), y eventualmente a la resonancia magntica a fin de determinar
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sus lmites y estructura.

Si sospechamos una extensin de la lesin visible a los tejidos
profundos o su asociacin con otras manifestaciones clnicas, la
radiografa (visualizamos quistes, deformidades o fracturas seas) y
la tomografa computada son elementos a considerar.
El laboratorio clsico, con examen de las funciones metablicas
completas, suele ser necesario ante la sospecha de compromiso
sistmico de la enfermedad, o ante la necesidad de controlar la
medicacin utilizada o a utilizar (Ej. para el empleo de citostticos,
retinoides, dapsona, etc.).
Finalmente, recordemos que hay un pequeo nmero de
maniobras diagnsticas de valor en el momento del examen clnico,
como el raspado metdico para la psoriasis (signo de la vela de
estearina) y las pitiriasis liquenoides (signo de la oblea), el signo de
Nikolsky (despegamiento cutneo superficial al deslizar fuertemente
el dedo sobre la piel aparentemente no afectada) en enfermedades
ampollares, el signo de Darier (edema y eritema local luego de frotar
una lesin) en las mastocitosis, la diascopa o vitropresin en las
sarcoidosis y tuberculosis.
El diagnstico
Con todos los procedimientos referidos, el mdico llegar a
establecer un diagnstico que guiar sus propuestas teraputicas.
Muchas veces el diagnstico es de certeza, de enfermedad, pero
muchas otras solamente llegamos a una sospecha de la situacin y
abordamos la teraputica como confirmatoria de la misma. Y por
cierto, existen pacientes que durante meses o aos se escapan a
cualquier categorizacin, y en los que nuestro enfoque debe ser
paliativo, para aliviar sus sntomas mientras persistimos en la bsqueda
del diagnstico correcto.
En todos los casos el mensaje debe ser claro. Los padres
agradecen nuestra palabra, aunque no siempre es sencillo explicarles
que nuestra ignorancia nos impide darles la respuesta definitiva que
ellos esperan.
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Pierini AM
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REFERENCIAS
1. Pierini AM, Pierini R, Laterza AM, et al. Atlas de Dermatologa
Peditrica: Dermatitis del rea del paal. Buenos Aires, 2000;I(1):1-2.
2. Ruiz Maldonado R, Sal A, Ibarra G, Tamayo L. Temas de Dermatologa
Peditrica. En: Francisco Mndez Cervantes, editor. Mxico, 1980.p.118.
3. Levy M. Principles of diagnosis. En: Schachner L, Hansen R, editores.
Pediatric Dermatology (Dermatologa Peditrica). 2 edicin. New
York: Churchill Livingstone; 1995.p.139-163.
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Captulo 2
Genodermatosis
Dra. Gisela Zapata Romn, Dra. Mara Elvira Loyo
NEUROFIBROMATOSIS (NF)
Esta entidad pertenece a un grupo de desrdenes neurocutneos
que cursan con tumoraciones de crecimiento progresivo a lo largo de
trayectos nerviosos, en cualquier localizacin corporal, y que pueden
afectar el desarrollo de tejidos no neurales tales como hueso y piel.
Otros nombres: enfermedad de Von Recklinghausen,
facomatosis.
Tipos
NF1 tambin conocida como NF perifrica o enfermedad de Von
Recklinghausen.
NF2 o NF acstica bilateral.
Puesto que la NF1 es la que guarda inters dermatolgico, nos
restringiremos slo a ella.
NEUROFIBROMATOSIS TIPO 1 (NF 1)
Es la forma ms comn de NF y de los desrdenes autosmicos
dominantes en humanos. Afecta primariamente las clulas de origen
en la cresta neural, con el desarrollo de anormalidades pigmentarias y
neoplsicas.
Incidencia: 1: 4 000 nacimientos.
Herencia: autosmica dominante. El gen tiene un alto porcentaje
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Zapata Romn G, Loyo ME
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de mutacin y aproximadamente la mitad de los pacientes con NF no

tienen historia familiar. Se han identificado 180 mutaciones diferentes
en NF1. Cada hijo de un padre con NF tiene 50 % de posibilidades de
heredar el gen y desarrollar la enfermedad.
Caractersticas clnicas
- Mculas caf con leche (caf-au-lait): son el signo ms comn.
Aparecen al nacimiento o en los primeros 2 aos de vida; la
cantidad puede aumentar durante la niez e incluso un poco
despus. Tamao aprox: 5-15 mm. Localizadas en reas
expuestas y no fotoexpuestas (por ejemplo su presencia en
regin axilar se considera fuerte evidencia de NF).
- Neurofibromas: crecimientos benignos compuestos por tejidos
nervioso y fibroso, que se desarrollan en o inmediatamente
debajo de la superficie de la piel (dermal), pero tambin pueden
localizarse en reas ms profundas (plexiformes). Generalmente
se desarrollan en la pubertad, pero pueden aparecer a cualquier
edad. La cantidad es variable. Pueden recurrir despus de la
remocin quirrgica (Figura 2.1).
- Ndulos de Lisch: acmulos de pigmento en iris. Aparecen en
la pubertad; no afectan la visin ni causan problemas mdicos.
Diagnstico con lmpara de hendidura.
- Crecimiento y deformidades seas y de la curvatura raqudea
(escoliosis).
- Alteracin de la capacidad de aprendizaje (50 %).
- Ocasionalmente se presenta asociacin con tumores cerebrales
o de mdula espinal.
Criterios diagnsticos (NIH Consensus Conference, 1987)
Presencia de 2 o ms de los siguientes:
1. Pariente en primer grado (padres, hermanos) con NF1.
2. Seis o ms manchas caf con leche: >5 mm en prepberes y >15
mm en pospberes.
3. Dos o ms neurofibromas de cualquier tipo o 1 neurofibroma
plexiforme.
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4.
5.
6.
7.
Mltiples eflides en regin axilar y/o inguinal.

Dos o ms ndulos de Lisch.
Glioma ptico.
Lesiones seas caractersticas tal como displasia esfenoidal o
adelgazamiento de corteza sea con pseudoartrosis o sin ella.
Pruebas diagnsticas: estudio histopatolgico, pruebas de DNA.

Complicaciones:
1. Desfiguracin y otras alteraciones estticas.
2. Escoliosis.
3. Alteraciones del aprendizaje.
4. Macrocefalia.
5. Gliomas pticos.
6. Defectos seos congnitos: ms frecuentes en crneo y piernas.
7. Hipertensin arterial.
Figura 2.1.
Manchas caf con leche (neurofibromatosis).
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Diagnstico diferencial
NF2, manchas caf con leche sin NF, sndrome de BannayanRiley-Ruvalcaba, fibromatosis hialina juvenil, sndrome LEOPARD,
sndrome McCune-Albright, neoplasia endocrina mltiple, lipomatosis mltiple, sndrome de Noonan, sndrome de Proteus, esclerosis
tuberosa.
Conducta mdica
sta debe ser realizada por un equipo multidisciplinario e incluye:
- Historia mdica personal con particular atencin a caractersticas
de NF1.
- Historia familiar.
- Consejo gentico a los padres.
Realizar anualmente:
Examen fsico con particular atencin a piel, sistemas seo y
neurolgico.
Evaluacin oftalmolgica con lmpara de hendidura.
Seguimiento de curvas de crecimiento y desarrollo.
Evaluacin psicolgica y psicopedaggica.
Rx de crneo, trax y columna. RMN cerebral y de rbitas.
EEG. Audiometra y potenciales evocados auditivos.
Monitoreo de tensin arterial.
Ciruga: remocin de neurofibromas.
Otros estudios indicados sobre la base de hallazgos clnicos.
Seguimiento y manejo en equipo multidisciplinario, que incluye:
pediatra, dermatlogo, neurlogo, oftalmlogo, traumatlogo y
genetista.
TRASTORNOS DE LA QUERATINIZACIN: ICTIOSIS
CONGNITAS
El trmino ictiosis se aplica a un gran nmero de enfermedades
descamativas, que pueden afectar toda la superficie corporal y en las
cuales hay una amplia heterogeneidad clnica y gentica. La distincin
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de las ictiosis con las eritroqueratodermias y las dermatosis

ictiosiformes a veces es difcil. Los desrdenes de la queratinizacin
adquiridos se observan principalmente en adultos.
Las ictiosis se han clasificado de acuerdo a las caractersticas
clnicas, histolgicas y genticas en cuatro grupos mayores: ictiosis
vulgar, ictiosis ligada a X, ictiosis lamelar (formas dominante y
recesiva) y la hiperqueratosis epidermoltica. Los tres primeros tipos
de ictiosis pueden formar parte de sndromes con ictiosis, a los cuales
no nos referiremos.
El desarrollo de la biologa molecular y de la gentica en los
ltimos aos ha planteado que los desrdenes de la queratinizacin
pueden deberse a alteraciones en la composicin de los lpidos
epidrmicos o a defectos de los corneocitos ricos en protenas y/o a
mutaciones de queratina.
Para hacer el diagnstico clnico es til conocer: 1. Si la ictiosis
es congnita: aparece al nacimiento o en las cuatro primeras semanas
de vida; o si no es congnita aparece despus de los primeros meses de
vida: es la ictiosis vulgar. 2. Tambin es importante precisar: si la
ictiosis es la nica manifestacin del defecto gentico, o si asocia
otros signos y sntomas formando parte de los sndromes ictiosiformes.
Prximamente los lineamientos genticos podran incidir
favorablemente en la clasificacin, diagnstico, pronstico y
tratamiento de cada individuo.
ICTIOSIS EN ARLEQUN
Otros nombres: feto arlequn.
Herencia: autosmica recesiva.
Incidencia: muy rara. Es la forma ms grave de ictiosis.
Caractersticas: describe una ictiosis eritrodrmica severa con
escamas muy gruesas que cubren enteramente al feto; despus del
nacimiento se desarrollan fisuras profundas en las mismas con
restriccin del movimiento. La gruesa descamacin causa eversin de
los labios (eclabium) y de los prpados (ectropin). Los dedos y
pabellones auriculares pueden parecer malformados, debido, en parte,
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a las gruesas escamas que se desarrollan en ellos (Figura 2.2).

Hallazgos asociados: algunos pacientes no muestran ningn
signo asociado. Talla baja es comn en los sobrevivientes. Se han
descrito anomalas renales y pulmonares.
Edad de aparicin: al nacimiento.
Evolucin: comnmente asociado a parto prematuro. Las muertes
tempranas ocurren como complicaciones de la prematurez y/o
constriccin causada por las gruesas escamas, por infeccin o por
deshidratacin. Los sobrevivientes adoptan posteriormente la
apariencia de ictiosis lamelar o de eritrodermia ictiosiforme congnita.
Pruebas diagnsticas: biopsia de piel procesada por microscopia
electrnica (altamente sugestiva).
Gen anormal: desconocido. Hay heterogeneidad gentica con
defecto en los lpidos y en las protenas epidrmicas.
Figura 2.2.
Feto arlequn.
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Tratamiento: si sobrevive en las primeras horas necesita cuidados

intensivos especiales.
El beneficio de la terapia con retinoides es difcil de valorar y no
todos los sobrevivientes lo han recibido; su introduccin temprana
parece acelerar la descamacin y la gruesa hiperqueratosis.
BEB COLODIN
Herencia: variable.
Incidencia: se estima en 1:100 000 nacimientos, aunque no se
conoce con certeza.
Caractersticas: la piel muestra la presencia de membrana
translcida, brillante, de aspecto coloidal, que cubre la superficie
corporal total y que se rompe antes o poco despus del nacimiento, con
exfoliacin total en 2-4 semanas; ectropin y eclabium que mejoran
cuando la membrana coloidal se fragmenta.
Evolucin: la mayora de los bebs son infantes con eritrodermia
ictiosiforme congnita. Otros pueden evolucionar a ictiosis lamelar,
sndrome de Netherton, sndrome de Conradi, ictiosis vulgar, ictiosis
recesiva ligado al X y sndrome de Sjgren-Larsson. Menos
frecuentemente la membrana se desprende dejando al infante con piel
normal.
Pruebas diagnsticas: estudio histolgico. Consejo gentico.
Gen anormal: se han encontrado muchos genes involucrados.
Recientemente se demostr que la mutacin en el gen transglutaminasa
1 (TGM1) puede estar asociado con los subtipos clnicos de ictiosis
lamelar y de eritrodermia ictiosiforme congnita no bulosa.
Tratamiento: debe ser realizado por un equipo multidisciplinario
peditrico de cuidados intensivos. Posteriormente, de acuerdo a la
evolucin, manejo con retinoides sistmicos.
ICTIOSIS VULGAR
Otros nombres: ictiosis comn, ictiosis simple.
Herencia: autosmica dominante.
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Incidencia: 1:250 - 1:5 000 nacimientos.

Caractersticas: piel con escamas blanquecinas, planas, finas y
poligonales que son ms oscuras distalmente en las extremidades;
usualmente respeta cara y flexuras; hiperlinearidad palmoplantar
acentuada; descamacin perifolicular en las extremidades.
Hallazgos asociados: rinitis alrgica, asma y/o eczema en ms
del 50 %.
Edad de aparicin: lactantes menores; usualmente ausente al
momento del nacimiento.
Evolucin: presente durante toda la vida; variacin estacional,
empeora en climas secos.
Pruebas diagnsticas: biopsia de piel puede ser altamente
sugestiva, pero no diagnstica.
Gen anormal: desconocido.
Tratamiento: consejo gentico. Lubricacin. Queratolticos
tpicos.
ICTIOSIS LIGADA AL CROMOSOMA X

Otros nombres: deficiencia de sulfatasa esteroidea.
Herencia: recesiva ligada a X.
Incidencia: 1:2 000 -1:9 500 nacimientos.
Caractersticas: piel con escamas firmemente adherentes,
pequeas y oscuras, a predominio de cuello y tronco; generalmente
respeta cara, palmas, plantas y fosas antecubitales y poplteas.
Hallazgos asociados:
Ojos: manchas blancas, asintomticas, en crnea (50 %).
Genitales: testculos no descendidos (20 %).
Obsttricas: parto prolongado en madres de nios afectados
(usual).
SNC: retardo mental u otras anomalas neurolgicas (rara).
Edad de aparicin: puede estar presente al momento del
nacimiento, aunque frecuentemente no es notada sino meses o aos
despus.
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Evolucin: la severidad no vara con el tiempo, pero empeora en

climas hmedos.
Pruebas diagnsticas: nivel de colesterol sulfato en sangre;
anlisis qumico o por fluorescencia de DNA celular.
Gen anormal: sulfatasa esteroidea.
Tratamiento: consejo gentico. Lubricacin. En casos severos,
retinoides orales por corto tiempo.
ICTIOSIS LAMELAR (IL)
Otros nombres: eritrodermia ictiosiforme congnita no ampollar.
Herencia: autosmica recesiva.
Incidencia:1: 200 000 nacimientos.
Caractersticas: la IL comprende un grupo de desrdenes
genticos severos que ha sido difcil diferenciar por la clnica, histologa
y cambios ultraestructurales. El trmino IL es usualmente usado como
sinnimo de ictiosis congnita no ampollar. Por mucho tiempo se
pens que eran la misma entidad, pero en 1984 se describi un subtipo
autosmico dominante.
En los ltimos aos las investigaciones ultraestructurales y los
estudios bioqumicos de lpidos, sugieren la heterogeneidad gentica
y clnica de la IL tipo autosmico recesivo. Se identificaron dos subtipos: eritrodrmico y no eritrodrmico. Recientemente se descubri el
gen defectuoso y la alteracin en algunos casos de la transglutaminasa 1.
ICTIOSIS LAMINAR AUTOSMICA RECESIVA
Caractersticas: los pacientes pueden nacer con fenotipo de beb
colodin; despus de desprenderse la membrana, la piel puede quedar
eritrodrmica o no. En el tipo clsico de la IL persiste eritema debajo
de las escamas; posteriormente, la piel presenta grandes escamas (> 1
cm) poligonales, aplanadas, oscuras, de distribucin generalizada ms
acentuadas en miembros inferiores; engrosamiento palmoplantar;
ectropin y eclabium usualmente presentes. Pelo escaso y ralo. Uas
usualmente normales, pero pueden ser distrficas.
Edad de aparicin: al nacimiento, usualmente con aspecto de
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beb colodin.
ICTIOSIS LAMELAR AUTOSMICA DOMINANTE
Descrita en 1984. La piel del cuerpo entero se presenta cubierta
con grandes escamas; hiperqueratosis plantar pronunciada y palmar
en menor grado; liquenificacin pronunciada en manos, pies, codos y
rodillas.
Histologa: hiperplasia epidrmica, hipergranulosis.
Evolucin: ambas formas estn presentes toda la vida; con
pequeas fluctuaciones en la severidad de la descamacin y eritema.
Susceptibilidad aumentada a infecciones dermatolgicas bacterianas
y micticas. Intolerancia al calor. Retraso psicomotor.
Pruebas diagnsticas: estudio histopatolgico. Estudio gentico:
anlisis de DNA celular.
Gen anormal: transglutaminasa 1 en 50 %-60 % de los individuos;
se desconoce la alteracin gentica en los restantes.
Tratamiento: medidas generales. Retinoides orales: neotigasn.
Dosis: 1 mg/kg/da.
ICTIOSIS EPIDERMOLTICA
Las ictiosis epidermolticas pueden ser ampollares y la histologa
es caracterstica.
Desde el punto de vista clnico se distinguen varios grupos:
1. Eritrodermia ictiosiforme congnita ampollar de Brock.
2. Ictiosis ampollar de Siemens.
3. Hiperqueratosis palmoplantar.
4. Nevo epidrmico verrugoso.
ERITRODERMIA ICTIOSIFORME CONGNITA AMPOLLAR
Otros nombres: ictiosis hystrix; ictiosis bulosa de Siemens,
hiperqueratosis epidermoltica.
Herencia: autosmica dominante (50 % de nuevas mutaciones);
mosaicismo.
Incidencia: rara,1:100 000 nacimientos.
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Caractersticas: eritrodermia y formacin de ampollas severas al

nacimiento. En los primeros aos de vida, las ampollas y el eritema
van desapareciendo y son sustituidas por placas queratsicas en
axilas, codos y pliegues flexurales preferiblemente. Puede haber
hiperqueratosis palmoplantar severa. Piel muy frgil con fcil
formacin de ampollas despus de traumatismos leves. Engrosamiento
y distrofia de una o ms uas. Cabello ralo sin anormalidades.
Evolucin: el proceso de formacin de ampollas es ms severo
en el perodo perinatal y mejora significativamente con la edad; la
descamacin y el engrosamiento de partes de la piel pueden durar toda
la vida; la sobreinfeccin bacteriana de las ampollas es frecuente, con
mal olor.
Pruebas diagnsticas: la biopsia de piel muestra cambios
caractersticos; el anlisis del ADN celular es de gran utilidad.
Gen anormal: queratinas K1, K10 o K2e.
Tratamiento: medidas generales del cuidado de piel; control de
anemia e infecciones de piel. Retinoides sistmicos.
EPIDERMLISIS BULOSA HEREDITARIA (EBH)
La EBH comprende un grupo de enfermedades hereditarias cuya
caracterstica primaria es la formacin de ampollas en piel y/o
membranas mucosas, despus de trauma mnimo, dejando o no cicatrices. La enfermedad puede afectar rganos internos y las formas ms
severas pueden ser mutilantes y mortales.
La clasificacin se hace de acuerdo al nivel ultraestructural en
el cual se forma la ampolla, de los cambios moleculares, del defecto
gentico y alteraciones bioqumicas. Dentro de cada grupo hay varios
subtipos distintivos de EBH; sin embargo, en la mayora de los casos
los signos clnicos determinan la clasificacin: caractersticas de la
ampolla, su localizacin y morfologa, que junto al estudio histolgico
y la gentica nos dan la posibilidad de reconocer un subtipo dado de
EBH.
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Determinar la patologa molecular precisa en los pacientes y en

los familiares con EB hereditaria tiene importancia para el consejo
gentico, diagnstico prenatal y desarrollo de estrategias de terapia de
genes en el futuro.
Los 3 grandes grupos son: (Tabla 2.1)
Epidermlisis bulosa simple (EBS): ampolla intraepidrmica.
Herencia autosmica dominante (AD) o recesiva (AR).
Epidermlisis de unin (EBU): ampolla en zona membrana
basal. Herencia AR.
Epidermlisis bulosa distrfica(EBD): ampolla por debajo de la
lmina densa. Herencia AD o AR.
EPIDERMLISIS BULOSA SIMPLE
Inicio: al nacimiento o en la niez tarda.
Clnica: vesculas y ampollas serosas y/o hemorrgicas,
intraepidrmicas, no cicatriciales. Puede afectar membranas mucosas.
Gen defectuoso: keratina 14-5 y de la protena plectina.
Subtipos:
1. EBS generalizada (tipo Koebner): herencia autosmica
dominante; comienzo al nacimiento; caractersticas clnicas:
ampollas generalizadas, principalmente en manos, pies, codos,
rodillas. Milio; cicatrices atrficas; ausencia o distrofia de
uas.
2. EBS localizada (Weber- Cockayne): herencia autosmica
dominante. Comienzo: infancia o niez tarda. Ampollas en
palmas y plantas, que curan dejando milio, sin cicatrices. Pocos
hallazgos extracutneos.
3. EBS herpetiforme (Dowling-Mcara): herencia autosmica
dominante. Comienzo: al nacimiento. Ampollas agrupadas en
forma herpetiforme, en pliegues flexores. Queratodermia
palmoplantar.
4. EBS (Ogma).
5. EBS con distrofia muscular.
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Tabla 2.1
Clasificacin de la epidermlisis bulosa (EB)
Localizacin de la ampolla
Grupo clnico
Herencia
Intraepidrmica
Zona membrana basal
Sublmina densa
EB simple
EB de unin o juncional
EB distrfica
AD AR
AR
AR AD
AR: autosmica recesiva

AD: autosmica dominante
Fuente: Marinkovich MP, et al. Hereditary epidermolysis bullosa. En:
Freedberg IM, Eisen AZ, Wolf K, Austen KF, Goldsmith LA, Katz SI,
Fitzpatrick TB, editores. Fitzpatricks Dermatology en General Medicine. 5
edicin. NY, McGraw-Hill, 1999.
Heterogeneidad clnica de la epidermlisis bulosa (EB)
Epidermoltica
Dermoltica
De unin
Simple (Koebner)
De unin gravis (Herlitz)
Dermoltica recesiva
generalizada
Simple localizada
(Weber-Cockayne)
Herpetiforme
(Dowling-Meara)
Simple (Ogna)
(Hallopeau-Siemens)
De unin mitis
De unin con atresia
pilrica
Atrfica generalizada
benigna
Dermoltica recesiva
localizada
Dermoltica dominante
(Cockayne-Touraine)
Distrfica dominante
albopapuloide (Pasini)
Simple con distrofia

muscular
De unin localizada
Fuente: Marikonvich MP, et al. Hereditary epidermolysis bullosa. En:
Freedberg IM, Eisen AZ, Wolf K, Austen KF, Goldsmith LA, Katz SI,
Fitzpatrick TB, editores Fitzpatricks Dermatology en General Medicine.
5 edicin. NY: McGraw-Hill, 1999.
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EPIDERMLISIS BULOSA DE UNIN

Inicio: nacimiento.
Clnica: formacin de ampollas severas y extensas en piel y
mucosas. Disfona.
Muestra la mayor variabilidad gentica.
La ampolla se forma dentro de la lmina lcida de la membrana
basal.
Gen y protena defectuosos: laminina 5 e integrina.
Subtipos:
1.
EBU gravis letal (tipo Herlitz): herencia autosmica recesiva.
Comienzo: nacimiento. Ampollas generalizadas que curan sin
cicatrices ni formacin de milio, a menos que se complique con
infeccin secundaria. Hay tejido de granulacin periorificial
caracterstico. Ausencia o distrofia de uas. Distrofia de
dientes. Mltiples hallazgos extracutneos: anemia, retardo del
crecimiento, afectacin de todas las mucosas con erosiones
crnicas. Muerte: 42 % en el primer ao de vida.
2. EBU mitis.
3. EBU con atresia pilrica.
4. EBU generalizada atrfica benigna.
5. EBU localizada.
EPIDERMLISIS BULOSA DISTRFICA
Inicio: nacimiento o infancia tarda.
Clnica: es una enfermedad dermoltica donde la curacin
despus de la formacin de ampollas se acompaa de cicatrices y
formacin de milio. La afectacin de membranas mucosas puede
llevar a estenosis esofgica, uretral, renal. En la forma mutilante hay
deformidades de manos, pies, dedos, contracturas en flexin, afectacin
de uas, dientes y cuero cabelludo. Retardo del crecimiento, anemia
crnica, malnutricin. En reas de erosiones crnicas aparecen
precozmente carcinomas de clulas escamosas y muerte antes de 30
aos. Ampolla de localizacin subepidrmica.
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Zoom Genodermatosis
Gen y protena defectuosos: colgeno tipo VII. (Figura 2.3).

Subtipos:
1. EBD-R generalizada de Hallopeau-Siemens: herencia
autosmica recesiva. Ampollas generalizadas con formacin de
milio, cicatrices, ausencia de uas, anormalidades del cuero
cabelludo; retraso del crecimiento. Afectacin de todas las
mucosas. Fusiones digitales, contracturas en flexin de rodillas,
codos y muecas. Muerte: 39 %
2. EBD-R localizada.
3. EBD-D (Cockayne-Touraine): herencia autosmica dominante.
Comienzo: nacimiento. Ampollas generalizadas, principalmente
en reas de friccin con formacin de milio y cicatrices atrficas.
Ausencia de uas, afectacin del tracto gastrointestinal. Buen
pronstico.
4. EBD-D albopapuloide de Passini.
Figura 2.3.
Epidermlisis bulosa distrfica.
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Pruebas diagnsticas
Biopsia de piel: microscopia de luz; microscopia electrnica; inmunofluorescencia; cultivo de tejido. Anlisis gentico.
Tratamiento
1. Cuidados de soporte de la piel: evitar trauma, control de
temperatura, manejo de infecciones.
2. Control o apoyo nutricional.
3. Control de infecciones y/o anemia.
4. Terapia potencial futura: reemplazo de genes y protenas
defectuosas.
PSEUDOXANTOMA ELSTICO
Pertenece a las enfermedades hereditarias del tejido conectivo y
se caracteriza por presentar una amplia variedad de manifestaciones
cutneas oculares y sistmicas.
Prevalencia: se desconoce con exactitud. Puede variar, aprox. 1:
160 000 personas.
Herencia: heterogeneidad AD y AR.
Criterios diagnsticos
Criterios mayores
1. Piel: lesiones amarillentas de localizacin flexural.
2. Histologa: calcificacin en fibras elsticas de piel lesional con
coloracin de Von Hossa.
3. Ojos: estras angiodes y maculopata en mayores de 20 aos de
edad. (Figura 2.4).
Criterios menores
1. Calcificacin de fibras elsticas en piel no lesional.
2. Historia familiar de pseudoxantoma elstico en relativos de
primer grado.
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Zoom Genodermatosis
Figura 2.4.
Pseudoxantoma elstico.
Clasificacin
Categora 1:
Categora IIa:
Categora IIb:
3 criterios mayores presentes.

1 criterio mayor y 1 criterio menor.
1 criterio mayor y 2 criterios menores.
Caractersticas
De acuerdo con algunos autores es necesaria la presencia de
lesiones en piel caractersticas para hacer el diagnstico. Por el color
amarillo se les conoce como -xantoma.like-: comienzan como mculas
amarillas que pueden evolucionar a ppulas o formar placas que
simulan xantomas planos; comienzan tpicamente en el cuello, pero
pueden afectarse las axilas y cualquier rea flexural. En casos ms
severos puede haber piel redundante e hiperelasticidad cutnea.
Las estras angiodes se consideran marcadores del PE y pueden
aparecer en la adolescencia.
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Son membranas que contienen tejido elstico en la retina y

pueden calcificarse.
Pueden haber manifestaciones cardiovasculares como
calcificaciones de las arterias, claudicacin intermitente, hipertensin
y enfermedad coronaria. Se han reportado pacientes adolescentes con
angina o infarto del miocardio. Pueden haber hemorragias y afectacin
del SNC.
Tratamiento
1. Medidas para prevenir el sangrado.
2. Ecocardiograma para determinar enfermedad valvular y tomar
medidas profilcticas en caso necesario.
3. Medidas preventivas de enfermedad cardiovascular comenzando
desde la infancia; dieta, ejercicio, suprimir tabaco, etc.
4. Tratamiento quirrgico para la piel redundante cosmticamente
deformante.
5. Se ha sugerido evitar desde la infancia suplementos de calcio y
alimentos ricos en calcio, aunque puede ser controversial.
6. Consejo gentico, con la finalidad de estudiar los familiares de
los pacientes con la enfermedad y poder hacer diagnstico
precoz.
7. En el futuro: terapia gentica.
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Zoom Genodermatosis
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Zoom Dermatitis del rea del paal

Captulo 3
Dermatitis del rea del paal

Dr. Adrin-Martn Pierini, Dra. Rita Garca-Daz,
Definicin
Dermatitis del rea del paal es un trmino inespecfico que se
utiliza para definir una serie de lesiones inflamatorias que se desarrollan
en el rea cubierta por los mismos. Es relativamente comn en los
lactantes; se estima que se presenta en el 10 % de nios entre los 0-2
aos de edad, con mayor prevalencia entre los 9 y 12 meses de edad.
Etiopatogenia
Como consecuencia de investigaciones clnicas y de laboratorio
realizadas en los aos 80 se ha modificado el antiguo concepto de la
importancia del amonaco en la gnesis de la dermatitis del rea del
paal. Hoy sabemos que los factores desencadenantes claves son la
humedad permanente de la piel de la zona cubierta por el paal, el
cambio del pH cutneo y la actividad de las enzimas fecales.
a. Humedad de la piel: la piel de la zona del paal est
frecuentemente hidratada en exceso por el contacto con la orina,
situacin que se exacerba con la oclusin producida por los
paales. Esta prolongada hiperhidratacin tiene diversas
consecuencias:
1. La piel muy hidratada tiene un coeficiente de friccin superior al de la piel seca y por tanto es ms susceptible a
cualquier tipo de abrasin (mecnica, qumica, microbiana y/
o enzimtica).
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Pierini AM,Garca-Daz R, Cervini AB
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2. La piel hiperhidratada es ms permeable que la piel seca y por

tanto permite ms fcilmente la penetracin de sustancias
potencialmente irritantes.
3. La piel excesivamente hidratada y macerada facilita el
desarrollo de microorganismos, llevando a la instalacin de
dermatitis del paal mucho ms graves.
b. pH cutneo: la oclusin producida por los paales, as como el
contacto prolongado con la orina y la materia fecal llevan a un
aumento del pH de la piel (normalmente es de 5 a 6). La enzima
ureasa, producida por la flora intestinal y presente en las heces,
degrada la urea presente en la orina a amonaco, con lo que el pH
se acerca a la neutralidad (7). En esta situacin, las lipasas y
proteasas de la materia fecal aumentan su actividad, y esto,
sumado al incremento de la permeabilidad cutnea, produce
irritacin en la piel cubierta por el paal.
c. Las enzimas fecales: en las heces se encuentran numerosas
enzimas, incluyendo lipasas y proteasas pancreticas; estas
enzimas son mnimamente activas si entran en contacto con una
piel seca o con un pH cido normal. Al alcalinizarse la piel por
la oclusin y la produccin de amonaco, su actividad es mucho
mayor y aparece la irritacin.
En los lactantes alimentados con leche materna el pH fecal es
menor, esto explica la baja incidencia en estos nios de dermatitis del
rea del paal.
Otros factores que influyen en las caractersticas y duracin de
la dermatitis del rea del paal son el uso de medicamentos tpicos o
sistmicos, la cantidad de deposiciones diarias de cada nio, la
frecuencia en el cambio de los paales, la higiene de la zona cubierta
por los mismos y el tipo de dieta. Un estudio realizado sobre la
influencia de la dieta en la incidencia de la dermatitis del paal
demostr que los bebs alimentados con leche materna presentaban un
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pH fecal menor, una actividad de proteasa fecal menor con la

consiguiente disminucin de la incidencia y severidad de la afeccin.
En las formas ms severas de dermatitis del rea del paal se
observa una infeccin sobreagregada por Candida albicans. Dicho
hongo pertenece a la flora habitual de esa zona e infecta la piel cuando
hay algn grado de inflamacin previa.
Estos conocimientos han permitido elaborar un modelo terico
de produccin de la dermatitis del rea de los paales, que hoy es
aceptado mundialmente (Figura 3.1).
Figura 3.1.
Dermatitis por contacto.
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Tipos de dermatitis del paal

La irritacin del rea del paal, si bien originada en los factores
que mencionamos antes, se presenta en nios de caractersticas
diferentes, lo que hace que la respuesta no sea siempre idntica. Por
ese motivo podemos distinguir diversas formas de dermatitis del
paal, que pasamos a describir sucintamente.
Dermatitis por contacto
En este cuadro, los diferentes elementos mencionados producen
una verdadera dermatitis por contacto en el rea de los paales que
puede presentarse en cualquier momento dentro de los 2 primeros aos
de la vida, si bien hay un predominio mayor cuando el nio comienza
a recibir una alimentacin ms compleja que la leche materna, poca
que coincide con la adquisicin de mayor movilidad propia que a su
vez intensifica el roce de la piel con los detritus y con el paal.
Se observa por igual en varones y mujeres y recibe tambin la
denominacin de dermatitis en W, ya que la ubicacin de las
lesiones en las zonas convexas del rea perineo-genital remeda en su
dibujo a dicha letra.
Clnicamente pueden observarse mculas y ppulas con diverso
grado de eritema, leve descamacin y a veces exudacin, siempre
respetando los pliegues. Las lesiones permanecen siempre limitadas
a la zona cubierta por el paal.
Podemos ubicar tambin dentro de las dermatitis por contacto
del rea de los paales a la llamada sifiloide ppulo erosiva de
Sevestre-Jacquet por su aspecto discretamente similar a las autnticas
sifilides de la les congnita. Se presenta como ppulas eritematosas
sobreelevadas tambin con ubicacin por fuera de los pliegues que
pueden ulcerarse, sangrar y cubrirse de una costra serohemtica (de
all su nombre).
Se presenta habitualmente en lactantes mayores, si bien su
frecuencia ha disminuido notoriamente con la utilizacin de los paales
descartables.
Una complicacin cada vez ms rara es el granuloma glteo
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infantil, que atribuimos al uso indiscriminado de corticoides de

mediana y alta potencia en el rea del paal. Se presentan como
ndulos rojizos o amarronados que miden entre 0,5 a 4 cm de dimetro
ubicndose preferentemente en las ingles, glteos, genitales y abdomen inferior (Figura 3.2). Estas lesiones resuelven en forma
espontnea.
El diagnstico diferencial de esta entidad incluye ndulos
posescabiticos, urticaria pigmentosa y xantogranulomas. Tambin
es importante diferenciar este proceso benigno de ciertos procesos
linfoproliferativos o histiocticos.
Dermatitis del paal secundarias a dermatosis preexistentes
a. Dermatitis seborreica
Suele comenzar entre la semana y el 6 mes de vida.
Se presenta como placas eritematosas con escamas medianas,
amarillentas, que a veces son difciles de observar dada la
Figura 3.2.
Granuloma glteo infantum.
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intensa maceracin de la zona. Pueden respetar o no los pliegues

ya que, con suma frecuencia se asocia la presencia de Candida
albicans.
Con frecuencia en estos nios se pueden observar lesiones de
dermatitis seborreica en otras reas del cuerpo (cuero cabelludo,
axilas, pliegues antecubitales y cuello) que nos permiten realizar
el diagnstico correcto.
b. Dermatitis del paal psoriasiforme
Se discute si se trata de una forma particular de dermatitis
seborreica o de una autntica psoriasis del lactante, ya que su
histologa vara en uno y otro sentido.
Se presenta como placas eritematosas a veces confluentes,
cubiertas de escamas blanco nacaradas predominantemente en
los bordes y con tendencia a la maceracin (Figura 3.3).
Figura 3.3.
Dermatitis psoriasiforme.
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Generalmente estas placas de franco aspecto psoriasiforme se

extienden muy por fuera del lmite del paal y pueden coexistir
con lesiones de dermatitis seborreica clsica o psoriasis en otras
reas del tegumento.
En algunos casos existe antecedentes familiares de psoriasis, lo
que ayuda al diagnstico.
La evolucin de esta dermatitis psoriasiforme es la que finalmente
nos dar la pista sobre el origen: en algunos nios, llegada la
adolescencia aparecen lesiones de autntica psoriasis. Sin embargo, ante el caso individual del lactante, no nos es posible hoy
sospechar la evolucin ulterior, por lo que debemos ser cautos
con el pronstico.
c. Dermatitis atpica
Dentro del cuadro de la dermatitis atpica puede verse con
enorme frecuencia una intensa dermatitis del rea del paal.
Est constituida por mculas y ppulas eritematosas, y placas
eritematosas exudativas que pueden llegar a eccemas francos.
Sobrepasan extensamente los lmites de la zona del paal y su
caracterstica fundamental es el prurito que la diferencia de las
otras dermatosis del rea.
d. Dermatitis candidisica
Cuando la Candida albicans, comensal habitual del tubo
digestivo, coloniza la zona del paal, favorecida por la humedad
y particularmente el uso de antibiticos orales, se desarrolla una
dermatitis con peculiares caractersticas. Predomina en recin
nacidos y en los primeros meses de vida.
La lesin inicial es una vescula de contenido purulento, ubicada
en la regin perianal, que se rompe fcilmente. Las lesiones
progresan en forma centrfuga, confluyendo unas con otras,
comprometiendo pliegues y dejando superficies erosionadas.
Los bordes de la dermatitis presentan un collarete de
despegamiento epidrmico que es muy sugestivo del
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diagnstico. Lo mismo sucede cuando la Candida sobreinfecta

una dermatitis preexistente, y en especial la dermatitis seborreica
(Figura 3.4).
e. Infeccin por dermatofitos
Aunque la Candida albicans es el hongo ms frecuentemente
observado en la zona del paal en lactantes y nios pequeos, la
infeccin por dermatofitos puede ser responsable de dermatitis
en el rea del paal. Clnicamente se observan como lesiones
circinadas, bien delimitadas, descamativas con reas de curacin
central y bordes eritemato-vesico-costrosos. El examen directo
de las escamas con hidrxido de potasio para la visualizacin de
hifas de dermatofitos nos permite confirmar el diagnstico.
Figura 3.4.
Dermatitis por Candida albicans.
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f. Miliaria rubra
Caracterizada por la presencia de pequeas ppulas, vesculas o
papulovesculas eritematosas en la zona del paal, cuello y cara.
La incidencia de la miliaria es mayor en las primeras semanas de
vida debida a la relativa inmadurez de las glndulas sudorparas
crinas que favorece el cierre de los conductos con la consiguiente
retencin del sudor.
Diagnsticos diferenciales
Numerosas enfermedades sistmicas con manifestaciones
cutneas pueden comprometer el rea del paal. Entre ellas cabe
mencionar:
Ciertas deficiencias nutricionales pueden manifestarse como
dermatitis del paal. Algunos pacientes con deficiencia de biotina
pueden presentar como nica manifestacin de su enfermedad una
dermatitis del rea del paal resistente a los tratamientos habituales.
Sin embargo, en la mayora de los mismos se observa tambin eritema
perioral, alopecia, hipotona y retraso mental.
Acrodermatitis enteroptica: enfermedad autosmica recesiva;
su inicio coincide con el destete; cursa con una trada bsica: diarrea,
alopecia y lesiones eritemato-pustulosas y erosivas en el rea del
paal y periorificial. Apata, retardo en el crecimiento y fotofobia
acompaan a esta trada. Est ocasionada por una alteracin en la
absorcin del cinc a nivel intestinal.
Existen cuadros acrodermatitis-like que aparecen en forma
secundaria a hipovitaminosis, sndromes de malabsorcin, alimentacin
parenteral, desnutricin, fenilcetonuria, alteracin en el metabolismo
de los cidos grasos, que deben ser considerados.
Histiocitosis de clulas de Langerhans (enfermedad de Letterer-Siwe): las lesiones cutneas de esta enfermedad tienen
predileccin por el rea del paal, pliegues, palmas, plantas y tronco.
Est caracterizada por pequeas ppulas amarillentas o rojo
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amarronadas, ligeramente infiltradas y lesiones purpricas y/o

petequiales, acompaadas de una dermatitis seborreica-like de aspecto
hemorrgico en cuero cabelludo. El hallazgo de infiltrados histiocticos
en la biopsia de piel nos permite arribar al diagnstico.
Sfilis congnita precoz: se manifiesta entre la 2 y 6 semana
de vida como mculas, ppulas y/o ampollas, de color rojo ajamonado,
en el rea anogenital asociada al compromiso de palmas y plantas. Las
lesiones suelen ubicarse en el margen anal, y este signo las distingue
de las sifiloides papuloerosivas. Anemia, hepatoesplenomegalia e
ictericia frecuentemente acompaan a este cuadro, cuyo diagnstico
ser confirmado por la reaccin de VDRL en el lactante y su madre.
Imptigo ampollar: puede localizarse en cualquier parte del
tegumento, pero frecuentemente afecta el rea del paal en los lactantes.
Las lesiones son causadas por el Staphylococcus aureus y consisten en
ampollas de contenido purulento amarillento y pstulas de tamao
variable, de 0,5 a 2 cm, que rpidamente se rompen, dejando un rea
denudada con descamacin perifrica.
Otros diagnsticos diferenciales ms infrecuentes incluyen las
diversas epidermlisis ampollares, enfermedades ampollares
autoinmunes, infeccin por herpes simplex y varicella-zoster, sarna,
urticaria y abuso sexual.
Tratamiento
El tratamiento de la dermatitis del paal est primordialmente
orientado a mantener el rea seca y limpia y limitar la irritacin y
maceracin que produce la oclusin de la zona.
Todo tratamiento debe tener en cuenta:
Los paales deben mantener el rea siempre seca; para ello los
paales descartables son mejores que los de algodn. Los
paales descartables con geles absorbentes denominados
superabsorbentes conducen a la presencia de menor humedad
en la piel comparados con los otros tipos de paales,
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disminuyendo el contacto de la orina y materia fecal con la piel.

Cambiar los paales frecuentemente, especialmente durante la
noche.
La limpieza de la zona se debe realizar con jabones suaves
neutros o con propiedades humectantes, en lo posible solamente
una vez al da.
Utilizacin de aceites o linimento leo calcreo para la limpieza
de la piel durante cada cambio de paal.
La colocacin de pastas con xido de cinc y/o vaselina aislan la
piel de factores irritantes y humedad.
Debe evitarse el uso de corticoides locales debido a la posibilidad
de atrofia, telangiectasias, estras o absorcin sistmica de los
mismos.
La infeccin por Candida requiere la aplicacin tpica de un
agente antimictico (imidazlico) en combinacin con pastas con
xido de cinc.
Si esta infeccin es resistente a tratamientos locales o va
acompaada de muguet se debe administrar nistatina por va oral en
forma concomitante, para eliminar el reservorio intestinal de Candida
albicans.
La sobreinfeccin bacteriana por Staphylococcus aureus o Streptococcus hemoltico, rara complicacin, pero que requiere especial
cuidado en los neonatos ya que puede desencadenar un cuadro de
sepsis, debe ser tratada con antibiticos sistmicos.
Conclusin
La dermatitis del paal es una de las dermatosis ms comunes en
los lactantes. La distribucin y caractersticas de las lesiones como as
tambin la presencia o ausencia de compromiso sistmico, son tiles
para establecer el diagnstico.
Las principales acciones orientadas a prevenir y tratar la dermatitis del paal incluyen el mantener la piel de la zona seca, protegida
y libre de infeccin. Los cambios frecuentes de paal, el uso de
paales descartables y la ventilacin de la zona deben ser las acciones
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primordiales a realizar conjuntamente con la limpieza adecuada de la

zona, el uso de cremas de barrera y el tratamiento de las eventuales
infecciones micticas o bacterianas.
Finalmente cualquier dermatitis del paal recalcitrante y
resistente a los tratamientos habituales debe ser estudiada para descartar
la presencia de alguna enfermedad sistmica subyacente.
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46
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Zoom Dermatitis atpica

Captulo 4
Dermatitis atpica
Dra. Evelyne Halpert, Dr. Luis Miguel Franco
Definicin
La dermatitis atpica es una enfermedad inflamatoria crnica de
la piel, caracterizada por prurito y lesiones eccematosas.
Tradicionalmente ha sido considerada en conjunto con otras
enfermedades atpicas como el asma, la rinitis alrgica y la
conjuntivitis.
Epidemiologa
Desafortunadamente, son pocos los estudios epidemiolgicos
sobre la enfermedad que provienen de pases en desarrollo. Estudios
realizados en pases desarrollados muestran que entre el 10 % y el 20
% de los nios sufre de dermatitis atpica 1 . La prevalencia parece ser
mayor en estratos socioeconmicos altos 2 . A pesar de que
tradicionalmente ha sido considerada una enfermedad de la niez,
algunos estudios indican que la prevalencia de la dermatitis atpica en
la edad adulta puede ser mucho mayor de lo que se pensaba 3,4.
Etiologa y fisiopatologa
Son muchos los interrogantes que an persisten en cuanto a los
factores causales y los mecanismos fisiopatolgicos que conducen al
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Halpert E, Franco LM
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desarrollo de la dermatitis atpica. Sin embargo, el conocimiento en

el rea se expande rpidamente y son frecuentes en la literatura
biomdica actual los reportes de investigaciones relacionadas con el
tema. Delinearemos, por tanto, el esquema bsico de la manera como
se entiende actualmente la enfermedad. Sobre este esquema,
enumeraremos los factores individuales que son tema de mayor estudio
en la actualidad. Pretendemos con esto facilitar el seguimiento de las
investigaciones que se publican a diario sobre el tema.
En trminos generales, se describen dos fenmenos: el fenmeno
de respuesta inmunolgica inicial ante una primera exposicin al
alergeno y el fenmeno de perpetuacin de dicha respuesta. Conocemos
mucho ms sobre el primer fenmeno que sobre el segundo, y los
eventos transicionales que conducen del uno al otro son motivo de
intensa investigacin.
Respuesta inicial: la respuesta a la exposicin inicial al alergeno
ocurre probablemente en los rganos linfoides 5. All, los linfocitos T
ayudadores del subgrupo h-0 (Th-0) se diferencian de manera
preferencial en linfocitos Th-2. Las interleuquinas producidas por
este subgrupo de linfocitos T ayudadores (IL-3, IL-4, IL-5) estimulan
una respuesta humoral mediante la cual los linfocitos B se diferencian
en clulas plasmticas productoras de IgE especfica para el antgeno
en cuestin. Tanto las clulas de Langerhans como los mastocitos
(componentes importantes del sistema inmunolgico cutneo SIC)
presentan en sus superficies receptores para el fragmento Fc de la IgE
(FceR), dejando expuesto el fragmento Fab, que es el fragmento de
unin al antgeno. As, cuando ocurre una nueva exposicin al mismo
antgeno, este se une a dichas molculas de IgE, causando su
entrecruzamiento y la consiguiente degranulacin de mastocitos, con
liberacin de mediadores qumicos de la inflamacin y factores
quimiotcticos para otras clulas inflamatorias. Clnicamente, esta
fase inicial se caracteriza por prurito y eritema. El rascado subsiguiente
contribuye en parte a la generacin de lesiones eccematosas 6, pero
claramente no es el nico mecanismo involucrado y por s solo no
explicara la presencia de lesiones eccematosas en pacientes menores
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de dos meses, que an no son capaces de rascarse.

Perpetuacin y cronificacin de la respuesta inflamatoria:
como se mencion anteriormente, an carecemos de una explicacin
concluyente para este fenmeno. Se ha postulado que luego de la
reaccin inicial existe una respuesta inmunolgica tarda, mediada
tambin por IgE, que podra representar el nexo entre las dos fases.
Esta respuesta tarda comienza a ser evidente unas 4 horas despus de
que la reaccin inicial empieza a ceder 7 . Se caracteriza inicialmente
por la presencia de molculas de adhesin de leucocitos en el endotelio
venular poscapilar; ms adelante por la infiltracin de eosinfilos y
neutrfilos y finalmente por la predominancia de clulas mononucleares
(monocitos y linfocitos). Se ha sugerido que entre estas clulas
mononucleares hay una mayor participacin de linfocitos Th-2, porque
predomina la expresin de IL-3, IL-4 e IL-13. Sin embargo, en las
lesiones crnicas de la dermatitis atpica predomina la expresin de
IFN- (que es una citoquina tpica de clulas Th1), IL-12 (que facilita
la transicin de Th2 a Th1) y GM-CSF (que puede fomentar la
supervivencia de granulocitos y macrfagos en las lesiones crnicas).
Esto es lo que se denomina el patrn bifsico de expresin de citoquinas,
y por sus caractersticas sugiere que a medida que el proceso
inflamatorio inicial se torna crnico ocurre un cambio en el tipo de
clula involucrada, de Th2 a Th1.
Lneas de investigacin actual: teniendo en cuenta el anterior
esquema, se investiga actualmente la participacin de diferentes
factores en la fisiopatologa de la enfermedad. Algunos de ellos
pueden tener implicaciones directas sobre las estrategias teraputicas
a corto y mediano plazo. Enumeraremos los principales, con una
breve descripcin de cada uno. Esperamos que el lector, haciendo
referencia al marco general anterior y a la lista que sigue, pueda poner
en contexto cualquier artculo de investigacin actual sobre el tema.
Diferencias genticas, posiblemente hereditarias, en la tasa de
expresin de genes a nivel de una regin del brazo largo del
cromosoma 5 (5q31-33), donde se encuentra una familia de
genes de citoquinas activas en la dermatitis atpica, incluyendo
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IL-3, IL-4, IL-5, IL-13 y GM-CSF 8-10, o a nivel del gen que
codifica el receptor de IL-4 en el cromosoma 16 11.
Diferencias genticas en el receptor para el fragmento Fc de la
IgE (FceR) 5.
Fosfodiesterasa: esta enzima convierte el AMC cclico en AMP.
Al bajar los niveles de AMP cclico aumentan las concentraciones
de IL-4 (secretada por linfocitos Th-1) y de IgE (secretada por
linfocitos B activados) 12.
Molculas como el par CLA-selectina E, que determinan la
migracin selectiva de linfocitos T ayudadores hacia la piel 13.
Participacin de la IgE en reacciones autoinmunes que perpetan
el proceso inflamatorio (en la forma de IgE contra protenas
endgenas o auto-anticuerpos contra IgE) 7.
Agentes infecciosos bacterianos o micticos. Con mayor
intensidad se han estudidado la participacin del Staphylococcus aureus como productor de superantgenos (TSST,
enterotoxinas) y de la Malassezia furfur, dada la presencia de
IgE contra este microorganismo en algunos pacientes con dermatitis atpica.
Clulas de Langerhans, que actan como presentadoras de
antgenos en la piel y pueden tener en su superficie molculas de
IgE 14.
Eosinfilos como productores de intermediarios reactivos del
oxgeno y secretores de grnulos citotxicos.
Queratinocitos, mediante la produccin anmala de citoquinas
proinflamatorias como GM-CSF, TNF- e IL-1 15,16.
Irritantes primarios y otros factores ambientales: uso excesivo
de jabones y contacto con detergentes o productos de lana.
Tambin se ha visto exacerbacin de las lesiones con cambios de
temperatura y contacto con aeroalergenos como los caros del
polvo 17.
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Diagnstico
Clnico: los antecedentes personales y familiares de enfermedad
atpica son importantes en la sospecha clnica de la enfermedad,
aunque cabe recordar que las lesiones cutneas que la caracterizan
pueden preceder por varios meses o aos a las manifestaciones clnicas
del asma o la rinitis alrgica.
La mayora de los casos tiene su inicio durante los primeros aos
de vida, (el 80 % antes de los 7 aos) aunque puede aparecer en
cualquier momento de la vida. Aunque hay pocos estudios que
evalen de manera objetiva la historia natural de la enfermedad, dos
de ellos demuestran una mejora de alrededor del 60 % a la edad de 16
aos 18,19 . Las lesiones que caracterizan la enfermedad suelen ser ms
localizadas en la edad adulta, lo cual no debe llevar a subestimar la
prevalencia de la enfermedad a dicha edad.
Las manifestaciones clnicas varan segn la edad del paciente,
la severidad de las lesiones y la presencia o no de factores asociados
y complicaciones 20. La mayora de los pacientes presenta xerosis,
prurito y eccema. Se observan tambin con frecuencia, manifestaciones
cutneas no eccematosas, como doble pliegue infraorbitario, queilitis,
oscurecimiento infraorbitario, pitiriasis alba y queratosis pilar. Hanifin
y Rajka 21 fueron los primeros en proponer criterios diagnsticos para
la dermatitis atpica (Tabla 4.1), la cual tiene criterios mayores y
criterios menores. Para el diagnstico de la dermatitis atpica se
requieren como mnimo 3 criterios mayores y 3 menores. Un grupo del
Reino Unido propuso simplificar estos criterios para estudios
poblacionales (Tabla 4.2)
El eccema, que es la lesin caracterstica de la dermatitis atpica,
puede aparecer en cualquier localizacin. El eccema se describe
como:
Agudo: eritema, microvesculas, exudacin y costras.
Subagudo: eritema y descamacin.
Crnico: descamacin y liquenificacin.
A pesar de la gran variabilidad en la presentacin del eccema,
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Tabla 4.1
Criterios diagnsticos de la dermatitis atpica de Hanifin y Rajka (1980)
Criterios mayores
Criterios menores
- Prurito
- Distribucin y morfologa tpicas
compromiso flexural en adultos
superficies extensoras, cara
en nios
- Inicio de los sntomas a edad

temprana
- Xerosis
- Ictiosis, queratosis pilar,
hiperlinealidad palmar
- Eritrodermia
- Pitiriasis Alba- Dermografismo
blanco
- Acentuacin perifolicular
- Hipersensibilidad a alimentos
- Intolerancia a irritantes: lana,
solventes lipdicos y alimentos
- Pliegue infraorbitario (DennieMorgan)
- Conjuntivitis recurrente-cataratas-queratocono-ojeras
- Susceptibilidad a infecciones
cutneas
- Alteraciones en la inmunidad
celular
Pruebas cutneas inmediatas
positivas (Tipo I o por IgE)
IgE srica elevada
- Evolucin influenciada por
Factores emocionales y
ambientales
Lengua geogrfica
Eccema de manos y pies
Palidez facial
Prurito secundario a sudoracin
Queilitis
Eccema de pezn
- Dermatitis crnica y recurrente

- Antecedentes familiares de atopia
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Tabla 4.2
Criterios del Reino Unido (UK Working party, 1994) para el diagnstico
de la dermatitis atpica
Debe tener lesiones de piel con prurito durante el ltimo ao, ms al menos
tres de los siguientes criterios:
Historia de dermatitis a nivel de pliegues.

Antecedentes personal de rinitis o asma (o historia de un familiar de
primer grado con enfermedad atpica para los menores de 4 aos).
Signos de dermatitis de los pliegues (o compromiso de cara o cuero
cabelludo en menores de 2 aos de edad)
* Estos criterios tienen una sensibilidad del 80 % y una especificidad
del 97 %
hay algunos patrones que se han observado con mayor frecuencia a

diferentes edades y que facilitan la deteccin oportuna de casos y el
diagnstico diferencial. Los describiremos a continuacin:
Etapa infantil (0 a 2 aos de edad): durante los primeros meses
de vida las lesiones se presentan ms frecuentemente a nivel de las
mejillas, respetando el rea perioral (Figura 4.1). Son frecuentes,
tambin, las lesiones en cuero cabelludo y reas extensoras de las
extremidades.
Despus de los primeros meses, las lesiones suelen localizarse
en los pliegues de flexin de las extremidades, predominando entonces
las placas de eccema agudo o subagudo. Puede ocurrir impetiginizacin
secundaria, principalmente por Staphylococcus aureus. Las lesiones
pueden generalizarse y comprometer gran parte de la superficie corporal. Despus de los dos meses de edad, pueden evidenciarse
excoriaciones secundarias al rascado.
Etapa preescolar y escolar: el cuadro clnico es ms variable y
pueden coexistir diferentes tipos de lesin. Predominan las lesiones
subagudas durante los episodios de exacerbacin, y las lesiones crnicas
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Figura 4.1.
aos.
Placas de eccema a nivel de las mejillas en un nio menor de 2
con liquenificacin debida al rascado prolongado. Es mucho ms

frecuente en esta etapa la localizacin de las lesiones a nivel de
superficies flexoras (pliegues poplteo y antecubital). Sin embargo,
otras reas comprometidas con frecuencia incluyen las superficies
plantar y palmar, el pabelln auricular (son tpicas las rgadas infra y
retroauriculares) (Figura 4.2) y la zona de transicin entre el muslo y
la regin gltea. Esta ltima se ha asociado con irritantes presentes en
los desinfectantes de baos. El eccema puede presentarse en forma de
placas redondeadas, denominndose entonces eccema numular atpico.
Esta manifestacin particular suele asociarse con formas severas y
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prolongadas de la enfermedad, y en general anticipan un desafo

teraputico considerable.
Etapa adulta: en la edad adulta predominan las lesiones de tipo
crnico. La enfermedad se puede manifestar como eccema en manos,
cuello, areola y algunos pliegues de flexin, y debe formar parte del
diagnstico diferencial en pacientes con prurito anal o vulvar.
Es importante a la hora de establecer el diagnstico de dermatitis atpica recordar los hallazgos clnicos que se asocian con un peor
pronstico. Estos son:
Dermatitis atpica severa en la infancia
Comienzo temprano de la enfermedad
Presencia de dermatitis atpica en ambos padres
Coexistencia de asma
Exposicin a mltiples alergenos desencadenantes de la
enfermedad
Figura 4.2.
Eccema fisurado de pabelln auricular.
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Histopatologa: los hallazgos histopatolgicos son similares a

los de otras enfermedades eccematosas, y al ser inespecficos no
representan una ayuda diagnstica til en la actualidad.
Otras pruebas diagnsticas: el diagnstico de la enfermedad
es clnico y no paraclnico. Aunque los niveles de IgE srica, la
presencia de eosinofilia y las pruebas cutneas de alergia pueden
cumplir un papel de apoyo en el diagnstico diferencial con otras
enfermedades, de basarnos exclusivamente en estas pruebas estaramos
dejando por fuera al 30 % de los pacientes afectados.
Etapa infantil: el principal diagnstico diferencial a esta edad
es la dermatitis seborreica. La ausencia de prurito, las lesiones a nivel
del surco naso-geniano, el compromiso de pliegues y la prominencia
de las lesiones en cuero cabelludo orientan el diagnstico en ese
sentido.
Etapas preescolar y escolar: a estas edades es importante
diferenciar la dermatitis atpica de la escabiosis, en la cual se presentan
tambin mltiples excoriaciones, ocasionalmente asociadas con eccema
de contacto debido a intentos previos de tratamiento. La presencia de
lesiones en personas que conviven con el paciente, las lesiones en
surco y a nivel de espacios interdigitales sugieren el diagnstico de
escabiosis.
Etapa adulta: la dermatitis de contacto, especialmente cuando
compromete las manos, es un importante diagnstico diferencial de la
dermatitis atpica a esta edad. La diferenciacin es complicada por la
posibilidad de coexistencia de ambas enfermedades. La ausencia de
antecedentes familiares y personales de enfermedad atpica en un
paciente en quien se logra documentar la exposicin a un contactante
que pueda explicar la distribucin del eccema, sugiere el diagnstico
de dermatitis de contacto. As como en las etapas preescolar y escolar,
la escabiosis debe ser considerada en el diagnstico diferencial de la
dermatitis atpica en la etapa adulta.
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Tratamiento
El manejo exitoso de la dermatitis atpica parte siempre de la
obtencin de una buena historia clnica inicial. En esta se deben
documentar aquellos factores que estn cumpliendo un papel
desencadenante y el tipo de terapias que el paciente ha recibido con
anterioridad.
Los tres pilares del tratamiento de la dermatitis atpica son:
Abolicin de factores desencadenantes.
Control del prurito.
Tratamiento de las lesiones cutneas presentes.
Examinaremos cada uno de manera ms detallada.
Abolicin de factores desencadenantes: estos pueden incluir
la lana, los cambios de temperatura excesivos, los cosmticos y los
aeroalergenos (principalmente los caros del polvo). El control de los
alimentos debe efectuarse slo en aquellos casos en los que se encuentre
una historia clara de relacin entre la ingesta de algn alimento
particular y la exacerbacin de las lesiones. Tambin puede
considerarse cuando el eccema no ceda a la terapia convencional. El
control del estrs debe realizarse de manera individualizada. Vale la
pena recalcar la importancia de creer en la percepcin del paciente
sobre las sustancias o situaciones que exacerban su enfermedad, y
crear una relacin que le d confianza y le permita ser parte activa de
las decisiones teraputicas.
Manejo del prurito: el control del prurito se logra mediante la
abolicin del calor excesivo, el uso de ropa de algodn y no de lana,
el manejo adecuado de la xerosis y el tratamiento del eccema. El uso
de antihistamnicos 22 es controvertido, aunque frecuente, y en general, se recomienda slo en casos en que el prurito altera el patrn de
sueo del paciente, con dosificacin nocturna.
Se recomienda el bao diario con agua tibia, para mantener la
piel limpia. El bao es hidratante, pero es muy importante utilizar
humectantes o emolientes inmediatamente despus; de lo contrario
ocurre evaporacin del agua, con la consiguiente contraccin del
estrato crneo y la aparicin de fisuras. Adems de su uso
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inmediatamente posterior al bao, los humectantes y emolientes sin

perfume aplicados dos o tres veces durante el da, cumplen un papel
fundamental en el manejo de la xerosis. Es importante que el
humectante o emoliente sea cmodo para el paciente y que no le
genere prurito; muchos pacientes asocian de manera errnea la
aparicin de prurito con una mejor accin de los medicamentos
tpicos, creencia que debemos procurar modificar.
Tratamiento de las lesiones cutneas presentes: la mayora de
los eccemas responde bien al tratamiento con corticoesteroides suaves
23
, pero algunos requieren el uso de corticoesteroides ms potentes.
Estos ltimos deben aplicarse inicialmente durante una semana, dos
veces al da, y deben ser continuados de manera intermitente, asociados
con emolientes, hasta lograr el control de las lesiones. Una vez
controladas las lesiones, el uso permanente de emolientes se debe
continuar. Es importante recordar que sitios como prpados, cara,
genitales y cuello requieren el uso de corticoesteroides tpicos suaves.
Los macrlidos tpicos, pimecrolimus 24 y tacrolimus 25, han
mostrado ser una alternativa real en el tratamiento de la dermatitis
atpica. Actan inhibiendo la produccin de citoquinas en clulas
inflamatorias, disminuyendo as la activacin de clulas T y mastocitos
en los sitios de lesin. No tienen efectos sobre queratinocitos,
fibroblastos, clulas endoteliales o clulas de Langerhans y por tanto
no producen atrofia ni otros efectos colaterales que caracterizan a los
corticoesteroides tpicos. Se aplican dos veces al da y se espera que
con el tiempo reduzcan la necesidad del uso prolongado de
corticoesteroides tpicos al usarlos de manera alternada.
En casos de infeccin bacteriana o casos severos de dermatitis
atpica, deben asociarse antibiticos sistmicos especficos contra el
Staphylococcus aureus. Cuando los pacientes presentan lesiones
severas o extensas de herpes simple o varicela, se recomienda el uso
de antivirales sistmicos.
En casos severos de dermatitis atpica que asumen formas
extensas y resistentes a las terapias convencionales se han utilizado
mltiples tratamientos 26 , entre ellos la fototerapia con psoralenos y la
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ciclosporina oral, que requieren de manejo del dermatlogo.

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Captulo 5
Dermatitis seborreica infantil

Dr. Hctor Cceres Ros, Dra. Celia Moiss
Definicin
La dermatitis seborreica infantil (DSI), es una erupcin eritematoescamosa autolimitada no pruriginosa, que ocurre durante los primeros
meses de la vida y que compromete principalmente cuero cabelludo y
flexuras; sin embargo, puede generalizarse hasta la eritrodermia.
La DSI cuya frecuencia alcanza el 2,5 %; comparte su preferencia
topogrfica con otras entidades eritemato escamosas que afectan al
lactante, tales como la dermatitis atpica (DA) o la psoriasis. Puede
presentarse en forma secuencial o superpuesta con estas entidades en
el mismo paciente; haciendo difcil su reconocimiento individual, por
lo que coincidiendo con algunos otros autores, preferimos considerar
a la DSI como un estado transicional 1-4 .
Etiologa y etiopatogenia
La etiologa de la DSI es poco conocida; sin embargo, existen
algunas evidencias a considerar:
1. Mediciones realizadas de la cantidad de excrecin de sebo hacia
la superficie cutnea en madres y sus neonatos, desde el
nacimiento hasta las 12 primeras semanas de vida, demuestran
una correlacin directa 5. Este hallazgo apoya la teora de la
influencia de los andrgenos maternos sobre la glndula sebcea
del neonato determinando en este una pubertad en miniatura
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Zoom Dermatitis seborreica infantil
2. El sebo producido durante esta fase, es rico en colesterol,

triglicridos y parafina, con disminucin en las concentraciones
de escualeno, cidos grasos libres y steres de ceras 6; esta
proporcin confiere al sebo la capacidad para incrementar el pH
cutneo favoreciendo la proliferacin del pityrosporum ovale 7.
3. Se han encontrado cifras incrementadas de esta levadura lipoflica
sobre la piel de pacientes con DSI en comparacin con la piel de
individuos sin DSI 6 . Se ha propuesto que el pitirosporum
desencadenara una activacin del complemento, ya sea
directamente o por la va alterna induciendo la respuesta
inflamatoria presente en la DSI 8.
4. Se han planteado otros factores vinculados al inicio o exacerbacin de DSI tales como Candida albicans y Staphylococcus
aureus en calidad de grmenes oportunistas; factores
nutricionales como deficiencias de biotina y cinc y alteraciones
en el metabolismo de los cidos grasos esenciales 9 .
Diagnstico clnico
El diagnstico de la DSI es fundamentalmente clnico. Beare y
Rook en 1979 consideraron como criterios diagnsticos: el inicio
temprano, la presencia de lesiones eritemato-escamosas, el compromiso
de cuero cabelludo y flexuras y la ausencia de prurito 10.
El cuadro clnico se caracteriza por lesiones eritemato-escamosas
de aspecto grasiento, algo amarillentas, poco pruriginosas sobre todo
en cuero cabelludo y cara, mientras que en los pliegues predominan
lesiones con fina descamacin blanquesina sobre una base eritematosa.
La DSI inicialmente compromete la lnea de insercin de los
cabellos, progresando luego al cuero cabelludo; en la cara toma
preferentemente, la frente, las cejas, los prpados, los surcos
nasogenianos, conducto auditivo externo y regin retroauricular 11.
Otras reas afectadas son cuello, axilas, ingles, regin anal, y menos
usualmente el rea esternal e interescapular y ombligo 12. Raramente
las lesiones se diseminan hasta una forma eritrodrmica.
Con criterios acadmicos, consideramos 4 formas clnicas de
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Cceres Ros H, Moiss C
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DSI: la del cuero cabelludo, la del rea del paal, la psoriasiforme y

la forma generalizada o eritrodrmica.
La dermatitis seborreica del cuero cabelludo. Caracterizada
por placas oleosas, amarillentas adheridas al cuero cabelludo;
clsicamente se localizan en las reas frontal y parietal, as como en
la regin glabelar y el tercio medial de las cejas (Figura 5.1). Se
presenta generalmente antes de los 3 meses de vida. De acuerdo con
los criterios diagnsticos de Beare y Rook, el compromiso ceflico
debe adems acompaarse del compromiso de por lo menos una
flexura para denominarla DSI; por tanto, es mejor emplear el trmino
de costra lctea para denominar a la afeccin exclusiva del cuero
cabelludo, la que segn Bonifazi estara presente en casi los dos
tercios de los lactantes entre la tercera semana y los 3 meses 13.
Figura 5.1.
Dermatitis seborreica del cuero cabelludo.
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La dermatitis seborreica del rea del paal. Es una forma de

DSI de localizacin flexural, preferentemente del rea del paal, que
se presenta en los lactantes durante los primeros 2 3 meses de vida.
Inicia como una dermatitis del rea del paal irritativa, con intenso
eritema que puede ser exudativo, el que se extiende gradualmente a los
pliegues cercanos. Posteriormente aparecen placas eritematoescamosas redondeadas bien definidas por fuera del rea del paal,
comprometiendo axilas, cuello y cuero cabelludo (Figura 5.2).
La dermatitis seborreica psoriasiforme. Es una variante
clnica poco precisa porque no existe una diferencia clara entre los
trminos dermatitis del paal psoriasiforme, psoriasis del rea del
paal y dermatitis seborreica psoriasiforme. La inclusin de sta
entidad dentro del espectro de la DSI se debe al compromiso de
Figura 5.2.
Dermatitis seborreica del rea del paal.
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flexuras, sobre todo del rea del paal; sin embargo, no existen
criterios slidos para considerarla como una forma de DSI, ms an si
consideramos que ocurre en lactantes mayores, perodo en el que
usualmente la clsica DSI ya ha remitido espontneamente. Nosotros
mantendremos esta denominacin para referirnos a la DSI de evolucin
crnica y aspecto psoriasiforme.
La dermatitis seborreica generalizada o eritrodrmica.
Variedad poco frecuente 14 que suele presentarse a partir de una dermatitis seborreica limitada a flexuras en la que van apareciendo placas
diseminadas a tronco y extremidades con tendencia a confluir hasta
llegar a la eritrodermia (Figura 5.3).
Figura 5.3.
Dermatitis seborreica generalizada.
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En un estudio descriptivo realizado con lactantes atendidos en el

Servicio de Dermatologa del Instituto de Salud del Nio en LimaPer con diagnstico de DSI el compromiso de cuero cabelludo se
present en todos los casos, seguido en frecuencia por la localizacin
en rea del paal y la localizacin a otras flexuras; el compromiso de
tronco y la forma generalizada fueron infrecuentes 4.
La DSI usualmente remite espontneamente antes del tercer mes
de vida; en pocos casos persiste hasta el sexto mes.
Diagnstico histopatolgico
Si bien el diagnstico es evidentemente clnico, el examen
histopatolgico muestra en la epidermis paraqueratosis focal, acantosis
de leve a moderada con papilomatosis irregular y a veces hiperplasia
psoriasiforme, tapones foliculares y/o escamo-costras conteniendo
neutrfilos; adems, se observa espongiosis en grado leve a moderado.
En la dermis papilar se evidencia usualmente, escaso infiltrado perivascular superficial linfo-histiocitario. En las formas de curso ms
prolongado se aprecian adems vasos capilares y vnulas dilatadas 6.
Dermatitis atpica. La dermatitis atpica (DA) inicia entre los
2 y 3 meses de vida, justo cuando la DSI comienza a autolimitarse; sin
embargo, en este perodo es difcil la diferenciacin entre ambas
entidades debido a que se superponen y gradualmente las costras
grasientas de la DSI van cambiando a las placas eritematosas exudativas
de la DA (Figura 5.4). La observacin repetida de lactantes con
cuadros de DSI persistentes precediendo o superponindose a lesiones
tpicas de DA ha dado lugar a que algunos autores cuestionen el
carcter independiente de ambas entidades, y consideren que la DSI
no sea ms que una variante clnica que precede el desarrollo de una
DA tpica; sin embargo, existen a la fecha pocos estudios que confirmen
esta hiptesis 3,15,16. En un estudio realizado por nosotros en el
Instituto de Salud del Nio de Lima-Per, con 96 nios menores de un
ao con diagnstico de DA, observamos que el 49 % de ellos haba
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presentado DSI en los primeros meses de vida; mientras que en el

grupo control tena este antecedente slo en el 17 % de ellos. Esta
diferencia sugiere una fuerte asociacin entre ambas entidades 4.
Para algunos autores la DSI no sera ms que una DA desde el
inicio, atenuada por la lubricacin natural del sebo 15 . Cuando la
secrecin sebcea disminuye se seca la piel produciendo prurito y
como va madurando el reflejo del rascado, el bebe se frota y luego se
rasca desencadenando las tpicas lesiones exudativas de la DA.
Figura 5.4.
Dermatitis seborreica atpica.
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Dermatitis del paal. La DSI del rea del paal es dificil de

diferenciar de otros cuadros que ocurren en esa rea. Para establecer
el diagnstico correcto, debe considerarse la presencia de escamas
oleosas en cuero cabelludo y otras flexuras; no obstante, en algunas
ocasiones el compromiso del rea del paal puede ser la nica
manifestacin de DSI.
Psoriasis. Inusualmente puede estar presente al nacimiento o
aparecer en los primeros meses de vida comprometiendo las mismas
reas de la DSI. Los antecedentes familiares, la evolucin crnica de
las lesiones pueden ser orientadores. El estudio histopatolgico nos
ayudar a establecer el diagnstico.
Enfermedad de Leiner. Por mucho tiempo fue considerada una
forma clnica de DSI, actualmente se la clasifica dentro de las
inmunodeficiencias primarias. Se presentan lesiones eritematodescamativas que rpidamente confluyen llegando a la eritrodermia
en un lactante severamente enfermo, con anemia, diarrea severa e
infecciones recurrentes. Los pacientes con presentacin familiar
tienen deficiencia funcional de C5 resultando con un defecto en la
opsonizacin 6 .
Histiocitosis de Letterer-Siwe. Ante la persistencia de lesiones
y un cuadro clnico muy florido, es conveniente el estudio
histopatolgico para descartar esta entidad, se han visto casos de
pacientes con clnica de DSI persistente que precede a la aparicin de
un cuadro clsico de histiocitosis de Letterer Siwe.
Tratamiento
El tratamiento en los pacientes con DSI deber administrarse en
funcin de la severidad y localizacin de las lesiones.
Cuando el compromiso de cuero cabelludo es leve a moderado se
recomienda el uso de schampes suaves, suelen ser de utilidad los que
contienen piritionato de cinc o ketoconazol dado el rol del pytirosporum
ovale en la respuesta inflamatoria de la DSI. Los corticoides tpicos
de baja y de mediana potencia son tiles por pocos das cuando
predomina el eritema. Existen reportes de tratamiento exitoso con
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imidazlicos tpicos 15.

Cuando la escama es extremadamente gruesa y adherente se
recomienda ablandarla con compresas tibias y el uso de soluciones de
cido saliclico al 2 % por algunas horas, seguido de lavado con
shampoos suaves o cepillado suave para desprender las costras.
Las lesiones en otras localizaciones son manejadas con el uso de
jabones suaves o syndets y la aplicacin de corticoides tpicos de baja
potencia como hidrocortisona por perodos cortos.
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Captulo 6
Infestaciones en la piel
Dr. Eduardo Weiss, Dra. Belkis Blanco, Dr. Antonio Jos Rondn Lugo
ESCABIOSIS
La sarna o escabiosis es una ectoparasitosis producida por el
Sarcoptex scabiei, pequeo caro que parasita la epidermis del hombre
y diversos mamferos; cada especie alberga una variedad diferente, la
humana se conoce como variedad hominis. La primera descripcin fue
hecha por Avenzoar y Averroes.
La hembra fecundada cava un surco en la epidermis por medio
de sus mandbulas; en el fondo de las galeras, la hembra elimina los
huevos que al cabo de 3 a 5 das se transforman y dejan salir las ninfas
hexpodas. Estas ninfas se transforman en octpadas y luego de mudar
dan origen a machos adultos o a una segunda generacin de ninfas
octpadas que luego de mudar darn origen a las hembras adultas. El
ciclo completo dura de 14 a 17 das. Los machos viven habitualmente
en la superficie en busca de la hembra. El parsito adulto no sobrevive
sino 24 a 36 horas fuera del husped humano.
El contagio por S scabiei se produce cuando las hembras
fecundadas pasan de un individuo infestado a un individuo sano por
medio de un contacto directo, por los vestidos, o por medio de la ropa
de cama.
Manifestaciones clnicas
La erupcin intensamente pruriginosa consiste en habones,
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Zoom Infestaciones en la piel
ppulas, vesculas, surcos acarinos y una dermatitis eccematosa sobreaadida. En nios mayores y adolescentes el cuadro clnico es similar
al de los adultos. Las localizaciones ms frecuentes son espacios
interdigitales, muecas, codos, tobillos (Figura 6.1), nalgas, ombligo,
ingles, genitales, areolas y axilas. La cabeza, cuello, palmas y plantas
suelen estar respetados. En lactantes son frecuentes las ampollas y
pstulas; no existen surcos acarinos y las palmas, plantas, cara y cuero
cabelludo suelen estar afectados. Una variedad menos frecuente
consiste en ndulos de color marrn rojizo, localizados a nivel de
axilas, ingles y genitales. Todas las lesiones son intensamente
pruriginosas, especialmente durante la noche. El rascado produce
eccematizacin, excoriaciones y piodermitis secundaria que puede
enmascarar la verdadera naturaleza del cuadro clnico.
Figura 6.1.
Escabiosis. Lesiones en el pie.
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Weiss E, Blanco B, Rondn Lugo AJ
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La escabiosis puede adoptar manifestaciones clnicas polimorfas,

bien por circunstancias patolgicas de base del paciente (estados de
inmunosupresin) o bien por el uso de medicamentos como los
esteroides tpicos y/o sistmicos. La sarna costrosa (noruega)
cubre clsicamente todo el tegumento, aunque se han descrito formas
localizadas. Los esteroides favorecen la aparicin de esta forma de
sarna. Otra forma particular de manifestarse la escabiosis es por una
erupcin papulosa, pruriginosa, urticariforme que aparece despus de
la infestacin inicial y cuyos exmenes parasitolgicos e histolgicos
a nivel de las lesiones dan resultados inespecficos, estas lesiones han
sido llamadas escabides por analoga con las eczemtides y las
dermatofitides.
Diagnstico
1. Examen directo: Se realiza identificando al microscopio los
caros, huevos y escbalos (detritus fecales marrones) en material epitelial. Los raspados tienen mayor probabilidad de ser
positivos si se obtienen de surcos, lesiones eccematosas o ppulas
recientes. El mejor mtodo es aplicar una gota de aceite mineral
sobre la lesin seleccionada, raspar vigorosamente con un
instrumento romo y colocar el aceite y material de raspado en un
portaobjetos. El caro puede identificarse al microscopio por
sus movimientos.
2. Microscopia de epiluminiscencia: mtodo confortable que no
precisa del raspado.
3. Estudio histolgicos de las lesiones.
En todo caso, cualquiera que fuese la especificidad del mtodo
de bsqueda del parsito, un resultado negativo no elimina la
posibilidad diagnstica.
En conclusin, el diagnstico positivo de la sarna humana
descansa en el interrogatorio, manifestaciones clnicas, respuesta
teraputica y evolucin. No existe ningn examen biolgico especfico
de la enfermedad.
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Depende de los tipos de lesiones presentes. Los surcos son
prcticamente patognomnicos de sarna. Las lesiones ppulovesiculosas se pueden confundir con una urticaria papulosa, varicela,
exantemas virales, erupciones medicamentosas, dermatitis
herpetiforme y foliculitis. Las lesiones eccematosas pueden simular
una dermatitis atpica y seborreica y las lesiones ampollosas de los
nios, muy raras, pueden parecerse a otras enfermedades ampollosas.
La sarna nodular suele diagnosticarse errneamente como una urticaria pigmentosa, histiocitosis X o granuloma por picadura de insecto.
Tratamiento
1. Hexacloruro de gamma-benceno al 1% (Lindano): aplicado
por toda la superficie corporal desde el cuello hacia abajo, se
deja durante 8-12 horas y si es necesario, se repite el tratamiento
1 semana despus. Este producto debe recetarse con precaucin
en lactantes, en mujeres embarazadas, porque puede ser eliminado
por la leche materna a pesar de su uso tpico pues la absorcin
percutnea es neurotxica. En nios menores de 1 ao se puede
aplicar durante 6 horas, lo que resulta menos peligroso.
2. Permetrina al 5% en crema: til en el tratamiento de nios
mayores de 2 meses, se absorbe poco, se metaboliza rpidamente
por las estereasas tisulares y, por tanto, su toxicidad es muy
reducida.
3. Crotamitn al 10 % en crema o solucin: aplicado diariamente
por 5 das consecutivos, es eficaz en el tratamiento de nios
menores de 6 meses.
4. Azufre al 6 % en vaselina: aplicado durante 8-12 horas, durante
3 das consecutivos es efectivo para el tratamiento de nios,
incluso los menores de 6 meses.
5. Ivermectina: tpica u oral (200 g/kg de peso en dosis nica),
til en infestaciones severas de adultos o adolescentes, en espe-
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cial en pacientes con sarna costrosa. No se recomienda su uso en

nios pequeos ni en mujeres embarazadas.
6. Otros: Sulfuro de fosfotirosina al 5 %-10 % en vaselina, benzoato
de benzoilo al 25 % o al 22,5 % con disulfiram al 2 %, tiabendazol
tpico.
El prurito, debido a la hipersensibilidad a los antgenos acarinos,
puede persistir durante varios das y en estos casos son tiles los
antihistamnicos. Hay que tratar a toda la familia. Los vestidos,
ropa de cama y lencera se deben lavar cuidadosamente.
PEDICULOSIS
Los anopluros (del griego: sin defensa) llamados vulgarmente
piojos, son insectos de metamorfosis incompleta, parsitos obligatorios
de los mamferos alimentndose de su sangre. Del orden Anoplura
slo tienen inters en patologa humana la familia Pediculae, que
comprende dos gneros: Pediculus y Pthirius, de estos ltimos slo 3
especies infestan a los humanos: Pthyrus pubis (piojo del pubis),
Pediculus humanus capitis (piojo de la cabeza) Pediculus humanus
corporis (Piojo del cuerpo). Slo el piojo del cuerpo es vector de
agentes patgenos de enfermedades en el humano (fiebre recurrente,
tifus exantmico, fiebre de las trincheras).
Los piojos del cuerpo y de la cabeza poseen caractersticas
fsicas similares, tienen una longitud de 2-4 mm, mientras que el piojo
del pubis tiene forma parecida a un cangrejo y mide 1-2 mm de
longitud. Las hembras viven aproximadamente 1 mes y ponen hasta
10 huevos al da sobre el husped. Los huevos eclosionan al cabo de
1 semana y los insectos maduran en otra semana ms. Tanto las ninfas
como los piojos adultos se alimentan de sangre de manera peridica
que va de 4-6 horas en el caso del piojo de la cabeza y el genital, no
as los del cuerpo que permanecen sin alimentacin por das; al
alimentarse inyectan sus jugos salivares en el husped y depositan sus
heces sobre la piel.
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PEDICULOSIS DEL PUBIS

Se observa habitualmente en adolescentes, aunque los nios
pequeos pueden presentar piojos del pubis en las pestaas, por
contacto estrecho con una persona infestada o por fomites (ropa,
toallas y/o ropa de cama contaminada).
Prurito moderado o intenso y pueden desarrollar piodermitis
secundaria al rascado. Las mculas cerleas (manchas azules) pueden
aparecer en la zona pbica, abdomen y muslos, se piensa que stas son
consecuencia de pigmentos hemticos alterados o sustancias excretadas
por la glndula salivar del piojo. Las liendras, ovaladas y traslcidas,
firmemente adheridas al tallo del pelo se pueden identificar con una
lupa o al microscopio ptico. Como los piojos del pubis pueden
migrar o ser transportado a otras localizaciones por fmites , en el caso
de los adolescentes deben buscarse las liendras en el vello del tronco,
muslo, axilas, barba y pestaas. Tambin se deben investigar
manifestaciones de otras enfermedades venreas.
Tratamiento
1. Piretrina: En locin o crema aplicada durante 10 minutos,
repitiendo el tratamiento a los 7-10 das.
2. Hexacloruro de gamma-benceno al 1 % (Lindano): En champ,
aplicado durante 5 minutos. No se recomiendan las cremas ni
lociones de lindano.
3. Tiabendazol al 0,5 % en locin: usada durante 5 das consecutivos.
4. Butoxido de piperonilo al 0,5 % + decametrina al 0,02 % en
champ: aplicado durante 10 minutos. Repetir tratamiento a los
7 das.
5. Vaselina: 3-5 veces al da durante 8-10 das para tratar las
infestaciones de las pestaas.
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6. Fisostigmina ungento oftlmico al 0,25 por 100 aplicaciones:

usado 2 veces al da durante 8-10 das es un tratamiento
alternativo menos seguro, pero eficaz, para las infestaciones de
las pestaas.
7. Lavado cuidadoso de los fmites.
PEDICULOSIS DEL CUERPO
Rara en nios, excepto en condiciones higinicas deficientes, ya
que el parsito se transmite por vestidos y ropa de cama.
Las lesiones consisten en ppulas y habones, muy pruriginosos,
concomitantemente excoriaciones, eccematizacin y piodermitis. Los
piojos se encuentran en la piel slo en el momento de alimentarse, el
resto del tiempo viven en la ropa lugar donde depositan las liendras.
Tratamiento
1. Medidas higinicas y lavado cuidadoso de la ropa.
2. Hexacloruro de Gamma-benceno al 1 % (lindano) en champ:
aplicado durante 4 minutos. Para erradicar las liendras del vello
corporal.
3. Permetrina al 1 % en crema: aplicada durante 10 minutos. Para
erradicar las liendras del vello corporal.
PEDICULOSIS DE LA CABEZA
Suele observarse en nios con cueros cabelludos limpios y
sanos, siendo los huspedes ms frecuentes nios entre 3 y 11 aos,
probablemente como resultado del mayor contacto fsico durante el
juego, as como por compartir cepillos, gorras, cascos, peinetas, lazos,
etc. Afecta a todos los niveles socioeconmicos y a todos los grupos
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tnicos, sin embargo, los negros afro-americanos tienen una incidencia

muy baja (0,3 %) segn un estudio que los compar con no afroamericanos (10,4 %).
Los mecanismos de transmisin y los hbitos de P capitis
difieren entre climas clidos y fros. La produccin mxima de huevos
ocurre a una temperatura entre 29 y 30 grados celcius con abundante
fuente de alimento. Por tal motivo, la mayora de los huevos son
depositados cerca del cuero cabelludo; esto aplica en climas fros,
pero en reas tropicales y durante el verano se pueden encontrar
liendras viables a 15 cm del cuero cabelludo.
Prurito intenso y la infestacin puede complicarse con piodermitis
secundaria y adenopatas. Los piojos no son siempre visibles, pero las
liendras se pueden detectar en los cabellos, sobre todo en la regin
occipital y detrs de las orejas. Tambin puede apreciarse una
dermatitis en el cuello y en los pabellones auriculares.
Tratamiento
1. Permetrina al 1 % en crema: aplicada despus del lavado de la
cabeza durante 10 minutos y repetir la aplicacin a los 10-14
das.
2. Champes de piretrinas y hexacloruro de gamma-benceno al
1 %: aplicados durante 4 minutos, repitiendo la aplicacin a los
10-14 das.
3. Las liendras se pueden eliminar con un peine fino despus de
aclarar con una solucin de vinagre y agua al 1:1.
4. Deben tratarse todos los miembros de la familia al mismo
tiempo. Los cepillos y peines deben desecharse o sumergirse en
un pediculicida durante 15 minutos y lavarse posteriormente en
agua muy caliente. Los vestidos y ropa de cama deben lavarse en
agua hirviendo.
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LARVA MIGRANS CUTNEA (ERUPCIN SERPIGINOSA)

La larva migrans cutnea est causada por varios nematodos
larvarios que no suelen parasitar al ser humano. Ancylostoma
braziliense (una uncinaria de los perros y los gatos) es el ms comn
de estos helmintos, pero otras uncinarias (A. Caninum, Uncinaria
stenocephalas y Bunostomun phlebotosum) y los parsitos humanos
(Necator americanus, A. Duodenale y S. Stercoralis) pueden producir
la enfermedad.
Principalmente perros infectados, dejan sus heces casi siempre
en terrenos de tierra blanda o arenosas donde la persona pisa o se
sienta y por accin de proteasas las larvas estrongiloides penetran a
la piel, casi siempre por la facilidad de pequeas fisuras, folculos
pilosos o piel sana; as el humano se convierte en un husped accidental. Las larvas pueden, incluso, llegar a la dermis, linfticos y migrar
hasta los pulmones, lo cual es excepcional, van al intestino y comienzan
un nuevo ciclo, sin embargo, lo habitual es que tres a cuatro semanas
finalice su ciclo en la epidermis.
Despus de penetrar en la piel, las larvas se localizan en la unin
dermo-epidrmica y migran en este plano, movindose a una velocidad
de 1-2 cm por da, produciendo lesiones serpinginosas, eritematosas y
elevadas que ocasionalmente forman ampollas. Las lesiones pueden
ser nicas o mltiples y suelen localizarse en las extremidades, aunque
puede estar afectada cualquier parte del cuerpo. A medida que el
parsito migra aparecen nuevas lesiones en otras reas. El prurito
localizado puede estar asociado a las lesiones (Figura 6.2).
Diagnstico
La larva migrans cutnea se diagnostica por examen clnico de
la piel. Los enfermos suelen recordar el momento exacto de la
exposicin porque las larvas producen intenso picor en la zona de
penetracin.
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Ocasionalmente practicando una biopsia, precisando la zona por

donde se piensa se desplaza, podra observarse la larva.
Debe realizarse con otras patologas de aspecto serpinginoso:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Granuloma anular.
Poroqueratosis de Mibelli.
Eritema anular centrfugo.
Picadura de medusas.
Escabiosis: dependiendo de la localizacin.
Foliculitis.
Herpes zoster: al inicio son ppulas pruriginosas, agrupadas.
Figura 6.2.
Larva migrans en la mano.
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Tratamiento
Si se deja sin tratar, las larvas mueren y el sndrome se resuelve
en unas pocas semanas a varios meses. Si los sntomas obligan a tratar
al paciente puede usarse:
1. Tiabendazol: 30 mg/kg/da durante 2 das.
2. Albendazol: 400 mg, dosis nica. En pacientes con lesiones
mltiples debe usarse esta dosis durante 3 das consecutivos.
3. Pomadas de tiabendazol.
4. Mebendazol: 200 mg dos veces diaria x 4 das.
5. Ivermectina: a dosis de 200 g por kilo (dosis nica). No se
recomienda en nios pequeos.
6. Antibiticos tpicos y sistmicos en caso de infecciones
secundarias.
Profilaxis
1. Tratamiento de los animales infectados (perros y gatos).
2. Uso de calzado.
3. Educacin sanitaria respecto a la adecuada eliminacin de
excretas de los animales.
MIASIS
Miasis significa infeccin por moscas, sin embargo, se reserva
para designar el conjunto de trastornos y manifestaciones patolgicas
producidas por larvas de dpteros, especialmente por larvas de moscas
que invaden los tejidos y rganos del ser humano y animales.
Estas larvas viven a expensas del hombre de diferentes maneras,
as algunas no pueden evolucionar sino en los tejidos o cavidades de
los animales, es por tanto, un parasitismo obligado; como es el caso de
Dermatobia hominis; otras siguen un parasitismo facultativo, es decir,
que normalmente se desarrollan sobre materia orgnica en descomposicin pero pueden vivir y crecer ocasionalmente en los tejidos y
cavidades naturales, finalmente existen aquellas que realizan un
parasitismo accidental.
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Segn la ubicacin de las larvas se distinguen tres tipos de

miasis:
1. Miasis cutnea: causada por el desarrollo de las larvas en la
piel o en el tejido celular subcutneo donde cumplen un
parasitismo obligatorio; se presenta bajo varias formas clnicas:
1.1. Miasis subcutnea migratoria: provocada por Hypoderma
bovis, en Europa y Brazil.
1.2. Miasis subcutnea de tumores ambulatorios: producida
por Hypoderma bovis, en pases europeos.
1.3. Miasis furunculosa producida en Sur Amrica por Dermatobia hominis.
1.4. Miasis de las heridas y lceras cutneas, provocadas por
las larvas de los Gneros Sarcophaga y Callitroga.
2. Miasis cavitaria: causada por el desarrollo ocasional en las
cavidades naturales del hombre de larvas de moscas. Las formas
ms frecuentes son: miasis nasal, miasis del conducto auditivo,
miasis ocular y miasis vaginal.
3. Miasis intestinal: producida por el desarrollo de larvas de
mosca en el tubo digestivo.
Las miasis se producen frecuentemente en los nios despus de
su exposicin al aire libre: las heridas y otras reas de piel lesionada
son particularmente propensas a la infestacin por larvas facultativas.
Las reas cubiertas o descuidadas son propensas a lesiones destructivas
(debida a la accin mecnica, por sus ganchos y proteoltica de sus
secreciones) y sobreinfectadas por bacteria. (Figura 6.3).
Diagnstico
Recuperacin de las larvas acfalas, blancas y activas en los
tejidos.
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Figura 6.3.
Miasis en cuero cabelludo.
Tratamiento
1. Aseo local con agua y jabn.
2. Aplicar compresas con solucin de alcohol-eter, solucin de
cloroformo al 10 % o eter-esencia de ans; por 2-3 minutos y
extraccin de las larvas con ayuda de una pinza. Si la lesin es
muy extensa con gran nmero de larvas se deben extraer bajo
anestesia general.
3. Antibiticos en caso de infecciones secundarias.
Prevencin
1. Limpieza y proteccin de las heridas.
2. En reas endmicas, control de los huspedes naturales.
3. En granjas y centros de agrupamiento de animales deben
instituirse medidas de control de las moscas.
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REFERENCIAS
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Captulo 7
Infecciones de piel y tejidos blandos

Dr. Jos Antonio Surez Sancho, Dra. Laura Teresa Naranjo Lara
Introduccin
La piel y sus tejidos anexos frecuentemente pueden estar
envueltos en el curso de mltiples enfermedades infecciosas. Tres
patrones patognicos han sido descritos clsicamente:
1. La infeccin no involucra directamente la piel, pero su
manifestacin cutnea es resultado de toxinas (Ej. fiebre
escarlatina o sndrome de piel escaldada) o mecanismos
inmunolgicos (Ej. sepsis gonocccica diseminada).
2. La piel es infectada como parte de una enfermedad sistmica. El
ejemplo ms claro de este patrn son las enfermedades virales
como el sarampin, la varicela y la viruela; sin embargo, ciertas
enfermedades bacterianas como la meningococcemia, la sepsis
por Pseudomona aeruginosa y las infecciones por mycobacterias,
hacen sus manifestaciones cutneas como parte del proceso
sistmico.
3. La piel y sus anexos pueden ser infectados primariamente,
llegando a involucrar en algunos casos, tejidos subyacentes 1.
Este captulo se referir especficamente a este ltimo patrn de
presentacin.
Para tal objetivo, las infecciones de piel sern clasificadas de
acuerdo a su localizacin anatmica, se har una revisin de infecciones
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Rondn Lugo AJ
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Zoom Infecciones de piel y tejidos blandos
por mordedura y finalmente se describirn entidades poco frecuentes

causantes de infecciones cutneas.
Clasificacin de infeccin de piel y tejidos blandos 1-3
Piel
Imptigo costroso
Imptigo buloso
Foliculitis
Furnculo
Carbnculo
Tejido celular subcutneo
Erisipela
Celulitis
Celulitis necrotizante-fasceitis necrotizante
Msculo
Piomiositis tropical y no tropical.
Miositis necrotizante por Streptococcus grupo A
Mionecrosis por Clostridium perfringens (gangrena gaseosa)
Mionecrosis no clostridium
IMPTIGO COSTROSO
El imptigo costroso se caracteriza por ser una infeccin superficial de la piel, frecuente en nios, que se inicia con pequeas
vesculas de base eritematosa, que rpidamente pueden desarrollar
pstulas algunas de ellas, las cuales se rompen con facilidad, y
generan lesiones de costra mielicrica. Usualmente se localizan en las
extremidades, tronco y cuero cabelludo y en la cara estn ubicadas con
mayor frecuencia alrededor de la nariz y boca. Son muy pruriginosas
y como consecuencia de esto, pueden producir lesiones a distancia a
travs del rascado 4.
El agente etiolgico aislado ms frecuente es el Streptococcus
beta-hemoltico del grupo A (serotipo M) en un 80 %, el cual puede
conseguirse slo o asociado al Staphylococcus aureus. En el recin
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Surez Sancho JA, Naranjo Lara LT
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nacido el Streptococcus del grupo B (S. agalactiae) puede estar

presente 2.
El tratamiento puede incluir tratamiento tpico (mupirocin,
polimixina B, sulfato de gentamicina), el cual presenta ventajas por su
fcil y rpida aplicacin; sin embargo, en pacientes con mltiples
lesiones o en contacto con miembros de la familia infectados, este
esquema resulta menos efectivo. El lavado con agua y jabn siempre
deben incluirse antes del tratamiento tpico. La terapia sistmica
debe tomar en cuenta el incremento del aislamiento del estafilococo,
muchos de ellos betalactamasas positivos, por lo que se recomienda
dicloxacilina, cloxacilina, cefalosporinas de primera generacin o
macrlidos, generalmente con una duracin de 10 das 4,5 (Figura 7.1).
Figura 7.1.
Imptigo costroso.
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IMPTIGO BULOSO
El imptigo buloso aparece como vesculas superficiales de base
eritematosa que rpidamente aumentan de tamao, formando grandes
ampollas (bulas), las cuales en su interior tienen un fluido, que
inicialmente puede ser claro o amarillo, pero que posteriormente se
pueden tornar oscuras o purulentas. Las bulas pueden permanecer
intactas, aunque son muy frgiles siendo comn su ruptura. El colapso
de la bula deja una erosin anular u oval, que es caracterstica de esta
entidad. Las lesiones se encuentran usualmente en grupos de tres a
seis. En neonatos, estas ampollas se encuentran ms frecuentemente
en el rea perineal y/o periumbilical, a diferencia de los nios mayores
donde las extremidades estn involucradas ms frecuentemente. Es
menos contagioso que el imptigo costroso 1,4.
Es causado por el Staphylococcus aureus (phago II), productor
de una toxina exfoliativa, que cuando es absorbida en el torrente
sanguneo, usualmente coloniza las superficies mucosas y puede
producir el sndrome de piel escaldada, con bulas de gran extensin las
cuales se esfacelan con la presin, produciendo el signo de Nikolsky.
La opcin de tratamiento siempre debe incluir terapia sistmica
con cobertura antiestafilocccica (dicloxacilina, cefalosporina de
primera generacin, macrlidos o clindamicina) 4,5.
FOLICULITIS
Es una lesin purulenta de piel, localizada en el folculo piloso
y sus glndulas apocrinas. Las lesiones son pequeas, de 2-5 mm, de
color eritematoso, que pueden observarse como ppulas con pstulas
centrales.
El Staphylococcus aureus es el agente etiolgico usual; sin
embargo, la Pseudomona aeruginosa (serotipo 0 y 11) se puede
observar en foliculitis adquiridas en jacuzzi y piscinas, 3 incluye la
zona de los glteos, palmas de manos y axilas, y en algunas ocasiones
se asocia otitis externa.
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Las medidas locales como compresas salinas y antibacterianos

tpicos, generalmente son suficientes para controlar la infeccin. Si
el paciente ha recibido esteroides tpicos en las lesiones por tiempo
prolongado, la Candida puede estar presente. Los inadecuados niveles
de cloro en las piscinas y en los jacuzzi son los responsables de la
mayora de las epidemias reportadas 2 .
FURNCULO Y CARBNCULO
El furnculo es un ndulo inflamatorio que usualmente se
desarrolla posterior a una foliculitis.
El carbnculo es un proceso ms extenso que involucra al tejido
celular subcutneo, donde el rea grasa se cubre por delgadas capas de
tejido conectivo, formndose mltiples abscesos separados por septos,
produciendo drenaje por la superficie del folculo piloso.
La etiologa de ambas es invariablemente el Staphylococcus
aureus.
El tratamiento debe dar cobertura antiestafilocccica con
antibiticos sistmicos. El cuidado general de la piel con agua y jabn
debe ser realizado para disminuir la colonizacin del Staphylococcus
aureus. En los casos refractarios, la aplicacin nasal de mupirocn
est indicada. La rifampicina tambin ha sido usada para la eliminacin
de los portadores nasales de S. aureus, en los casos que se quiera
interrumpir el ciclo de furunculosis recurrente 2.
ERISIPELA
La erisipela es una variedad de celulitis superficial, que envuelve
la dermis con las porciones superiores del tejido celular subcutneo y
ganglios linfticos superficiales.
Es una lesin dolorosa, en placa, de color rojo brillante,
edematosa e indurada, con bordes bien definidos que la delimita de la
piel sana, dando un aspecto de piel de naranja.
Es ms frecuente en lactantes, nios mayores y adultos. El 70
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%-80 % de las lesiones ocurren en extremidades inferiores y del 5 %20 % en la cara. La puerta de entrada es comn (lceras, abraciones,
eccema, psoriasis, etc.). Existen condiciones preexistentes como el
estasis venoso, la paraparesia, la diabetes mellitus y el abuso de
alcohol, as como lesiones de obstruccin linftica preexistente. Los
pacientes con sndrome nefrtico son particularmente susceptibles
(Figura 7.2).
El agente etiolgico ms frecuente es el Streptococcus del grupo
A. En recin nacidos ha sido encontrado el Streptococcus del grupo
B 1,2. El Staphylococcus aureus no es comn pero es difcil de excluir
por lo que el tratamiento de eleccin es la oxacilina o las cefalosporinas
de primera generacin 5 . La bacteriemia por streptococo ocurre en
alrededor del 5 % de los pacientes con erisipela.
Figura 7.2.
Erisipela.
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CELULITIS
La celulitis es una infeccin de piel que compromete el tejido
celular subcutneo y la dermis, y se diferencia de la erisipela por la
profundidad de la afectacin del tejido celular subcutneo; se expresa
clnicamente como eritema y edema sin delimitacin definida en los
mrgenes de la lesin 1,2.
El trauma previo (laceraciones, punciones, heridas) o lesiones
subyacentes como furnculos y lceras, predisponen al desarrollo de
una celulitis.
Una gran variedad de grmenes han sido descritos como causa
de celulitis, particularmente despus de un trauma o en huspedes
inmunocomprometidos, pero los organismos ms comnmente
implicados son el Staphylococcus coagulasa positivo, el Streptococcus beta hemoltico del grupo A (Figura 7.3) y hasta hace poco el
Figura 7.3.
Celulitis facial por estreptococo.
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Haemophylus influenzae tipo B, quien produca lesiones eritematoviolceas a nivel facial muchas veces acompaadas de bacteriemia y
meningitis, pero que gracias a la inmunizacin sistemtica de rutina,
esta forma de celulitis ha disminuido dramticamente 1,2.
Casos raros de celulitis neumocccicas por ruta bacterimica
han sido reportados 6. En pacientes inmunocomprometidos y granulocitopnicos, bacterias como Serratia, Proteus y otras enterobacterias,
adems de hongos (Criptococcus neoformans), pueden ser agentes
causales de celulitis 2.
El tratamiento es similar a la erisipela. Cuando se sospecha de
grmenes gramnegativos, en pacientes inmunocomprometidos, los
aminoglicsidos como la gentamicina pueden ser usados en asociacin
con cefalosporinas de tercera generacin antipseudomnica. En los
casos donde no hay antecedente de inmunizacin contra el H. influenzae
tipo B y la lesin es sugestiva de ser causada por este germen, el
tratamiento de eleccin es cefalosporina de tercera generacin
(cefotaxime, ceftriaxone), las cuales penetran bien el sistema nervioso
central 1,2.
CELULITIS NECROTIZANTE - FASCEITIS NECROTIZANTE
Existe una terminologa confusa alrededor de un grupo de
infecciones que envuelven el tejido cutneo y subcutneo, con extensin
en ocasiones, a la fascia y a msculos subyacentes. La precisin en la
terminologa se hace ms difcil an en el momento de determinar
exactamente, los planos de tejido involucrados en cada caso.
Adicionalmente, diferentes agentes etiolgicos, pueden actuar de
modo sinergstico y ser responsable de una clnica similar. En este
grupo de infecciones han sido definidas entidades como: fasceitis
necrotizaante, gangrena hemoltica aguda estreptocccica, celulitis
necrotizante sinergstica, gangrena sinergstica progresiva, gangrena
sinergstica de Meleney, gangrena de Fournier, erisipela gangrenosa y
erisipela necrotizante, donde la necrosis del tejido subyacente y la
necesidad del debridamiento quirrgico son caractersticas de estas
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infecciones.
Esta entidad generalmente se inicia de modo similar a una
celulitis, pero el rea involucrada se extiende rpidamente, con
induracin marcada y extensin del eritema, observndose reas oscuras
que indican una perfusin sangunea deficiente. Aparecen luego bulas
y reas de necrosis de la piel con o sin crepitacin. Todos estos signos
pueden ir acompaados de manifestaciones sistmicas (Figura 7.4).
Para definir una relacin etiolgica sinergstica deben estar
involucrados un aerobio como el Staphylococcus aureus, Streptococcus beta-hemoltico del grupo A o un organismo gramnegativo, adems
de uno o ms anaerobios como Peptoestreptococcus, Prevotella,
Porphyromonas y grupos del Bacteroides fragili. La Pseudomonas se
puede observar en neutropnicos. El sinergismo infeccioso no es
esencial en la patognesis, un solo organismo puede ser igualmente
destructivo 1,2,5.
Figura 7.4.
Celulitis necrotizante.
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El fenmeno de Eaton Eagle observado en modelos experimentales por infeccin fulminante por Streptococcus beta-hemoltico
del grupo A, es observado cuando hay un alto inculo bacteriano que
conlleva a una replicacin exagerada, alcanzando la fase de meseta
muy rpidamente, lo que no permite que los betalactmicos que son
antibiticos que acta inhibiendo la pared bacteriana, ejerzan su
accin eficazmente, necesitndose la combinacin con otro antimicrobiano que acte a otro nivel y que su efectividad sea independiente
del inculo 7.
Los factores de riesgo para desarrollar una fasceitis necrotizante
incluyen: inmunodeficiencias congnita y adquirida, varicela, trauma
y ciruga. En neonatos, la onfalitis y la circuncisin pueden ser una
condicin predisponente. El uso de antiinflamatorio no esteroideo,
puede contribuir a un desbalance en la funcin granuloctica 1.
El tratamiento debe llevar una exploracin quirrgica precoz,
con debridamiento de todo el tejido necrtico. El manejo vigoroso de
los fluidos y la correccin del desbalance electroltico deben ser
realizados en conjunto con el monitoreo continuo de los sistemas
renal, respiratorio y de pruebas de coagulacin 8 . La antibiticoterapia
debe estar dirigida a los posibles agentes etiolgicos involucrados. Si
se trata de un Streptococcus beta-hemoltico del grupo A, siempre
debe combinarse un betalactmico (penicilina cristalina, cefalosporina
de tercera generacin o carbapenem) ms clindamicina por el efecto
del alto inculo potencial. Si la infeccin es polimicrobiana, el uso de
carbapenem (imipenem o meropenem) como monoterapia est
recomendado.
La mortalidad de estas infecciones potencialmente fatales es de
un 29 %, la cual aumenta cuando se trata de pacientes peditricos,
donde se reporta hasta un 45 %, por lo que el diagnstico precoz y la
intervencin quirrgica oportuna evitar la mayora de las secuelas
como amputacin y muerte, sobre todo si la ciruga se realiza despus
de las 12 horas de la admisin 8.
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PIOMIOSITIS
La piomiositis se define como la infeccin bacteriana aguda del
msculo esqueltico. La acumulacin de pus es siempre intramuscular inicialmente y no secundario a una infeccin de la piel, de la grasa
o del hueso. Su caracterstica clnica, es fiebre, dolor muscular
localizado y edema. La mayora de los casos de piomiositis ocurren
en reas tropicales, sobre todo en los nios encontrndose en un 4 %
de las admisiones hospitalarias, lo que ha llevado a la definicin del
trmino de piomiositis tropical 2. Sin embargo, en Norte Amrica, se
han reportado 100 casos en los ltimos 20 aos, definindose esta
entidad como piomiosistis no tropical, la cual es ms frecuente en
adultos y ancianos y la condicin de riesgo reportada es la inmunosupresin severa como la diabetes y la infeccin por el virus de
inmunodeficiencia humana (VIH), donde la combinacin del defecto
bactericida de la actividad del neutrfilo, la inmunodeficiencia mediada
por clulas y el dao muscular (miopata VIH, miopata mitocondrial
asociada a anlogos nuclesidos, miositis de la enfermedad parasitaria)
juegan un papel importante en la predisposicin a esta entidad 2,3.
El Staphylococcus aureus es el responsable del 95 % de los
casos en reas tropicales y del 66 % de los casos en Norte Amrica,
donde tambin estn presentes enterobacterias y anaerobios 2,3.
El uso de ecosonografa de partes blandas es uno de los mtodos
diagnsticos ms sencillos de utilizar. Este mtodo evidencia el
aumento de la masa muscular y la presencia de colecciones hipoecoicas,
las cuales pueden ser drenadas de modo percutneo con direccin
ecogrfica 9 . La tomografa axial computarizada y la resonancia
magntica nuclear son mtodos diagnsticos que tambin han sido
usados.
El tratamiento se basa en el drenaje quirrgico de la coleccin y
el uso de penicilinas antiestafilocccicas y cefalosporinas de primera
generacin. La modificacin de la terapia antimicrobiana est basada
en la interpretacin de la coloracin de Gram y los subsecuentes
resultados de cultivos 2,5.
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MIONECROSIS POR
(GANGRENA GASEOSA)
CLOSTRIDIUM
PERFRINGENS
Es una enfermedad rpidamente progresiva, causada por la

infeccin toxignica del msculo por el Clostridium perfringens (80
%-90 % de los casos). Usualmente ocurre despus de lesiones
musculares (herida postraumtica, heridas de guerra, heridas quirrgicas despus de ciruga de intestino y vas biliares). Ocasionalmente
la gangrena gaseosa puede desarrollarse en ausencia de heridas
externas, esta forma de mionecrosis por Clostridium, es conocida
como gangrena gaseosa espontnea no traumtica y el agente etiolgico
ms importante es el Clostridium septicum. La ruta bacterimica es la
forma de establecer la infeccin, a partir de anormalidades del tracto
gastrointestinal (cncer de colon, diverticulitis, infarto intestinal,
enterocolitis necrotizante).
El perodo de incubacin puede ser entre dos o tres das, pero
puede ser hasta ms corto como 6 horas. El dolor es el sntoma precoz
ms importante, el paciente se observa severamente enfermo, plido y
sudoroso, con pulso rpido, hipotensin y signos de shock. A nivel
local hay edema tenso con herniacin del msculo a travs de la
herida, salida de secrecin serosanguinolenta con numerosos microorganismos y escasos leucocitos. El olor es caractersticos y las
burbujas de aire son visibles. La crepitacin usualmente est presente
y la piel subyacente est edematizada de color amarillo bronceado con
ampollas cuyo contenido es oscuro, serosanguinolento.
La radiografa de la zona afectada demuestra una extensa y
progresiva diseccin gaseosa de los msculos y la fascia.
El tratamiento incluye ciruga extensa de emergencia, lo que
constituye el elemento principal del mismo, evitando el sndrome de
compartimiento. En ocasiones la amputacin es necesaria 2. Debe
tratarse con combinacin de antimicrobianos, como betalactmicos
ms clindamicina o carbapenem como monoterapia.
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MORDEDURAS
Las mordeduras humanas y animales frecuentemente pueden
resultar en infecciones progresivas, que conllevan a destruccin de
tejidos blandos, articulaciones y huesos, por lo cual el manejo apropiado
y oportuno antes de las 12 horas es necesario. Siempre recordar
profilaxis para el ttano, segn el estado vacunal.
Mordeduras humanas
Las mordeduras humanas pueden parecer laceraciones triviales,
pero que en ocasiones ocurren sobre articulaciones, lesionando las
mismas. La etiologa generalmente es polimicrobiana encontrndose
estafilococos, estreptococos, anaerobios grampositivos y espiropquetas
bucales, grmenes como Eikenella corrodens tambin han sido
encontrados. Estas heridas nunca deben ser suturadas y la limpieza
generosa con irrigacin y debridamiento es la piedra angular del
tratamiento. El rgimen de antibiticoterapia, depender del tiempo
que haya transcurrido desde el momento del accidente hasta la atencin
primaria, recomendndose la va oral con amoxicilina/clavulnico en
las primeras tres horas del accidente, utilizndose la va endovenosa
posterior a este tiempo con cualquier combinacin de penicilinas ms
inhibidor suicida (ampicilina/sulbactan, piperazilina/tazobactan,
ticarcilina/clavulnico). La radiografa del rea afectada siempre
debe realizarse 1,5.
Mordedura de perro
Slo el 5 % de las mordeduras de perro se infectan. Los agentes
etiolgicos implicados son la Pasteurella multocida, Staphylococcus
aureus y otros grmenes anaerbicos. En pacientes esplenectomizados
el gnero capnocitophaga puede estar presente produciendo evento de
sepsis. El tratamiento debe incluir amoxicilina/clavulnico 5 .
Mordedura de gato
El 80 % de las mordeduras de gato se infectan. La Pasteurella
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multocida y el Staphylococcus aureus son los grmenes ms frecuentes.

La tenosinovitis y la osteomielitis estn asociadas a este tipo de
mordedura por la penetracin profunda e inoculacin a tendones,
espacio articular y periostio. El tratamiento de eleccin es amoxicilina/
clavulnico 5 .
Debe considerarse la vacunacin antirrbica en las mordeduras
de perro y gato, segn los criterios y lineamientos estipulados del
Centro de Control de Enfermedades de Atlanta. Si los perros y gatos
se encuentran en buen estado de salud, deben ser observados durante
10 das. Si hay sospecha de rabia, el animal es desconocido o salvaje
debe vacunarse inmediatamente y avisar a las autoridades de salud 5.
Mordedura de rata
Es producida por dos grmenes: Spirillum minus y Streptobacilus
moniliforme. Este ltimo responsable de la fiebre por mordedura de
rata. El tratamiento incluye amoxicilina/clavulnico. El tratamiento
antirrbico no est indicado 5 .
Mordedura de mono
La microbiologa es desconocida, pero el Herpes virus simiae,
puede ser contagiado por esta va y la indicacin de aciclovir es
necesaria 5.
Mordedura de cerdo
La informacin es limitada, pero es un accidente comn y
potencialmente grave. Puede haber flora polimicrobiana, anaerobios
y Pasteurella multocida. El tratamiento recomendado incluye
amoxicilina/clavulnico o carbapene.
MANIFESTACIONES CUTNEAS POCO FRECUENTES
Foliculitis por Malassezia furfur
Produce una foliculitis eritematosa con ppulas y ppulopstulas en tronco y extremidades. En ocasiones en cara en pacientes
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con diabetes mellitus, uso de corticosteroides y granulocitopenia. No

responden a antibiticos tpicos 1,2.
Foliculitis pustular eosinoflica
Este cuadro semeja una foliculitis bacteriana o mictica, pero es
un proceso estril con infiltracin eosinoflica y perifolicular de la
dermis. Es autolimitado 1,2.
Ectima benigno
Las lesiones comienzan similar a un imptigo, pero penetran en
profundidad en la epidermis. Pueden aparecer de novo o secundarias
a una lesin preexistente. Son en forma de sacabocado y recuerdan a
las lesiones producidas por pseudomona en condicin bacterimica.
El agente etiolgico es el Streptococcus del grupo A 1,2.
Antrax cutneo
Puede ocurrir solo o como parte de una infeccin sistmica por
el Bacillus anthracis. Produce la clsica pstula maligna, que comienza
como ppula poco dolorosa que luego pasa a vescula de contenido
hemorrgico y necrtico. Puede haber malestar y febrcula y est
descrita la diseminacin bacterimica a meninges y pulmn. El antrax
constituye parte de un grupo conocido como lesiones chancreiformes,
haciendo diagnstico diferencial con el Treponema pallidum,
Haemophylus ducreyi, Francisella tularensis, Mycobacterium ulceran
y marinum 1,2.
Celulitis erisipeloide
El agente etiolgico es Erisopelotrix rhusiopathiae. Generalmente ocurre en personas que manipulan pescados y moluscos de
agua salada. La infeccin se introduce por abrasiones en las manos y
frecuentemente en climas clidos. Es una lesin violcea que ocurre
una semana despus de la herida. La coloracin de Gram no es de
utilidad, pero el cultivo de los mrgenes de la lesin puede ser
positivo 1,2.
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Celulitis y mionecrosis por Aeromona hydrophyla

La Aeromona hydrophyla es un bacilo gramnegativo, anaerobio
facultativo. Ocurre posterior a traumas penetrantes o lesiones
producidas por peces de agua dulce. En casos severos puede producir
cuadros de mionecrosis que semejan gangrena gaseosa 1,2.
Celulitis por Vibrio vulnificus
Es un proceso infeccioso del celular subcutneo que ocurre
posterior a heridas en agua salada 1,2.
Celulitis eosinoflica
Sugiere una celulitis bacteriana de extremidades y tronco, con
presencia de edema y eritema. No responde a antimicrobianos. La
biopsia presenta eosinfilos en la dermis. El cuadro recurre aunque se
resuelve de modo espontneo en algunas semanas 1,2.
Celulitis laborales
Celulitis por enterobacterias y Pseudomona maltophila: se
observa posterior a heridas de trabajadores que manipulan
maquinarias moledoras de maz 1,2.
Celulitis por Streptococcus iniae: ocurre en acuacultores,
especialmente por la tilapia. Esta infeccin puede ocurrir
preparando el pescado a travs de puncin con sus espinas o con
la manipulacin de algn cuchillo. Esta celulitis puede ser de
rpida aparicin acompaada de fiebre, linfangitis y bacteriemia. Puede complicarse con artritis sptica, endocarditis y
meningitis 1,2.
Infecciones de piel por Mycobacterias cutneas
Ocurre generalmente una lesin rojo-violcea de caracterstica
nodular, que aparece dos o tres semanas despus del trauma. Tambin
se puede observar formas granulomatosas 1,2.
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Sndrome de Helycobacter cinaedi

Se presenta como un cuadro de bacteriemia asociado a celulitis
multifocal. Fue descrito inicialmente en homosexuales con gastroenteritis. La transmisin sexual ha sido implicada y se puede observar
en pacientes con SIDA 1,2.
REFERENCIAS
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Pediatric Infectious Diseases. 4 edicin. WB Saunders Co.; 1998.p.741751.
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Livingstone, INC; 2000.p.1037-1063.
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and Pharmacodynamic Data. Infect Med 1998;15(10):726-731.
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1997;8(4):207-214.
9. Surez J, Graterol A, De Izaguirre J. Ecosonografa como mtodo
auxiliar en el diagnstico de piomiositis. Arch Venez Puer Pediat
1992;55:118-120.
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Zoom Enfermedades virales de la infancia

Captulo 8
Enfermedades virales de la infancia

Dra. Eunice M. Garca Ramrez, Dr. Alfredo Lander Marcano,
Dr. Antonio Jos Rondn Lugo, Dra. Natilse Rondn Lrez
MOLUSCO CONTAGIOSO
Infeccin cutnea viral frecuente producida por un poxvirus
caracterizada por la presencia de ppulas blandas perladas umbilicadas
brillantes, puede persistir por meses o aos y extenderse a zonas
distantes o contagiar a otras personas, por tanto es aconsejable eliminar
las lesiones en pacientes afectados.
Epidemiologa clnica
La infeccin por molusco contagioso (MC) se presenta a nivel
mundial; es ms frecuente en reas tropicales. Afecta a nios y
adultos sexualmente activos y a pacientes quienes padecen de alteracin
de la inmunidad celular 1. Se presenta como lesiones papulares
perladas, una caracterstica distintiva es la umbilicacin central.
Aparecen sobre la piel sana de cualquier tegumento, en los nios
especialmente en cara tronco, y extremidades (Figura 8.1); en adultos
jvenes en quienes el MC se adquiere a menudo por transmisin
sexual, las lesiones estn presentes en genitales y parte baja del
abdomen. Puede aparecer tambin intrabucal, perioral, raramente en
palmas y plantas, a veces las lesiones son gigantes de ms de 1,5 cm,
estas ltimas son ms frecuentes en pacientes inmunosuprimidos, el
nmero de lesiones es usualmente menor de 30 2 . En un estudio la
incidencia de MC fue mayor en aquellos nios que se baaban en
piscinas 3.
Es causado por un virus ADN de la familia poxvirus, el virin
Garca EM, Lander A, Rondn Lugo AJ, Rondn Lrez N
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maduro es una partcula en forma de ladrillo que mide 150-350 nm. Se

ha demostrado que existe la presencia de subtipos diferentes de
molusco contagioso (VMC). Usualmente los pacientes menores de 15
aos tienen virus VMC I, el subtipo VMC II es ms frecuente en
pacientes inmunosuprimidos o infectados por HIV, lo que puede
indicar que la ruta de transmisin es diferente, siendo este ltimo por
contacto sexual 4. Algunos autores refieren otra variante VMC III 5,
mientras otros hablan de un tipo IV 6 .
Histopatologa
Se observa que las clulas epidrmicas contienen inclusiones
intracitoplasmticas grandes o cuerpos de molusco, las cuales son
estructuras eosinoflicas, ovoides, diminutas y nicas, situadas en las
clulas inferiores del estrato de Malpighi. La dermis circundante
revela una reaccin inflamatoria mnima o nula 7.
Figura 8.1.
Mltiples moluscos contagiosos.
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Rondn Lugo AJ
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Se debe realizar el diagnstico diferencial con verrugas comunes,
siringomas, condilomas acuminados, criptococosis e histoplasmosis
en pacientes inmunosuprimidos. Las lesiones solitarias pueden semejar
furnculos o granulomas piognicos 8 .
Tratamiento
Aunque el MC puede ser autolimitado y asintomtico en
indidividuos sanos, la realizacin de tratamiento garantiza la
prevencin de la autoinoculacin o transmisin del virus a contactos
cerrados (contactos ntimos) 2. Debido a la ubicacin epidrmica de
la lesin no se justifican tratamientos cruentos que dejen secuelas. El
medicamento ideal para tratar en nios las lesiones de MC debe ser
seguro, eficaz, con pocos o ningn efecto secundario, de fcil aplicacin
y cuya ejecucin se pueda realizar en forma prctica y ambulatoria.
En la actualidad existe una gran variedad de alternativas teraputicas,
desde el uso de tratamientos farmacolgicos tpicos, sistmicos hasta
la realizacin del curetaje de las lesiones, con lo cual se consigue
eliminar el cuerpo del molusco.
Medidas farmacolgicas tpicas
La vitamina A cida o tretinona produce una marcada respuesta
inflamatoria en la lesin de MC lo cual ocasiona una respuesta
local destructiva contra el virus 9 .
La cantaridina es una sustancia quimio-vesicante, altamente
efectiva en el tratamiento del MC. Ha sido evaluada en un grupo
de 300 nios, efectuando aplicaciones en consultorio con
intervalos de 2-4 semanas, logrando mejora en 90 % de los
pacientes. Los efectos secundarios ms frecuentes fueron ardor,
dolor, prurito, eritema 10.
La solucin de cido saliclico y cido lctico en colodin
flexibe, en pacientes peditricos es til por su accin queratoltica, ofrece una respuesta teraputica, en general buena, puesto
que se evidencia un 60 % de disminucin de las lesiones de MC
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en ms del 80 % de los pacientes evaluados en un estudio clnico.

Los efectos indeseables se manifiestan como prurito, hiperpigmentacin residual, hipopigmentacin, eritema, todos los
cuales fueron tolerados y reversibles 11.
El hidrxido de potasio al 5 % aplicado 2 veces al da en las
lesiones, utilizando un hisopo, logr la mejora total en 20 nios,
en un tiempo de 6 semanas, siendo efectivo y menos irritante
comparado con una solucin de hidrxido de potasio al 10 % 12,13.
Otros agentes farmacolgicos tpicos con accin antiviral pueden
ser tiles como el imiquimod y cidofovir los cuales han demostrado beneficio en un nmero limitado de pacientes incluyendo
aquellos infectados con VIH 14-16.
El curetaje como procedimiento destructivo local, ha sido
evocado como un tratamiento efectivo en nios y en adultos con
lesiones en genitales, y en pacientes con enfermedad avanzada
por VIH. Igualmente la crioterapia con nitrgeno lquido es
muy efectiva aunque el dolor y el trauma emocional asociado a
estos procedimientos lo hacen indeseable para su uso en la
poblacin peditrica 17.
En todos estos ltimos procedimientos es conveniente recurrir a
la aplicacin tpica de EMLA (mezcla de prilocana y lidocana
al 5 %), que es un anestsico tpico el cual se debe aplicar sobre la piel
y se debe ocluir con un plstico o adhesivo 1 hora antes del
procedimiento y provee un efecto anestsico durante 20-30 minutos 18.
Otras medidas farmacolgicas propuesta en MC es el uso de
cimetidina por va oral, un antagonista de los receptores de histamina
H1 a dosis de 40 mg/kg/da 19.
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VERRUGAS VULGARES
Se trata de ndulos bien delimitados, de superficie rugosa
redondeados o irregulares, firmes y de coloracin gris clara, amarillo
parada o negro grisceas de 2 a 10 mm de dimetro. Las verrugas
constituyen una infeccin cutnea comn en pediatra causada por el
virus de papiloma humano.
Las verrugas ocurren en un 10 % de todos los nios con un pico
de incidencia entre los 12-16 aos 1 . Estudios sobre el curso natural
de las verrugas indican que 2/3 de los pacientes tienen regresin
espontnea hasta 2 aos luego del inicio de la infeccin 2 .
Los virus del papiloma humano estn ampliamente difundidos
por todo el mundo. Se han identificado ms de 180 subtipos, los cuales
se relacionan con diversas manifestaciones clnicas.
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Clnica
Las verrugas vulgares son prcticamente universales en la
poblacin. En nios generalmente estn afectadas las manos y son
responsable de la diseminacin posterior. Pueden estar presente,
desde una verruga comn nica hasta la casi afeccin total del cuerpo
en casos raros.
Variantes clnicas
Verrugas comunes: representan el 70 % de las verrugas cutneas
y se encuentran hasta en el 20 % de los nios en edad escolar
(Figura 8.2).
Verrugas subungueales o periungueales: son dolorosas y
difciles de tratar, daan la ua y son responsable de la
diseminacin a otras reas.
Verrugas plantares: son de superficie plana y tienden a ser
dolorosas.
Figura 8.2.
Verrugas vulgares mltiples.
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Verrugas planas: clnicamente ppulas poligonales planas

pardo-amarillenta pequeas y mltiples, que por lo general
afectan la cara. Se producen con frecuencia en nios y adultos
jvenes.
Verrugas filiformes: son excrecencias elongadas estrechas, se
ven con mayor frecuencia sobre cara y cuello, prpados, labios,
pero pueden presentarse en cualquier parte de la piel.
Verrugas en mosaico: son placas formadas por la coalescencia
de mltiples verrugas plantares pequeas, que se disponen muy
cerca unas de otras.
Verrugas en mucosas: denominadas condilomas acuminados,
son ppulas hmedas y digitiformes, recubiertas por un epitelio
blanquecino que se ubican sobre los genitales externos.
Diagnstico
Las verrugas en general se diagnostican clnicamente. Si surgen
dudas se puede cortar la superficie para identificar la zona de sangrado
punteado que representa vascularizacin de la lesin. El ADN viral
slo es detectable mediante hibridizacin del ADN o por reaccin de
cadena de la polimerasa (PCR).
Tratamiento
El manejo de las verrugas depende de la edad, la extensin y
duracin de las lesiones, el estado inmunolgico y el deseo por parte
del paciente de someterse a tratamiento. La existencia de mltiples
modalidades teraputicas refleja la ausencia de un tratamiento eficaz
o antiviral directo. La escogencia del tratamiento depende de la
localizacin, tamao, nmero y tipo de verruga as como de la edad y
cooperacin del paciente. El tratamiento conservador suele ser
especialmente en nios el ms indicado. Debe iniciarse con el mtodo
ms sencillo con pocos efectos secundarios, luego debe aplicarse
mtodos ms complejos si los tratamientos anteriores han fallado 3.
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Modalidades teraputicas
Se describen procedimientos de destruccin qumica: cido
saliclico, cido retinoico, cantaridina, podofilina, bleomicina,
destruccin fsica: crioterapia, electrofulguracin, extirpacin
quirrgica, lser, inmunomoduladores, cimetidina, levamisol,
interfern, imiquimod, retinoides e inmunoterapia de contacto
dinitroclobenceno, cido escurico.
Es muy frecuente en verrugas comunes el uso de una solucin
de cido saliclico y cido lctico al 17 % en colodin flexible
aplicado diariamente hasta obtener mejora, es un tratamiento sencillo,
no doloroso y no deja cicatrices. En verrugas plantares una opcin
teraputica consiste en el uso de parches de cido saliclico al 40 %
mantenido durante varios das con el fin de provocar maceracin,
luego se realiza debridamiento.
En verrugas planas se utiliza cido retinoico al 0,025 % en
crema si no se observa curacin puede practicarse electrofulguracin
de las lesiones o aplicacin de cido tricloroactico al 20 % cada 10
das.
La cantaridina, al 0,5-1 % en colodin flexible aplicado en el
consultorio produce una dermatitis ampollar con la subsiguiente
destruccin de la lesin. Puede producir linfangitis y linfedema 4.
Bleomicina (sulfato) en solucin salina al 0,1 % intralesional,
ha sido utilizada por sus efectos citotxicos, suele producir necrosis
y curacin de las verrugas plantares ms resistentes 5,6. Sin embargo,
se han publicado casos de fenmeno de Raynaud y lesiones vasculares
en los dedos, luego de inyectar bleomicina en las verrugas 7 . Tiene la
desventaja de ser un procedimiento doloroso y requiere inyeccin de
anestesia local previa. Se han obtenido porcentajes de curacin entre
75 %-100 % con un xito inferior en verrugas plantares. Se cree que
la bleomicina, no slo acta por la inhibicin de la sntesis del ADN
del virus de papiloma sino tambin,y por su capacidad destructiva
local por la formacin de microtrombos 8 .
Crioterapia con nitrgeno lquido, utilizando un aplicador de
madera con punta de algodn es suficiente para tratar la mayor parte
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de las verrugas. Deben congelarse hasta lograr un halo de congelacin

de 5 mm descongelar y recongelar. Hay que reaplicar cada 2-3
semanas. Es una terapia de segunda lnea, salvo para lesiones genitales
y faciales para las cuales es el tratamiento de eleccin. Entre sus
efectos adversos se describen eritema, ardor, edema y formacin de
ampollas. Se puede pronosticar una tasa de curacin entre 60 %-80 % 9.
La electrofulguracin es un mtodo rpido y efectivo, quizs el
ms empleado, pero necesita de anestesia local y puede dejar cicatrices o hipocroma.
El lser CO 2 es una alternativa teraputica sobre todo en aquellos
casos de verrugas periungueales. Es recomendable la utilizacin de
mascarilla ya que se ha evidenciado la existencia de virus de papiloma
en el vapor producido durante el procedimiento con lser, as como
con la electrocoagulacin 10.
La cimetidina es un antagonista de los receptores H 2 que tiene
accin inmunomoduladora, su uso es controversial. En un estudio se
evalu la respuesta de la cimetidina oral durante 3 meses en 47
pacientes con verrugas virales mltiples no genitales, y se obtiene una
respuesta teraputica favorable en 87 % de los nios y 65 % de los
adultos tratados, asimismo hubo menor recurrencia de lesiones en
aquellos pacientes que mejoraron durante el uso de cimetidina 11.
Aunque la cimetidina es a menudo eficaz en algunos pacientes
peditricos, utilizada a dosis de 40 mg/kg/da, algunos no responden
y otros no toleran el medicamento, la administracin de cimetidina
durante 2-3 meses, 2-3 veces al da limita el cumplimiento del
tratamiento adems de los efectos secundarios que pueda ocasionar 12.
El uso de levamisol fue originalmente descrito en 1979, aumenta
la inmunidad celular in vitro e in vivo 13 . Utilizado a dosis de 5 mg/kg/
peso/da en un grupo de 40 pacientes, se evidenci cura en 60 %,
obtenindose una mayor respuesta en verrugas planas y comunes
mientras que no ocurri mejora en verrugas plantares 14.
El cinc es considerado un inmunomodulador y ha sido
exitosamente utilizado para tratar muchas enfermedades de la piel con
respuesta inmunolgica alterada 15. En un estudio realizado en una
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poblacin de 37 pacientes, cuyas edades oscilaron entre los 4 y 50 aos

y quienes recibieron sulfato de cinc a dosis de 10 mg/kg/da se observ
completa resolucin de las lesiones verrugosas en 60,9 % de los
pacientes durante el primer de tratamiento y 86,9 % en 2 meses de
tratamiento 16.
La inmunoterapia por contacto funciona induciendo una hipersensibilidad tipo IV. La respuesta inmunolgica es dirigida contra un
hapteno unida a una protena de origen vrico o humano lo que
aumenta la regresin de la verruga. La dermatitis de contacto a
menudo causa suficiente inflamacin capaz de producir destruccin
de la verruga. El dinitroclorobenceno (DNCB) aplicado a pacientes
previamente sensibilizados, ha demostrado ser eficaz en 65 %-90 % de
los individuos tratados 17. El DNCB tiene potencial mutagnico por
lo cual debe considerarse su uso slo en verrugas cutneas extensas y
persistentes.
La inmunoterapia por contacto con dibutilester de cido escurico
(DBEAE), sensibilizante no mutagnico aplicado sobre la verruga
cada 2-4 semanas en el consultorio previa sensibilizacin, produjo
curacin en 69 % de pacientes cuyas edades oscilaron entre 22 meses
y 40 aos 18.
En un estudio realizado exclusivamente en nios
aplicado de 3-7 noches por semana hasta tres meses de duracin, se
observ curacin en 58 % de los pacientes en un lapso promedio de 7
semanas, lo que indica que el DBEAE constituye una opcin eficaz
para la terapia domiciliaria de verrugas en nios 19.
El imiquimod es un modificador de la respuesta inmunolgica
que tiene efectos antitumoral y antiviral de forma indirecta, estimula
la produccin local de citoquinas y la respuesta inmunolgica mediada
por clulas, aumenta el interfern alfa y el factor de necrosis tumoral.
Se ha utilizado en enfermedad de Bowen, verrugas planas, verrugas
genitales, verrugas comunes y en molusco contagioso. El imiquimod
ha sido aprobado en Estados Unidos por la FDA desde 1997 para el
tratamiento de verrugas genitales. Se usa en crema al 5 % tres veces
por semana, durante 16 semanas con pocos efectos adversos y mnima
inflamacin local. No se ha establecido su seguridad en menores de
18 aos 20, 21 .
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HERPES ZOSTER EN NIOS

El Herpes zoster representa una reactivacin del virus de varicela
zoster (VVZ). Se conoce tambin como zona, del latn cingulum o
pequeo cinturn refirindose a su frecuente patrn dermatmico
troncal. El Herpes zoster se presenta en pacientes que han tenido
varicela; as afecta con mayor frecuencia a adultos pero tambin se
presenta en nios 1,2.
El VVZ es un Herpes virus el cual es capaz de producir dos
sndromes diferentes; la varicela y el Herpes zoster. Pertenece a la
familia Herpesviridae ( junto con el Herpes virus tipo I y II ) y es un
virus DNA de doble cadena 3.
El Herpes zoster es una enfermedad poco frecuente en la infancia
producida por el mismo virus que produce la varicela, se plantea que
despus de la infeccin de la varicela los virus permanecen de forma
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latente en los ganglios de las races dorsales, y aparece Herpes zoster

debido a la reactivacin de dicho virus 4,5.
El Herpes zoster tiene un cuadro clnico nico debido a su
erupcin dermatmica dolorosa, con mucha frecuencia el dolor
localizado es el sntoma de presentacin, aunque en pacientes jvenes
la enfermedad es generalmente indolora 6 . Aproximadamente, en un
5 % de los pacientes ese dolor puede estar acompaado de fiebre,
malestar general y cefalea. El rash comienza con mculas y ppulas
eritematosas que progresan primero a vesculas (en 12-24 horas),
luego a pstulas (en 7-10 das). Pueden quedar cicatrices particularmente en pacientes de piel oscura 7.
La erupcin del Herpes zoster usualmente es ms severa en
pacientes inmunocomprometidos y ancianos 8 y adems tienen un alto
riesgo (sobre un 40 %) de diseminacin 9 (Figura 8.3). Los pacientes
Figura 8.3.
Herpes zoster.
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inmunosuprimidos pueden desarrollar un exantema generalizado grave,

que a menudo es grave. Los nios afectos de leucemia, enfermedad de
Hodgkin, sndrome de inmunodeficiencia adquirida y aquellos que
tienen infeccin primaria intrauterina o varicela durante el primer ao
de vida 10, son muy propensos a presentar Herpes zoster 4 . En estos
pacientes las lesiones tienden a ser hemorrgicas ulcerativas con
riesgo elevado de diseminacin cutnea o visceral, en contraste con
los nios inmunocompetentes donde las lesiones son tpicas de
varicela 11.
Diagnstico
El diagnstico de Herpes zoster es invariablemente clnico. El
test de Tzanck es muy til y puede ser confirmatorio, conduce al
diagnstico en 80 %-100 % de los casos. El cultivo, serologa,
inmunofluorescencia directa y tcnicas moleculares son tiles para
diferenciar el VVZ del virus de Herpes simple (VHS). El cultivo,
aunque es especfico, no es realizado con frecuencia debido a la
labilidad del virus. Recientemente, tcnicas moleculares de alta
sensibilidad como la reaccin en cadena de la polimerasa (PCR) ha
sido utilizada para diagnstico de infeccin por VVZ en lesiones de
piel, clulas mononucleares en sangre perifrica y otros tejidos en
pacientes con infeccin por el VVZ 12,13 .
Histopatologa
Las lesiones cutneas del Herpes zoster son indistinguibles de
las del Herpes simple. Se observan inclusiones eosinoflicas
intranucleares. La vasculitis leucocitoclastica es acentuada en el
Herpes zoster, se puede observar tambin inclusiones en dermis,
clulas endoteliales y fibroblastos 14.
Tratamiento
El aciclovir es la droga de eleccin en el tratamiento de Herpes
zoster. Fue la primera droga antiviral desarrollada para uso sistmico,
que es altamente especfica para las clulas infectadas por el virus
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Herpes 15. Una vez dentro de las clulas el aciclovir es activado

selectivamente por la timidina quinasa viral en las clulas infectadas
por VHS y VVZ. En la forma activa el aciclovir acta especficamente
para inhibir la replicacin viral; actuando como un sustrato competitivo
para la ADN polimerasa viral y como un terminador de la cadena,
previniendo especficamente cualquier elongacin ulterior del ADN
viral 16 . La morbimortalidad de las infecciones por VVZ estn
disminuidas de forma importante, por la administracin de aciclovir
tempranamente en el curso de la enfermedad 17. Algunos autores
proponen que la terapia antiviral puede beneficiar a los pacientes
inmunocompetentes quienes tienen Herpes zoster a cualquier edad y
as minimizar las complicaciones y acelerar la curacin 18,19.
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HERPES SIMPLE
El Herpes simple es una infeccin frecuente cuyo agente
etiolgico es el Herpes virus hominis, del que existen dos tipos
distintos. Pertenece a la subfamilia Herpes virus. Los virus del
Herpes simple (VHS), se han dividido en dos grupos el virus del
Herpes tipo I y el virus del Herpes tipo II.
El VHS se caracteriza por la erupcin aguda de uno o ms grupos
de vesculas sobre una base eritematosa, que aparecen aisladamente o
en grupos, sobre todo en las zonas cutneas mucosas. Representa un
problema mdico mundial.
Despus de la infeccin primaria el virus establece un perodo
prolongado de latencia en los ganglios de la raz dorsal y pueden
ocurrir recurrencias impredecible en el nmero de veces y la severidad.
El virus del Herpes simple tipo I causa generalmente enfermedad orolabial y el tipo II est asociado, frecuentemente, a infeccin genital y
en recin nacidos.
La mayor incidencia de la infeccin por el VHS ocurre en los
primeros cinco aos de vida y posteriormente luego del inicio de la
madurez sexual.
Clnica
El virus del Herpes produce una variedad de manifestaciones
clnicas que afectan a la piel, las mucosas, los ojos, el sistema nervioso
central, y genital. Tambin puede causar enfermedades sistmicas
generalizadas. Muchos nios pueden permanecer asintomticos o
tener una enfermedad leve trivial, asociado a la exposicin previa al
VHS. Estas infecciones son infrecuentes por debajo de los 6 meses de
edad debido a la transferencia pasiva de anticuerpos.
Herpes primario: la infeccin primaria con VHS I es subclnica
y tiene lugar en la infancia en el 85 %-90 % de los casos 1 . El Herpes
sintomtico primario es poco frecuente y se caracteriza por vesculas
en el sitio de la inoculacin asociado con linfadenopata regional, a
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veces se presenta con fiebre, cefalea, malestar general, mialgias, que

se resuelven entre tres a cuatro das. La gingivoestomatitis herptica
primaria es el complejo sintomtico que acompaa ms a menudo la
infeccin primaria por VHS en nios 2 . Las lesiones bucales se
caracterizan por lceras de tamao variable, son mltiples dolorosas
y sangran al roce.
Otras localizaciones: faringitis herptica, queratoconjuntivitis
herptica, erupcin variceliforme de Kaposi.
Herpes recurrente: puede estar precedido 24 horas antes, de
sntomas locales como prurito, ardor, hormigueo y posteriormente se
aaden los cambios en piel. El Herpes labial y la estomatitis herptica
recurrente se caracterizan por la aparicin de un nmero variable de
elementos vesiculosos que evolucionan hacia la formacin de lceras
y costras. Entre 20 %-40 % de la poblacin puede tener lesiones orolabiales recurrentes por VHS I y estn localizadas ms usualmente en
los labios. El sitio ms comnmente afectado es la zona de la unin
de la boca y los labios o cerca del borde libre de los labios (Figura
8.4). En vez de los labios puede afectar cualquier lugar de la piel o de
la mucosa oral.
Los factores de recurrencia ms frecuentemente involucrados
son: la luz ultravioleta, traumatismo local, procedimientos quirrgicos
dentales, estrs, menstruacin, resfriado comn, estados inmunolgicos
anormales, sitio de la infeccin (el Herpes genital recurre con mayor
frecuencia que el labial).
Factores que comprometen la funcin inmunolgica y
predisponen a la reactivacin del virus: infeccin por VIH, malignidad
(leucemia y linfoma), trasplantes de rganos, quimioterapia, uso de
corticoesteroides sistmicos, radiaciones, frmacos inmunosupresores
3-5
.
Infeccin neonatal por VHS.
Los recin nacidos pueden infectarse durante el parto en el
perodo neonatal. La manifestacin puede estar localizada exclusivamente en la mucosa bucal, conjuntival o en la piel. Durante el primer
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episodio de VHS genital en las proximidades del parto existe alto

riesgo para el nio, y en estas circunstancias debe efectuarse cesrea.
La infeccin neonatal contrada durante el pasaje del feto por el canal
de parto, las manifestaciones cutneas aparecen luego de un perodo
de incubacin, pocos das despus del nacimiento y puede ocasionar
graves infecciones herpticas generalizadas en toda la superficie
cutnea y afectar al sistema nervioso central 6,7.
Figura 8.4.
Herpes simple.
Infeccin genital
Muchos nios con infeccin por VHS son adolescentes que
iniciaron la actividad sexual. Otros pueden adquirir la infeccin
herptica genital debido a autoinoculacin de enfermedad digital
herptica o gingivoestomatitis.
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Diagnstico
Test de Tzank: es el examen citolgico es til para establecer el
diagnstico preliminar, ste se practica tomando un frotis delgado del
piso de una vescula recin abierta sobre un portaobjeto, se deja secar
y luego se hace una tincin de Giemsa o Wright. Es positivo si se
detectan queratinocitos gigantes acantolticos o multinucleados, los
cuales se observan en el 75 % de los casos tempranos ya sean primarios
o recurrentes 8.
Histopatologa: vescula intraepidrmica debida a la degeneracin de las clulas epidrmicas que provoca acantlisis significativa,
acompaada de degeneracin por tumefaccin y reticular. Presencia
de clulas en baln y clulas acantolticas 9 .
Anticuerpos monoclonales: especficos para VHS I y II, detectan
y diferencian los antgenos del VHS en el frotis de la lesin.
Serologa: existe una amplia variedad de antgenos biolgicos.
Puede haber reactividad cruzada entre HSV1 y el.
Cultivos: el diagnstico se establece de manera definitiva si se
logra hacer crecer el virus en cultivo de clulas.
PCR: para determinar la secuencia del DNA de VHS en el
tejido.
Tratamiento
Terapia de soporte
Incluye analgesia, higiene local y uso de antibiticos para
infecciones secundarias. Cuando existen mltiples lesiones en boca
es necesario el uso de fluidos orales y en casos severos de gingivoestomatitis herptica pueden se manejados con fluidos parenterales y
antivirales.
Los antivirales son necesarios en infecciones diseminadas, nios
inmunocomprometidos, e infecciones genitales.
El aciclovir es el tratamiento de eleccin en las infecciones
primarias por Herpes simple. Es un anlogo sinttico del nuclesido
purina el cual es convertido por la timidina quinasa viral en monofosfato
de aciclovir y luego por las enzimas celulares en difosfato y trifosfato.
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La droga es ms activa contra VHS I y II y en menor grado contra

varicela zoster, citomegalovirus y Epstein- Barr 9. El aciclovir va
oral en suspensin a dosis de 15 mg/kg 5 veces al da por 7 das, fue
administrado en 72 nios con gingivoestomatitis herptica dentro de
las 72 horas de inicio de la enfermedad. Este estudio doble ciego, al
azar, placebo controlado mostr que los nios tuvieron lesiones orales
por un perodo ms corto de tiempo, rpida desaparicin de la fiebre,
menos odinofagia, que en el grupo placebo 10. El aciclovir oral es
activo tambin contra Herpes oro-labial, cuando es iniciado de forma
precoz, y en aquellos casos de Herpes labialis recurrente, est probada
su eficacia en infecciones por HSV en pacientes inmunocomprometidos,
en infeccin herptica neonatal (10-20 mg/kg/cada 8 horas durante 21
das y eccema severo herpeticum (10 mg/kg/cada 8 horas por 5-7
das) 11-13.
REFERENCIAS
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Arch Intern Med 1961;107:100-104.
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1993;(Suppl 1):13-21.
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Captulo 9
Micosis superficiales en nios

Dr. Miguel Eduardo Robles
Introduccin
Las micosis son infecciones causadas por hongos y con fines
meramente didcticos, se clasifican en superficiales y profundas. Las
micosis superficiales son aquellas infecciones micticas que estn
localizadas en la epidermis, pelo, uas y mucosas. Por el contrario las
micosis profundas afectan la dermis y las vsceras. Posteriormente se
agreg un nuevo grupo de hongos llamados oportunistas, que pueden
causar patologas como la candidosis que puede ser superficial o
profunda y la pitiriasis versicolor.
Los hongos son organismos vivientes que forman parte del reino
Fungi, se caracterizan porque su nutricin la hacen por absorcin, y
difieren de las bacterias en su tamao mayor y en su estructura
compleja. Los hongos dermatoflicos estn formados de filamentos
segmentados, tubulares, largos, numerosos denominados hifas o
micelios y generalmente forman colonias secas en el medio de cultivo.
Las levaduras son hongos caracterizados por presentar brotes o gemas,
formando micelios nicamente bajo condiciones especiales. Las
levaduras forman colonias hmedas o mucoides.
Definicin
El trmino dermatofitosis se refiere a las infecciones micticas
superficiales causadas por un grupo de hongos queratinoflicos,
generalmente limitados a la epidermis y sus apndices, por su gran
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Zoom Micosis superficiales en nios
afinidad por los tejidos queratinizados; la descripcin puede hacerse

ms especfica de acuerdo al tejido principal afectado: epidermomicosis, tricomicosis u onicomicosis. Son potencialmente
patgenos para el hombre y los animales y poseen una enorme capacidad
de adaptacin a las ms diversas condiciones ambientales. No atacan
estructuras profundas, son contagiosos, muy frecuentes y relativamente
de fcil curacin.
Etiologa
Los dermatofitos patgenos son numerosos y usualmente se
agrupan en tres grandes gneros o grupos principales: Trichophyton y
Microsporum, que invaden el pelo, piel y uas, y el Epidermophyton,
que invade la piel y las uas pero no el pelo. En la actualidad se
reconocen ms de cuarenta especias, alrededor de diez de ellas producen
infeccin en el humano.
Epidemiologa
Los dermatofitos se pueden clasificar de la siguiente forma:
1. Dermatofitos antropoflicos: los cuales son principalmente
parasticos para el hombre. Entre ellos se encuentran Trichophyton schoenleinii, T. rubrum y Microsporum audouinii.
Generalmente se contraen por contacto humano y pueden causar
epidemias.
2. Dermatofitos zooflicos: que son adquiridos por el hombre de
animales infectados encontrndose en este grupo el Microsporum
canis y el Trichophyton verrucosum.
3. Dermatofitos geoflicos: son los que existen como saprofitos en
el suelo. La infeccin es adquirida por personas en contacto con
el suelo. Un hongo comn en este grupo es el Microsporum
gypseum que se encuentra en el suelo abonado de jardines.
Para fines prcticos podemos decir que dentro del gnero del
Trichophyton, las especies patgenas ms comunes en nuestro medio
son T. rubrum, T. tonsurans, T. mentagrophytes, T. schoenleinii y,
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ocasionalmente el T. concentricum. Del gnero Microsporum, la ms

frecuente es la especie M. canis. Del gnero Epidermophyton slo se
conoce E. flocosum.
La importancia mdica de los dermatofitos radica principalmente
en su fcil transmisin puesto que excepcionalmente comprometen el
estado general del enfermo. Se sabe que estn distribuidos en todo el
mundo, son ms prevalentes en pases tropicales y subtropicales. Las
enfermedades debilitantes, especialmente aquellas donde la respuesta
celular del husped est generalmente ausente, la malnutricin y la
higiene pobre son factores predisponentes para la infeccin.
Su frecuencia en la consulta dermatolgica es del 2,4 %, ocupando
el noveno lugar entre los padecimientos cutneos del nio.
Cuadro clnico
Desde el punto de vista clnico las dermatofitosis o tias se
clasifican dependiendo de las reas corporales que afectan por lo que
se habla de tia de la cabeza, tia del cuerpo y tia de las uas.
La denominacin en latn es comn y se usa indistintamente por
lo que la Asociacin Internacional de Micologa aprueba el uso de
tinea capitis para la tia de la cabeza, tinea corporis para la tia del
cuerpo o piel lampia, tinea pedis para la tia de los pies, y tinea
ungium para la tia de las uas.
TIA DE LA CABEZA O TINEA CAPITIS
Debera mejor ser llamada tia de la piel cabelluda porque es una
infeccin fungosa del pelo y piel cabelluda causada por especias del
gnero Microsporum y Trichophyton que afecta principalmente a la
poblacin infantil sobre todo los de edad preescolar y escolar,
presentndose pocos casos en nios menores de cinco aos y menos
todava en los que han llegado a la edad de la pubertad. En edades ms
avanzadas es excepcional y si ocurre suele estar involucrado el Trichophyton, afectando de preferencia a las mujeres. En los hombres
esto nunca sucede a menos que haya un estado de inmunosupresin,
tratamientos con corticosteroides u otros inmunodepresores. Su
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desaparicin en la pubertad ha sido vinculada con la presencia de

cidos grasos no saturados como el cido undecelnico de conocida
accin fungosttica.
Desde el punto de vista epidemiolgico es necesario conocer
peculiaridades propias de los hongos de tal manera que se sabe que los
hongos antropoflicos mantienen su transmisin basada en los contagios
de persona a persona pudiendo volverse en verdaderas epidemias en
escuelas e instituciones sobre todo con hacinamiento (ejrcito, o
internados) y en estas circunstancias, adems del control de los
pacientes, es importante identificar y tratar a los portadores
asintomticos en razn de que la transmisin se da de persona a
persona, de animal a persona, o a travs de fmites.
Con respecto a la tia de la cabeza podemos distinguir en ella
tres tipos de cuadros clnicos fundamentales: tia seca o no inflamatoria,
tia hmeda o inflamatoria y favus.
TIA SECA O NO INFLAMATORIA
En este tipo de tia es comn encontrar zonas escamosas en el
cuero cabelludo, de lmites casi siempre bien precisos, generalmente
de forma redondeada u oval, as como placas pseudoalopsicas
confinadas a las zonas escamosas. Pueden ser Microspricas y
Tricofticas, las primeras producen pequeas esporas y causan grandes
placas donde todos los cabellos se encuentran parasitados y
fragmentados a 2 3 milmetros de la superficie cutnea, mientras que
las segundas son placas numerosas y pequeas de uno o dos centmetros
de dimetro, aisladas o que confluyen para ocupar grandes extensiones
de la piel cabelluda, placas en las que se ven los pelos sanos alternando
con los cortos parasitados que dan la apariencia de pequeos puntos
negros.
TIA DE LA CABEZA
El pelo es atacado de un modo algo diferente; segn sea la
especie de dermatofito, as, cuando se trata de un Microsporum, las
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esporas que siempre son muy abundantes, se encuentran parasitando

al pelo en su superficie. La hifa se fragmenta en artrospora, lo que
conduce a la destruccin de la cutcula y atendiendo a esto es que la
invasin ha recibido el nombre de ectothrix. En ciertas ocasiones
tambin se puede observar invasin dentro del pelo (endothrix).
Cuando se trata de un Trichophyton, las esporas son mucho ms
grandes y se encuentran dispuestas en forma de cadenas, tanto en la
superficie del pelo (ectothrix) como dentro del pelo mismo,
designndoseles en este ltimo caso con el nombre de endotrix (Figura
9.1).
Figura 9.1.
Tia del cuero cabelludo.
TIA HMEDA O INFLAMATORIA

Habitualmente estas tias son producidas por hongos zooflicos
tales como M. Canis y T. Verrucosum o por hongos geoflicos como
M. Gypseum. Se deben por la general a los mecanismos inmunolgicos
del hospedero para eliminar al hongo. Desde la antigedad se le
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conoce con el nombre de Querion de Celso.

El perodo de incubacin dura alrededor de una semana. Las
lesiones tpicas estn representadas por tumoraciones redondeadas y
ovales cuyo tamao vara de uno a ocho o ms centmetros de dimetro
que hace siempre prominencia sobre la superficie normal de la piel
cabelluda y en pocos das se desarrollan foliculitis y perifoliculitis
profundas cubiertas de pstulas y costras, con aspecto abscesiforme
de la que espontneamente o a la presin sale abundante material
purulento, verdoso o hemorrgico, dejando a la vista una superficie
casi siempre sangrante y llena de folculos vacos. Alternando con
todo esto, pueden encontrarse microabscesos tambin de posicin
folicular producidos por fenmenos de hipersensibilidad y no por
infeccin bacteriana sobre agregada, los cuales posteriormente se
abren al exterior expulsando los pelos completos, por lo que puede
considerarse como secuela frecuente de las tias hmedas, una alopecia cicatrizal definitiva ms o menos extensa (Figura 9.2).
Figura 9.2.
Tia inflamatoria o querion de Celso.
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El diagnstico diferencial de la tia de la cabeza debe de hacerse
con la dermatitis seborreica, psoriasis, dermatitis atpica, liquen
simple crnico, lupus eritematoso cutneo, alopecia areata, etc. La
tia inflamatoria (Querion), debe diferenciarse de la celulitis.
FAVUS
Es una infeccin fungosa crnica cuya etiologa est dada por el
Trichophyton schoenleinii aunque tambin se ha descrito como
causantes al T. violaceum y M. gypseum. Usualmente se limita a la piel
cabelluda, produciendo costras en forma de capas amarillentas,
lenticulares y convexas llamadas escudetes o cazoletas fvicas, con
un olor desagradable a ratn. El proceso produce grandes cicatrices
y alopecia permanente. En ocasiones se invaden las uas y la piel
lampia. La infeccin comienza precozmente en la infancia y no
desaparece al llegar a la pubertad, sobre todo en mujeres.
El parasitismo del pelo es endothrix con artrosporas y espacios
areos dentro del pelo. Es muy rara en Europa Occidental y
Norteamrica sin embargo, an es endmica en algunas partes del
mundo. La contaminacin requiere un contacto ntimo y prolongado
con individuos afectados, de manera que predomina en el medio
familiar pudiendo encontrarse pacientes en varias generaciones.
Desempean un papel importante en la aparicin y propagacin de
esta enfermedad la desnutricin, la suciedad, el abandono y el descuido.
La autoinoculacin puede producir con frecuencia la tia favosa de la
piel lampia en la cual se observan lesiones vesiculosas, papulosas y
papuloescamosas, adems escudetes o cazoletas tpicos que pueden
atrofiarse. No es posible diferenciar la tia favosa de las uas de las
otras formas de tia ungueal.
Este debe de hacerse con el ectima, el imptigo y la escabiasis.
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TIA DEL CUERPO O TINEA CORPORIS

Muchos autores, al hacer el estudio de este padecimiento, sealan
como entidades diferentes las tias localizadas en la cara, en las
manos, la tia crural o de las ingles (que abarca no solamente esta
regin, sino tambin el rea perianal y gltea), y la tia de los pies;
pero ya que el agente etiolgico, la sintomatologa y el tratamiento son
semejantes en todas estas variedades, muchos prefieren englobarlas
en el trmino de tias del cuerpo o de la piel lampia, las cuales
ocurren por contaminacin directa o indirecta de cualquier dermatofito
y tiene mayor incidencia durante la infancia. Su cuadro clnico se
caracteriza por la presencia de placas con ppulas o vesculas as como
escamas y eritema, con tendencia a formar anillos policclicos e
irregulares con bordes activo, levantados y rea central de curacin
(Figura 9.3).
Figura 9.3.
Tia corporal.
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TIA CORPORAL
El 75 % de los casos de tia de la piel lampia se debe a hongos
zooflicos, cerca del 20 % a especies geoflicas y el resto son de
etiologa antropoflico, pero tambin hay importantes variaciones
segn las especies endmicas en las diferentes reas geogrficas,
ejemplo de ello es la frecuencia de la tia imbricata o tokelau,
causada por el Trichophyton concentricum y que se encuentra en los
mares del sur, en Brasil, Colombia, Guatemala, Mxico, etc. y que se
caracteriza por presentar clnicamente la presencia de anillos
concntricos que forman grandes placas diseminadas, afectando
principalmente miembros superiores e inferiores, dando la apariencia
de tejas.
El diagnstico diferencial debe de hacerse con la dermatitis por
contacto, dermatitis atpica, eritema anular, psoriasis, dermatitis
rosada, dermatitis alba, pitiriasis versicolor, eritema migratorio, lupus eritematoso, etc.
TIA DE LA CARA O TINEA FACIEI
La tia de la cara es la dermatofitosis de la piel glabra de la cara,
es ms frecuente en nios y se asocia con frecuencia a la tia de la
cabeza y su etiologa se debe ms a T. mentagrophytes, T. rubrum, as
como a M. canis y M. audoninii. Factores de predisposicin le
constituyen la exposicin a los animales o la aplicacin tpica de
corticosteroides, y es la tia que se confunde ms a menudo con otra
dermatosis. Su manifestacin ms tpica est constituida por una
lesin anular eritematosa, que afecta cualquier parte de la cara,
compuesta por un gran nmero de pequeas ppulas y vesculas
dispuestas en crculos aislados o confluentes, que crecen perifricamente, dejando en el centro una piel escamosa que posteriormente
toma el aspecto de la piel sana o queda una ligera despigmentacin;
aunque en pacientes de color queda una hiperpigmentacin.
Otras variedades de lesiones incluyen el tipo en placa y las
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variedades folicular y granulomatosa. La tia de la cara es notoriamente

polimorfa y superficial.
El diagnstico diferencial debe de hacerse con la dermatitis
seborreica, dermatitis por contacto, lupus eritematoso, erupcin
polimorfa lumnica, el infiltrado linfocitario, etc.
TIA DE LA MANO O TINEA MANUUM
Es una dermatofitosis aguda, subaguda o crnica, relativamente
comn, con predominio en la mano dominante, ms frecuente en
climas calientes y se observa generalmente en pacientes con tia de los
pies y a menudo con tia crural. Los dermatofitos causales ms
frecuentes son el T. rubrum, T. mentagrophytes y E. floccosum. En
algunos casos ms de un hongo puede estar presente. En relacin con
su cuadro clnico la erupcin es generalmente irritativa y se observa
ms en palmas de manos, espacios interdigitales y en el dorso de las
manos, las lesiones pueden ser anulares, constituidas por ppulas,
vesculas y escamas (tipo dishidrtico) o aparecer como placas
descamativas bien limitadas, hiperqueratosis, descamacin, bordes
bien marcados, fisuracin y maceracin son frecuentes.
La transpiracin de la palma de la mano afectada est disminuida
o ausente, a menudo el cuadro es asintomtico, sin embargo, puede
presentarse prurito, ardor, dolor de moderado a severo, as como
dificultades funcionales.
El diagnstico diferencial de la tia de la mano debe de hacerse
con la dermatitis atpica, dermatitis por contacto, psoriasis, pitiriasis
rubra pilaris, liquen simple crnico, etc.
TIA CRURAL O TINEA CRURIS
Es tambin llamada eccema marginado de Hebra, es ms
frecuente en hombres, especialmente en individuos obesos o quienes
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usan ropa apretada y de material sinttico utilizado para la elaboracin

de ropa deportiva, hecho que ha motivado que este tipo de infeccin
tambin ya se vea en nios. Sus agentes etiolgicos los constituyen el
T. rubrum, T. mentagrophytes y E. Floccosum. La distribucin es
generalmente bilateral pero asimtrica. Afecta la regin inguinocrural
pero tambin puede extenderse a la parte inferior del abdomen, regin
umbilical, pliegue interglteo, glteos y escroto. Las axilas estn
raras veces afectadas (tinea axilaris), al igual que los pliegues inter y
submamarios sobre todo en mujeres obesas diabticas o inmunodeprimidas. Por lo general se asocia con tia de los pies o tia de las
uas.
Las lesiones caractersticas estn constituidas por placas
eritematoescamosas bien marginadas con tendencia ligera o moderada
a la curacin central y bordes escamosos con ppulas, pstulas o
vesculas y bien definido.
Los casos crnicos pueden mostrar nicamente lesiones
liquenificadas en forma de placa. Al resolverse el cuadro es comn
observar una hiperpigmentacin posinflamatoria.
TIA DE LOS PIES O TINEA PEDIS
Es el padecimiento comnmente conocido como pie de atleta,
causado generalmente por el Trichophyton rubrum, T. mentagrophytes
var. interdigital o por el Epidermophyton floccosum; en algunos
casos, ms de un hongo puede estar presente. La distribucin geogrfica
de este padecimiento es mundial y sin duda alguna, es la dermatofitosis
ms frecuente y cosmopolita sobre todo en el verano pero puede
persistir inactiva durante el invierno. La incidencia es alta en las
regiones tropicales y es mayor en aquellas personas que usan medias
gruesas y zapatos muy cerrados y quienes transpiran profusamente, as
como por el uso de piscinas pblicas, duchas, toallas o el uso de
calcetines y calzado de otras personas. Ha sido reportada como
enfermedad ocupacional entre mineros, petroleros, soldados, etc., en
el que el uso de botas es una obligacin; en la actualidad se observa
una alta incidencia en escolares por el uso constante de calzado
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oclusivo (tenis). La enfermedad puede presentarse desde que se inicia

el final de la infancia o al principio de la edad adulta, ms frecuente
en varones que en mujeres.
El cuadro clnico puede variar debido a que ordinariamente se
distinguen tres formas de tia de los pies que corresponden a las
conocidas como: intertriginosa, vesiculosa e hiperqueratsica. De
ellas las dos primeras pueden considerarse como formas de evolucin
aguda y subaguda y de evolucin crnica a la ltima.
En la forma intertriginosa las lesiones estn constituidas por
maceracin, fisuras o exulceraciones, localizadas en los surcos
interdigitales especialmente entre el cuarto y quinto artejo, as como
en el pliegue de la cara plantar de los dedos, el prurito es el principal
signo asociado a un fuerte y desagradable olor.
La forma vesiculosa puede presentarse de manera simultnea
con la fase intertriginosa, y est caracterizada, como su nombre
indica, por numerosas vesculas de contenido viscoso, que se rompen
dejando erosiones y costras melicricas asociadas a prurito marcado.
La localizacin predominante es en el hueco de la planta de los pies,
pero casi siempre se extienden por invasin, a toda la superficie
plantar.
La forma hiperqueratsica es considerada como la variedad
crnica, casi siempre causada por Trichophyton rubrum y se localiza
en la planta de los pies, a veces ocupando toda su extensin,
caracterizada por placas hiperqueratsicas que se descaman
abundantemente sin participar de fenmenos inflamatorios.
En todas las formas de tia de los pies, los sntomas ms
frecuentes son el prurito y el ardor que pueden ser severos. La fase
aguda es dolorosa y la hiperhidrosis es frecuente. Cuando las lesiones
son agudas y vesiculosas puede haber una reaccin conocida como
dermatofitides que corresponde a las lesiones dermatolgicas de
origen alrgico, que se presentan a distancia de un foco de tia, casi
siempre en estado agudo e inflamatorio y es producido por la
diseminacin hematgena de los productos antignicos solubles o por
fragmentos del mismo hongo.
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Este debe de hacerse con el eritrasma, imptigo, intertrigo,
dermatitis por contacto, dishidrosis, psoriasis, las queratodermias,
etc.
TIA DE LAS UAS O TINEA UNGUIS
Comnmente utilizamos el trmino de onicomicosis cuando nos
referimos a esta infeccin, sin embargo, es importante recordar que el
trmino de onicomicosis se refiere a una infeccin de uas de manos
o pies producida por una gran variedad de hongos, levaduras y mohos.
Mientras que el trmino tia de las uas o tinea unguis es un subtipo
de onicomicosis producida por un grupo de hongos dermatofitos, entre
los que se encuentran el Trichophyton rubrum, el T. Mentagrophytes
var. Interdigitale y el Epidermophyton floccosum, que constituyen
una fuente constante de contagio palmo plantar con participacin de
las uas de manos y pies.
La tia de las uas es rara en nios sanos, pero aumenta su
frecuencia con el uso de calzado oclusivo (tenis) as como en nios que
sufren padecimientos crnicos que afectan el estado general, neoplasias
malignas e inmunodeficiencias.
La invasin de la placa ungueal en la tia de las uas puede
llevarse a cabo en tres aspectos clnicos que son: la forma subungueal
distal y lateral, donde la infeccin se inicia en los bordes subungueales
distales o laterales y afecta la ua en direccin completa. La forma en
mancha blanca superficial (leuconiquia tricoftica) que se caracteriza
porque la infeccin invade toda la superficie de la placa ungueal.
Suele observarse en pacientes inmunodeprimidos por sida, en pacientes
trasplantados, pacientes con linfomas, etc. Y la subungueal proximal
en la cual el hongo penetra por el rea de la cutcula en el pliegue
ungueal posterior y luego emigra a lo largo de la hendidura ungueal
proximal hasta afectar la matriz, el hecho ungueal y por ltimo, la
placa ungueal subyacente.
Sin importar la forma de invasin del hongo a la lmina ungueal,
las uas afectadas pierden su color normal, su suavidad y su brillo,
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observndose grisaseas, negruzcas o amarillentas. En ocasiones la

lmina ungueal se engrosa debido a la gran cantidad de detritus que se
acumulan debajo de la misma; en otras ocasiones se adelgaza y ahueca
tornndose blanquecinas (Figura 9.4).
Figura 9.4.
Tia de la ua.
TIA DE LA UA
Debe de tenerse presente la psoriasis, paroniquia candidsica,
enfermedad de Darier, trastornos trficos, dermatitis eccematosa,
dermatitis por contacto, iatrogenias, discromas, etc.
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CANDIDOSIS
Definicin
La candidosis o candidiasis es una micosis oportunista que
constituye una infeccin frecuente la cual puede ser aguda, subaguda
o crnica; superficial o sistmica causada por especies de Candida.
Etiologa
De las especies de Candida que pueden producir esta infeccin
encontramos que la Candida albicans es el principal agente, sin
embargo, se sabe que existen ms de treinta especies de Candidas
entre las que se han aislado la Candida (1938), Candida kruseii,
(1923), Candida parapsilosis (1959), Candida stellatoidea (1939),
Candida tropicalis (1923), Candida pseudotropicalis (1931) y otras.
Epidemiologa
Es una infeccin mictica, frecuente de la piel que afecta a
ambos sexos igualmente. Candida albicans es un miembro de la flora
microbiana normal del ser humano y habita, principalmente, a lo largo
de todo el tracto gastrointestinal. En las personas saludables
frecuentemente est presente en las membranas mucosas de la boca, la
orofaringe y la vagina, pero no es comn que se aisle de la piel. Casi
siempre es una infeccin endgena, lo que se demuestra al encontrar
que ms del 30 % de las muestras de heces pueden contener levaduras.
El tracto gastrointestinal es el principal reservorio de la Candida
albicans en perodos de enfermedad. Tambin puede ocurrir la
diseminacin persona-persona. Por ejemplo, la presencia de aftas en
los neonatos puede sugerir la adquisicin de la levadura, por parte del
infante durante el parto, de ah en adelante se va a requerir que ciertas
condiciones ambientales o de salud del nio se vean alteradas, para
que la Candida se torne patgena, razn por la cual es considerado un
hongo oportunista. La mayor susceptibilidad que presenta el nio a
padecerla hace que de todas las formas de candidosis, la mucocutnea
sea una de las ms frecuentes en la edad peditrica.
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La balanitis por Candida puede ser adquirida por los hombres

luego de una relacin sexual con una compaera que sufra de vaginitis
candidsica.
La incidencia de la candidosis depende de mltiples factores de
predisposicin entre los que sobresalen climas calientes y hmedos, la
obesidad, el embarazo, la diabetes, lactantes con problemas de dermatitis causada por el uso del paal, oclusin, hiperhidrosis, maceracin,
poliendocrinopatas, corticosteroides sistmicos y tpicos, debilidad
crnica, linfomas, tuberculosis, sida, etc.; la ocupacin es tambin un
factor predisponente sobre todo en personas cuyas manos estn
constantemente sumergiendo en agua como lo son las amas de casa,
madres de nios pequeos, trabajadores de salud, cantineros, cocineras,
floristas, lavanderas, etc.
Cuadro clnico
Los cuadros clnicos de las infecciones por Candida albicans
son tan variados, dependiendo de la localizacin del proceso infeccioso,
que los estudiaremos por separado segn la estructura anatmica
afectada, de tal manera que encontramos:
Lesiones cutneas
Intertrigo
Se caracteriza por placas exudativas, eritematosas, bien
marginadas con bordes papuloescamosos, con vesculas y pequeas
pstulas. El intertrigo se localiza de preferencia en el cuello, las
axilas, reas submamarias, ombligo, pliegues glteos e ingles.
Interdigital
Erosin interdigital en la cual se observa una banda de piel
enrojecida, exudativa, a menudo con un centro macerado blancuzco y
fisurado, con presencia variable de piel blanca engrosada alrededor.
El rea ms frecuente en las manos es casi siempre entre el tercer y
cuarto dedo; en los pies, el cuadro es similar a la tia del pie.
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Paroniquia
Es una inflamacin periungueal que, normalmente, precede a la
infeccin ungueal, caracterizada por edema y dolor del tejido alrededor
de la ua. El edema levanta la pared de la placa ungueal subyacente.
Despus la infeccin se vuelve purulenta, con la presin se libera pus
cremoso del pliegue ungueal.
Onicomicosis
Secundario al cuadro de paroniquia por Candida albicans se
suscita la invasin de la lmina ungueal presentndose onicodistrofia,
oniclisis o engrosamiento ungueal as como coloracin anormal
estras y arrugas.
Dermatitis por el paal
Este cuadro favorece la presencia de Candida albicans y se
caracteriza por eritema, edema con lesiones papulosas y pustulosas,
excoriaciones, exudacin, lesiones satlites que rodean las reas
genital y anal, cara interna de los muslos y glteos.
Lesiones mucocutneas
Candidosis oral
Conocido tambin como Muget o algodoncillo, es frecuente
durante el perodo neonatal, en el que los sistemas de defensa
inmunolgicos an no estn desarrollados contagindose de la madre
a travs del canal vaginal. Se caracteriza por presentar tpicas manchas
blancas cremosas las cuales pueden verse en forma de pequeas o
grandes placas nicas o mltiples diseminadas por la mucosa, a la cual
se adhieren.
En pacientes inmunocomprometidos las lesiones se extienden al
esfago y al rbol traqueobronqueal.
Candidosis genital
El trastorno se caracteriza por ser pruriginoso y doloroso. La
mucosa vaginal generalmente se presenta eritematosa y con placas
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blanquecinas acompaadas de una secrecin espesa, blanco amarillenta

y grumosa, as como de lesiones perianales. En el nio con fimosis
suele afectar el glande y el prepucio causando inflamacin y dolor,
observndose en el saco prepucial pstulas, erosiones, as como
lesiones mculo papulosas con eritema difuso.
Candidosis sistmica
Los pacientes inmunocomprometidos son los ms afectados, es
una afeccin grave, el diagnstico puede ser difcil, puede diseminarse
a todo el organismo originando una candidosis generalizada. Su
pronstico es malo.
La candidosis debe de diferenciarse del intertrigo, eritrasma,
psoriasis invertida, escabiasis, eccema, dermatitis atpica, dermatitis
seborreica, panadizo herptico, foliculitis bacteriana, acn, etc.
PITIRIASIS VERSICOLOR
Definicin
Es una micosis superficial asintomtica, crnica, localizada
fundamentalmente en el tronco pero en ocasiones afecta axilas, ingles,
brazos, muslos, cuello y cara, se debe a una levadura comensal que se
torna patgena en condiciones de humedad y calor favorables. A
travs del cido azelaico que produce se desarrolla una
despigmentacin caracterstica que llega a ser un rasgo comn en los
pobladores de reas tropicales.
Etiologa
El agente etiolgico de la pitiriasis versicolor es la Malassezia
furfur, tambin conocida como Pityrosporum orbiculare o
Pityrosporum ovale. Es una levadura lipoflica que normalmente se
encuentra en la queratina de la piel y folculos pilosos de individuos
de 15 aos o ms. Es un saprofito y oportunista de la flora normal de
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la piel que produce la pitiriasis versicolor, foliculitis por Pityrosporum

y se le vincula con la patognesis de la dermatitis seborreica.
Cuadro clnico
Las lesiones de esta enfermedad son superficiales y se encuentran
con ms frecuencia en el tronco, hombros y brazos.
En climas clidos la cara, cuello y piel cabelluda pueden estar
afectados.
PITIRIASIS VERSICOLOR DE LA CARA
Las lesiones caractersticas son placas furfurceas, rojo
parduscas, hipo o hipercrmicas, circunscritas, difusas e irregulares
que confluyen formando placas irregulares con piel normal entre ellas
(forma geogrfica).
Existen factores predisponentes que incrementan la frecuencia
de esta enfermedad y entre los que encontramos la transpiracin
profusa, el alto ndice de produccin de sebo. La aplicacin de grasa,
como la crema de cacao, predispone a los nios pequeos a la pitiriasis
versicolor. La corticoterapia tanto tpica como sistmica, factores
genticos y la mal nutricin son tambin factores predisponentes.
El curso de la enfermedad es extremadamente crnico y sujeto
a recadas. No afecta la salud general y no presenta complicaciones.
(Figura 9.5)
La pitiriasis versicolor se debe de diferenciar de la pitiriasis
rosada, psoriasis, dermatitis seborreica, eccema numular, la tia del
cuerpo, pitiriasis alba, vitligo, leucodermia pos inflamatoria de la
lepra tuberculoide, etc.
Diagnstico de laboratorio
Dermatofitosis
Ciertos procedimientos simples de laboratorio que pueden
efectuarse en el consultorio confirmarn el diagnstico de una micosis
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Figura 9.5.
Pitiriasis versicolor en la cara
superficial y con frecuencia identificarn el organismo causal.

La recoleccin de la muestra se debe hacer despus de haber
limpiado con una torunda de algodn empapada en alcohol al 70 %,
puesto que de esta forma se remueve la contaminacin de la piel,
eliminando partculas de polvo o de cualquier medicamento que
pudiera dificultar el examen microscpico. La toma de la muestra en
la piel cabelluda puede hacerse, removiendo la porcin basal del pelo
o fragmento del mismo de preferencia localizado en los bordes de las
lesiones. Si el pelo est enrollado, ste se libera con un bistur; en las
infecciones por Microsporum, siempre que sea posible se debern
remover los pelos bajo la lmpara de Wood arrancando nicamente
aquellos que dan fluorescencia amarilla verdosa. En las lesiones de la
piel, las muestras deben tomarse del borde activo de las lesiones. En
lesiones de las uas deber recogerse nicamente el material patolgico,
decolorado, quebradizo o desmenuzable de la ua o el lecho ungueal
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en la onicomicosis subungueal lateral y distal. En la onicomicosis

blanca superficial, la muestra se obtiene de la placa ungueal dorsal y
en la variedad subungueal proximal, se obtiene despus de desprender
la placa ungueal dorsal.
Despus de la recoleccin de las muestras stas debern colocarse
sobre un porta objetos de vidrio agregndosele una gota de solucin de
hidrxido de potasio (KOH) del 10 % al 20 % y se calienta suavemente,
luego se coloca el cubre objetos y se examina bajo el microscopio,
donde se podr identificar los elementos micticos. El aislamiento del
agente patgeno mediante el cultivo micolgico nos permite la
identificacin del mismo. El medio de cultivo de eleccin es el agar
de Sabouraud (agar de dextrosa peptona) al que se le ha adicionado
cicloheximida y cloranfenicol para reducir el crecimiento de hongos
y bacterias saprofticas.
Candidosis
El examen directo del material clnico obtenido mediante un
raspado de las lesiones puede ser realizado con una preparacin de
KOH del 10 % al 20% o mediante una tincin de Gram, observndose
pseudohifas y elementos levaduriformes. Estas levaduras son
grampositivas.
El cultivo micolgico nos permite la identificacin de las especias
de Candida, por lo general se usa el agar de Sabouraud con antibitico
donde se presentan como colonias de coloracin blanca con aspecto
cremoso. El cultivo bacteriano se utiliza nicamente para descartar
una infeccin bacteriana agregada.
Para la identificacin de las otras especies de Candida de
importancia mdica, se utilizan pruebas como la produccin de
clamidosporas y auxonograma de carbono, as como la fermentacin
de azcares (zinograma).
Pitiriasis versicolor
Los hallazgos clnicos se confirman con los resultados positivos
en las preparaciones de KOH o mediante el mtodo de la cinta
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adhesiva. Este mtodo slo se emplea en este padecimiento y consiste

en adherir un pedazo de cinta sobre el rea afectada presionndola
fuertemente y luego se remueve suavemente. La cinta se coloca sobre
una laminilla de vidrio para su examen microscpico. Se observan
hifas filamentosas y formas levaduriformes globosas, conocidas como
espagueti con albndigas. El examen bajo la lmpara de Wood
detecta lesiones no visibles con la luz normal.
Tratamiento
Dermatofitosis
El tratamiento de las dermatofitosis o micosis superficiales se
puede considerar de dos formas: tpico o sistmico. Las tias de la
piel lampia (tia de la cara, tia de la mano, tia crural y tia de los
pies) generalmente curan nicamente con tratamiento tpico, entre los
que encontramos efectivas frmulas magistrales como el ungento de
Whitfield, el alcohol yodado al 1 %, el azufre precipitado, el cido
saliclico, etc., as como otros medicamentos como el clotrimazol,
miconazol, iconazol, econazol, bifonazol, tioconazol, omoconazol,
oxiconazol, ketoconazol, flutrimazol, sertaconazol, terbinafina,
amorolfina, ciclopiroxolamina, etc., que se presentan en forma de
lociones, talcos, cremas, geles o ungentos. Cuando el tratamiento
tpico no es suficiente para curar las lesiones se puede recurrir al
tratamiento sistmico.
La tia de la cabeza y la tia de las uas en los nios, requieren
siempre de tratamiento sistmico, siendo la griseofulvina el
medicamento de eleccin a dosis de 10 a 15 mg/kg/da segn se trate
de griseofulvina ultra micronizada o micronizada en dos tomas al da,
recomendndose la ingesta de grasas o leche para favorecer su
absorcin. El tiempo de tratamiento es de aproximadamente de 2 a 3
meses para la tia de la cabeza y de 4 a 12 meses para la tia de las
uas.
La griseofulvina es un antibitico derivado del Penicillium
griseofulvum y no debe ser administrado a personas alrgicas a la
penicilina, porque puede dar reacciones adversas de hipersensibilidad.
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Otras alternativas para el tratamiento de la tia de la cabeza y las

uas son los antimicticos azlicos y la terbinafina entre los primeros
encontramos al ketoconazol cuya dosis peditrica recomendada es de
7 a 15 mg/kg/da en nios mayores de 2 aos. La experiencia con
itraconazol es reducida y no se recomienda su uso en nios. El
fluconazol es un medicamento antifngico del grupo de los triazoles,
la dosis peditrica recomendada es de 3 a 6 mg/kg/da. Finalmente la
terbinafina es una alilamina y su dosis peditrica recomendada en
nios menores de 20 kg de peso es de 62,5 mg/da y en nios de 20 a
40 kg es de 120 mg/da.
Candidosis
El tratamiento de la candidosis al igual que las dermatofitosis
puede ser tpico o sistmico, entre los primeros se cuenta con los
azoles e imidazoles que son ms efectivos que la nistatina, alivian los
sntomas y hacen negativos los cultivos en el 80 % a 90 % de los
pacientes despus de completar el tratamiento. Mientras que por va
sistmica el fluconazol es el tratamiento ms efectivo al igual que el
itraconazol y el ketoconazol, otro medicamento que se puede usar es
la anfoterizina B para aquellos casos de enfermedad grave y resistente
a los medicamentos mencionados.
Pitiriasis versicolor
El tratamiento tpico es la primera opcin para la erradicacin
de este padecimiento, el uso de preparados como el sulfuro de selenio
(2,5 %) en locin o champ ha sido muy efectivo al igual que el uso de
propilenglicol en solucin al 50 % (en agua); el ketoconazol en
champ o el uso de crema con azoles e imidazoles.
El tratamiento sistmico es posible tanto con ketoconazol a
dosis de 7 a 15 mg/kg/da en nios mayores de 2 aos o fluconazol a
dosis de 3 a 6 mg/kg/da.
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REFERENCIAS
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Zoom Fotoproteccin y fotoeducacin en la infancia

Captulo 10
Fotoproteccin y fotoeducacin
en la infancia
Dr. Antonio Jos Rondn Lugo, Dra. Natilse Rondn Lrez
Decirle a un nio que se proteja del sol, pues hay efectos

nocivos que pueden daar su piel y que podran ocasionarle fotoenvejecimiento, cncer de piel y otras alteraciones, lo primero que
piensa es que ese lenguaje no lo conoce. No dir nada, no har nada.
Por eso, es conveniente explicar y trasladar nuestros conocimientos
para que sean comprendidos y aceptados.
El sol
Es el astro ms importante, sin l no habra vida en la tierra,
produce luz y calor.
La luz visible est comprendida entre 400 -760 nm. La luz
natural, efecto de las radiaciones ultravioletas (RUV) comprenden un
grupo de radiaciones de diferente longitud. As que los rayos X tienen
longitudes de ondas muy corta y alta energa mientras que las
radiaciones infrarrojas son ondas ms largas y de baja energa. De
manera arbitraria se hizo una divisin, porque debajo de 290 nm no
alcanzan la superficie terrestre. Las UVA, llamadas tambin luz negra
est en las longitudes de 320 - 400 nm, no es visible para el ojo
humano, se le subdivide en UVAI; (340-400) y UVA II (320-340). Los
efectos biolgicos de las diferentes longitudes son distintos as como
su penetracin en la piel.
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Rondn Lugo AJ, Rondn Lrez N
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Existen numerosos estudios de los efectos de los RUV B, no as

de los RUV A.
La radiacin electromagntica es una forma de energa y las
radiaciones visibles y ultravioletas son parte del espectro.
Los efectos beneficiosos de las radiaciones son bien conocidos:
luz, calor, fotosntesis y en la piel: formadora de vitamina D 3 , tiene
tambin efecto antiseborreico, estimula la circulacin sangunea,
aumenta la formacin de hemoglobina, puede promover la disminucin
de la tensin arterial, tiene efecto beneficioso en algunos estados de
inmunodepresin, en psoriasis, pitiriasis rosada, alopecia areata,
micosis fungoide, hiperbilirrubinemia neonatal, vitiligo, dermatitis
atpica.
Efectos nocivos
Algunas enfermedades pueden agravarse: ejemplo: vitiligo, lupus eritematoso, porfiria cutnea tarda, otras pueden desencadenarse,
como el herpes simple, o aumentar las complicaciones como en el
xeroderma pigmentoso.
Factores que influyen en el efecto de las RUV
Altitud: a mayor altitud hay mayor radiacin.
Latitud: mientras ms cerca del ecuador, mayor radiacin.
Horario: de 10 am a 3 pm hay mayor radiacin.
Tiempo de exposicin: es directamente proporcional.
Tipo de piel: es importante recordar que el color de la piel juega
un papel fundamental en la proteccin y dao solar. Segn
Fitzpatrick, existen 6 tipos de piel o fototipos: Tipo I cabello
rubio, pelirrojo, ojos azules. Siempre se quema. Nunca se
broncea, hasta el tipo VI que es la piel muy oscura, con pigmentacin constitucional intensa, no se quema, siempre se broncea.
Algunas enfermedades y sndromes tienen mayor susceptibilidad
a los RUV:
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Xeroderma pigmentosum; aqu existe un defecto para reparar el

ADN.
Sndrome de Rotmund Thomson, es muy raro, adems tiene
tendencia a formar verrugas.
Sndrome de Bloom: Telangiectasias y fotosensibilidad.
Enfermedad de Hartnup: parecida a la pelagra. Con ataxia.
Sndrome de Cockayne: asociado a xeroderma pigmentosum,
envejecimiento prematuro.
Porfirias: Desrdenes en la sntesis de Haem y fotosensibilidad.
Medicamentos: algunas sustancias aplicadas en la piel, pueden
conducir a fototoxicidad y fotosensibilidad, algo muy comn: la
vaselina, alquitrn, colorantes, anestsicos tpicos, antibacterianos tpicos, as como otras sustancias.
Y por ingestin: psoralenos, algunos AINES, tiazidas, anticonceptivos, griseofulvina, dimetiltetraciclina, carbamazepina, etc.
tambin la promueven.
Sitios de dao:
Las reas expuestas al sol, orejas, labio inferior, nuca y piernas
son los sitios ms frecuentemente afectados.
Efectos en la piel
Agudos: desde el eritema solar hasta quemaduras importantes de
la piel.
Efecto crnico: siempre es necesario recordar el efecto
acumulativo de los RUV.
Existen numerosos estudios que relacionan los UVA con carcinoma basocelular, melanoma. Hay formacin de dmeros de pirimidina
en melanocitos expuestos a UVA.
Los UVA son 100 veces ms abundantes en el espectro solar.
Fotoinmunologa
Se han demostrado alteraciones estructurales en las clulas de
Langerhans en la piel fotoenvejecida, que se distinguen de las del
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envejecimiento natural. Hay menor nmero de ellas en el fotoenvejecimiento. Con las RUV se disminuye la inmunocompetencia de
la piel.
Fotoenvejecimiento
Hay cambios en la piel caracterizados por alteraciones en la
pigmentacin, desde cambios pigmentarios leves, hasta la piel amarillagriscea y aparicin de arrugas, desde las mnimas, hasta estar presente
en todos los sitios, aparicin de equimosis, hiperplasias sebceas,
lesiones verrugosas, hiperqueratticas mnimas, hasta aparicin de
cnceres cutneos. Las personas al principio pueden usar maquillaje
en su mnima expresin, hasta los casos que el empleo de cosmticos
agrieta la piel.
Estas alteraciones tienen una expresin histopatolgica: la epidermis, est acanttica, con atipias celulares, hay inflamacin en
forma crnica (dermatoheliosis). En la dermis los histiocitos, clulas
mononucleares y mastocitos son abundantes y degranulados. La
elastosis es una de las diferencias principales que caracteriza a la piel
fotodaada, del envejecimiento normal. Hay alteraciones en la
composicin, organizacin y estructura del colgeno.
Cncer de piel
Es un hecho demostrado que la RUV puede inducir aparicin de
cncer cutneo. La aparicin ms comn en personas que se exponen
al sol, los que viven en pases ms soleados, personas expuestas a
tratamientos con radiaciones ultravioleta, pacientes que sufren de
xeroderma pigmentosum y que no pueden reparar el ADN son todas
evidencias a favor. Experimentalmente se ha demostrado mutaciones
del ADN inducidas por UVB en carcinomas de clulas escamosas. La
mutacin de dmeros de timidina, inductores de mutacin del ADN en
cncer de piel, con incapacidad de producir protenas funcionales,
como P 53, que pueden controlar el crecimiento celular.
Los UVA solos o UVA ms UVB pueden inducir tumores.
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Cmaras de bronceado
Es una moda universal, el empleo frecuente de cmaras de
bronceado, incluso en muchos hogares adquieren estos aditamentos.
Se utilizan tubos que emiten principalmente UVA, y pocas UVB, con
la creencia antigua de que los UVA eran inocuos. La fuente es perpendicular, generalmente en reas no fotoexpuestas frecuentemente, se
emplean aceleradores del bronceado. Cuando se emplean filtros
solares, estos slo protegen UVB, y otro dato importante es que la
mayora de las personas que los usan son aquellos de piel tipo I-III.
Fotoproteccin
Existe una fotoproteccin natural, determinada en parte por el
color de la piel, a mayor color (tipo oscura) mayor proteccin, debido
a que la melanina absorbe los RUV. Cuando sudamos producimos
cido urocnico que nos protege parcialmente de los RUV. La
exposicin solar produce progresivamente un engrosamiento de la
piel con hiperqueratosis la cual tambin protege.
Fotoproteccin esttica y dinmica
El uso de ropa, de colores claros, que reflejen los RUV, y de
trama ajustada (existen en el mercado ropas especiales) as como el
empleo de sustancias (Ej.: Sun guard ) que aplicadas a la ropa le
confieren cierto grado de proteccin a los RUV, el empleo de sombrillas,
sombreros y cachuchas permiten una fotoproteccin as como el
resguardecerse en lugares sombreados ensear a las personas,
principalmente a nios que cuando hay sombra es que el sol no est
tan perpendicular, sera el juego: busca tu sombra. En algunos
pases como en Argentina existen campaas dirigidas al pblico para
que vayan a playas protegidas, donde se disfruta del ambiente
marino pero cuidndolos y amparndolos del sol. En este movimiento
el Dr. Fernando Stengel ha sido el promotor e impulsor permanente
(Stengel F, Brandan Araoz M. Tu piel y el Sol. Buenos Aires
Argentina: Editorial Sigmar 2001).
En nios menores de tres aos debe evitarse su exposicin al sol.
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Y entre 3 y 10 aos usar fotoprotectores de mxima calidad que deben

ser aplicados media hora antes de la exposicin solar, con piel seca.
Fotoprotectores
Los protectores solares reflejan y/o dispersan los RUV,
transfieren energa y la fotodegradan, deben impedir la insolacin, el
envejecimiento prematuro y el cncer de la piel.
Existen muchas clasificaciones. La planteada por F. Stengel:
Los fsicos o particulados en suspensin, inorgnicos como el
dixido de titanio, xido de zinc, reflejan, esparcen, diseminan
y bloquean los RUV.
Los qumicos, solubles u orgnicos, absorben, modifican y
transmiten los RUV.
Existen combinaciones de ambos.
Los orales como betacarotenos cuestionado hoy en da como
fotoprotector y los antimalricos.
Se debe verificar fecha de extincin, no deben ser solubles en el
agua, no ser txicos, ni fototxicos, ser compatibles con los vehculos
empleados, no producir decoloracin, manchas, y deben ser fciles de
aplicar y cosmticamente aceptables.
Son considerados como drogas sin prescripcin facultativa. La
hidroxiacetona se emplea como cosmtico y tiene efecto autobronceador.
La resistencia al agua se realiza despus de 40 minutos de
exposicin al agua (dos baos de 20 minutos ). Los muy resistentes al
agua, resisten sin perder su eficacia , 4 baos de 20 minutos cada uno,
con intervalos de 20 minutos. Cuando se realizan estas pruebas, puede
ponerse en la etiqueta esta anotacin.
La palabra bloqueador segn la FDA no debe emplearse debido
a la posibilidad de que los consumidores puedan pensar, erroneamente,
que la luz del sol es bloqueada en su totalidad.
Los fotoprotectores deben ser de amplio espectro, uso diario,
renovarlo despus del bao o cuando hay sudoracin intensa. Luego
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de la exposicin solar es conveniente el empleo de sustancias

hidratantes y emolientes en la piel.
Se recomienda (FDA) el etiquetado APROBADO para proteccin
de amplio espectro entre los que se debe considerar el factor de
proteccin solar (FPS) y mtodo in vitro de longitud de onda crtica.
Umbral de 370 nm.
Mtodos de evaluacin
El FPS es el ms comn y sirve como un aproximado del tiempo
que se puede permanecer expuesto sin correr riesgo de sufrir
quemadura, tambin significa las veces que aumenta la capacidad de
la piel ante el eritema, pero hay que recordar que evala los UVB.
Desde 1956,Schulze la defini como la relacin entre la dosis de
eritema mnimo (DEM) de la piel con fotoprotector y sin l a las 24
horas de la irradiacin. Actualmente se emplea el mtodo COLIPA.
DEM con fotoproteccin
FPS=
DEM sin fotoproteccin
ndices de proteccin UVA
No estn estandarizados ni bien etiquetados. Existen mtodos
in vitro. El principio es la medida espectrofotomtrica sobre la piel,
mide el porcentaje de radiacin no filtrada, es un mtodo costoso y no
reproduce los fenmenos biolgicos reales; tambin la prueba de
induccin de P53. Y mtodos in vivo basados en la respuesta de la piel
ante el UVA.
Oscurecimiento pigmentario inmediato (IPD). Mide la fotooxidacin de la melanina y sus precursores de 0 a 15 minutos, no es
invasiva y fcil de realizar, pero slo mide la pigmentacin rpida, que
vara con los diferentes fototipos, no contempla la fotoestabilidad del
producto, y hay una sobreestimacin de los ndices.
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Dosis de IPD con fotoproteccin

IPD =
Dosis de IPD sin fotoproteccin
Persistente oscurecimiento pigmentario (PPD). La lectura de la
pigmentacin se realiza a las dos horas , cuando ya se ha estabilizado
la pigmentacin, se miden dosis de UVA realistas y no vara con los
dfiferentes fototipos.
Dosis de PPD con fotoproteccin
PPD =
Dosis de PPD sin fotoproteccin
Clasificacin de los ndices de proteccin (IP) UVA
IP 5-6:
Proteccin media
IP 8:
Proteccin alta
IP 10:
Proteccin muy alta
IP mayor de 15:
Proteccin extrema
Mtodo fototxico ticamente no aceptado.
Futuros mtodos podran ser la cuantificacin de la fotoisomerizacin del cido urocnico, pues se apoyan en los estudios
que los RUV producen isomerizacin del cido urocnico. Otro
mtodo sera la cuantificacin del fotodao al DNA, midiendo los
dmeros de pirimidina. Reparadores del ADN como IL2, T4
endonucleasa.
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Captulo 11
Prurigo en el nio
Dra. Carola Durn Mckinster
Definicin
El trmino prurigo se ha utilizado indistintamente para referirse
a lesiones papulares pruriginosas, sin especificar la etiologa.
El trmino fue introducido por Hebra para describir una dermatitis caracterizada por ppulas inducidas por rascado crnico. Sin
embargo, actualmente el trmino de prurigo es aceptado para denominar
diferentes entidades caracterizadas por ppulas (prurigo papular) o
ndulos (prurigo nodular).
En pases tropicales como Mxico, la causa ms frecuente de
prurigo es provocada por la picadura de insectos. Otras causas de
prurigo incluyen fotosensibilidad (prurigo actnico) y dermatitis atpica
(prurigo de Besnier) las cuales sern tratadas en los captulos correspondientes.
Etiologa
Los insectos que provocan con ms frecuencia el prurigo por
insectos, zancudos, la pulga (Pulex irritans) y la chinche (Cimex
lectularius).
Afecta con ms frecuencia a nios de uno a siete aos de edad,
de cualquier sexo, principalmente de estrato socioeconmico bajo.
La saliva que introduce el insecto al picar produce una respuesta
de hipersensibilidad. La respuesta primaria est mediada por IgE e
histamina, provocando edema vasomotor transitorio de la dermis
caracterizado clnicamente por una roncha seguida de una ppula
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Rondn Lugo AJ
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Zoom Prurigo en el nio
(Figura 11.1). Esta lesin se produce como consecuencia de una reaccin de hipersensibilidad tarda tipo 4 dependiente de linfocitos T.
Figura 11.1.
Prurigo. Sitios de las picaduras piquetes.
Diagnstico
Clnico: la distribucin de las lesiones cutneas orienta el
diagnstico. Las lesiones localizadas en cara, pabellones auriculares
y reas no cubiertas por ropa sugieren picadura por mosquitos voladores
generalmente mientras el nio duerme. Las lesiones con frecuencia se
presentan en pares o haciendo trayectos lineales principalmente en la
cintura, glteos y piernas, cuando el insecto viaja por debajo de la
ropa. Las chinches (Cimex lectularuis) pican en pares, linealmente
o en grupos y producen una mancha purprica secundaria a una
sustancia anticoagulante. No es raro observar gotas de sangre en la
ropa a nivel del sitio de la picadura debidas a que el insecto derram
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Durn McKinster C.
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unas gotas de sangre que succion en exceso. Las pulgas pican en

forma salteada (Figura 11.2.). Inicialmente la lesin es una roncha
urticariforme que en 24-48 h es reemplazada por una ppula eritematosa.
Figura 11.2.
Prurigo. Lesiones papulosas con reaccin urticariana.
De acuerdo a la hipersensibilidad pueden desarrollarse vesculas

o ampollas tensas de contenido claro, principalmente en extremidades
inferiores (Figura 11.3). Las lesiones se acompaan de prurito
intenso provocando huellas de rascado y costras hemticas.
La evolucin es crnica y nuevas picaduras de insecto pueden
reactivar viejas lesiones lo que provoca que haya lesiones en diferentes
estadios. La repeticin de las picaduras por los mismos insectos
origina una desensibilizacin paulatina y espontnea. Por esta razn,
despus de los 7 aos de edad, el prurigo por insectos es poco comn.
En los nios de piel morena, la hiperpigmentacin residual es
frecuente.
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Figura 11.3.
Prurigo. Lesiones vesiculosas y ampollares.
Histolgico
Se observa un infiltrado inflamatorio perivascular e intersticial
con abundantes eosinfilos en dermis superficial y media.
La escabiasis en lactantes puede tener la misma topografa del
prurigo por insectos, excepto que las lesiones en cara son excepcionales.
El prurito es ms intenso durante la noche y generalmente se presenta
en varios miembros de la familia. La presencia de tneles y el hallazgo
del caro confirman el diagnstico.
La acropapulosis infantil presenta lesiones en zonas acrales y
glteos. Se asocia a hepatitis viral anictrica. Las ppulas estn en la
misma fase mientras que en el prurigo por insectos generalmente son
polimorfas.
El prurigo actnico presenta ppulas y ndulos pruriginosos
provocados por la exposicin a la luz solar. Las lesiones son muy
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Durn McKinster C.
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numerosas en cara, cuello y extremidades superiores. El dao actnico

en labio inferior, dorso de nariz y las conjuntivas es muy evidente.
Las lesiones vesiculosas deben diferenciarse de la varicela, tan
frecuente en la edad peditrica. En la fase inicial las vesculas se
presentan en la piel, as como en piel cabelluda, boca y rea genital.
En caso de duda el examen citolgico de la base de una vescula, teida
con Papanicolaou o hematoxilina y eosina, confirma la presencia de
clulas gigantes multinucleadas con inclusiones intranucleares
ocasionadas por el virus del Herpes.
Prurigo nodular de Hyde. En muchos casos la etiologa permanece
desconocida, pero ocasionalmente se inicia despus de picaduras por
insectos u otra forma de proceso inflamatorio localizado. La lesin es
muy pruriginosa ocasionando ciclos de rascado intenso, trauma
mecnico, hiperplasia reactiva y formacin de ndulos de 0,5 a 3 cm.
Se localizan principalmente en extremidades. Se observa entre los 20
y 60 aos siendo excepcional en edad peditrica. Frecuentemente se
presenta en pacientes atpicos.
Tratamiento
La terapia deber enfocarse principalmente a la prevencin de
las picaduras por insectos y secundariamente al control del prurito.
Esto no siempre es fcil puesto que para ello se debern modificar las
condiciones ambientales en las que vive el nio.
Medidas de prevencin. Es muy til el uso de ropa con magna
y pantaln largos cuando el nio juegue en jardines o lugares con
muchas plantas, colocando los calcetines por fuera del pantaln;
instalar mosquiteros alrededor de la cama y ventanas, el uso de
insecticidas deber hacerse durante la maana, cuando el nio no est
en casa y posteriormente ventilar por varias horas.
La tiamina por va oral (200 a 600 mg/da) es excretada por la
piel causando un olor que evita que los insectos se acerquen. El efecto
se ver a partir de la tercera semana y puede darse por 2 a 3 meses,
principalmente en la poca de ms insectos como es el verano. Tiene
el inconveniente de que no hay en jarabe y slo hay una presentacin
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en tableta de 300 mg.

Control del prurito: E n casos leves la comezn puede controlarse
con preparaciones tpicas que contengan mentol o alcanfor. Los casos
que cursan con prurito intenso requieren de un esteroide tpico de baja
o mediana potencia, 2 veces al da, por 3 a 5 das, en lesiones recientes.
Los antihistamnicos sistmicos que causan somnolencia se
recomiendan principalmente durante la noche para que el nio duerma
bien. La hidroxicina (1 mg/kg/da) es ms recomendable ya que la
clorfenamina es de corta duracin y el nio se despierta a la mitad de
la noche. Los antihistamnicos no sedantes se indicarn durante el da:
loratadina, desloratadina, epinastina, etc. todos ellos con respuesta
muy similar.
Las lesiones infectadas se tratarn con soluciones secantes y
antimicrobianas, como el sulfato de cobre al 1 % en fomentos para
descostrar, o simplemente agua y jabn, dos o tres veces al da.
Posteriormente se aplicar un antimicrobiano como vioformo al 1% o
un antibitico. La mupirocina y el cido fusdico son los ms
recomendables ya que otros antibiticos tpicos causan sensibilidad.
En casos muy extensos es necesario un antibitico sistmico
como dicloxacilina o eritromicina a las dosis habituales.
Finalmente, lo ms importante es convencer a los padres de que
el nio cursa con una alergia a la picadura por insectos.
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Durn McKinster C.
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Captulo 12
Trastornos de la pigmentacin
Dra. Mara De La Cruz Orozco Covarrubias, Dr. Ramn Ruz Maldonado
El color de la piel en el ser humano es una caracterstica de gran

importancia social y cultural. Cualquier alteracin en el color de la
piel de un nio es motivo de preocupacin y de repercusiones
psicosociales tanto para el nio como para los padres. Los trastornos
de la pigmentacin son una de las causas ms frecuentes de consulta
tanto para el pediatra como para el dermatlogo y pueden ser el
marcador cutneo que permita establecer el diagnstico de sndromes
complejos con implicacin sistmica.
El color de la piel depende fundamentalmente del pigmento
denominado melanina, el cual se produce en los melanocitos, clulas
de origen neural altamente especializadas, presentes en la capa basal
de la epidermis. Otros elementos que contribuyen al color de la piel
son la oxihemoglobina, la hemoglobina reducida y los carotenos
dando tonos rojo, azul y amarillo respectivamente.
En este captulo se revisan brevemente los trastornos de la
pigmentacin ms frecuentes, en nios, relacionados con cambios en
la cantidad de melanina, ya sea por exceso (hiperpigmentacin) o por
disminucin (hipopigmentacin).
Hiperpigmentacin
En la piel normal la melanina se encuentra en la epidermis. Un
aumento en su produccin o una distribucin anormal de melanina se
manifiestan clnicamente como hiperpigmentacin cutnea.
La presencia de hiperpigmentacin en un nio plantea un reto
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Zoom Trastornos de la pigmentacin
diagnstico. En las Tablas 12.1 y 12.2 se enlistan la mayora de las

posibilidades diagnsticas ante la presencia de lesiones hiperpigmentadas cutneas en un nio, considerando el momento de su
aparicin, el que sean circunscritas o diseminadas y en el caso de las
adquiridas si son de origen endgeno o exgeno.
Tabla 12.1
Causas genticas de hiperpigmentacin cutnea
Circunscrita
Gentica
o
Congnita
-
Difusa
Efelides
Lntigo/Lentigines
Leopard
Sndrome de Peutz-Jehgers
Sndrome de Carney
Manchas caf con leche
Neurofibromatosis
Sndrome de Albright
Hiperpigmentacin periorbitaria
Acropigmentacin infantil circunscrita
Sndromes con pigmentacin reticulada
o puntata
(Ej. acropigmentacin reticulada de
Kitamura, gentica, enfermedad de
Dowling-Degos, sndrome de Cantu y/
Mastocitosis
Hipermelanosis nevoide
Nevo de Ota
Nevo de Ito
Mancha monglica
Nevos melanocticos
Xeroderma pigmentoso
Incontinencia pigmenti
- Hiperpigmentacin progresiva familiar

- Alcaptonuria
- Sndrome de Naegeli-FraneschettiJadassohn
Orozco Covarrubias MC, Ruz Maldonado R.
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Tabla 12.2
Causas adquiridas de hiperpigmentacin cutnea
Adquirida
Circunscrita
Endgena
Difusa
Exgena
Endgena
Exgena
- Melasma
- Eritema discrmico pertans
(dermatitis cenicienta)
- Hiperpigmentacin cribiforme y
zosteriforme progresiva
- Pigmentacin macular eruptiva
idioptica
- Anemia perniciosa endgena
- Insuficiencia renal crnica
- Degeneracin hepatolenticular
- Hiperpigmentacin por hemosiderina
- Discroma cutnea en la desnutricin
- Nevo de Becker
- Nevos melanocticos
-
Eritema pigmentado fijo

Fitofotodermatitis
Dermatitis de Berloque
Tatuajes accidentales
Taln negro
Hiperpigmentacin pos inflamatoria
Melanosis de Riehl
- Melanosis Universal adquirida(Beb

carbn)
- Enfermedad de Schilder
- Sndrome del beb de bronce
- Trastornos endocrinos
Enfermedad de Addison
Sndrome de Cushing
- Hiperpigmentacin causada por
medicamentos
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Manchas caf con leche

Se presentan en alrededor del 2 % de los recin nacidos. Se
caracterizan por manchas de color caf claro de 3 a 5 mm, de bordes
definidos. Persisten durante toda la vida, aumentando de tamao en
proporcin al crecimiento del nio. La presencia de 1 a 3 lesiones es
comn en nios sanos, pueden aparecer lesiones nuevas despus del
nacimiento. Histolgicamente hay aumento de melanina en epidermis, sin aumento de melanocitos. La presencia de mltiples manchas
caf con leche debe alertar a los mdicos involucrados con un recin
nacido de la posibilidad de un sndrome asociado, de los cuales el ms
comn es la neurofibromatosis tipo I (Figura 12.1). La presencia de
una gran mancha caf con leche, irregular que no atraviesa la lnea
media es tpica del sndrome de Albright.
El tratamiento de las manchas caf con leche no asociadas a un
sndrome, puede ser con lser (Q-switched de rub o Nd: YAG), se
requieren varios tratamientos para disminuir la pigmentacin y la
recurrencia es alta.
Acropigmentacin infantil
Es la presencia de hiperpigmentacin en la porcin distal del
dorso de los dedos de manos y pies, la cual se acenta alrededor de las
uas, particularmente en el pliegue proximal. Es un hallazgo ms o
menos frecuente en nios con piel tipo IV y V. Se desconoce la causa
y tiende a disminuir con la edad.
Mastocitosis (urticaria pigmentosa)
Es el acumulo de mastocitos en la piel con o sin afectacin de
otros rganos. Afecta a ambos sexos y puede dar manifestaciones
desde los primeros das de vida. En la forma cutnea difusa hay
evidencia de herencia autosmica dominante. La manifestacin ms
frecuente de la mastocitosis en el recin nacido o del mastocitoma
solitario es la presencia de ampollas.
A la exploracin fsica se va a encontrar la piel infiltrada con
apariencia de piel de naranja, al friccionarla tenemos como respuesta
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Figura 12.1. Mltiples manchas caf con leche, en una nia con neurofibromatosis.
dermografismo (Signo de Darier) incluso con formacin de ampollas.

El trmino urticaria pigmentosa marca la hiperpigmentacin de las
lesiones cutneas, que pueden confundirse con lentigines, nevos melanocticos y manchas caf con leche.
El agua caliente, la codena, el cido acetilsaliclico, etc., pueden
desencadenar vesculas y ampollas por la degranulacin de mastocitos.
El prurito es constante, manifestndose como inquietud y/o irritabilidad
en el recin nacido y lactantes. Puede haber otros sntomas como
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diarrea. Con la edad tiende a mejorar. Los mastocitomas solitarios

sintomticos pueden extirparse con ciruga; en la mastocitosis
diseminada, los sntomas pueden requerir del uso de antihistamnicos.
Nevo de Ota
Es la presencia de una mancha azul o gris pizarra en la cara de
mayor intensidad que la mancha monglica, sin otros cambios en la
piel, secundaria a la presencia de melanocitos entre las fibras colgenas
de la dermis. Predomina en nios y en personas de origen asitico. La
mitad de los casos est presente al nacimiento, la otra aparece durante
la pubertad. Afecta la rama oftlmica y/o maxilar del quinto nervio
craneal, afectando o no, la esclera, conjuntiva, retina, mucosa nasal y
paladar.
El nevo de Ota no desaparece con la edad y generalmente es
benigno, aunque se ha reportado la asociacin de melanoma, particularmente en pacientes de piel blanca. Recientemente, se ha usado el
lser Q-Switched rub y un procedimiento de micropeeling con
resultados parciales.
Mancha monglica
Es una mancha azul o gris pizarra, de tamao variable, que se
presenta hasta en el 90 % de recin nacidos orientales y en menor
porcentaje en otros grupos tnicos. Afecta predominantemente la
regin lumbosacra, aunque puede aparecer en cualquier otro sitio.
Tiende a obscurecerse despus del nacimiento y ms del 95 %
desaparecen antes de los 5 aos de edad. Histolgicamente consiste en
melanocitos en la dermis profunda con abundante melanina, lo que se
refleja en la epidermis como la coloracin descrita.
Nevos melanocticos congnitos
Son hamartomas de melanocitos que se localizan en la unin
dermoepidrmica y/o en la dermis, estn presentes desde el nacimiento,
en 1 de cada 100 recin nacidos vivos. Clnicamente se manifiesta
como neoformaciones de color caf oscuro o negro, de bordes bien
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definidos; pueden ser planos, ligeramente elevados o en forma de

domo. La mayora de los nevos melanocticos son pequeos (< 1,5
cm); sin embargo, pueden ser gigantes (>20 cm), cubriendo gran parte
de la superficie corporal, ya que adems pueden presentar mltiples
lesiones satlites al nevo principal. Las implicaciones de estos
ltimos nevos van ms all del compromiso esttico. Por un lado,
dependiendo de su localizacin, pueden asociarse a melanosis leptomenngea, con alteraciones neurolgicas variables; y por otro lado, su
potencial para degenerar en melanoma.
La incidencia de melanoma en un nevo melanoctico gigante va
del 5 % al 8 %. El tratamiento ideal de los nevos melanocticos
congnitos gigantes es su extirpacin total, sin embargo, esto rara vez
es posible a pesar de los adelantos tecnolgicos con los que se cuenta
actualmente.
El xeroderma pigmentoso es una enfermedad rara, autsomica
recesiva secundaria a un defecto en la reparacin del DNA. Las
primeras lesiones aparecen a partir del primer ao de edad, evidenciando
el dao solar. La piel se encuentra seca, escamosa, y adelgazada con
manchas hiperpigmentadas que parecen pecas que van del caf claro
a oscuro, incluso negro. La presencia de neoplasias cutneas malignas
antes de los 5 aos de edad es comn. No hay tratamiento, hasta el
momento debe evitarse la luz solar; el uso de protectores solares,
pantallas, ropa protectora, lentes, etc. y un examen clnico frecuente
para extirpar las neoplasias precozmente puede mejorar la calidad de
vida de estos pacientes.
Incontinentia pigmenti
Es una genodermatosis con herencia dominante ligada a X, letal
en varones. Las lesiones cutneas son caractersticas; al nacimiento
se encuentra la presencia de vesculas y/o ampollas de distribucin
lineal, afectando ms frecuentemente las extremidades. Puede haber
nuevos brotes y van siendo reemplazados por lesiones verrucosas, las
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cuales remiten espontneamente, dejando manchas hiperpigmentadas,

que persisten hasta la segunda dcada de la vida, desaparecen dejando
hipocromia que persiste durante toda la vida. Es importante mencionar
que pueden estar presentes 2 o ms de las lesiones al mismo tiempo.
Las alteraciones asociadas en alrededor del 30 % de los recin nacidos
incluyen: malformaciones dentales, alteraciones oftalmolgicas,
musculoesquelticas y del sistema nervioso central. No hay tratamiento, el consejo gentico es fundamental.
Pigmentacin macular eruptiva idioptica
La pigmentacin macular eruptiva idioptica es una dermatosis
de causa desconocida. Se presenta en nios y adolescentes. La
primera fase se caracteriza por manchas eritematosas diseminadas, las
cuales respetan cara y pueden pasar desapercibidas dejando manchas
caf claro o violceas de 0,5 a 2,5 cm. La erupcin es asintomtica.
El diagnstico es clnico (Figura 12.2) debido a que los hallazgos
histopatolgicos son inespecficos. Hay involucin espontnea en
meses o aos.
Acantosis nigricans benigna (pseudoacantosis nigricans)
Es la presencia de placas hiperpigmentadas, aterciopeladas en
cuello, axilas, ingles y regin perineal. La obesidad es la asociacin
ms frecuentemente vista, como traduccin de resistencia a la insulina.
Puede iniciar en la infancia y acentuarse en la adolescencia. Los
cambios histolgicos incluyen hiperqueratosis, papilomatosis y
aumento en el pigmento melnico. Las lesiones cutneas tienden a
desaparecer tan pronto como la endocrinopata preexistente y/o la
obesidad se controlen. Se han reportado algunos casos familiares. El
uso de queratolticos a bajas concentraciones pueden mejorar el
aspecto clinico.
Nevo de Becker
El nevo de Becker es un hamartoma cutneo unilateral, piloso e
hiperpigmentado. Aparece generalmente en la adolescencia, en
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hombros o trax anterior. Inicia como una mancha hiperpigmentada,

la cual aumenta progresivamente con engrosamiento y posteriormente
desarrollo de pelo. Se ha postulado un aumento en la sensibilidad a los
andrgenos como factor patognico entre otras cosas por su predominio
en varones y su inicio en la pre o adolescencia. Se han asociado
alteraciones como hipoplasia mamaria ipsilateral, hipoplasia o
acortamiento de la extremidad ipsilateral, pectus excavatum, etc. con
el nevo de Becker.
Figura 12.2.
Pigmentacin macular eruptiva idioptica.
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Dada su naturaleza (aumento en la cantidad de pigmento en la

capa basal) es un lesin benigna. La hipertricosis se puede tratar con
algn mtodo de depilacin; la hiperpigmentacin mejora con el uso
de lser como el Q-Switched de rub o Nd : YAG.
Nevos melanocticos adquiridos
Los nevos melanocticos adquiridos (NMA) o nevo celulares
son lesiones formadas por melanocitos, generalmente pigmentadas,
cuya apariencia clnica se relaciona con la localizacin de las clulas
nvicas en la epidermis, dermis o unin dermo-epidrmica.
Los nevos melanocticos adquiridos son pequeos, aparecen
generalmente despus de los 2 aos de edad como manchas de 2 a 3
mm, su color vara de caf claro a negro, con crecimiento progresivo
y eventualmente el desarrollo de pelo. Aumentan en nmero y tamao
hasta la tercera o cuarta dcada de la vida y desaparecen paulatinamente
en los aos siguientes. El nmero promedio de NMA en un adulto
joven vara entre 20 y 35. Los factores determinantes del nmero de
NMA son mltiples e incluyen factores genticos, fisiolgicos y
ambientales.
Los NMA conocidos vulgarmente como lunares son una caracterstica inherente a la piel humana, su peligrosidad como precursores
de malignidad es un concepto relativamente reciente y su difusin no
siempre ha sido veraz. En general los NMA son benignos, la incidencia
de melanoma en un NMA preexistente es menor al 0,1 %. En nios no
hay un momento ideal para su extirpacin por razones cosmticas o
por su localizacin en reas que favorecen la irritacin de una lesin
dada. La tcnica de extirpacin ideal es con ciruga y cierre directo y
en todos los casos se debe practicar estudio histopatolgico.
Eritema pigmentado fijo
Es una reaccin adversa a frmacos frecuente en nios que se
caracteriza por la presencia de 1 o ms placas eritemato-violceas que
se resuelven dejando una coloracin parda. Las lesiones recurren en
el mismo sitio cada vez que se ingiere el medicamento causante. En
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algunos nios el sitio afectado es peribucal y/o genital (vulva, pene).

Si persiste la ingesta del agente causal pueden ir apareciendo nuevas
lesiones adems de la reactivacin de las previas y no es excepcional
la presencia de vesculas y/o ampollas con necrosis epidrmica. La
hiperpigmentacin dura semanas o meses. Los medicamentos involucrados ms frecuentemente son: pirazolonas, sulfonamidas, aspirina,
penicilina y cloroquinas.
Fitofotodermatitis
La fitofotodermatitis es una reaccin secundaria al contacto con
furocumarinas con la piel, seguido de exposicin solar. El trmino
dermatitis Berloque se refiere especficamente a una fitofotodermatitis
secundaria a la furocumarina que contienen los perfumes (aceite de
bergamota). Es frecuente en nios, especialmente en el verano. Las
lesiones se localizan en cualquier sitio expuesto al sol y se caracterizan
por manchas eritematosas de forma caractersticamente irregular que
se tornan caf claro u obscuro en pocos das. Si la exposicin solar es
intensa puede haber vesculas o ampollas. La hiperpigmentacin dura
uno a dos meses. El uso de un protector solar puede acortar la duracin
de la hiperpigmentacin.
Hiperpigmentacin pos inflamatoria
La hiperpigmentacin pos inflamatoria es el exceso de pigmento
adquirido secundario a un proceso inflamatorio cutneo. Su
localizacin y extensin depende de la causa del proceso inflamatorio
y la coloracin ser ms obscura si la melanina se localiza en la
epidermis y de un tono gris-azuloso si se localiza en la dermis.
La inflamacin es una de las causas ms frecuentes de
hiperpigmentacin adquirida y su grado se relaciona con la naturaleza
de la dermatosis. En general tiende a ser mayor y de ms duracin en
pieles obscuras. Hacer el diagnstico correcto de la dermatosis
subyacente no siempre es fcil porque su naturaleza puede ser
infecciosa, alrgica, inmunolgica, enfermedades papulo-escamosas,
secundaria a drogas, fototoxicidad, agentes fsicos, etc. En nios debe
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considerarse la posibilidad de maltrato infantil. Una biopsia no

siempre es de ayuda para llegar al diagnstico, en muchos casos slo
ser de utilidad para la localizacin del pigmento. El tratamiento es
muy poco satisfactorio, cuando el pigmento se localiza en la epidermis
puede haber mejora en 3 a 6 meses con hidroquinona del 2 % al 4 %,
si se localiza en dermis no hay respuesta. Otros despigmentantes, en
nuestra experiencia son de poca o nula utilidad. El uso de un protector
solar puede, a largo plazo, disminuir la hiperpigmentacin y/o prevenir
su incremento secundario a la exposicin solar.
Trastornos endocrinos
Diferentes endocrinopatas puede cursar con hiperpigmentacin
cutnea, siendo el prototipo la enfermedad de Addison que presenta
hiperpigmentacin en piel y mucosas. En la piel es difusa, sin
embargo, se acenta en reas expuestas al sol, en pliegues y sitios de
friccin, as como en palmas y plantas.
El aumento en el pigmento se explica por exceso en la produccin
de la hormona adrenocorticotrpica (ACTH), la cual estimula la
produccin de melanina en los melanocitos. El hipertiroidismo, el
sndrome de Nelson, la enfermedad de Cushing y la produccin
ectpica de ACTH puede dar hiperpigmentacin adisoniana.
El tratamiento va dirigido a la enfermedad subyacente.
Hiperpigmentacin causada por medicamentos
Hay una gran cantidad de medicamentos que se han relacionado
con hiperpigmentacin cutnea en nios y adolescentes (hidantona,
fenotiacina, cloroquina, ciclofosfamida, doxorrubicina, bleomicina,
arsnico, bismuto, oro, plata, mercurio, progesterona/estrgenos,
minociclina, clofazimina, doxiciclina, azidotimidina (AZT), etc.). El
medicamento puede causar hiperpigmentacin cutnea directamente,
alterar el metabolismo de la melanina, o por ambos mecanismos.
La hiperpigmentacin por medicamentos generalmente es
diseminada y puede haber tambin lesiones en mucosas. Un diagnstico
correcto es fundamental para suspender el medicamento debido a que
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la hiperpigmentacin puede aumentar en grado y en algunos casos ser

irreversible.
Hipopigmentacin
Las manchas claras en la piel del nio pueden, a groso modo,
dividirse en acrmicas o blancas e hipocrmicas o no totalmente
blancas. Por motivos didcticos seguiremos el algoritmo para analizar
cada una de las posibilidades diagnsticas y su diagnstico diferencial
cuando estemos ante un nio con mancha (s) clara (s). Ver algoritmo.
Manchas acrmicas
Las manchas acrmicas o blancas pueden, en lo que a su inicio
se refiere, ser congnitas o aparecer despus del nacimiento. Aunque
existen entidades sumamente raras que pueden presentar manchas
blancas al nacimiento, dos son los sndromes que describiremos aqu,
el de Waardenburg y el piebaldismo.
Sndrome de Waardenburg
Se hereda en forma autosmica dominante.
Las lesiones dermatolgicas consisten en manchas blancas
aisladas presentes desde el nacimiento, un mechn frontal de pelo
blanco y abundantes cejas. Se han descrito 3 tipos de acuerdo a las
alteraciones asociadas.
Las alteraciones extracutneas son caractersticas y consisten en
una fascies peculiar: Dystopia canthorum, puente nasal amplio, sinofris
heterocromia del iris, sordera neurosensorial y rara vez enfermedad de
Hirschprung, y alteraciones msculoesquelticas. Las lesiones
acrmicas son pequeas y no requieren tratamiento.
Piebaldismo (albinismo parcial)
Es tambin un padecimiento genticamente determinado en
forma autosmica dominante. Clnicamente se caracteriza por manchas
acrmicas congnitas dispuestas simtricamente y con reas de piel
normalmente pigmentada en su interior, sobre todo en trax anterior.
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Como en el sndrome de Waardenburg los pacientes tambin tienen un

mechn blanco frontal. Puede asociarse a alteraciones neurolgicas.
Se puede tratar con injerto de epidermis o de melanocitos.
Vitligo
Es la acromia adquirida ms frecuente. Afecta alrededor del
1 % de la poblacin general. Consultan ms las mujeres y las personas
de piel oscura en quienes la acromia es evidente. Afecta a todas las
edades, con predominio entre los 10 y 30 aos. En 20 % a 50 % de los
casos hay antecedentes familiares de vitligo. La herencia es
autosmica dominante. La causa del vitligo se desconoce. La
hiptesis inmunolgica postula la existencia de anticuerpos contra los
melanocitos y la hiptesis neurotxica la existencia de sustancias
melanocitotxicas secretadas por las terminaciones nerviosas en la
piel. Se consideran factores precipitantes el trauma fsico (fenmeno
de Koebner) quemadura solar, abrasiones, heridas, reas de presin de
la ropa y stress emocional.
El vitligo se asocia significativamente a padecimientos
autoinmunes como alopecia areata, tiroiditis y esclerodermia.
Clnicamente, consiste en manchas blancas (acrmicas), bien
delimitadas, sin otros cambios en la superficie cutnea y asintomticas,
son ovaladas o de forma geogrfica (Figura 12.3). De acuerdo a su
distribucin, el vitiligo puede ser focal cuando son manchas pequeas
en un solo sitio, segmentario cuando es unilateral casi dermatomal,
generalizado cuando consta de manchas diseminadas y universal
cuando afecta la casi totalidad del tegumento incluyendo el vello y el
pelo. En la mayora de los casos el diagnstico se hace en bases
clnicas. La biopsia no muestra alteraciones con excepcin de ausencia
de melanocitos en el rea blanca.
En 10 % de los pacientes con lesiones extensas puede haber iritis
o coriorretinitis por lo que es conveniente practicar un examen
oftalmolgico. Tambin deben descartarse los padecimientos
autoinmunes que pueden asociarse al vitligo.
En cuanto al tratamiento el vitligo tiene un curso crnico y
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Figura 12.3.
Vitligo. Lesiones extensas muy evidentes en nios de piel oscura.
caprichoso pudiendo extenderse o repigmentarse sin motivo aparente.

En general, en los nios y en lesiones focales, la respuesta al tratamiento
y el pronstico son mejores. Para vitligo focal en reas poco
susceptibles a atrofia, y en nios, los corticoides tpicos de mediana
potencia durante 8 a 12 semanas son el tratamiento de eleccin.
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La segunda opcin para lesiones focales es el 8-metoxipsoraleno

(8-MOP) al 0,1 % en solucin o crema y dos horas despus exposicin
a luz ultravioleta tipo A (UVA) una o dos veces por semana, hasta
obtener un eritema moderado.
En lesiones diseminadas los medicamentos tpicos no son
prcticos, se recomienda por tanto, el 8-MOP oral, 0,3 mg/kg y luz
ultravioleta A o 0,3 mg/kg de trimetilpsoraleno ms luz solar o luz
UVA cada tres das, la respuesta teraputica se inicia hacia los 20
tratamientos, con xito en un 60 % de los casos. Al exponerse a la luz
deben emplearse lentes oscuros. Es preferible emplear este mtodo de
tratamiento en sujetos mayores de 12 aos. En sujetos adultos mayores
de 40 aos con vitligo extenso existe la opcin de despigmentar las
reas residuales con ter monobenclico de hidroquinona al 20 % , esta
teraputica no est indicada en pacientes peditricos. Los injertos
epidrmicos o de melanocitos no son recomendables en nios.
Nevo con halo acrmico (Sutton)
Tambin conocido como vitligo perinevico. Se trata habitualmente de un nevo melanoctico pigmentado que desarrolla un halo
blanco progresivo, finalmente acaba por desaparecer el nevo y en la
mayora de los casos el rea acromica se repigmenta, aunque en
algunos se extiende y se desarrolla vitiligo. En ocasiones en ms de
un nevo se observa acromia perinevica. Este fenmeno puede verse,
tambin, en melanoma, nevo azul y neurofibromatosis.
Acromia por sustancias qumicas
El contacto prolongado con ciertas sustancias qumicas puede
ser txico para los melanocitos y resultar en manchas acrmicas
adquiridas. La sustancia que con mayor frecuencia causa acromia
cutnea es el ter monobencilico de la hidroquinona, cuando se
emplea para tratar melasma puede dar lugar a la dermatitis en
confeti, tambin en el revelado fotogrfico, en la fabricacin de
caucho para guantes y sandalias que eventualmente pueden dar lugar
a acromia.
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Nevo anmico
Es una macha hipocrmica, habitualmente de escasos centmetros
de dimetro, de borde irregular y congnita. No es debida a falta de
pigmento sino a una anomala farmacolgica consistente en una
hiperreacin a catecolaminas que tiene como consecuencia vasoconstriccin y palidez. No existe tratamiento.
Hipomelanosis de Ito (HI)
En la mayora de los casos las lesiones no son congnitas sino
aparecen durante los primeros meses de vida, no hay evidencia de
transmisin gentica. Con frecuencia hay rupturas y otras alteraciones
cromosmicas.
Clnicamente se caracteriza por manchas acrmicas o hipocrmicas, frecuentemente en dibujo de jarrn chino o en remolinos uni o
bilaterales. En ocasiones pueden aparecer como una placa. Despus
de su aparicin no tienden a ser progresivas y hacia la adolescencia se
repigmentan (Figura 12.4).
Las asociaciones patolgicas ms frecuentes en HI son seas,
neurolgicas y oculares.
El diagnstico diferencial de la HI es con el nevo despigmentado
o nevo acrmico grande, ste generalmente es congnito nico,
hipocrmico y no blanco, no desaparece con la edad y no tiene
asociaciones patolgicas.
No existe tratamiento para la HI, en la mayora de los pacientes
la lesin se repigmenta espontneamente.
Acromia lenticular (Hipomelanosis idioptica en gotas)
No se observa en nios pero puede verse en adolescentes.
Consiste en pequeas manchas acrmicas de 2 a 6 mm, de forma
irregular, presentes en reas expuestas, sobre todo en antebrazos y
piernas. Se notan ms despus de exponerse al sol y por el contraste
con la piel bronceada. Aparecen como consecuencia de la exposicin
solar crnica, por dao a los melanocitos.
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Figura 12.4.
Hipomelanosis de Ito.
Se tratan con cido retinoico 0,1 % por la noche y filtro solar

durante el da, se requiere, por lo menos, un ao de tratamiento para
ver resultados.
Esclerosis tuberosa (ET)
Las manifestacin ms temprana y ms constante en la ET son la
manchas blancas, con frecuencia lanceoladas, que pueden estar
presentes al nacimiento. Se considera arbitrariamente que ms de 6
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manchas acrmicas son indicativas de ET, la luz de Wood ayuda a

detectarlas. Las manchas pueden continuar apareciendo, pero rara vez
constituyen un problema esttico. Alteraciones asociadas que apoyan
el diagnstico de ET son retraso mental, espasmo masivo del sollozo
o crisis convulsivas, angiofibromas faciales, fibromas periungeales
y placas fibrosas.
Las manchas acrmicas o hipocrmicas de la esclerosis tuberosa
carecen de melanocitos, por lo que no responden a los tratamientos
mdicos.
Pitiriasis alba (PA)
Es la causa ms frecuente de lesiones cutneas hipocrmicas en
nios en Amrica Latina, sobre todo en escolares y preescolares de
estratos socio-econmicos bajos.
En pases industrializados la PA es considerada como un estigma
de atopia, en Latinoamrica no es el caso. La hiptesis ms aceptada
es que se debe a xerosis cutnea, proliferacin excesiva de la flora
bacteriana cutnea normal (imptigo seco) y exposicin solar. Se
presume que la colonias bacterianas y la descamacin impiden la
pigmentacin normal que tiene lugar fuera de esas reas. La PA es
crnica y asintomtica, generalmente desaparece al inicio de la
pubertad, al aumentar la secrecin grasa sobre la piel.
Clnicamente se caracteriza por manchas que tienden a ser
circulares, hipocrmicas y finalmente escamosas, mal delimitadas,
presentes sobre todo en la cara pero tambin en otras reas expuestas
a la luz. El tratamiento consiste en la aplicacin de un antimicrobiano
como el vioformo por la noche y un filtro solar por la maana. Si no
hay recursos para el filtro solar debe recomendarse una crema
emoliente.
Deben evitarse los corticoides tpicos porque no hacen sino
aumentar la hipocromia. La PA no tiene relacin con la presencia de
parsitos intestinales ni con deficiencias vitamnicas.
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Hipocromia pos-inflamatoria
Un gran nmero de padecimientos o lesiones cutneas, pueden,
al resolverse, dejar como secuela una mancha acrmica o hipocrmica.
Este fenmeno es ms comn en lesiones tratadas con corticoides
tpicos. El diagnstico es generalmente evidente si se conoce con el
antecedente que le dio origen.
Los padecimientos que con mayor frecuencia dejan hipocromia
residual al ser tratados con corticoesteroides tpicos son la dermatitis
atpica y la psoriasis, pero cualquier proceso inflamatorio al curar
puede dejar hipocromia residual.
La mayora de las hipocromias posinflamatorias recuperan el
color normal espontneamente en uno a tres meses.
Lepra
La primera manifestacin de lepra en nios puede ser una o ms
manchas hipocrmicas, hipoestesicas y anhidrticas bien delimitadas.
El diagnstico se confirma por la presencia de bacilos en la biopsia
cutnea y engrosamiento de los nervios.
El tratamiento de base es la diamino-difenil sulfona. Otros
tratamientos efectivos solos o combinados son la clofazimina,
rifampicina, quinolonas, minociclina y claritromicina.
Micosis fungoides (MF) (linfomas de clulas T)
En aos recientes se han multiplicado las comunicaciones de
casos de MF en nios y adolescentes, caracterizados por manchas
cutneas hipocrmicas, generalmente extensas, en ocasiones ligeramente escamosas y asintomticas. Las manchas hipocrmicas son la
lesin inicial de la MF que habitualmente, despus de meses o aos
sern seguidas por la fase tumoral y un desenlace frecuentemente
fatal.
En la fase de manchas hipocrmicas el tratamiento no debe ser
agresivo, lo ms recomendable es el PUVA, alquitrn de hulla
corticoides tpicos y 5-FU tpico.
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Pitiriasis versicolor (PV)

La PV es causada por el hongo lipoflico Malassezia globosa
que coloniza el estrato corneo. La hipocromia, que frecuentemente la
acompaa, se observa en individuos de piel oscura despus de exponerse
al sol y es debida a la secrecin por el hongo de cido acelaico que es
txico para los melanocitos e inhibe la sntesis de melanina.
La PV es endmica en zonas tropicales y afecta con mayor
frecuencia a adolescentes y adultos, se caracteriza por pequeas
manchas circulares, finalmente escamosas, de color oscuro o claro
(versicolor) generalmente asintomticas.
El tratamiento consiste en la aplicacin de imidazoles tpicos,
propilen glicol al 50 % en agua cada 12 horas, disulfuro de selenio al
2,5 % durante 10 minutos piritionato de cinc en champ durante 5
minutos. Todas las terapias deben tener mantenimiento con aplicacin
posterior de la terapia por lo menos una vez por semana por 6 meses
y planchado de las prendas de vestir interiores.
Tambin pueden emplearse antimicticos sistmicos:
ketoconazol, itraconazol, fluconazol.
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Captulo 13
Alopecias de la infancia y la adolescencia

Dr. Gerardo A. Moreno Arias, Dr. Juan Ferrando
La prdida de pelo es un proceso frecuente en nios. Algunas

enfermedades pueden ocasionar hipotricosis y/o alopecia desde la
vida intrauterina o expresarse precozmente durante la etapa perinatal
o ms tardamente durante la infancia o adolescencia. En algunos
casos el cuadro clnico es muy caracterstico y puede prescindirse de
mtodos diagnsticos complementarios; no obstante, en ocasiones
puede ser complejo, por lo que se debe recurrir a pruebas complementarias como la microscopia convencional o electrnica de
transmisin o barrido; as como a tcnicas ms sofisticadas de biologa
molecular para llegar al diagnstico de precisin. As pues, el
diagnstico de certeza es fundamental, no slo en la identificacin de
las enfermedades susceptibles de tratamiento sino tambin de aqullas
en las que proceda el consejo gentico a los padres.
En el presente captulo revisaremos los aspectos etiopatognicos,
clnicos, histopatolgicos y teraputicos ms importantes de las
alopecias ms frecuentes de la infancia y la adolescencia.
Clasificacin
Con el propsito de simplificar hemos dividido en cinco grandes
grupos las alopecias que afectan a nios y adolescentes, segn la Tabla
13.1.
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Zoom Alopecias de la infancia y la adolescencia
Tabla 13.1.
Clasificacin de las alopecias
Alopecias cicatriciales congnitas
- Aplasia cutis
- Hipoplasia drmica focal
- Hipotricosis de Marie-Unna
- Nevo sebceo
Alopecias no cicatriciales congnitas
- Alopecia triangular temporal
- Displasia ectodrmicas
- Hipotrichosis simple de Toribio y Quines
Displasias pilosas alopeciantes
- Monilethrix
- Trichorrhexis nodosa -Pili torti
- Sndrome de Netherton
- Tricotiodistrofia
- Sndrome de Menkes
Alopecias cicatriciales adquiridas
- Traumticas
- Inflamatorias
- Infecciosas
Alopecias no cicatriciales adquiridas
- Efluvio angeno
- Efluvio telogno
- Loose anagen hair
- Alopecia areata
- Tricotilomana
A continuacin, pasaremos a estudiar cada una de las alopecias

anteriormente mencionadas.
Alopecias cicatriciales congnitas
Consideramos los siguientes cuadros:
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Moreno Arias G A, Ferrando J
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Aplasia cutis
La aplasia cutis congnita, tambin conocida como aplasia
cutnea circunscrita, fue descrita inicialmente por Cordn en 1767.
Se estima que 1 de cada 3 000 recin nacidos vivos presenta la
enfermedad. Se desconoce su etiologa pero se ha sugerido que la
ingesta de metimezol durante el embarazo o la infeccin herptica
durante sta, puedan tener alguna relacin. Su asociacin a otras
enfermedades presupone una alteracin cromosmica del tipo trisoma
13. Se desconoce el patrn de herencia pero cuando se trata de una
placa aislada en el cuero cabelludo, se ha visto que el patrn es
autosmico dominante.
Desde el punto de vista clnico la lesin caracterstica es una
placa solitaria, ovalada en la lnea media posterior del cuero cabelludo
(Figura 13.1). En la mayora de los casos la lesin es nica pero
tambin se han comunicado casos de placas mltiples en cuero
cabelludo y otras reas anatmicas.
Figura 13.1.
Aplasia cutis.
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Es posible observar erosiones debido a la ausencia de epidermis,

as como ausencia de dermis, msculo, tejido seo o incluso meninges.
Se ha clasificado en seis subgrupos, de acuerdo a caractersticas
clnicas, patrn de herencia y otros aspectos.
En el sndrome de Adams-Oliver se observa aplasia cutis
congnita y bandas constrictivas transversales en las extremidades,
sindactilia, distrofia ungueal transversal, cutis marmorata telangiectsica y malformaciones mltiples del sistema nervioso central
(paquigiria focal, polimicrogiria) y cardiovascular (malformaciones
de la arteria pulmonar y septum interventricular, hipertrofia de la
aurcula derecha, hiperperfusin pulmonar, etc). que pueden llevar al
bito. El estudio histopatolgico evidencia atrofia y fibrosis una vez
ha cicatrizado la lesin. El diagnstico suele ser clnico pero la
biopsia puede ser necesaria para descartar epidermlisis ampollar. El
diagnstico diferencial debe incluir nevo sebceo, epidermlisis
ampollar y meningocele, entre otros. Las lesiones habitualmente cicatrizan espontneamente y slo se recurre a la ciruga en caso de
exposicin de estructuras anatmicas importantes .
Hipoplasia drmica focal (sndrome de Goltz)
Se trata de una genodermatosis muy rara que afecta principalmente al sexo femenino. Se desconoce su etiologa, pero se sabe que
su patrn de herencia es dominante ligado a X. Desde el punto de vista
clnico, se aprecian reas de alopecia donde la piel es caractersticamente fina, atrfica y provista de muchas telangiectasias, con aspecto
de papel de cigarrillo. Este tipo de lesin puede comprometer otras
reas anatmicas, donde se observa, adems, herniaciones de la grasa
debido a la prdida de la dermis. Finalmente, se pueden observar
ppulas verrucosas perianales y peribucales, as como distrofia ungueal,
alteraciones esquelticas (sindactilia, escoliosis, manos en pinza,
osteopata estriada y estriaciones lineales en epfisis de los huesos
largos), oculares (coloboma, microftalmia), dentarias y retraso mental. La biopsia cutnea es fundamental para establecer el diagnstico
y en una lesin tpica se observa la epidermis superpuesta sobre
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lbulos de grasa sin evidencia de dermis. El diagnstico diferencial

debe plantearse entre nevo lipomatoso (herniaciones), verrucas vricas
(papilomas periorificiales), facomatosis o sndrome del nevo sebceo
y otros sndromes (MIDAS; hipoplasia drmica facial focal, sndrome
de Setleis, sndrome culo-cerebro-cutneo).
Hipotricosis de Marie-Unna
La enfermedad fue descrita por primera vez por Marie Unna en
1925. Se trata de una genodermatosis poco frecuente con patrn de
herencia autosmica dominante originada por una mutacin espontnea
o con un patrn de penetrancia variable. Estudios recientes han
sugerido la presencia de los genes responsables de la hipotricosis de
Marie Unna (HMU) en la regin de 8p21. La enfermedad ha sido
descrita en Europa, Estados Unidos y Malasia. Se caracteriza por la
ausencia de pelo o la presencia de poco pelo en el recin nacido.
Durante la infancia se observa crecimiento de pelo terminal grueso y
rizado que se pierde progresivamente imitando un patrn de alopecia
androgentica masculina- al llegar a la pubertad. La falta de pelo
puede afectar el cuero cabelludo, cejas, pestaas, barba, axilas y
regin pubiana. La microscopia de luz ptica y electrnica evidencian
pelos aplanados, gruesos con alteraciones del tallo piloso, como pelos
doblados, torcidos, enrollados y curvos. No obstante, el estudio
histopatolgico puede mostrar apenas una disminucin de las unidades
pilosebceas (UPS) que por lo dems son de aspecto estructural
normal. Asimismo, en algunos casos la microscopia electrnica puede
ser normal. El diagnstico diferencial debe incluir hipotricosis
hereditaria simple y displasia ectodrmica.
Nevo sebceo
Inicialmente descrito por Jadassohn, se trata de un nevus organoide con componente epidrmico, drmico y anexial. Generalmente
se observa una placa alopcica de color rosa o amarillento en el cuero
cabelludo preferentemente en la regin temporo-frontal, o mejillas.
Posteriormente, la lesin se va tornando verrucosa y adquiere un
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aspecto papilomatoso. Ms tardamente, ya en la vida de adulto, se

puede apreciar la aparicin de costras y ppulas o incluso ndulos que
pueden corresponder a un tricoblastoma, siringocistoadenoma
papilfero o carcinoma basocelular. La lesin puede asociarse a
aplasia cutis y vula bfida y distrofia retiniana. Desde el punto de
vista histopatolgico, una lesin inicial muestra hiperqueratosis y
aumento del nmero de folculos pilosos inmaduros, pero ms
tardamente se puede apreciar hiperqueratosis, paraqueratosis,
papilomatosis y un incremento del nmero de glndulas sebceas y
estructuras apocrinas y ecrinas. El diagnstico diferencial incluye
aplasia cutis congnita y nevus melanoctico papilomatoso. En cuanto
al tratamiento, se recomienda la extirpacin quirrgica por razones
cosmticas. La mayora de los tumores derivados de la lesin son
benignos, motivo por el que no se debe indicar de rutina la extirpacin
profilctica de la lesin.
Alopecias no cicatriciales congnitas
Incluiremos en este subgrupo la alopecia triangular temporal,
las displasias ectodrmicas y la hipotricosis simple hereditaria de
Toribio y Quiones. Asimismo, otras genodermatosis pueden presentar
alopecia en grado variable como parte del cuadro clnico: enfermedad
de Darier, queratosis folicular, epidermlisis ampollar, ictiosis,
condrodisplasia puntata e incontinencia pigmenti.
Alopecia triangular temporal.
Esta alopecia fue inicialmente descrita por Saboraud. La lesin
se caracteriza por una placa de piel brillante, desprovista de pelo,
generalmente triangular u oval, que afecta habitualmente la regin
temporo-frontal del lado izquierdo, pero ocasionalmente es bilateral
(Figura 13.2). En algunos casos se pueden apreciar algunos vellos
dentro de la placa alopcica, que pueden ser vistos en el estudio
histopatolgico. Se desconoce la causa de la enfermedad, pero algunos
autores consideran que se trata de una lesin nvica que en raras
ocasiones puede tener carcter familiar como el nevos ectodrmico.
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En la mayora de los casos la lesin aparece en los dos primeros aos

de edad, pero puede aparecer ms tarde, generalmente antes de los 6
aos. El diagnstico diferencial incluye la alopecia areata, tricotilomana, tinea capitis y alopecia traccional. En los casos de duda, se
puede establecer el diagnstico mediante el estudio histopatolgico
que evidencia folculos pilosos rudimentarios tipo vello.
Figura 13.2.
Displasia ectodrmica
Hemos agrupado bajo este subttulo los dos tipos ms conocidos
de displasia ectodrmica, la hidrtica y la hipohidrtica.
Displasia ectodrmica hidrtica (Sndrome de Clouston)
Fue descrita por Clouston en 1929 y se caracteriza por la
preservacin de las glndulas sudorparas y por tanto, de la funcin
principal, la sudacin; adems en los pacientes afectos se aprecia
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alopecia difusa, leucoplaquia, distrofia ungueal, retardo mental y

queratodermia palmo-plantar. Asimismo, se puede observar defectos
del epitelio corneal desde el nacimiento, neovascularizacin corneal,
estrabismo y cataratas desde temprana edad. Se ha localizado el gen
responsable de esta dermatosis en la regin 13q1-q12.
Displasia ectodrmica hipohidrtica (Sndrome de Christ-SiemensTouraine)
Se trata de una genodermatosis recesiva liga a X (gen Xq1121.1) caracterizada por descamacin, anodoncia o hipodoncia, dientes
cnicos, prpados finos arrugados, alopecia de cuero cabelludo, cejas
y pestaas; as como ausencia de glndulas sudorparas y mucosas que
pueden ocasionar alteracin termorregulatoria, incluso convulsiones
por fiebre e infecciones respiratorias altas a repeticin. La cara de
los pacientes es caracterstica, con frente amplia, puente nasal plano
y falta de soporte labial que determina un patrn de habla caracterstica.
Las improntas de silicona ponen de manifiesto la falta de conductos
ecrinos en la regin palmo-plantar; mientras que las pruebas de
medicin de la sudacin evidencia la disminucin o falta de sta.
Desde el punto de vista otorrinolaringolgico, los pacientes afectos
por esta genodermatosis pueden presentar infecciones crnicas como
rinitis, faringitis y otitis media; as como epistaxis, hipoacusia,
disfuncin ciliar nasal y disfona. Por otro lado, se puede observar
disminucin de las lgrimas que puede llevar al sndrome del ojo seco.
Adems, puede existir disfagia. El diagnstico se basa en los aspectos
clnicos ya expuestos, en la radiografa maxilar que evidencia la falta
de dientes en nios pequeos y en los estudios de la funcin ecrina. El
diagnstico diferencial debe plantearse con el sndrome de RappHodgkin y la displasia ectodrmica hidrtica (sndrome de Clouston).
En el sndrome de Rapp-Hodgkin, autosmico dominante, se observa
alopecia, hipohidrosis, alteraciones dentarias, dermatitis escamosocostrosa crnica del cuero cabelludo, hendidura de labio, vula y
paladar, columnela corta, ptosis, atresia del conducto auditivo externo,
displasia de los orificios de la trompa de Eustaquio, orejas en forma de
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copa e hipospadias. Mientras que en el sndrome de Clouson (gen

13q11-q12) se puede apreciar alopecia, leucoplaquia, distrofia ungueal,
retardo mental, queratodermia palmo-plantar y sudacin normal.
Finalmente, en cuanto al tratamiento, es fundamental limitar el exceso
de actividad fsica durante los meses de calor, vigilndose peridicamente la temperatura corporal y, en lo posible, la temperatura y
humedad del medio ambiente. Por otro lado, el tratamiento odontolgico precoz puede mejorar no slo el aspecto sino tambin la tcnica
de alimentacin de estos nios y su forma de hablar. En algunos casos
puede estar indicado el tratamiento con logopeda.
Hipotricosis simple de Toribio y Quiones
La hipotricosis simple hereditaria de Toribio y Quiones es una
genodermatosis caracterizada por una acentuada disminucin de las
unidades pilosebceas en el cuero cabelludo. El inicio es precoz,
durante la primera dcada de la vida, y se acenta en la adolescencia
hasta llevar a la alopecia total alrededor de los treinta aos. La
alopecia difusa afecta exclusivamente al cuero cabelludo, generalmente
no se asocia a otros signos de compromiso ectodrmico. El tricograma
suele mostrar aumento de los pelos en telgeno sin alteraciones del
tallo. Mientras que el estudio histopatolgico muestra pocos folculos
pilosos predominantemente en fase telognica. Rodrguez y colaboradores han sugerido un patrn de herencia autosmica dominante con
penetrancia completa.
Displasias pilosas alopeciantes
En este grupo podemos incluir el monilethrix, trichorrhexis
nodosa, pili torti, sndrome de Netherton, tricotiodistrofia y el sndrome
de Menkes.
Monilethrix
Es una enfermedad autosmica dominante caracterizada por la
presencia de un pelo escaso, corto y frgil que se rompe y da lugar a
una alopecia difusa. El pelo presenta alternancia de estrecheces y
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dilataciones (cabello moniliforme). Se fracturan fcilmente por las

estrecheces. Se asocia a queratosis folicular, especialmente en el rea
occipital (Figura 13.3). No existe tratamiento especfico.
Figura 13.3.
Monilethrix.
Trichorrhexis nodosa
Esta displasia se caracteriza por la presencia de ndulos de
fractura a lo largo del tallo piloso. La mayora de los casos se deben
a traumatismo crnico, pero en algunos pacientes puede asociarse a
una alteracin en el metabolismo del cido arginosuccnico. Se
distinguen dos variantes, la proximal (Figura 13.4) y la distal. La
primera, la proximal, es ms frecuente en pacientes negros; mientras
que la segunda, la distal, se ve ms frecuentemente en caucsicos y
asiticos. El diagnstico diferencial incluye las liendres y las vainas
peripilares de queratina. En cuanto al tratamiento, se debe recomendar
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Figura 13.4.
Trichorrehexis nodosa.
el peinado suave, con acondicionador y agentes desenredantes pero

sin alisantes en el caso de pacientes negros.
Pili torti
Tambin es una displasia pilosa con patrn de herencia
autosmica dominante. La mayora de los casos son congnitos pero
se han comunicado algunos casos secundarios a dao piloso por
tcnicas cosmticas. El tallo piloso caractersticamente presenta
giros alrededor de su eje, situacin que lo torna ms frgil, fragmentndose fcilmente. El diagnstico diferencial incluye el sndrome de
Menkes, sndrome de Bjrnstad, citrulinemia, sndrome de Basex,
sndrome de Crandall, sndrome de Netherton y las displasias
ectodrmicas. No se dispone de tratamiento, pero se debe aconsejar el
uso de acondicionadores y desenredantes; as como evitar los agentes
qumicos empleados en las permanentes.
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Trichorrhexis invaginata
Tambin se conoce con el nombre de pelo en caa de bamb.
Fue descrito originalmente por Netherton en 1958. El pelo presenta un
aspecto de telescopio con un segmento introducido dentro de otro; no
obstante, habitualmente se requiere realizar el examen en varias
ocasiones para detectar el dao estructural. Puede coexistir con pili
torti. Por otro lado, el sndrome de Netherton o de Coml-Netherton
se caracteriza por presentar trichorrhexis invaginata, dermatitis atpica,
ictiosis habitualmente ictiosis linear circunfleja y defectos
inmunolgicos que pueden ocasionar infecciones de repeticin.
Tricotiodistrofia
Esta displasia pilosa se caracteriza por la deficiencia de azufre
que se asocia a varios sndromes con patrn de herencia autosmica
recesiva (Tabla 13.2). Caractersticamente, el pelo es frgil, quebradizo
y se rompe fcilmente, ocasionando alopecia en placas o difusa desde
temprana edad. Si se observa el pelo afecto al microscopio de luz
polarizada se pueden ver bandas oscuras y claras alternas, denominndose pelo de zebra o en cola de tigre. La microscopia electrnica
de barrido evidencia la prdida de la cutcula, presencia de canales
longitudinales, dobleces a lo largo del eje del tallo piloso y fracturas
netas transversales caractersticas (tricosquisis). El anlisis bioqumico
del pelo evidencia una disminucin de cistina y cistena; as como
reduccin del contenido de azufre, entre 50 % y 90 %. Se desconoce
tratamiento para esta enfermedad.
Sndrome de Menkes
Tambin se conoce como pelo ensortijado kinky hair syndrome y tricopoliodistrofia. Descrita inicialmente por Menkes en
1962, se trata de una deficiencia hereditaria patrn autosmico
recesivo ligado a X con un defecto en la absorcin intestinal del
cobre y su transporte que ocasiona alteraciones cutneas, pilosas y del
sistema nervioso central. La alteracin gentica se ha localizado en la
regin del gen Xq12-q13 que es responsable de una ATPasa necesaria
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Tabla 13.2
Sndromes asociados a tricotiodistrofia
Sndrome
Caractersticas
BIDS (Sndrome del cabello

quebradizo Amish)
Cabello frgil y quebradizo

Infertilidad
Retardo mental
Estatura corta
IBIDS (Sndrome de Tay)
Ictiosis + BIDS
PIBIDS
Fotosensibilidad + IBIDS
Hay variantes con/sin alteracin de la
fertilidad
Hay variantes con alteracin del proceso de
reparacin del ADN, con/sin cncer cutneo
Sabina
Cabello quebradizo Displasia ungueal

Retardo mental
Alteraciones del pigmento retiniano
Marinesco-Sjgren
Retardo mental acentuado

Falta de desarrollo pondo-estatural
Ataxia
Cabello frgil y quebradizo
Distrofia ungueal Cataratas
Alteraciones dentarias
en el transporte del cobre. La deficiencia en la absorcin intestinal

del cobre determina su disminucin srica y conlleva una bajada en los
niveles de ceruloplasmina. Tambin se puede observar dficit de
metalotionina, protena transportadora til en la recaptacin de cobre,
lisil oxidasa y tirosinasa que ocasionan alteraciones cutneas defectos en la elastina y melanina. Desde el punto de vista clnico se
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pueden apreciar pelos claros con aspecto de lana, frgiles y muy

quebradizos que ocasionan alopecia difusa del cuero cabelludo, cejas
y pestaas. Adems, puede coexistir con monilethrix, pili torti y
trichorrhexis nodosa. Por otro lado, la piel puede presentar reas de
hipopigmentacin y lesiones papulares o nodulares de consistencia
suave debido a la alteracin de la elastina. Asimismo, el labio superior
tiene un aspecto de arco de cupido. Los nios afectos por la
enfermedad pueden presentar, adems, alteraciones del sistema
nervioso central como retardo mental, convulsiones e hipotona. La
alteracin de la elastina es la causa de la tortuosidad de las arterias y
las microhemorragias y prpura. Tambin se puede observar
ensanchamiento de la metfisis de los huesos largos y huesos
wormianos; as como alteraciones genitourinarias. El diagnstico se
basa en la determinacin de los niveles sricos de cobre y
ceruloplasmina. El pronstico es malo y habitualmente ocurre el bito
antes del tercer ao de vida. Los diagnsticos diferenciales ms
importantes son el sndrome de Bjrnstad (pili torti congnito, sordera,
sistema nervioso central normal) y alteracin del metabolismo de los
aminocidos (vgr. cido arginosuccnico). No existe tratamiento
conocido para esta genodermatosis y la administracin de cobre no
revierte los daos neurolgicos.
Alopecias cicatriciales adquiridas
En este grupo incluiremos las alopecias de origen traumtico,
inflamatorio e infeccioso, entre otras.
Traumticas
Se incluyen las quemaduras por fro, calor y cidos; radiaciones
ionizantes, alopecia por avulsin, la tricotilomana crnica y la alopecia por traccin.
Inflamatorias
Este apartado se consideran en los nios y adolescentes la
morfea, alopecia parvimaculata, foliculitis en penachos, foliculitis
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decalvante y pitiriasis amiantcea.

Infecciosas
Bsicamente las de origen mictico: tinea capitis inflamatoria
(granuloma de Majocchi, querion de Celso, Favus).
Otras
Otros cuadros posibles en nios y adolescentes son la enfermedad
injerto vs husped, pustulosis eosinoflica, dermatitis pustulosa y
erosiva del cuero cabelludo y Ulerythema ophryogenes
Alopecias no cicatriciales adquiridas
Finalmente, en este grupo estudiaremos los efluvios, la alopecia
areata y la tricotilomana.
Efluvio angeno
En este proceso ocurre una prdida sbita de pelos en angeno
debido a un efecto txico agudo en el folculo. Entre las causas
descritas figuran los antineoplsicos empleados en la quimioterapia
contra el cncer, otros frmacos, desnutricin acentuada, radiacin
ionizante y metales pesados (Tabla 13.3).
Tabla 13.3
Causas de efluvio angeno
Antimetabolitos
Colchicina
Talio
Arsnico
cido brico
Radiacin
Desnutricin acentuada
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Caractersticamente el paciente pierde en cuestin de das o

semanas casi la totalidad del pelo. El diagnstico suele establecerse
mediante el tricograma, aprecindose casi exclusivamente pelos
distrficos en angeno pigmentados, al principio, pero sin forma de
clava. El crecimiento piloso es normal una vez haya cesado el agente
externo causal. El diagnstico diferencial debe incluir efluvio telgeno
acentuado y loose anagen hair. No existe tratamiento til para este
tipo de efluvio pero actualmente se realizan estudios con anticuerpos
monoclonales que podran minimizar la prdida durante la quimioterapia del cncer. El minoxidil tpico se ha mostrado eficaz en la
recuperacin ms rpida del proceso.
Sndrome del pelo suelto en angeno (Loose anagen hair syndrome)
Se desconoce la causa de esta enfermedad. Generalmente se
trata de nias rubias de 2 a 5 aos con prdida acentuada de pelo en
angeno, exclusivamente del cuero cabelludo. No obstante, tambin
puede afectar a nios. Caractersticamente, los padres notan que el
pelo cae fcilmente con una traccin mnima y que el nio o la nia
casi no requiere del corte de pelo. Se puede confirmar el diagnstico
clnico mediante el tricograma abundantes pelos distrficos en
angeno y la microscopia electrnica de barrido en la que se
aprecian canales longitudinales y el tpico ruffling o plisado de la
vaina reticular externa. No existe tratamiento para esta enfermedad
pero debe evitarse la traccin.
Efluvio telgeno
Es un proceso que rara vez ocurre en nios, pero sus causas
suelen ser muy diversas (Tabla 13.4). No obstante, la forma ms
frecuente suele ser aquella observada en el recin nacido que pierde
grandes cantidades de pelo durante las primeras semanas de vida
extrauterina, observndose alopecia parcial, especialmente en la regin
occipital debido a la presin con la almohada, o una forma de alopecia
ms difusa. El diagnstico suele ser clnico, pero puede confirmarse
mediante tricograma pelos predominantemente en telgeno. No
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Tabla 13.4
Causas de efluvio telgeno
Cambios hormonales
Deficiencia de hierro
Deficiencias nutricionales
Enfermedades agudas
Enfermedades crnicas
Estrs
Frmacos
Fisiolgico en el neonato
Infeccin aguda y crnica
Qumicos
existe tratamiento especfico, pero debe clarificarse a los padres sobre

la reversibilidad del proceso una vez corregida la causa.
Alopecia areata
La alopecia areata (AA) es una enfermedad inflamatoria de
origen inmunolgico caracterizada por placas alopcicas, generalmente
redondas. Se desconoce la causa de la enfermedad pero se sabe que
algunos factores (vgr. estrs emocional e infeccin) actan como
desencadenantes y en otros casos se puede asociar a procesos
patolgicos diversos (Tabla 13.5).
El Grupo de Consenso para la investigacin en AA de la Academia
Americana de Dermatologa la define como una enfermedad dermatolgica caracterizada en su forma limitada por placas alopcicas,
redondas u ovaladas con mrgenes bien delimitados entre la piel
normal y el cuero cabelludo afectado. La enfermedad progresa sin
descamacin, induracin o prdida de los ostium foliculares. La AA
puede ocasionar la prdida completa del pelo del cuero cabelludo y/o
cuerpo; as como afectar a las uas depresiones cupuliformes y
traquioniquia o estriaciones longitudinales asociadas a prdida de
brillo.
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Tabla 13.5
Procesos patolgicos asociados a la alopecia areata
Acroqueratosis para neoplsica de Bazex y carcinoma espinocelular

Alteracin funcional y disminucin del nmero de las glndulas sudorparas
ecrinas
Alteraciones cromosmicas
Sndrome de Down
Sndrome de Turner
Alteraciones oculares
Alteraciones electrooculogrficas
Atrofia del iris
Catarata subcapsular posterior
Drusas e hipopigmentacin localizada en la retina
Disminucin de la agudeza visual
Ectopia pupilar
Heterocroma del iris
Hiperplasia pigmentaria de la coroides y epitelio retiniano
Miosis
Opacidades del cristalino
Prdida sbita de la visin con inicio brusco de AA
Ptosis palpebral
Reflejo corneano abolido
Sndrome de Horner
Tortuosidad de los vasos del fondo del ojo
Alteraciones ungueales
Adelgazamiento y ruptura de la lmina ungueal
Coiloniquia
Depresiones puntiformes y cupuliformes (pitting)
Leuconiquia puntata o transversa
Lnula roja
Oniclisis
Onicomadesis
Contina en la pg. 208
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continuacin de pg. 207.
Onicorrexis
Paquioniquia
Surco de Beau
Surcos longitudinales
Surcos transversales
Traquioniquia (uas rugosas)
Atrofia testicular
Dermatitis atpica
Nevo flmeo
Persistencia de pelos en nevo melanoctico piloso gigante en caso de
AA universal
Pili annulati
Procesos autoinmunes
Anemia perniciosa
Artritis reumatoide
Colitis ulcerosa
Diabetes mellitus insulinodependiente
Enfermedad de Addison
Esclerodermia
Gastritis atrfica crnica
Hipogammaglobulinemia
Liquen plano
Lupus eritematoso
Miastenia gravis
Polimialgia reumtica
Sndrome endocrinopata-candidiasis
Timoma
Tiroiditis
Vitligo
SIDA
Clsicamente, se divide la AA segn la extensin y el patrn de

la enfermedad (Figura 13.5) (Tabla 13.6).
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Figura 13.5.
Alopecia areata.
Tabla 13.6.
Clasificacin de la alopecia areata
Segn la extensin
Alopecia areata en placas focal o multifocal
Total
Universal
Segn el patrn de presentacin
AA en placas
AA reticular
Ofiasis
Ofiasis inversa (Sisaifo)
AA Difusa
AA tipo FAGA
AA tipo MAGA
AA tipo Mara Antonieta
AA tipo enrocada
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La lesin fundamental de la AA es una placa redonda u ovalada,

calva, lisa, brillante, sin escamas, en la que se puede efectuar un
pellizcamiento de prcticamente, todo el espesor de la piel, maniobra
denominada signo del pliegue de Jacquet. La enfermedad puede
afectar al cuero cabelludo y otras reas pilosas. Caractersticamente,
en la periferia de la lesin se aprecian pelos de extremo muy fino que
bajo el microscopio de luz ptica aparecen en forma de signo de
admiracin, denominndoseles cabellos peldicos de Sabouraud. El
inicio de la enfermedad suele ser abrupto y el paciente manifiesta
cada de pelo en reas circunscritas. Ocasionalmente, el paciente
puede referir parestesias, prurito, sensibilidad, escozor o dolor. El
diagnstico suele ser clnico pero en los casos menos tpicos puede
recurrirse al tricograma y/o estudio histopatolgico, donde se observa
un aumento de races catagnicas y un infiltrado inflamatorio
perifolicular de linfocitos T. El diagnstico diferencial es limitado
pero debe incluir otras causas de alopecia circunscrita. Finalmente, el
tratamiento depender de la extensin de la enfermedad y puede
incluir medidas conservadoras conducta expectante, rubefacientes
tpicos, corticoides (tpicos, intralesionales y sistmicos), minoxidil
tpico, terapia de contacto breve (antralina), inmunoterapia tpica e
inmunomoduladores, fototerapia y ciclosporina.
Tricotilomana
Se define como la alopecia traccional autoinducida consciente o
inconscientemente, debido a un trastorno emocional subyacente o a
una neurosis obsesivo compulsiva y, ms raramente, a un estado
psictico. Afecta a individuos de todas las edades y grupos sociales,
pero es ms frecuente en el sexo femenino. El rea ms frecuentemente
comprometida es la regin frontotemporal del lado izquierdo en los
diestros y del lado derecho en los zurdos. Habitualmente, hay placas
alopcicas irregulares en el cuero cabelludo con pelos de diferente
longitud. Asimismo, se puede apreciar falta de pestaas, cejas y pelos
en barba, bigote, axilas y pubis. Tambin se puede observar hemorragia
puntiforme debido al traumatismo folicular. Adems, se puede asociar
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a tricofagia, tricobezoars y bulimia. El diagnstico suele ser clnico

pero puede confirmarse mediante estudio histopatolgico que muestra
hemorragia dentro y alrededor del folculo piloso; as como
tricomalacia, restos de pigmento, queratina y vaina radicular interna
dentro de folculos atrficos, folculos en catgeno o sin pelo y,
finalmente, infiltrado inflamatorio perivascular y alrededor del folculo.
El tricograma habitualmente muestra aumento de la proporcin de
pelo en catgeno y escasos o ningn pelo en telgeno. En cuanto al
tratamiento, puede recurrirse a la psicoterapia y, en algunos casos ms
acentuados, a antidepresivos clomipramida y fluoxetina.
Conclusin
Las alopecias de la infancia y adolescencia constituyen un grupo
heterogneo de enfermedades, sndromes y procesos patolgicos que
pueden requerir la participacin de un grupo multidisplinario
conformado por pediatras, dermatlogos, infectlogos, inmunlogos,
patlogos y psiclogos, entre otros profesionales, para llegar al
diagnstico de certeza e implementar el tratamiento adecuado
oportunamente.
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Rondn Lugo AJ
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Captulo 14
Enfermedades infecciosas eruptivas

Dr. Jos Francisco, Dra. Belkis Blanco, Dra. Natilse Rondn Lrez
Resumen
Se analizan las principales caractersticas de las enfermedades
infecciosas eruptivas ms comunes: sarampin, rubola, escarlatina,
eritema infeccioso, exantema sbito, enfermedad de Kawasaki, y
varicela. Se incluyen las principales medidas teraputicas y de
inmunizacin. Se presenta, en un cuadro, el diagnstico diferencial
entre ellas y con otras afecciones.
Introduccin
Las enfermedades infecciosas denominadas tradicionalmente
eruptivas tienen la caracterstica comn de producir manifestaciones
cutneas tipo mculas, ppula, vescula o pstula. La gran mayora
son de origen viral. Las excepciones son la escarlatina y la toxoplasmosis adquirida.
Las inmunizaciones han modificado significativamente la
frecuencia e importancia de este conjunto de afecciones, las cuales en
su mayor parte, eran ms frecuentes en la infancia y constituan causas
importantes de morbilidad y en algunos casos, como sarampin y
varicela, de mortalidad. Una de ellas, la ms temible, era la viruela,
que tena altsima letalidad, es la primera enfermedad erradicada del
mundo; el ltimo caso se diagnostic en 1977; por esa razn se omite
aqu su descripcin. El sarampin ha sido objeto de campaas masivas
de vacunacin que han logrado grandes xitos. El panorama no es
homogneo; en muchos pases pobres, especialmente de Asia y frica,
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Rondn Lugo AJ
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Zoom Enfermedades infecciosas eruptivas
todava constituyen problema de salud pblica. En este captulo se

tratar, en forma resumida, las siguientes afecciones: sarampin,
rubola, escarlatina, eritema infeccioso, exantema sbito, enfermedad
de Kawasaki y varicela.
SARAMPIN
Es una enfermedad aguda infectocontagiosa, causada por un
virus de ARN de la familia Paramixoviridae. El primer documento
sobre esta enfermedad se atribuye a Rhazs, mdico persa del siglo IX,
quien la distingui por primera vez de la viruela. En el siglo XVII,
Sydenham, en Inglaterra, la diferencia de la escarlatina. En 1940,
Rake y Schaffer logran cultivar el virus en embriones de pollo.
La existencia de una vacuna a partir de 1963, ha permitido su
casi erradicacin en algunos pases.
Epidemiologa
El sarampin era endmico en la mayor parte del mundo antes de
la utilizacin masiva de la vacuna; la incidencia del sarampin era
mucho ms alta en los nios, con predominio de los preescolares y
escolares; la mayora de los adultos era inmune. En la poca anterior
a la vacuna las epidemias ocurran en ciclos, cada 2 a 5 aos.
En la actualidad, en poblaciones con programas eficaces de
vacunacin, la incidencia es nula o escasa y los casos se observan
generalmente en adolescentes y adultos jvenes que no han sido
inmunizados adecuadamente. En los pases pobres constituye an
causa importante de morbilidad y mortalidad.
El reservorio habitual del virus es el hombre y la enfermedad se
transmite por la dispersin de microgotas de saliva o por contacto
directo con secreciones de la nariz o garganta de las personas infectadas.
Los pacientes son contagiosos desde uno a dos das antes del comienzo
de los sntomas (3 a 5 das antes de la aparicin del exantema) y hasta
4 das despus de la aparicin del exantema.
Casi todas las personas que no han padecido la enfermedad o no
han recibido la vacuna, son susceptibles.
215
Francisco J, Blanco B, Rondn Lres N.
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La inmunidad adquirida despus de la enfermedad es permanente;

la que confiere la vacunacin, es duradera pero se desconoce si
protege durante toda la vida. Los lactantes adquieren inmunidad por
va transplacentaria de las madres que han padecido la enfermedad o
han sido vacunadas. Esta inmunidad suele ser completa durante los
primeros 4 a 6 meses de vida y desaparece a un ritmo variable entre los
9 y 15 meses de edad.
Patogenia
El virus del sarampin penetra en el organismo por la va
respiratoria y por el saco conjuntival, se replica localmente en las
clulas epiteliales y luego migra a los ganglios linfticos regionales.
Despus de una viremia primaria, el virus se disemina y se siembra en
las clulas del sistema retculo endotelial. En este sitio se produce una
nueva replicacin. Luego, una segunda viremia conduce el virus a las
vas respiratorias, a las conjuntivas, a la piel y otros rganos.
Aproximadamente a las dos semanas de la inoculacin del virus
en el organismo, se pueden detectar anticuerpos en el suero; los 3 tipos
de anticuerpos presentes son: neutralizantes, inhibidores de la
hemaglutinacin y fijadores del complemento. El exantema es
ocasionado probablemente por una reaccin de hipersensibilidad,
resultante de la interaccin de linfocitos sensibilizados o anticuerpos
fijadores del complemento con el antgeno viral presente en el plasma,
en las membranas de clulas infectadas del endotelio capilar, manifestndose en piel y mucosas. Las manchas de Koplik, son glndulas
submucosas inflamadas, en las que el endotelio de los vasos prolifera
y se necrosa. La hipersensibilidad retardada puede ser la responsable
de la encefalomielitis que puede aparecer 1 a 2 semanas despus de la
presencia del exantema.
Las infecciones inaparentes son raras, generalmente el sarampin
se presenta en su forma clsica. En la clnica del sarampin se
consideran 3 perodos:
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1. Perodo de incubacin: con signos o sntomas escasos o

inexistentes, dura de 8 a 12 das.
2. Perodo prodrmico o catarral: dura de 3 a 5 das; se caracteriza
por fiebre baja a moderada, tos seca y metlica, rinitis y
conjuntivitis intensa, dando lugar a lagrimeo intenso y fotofobia,
es la denominada cara de nio llorn. Casi siempre estos
sntomas preceden, en 2 3 das, a la aparicin de las manchas
de Koplik, las cuales son puntiformes, de color blanco grisceo,
con ligera arola rojiza en ocasiones hemorrgica, localizadas
en la mucosa bucal frente a los molares, que desaparecen con
rapidez al cabo de 12 a 18 horas. En ocasiones este perodo
puede ser aparatoso, anuncindose por fiebre sbita elevada,
acompaada en algunos casos de convulsiones.
3. Perodo exantemtico: las manifestaciones clnicas del perodo
anterior se exacerban: la fiebre se eleva alcanzando temperatura
de 40 a 40,5C, la fotofobia y la tos alcanzan su mxima
intensidad y aparece el exantema mculopapular eritematoso,
no pruriginoso, el cual comienza detrs de los pabellones auriculares, se extiende a la cara, el cuello, tronco y extremidades
sin afectar palmas y plantas. Al quinto da la erupcin es de
color parduzco y descama en forma muy fina, furfurcea. En los
casos no complicados los sntomas remiten rpidamente cuando
el exantema aparece en las piernas y los pies, en aproximadamente
dos das (Figura 14.1).
Formas clnicas
El sarampin presenta caractersticas clnicas definidas, sin
embargo, ocasionalmente se observan casos con comportamiento
diferente, es por esto que se han considerado diferentes formas clnicas;
siendo algunas de ellas las siguientes:
1. Sarampin abortivo: aparece en pacientes que han recibido
inmunoglobulinas en el perodo de incubacin y/ o en lactantes
con anticuerpos maternos en sangre; se caracteriza por un largo
perodo de incubacin, ausencia del perodo prodrmico y la
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2.
3.
4.
5.
erupcin es apenas perceptible.

Sarampin hemorrgico: forma grave, caracterizada por temperatura alta, petequias, equimosis, epistaxis y gingivorragias.
Sarampin sin exantema: es raro, el prdromo es discreto, el
enantema se desarrolla, pero no aparece la erupcin cutnea.
Sarampin vesiculoso: se presenta en nios con hiperhidrosis,
en estos casos la descamacin es acentuada.
Sarampin atpico: ocurre en pacientes previamente inmunizados, se caracteriza por malestar, mialgia, cefalea, vmitos,
Figura 14.1.
Sarampin. (Cortesa del Dr. Guido Tat).
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seguido por coriza, conjuntivitis, dolor pleural y un exantema

maculopapular que progresa a vesicular y purprico, el cual se
localiza inicialmente en palmas, muecas, plantas, tobillos y se
extiende en forma centrpeta; algunos pacientes presentan
trombocitopenia, elevacin de transaminasas, miocarditis,
alteraciones radiolgicas pulmonares (ndulos).
Diagnstico
Se hace habitualmente por las caractersticas clnicas tpicas,
rara vez es necesario la confirmacin de laboratorio. Durante el
perodo prodrmico se puede demostrar la presencia de clulas gigantes
multinucleadas en extendidos coloreados del moco nasal. Es posible
aislar el virus en cultivos tisulares y detectar elevaciones diagnsticas
del ttulo de anticuerpos (incremento de 4 veces el valor en la fase
aguda), entre los sueros pareados de la fase aguda y 2 a 4 semanas
despus. El recuento de leucocitos suele ser bajo con una linfocitosis
relativa.
Con rubola, escarlatina, eritema infeccioso, exantema sbito,
infecciones por enterovirus, adenovirus, toxoplasmosis, enfermedad
de Kawasaki y exantemas medicamentosos.
Complicaciones
Otitis media, neumona, bronconeumona, laringotraqueobronquitis, diarrea, sndrome de Guillain-Barr, gangrena y encefalitis
aguda, esta ltima se observa en uno de cada mil casos de sarampin
y produce lesin cerebral definitiva en una proporcin elevada. Las
complicaciones que se manifiestan en el aparato respiratorio y en el
digestivo, son ms frecuentes y graves en los nios ms pequeos y en
los desnutridos moderados y graves.
La panencefalitis esclerosante subaguda es una patologa poco
comn, que produce convulsiones y secuelas neurolgicas importantes,
se debe a una infeccin persistente que se desarrolla muchos aos
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despus de la infeccin original: (promedio 10,8 aos).

Tratamiento
No hay tratamiento antiviral eficaz. Sintomtico, hidratacin
adecuada, antipirticos, proteccin ocular. En caso de complicaciones,
estas deben ser evaluadas por separado e indicar tratamiento especfico
segn el caso. La vitamina A oral (400 000 UI), reduce la morbilidad
y mortalidad en los casos de sarampin grave.
Profilaxis. El UNICEF y la Organizacin Mundial de la Salud
han patrocinado un vasto programa de erradicacin del sarampin en
el mundo. La Organizacin Panamericana de la Salud, junto con los
Ministerios de Salud del continente han logrado la erradicacin casi
absoluta en el rea. La inmunizacin activa con la vacuna de sarampin
suele darse a los 12-15 meses, pero en reas epidrmicas se puede
administrar desde los 6 meses de edad; en estos casos debe repetirse
despus de los 12 a 15 meses de edad. Se recomienda, de rutina, una
segunda dosis la cual generalmente se aplica generalmente a los 7 aos
o en cualquier consulta ulterior. Se realiza actualmente con la vacuna
trivalente viral para sarampin, rubola y parotiditis. Tambin, existe
sola para sarampin o combinada con rubola, con parotiditis u otras
combinaciones. La proteccin que produce la primera dosis es
de 95 % cuando es aplicada despus de los 12 meses de edad. La
segunda dosis ofrece un 5 % adicional de proteccin.
La vacuna puede aplicarse con eficacia a los no vacunados, en
contacto con casos de sarampin, dentro de las primeras 72 horas
despus del contagio. La Organizacin Mundial de la Salud la
recomienda especialmente en nios de 6 meses a 2 aos y en pacientes
con factores de riesgo tales como desnutricin moderada y grave,
inmunodeficiencias, reas de mortalidad alta o signos de deficiencia
de vitamina A.
La dosis recomendada de vitamina A es de 100 000 unidades
internacionales (UI) para nios de 6 meses a un ao y 200 000 UI para
los mayores de un ao. Puede repetirse en casos con signos oculares
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de deficiencia de esta vitamina.

El sarampin puede prevenirse temporalmente mediante
inmunizacin pasiva con inmunoglobulina G (gammaglobulina) por
va intramuscular, a una dosis de 0,25 mL/kg, dentro de los 6 das
siguientes a la exposicin.
La aplicacin de inmunoglobulinas de cualquier tipo, o derivados
de cortisona, obliga a posponer la inmunizacin en lapsos variables de
3 a 11 meses.
La cuarentena es de poco valor debido a la gran contagiosidad
durante el perodo prodrmico.
Sarampin. Sinopsis
Perodo
Duracin
Incubacin
Ocho a 12 das
antes de los
sntomas
prodrmicos
Pocas o ningn signo o

sntomas
Prodrmico o
3 a 5 das.
Fiebre baja o moderada, tos seca, catarral

rinitis, conjuntivitis, manchas de
Koplik en mucosa oral.
Exantemtico
2-5 das.
Fiebre alta, fotofobia intensa, erupcin

mculo papular, eritematosa, que se
inicia detrs de las orejas y se extiende
centrfugamente. Al 5 da la erupcin
es descamativa y de color pardo
RUBOLA POSNATAL
La rubola es una enfermedad infecciosa, causada por un virus
ARN de la familia Togaviridae, caracterizada por sntomas generales
leves, un exantema maculopapular, parecido, pero ms leve, que el del
sarampin o la escarlatina, acompaado de aumento de tamao y
sensibilidad de los ganglios linfticos occipitales, retroauriculares y
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cervicales posteriores. Su duracin es corta. Por su semejanza con

otras enfermedades eruptivas no se le consider como entidad
independiente hasta 1752 (De Bergen y Orlow). La rubola adquiri
gran relevancia en 1941 con la descripcin de Gregg sobre las
alteraciones congnitas producidas por rubola intrauterina. No es de
alta contagiosidad, se necesita exposicin estrecha para su transmisin.
Epidemiologa
Es una enfermedad endmica, difundida en todo el mundo.
Antes de que se instituyera la vacunacin contra la rubola, la mayor
incidencia se observaba en nios de 5 a 14 aos; ahora la mayor
cantidad de casos se observa en adolescentes y adultos no vacunados.
El reservorio del virus es el hombre. El virus se propaga por va
oral (gotas de saliva), o por va transplacentaria en el caso de la
infeccin congnita. Los pacientes son contagiosos 1 semana antes y
5 a 7 das despus de la aparicin del exantema; los nios con
sndrome congnito por rubola pueden eliminar el virus por aos.
Las personas que no han padecido la enfermedad, o no han
recibido la vacuna, son susceptibles a la rubola. Los anticuerpos
maternos protegen durante los primeros 6 meses de vida. La inmunidad
adquirida despus de la enfermedad es permanente y la que confiere la
vacuna es probable que dure toda la vida.
Patogenia
El virus de la rubola penetra en el organismo a travs de la
nasofaringe, se multiplica localmente en las clulas epiteliales, ocurre
una primera viremia a travs de la cual alcanza las clulas del sistema
retculoendotelial, donde hay una nueva replicacin; se produce luego
una segunda viremia, que lleva el virus a diferentes tejidos, especialmente a la piel donde produce el exantema, ganglios linfticos donde
produce linfadenopatas y a las mucosas nasofarngeas.
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Del 25 % a 50 % de las infecciones son asintomticas. La fase
prodrmica de sntomas catarrales es corta, y puede pasar desapercibida.
La enfermedad se inicia con la aparicin de linfadenopatas
retroauriculares, cervicales y occipitales dolorosas a la palpacin, que
permanecen por una semana o ms. Antes del comienzo del exantema
puede aparecer un enantema caracterizado por la presencia de manchas
rojas en paladar blando que cuando se localiza en el lmite entre el
paladar duro y el blando se denomina signo de Forscheimers.
A las 24 horas de la aparicin de las linfadenopatas aparece el
exantema maculopapular que se inicia en cara y se extiende rpidamente, que generalmente desaparece de la cara cuando empieza a
aparecer en el trax; durante el segundo da tiene aspecto puntiforme,
aclarndose al tercer da. Puede producir prurito leve y la descamacin
es mnima. Se ha descrito rubola sin exantema. La fiebre es leve y
acompaa al perodo eruptivo. A diferencia del sarampin, no hay
conjuntivitis ni fotofobia. Las manifestaciones articulares
(poliartralgia y poliartritis) son raras en la infancia y comunes en
adultos, aparecen generalmente al final del perodo eruptivo y pueden
durar varias semanas (Figura 14.2).
Diagnstico
Es una enfermedad difcil de diagnosticar por la clnica dado que
muchas enfermedades virales producen sntomas y exantemas similares.
El diagnstico de laboratorio se realiza por aislamiento del virus de
secreciones nasofarngeas y por la realizacin de pruebas serolgicas
donde se demuestra un aumento de 4 ms veces los ttulos de
anticuerpos en dos muestras pareadas de suero tomadas en el perodo
agudo y convaleciente de la enfermedad.
En el anlisis de sangre perifrica se observa leucopenia con
aumento de linfocitos anormales. Se observan plasmocitos y clulas
de Turk.
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Figura 14.2.
Rubola. (Cortesa del Dr. Guido Tat).
Se plantea con: sarampin, escarlatina, mononucleosis infecciosa, infecciones por enterovirus y exantemas medicamentosos.
Complicaciones
Son poco frecuentes en la infancia, en ocasiones se producen
neuritis y artritis. Se han descrito prpuras trombocitopnicas y
encefalitis. El pronstico es bueno.
Tratamiento
El tratamiento es sintomtico salvo que se produzcan complicaciones.
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Profilaxis
La inmunizacin activa con la vacuna preparada con virus vivos
atenuados, se recomienda a los 12 meses de vida, y la proteccin que
produce puede durar toda la vida.
ESCARLATINA
Esta enfermedad es el resultado de la infeccin por estreptococos
del grupo A, productores de toxina eritrognica. Generalmente la
infeccin est ubicada en amgdalas y faringe, ocasionalmente en la
piel: (heridas accidentales o quirrgicas o en quemaduras infectadas
secundariamente por esta bacteria). La toxina eritrognica produce
un eritema que la diferencia clnicamente de las dems entidades
estreptoccicas. Se puede observar un cuadro semejante con ciertas
cepas de estafilococos que producen una toxina similar. Es ms
comn en nios de edad escolar.
El perodo de incubacin oscila entre 1 a 7 das, el comienzo es
agudo y se caracteriza por fiebre elevada, escalofros, vmitos, cefalea,
amgdalas hipermicas y edematosas. Muchas veces predominan el
dolor abdominal y los vmitos, lo cual ha sido sealado como
orientador. Durante los primeros das de la enfermedad el dorso de la
lengua est cubierto por una capa blanca que respeta los bordes y la
punta de la lengua. A travs de la capa blanca de saburra se proyectan
las papilas rojas y edematosas dando el aspecto denominado lengua
de fresa blanca. Despus de varios das la capa blanca se descama,
persistiendo la lengua roja tachonada de papilas prominentes,
denominada lengua en fresa roja o tambin aframbuesada; el paladar
y la vula pueden estar rojos y edematosos, cubiertos por petequias.
El exantema tpico aparece en 12 a 48 horas, caracterizado por piel
enrojecida que, si se presiona la piel, desaparece momentneamente
y se evidencia el color original de la piel; tambin aparecen ppulas
finas, eritematosas, que al palparlas, tienen la textura de papel de lija
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fina. Se inicia en las axilas, ingles y cuello pero se generaliza en 24

horas; pueden aparecer petequias como consecuencia de la fragilidad
capilar; en los pliegues de flexin se pueden formar zonas de
hiperpigmentacin, a veces con petequias, particularmente en las
fosas antecubitales (lneas o signo de Pastia).
A la zona circumoral plida en contraste con las mejillas
enrojecidas, se le ha denominado facies de Filatow. En algunos
pacientes pueden aparecer lesiones vesiculares (sudamina miliar) en
el abdomen, manos y pies. La descamacin gruesa, a veces en
colgajos, es caracterstica de la enfermedad, guarda relacin con la
intensidad del exantema, comienza en la cara, hacia el final de la
primera semana, contina en el tronco y finalmente en las manos y
pies; la descamacin puede durar hasta 6 semanas. La escarlatina
puede recurrir (Figura 14.3).
Diagnstico de laboratorio
1. El cultivo de estreptococo beta hemoltico grupo A, en la
secrecin, permite el diagnstico etiolgico, sin embargo, debe
recordarse que hay muchos casos de portadores sanos en regin
farngea (15 % en escolares asintomticos).
2. Pruebas serolgicas: el aumento de la antiestreptolisinas por
encima de 200 unidades Todd, durante la convalecencia, indica
infeccin estreptoccica activa; la prueba es ms til cuando el
cultivo resulta negativo, debido a la accin de los antimicrobianos.
Las enfermedades ms comunes que pueden confundirse con
escarlatina son: sarampin, difteria farngo-amigdalar, mononucleosis infecciosa, enfermedad de Kawasaki, rubola, exantema sbito,
sndrome de piel quemada (escaldada) por estafilococo, exantemas
alrgicos, quemaduras solares y exantema por calor (miliaria).
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Figura 14.3.
Escarlatina. (Cortesa del Dr. Guido Tat).
Complicaciones
Conforme al momento de presentacin, se clasifican en mediatas
y tardas.
Tempranas: se presentan por extensin de la infeccin estreptoccica; ocurren durante la primera semana de la enfermedad y
son: adenitis cervical, otitis media, sinusitis, mastoiditis y ms
raramente absceso retrofarngeo, septicemia y osteomielitis. La
bronconeumona es una complicacin temprana, rara, del ataque
estreptoccico de las vas respiratorias al igual que la endocarditis.
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Tardas: se consideran como secuelas, aparecen despus de un

perodo latente de 1 a 3 semanas y son la fiebre reumtica y la
glomerulonefritis aguda.
Tratamiento
Antibiticoterapia: penicilina va oral: 400 000 U (250 mg) dos
o tres veces al da durante 10 das, aun cuando se observe mejora.
Para los nios de 10 y ms aos se recomienda 500 mg dos o tres veces
al da. La penicilina benzatnica es ms segura. Se utiliza dosis nica:
(600 000 unidades si pesa menos de 27 kg y 1 200 000 si pesa ms de
27 kg). En casos de alergia a la penicilina se recomienda el uso de
macrlidos tipo estolato de eritromicina, a 20-40 mg/kg/ da o
etilsuccinato a 40 mg/kg/da, ambas en 2 a 4 dosis diarias por 10 das.
Tambin se han utilizado otros macrlidos como claritromicina a 15
mg/kg/da, en dos dosis, por 10 das o azitromicina por 5 das. Las
cefalosporinas de primera y segunda generacin tambin son eficaces.
El tratamiento de sostn consiste en reposo en cama, durante el
perodo febril se debe indicar antipirticos tipo acetaminofen.
ERITEMA INFECCIOSO
Se denomina tambin quinta enfermedad, la produce el
Parvovirus B19, descubierto por Cossart y col. en 1975. El eritema
infeccioso, la manifestacin ms conocida de la infeccin por este
virus, fue descubierta en 1983 (Anderson y col.).
Epidemiologa: se trasmite por va respiratoria. En 25 % de los
casos es asintomtica. La mayora de las infecciones se produce en
nios de edad escolar. Los pacientes inmunocompetentes son
contagiosos durante la incubacin. Los inmunosuprimidos pueden
trasmitirlo durante meses o aos. Puede contagiarse por transfusiones
de sangre y hemoderivados. La infeccin intrauterina puede daar al
feto.
Manifestaciones clnicas: la incubacin puede durar entre 4 y
20 das. La fase prodrmica es breve: (febrcula, sntomas leves del
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aparato respiratorio y cefalea); luego aparece un eritema facial,

especialmente en las mejillas, el cual se describe como producido por
una bofetada. Rpidamente se disemina un exantema leve en sentido
cfalocaudal mientras desaparece de la cara dejando un aspecto
reticulado, ms evidente en las extremidades. La erupcin puede
reaparecer en los das subsiguientes, generalmente por exposicin al
sol. No hay descamacin.
Diagnstico: el virus causal es difcil de cultivar. Las pruebas
serolgicas no estn al alcance de los laboratorios clnicos. Existe una
prueba que utiliza la Inmunoglobulina M anti B19.
Diagnstico diferencial: debe hacerse clnicamente con las
dems eruptivas y con la ayuda del laboratorio con las afecciones
articulares como artritis reumatoide juvenil y lupus eritematoso
diseminado. En estos casos es de gran utilidad la determinacin del
ttulo de Parvovirus B19.
Complicaciones: se han descrito prpura trombocitopnica y
meningitis asptica. Se puede presentar artritis de grandes articulaciones, especialmente en adolescentes y adultos. En los pacientes con
enfermedades hemolticas crnicas, se puede producir una aplasia
eritrocitaria transitoria. En inmunosuprimidos puede haber supresin
medular.
En mujeres embarazadas que sufren primoinfeccin, el producto
puede llegar a trmino sin estar afectado, aunque algunos nios,
aparentemente sanos, son portadores asintomticos. Se ha demostrado
anemia grave e hidropesa fetal de elevada mortalidad, especialmente
en la primera mitad del embarazo.
Profilaxis: no existe vacuna. Se recomienda separar a estos
pacientes de las mujeres embarazadas.
Tratamiento: no hay tratamiento especfico. En las complicaciones se ha utilizado inmunoglobulina endovenosa.
EXANTEMA SBITO (ROSOLA INFANTIL)
Es una enfermedad viral aguda, tambin denominada sexta
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enfermedad, producida por el virus herpesvirus humano tipo 6

(HVH6). Fue descrita por primera vez en 1921, por Zahorsky, Veeder
y Hempelmann, quienes la denominaron exantema sbito.
Epidemiologa
La distribucin es mundial, suele producirse de forma espordica.
Afecta principalmente a lactantes y nios pequeos. El hombre es el
nico reservorio. Se desconoce el modo y el perodo de transmisin;
la dispersin viral asintomtica en la saliva de los adultos puede ser la
fuente de infeccin.
Se observa en nios entre 6 y 24 meses de edad; la infeccin es
rara antes de los 3 meses y despus de los 3 4 aos de edad. Se
manifiesta, aproximadamente, en 20 % de los nios menores de 3
aos, infectados en forma aguda por el HVH6.
El comienzo es brusco con fiebre elevada, alcanzando
temperaturas de 39,5 a 40,5 C y se mantiene alta por aproximadamente
1 a 5 das; durante este perodo se aprecia buen estado general y pocos
hallazgos clnicos que expliquen la hiperpirexia. Se acompaa de
adenopatas cervicales y retroauriculares, congestin timpnica y
sntomas digestivos. La fiebre se puede acompaar de agitacin,
irritabilidad y en algunos casos, de convulsiones febriles (10 % a 15%
de los casos). Es habitual observar hiperemia de la faringe y coriza.
Algunos autores han descrito un enantema en el paladar blando,
constituido por punteado y estras eritematosas. Al descender la
fiebre, lo cual sucede en forma brusca, aparece un exantema maculopapular, que se inicia en el tronco, extendindose a los brazos y cuello,
con poca afectacin de la cara y las piernas (Figura 14.4). El
exantema desaparece rpidamente, antes de las 48 horas. No se
presenta descamacin ni hiperpigmentacin residual. Se ha descrito
un edema palpebral leve que precede a la erupcin. La rapidez con que
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Figura 14.4.
Exantema sbito. (Cortesa del Dr. Guido Tat).
desciende la fiebre y la erupcin simultnea de duracin muy breve

son dos caractersticas claves para el diagnstico clnico de esta
enfermedad.
Ocasionalmente hay esplenomegalia. El virus persiste en el
organismo y puede reactivarse, especialmente en inmunosuprimidos,
produciendo supresin de mdula sea, neumona y encefalitis.
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Diagnstico
Se orienta por las caractersticas clnicas de la enfermedad; las
pruebas diagnsticas confiables no estn disponibles sino en
laboratorios de institutos de investigacin. El aumento de la
seroconversin, an al cudruple, no demuestra infeccin reciente.
Durante las primeras horas de la enfermedad, en algunos casos,
puede haber leucocitosis. En el segundo da se evidencia leucopenia
acentuada con linfocitosis; el cuadro hemtico no se normaliza hasta
una semana despus de la aparicin del exantema.
En los primeros das puede confundirse con cualquier cuadro
febril. Las caractersticas descritas permiten diferenciarla de
sarampin, rubola, eritema infeccioso y dengue entre otras.
Complicaciones
Son raras, se han descrito otitis, encefalitis y hepatitis fulminante.
Tratamiento
Si no hay complicaciones es exclusivamente de soporte:
antipirticos, reposo y aumentar la ingesta de lquidos. En pacientes
inmunosuprimidos infectados con el HVH6 se ha utilizado el
ganciclovir.
ENFERMEDAD DE KAWASAKI
Se manifiesta por fiebre y manifestaciones muco-cutneas; puede
producir lesiones coronarias. Fue descrita por primera vez en Japn,
en 1967. Se ha identificado casos en todo el mundo, aunque es ms
frecuente en nios de origen asitico.
Epidemiologa: afecta a nios menores de 8 aos, (80%, menores
de 5 aos). No se conoce la etiologa pero se supone su origen
infeccioso. No se conoce el perodo de incubacin. Ocasionalmente,
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la enfermedad puede repetir meses o aos despus, en 1 % a 3 % de los

casos. La mortalidad era, inicialmente de 3 %, pero ha disminuido
despus del uso de aspirina e inmunoglobulina endovenosa, a mucho
menos de 1 %.
Manifestaciones clnicas: despus de varios das de fiebre,
aparecen los sntomas siguientes:
1. Conjuntivitis sin secrecin.
2. Adenopata cervical, generalmente nica.
3. Congestin en la mucosa bucal y en la faringe, y/o lengua
aframbuesada y/o labios enrojecidos y fisurados (Figura 14.5).
4. Eritema polimorfo que puede ser escarlatiniforme, morbiliforme
Figura 14.5.
Enfermedad de Kawasaki. (Cortesa del Dr. Guido Tat).
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o recordar el eritema multiforme.

5. Lesiones en los miembros: induracin de palma de las manos y
planta de los pies. Posteriormente se produce descamacin
gruesa, especialmente periungueal.
Para diagnosticar la enfermedad de Kawasaki, adems de la
fiebre, no menor de 5 das, debe presentar, al menos, 4 de los sntomas
anotados o evidencia de alteraciones coronarias acompaado de tres
de las caractersticas citadas. Cuando el nmero de signos es insuficiente, pero se encuentra daos coronarios, se habla de Kawasaki
atpico.
Puede haber otros hallazgos tales como dolor abdominal, diarrea,
vmitos e irritabilidad y uretritis con piuria estril. Se ha descrito
artritis, artralgia, elevacin de transaminasas, meningitis asptica,
derrame pericrdico, hidrops de vescula biliar y miocarditis, manifestada sta por insuficiencia cardaca congestiva. Sin tratamiento, la
duracin promedio es de 12 das.
Diagnstico: no hay pruebas especficas. El diagnstico se
hace con los criterios clnicos sealados. El laboratorio puede
contribuir: velocidad de sedimentacin globular y protena C reactiva
elevadas, trombocitosis.
Diagnstico diferencial: se debe distinguir de sarampin,
escarlatina, artritis reumatoide juvenil, meningococcemia, exantemas
por ricketsias, sndrome de piel quemada (escaldada) por estafilococo
y del sndrome de Stevens Johnson, entre otras.
Complicaciones: la complicacin coronaria es frecuente, se
puede diagnosticar en 20 % a 25% de los pacientes que no reciben
tratamiento; se presenta, generalmente, despus de 10 das de fiebre,
ms frecuentemente entre 15 das y 1 mes del comienzo. Los factores
predisponentes que se han identificado son los siguientes: varones,
menores de 1 ao, con ms de 10 das de fiebre, con anemia y niveles
bajos de albmina srica, trombocitosis y signos de alteracin cardaca.
Tambin se puede producir aneurismas en otras arterias, generalmente
de tamao mediano. Los nios pueden fallecer por trombosis coronaria,
meses o aos despus del cuadro agudo y rara vez por ruptura de la
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arteria durante el perodo agudo.

Prevencin: slo de tipo secundario, aplicando el tratamiento
en forma temprana.
Tratamiento: debe iniciarse al sospechar el diagnstico. Se
utiliza aspirina e inmunoglobulina endovenosa, ambas en dosis altas.
La aspirina a 80-100 mg por kg, en 4 dosis diarias, posteriormente,
despus de ceder la fiebre por varios das, se establece una dosis de
mantenimiento.
La inmunoglobulina endovenosa (2 g/kg) administrada en los 10
primeros das de la enfermedad puede disminuir la incidencia de dao
coronario. Debe recordarse que el uso de inmunoglobulina endovenosa
obliga a posponer durante 1 ao las inmunizaciones contra sarampin
y varicela.
VARICELA
La varicela es una enfermedad infectocontagiosa aguda, figura
como diferente de la viruela desde 1626 (Vidus Vidius). Es causada
por la primo infeccin por un virus de ADN, denominado varicellazoster perteneciente a la familia de los herpesvirus. Se caracteriza por
la aparicin de brotes sucesivos de vesculas en piel y mucosas,
acompaado de signos y sntomas generales, generalmente leves.
Epidemiologa
Era una infeccin de distribucin mundial; muy comn en la
infancia hasta la aparicin de la vacuna especfica; la enfermedad
puede aparecer a cualquier edad, incluso en neonatos debido a que no
hay inmunidad pasiva a travs de la placenta. El reservorio del virus
es el hombre y la enfermedad se transmite por contacto directo, por
dispersin de microgotas de saliva y por el aire. El perodo de
incubacin es de 10 a 21 das. El virus se encuentra en las vesculas;
las lesiones costrosas de varicela no son infectantes. Los enfermos
son contagiosos desde aproximadamente 5 das antes de la aparicin
del exantema hasta que todas las lesiones han formado costras (7-8
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das).
Las personas que no han recibido la vacuna o que no han sufrido
la enfermedad son susceptibles. La inmunidad adquirida despus de
la enfermedad es prolongada, siendo raro los casos de reinfeccin, los
cuales suelen ser leves. La infeccin persiste en forma latente,
alojndose en los ganglios de las races anteriores de la mdula
espinal, pudiendo reaparecer muchos aos despus como un herpes
zoster (zona o culebrilla). La inmunidad adquirida por la vacuna es
duradera pero se desconoce si protege por toda la vida.
Patogenia
El virus penetra al organismo por la va respiratoria, en dicha
mucosa ocurre una primera replicacin, luego el virus penetra a la
circulacin sangunea y alcanza el sistema retculo endotelial, donde
sufre una segunda replicacin y se produce una segunda viremia, que
ocasiona malestar general, fiebre, etc., luego se disemina el virus a
otros rganos, especialmente piel y mucosas.
Se consideran 3 perodos:
1. Incubacin: dura de 2-3 semanas.
2. Prodrmico: suele preceder al exantema en 24 horas, puede
presentarse fiebre poco intensa, malestar general, anorexia,
intranquilidad e insomnio, a veces se acompaa de un exantema
escarlatiniforme.
3. Exantemtico: algunas veces constituye la primera y nica
manifestacin de la enfermedad, el exantema se caracteriza por
ser de aparicin rpida, se presenta inicialmente como mculas
eritematosas, que evolucionan rpidamente a ppulas que, en
pocas horas, se convierten en vesculas llenas de un lquido
claro, rodeadas de un rea eritematosa, que da el aspecto de
gota de roco sobre ptalo de rosa; el promedio del nmero de
lesiones es de 300, pero hay casos con menos de 10 y otros con
ms de 1 500. El lquido vesicular en pocas horas se vuelve
turbio, momento en que las vesculas se rompen fcilmente y se
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encostran; el prurito es constante y molesto. Por el rascado,

algunas de las vesculas pueden transformarse en pstulas. Las
vesculas tambin aparecen en la boca, comnmente en el paladar
y al romperse dejan lceras; con menos frecuencia se afectan las
mucosas genitales, la conjuntiva y la crnea. Las lesiones de
varicela aparecen por brotes, durante 3 a 4 das, lo que permite
observar una variedad de formas evolutivas en la misma zona del
cuerpo lo cual le diferencia de las producidas por la viruela. El
exantema se inicia en el trax, se extienden a cara, cuero
cabelludo, parte proximales de las extremidades y en pocas
ocasiones afecta palmas y plantas; dura de 10 a 15 das.
Formas clnicas
1. Varicela congnita. Se adquiere en el lapso de 5 das antes del
parto a 2 das despus. Se manifiesta en los primeros 15 das de
edad como una infeccin diseminada grave.
2. Varicela de adulto. Se presenta con fiebre y sntomas generales
intensos, su duracin y gravedad tambin es mayor, la erupcin
es profusa y generalmente se complica con neumonitis.
Complicaciones
Son ms frecuentes y graves en adolescentes, adultos e
inmunocomprometidos.
1. Varicela pustulosa: se caracteriza por gran cantidad de pstulas
con supuracin intensa, se acompaa de fiebre elevada y con
frecuencia se complica con abscesos, celulitis, etc.
2. Varicela penfigoide o bullosa: se presenta con vesculas
gigantes producto de la confluencia de varias vesculas; es
poco comn y se observa fundamentalmente en nios menores
de 2 aos.
3. Varicela hemorrgica: es muy rara y de mal pronstico; en
estos casos el contenido de las vesculas se torna hemorrgico,
aparecen equimosis y petequias, asociadas con la aparicin de
trombocitopenia.
4. Varicela gangrenosa: las vesculas se hacen al comienzo
hemticas, aumentan de tamao hasta hacerse penfigoides, con
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un fondo gangrenoso. Al romperse queda una lcera con fondo

necrtico. La prpura fulminante que se produce aproximadamente al final de la primera semana y est asociada con
gangrena con infeccin secundaria por estreptococo A (fascitis
necrosante).
Diagnstico
Se hace habitualmente por las caractersticas clnicas de la
enfermedad, rara vez se necesita la confirmacin por laboratorio que
se fundamenta en:
1. El aumento significativo del ttulo en inmunoglobulina G
especfica permite un diagnstico retrospectivo. Esta prueba es
confiable en huspedes inmunocompetentes, pero no en
inmunocomprometidos.
2. Muchas de las pruebas disponibles comercialmente no dan
resultados confiables en cuanto a determinar inmunidad
producida por vacunacin.
3. El antgeno directo por fluorescencia a partir del raspado de la
vescula es ms sensible que el cultivo y ms especfico que la
prueba de Tzanck; adems distingue entre el virus de varicelazoster y el virus del herpes.
Con la viruela o su forma leve, alastrim (desaparecidos de la faz
de la tierra gracias a la vacunacin, pero en riesgo de reaparicin por
guerra biolgica o por accidentes de laboratorio), infecciones bullosas
por estafilococo patgeno, herpes simple diseminado, sndrome de
Stevens Johnson, dermatitis herpetiforme, exantemas vesiculares de
las infecciones por enterovirus (coxsackie y echovirus), rickettsiosis
pustulosa, eritema multiforme, reacciones medicamentosas, picaduras
de insectos, entre otras.
Complicaciones
Neumonitis, infeccin bacteriana secundaria de las lesiones
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cutneas (imptigo, celulitis, erisipela, fascitis) alteraciones neurolgicas (encefalitis, ataxia cerebelosa), glomerulonefritis, artritis serosa, manifestaciones hemorrgicas (epistaxis, melena, equimosis,
petequias). Con menos frecuencia: sepsis bacteriana aguda,
miocarditis, neumonitis intersticial, hepatitis, orquitis, pancreatitis,
apendicitis y queratitis.
Tratamiento
Sintomtico: dirigido a aliviar el prurito utilizando antihistamnicos. En caso de infeccin secundaria en piel, neumonas o
sepsis de origen bacteriano, est indicado el uso de antibiticos
sistmicos.
El aciclovir, valaciclovir, famciclovir, foscanet y el vidarabine
son efectivos en el tratamiento de pacientes inmunocomprometidos,
siempre que se administren precozmente.
El aciclovir endovenoso est indicado en pacientes inmunosuprimidos, varicela neonatal y en casos de neumona, hepatitis,
encefalitis o trombocitopenia. El inicio debe hacerse dentro de las
primeras 72 horas de la aparicin de la enfermedad. La forma oral de
aciclovir se ha utilizado en adolescentes y adultos sanos y en pacientes
que reciben salicilatos o esteroides.
Para que sea eficaz debe iniciarse en las primeras 24 horas de la
aparicin de las lesiones cutneas. Los pacientes con varicela no
deben recibir salicilados, debido al riesgo de que desarrollen sndrome
de Reye, motivo por el cual debe usarse otro antipirtico para aliviar
este sntoma.
Profilaxis
1. Vacunacin: la vacuna antivaricela con virus vivos atenuados
(cepa OKA y KMcC) induce inmunidad activa. En caso de
contacto con enfermos de varicela, los no inmunizados deben
recibir la vacuna en las primeras 72 horas despus de la
exposicin, para evitar o atenuar la enfermedad.
2. Gammaglobulina anti-varicela-zoster: es eficaz para modificar
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o prevenir la enfermedad si se administra en un tiempo no mayor

de 96 horas despus de la exposicin.
El resto de tratamiento son medidas de sostn: antipirticos,
lquidos, etc.
Cuadro sinptico de algunas enfermedades eruptivas

Diagnstico
Sarampin
Perodo prodrmico largo y muy aparente, progresa

en 4 a 5 das con fiebre muy alta. Signo de Koplik,
conjuntivitis, signos catarrales intensos, cara de
nio llorn, tos, descamacin furfurcea
Rubola
Poca sintomatologa inicial. Fiebre baja o moderada

Adenopatas retroauriculares dolorosas. Duracin
corta. La erupcin progresa rpidamente. Dolores
articulares (adolescentes y adultos)
Escarlatina
Perodo prodrmico llamativo. Exantema temprano, con predominio facial. Lengua en fresa. Petequias en paladar. Signo de Pastia. Dolor abdomi
nal,vmitos. Hemograma: leucocitosis con neutrofilia. Ttulo de ASTO: ms de 200 U. Todd.
Eritema Infeccioso
(Quinta enfermedad)
Poca fiebre de corta duracin. Exantema confluente

en las mejillas (nio abofeteado). Exantema corporal leve reticulado, esp. en extremidades
Exantema sbito
(Sexta enfermedad,
Ms frecuente en menores de 2 3 aos. Buenas

condiciones generales Fiebre alta 3 a 7 das.
Rosola infantil)
Exantema de corta duracin, que aparece al bajar

la fiebre.
Contina en pg 241
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continuacin de pg. 240.
Cuadro sinptico de algunas enfermedades eruptivas

Enfermedad
Kawasaki
Edad menor de 8 aos. Fiebre ms de 5 das. d e

Conjuntivitis. Ganglio cervical. Labios fisurados.
Lengua de fresa, eritema variado, polimorfo.
Eritema e induracin palmoplantar. Descamacin
gruesa, despus de 8-10 das. Laboratorio: Aumento
de la VSG. Leucocitosis con neutrofilia.
Trombocitosis (tarda). Piuria estril.
Mononucleosis
infecciosa
Antecedente de recibir ampicilina o amoxicilina

incrementa la erupcin hasta 80 %. Ganglios
grandes no dolorosos en varios sitios. Esplenomegalia. Laboratorio: Linfocitos atpicos. Inmunoglobulina M especfica positiva. Debe distinguirse
de toxoplasmosis congnita.
Infecciones por
Enterovirus
(Coxsackie A16,
Eco 9,
Enterovirus 70)
Variable segn virus. Perodo de incubacin breve

y ausencia de adenopatas. Revisar mucosas: Aftas.
Herpangina. (Coxsakie A16) Conjuntivitis
hemorrgica. Exantema palmo-plantar.
Enfermedad boca-mano-pie.
Exantemas
medicamentosos
Antecedente de ingesta del medicamento. Presencia

de prurito. Ausencia de adenopatas.
REFERENCIAS
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241
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Mxico: Ed. Interamericana. Mc Graw- Hill; 1995.
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Interamericana. Ed. Mc Graw-Hill; 1994.
Espaa: Editorial
6. Leal FJ, Guerrero R, Franco G. Usuario peditrico. Bogot: Editorial

Mdica Celsus; 1998.
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peditrica. Mxico: Editorial Interamericana. Mc Graw-Hill; 1992. Red
Book 2000. Academy of Pediatrics. Washington 25 ed. 2000. Red Book
2000. American Academy of Pediatrics. Washington. 25 ed. 2000.
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Ed. T. S. Mosby. 1973. OMS. Manual para el control de las enfermedades
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editor. Pediatra. 3 edicin. Santiago de Chile: Ed. Mediterrneo; 1985.
11. Sala Ginabreda JM. Enfermedades infecciosas en la infancia. Barcelona
Espaa: Ed. Cientfico- mdica; 1955;1:69-102.
14. Cumana T, Guido J. Enfoque de un nio con exantema. Video. (26)
Laboratorios Merck. Caracas. Videoteca Tcnica Educativa.
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Zoom Psoriasis en los nios

Captulo 15
Psoriasis en los nios

Dr. Vicente Torres
Definicin
La psoriasis es una patologa de origen gentico, desencadenada
por una desregulacin inmunolgica a nivel cutneo que se manifiesta,
clnicamente, por la presencia de eritema, escama gruesa de color
plateado o blanquecino e inflamacin, que llegan a formar lesiones
pequeas en gotas o placas grandes.
Afecta reas especficas de la piel, ms o menos constantes en su
topografa y que son el resultado de un proceso de vasodilatacin
drmica con inflamacin e hiperproliferacin de la epidermis; de una
forma arbitraria en relacin con el ciclo de diferenciacin queratinoctica normal.
En algunos casos el proceso inflamatorio puede ser tan activo
que se llegan a presentar lesiones de tipo pustuloso, y en algunos
pacientes el proceso puede provocar tambin afectacin ungueal o
articular (artritis).
Epidemiologa
Es una patologa escasa en la poblacin peditrica, sin embargo,
exhibiremos algunos datos de inters epidemiolgico, en general, para
evaluar su frecuencia en la prctica dermatolgica en este grupo de
pacientes.
Se ha calculado en diversos estudios en la poblacin adulta que
la psoriasis afecta de 1 a 3 personas por cada 100 en la poblacingeneral,
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Torres V
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dependiendo del grupo estudiado 1.

En el caso de los pacientes peditricos, algunos autores han
calculado una frecuencia de 3,1 por cada 1 000 nios 2.
De acuerdo a un estudio llevado a cabo en un departamento de
dermatologa peditrica en Mxico, la psoriasis ocupa el lugar 26 en
frecuencia, es decir, el 0,52 % del total de la consulta dermatolgica,
presentndose principalmente en nios de entre 5 y 14 aos de edad
(65 %) y afecta por igual a ambos sexos 3 .
Se ha establecido que en aproximadamente el 33 % de los casos
de psoriasis la enfermedad inicia en el transcurso de los dos primeros
decenios de la vida 4.
De acuerdo al estudio HANES I llevado a cabo en Estados
Unidos en 1978 se demostr que en ese pas un 0,5% de 20 749
personas examinadas, tenan psoriasis 5 .
En general los estudios epidemiolgicos en grupos grandes de
pacientes van del 0 % de incidencia en Samoa, 0,36 % en la Repblica
Popular China hasta el 2,8 % en las islas Faroe 6 .
De acuerdo al estudio epidemiolgico de Farber y col., un 10 %
de los pacientes iniciaron la enfermedad antes de los 10 aos y
un 35 % antes de los 20 aos de edad 8 .
Nyfors y Lemholt analizaron la edad de comienzo de 245 nios
con psoriasis en Dinamarca, reportndose en un promedio de edad de
inicio a los 8,1 aos, estableciendo el concepto de que a ms temprana
la presencia de manifestaciones psoriticas, existe mayor probabilidad
de que los pacientes tengan antecedentes familiares 9 .
Se puede decir que la prevalencia de psoriasis en la poblacin
adulta en general se estima del 1 % al 3 % con bajas frecuencias entre
la poblacin japonesa, afroamericana as como entre los indios
americanos 1,2.
Como ya se coment aproximadamente un tercio de los pacientes
tienen su primer brote en la infancia o adolescencia, de este tercio la
enfermedad se diagnostica en la infancia temprana en un 2 % de los
casos, en la etapa preescolar en un 10 % y un 25 % en la adolescencia 1.
Diversos estudios han demostrado que aproximadamente un 35% del
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total de los enfermos con psoriasis tienen antecedentes familiares 2,4.

Un concepto de importancia es que los nios con manifestaciones
psoriticas tienen ms probabilidades de referir antecedentes familiares
de la enfermedad a diferencia de los pacientes que desarrollan la
enfermedad en la edad adulta.
Psoriasis y gentica
Esta es sin lugar a dudas una de las patologas dermatolgicas
con mayor complejidad en cuanto a los aspectos etiopatognicos y hay
aun mucho por conocerse en este sentido, sin embargo, podemos decir
que existen una serie de factores que influencian el desencadenamiento
de esta dermatosis.
La gentica es fundamental en cuanto a su origen, y se han
reportado ciertos antgenos de histocompatibilidad en relacin con la
psoriasis como es el caso del HLA B13, HLA B17, HLA Bw16, y
HLAB37. Al parecer los pacientes con HLAB17, HLA B13 o Cw6
desarrollan psoriasis en etapas ms tempranas de la vida en comparacin
por ejemplo con los pacientes con antgenos de histocompatibilidad
HLABw16 7, es decir, se debe conceptuar a la psoriasis como una
enfermedad de causa gentica al menos en un grupo determinado de
pacientes que inician en la etapa peditrica.
La asociacin entre psoriasis y ciertos antgenos humanos de
histocompatibilidad a nivel linfoctico ha sido descrita y soporta la
hiptesis de que la psoriasis es una enfermedad autoinmune mediada
por los linfocitos T 4. La presencia del alelo HLA-Cw6 puede predisponer a psoriasis pues hay una fuerte asociacin entre la edad de inicio
de la enfermedad, historia familiar y la presencia de HLA-Cw6, B-13
y B-w57 5 .
Se sabe que gemelos monocigticos tienen un alto grado de
concordancia, a diferencia de los gemelos dicigticos 7. La hiptesis
es que la enfermedad se hereda en forma autosmica dominante con
valores de penetrancia del 10 % al 50 %. Aproximadamente un 30 %
a 35 % de los enfermos con psoriasis tienen un pariente de primer
grado quien padece la enfermedad 2,9.
245
Torres V
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Al parecer puede haber ms de un gen asociado a la enfermedad,

habindose identificado un gen en particular y que se encuentra en la
porcin distal del brazo largo del cromosoma 17 y con evidencia de
heterogeneidad gentica. El mapeo de los genes de este cromosoma en
familias afectadas de psoriasis es importante debido a que esto podra
llevar a la identificacin de los genes implicados en la psoriasis
espordica. Los haplotipos Cw6 y DR7 por ejemplo, se han encontrado
ligados al inicio de la psoriasis en forma temprana, mientras que el
haplotipo Bw13 se asocia con una psoriasis de severidad media pero
con una alta probabilidad de antecedentes de infeccin estreptocccica
3,7,8
.
Al parecer estas expresiones genticas pudieran verse influenciadas por cambios climticos, por ejemplo, la psoriasis es ms
frecuente en climas fros donde la radiacin solar es menor y
posiblemente la ausencia de rayos ultravioleta promueva una
desregulacin de la inflamacin cutnea o una menor sntesis de
vitamina D3 con la consiguiente alteracin en el metabolismo
epidrmico del calcio, ion que se ha comprobado es de vital importancia
en cuanto a la diferenciacin queratinoctica.
Psoriasis e infeccin
En cuanto a los procesos infecciosos y la manifestacin psoritica,
se ha publicado que entre el 15 % al 76 % de los pacientes manifiestan
infecciones agregadas durante los brotes de la enfermedad, en particular por estreptococo beta hemoltico en vas respiratorias altas.
Psoriasis y estrs
El estrs se ha reportado como una de las causas de agravamiento
de los brotes de psoriasis, siendo de particular importancia el estudio
de Nyfors y Lemholt en poblacin peditrica y donde se comenta que
el 90 % de los estudiados tena exacerbaciones de la enfermedad a
consecuencia de estrs, sin embargo, los mecanismos no han sido
aclarados 10.
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Psoriasis y medicamentos
Entre los medicamentos que se sabe inducen un agravamiento de
la enfermedad estn los antimalricos, el litio y los bloqueadores beta
adrenrgicos.
Fenmeno de Koebner
Este fenmeno isomrfico es, al parecer, una respuesta del
paciente psoritico ante una lesin cutnea que da origen, en el rea
traumatizada a las ya comentadas lesiones eritematoescamosas. En
cuanto al papel del prurito en esta patologa y su relacin con este
fenmeno de Koebner, es muy probable que la persistencia de las
lesiones pudiera estar influenciada por el rascado.
La psoriasis puede no ser fcil de diagnosticar cuando se presenta
en la poblacin peditrica y algunos estudios demuestran que el
diagnstico correcto se lleva a cabo en promedio, hasta 11 meses
despus del inicio de la patologa 10.
Cuando el mdico se encuentra ante un paciente peditrico con
placas eritematosas en regiones intertriginosas, se pueden considerar
algunos diagnsticos como: candidiasis, dermatitis seborreica, dermatitis por contacto antes de asegurar que se trata de una psoriasis.
Las lesiones elementales de esta enfermedad en la mayora de
los casos son eritema, edema y escamas de aspecto plateado o
blanquecino que se concentran formando placas de diversos tamaos
y formas bien delimitadas. En algunos casos la regin central de las
placas puede involucionar dando origen a diversos aspectos clnicos;
desde el numular, anular, girata, arcuata o circinata.
La enfermedad puede tener desde una placa solitaria, hasta
mltiples placas diseminadas en diferentes partes de la superficie
corporal, dando origen al trmino de psoriasis vulgar por ser la
presentacin clnica ms frecuente, teniendo un patrn de simetra y
bilateralidad en la mayora de los casos, con mayor predileccin por
la piel cabelluda (Figura 15.1), los codos, las rodillas, la regin
lumbosacra y el rea ano genital.
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Figura 15.1.
Psoriasis en cuero cabelludo. (Foto ARL).
La psoriasis vulgar se observa en los nios con un patrn similar

al de los adultos.
Se cataloga a una psoriasis como invertida (Figura 15.2) cuando
las lesiones afectan los pliegues axilares, inguinales, inter glteo,
regin central del pecho y el ombligo. En tales casos, es difcil, en
ocasiones diferenciar la psoriasis de la dermatitis seborreica.
La escama micacea (como mica) est adherida preferentemente
al centro de la placa, ms que a la periferia, y al desprenderse se
produce un ligero puntilleo sangrante conocido como signo de Auspitz
o del rocio sangrante.
Esta enfermedad en la poblacin peditrica puede tener una gran
variedad de presentaciones morfolgicas como son: la psoriasis gutata
o en gotas, las formas pustulosas, eritrodrmica, sebopsoriasis, tia
amiantacea y artritis psorisica juvenil de las que se hablar
especficamente ms adelante.
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Figura 15.2.
Psoriasis invertida. (Foto ARL).
En cuanto a la relacin de la psoriasis con la dermatitis seborreica,

como parte de un espectro clnico, en un estudio de 72 nios
diagnosticados como dermatitis seborreica y seguidos por un perodo
de 13 aos, se demostr que el 27 % de estos pacientes desarrollaron
psoriasis en la edad adulta 9 .
En la poblacin peditrica y de forma similar a la poblacin
adulta el prurito es el sntoma clnico ms comn y en un estudio en
305 nios con psoriasis, en Kuwait, el prurito fue el signo cardinal en
el 72 % de los pacientes 12.
Segn algunos autores la piel cabelluda es el sitio ms
frecuentemente afectado en nios seguida de los codos y rodillas.
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Psoriasis gutata
La psoriasis gutata es comn en nios, observndose como
pequeas gotas de lluvia de aproximadamente 1mm a 1 cm de dimetro,
principalmente localizadas en el tronco y parte proximal de las
extremidades (Figura 15.3). La cara es menos probable que se vea
involucrada a comparacin de otras formas de psoriasis y las palmas
Figura 15.3.
Psoriasis gutata. (Foto ARL).
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y plantas estn generalmente respetadas. Las lesiones son similares a

las de la pitiriasis rosada de Gibert, secundarismo sifiltico y hasta tia
del cuerpo. Los infantes con este tipo de psoriasis son ms probables
que presenten antecedentes de infecciones estreptocccicas del tracto
respiratorio superior como faringoamigdalitis.
La correlacin entre infeccin estreptocccica y los brotes
psorisicos se establece, segn algunos investigadores por la similitud
estructural entre la queratina humana y la protena estreptoccica M6.
Esta similitud antignica permite la activacin y expansin de linfocitos
T antiestreptocccicos que por consiguiente llevan a un brote psoritico.
Hiptesis que se reafirma al comprobarse que la psoriasis gutata puede
remitir despus de una amigdalectoma, lo cual puede verse
acompaado por una disminucin de los anticuerpos IgM antiqueratina.
Las protenas estreptoccicas y las exotoxinas pueden tambin
actuar como un superantgeno a travs de la codificacin de protenas
que estimulan a un gran nmero de clonas de clulas T, lo que provoca
una liberacin de citoquinas y por consiguiente, un brote de psoriasis.
Un cultivo de muestra farngea en estos pacientes y ocasionalmente,
una determinacin de los ttulos de antiestreptolisinas, se recomiendan
en los nios con psoriasis gutata. La terapia antiestreptocccica
emprica puede ser de beneficio en los casos agudos.
Psoriasis pustulosa
La psoriasis pustulosa que ocurre tanto en las formas localizadas
como generalizadas (von Zumbusch), es raramente observada en
nios. Las formas localizadas habitualmente tienen un curso crnico,
caracterizado por pstulas estriles sin sntomas sistmicos, a diferencia
de las formas generalizadas, con un gran nmero de pstulas donde es
frecuente observar fiebre, mal estado general, y anorexia 11-15 . Ambas
formas son a menudo diagnosticadas como foliculitis bacteriana,
imptigo o infecciones candidisicas.
La terapia de las formas pustulosas generalizadas puede requerir
retinoides sistmicos, esteroides tpicos y hospitalizacin del enfermo.
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Eritrodermia psoritica
El eritema y exfoliacion generalizada pueden dar origen a una
eritrodermia psoritica que afecte la totalidad de la piel, lo cual es muy
raro en los nios. De forma caracterstica estos nios presentan mucha
menos escama que los que presentan psoriasis en placas, y
ocasionalmente estos cuadros eritrodrmicos pueden ser provocados
por factores externos, como el uso indiscriminado de esteroides tpicos
o sistmicos, estrs, otras enfermedades dermatolgicas coexistentes
o medicaciones como sales de oro, litio, beta bloqueadores o drogas
antimalricas 16. El diagnstico diferencial incluye dermatitis atpica,
erupciones medicamentosas, dermatitis seborreicas y dermatitis por
contacto generalizada.
Sebopsoriasis
La sebopsoriasis o seborriasis es caracterizada por escamas
blandas de aspecto grasoso de color salmn, alternadas con placas
eritematosas bien demarcadas, cubiertas por escama adherente de
color plateado, que son observadas ms frecuentemente en cabeza y
cuello, y a diferencia de la dermatitis seborreica, donde el cuadro
clnico tiende a estar confinado a la lnea de implantacin del cabello,
la psoriasis a menudo se extiende a la regin retroauricular y preauricular, el rea de la frente y el conducto auditivo externo.
Tia amiantacea
La tia amiantacea o pitiriasis amiantacea produce lesiones
costrosas gruesas primordialmente en la piel cabelluda. A menudo
puede ser diagnosticada errneamente como tia de la cabeza por su
apariencia escamosa, sin embargo, no se observa prdida de pelo.
Artritis psoritica
La artritis psoritica juvenil es un reto de diagnstico,
especialmente si las lesiones cutneas no estn presentes o se observan
en forma leve. El surco inter glteo, el ombligo y la piel cabelluda son
topografas a revisarse meticulosamente para apoyar el diagnstico de
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artritis psoritica juvenil. El diagnstico se retarda en ocasiones por

las similitudes de esta enfermedad con artritis reumatoide juvenil. La
presentacin ms comn de este tipo de artritis es la afectacin
monoarticular, a menudo aguda a nivel del tobillo, siendo este tipo de
presentacin ms frecuente en nios con una historia familiar de esta
enfermedad y que se asocia, habitualmente, con el haplotipo B27,
particularmente cuando el cuadro se presenta como una espondiloartropata. El patrn es bimodal con un primer pico de incidencia
entre los 2 a 4 aos de edad, afectndose ms las nias que los nios
y un segundo pico de incidencia entre los 11 y los 12 aos de edad
afectndose ligeramente ms los varones. Los criterios de
Vancouver para la clasificacin de artritis psorisica en nios incluyen
no slo la presencia de psoriasis, artritis, y los antecedentes familiares
de la enfermedad sino tambin dactilitis, pozos en la placa ungueal,
anticuerpos antinucleares y uvetis 17,18 .
Alteraciones ungueales
Las anormalidades ungueales, como pozos en la placa ungueal
son comunes en los pacientes peditricos con psoriasis. Otras
manifestaciones ungueales incluyen: decoloracin amarillo caf,
onicodistrofias, hiperqueratosis subungueal que consiste en un
engrosamiento debajo de la lmina ungueal y onicolisis. O sea el
despegamiento de la lmina en su parte distal.
Entre las formas clnicas especiales que pueden ser observadas
en nios se encuentran:
Psoriasis numular (en forma de moneda)
Su distribucin es similar a la de la psoriasis gutata, pero su
inicio no es sbito y las placas son ms pequeas, su respuesta al
tratamiento es ms difcil y no se asocia con infeccin farngea
estreptocccica.
Psoriasis facial
Se dice que es caracterstica de los nios, pudindose presentar
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sin lesiones corporales, esta topografa se observa raramente en los

adultos 3.
Psoriasis congnita
Es excepcionalmente rara y para establecer el diagnstico se
requiere de un estudio histopatolgico.
Psoriasis de la zona del paal
Es una entidad rara y hay que diferenciarla de otras dermatosis
psoriasiformes en el rea del paal, para lo cual, en ocasiones, es
tambin necesario el estudio histolgico para asegurar el diagnstico.
Psoriasis y calidad de vida

Esta enfermedad produce un importante impacto negativo en la
calidad de vida de los afectados. De acuerdo a una entrevista telefnica
a 502 pacientes con psoriasis severa, el 79 % refiri que esta enfermedad
causaba un impacto negativo en su vida diaria.
Se cataloga una psoriasis como severa, aquella que afecta a ms
del 10 % de la superficie corporal o en los casos de psoriasis
eritrodrmica, psoriasis pustulosa generalizada, o cuando la enfermedad
causa problemas para estar de pie, utilizar las manos, estar sentado por
largos perodos de tiempo o cuando produce problemas para dormir 19.
En cuanto a la sensacin de vergenza que produce la enfermedad,
esta fue ms acentuada en los pacientes entre 18 y 45 aos de edad.
Curso de la enfermedad
En general, el curso de esta patologa es crnico e impredecible.
Puede estar confinada a una rea topogrfica y no modificarse.
Las exacerbaciones y remisiones son la regla, con mejoras en verano
cuando hay largas exposiciones solares.
En otros casos, se produce una remisin espontnea y en otros,
se puede producir un agravamiento de la enfermedad sin causa aparente.
A pesar de que algunos estudios sugieren que la psoriasis
infantil es un aviso de una psoriasis ms severa en la vida adulta,
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remisiones por perodos variables de tiempo pueden ser observadas

hasta en el 38 % de los nios con psoriasis.
Tratamiento
Un aspecto que limita el xito del mdico al abordar
teraputicamente a los pacientes con psoriasis es su evolucin crnica
y el carcter paliativo de los tratamientos tpicos o sistmicos que de
alguna forma son poco cosmticos o tienen efectos colaterales
riesgosos, teniendo adems en ocasiones un alto costo financiero. Por
otro lado los pacientes al enterarse de la naturaleza de la enfermedad
y de que no existe un frmaco o esquema especfico para curarla, en
muchos casos se desmotivan para llevar a cabo el tratamiento, fenmeno
que se extiende a la familia del paciente y en ocasiones hasta al mdico
tratante. Se podra decir que las terapias actuales proporcionan cortos
perodos de remisin y en algunos casos pueden ser extremadamente
txicas incrementando los riesgos de insuficiencia heptica o renal,
o un mayor riesgo para el desarrollo de cncer cutneo, como es el caso
del melanoma maligno en relacin con la terapia con psoralenos y luz
ultravioleta (PUVA).
Un estudio reciente, llevado a cabo en Estados Unidos por la
Fundacin Nacional para la Psoriasis, demostr que casi el 80 % de los
pacientes expresaron su frustracin acerca de la terapia antipsorisica
en relacin con su falta de eficacia, lo cual repercute en la calidad de
vida del paciente. Tambin, hay estudios que demuestran que el
deterioro de este parmetro puede llegar a ser tan importante en
psoriasis como en la insuficiencia cardaca crnica o la diabetes.
Afortunadamente, en el caso de los pacientes peditricos, la
psoriasis se presenta menos frecuentemente que en los adultos, sin
embargo, esto ha provocado que los abordajes teraputicos estn
basados en un menor bagaje de experiencia y las decisiones de
tratamiento al seleccionar frmacos sistmicos, sean de mayor
dificultad para el dermatlogo promedio, debido a las variaciones en
el metabolismo de los nios que obligan al ajuste de las dosis y a
evaluar detenidamente los posibles riesgos del uso tanto de
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medicamentos tpicos como sistmicos en esta poblacin.

La presentacin clnica de esta patologa puede tambin tener
algunas variantes entre los pacientes peditricos dando lugar a
diferentes diagnsticos diferenciales. En realidad es difcil el abordaje
en nios y adolescentes, puesto que el xito depender de una gran
comunicacin entre el mdico, el paciente y sus padres.
Las opciones teraputicas pueden variar desde los emolientes
suaves hasta inmunomoduladores potentes en cuadros severos y
refractarios a otras terapias.
Como comentbamos previamente, el caso de la psoriasis severa
en jvenes es un reto para pediatras y dermatlogos debido a que
existen pocos estudios de medicina basada en evidencias acerca de la
efectividad de la terapia sistmica en este grupo de edad.
Teniendo en cuenta las implicaciones psicosociales de esta
enfermedad particularmente en nios y adolescentes, el cuidado mdico
debe comenzar con aspectos educativos acerca de la cronicidad de la
enfermedad y su tendencia a las fluctuaciones en su severidad.
El tratamiento debe ser individualizado dependiendo del grado
de afectacin de la piel, tratamientos previos fallidos y estilo de vida
del paciente, siendo de suma importancia un abordaje teraputico
temprano y efectivo que puede significar una gran diferencia en el
desarrollo fsico y psicosocial del paciente peditrico.
Terapia tpica
Una amplia variedad de terapias tpicas son usadas en el
tratamiento de la psoriasis, sin embargo, debido al limitado nmero de
estudios comparativos doble ciego han sido llevados a cabo en nios,
una cantidad considerable de terapias son extrapoladas de estudios
basados en evidencia llevados a cabo en poblacin adulta.
Otro problema al tratar pacientes peditricos es la importancia
de la educacin de los padres en el cumplimiento del tratamiento. Esta
educacin debe incluir una gua verbal, as como informacin escrita
respecto a la cronicidad y curso impredecible de la enfermedad, y el
hecho de que en algunos casos, la enfermedad remita en forma
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espontnea, enfatizando la conveniencia de la terapia temprana.

Es de utilidad tener un plan de manejo preimpreso que puede ser
individualizado y ser de suma ayuda para mejorar el cumplimiento
del tratamiento.
Terapia tpica para casos leves o moderados
La mayora de los casos de psoriasis leve o moderada pueden ser
manejados con terapia tpica combinando dos o tres agentes si es
necesario. El petrolato u otras cremas emolientes no deben ser
subestimadas en su ayuda complementaria en cuanto a la terapia
tpica.
Queratolticos como la urea al 10 % o 20 % y el cido saliclico
al 6 %, pueden ser de utilidad para exfoliar la piel, desinflamndola,
en particular cuando se asocian con esteroides tpicos, siendo los
corticoides por va local, de acuerdo a la mayora de los dermatlogos
pediatras, el caballo de batalla en la terapia de la psoriasis en los
nios, utilizndose, ya sea, en forma individual, o combinados con
anlogos de la vitamina D 3 . Los efectos adversos son mnimos cuando
son usados corticoides de baja potencia y por perodos limitados de
tiempo.
Los riesgos del uso de esteroides tpicos en nios pequeos
incluyen taquifilaxis, estras irreversibles, atrofia reversible y lesiones
acneiformes en la cara, pecho, espalda, regiones periorales y reas
perioculares.
Varios estudios han descrito la posible supresin del eje
hipotlamo hipofisario provocando un retardo irreversible del
crecimiento corporal como resultado de la absorcin percutnea del
esteroide tpico en nios cuando estas cremas o pomadas se aplican en
forma crnica 21. Sin embargo, cuando se usan en forma apropiada y
por un tiempo limitado, se puede decir que son una terapia relativamente
segura y efectiva en el tratamiento de la psoriasis infantil.
La antralina es un componente sinttico derivado del cido
crisarofanico, un extracto del rbol araroba vouacopoua. Su
mecanismo de accin no est esclarecido, pero se piensa que produce
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una disminucin del recambio celular alterado que caracteriza a la

psoriasis, adems de su funcin antinflamatoria al inhibir la funcin
de los monocitos y los neutrfilos. Una de sus ventajas es la baja
posibilidad de producir efectos adversos a largo plazo, lo cual permite
la reintroduccin de medicamentos cuando esto es necesario. Entre
sus efectos adversos estn la decoloracin del vello, de la ropa, y de
la piel adyacente a la placa psoritica bajo tratamiento, adems de la
posibilidad de producir dermatitis por contacto. Las concentraciones
recomendadas son del 0,05 % al 1 % ya sea en petrolato o en pasta con
xido de zinc, aplicando la mezcla por 30 minutos, una vez al da, y
aumentando el tiempo de exposicin en forma gradual conforme
aumenta la tolerancia al producto.
El alquitrn de hulla es una de los ms viejas y efectivas
terapias, tanto para la psoriasis en placas como para la psoriasis
gutata, y se puede conseguir virtualmente en cualquier parte del
mundo. No irrita la piel como la antralina y los anlogos de la
vitamina D3 . En general no causa efectos adversos a largo plazo. La
principal desventaja del alquitrn es su desagradable olor que provoca
poco cumplimiento de la terapia entre los pacientes peditricos.
Detergentes carbnicos lquidos como las soluciones con alquitrn de
hulla crudo al 20 %, tiene un olor menos ofensivo y menos tendencia
a manchar la piel y la ropa.
Los anlogos de vitamina D3 , utilizados en la terapia de la
psoriasis por su efecto antiproliferativo sobre los queratinocitos y su
habilidad para inducir diferenciacin terminal in vitro, pueden tambin
alterar la activacin linfoctica y disminuir la respuesta inflamatoria.
Varios estudios utilizando calcipotriol en nios despus que ste fue
probado en poblaciones adultas, han demostrado que esta molcula es
segura en la terapia de nios con psoriasis 22-23.
Los retinoides como el tazaroteno son agentes relativamente
recientes en la terapia de la psoriasis, sin embargo, como con todos los
retinoides, su capacidad irritativa puede ser una limitante para su uso.
El ms recomendado para tratar psoriasis es el tazaroteno. Su aplicacin
en combinacin con esteroides potentes puede reducir la irritacin.
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No se han llevado a cabo estudios basados en evidencia en poblaciones

peditricas para el tratamiento de la psoriasis, por tanto, a la fecha, es
posible prescribir preferentemente tazaroteno, en particular, si las
lesiones no se localizan en regiones intertriginosas sensibles.
Las radiaciones ultravioleta tanto del tipo A como B, son
utilizadas para la terapia de la psoriasis. La terapia UVA ms
psoralenos es una terapia efectiva en adultos que no ha sido ensayada
del todo en nios por sus complicaciones como las cataratas, dao
actnico prematuro y el posible desarrollo de cncer cutneo. Las
longitudes de onda van de los 320 a los 400 nm. Estudios epidemiolgicos recientes han indicado que la exposicin al sol durante la
infancia pueden incrementar el riesgo en el trascurso de la vida, de
presentar carcinoma basocelular y que la radiacin acumulada de
rayos ultravioleta se correlaciona directamente una alta incidencia de
carcinoma epidermoide.
Stern y colaboradores siguieron a 26 pacientes en quienes se
utiliz PUVA antes de los 15 aos de edad, encontrndose que uno de
ellos desarroll dos carcinomas basocelulares antes de los 21 aos de
edad 24. A pesar de que los autores no reportaron ningn carcinoma
epidermoide o melanoma, la terapia PUVA debe ser reservada para
nios con psoriasis que no responden a otros tratamientos. La terapia
con rayos ultravioleta B ha sido una parte importante de la terapia
antipsorisica en adultos por varios aos y su uso en nios ha sido
limitado por la preocupacin de desarrollar tumores malignos en la
piel a largo plazo, sin embargo, varios estudios recientes han
demostrado la eficacia y seguridad de la terapia UVB en nios. Por
ejemplo Tay y colaboradores trataron 10 pacientes peditricos con
psoriasis con terapia UVB. Todos ellos respondieron de manera
adecuada en un plazo de 20 semanas, aproximadamente, sin presentar
efectos adversos serios. A la fecha la terapia UVB se puede considerar
una alternativa segura y efectiva para la psoriasis si su duracin es
limitada. En vista de la poca informacin que existe de seguimiento
a largo plazo en la poblacin peditrica tratada con UVB, se debe
comunicar a los padres de los posibles riesgos de fotoenvejecimiento
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y el desarrollo de cncer cutneo.

La radiacin UVB de banda estrecha tambin conocida como
UVB Narrow band o terapia UVB selectiva es una alternativa ms
segura que la radiacin UVB de banda ancha. Hace desaparecer las
lesiones ms rpidamente con menos quemadura cutnea y con un
porcentaje mayor de tiempo en remisin. Quemaduras cutneas y
ampollas pueden ser una complicacin de este tipo de terapia
relativamente segura. La terapia UVB de banda estrecha es particularmente de utilidad en nios con las variantes de psoriasis en placas o la
variante en gotas, ya que tiene un excelente perfil de seguridad en
cuanto a efectos adversos, pudindose utilizar sola o en combinacin
con un rgimen tpico.
Las ventajas de la banda estrecha de UVB incluyen ausencia de
dolor y nusea asociados con el tratamiento PUVA, adems no es
necesaria la proteccin ocular y existe un bajo riesgo de induccin de
cncer de la piel.
A pesar de que reportes recientes establecen que los rayos UVB
de banda ancha tienen una eficacia comparable al PUVA en la terapia
de adultos con psoriasis moderada o severa, el PUVA permanece como
la terapia de eleccin en los casos severos.
Terapia sistmica
La terapia sistmica se recomienda slo en pacientes con
enfermedad severa o brotes agudos asociados a formas generalizadas
o pustulares.
El metotrexate es comnmente utilizado en adultos con
enfermedad severa o recalcitrante. En el caso de los nios con
psoriasis su uso debe reservarse a los casos ms severos y refractarios.
En una publicacin se incluyeron siete nios con psoriasis severa
entre 3,5 y 16 aos de edad, que fueron tratados con metotrexate por
un promedio de 38,8 semanas la enfermedad fue controlada entre seis
y diez semanas de estar recibiendo dosis 0,2 a 0,4 mg/kg de peso/por
semana. La disminucin gradual de la terapia se llevo a cabo conforme
hubo mejora clnica. Ninguno de los nios mostr alteraciones de
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laboratorio o efectos adversos en el crecimiento o desarrollo de

caracteres sexuales secundarios. Tres de los pacientes presentaron
nusea y vmitos que fueron controlados con metroclopramida.
Los nios con psoriais pustulosa que no responden a la terapia
tpica pueden ser medicados con metrotexate de 0,2 a 0,4 mg/kg/
semana, adicionando cido flico a 1 mg/ da o 5 mg. Dos veces a la
semana, para facilitar el manejo de los efectos gastrointestinales, sin
perder la eficacia del metrotexate.
En pacientes que no se adhieren correctamente a terapia se
pueden utilizar injecciones intramusculares que pueden ser
administradas semanalmente en el consultorio.
Los efectos adversos comunes del metrotexate incluyen: nusea,
anorexia, fatiga, y alopecia. La leucopenia y trombocitopenia pueden
ser signos de toxicidad en mdula sea y pueden revertirse con cido
flico. Un conteo sanguineo completo, pruebas de funcin heptica
y un panel de qumica srica se recomiendan al inicio del tratamiento,
cada mes y eventualmente cada tres meses.
La hepatotoxicidad es una de las mayores preocupaciones al
administrar metrotexate. La biopsia heptica est indicada despus de
una dosis acumulativa de 1,5 gramos para monitorear el dao
estructural.
Los retinoides derivados de la vitamina A como: la isotretinoina,
etretinato y acitretin son efectivos en esta enfermedad, sin embargo,
en nios son usados slo en raras ocasiones en casos severos o en
tratamientos refractarios a otras terapias. La isotretinoina es preferida
a otras terapias, dada su corta vida media y metabolismo favorable, el
etretinato y acitretin son menos usadas, dado su depsito en el cuerpo
hasta por tres aos
En nios jvenes, los retinoides pueden llevar a un cierre
prematuro de las epfisis. De acuerdo a cambios ortopdicos observados
en los adultos bajo terapia sistmica con retinoides, se ha reportado
hiperostosis esqueltica ideoptica, por lo que al utilizarse estas
molculas, en nios, se recomienda hacer radiografas de huesos
largos cada 12 a 18 meses.
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Otros efectos adversos de los retinoides incluyen: sequedad de

labios, ojos y mucosa oral as como xerosis cutnea generalizada,
alopecia, dolor muscular y de articular.
En cuanto a efectos gastrointestinales son menos comunes,
debiendo medirse los lpidos sricos y las enzimas hepticas en forma
peridica.
El potencial teratognico de los retinoides no debe ser
sobrenfatizado y debe ser discutido slo en los casos de pacientes
femeninas en la adolescencia, remarcando en la necesidad de no
embarazarse, al menos un mes antes de iniciar la terapia, durante esta
y por un perodo de tres aos posteriores al tratamiento, como es el
caso del acitretin. En adolescentes y mujeres sexualmente activas se
recomienda el uso de dos mtodos distintos para el control de la
natalidad en forma simultnea.
Existen nuevas drogas no probadas extensamente en la poblacin
peditrica como el alefacept y el infliximat las cuales estn diseadas
para influenciar las clulas T alteradas, suprimiendo la enfermedad
sin causar inmunosupresin generalizada. Si el alefacept es aprobado
por la FDA, en breve estar en el mercado para administrarse en
pacientes que han tenido poco xito con otras alternativas. Los
pacientes tratados en estudios tempranos, no slo experimentaron una
mejora dramtica de los sntomas, sino que parmanecieron libres de
la enfermedad por perodos de 10 a 18 meses. La medicin de la
mejora se bas en el ndice PASI (psoriasis area severity index) .
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Zoom Hemangiomas y malformaciones vasculares

Captulo 16
Hemangiomas y malformaciones vasculares

Dr. Adrian-Martn Pierini, Dra. Mara Rosa Cordisco,
Definicin
Las lesiones vasculares que se observan en la infancia fueron
conocidas como angiomas, hasta que Mulliken y Glowacki propusieron
en 1982 una clasificacin hoy aceptada para separar a las mismas de
acuerdo a su biologa. Para ello consideraron sus manifestaciones
clnicas, los hallazgos histolgicos y la evolucin natural.
As es que se reconocen dos grandes grupos:
- Hemangiomas
- Malformaciones vasculares
Por lo general no hay coincidencia de hemangiomas y
malformaciones vasculares en el mismo paciente. Esta clasificacin
ha sido ampliada recientemente por la Sociedad Internacional para el
Estudio de las Anomalas Vasculares (ISSVA) para incorporar otros
tumores vasculares, quedando establecida como se detalla en la Tabla
16.1.
Los hemangiomas son tumores vasculares que poseen una fase
de crecimiento rpido, con proliferacin endotelial e hipercelularidad,
y una fase de involucin. No suelen estar presentes en el momento del
nacimiento, sino que se hacen evidentes a partir del mes de vida. A
veces estn precedidos por una mcula anmica o un punto rojizo.
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Pierini MA, Cordisco MR, Cervini AB
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Tabla 16.1
Clasificacin de las anomalas vasculares
I.S.S.V.A. 1996
Tumores vasculares
Malformaciones vasculares
Hemangioma
Hemangioendotelioma kaposiforme
Angioma en penacho
Hemangiopericitoma
Granuloma pigeno
Spindle-cell hemangioendotelioma
Malformaciones
Malformaciones
Malformaciones
Malformaciones
Malformaciones
capilares
venosas
linfticas
arteriovenosas
combinadas
Las malformaciones vasculares estn presentes al nacer y sufren

pocos cambios con el crecimiento del nio. Son manifestacin de
trastornos de la morfognesis vascular, y de acuerdo al vaso del que
derivan, pueden ser capilares, venosas, arteriales, linfticas o mixtas.
Etiologa
La causa de los tumores vasculares infantiles es desconocida.
Sin embargo, algunos hechos permiten sospechar factores genticos y/
o trastornos de la actividad vasculogentica y angiogentica durante
el embarazo y en los primeros meses de vida.
Por vasculognesis se entienden todos los procesos por los que
los precursores de las clulas endoteliales generan la formacin de
vasos sanguneos, en tanto que la angiognesis se refiere al desarrollo
de nuevos vasos a partir de los existentes.
En los hemangiomas se encuentran clulas endoteliales
densamente agrupadas que forman pequeos capilares durante la fase
proliferativa. Estas poblaciones celulares contienen marcadores
celulares de angiognesis que pueden ser identificados por inmunohistoqumica, tales como colagenasa tipo IV, antgeno nuclear de
proliferacin celular, uroquinasa, selectina E, factor de crecimiento
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del endotelio vascular, y factor de crecimiento de fibroblastos. Incluso

en los lactantes con hemangiomas se encuentran niveles elevados de
excrecin de este ltimo.
La presencia de arterias anmalas en algunos pacientes con
hemangiomas extensos puede atribuirse a vasculognesis imperfecta,
durante la octava a dcima semana de gestacin. Se encuentra un
aumento de 10 veces en la incidencia de hemangiomas en nios cuyas
madres fueron objeto de biopsia de vellosidades corinicas. Esto
podra relacionarse con ruptura de estructuras vasculares en esa etapa
precoz del desarrollo y migracin al embrin de estas clulas
vellositarias. Se encuentran casos en los que marcadores de tejido
placentario como el Glut-1, Lewis Y y merosina, se han detectado en
los hemangiomas, y en esto se apoya la llamada teora trofoblstica.
Existen algunos casos de familias con hemangiomas, lo que ha
llevado a postular un mecanismo de herencia autosmica dominante.
Se ha identificado el gen responsable de esta hemangiomatosis familiar en el cromosoma 5q31-33, as como se han encontrado los asociados
a enfermedades con alteraciones vasculares como el sndrome de von
Hippel-Lindau (cromosoma 3p25). Por ese motivo se postula que los
hemangiomas espontneos seran mutaciones somticas por prdida
de heterozigocidad.
Diagnstico
En la descripcin de los caracteres clnicos de estas lesiones
vasculares nos referiremos por separado a los tumores vasculares y a
las malformaciones, pues son entidades absolutamente diferentes en
su aspecto, evolucin y pronstico. Tambin describiremos por
separado algunos sndromes complejos.
Clnica
A. Tumores vasculares
A.1.- Hemangiomas
Los hemangiomas son los tumores benignos ms frecuentes en
la infancia. De acuerdo a los centros de donde provengan, las
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estadsticas mencionan que entre el 5 % y 15 % de los nios

tienen estas alteraciones durante los primeros dos aos de vida.
Habitualmente no estn presentes en el momento del nacimiento
sino que aparecen a partir de los 15 a 30 das de vida. En casi la
mitad de los casos se encuentran lesiones precursoras, manifestadas como telangiectasias, mculas hipocrmicas, o ulceraciones.
Hay un claro predominio del sexo femenino, con una relacin de
3 a 5:1. En la raza blanca, esta incidencia es de 5 %-10 %.
Entre los grupos con mayor incidencia de hemangiomas debemos
destacar los prematuros de menos de 1 500 g de peso, los
menores de 32 semanas, y los productos de embarazos mltiples.
En este ltimo caso, se plantea el rol desempeado por los
tratamientos hormonales de induccin del embarazo.
Estas lesiones presentan una etapa o fase de crecimiento rpido
o fase proliferativa, que suele durar hasta los 12 meses. Luego
el tumor se estaciona y comienza una fase de lenta involucin
espontnea que puede durar hasta los 8 a 10 aos. Se estima que
el 50 % de los hemangiomas involucionan totalmente hacia los
5 aos, el 70 % lo ha hecho a los 7 aos, y el 90 % alrededor de
los 9 a 10 aos. De resultados de esta involucin pueden quedar
mculas de piel atrfica con algunas telangiectasias o piel
redundante, que requieren la reparacin plstica.
Los hemangiomas son heterogneos en su presentacin clnica,
dependiendo sta de su profundidad, ubicacin y estadio evolutivo.
De acuerdo a su ubicacin en las estructuras cutneas, los
hemangiomas pueden ser superficiales, profundos o subcutneos, y
mixtos.
Los hemangiomas superficiales son tumores lobulados,
sobreelevados, de bordes netos, color rojo vivo, y consistencia elstica
semejante a la goma. Se los conoca anteriormente como hemangiomas en frutilla o hemangiomas capilares inmaduros.
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Los hemangiomas profundos o subcutneos son tumores de

lmites ms o menos netos, globulosos, que elevan la piel que los
recubre, blando, elsticos a la palpacin, indoloros. La superficie
puede aparentar un color azulado o violceo, o ser de color normal si
el tumor se sita ms profundamente en la hipodermis. Se los conoca
anteriormente como hemangiomas cavernosos.
Los hemangiomas mixtos son aquellos que combinan los
componentes superficiales y profundos en la misma lesin.
En la inmensa mayora de los casos, ms de 80 %, la lesin es
nica, pero existen situaciones en las que las lesiones son mltiples y
asociadas o no con otras manifestaciones internas. Estas constituyen
un amplio nmero de sndromes ms o menos complejos que pueden
poner en peligro la vida del nio (Figuras 16.1. y 16.2).
La localizacin preferencial es la extremidad ceflica y cuello
(60 %), en tanto que 25 % se ubican en tronco y 15 % en las
extremidades (Figura 16.3).
Figura 16.1.
Hemangioma.
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Figura 16.2.
Malformacin vascular, mancha en vino de Oporto.
Figura 16.3.
Fenmeno de Kasabach-Merritt.
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A.2. Hemangioendotelioma kaposiforme

Son tumores rojo violceo, de superficie abollonada, duros, por
lo general de gran tamao, de crecimiento rpido, que se
acompaa de secuestro de plaquetas y consumo de factores de
coagulacin. Son caractersticos en el fenmeno de KasabachMerritt.
Se localizan preferentemente en tronco, cuello y raz de
miembros. Pueden involucionar dejando masas flccidas o
tumores profundos cubiertos por piel de aspecto normal.
Anteriormente se consideraba a estos angiomas como hemangiomas subcutneos con un comportamiento especial, pero hoy
se reconoce su individualidad clnica e histolgica.
A.3. Angioma en penacho:
Llamado tufted angioma en la literatura sajona, es un
infrecuente tumor vascular firme, de tamao variable, duroelstico, de color rojo violceo, doloroso, que simula un hematoma. Su caracterstica diferencial es histolgica, por la
presencia de paquetes de capilares densos en la dermis profunda.
A.4. Granuloma pigeno
Tambin conocido como botriomicoma, es un tumor altamente
vascularizado, que aparece siguiendo a traumatismo con infeccin
inespecfica. De tamao pequeo, suele crecer durante semanas
o meses hasta que se exulcera en la superficie y sangra
abundantemente.
Histopatologa
El cuadro es similar en todos los hemangiomas, independientemente de la profundidad de su localizacin. Se encuentran
agregados de pericitos y clulas endoteliales, algunos de los cuales
forman luces vasculares. En la etapa proliferativa abundan los
mastocitos y fibroblastos. En la fase involutiva, se aplanan las clulas
endoteliales, se forman lagunas vasculares, y las clulas tumorales
son reemplazadas por tejido adiposo y tractos fibrosos.
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Sndromes con hemangiomas

A.5. Hemangiomatosis diseminada neonatal: mltiples hemangiomas pequeos, de pocos milmetros hasta 1 cm de dimetro,
diseminados por toda la superficie cutnea y en ciertas vsceras
como hgado, pulmn, intestino, cerebro (Figura 16.4). Las
complicaciones son hemorragias intraviscerales, insuficiencia
cardaca por hiperflujo, sepsis, coagulacin intravascular
diseminada, y convulsiones. En algunos pacientes solamente se
observan lesiones cutneas, y se habla entonces de hemangiomatosis benigna neonatal.
A.6. Hemangiomas de la lnea media: los localizados en la regin
lumbosacra suelen asociarse con disrafias espinales, sndrome
de la cuerda medular fijada, y otras anomalas del desarrollo.
Cuando localizan en mentn, cuello y regin esternal, pueden
asociarse con anomalas cardacas y de los grandes vasos, atresia de esternn y hemangiomas viscerales.
Figura 16.4.
Hemangiomatosis diseminada neonatal.
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Los grandes hemangiomas de cabeza y cuello constituyen un

sndrome denominado PHACE. Este acrnimo proviene de la
literatura sajona, y describe las alteraciones asociadas:
malformaciones de la fosa posterior incluyendo Dandy-Walker
(Posterior fossa malformation), hemangiomas (Hemangiomas),
anomalas arteriales (Arterial anomalies), coartacin artica y
alteraciones cardacas (Coartaction of the aorta), y trastornos
oculares (Eye abnormalities).
Los hemangiomas suelen ser tan caractersticos que es difcil
confundirlos con otros procesos. Cuando localizan en el tejido celular
subcutneo, deben diferenciarse de otros tumores de partes blandas
como sarcomas, neuroblastoma, y linfomas.
Tratamiento
La mayor parte de los hemangiomas no requiere tratamiento, y
la involucin espontnea lleva a su desaparicin con mnimas o
ninguna secuela.
Alrededor de un 10 % de los casos debe ser tratado, por su
ubicacin que compromete el funcionalismo de estructuras vitales,
como el aparato ocular o la va area, o por conformar cuadros complejos, como el fenmeno de Kasabach-Merritt (Figura 16.3).
En estos casos, las alternativas empleadas son las siguientes:
Corticosteroides sistmicos: se emplea la dosis de 2 a 3 mg/kg/
da de prednisona, hasta obtener la regresin deseada. Esto suele
determinar la aparicin de fenmeno de Cushing y retraso del
crecimiento, pero se ha demostrado que al suspender la terapia los
lactantes recuperan ese retardo en forma rpida.
Interfern alfa: se emplea en casos graves que no han respondido
a los corticosteroides. Su efecto antiproliferativo es lento, comenzando
entre la 2 semanas a 2 meses, debiendo emplearse por 4 a 6 meses. Se
administra en forma de inyecciones subcutneas o intramusculares, en
dosis de 3 000 000 U/m 2 de superficie/da. Los efectos secundarios de
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este tratamiento son mltiples, e incluyen cuadro seudogripal, fiebre,

fatiga, cefaleas, artralgias, vrtigos, leucopenia, trombocitopenia, y
alteraciones hepticas y tiroideas.
Lser: se emplea precozmente para detener la fase proliferativa
de los hemangiomas, y en hemangiomas ulcerados. El ms empleado
es el lser pulsado de colorantes, aunque tambin es eficaz el de NdYAG. En la fase residual, el lser es de utilidad para eliminar las
telangiectasias residuales.
B. Malformaciones vasculares
La nomenclatura de las malformaciones vasculares est en
permanente revisin, aceptndose hoy la que se observa en la Tabla
16.1.
Entre ellas, Mulliken y Enjolras distinguen aquellas con alto
flujo vascular (malformaciones arteriovenosas) y aquellas con bajo
flujo vascular (malformaciones capilares, venosas y linfticas) (Tabla
16.2).
Es frecuente encontrar combinaciones de vasos alterados en
estas malformaciones, como por ejemplo, arteriales y capilares,
arteriales y linfticos, venosos y capilares, conformando la mayor
parte de los sndromes complejos que luego describiremos brevemente.
B.1. Malformacin arterio-venosa localizada o generalizada
Se trata de lesiones tumorales confundidas en los primeros
estadios con hemangiomas o manchas vino de Porto, constituidas
por fstulas arteriovenosas, presentes desde el nacimiento y con
crecimiento progresivo. Los lmites son imprecisos, y la
superficie puede ser normal o rojo vinosa. Como consecuencia
del hiperflujo, los vasos aumentan de tamao, la superficie se
ulcera, aparece dolor y hemorragias. Siempre deben investigarse
las estructuras subyacentes para controlar las alteraciones
secundarias.
Su evolucin es impredecible; luego de permanecer quiescente
durante la infancia, suelen desarrollar crecimiento en la
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Tabla 16.2
Malformaciones vasculares
B. Malformaciones de alto flujo vascular

1. Malformacin arterio venosa localizada o generalizada
2. Malformacin arterio venosa sindrmica
a. Sndrome de Wyburn-Mason
b. Sndrome de Brgeat
c. Sndrome de Cobb
d. Sndrome de Parkes-Weber
B. Malformaciones de bajo flujo vascular
3. Malformacin venosa localizada o generalizada
4. Malformacin venosa sindrmica
a. Sndrome de Mafucci
b. Glomangiomatosis
c. Blue-rubber-bleb nevus
d. Malformacin venosa familiar
5. Malformacin linftica
6. Malformaciones capilares
a. Mancha en vino de Oporto localizada o extensa
b. Mancha en vino de Oporto sindrmica
i. Sndrome de Sturge-Weber
ii. Sndrome Proteus
iii. Sndrome de Klippel-Trenaunay
iv. Facomatosis pigmentovascular
v. Disrafia espinal oculta
c. Malformaciones vasculares telangiectsicas
i. Cutis marmorata telangiectatica congnita
ii. Enfermedad de Rendu-Osler
iii. Sndrome de Adams-Oliver
iv. Ataxia-telangiectasia
d. Angioqueratomas localizados
e. Angioqueratomas sindrmicos (Enfermedad de Fabry)
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adolescencia y adultez, con destruccin local y manifestaciones

sistmicas como insuficiencia cardaca congestiva.
B.2. Malformacin arterio-venosa sindrmica
B.2.a y b. Sndromes de Wyburn-Mason y Brgeat: son
sndromes neurooftalmolgicos infrecuentes, aislados, que
asocian malformacin arteriovenosa centro o hemifacial cutnea
con otras intracraneanas ipsilaterales. El sndrome de WyburnMason tiene manifestaciones vasculares en retina y el Brgeat
en conjuntiva.
B.2.c. Sndrome de Cobb: asocia lesiones de piel y mdula espinal en
la misma metmera. Puede ser peri o intramedular, y tambin
comprometer la vrtebra y los msculos paraespinales regionales.
Los sntomas dependen del tamao y localizacin de la
malformacin, y son de ndole neurolgica, llegando a la
cuadripleja.
B.2.d. Sndrome de Parkes-Weber: es una malformacin compleja
que combina elementos arteriales de hiperflujo con elementos
capilares y venosos de bajo flujo, localizada en miembros o
cabeza. Como consecuencia de fstulas arteriovenosas, el
aumento de tamao del miembro afectado es frecuente.
B.3. Malformacin venosa localizada o generalizada
Se trata de tumores conformados por venas ectsicas, nicos o
mltiples, presentes desde el nacimiento aunque pueden hacerse
evidentes slo ms tarde en la vida del paciente. Anteriormente
se las denominaba angiomas cavernosos, por la presencia de
lagunas y canales venosos interconectados en forma de red
compleja, en la dermis profunda y en los tejidos subyacentes.
Esta ubicacin profunda determina el color azul de las lesiones.
El crecimiento progresivo lleva a deformidades localizadas de
las reas afectadas, en especial de la extremidad ceflica.
El estudio de estos tumores debe hacerse mediante ecografa
Doppler color y resonancia magntica nuclear.
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B.4. Malformacin venosa sindrmica

B.4.a. El sndrome de Mafucci combina la malformacin venosa con
encondromatosis, unilaterales o simtricas. Las lesiones
predominan en manos (89 %) y pies (61 %), y se caracterizan por
ndulos metafisarios y diafisarios que producen deformidades
progresivas, con ndulos vasculares exofticos, azulados,
similares a los del Blue-rubber-bleb nevus.
B.4.b. Glomangiomatosis familiar: este cuadro autosmico dominante
presenta aisladas o placas de lesiones nodulares azuladas,
profundamente situadas en la dermis, que pueden ser dolorosas
por el fro. La caracterstica histolgica son las clulas glmicas,
derivadas del msculo liso perivascular.
8.4.c. Sndrome del Nevo Azul en Tetina de Goma (Blue rubber
bleb nevus) o sndrome de Bean: las malformaciones venosas
son cutneas y viscerales, y en especial gastrointestinales. Los
ndulos cutneos son aislados, azulados, depresibles y dolorosos
a la presin en muchos pacientes. Las lesiones viscerales
pueden dar sangrado y anemia ulterior.
8.4.d. Malformacin venosa familiar: es similar al sndrome de Bean
pero no se demuestra compromiso visceral.
8.5. Malformacin linftica
Se trata de tumores constituidos por vesculas de contenido
linftico y a veces sanguneo, que pueden presentarse como
micro o macroquistes, o combinaciones de ambos. Anteriormente
fueron denominados linfangiomas (los microqusticos) e
higromas (los macroqusticos).
De acuerdo a su localizacin y extensin ser la importancia de
cada lesin. La invasin profunda tisular es la regla en las formas
microqusticas, al igual que la recidiva luego de su extirpacin
quirrgica. La destruccin de los tejidos afectados puede llevar a la
muerte, en especial por ataque seo o pulmonar. Cuando localizan en
miembros pueden acompaarse de linfedema y drenaje de linfa.
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B.6. Malformaciones capilares

B.6.a. La mancha en vino de Oporto, denominada tambin nevus
flammeus, y anteriormente conocida como angioma plano, es
una lesin muy frecuente en el recin nacido (0,3 %-0,6 % de los
recin nacidos). De color rojo rosado en la infancia, se oscurece
con el crecimiento llegando al prpura (Figura 16.2). Despus
de la adolescencia suele engrosar su superficie, con aparicin de
pequeos tumores vasculares o ndulos.
Localiza preferentemente en cabeza y cuello, aunque cualquier
sector del tegumento puede estar afectado. Suele ser nica y
unilateral, aunque ocasionalmente se dispone siguiendo una
metmera y constituye solamente un problema cosmtico.
B.6.b. Mancha en vino de Oporto sindrmica
Cuando esta mancha adopta ciertas localizaciones, puede ser el
componente cutneo de complejos sndromes con compromiso
visceral.
B.6.b.i. Sndrome de Sturge-Weber: conocido tambin como angiomatosis encefalotrigeminal, asocia la mancha en vino de Porto
que compromete el territorio de las ramas superior (V1) y media
(V2) del trigmino, con glaucoma y malformacin vascular
leptomenngea ipsilateral. Esta ltima es la responsable de
convulsiones, hemiplejas y deficiencias neurolgicas progresivas antes de los 2 aos de vida. La presencia de calcificaciones
intracraneanas en las radiografas y tomografa computada son
indicadores del compromiso neurolgico, de gravedad variable
segn el nmero de neuronas destruidas.
B.6.b.ii. Sndrome Proteus: es un complejo sndrome que asocia
crecimiento asimtrico de miembros, hamartomas mltiples,
nevos epidrmicos y malformaciones capilares y venosas, probablemente como resultado de un gen dominante letal sobreviviente
por mosaicismo.
B.6.b.iii. Sndrome de Klippel-Trenaunay: asocia malformaciones
capilares, linfticas y venosas ubicadas en los miembros. A
diferencia del sndrome de Parkes-Weber, este es del tipo de
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bajo flujo, pero igualmente puede mostrar crecimiento exagerado

del miembro afectado.
B.6.b.iv. Facomatosis pigmentovascular: asociacin de malformacin
capilar con diversos tipos de nevos pigmentados (incluyendo
nevo spilus, mancha monglica, nevo de Ota). Se han distinguido
cuatro subtipos cutneos puros (tipo A) y otros tantos sindrmicos
(tipo B), que estn asociados con sndrome de Sturge-Weber,
Klippel-Trenaunay, Nevo de Ota, etc.).
B.6.b.v. Disrafia espinal oculta: la mancha en vino de Porto como
marcador de patologa de la columna vertebral y la mdula
subyacente es ms frecuente en la regin lumbosacra, pero
puede observarse tambin en el dorso, nuca y occipital. Suele
asociarse a otras lesiones localizadas como lipomas, apndices
fibrosos, parches de pelos, etc. En el crneo puede encontrarse
meningocele y encefalocele.
B.6.c. Malformaciones vasculares telangiectsicas
Las formas localizadas, como la telangiectasia unilateral nevoide,
son raras, y se presentan como lneas rojo-purpricas, ppulas
milimtricas, o estrellas.
B.6.c.i.- Cutis marmorata telangiectsica congnita
Hay formas localizadas, preferentemente en los miembros, y
generalizadas. Son bandas rojoviolceas, dispuestas en forma
de red, con telangiectasias y atrofias, ms marcadas en los
entrecruzamientos, y que pueden llegar a la ulceracin. Con el
crecimiento del nio tienden a esfumarse. En algunos casos se
asocia a otras malformaciones viscerales, como trastornos
cardacos, vasculares, y neurolgicos.
Se debe diferenciar del livedo fisiolgico del recin nacido, y de
aquellos que acompaan al sndrome de anticuerpos antifosfolpidos y el sndrome de Sneddon.
B.6.c.ii.- Enfermedad de Rendu-Osler
Llamado tambin telangiectasia hemorrgica familiar, las telangiectasias aparecen en la niez y van aumentando con la
edad, especialmente en mucosas y cara y manos. Se asocian con
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iguales manifestaciones viscerales, especialmente en el tracto

digestivo, que pueden provocar hemorragias a veces severas.
Tratamiento
Las malformaciones vasculares que han sido mencionadas en
este captulo son tan variadas que no se puede establecer un tratamiento
nico para ellas. De acuerdo a las caractersticas de las mismas
(dilataciones capilares, venosas, fstulas arteriovenosas, etc.) ser el
enfoque teraputico. Por lo general no responden a los corticosteroides
ni al interfern, y la teraputica es quirrgica (extirpacin, ligadura,
embolizacin). El lser puede ser de gran utilidad en las
malformaciones capilares.
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Zoom Enfermedades vesiculo-ampollares en la infancia

Captulo 17
Enfermedades vesiculo-ampollares
en la infancia
Dra. Ana Mara Senz de Cantele, Dr. Francisco Gonzlez Otero,
Dra. Adriana Calebotta
Introduccin
Las enfermedades vesculoampollares de la infancia comprenden un grupo de entidades cuya manifestacin clnica es la
presencia de lesiones de contenido: vescula, pstula, ampolla, aunque
secundariamente se pueden presentar como, erosiones, costras y
escamas.
Estas enfermedades constituyen un reto diagnstico para el
dermatlogo y el pediatra. Se han agrupado de acuerdo a la lesin
primaria predominante (vescula o ampolla), a la localizacin histolgica de la ampolla en la piel (subepidrmica, intraepidrmica o
subcorneal), as como, a la extensin o distribucin en la superficie
corporal (localizadas o generalizadas).
Segn la etiopatogenia, stas se clasifican en: congnitas y
adquiridas.
Las congnitas estn constituidas por el grupo de las epidermlisis ampollares. Las adquiridas, a su vez, se clasifican segn su
etiologa, en:
Infecciosa: bacterianas, micticas, virales y parasitarias.
Inflamatoria: prrigo, miliaria, dermatitis de contacto, erupcin
Senz de Cantele AM, Gonzlez Otero F, Calebotta A
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medicamentosa, eritema multiforme, necrlisis epidrmica

txica, mastocitocis, dermatosis fotosensibles, psoriasis
pustulosa y acropustulosis de la infancia.
Agentes fsicos: friccin, quemaduras, radiacin o irritantes
qumicos.
Autoinmune: dermatosis ampollar crnica de la infancia,
penfigoide ampollar, dermatitis herpetiforme, pnfigo vulgar,
pnfigo foliceo, lupus eritematoso ampollar y epidermlisis
ampollar adquirida.
En el presente captulo se desarrollarn las enfermedades
ampollares de etiologa autoinmune.
En general, estas enfermedades son infrecuentes en este grupo
etario, pero el diagnstico diferencial es amplio. Es necesario realizar
una detallada historia clnica, considerando la edad de presentacin,
historia familiar y presencia de lesiones en mucosas, as como, el
estado general, con la finalidad de determinar su asociacin con
enfermedad sistmica, de lo cual depender, el manejo teraputico y
el pronstico. Estas dermatosis autoinmunes se caracterizan por la
presencia de autoanticuerpos dirigidos contra protenas estructurales
involucradas en la integridad del epitelio. Desde el punto de vista
histopatolgico, pueden ser clasificadas segn la localizacin de la
ampolla en la piel en: intraepidrmicas y subepidrmicas. En las
primeras tenemos el pnfigo, muy raro en nios habindose descrito
tres variantes: vulgar, foliceo y paraneoplsico. Las enfermedades
ampollares subepidrmicas son ms frecuentes, e incluyen, la dermatosis ampollar crnica de la infancia (dermatosis por IgA lineal),
penfigoide ampollar y sus variantes, dermatitis herpetiforme y
epidermlisis ampollar adquirida 1 .
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DERMATOSIS AMPOLLAR CRNICA DE LA INFANCIA

Es una enfermedad rara, adquirida, autolimitada que afecta,
como su nombre lo indica, a nios preferentemente en edad escolar.
Fue considerada inicialmente como una variante de la dermatitis
herpetiforme o del penfigoide ampollar. Desde 1971, basados en los
hallazgos caractersticos en la inmunofluorescencia (IF), se defini
como una entidad separada 2,3.
Etiologa
La etiologa y patognesis son desconocidas, pero la mayora de
los investigadores coinciden en que es la presentacin infantil de la
enfermedad ampollar por IgA lineal del adulto y la denominan ELA
infantil o juvenil. En los adultos, se han reportado casos de esta
enfermedad con la administracin de drogas como el captopril, litio,
diclofenac, trimetropn-sulfametoxazol, somatostatina y con mayor
frecuencia vancomicina, por lo que se mencionan ahora 2 tipos,
idioptica e inducida por drogas 1,3.
La dermatosis ampollar crnica de la infancia (DACI) se
manifiesta en la infancia temprana con un promedio de edad de 4,5
aos y predominio del sexo femenino cercano a 2:1 4.
Las lesiones cutneas tpicas son ampollas grandes, tensas, de
contenido claro, ocasionalmente hemorrgica, que aparecen sobre piel
normal y/o eritematosa. Se pueden observar, tanto lesiones anulares
como policclicas, agrupadas y/o aisladas. Con frecuencia se aprecian
placas eritematosas rodeadas de una serie de ampollas (signo del
collar de perlas). En nios mayores y adolescentes se describen
formas ms generalizadas. La localizacin tpica es el rea perineal,
perioral y periocular, as como, parte inferior del tronco y miembros
inferiores 4,5 (Figura 17.1).
Es frecuente la afectacin de las mucosas (hasta en 50 %) e
inclusive se han descrito casos de cicatrices conjuntivales, tanto en
nios, como en adultos. El prurito es variable 5,6.
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Figura 17.1.
Dermatitis ampollar crnica de la infancia (iga lineal).
Histopatologa e inmunopatologa
Los hallazgos histopatolgicos no son especficos, observndose
ampollas y vesculas subepidrmicas, las cuales pueden contener
eosinfilos, sugiriendo penfigoide ampollar o por el contrario, microabscesos papilares neutroflicos, similar a lo observado en la dermatitis herpetiforme. Algunos autores consideran, sin embargo, que es
una dermatosis subepidrmica ampollar rica en neutrfilos que
comparte muchas caractersticas de la dermatitis herpetiforme. El
espectro histolgico va desde una dermatitis de interfase vacuolar con
neutrfilos a lo largo de la unin dermo-epidrmica en lesiones
tempranas de la enfermedad hasta abscesos neutroflicos en las papilas
drmicas o dentro de las ampollas. La presencia de fibrina y restos
nucleares neutroflicos en las papilas drmicas son ms caractersticos
en esta entidad que en la dermatitis herpetiforme 6,7 (Figura 17.2).
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Figura 17.2.
Dermatitis ampollar crnica de la infancia (histopatologa).
Debido a las similitud entre ambas entidades es necesario realizar

inmunofluorescencia directa (IFD) para llegar al diagnstico definitivo.
En ste se muestran depsitos de IgA lineal en la zona de la membrana
basal (ZMB), a menudo, con positividad para C3. Adems, pueden
haber otros depsitos de inmunoglobulinas con fluorescencia menos
intensa 8,9.
En la inmunomicroscopia electrnica de las dermatosis
ampollares por IgA se aprecian tres patrones de depsito de la IgA. El
primero a nivel de la lmina lcida, el segundo en la sublmina densa,
mientras que un tercer grupo muestra depsitos en ambas localizaciones. Aquellos a nivel de la lmina lcida, comparten un antgeno
de 97 Kd, que corresponde a un fragmento del antgeno del penfigoide
ampollar (BPAG2) el BP180. En un reporte de 11 pacientes con
dermatosis por IgA lineal los anticuerpos reaccionaron exclusivamente
a uno de los antgenos del penfigoide ampollar y otro grupo de investi-
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gacin demostr anticuerpos IgA contra un antgeno de 285 Kd en la

ZMB, an no dilucidado 9-11.
Diagnstico
El diagnstico se determina mediante la combinacin de criterios
clnicos, histolgicos y de IFD. Otros mtodos tiles son el
inmunomapeo y la IF indirecta. La IFD puede realizarse con piel
perilesional separada con NaCl 1 M, observndose el depsito de IgA
en el lado epidrmico o techo, en contraste con otras enfermedades
ampollares subepidrmicas que se deposita en el lado drmico 10.
Clnicamente esta entidad es de difcil diagnstico por su
similitud con otras enfermedades ampollares: penfigoide ampollar y
dermatitis herpetiforme. Es indicativo realizar los estudios
inmunopatolgicos, IFD de piel perilesional, para separarla de otras
enfermedades ampollares subepidrmicas, tales como eritema
multiforme, penfigoide ampollar y lupus eritematoso (LE) ampollar;
en este ltimo hay depsitos lineales y granulares de inmunoglobulinas
G y M a lo largo de la unin dermoepidrmica opuesto al patrn lineal
fino de IgA en esta dermatosis. En el eritema multiforme la IFD no es
especfica y en penfigoide ampollar los depsitos son de IgG o C3 a lo
largo de la ZMB. Con respecto a la presencia de enteropata intestinal
no es una caracterstica tpica en la dermatosis ampollar crnica de la
infancia, pero si lo es en dermatitis herpetiforme 1.
Tratamiento
El tratamiento de eleccin son las sulfonas (DAPSONA) a una
dosis de 1-2 mg/kg/da no excediendo 3-4 mg/kg/da. Algunos autores
utilizan sulfapiridina para disminuir los efectos secundarios de las
anteriores, a dosis de 70 mg/kg/da, sin exceder los 100 mg/kg/da. En
aquellos casos de respuesta teraputica inadecuada, se aconseja asociar
prednisona a la dosis de 1 mg/kg/da, observndose respuesta rpida
y control de la enfermedad 6,11-13.
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Curso y pronstico
La erupcin es autolimitada, desapareciendo a los pocos aos o
antes. El curso es caracterizado por exacerbaciones y remisiones a
intervalos de 2 a 3 aos. En la mayora de los casos la remisin es
seguida de la prdida de los depsitos de IgA. Sin embargo, raramente
llega a la edad adulta, en cuyo caso, la presentacin clnica es similar
a la del adulto 14.
Dado que la evolucin natural de la enfermedad es hacia la
remisin, se sugiere no sobredosificar, para evitar los efectos
secundarios del tratamiento.
PENFIGOIDE AMPOLLAR
Definicin
El penfigoide ampollar es una enfermedad ampollar, adquirida,
crnica, autoinmune, rara en la niez, de etiologa desconocida, pero
cuya forma adulta es comn en el anciano. En 1953, Lever reconoci
el penfigoide como una entidad distinta al pnfigo. El primer caso
confirmado por IF, reportado en un nio fue en 1970. Hasta la
actualidad se han publicado aproximadamente 40 casos en este grupo
etario, con un promedio de edad de 8 aos o menos. El penfigoide
ampollar cicatricial, variante del penfigoide, ha sido descrito en 15
nios aproximadamente 1.
El penfigoide ampollar vulvar localizado, parece ser una
variante morfolgica en nios, localizndose las lesiones
exclusivamente en el rea vulvar 13.
El herpes gestationis o penfigoide gestacional, es otra de las
variantes descritas. En esta dermatosis los anticuerpos pueden cruzar
la placenta y en 5 % al 10 % de los nios de estas pacientes, desarrollan
lesiones tpicas de la enfermedad 12.
Etiologa
Los pacientes con penfigoide ampollar producen autoanticuerpos
contra antgenos de la ZMB con pesos moleculares de 230 KD (antgeno
mayor del BP en ms del 90 % de los casos) y el de 180 KD (antgeno
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menor del penfigoide en 30 % de los casos), ambas protenas componentes de las placas de hemidesmosomas de los queratinocitos
basales. En modelos murinos, se ha logrado desarrollar la enfermedad
mediante el uso de anticuerpos recombinantes de BP180. En el caso
del penfigoide cicatricial los antgenos involucrados son el BP 180 y
la epiligrina, una protena de la lmina lcida, similar a la laminina5 11,14,15.
En el penfigoide vulvar localizado es el BP230 y en el penfigoide
gestationis parece estar involucrado el BP180 11,14,16.
Se presenta sin distincin de raza o gnero y la edad de aparicin
es sobre los 8 aos, con un rango entre 2,5 meses y 14 aos. Desde el
punto de vista clnico, se presentan ampollas tensas, algunas de
contenido hemorrgico sobre una piel sana o eritematosa, o sobre
habones. Precediendo stas, se describe una erupcin urticariana o
eccematosa, de 3 semanas y hasta varios meses de evolucin. Las
vesculas se agrupan formando anillos o rosetas, o siguiendo patrn en
collar de perlas. El signo de Nikolsky es negativo. Las erosiones
curan sin dejar cicatriz, aunque puede haber hiper o hipopigmentacin
residual con formacin de millium. Se localizan preferentemente en
reas flexurales aunque pueden presentarse en cualquier regin
anatmica. El prurito es variable, desde muy intenso, hasta leve en
otros reportes. A pesar de que clnicamente el penfigoide en la
infancia es similar al adulto, existen dos diferencias significativas.
Las lesiones mucosas son frecuentes en nios entre el 50 % hasta 72
% de los casos reportados. En segundo lugar, la afectacin de palmas
y plantas es un hallazgo repetido 1,5,17 (Figura 17.3).
Histologa e inmunopatologa
El examen histolgico muestra la ampolla subepidrmica con
infiltrado variable de eosinfilos, ya sea en la base o en la dermis
papilar y en menor nmero, linfocitos, neutrfilos e histiocitos. La
espongiosis eosinoflica es una clave importante en las enfermedades
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Figura 17.3.
Penfigoide ampollar.
inmunoampollares y es en el penfigoide que adquiere un valor

diagnstico preponderante sobre todo, en las etapas tempranas de la
enfermedad 18 (Figura 17.4).
El estudio de IFD es fundamental para el diagnstico definitivo.
Se observan depsitos lineales de IgG y C3 en la ZMB de la piel
eritematosa o perilesional. Otro inmunorreactantes como IgA, IgM,
IgE se pueden encontrar, pero menos frecuentes que los anteriores. En
el estudio de IFD con piel separada con NaCl 1 M, los autoanticuerpos
reaccionan contra el lado epidrmico, de la ZMB. Este mtodo nos
permite diferenciar esta entidad con otras subepidrmicas, como la
epidermlisis ampollar adquirida, en la que se observa el depsito
hacia la dermis 19.
Los anticuerpos circulantes se detectan en el 60 % a 70 % de los
casos, similar a los adultos. Sin embargo, estos niveles de anticuerpos
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no reflejan actividad de la enfermedad como en los casos de pnfigo.

Se ha reportado eosinofilia perifrica hasta del 65 % y niveles
elevados de IgE (hasta 2934 U/mL) asociados con penfigoide ampollar
en nios; su significado se desconoce, algunos sugieren actividad de
la enfermedad 20.
Diagnstico
El diagnstico se determina mediante la combinacin de criterios
clnicos, histolgicos y de IF.
En las etapas tempranas de urticaria y eccema, el diagnstico
diferencial es amplio; con la aparicin de las ampollas hay que
considerar diferentes entidades, tales como: imptigo ampollar y
herpes simple generalizado, eritema multiforme, dermatitis de contacto,
Figura 17.4.
Penfigoide ampollar (histopatologa).
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urticaria pigmentosa ampollar (signo de Darier positivo), necrlisis

epidrmica txica (signo de Nikolsky positivo) y todas las enfermedades ampollares subepidrmicas y epidrmicas: DACI, pnfigo
vulgar, dermatitis herpetiforme, lupus eritematoso ampollar y
epidermlisis ampollar adquirida. Todas estas entidades pueden ser
diferenciadas mediante los estudios histolgicos y de IF 17,19,20.
Tratamiento
En las formas leves y localizadas de PA, se recomiendan los
esteroides tpicos de mediana y alta potencia. Los corticoesteroides
sistmicos son la terapia de eleccin en los casos generalizados.
Prednisona 1-2 mg/kg/da es efectiva para el control de la enfermedad.
La dapsona, sulfapiridina y azathioprina se administran como terapia
adyuvante y ahorradora de esteroides. La combinacin de niacinamida
40 mg/kg/da y eritromicina 50 mg/kg/da, ha sido eficaz en casos
reportados, tanto en penfigoide localizado vulvar como el PA. El
prurito puede ser controlado con antihistamnicos. En el penfigoide
cicatricial localizado en laringe, esfago o conjuntiva, los corticoesteroides sistmicos a altas dosis son la terapia de eleccin, 1-2 mg/
kg/da. Los inmunosupresores como la azathioprina y ciclofosfamida
son excepcionalmente utilizados en la infancia 9,21,22.
Curso y pronstico
El pronstico del PA es autolimitado. Tiene un curso benigno
con remisin en el primer ao de la enfermedad, por lo que se
recomienda que el tratamiento sea conservador 4,18,19,22.
Dermatitis herpetiforme
Es una enfermedad ppulovesicular, muy pruriginosa, crnica,
de distribucin caracterstica, descrita por Duhring en 1884. En 1966,
Markes y col. reportaron la asociacin de dermatitis herpetiforme
(DH) y enteropata sensible al gluten (ESG). Posteriormente, se
determin que los pacientes con DH tenan HLA-B8 similar a los
pacientes con ESG. Cormane en 1967 demostr inmunorreactantes en
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la piel de los pacientes con DH luego correspondieron a inmunoglobulina A (IgA) 23.

Etiologa
Debido a la asociacin entre ESG y la presencia de gluten en el
suero de pacientes con DH, se ha especulado sobre el papel de los
anticuerpos del gluten en la etiopatognesis de esta enfermedad. El
gluten es una fraccin proteica remanente de la harina despus que ha
sido lavada y eliminado el almidn. Los principales fuentes de gluten
en occidente son trigo, centeno, cebada; el maz y la avena no parecen
contener cantidades importantes. El 75 % de los casos de DH tienen
aplanamiento de las vellosidades intestinales y 20 % presenta infiltrado
linfocitario en el epitelio como evidencia de ESG 24. Es bien establecido,
que las manifestaciones cutneas e intestinales mejoran con la dieta
estricta libre de gluten; sin embargo, el mecanismo fisiopatolgico se
desconoce. A partir de 1960, la IF permiti diagnstico preciso y
diferenciacin con otras enfermedades ampollares, cuando Van der
Meer demostr que los depsitos presentes en las papilas drmicas
eran de IgA 25. Desde entonces, se describieron dos patrones de
depsitos: granular en papilas drmicas que corresponde a DH, y
patrn homogneo en la ZMB que se asociaba con la DACI y
enfermedad lineal por IgA del adulto. Desde entonces, no ha sido
posible determinar la estructura de la IgA que se une a la piel 26. En
pacientes con DH se evidenciaron autoanticuerpos a reticulina, una
protena estructural relacionada al colgeno; sin embargo, estos
anticuerpos son clase IgG y sus ttulos tienen relacin con la severidad
de la enteropata y no con la actividad del rash. Chorzelsky en 1983,
describi anticuerpos circulantes contra el componente endomisial
del msculo liso, siendo de clase IgA 27. La presencia de estos, estaba
relacionada con la actividad de la ESG en 70 % de pacientes no
tratados, por lo que actualmente es un marcador de compromiso
intestinal 28. Los complejos inmunes se encuentran en el 20 %
a 100 % de los pacientes pero no se ha demostrado que sean la fuente
de los depsitos de IgA en la piel 29.
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Existe una alta frecuencia de asociacin de la DH con antgenos

del complejo mayor de histocompatibilidad HLA-B8, DR3 y DQw2.
Aunque la presencia de estos predispone a la ESG, existen otros
factores importantes en la expresin clnica de la enfermedad, an
desconocidos. La asociacin inmunogentica apoya la naturaleza
autoinmune de la DH a otras enfermedades autoinmunes. Aunque no
se ha descrito todava el antgeno diana, hay asociacin de la DH con
otras enfermedades autoinmunes como lupus eritematoso,
enfermedades tiroideas y diabetes mellitus 25.
La DH se ha reportado raramente en nios, pero la edad de
presentacin es de 2 a 7 aos. Las lesiones cutneas caractersticas
son ppulas y placas eritematosas, urticarianas, edematosas sobre las
cuales hay vesculas, distribuidas simtricamente en superficie
extensora de las extremidades. Los sitios caractersticos son: codos,
rodillas, glteos, nuca y cuero cabelludo. Una sensacin de ardor o
escozor suele preceder las lesiones. El prurito es intenso haciendo
que el paciente est inquieto. Hay lesiones secundarias al rascado
como escoriaciones, costras y mculas hiper e hipopigmentadas
residuales. Las membranas mucosas no estn comprometidas. Sin
embargo, se han descrito defectos en el esmalte dental similar a lo
observado en la enfermedad celaca, cambio de coloracin y textura de
la superficie dentaria 23.
Los sntomas gastrointestinales pueden ser muy leves o estar
ausentes, aunque por lo menos un tercio de los pacientes sufre de
esteatorrea y anemia 30.
Histopatologa e inmunopatologa
La patologa es caracterstica. Se describen microabscesos en la
punta de las ppilas drmicas y formacin de ampolla subepidrmica.
En la dermis superior y media se observa un infiltrado de linfocitos,
neutrfilos e histiocitos alrededor de los vasos sanguneos. Los
eosinfilos son escasos 31.
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La IF reviste una gran importancia diagnstica ya que los

resultados son positivos en casi todos los casos, tomando la biopsia
preferiblemente en la piel perilesional no afectada. En la IFD se
hallan depsitos granulares de IgA en la dermis papilar. Puede
demostrarse fibrina, C3 y a veces IgM. Los depsitos granulares de
IgA en la piel sana se consideran como el criterio ms digno de
confianza. Estos no desaparecen con el tratamiento, sino solamente
al instituir una dieta libre de gluten. En la inmunomicroscopia
electrnica se observan los depsitos en la dermis papilar a nivel de las
microfibrillas 26,30 .
Con la IFI no se pueden detectar los anticuerpos antimembrana
basal. Se sabe que existen 2 tipos: anticuerpos antirreticulina de la
clase IgA y los anticuerpos antigliadina sobre todo de la clase IgG, que
estn presentes tambin en otras afecciones cutneas intestinales. Su
utilidad es monitorear la respuesta a la dieta libre de gluten porque no
son especficas para DH 32.
Diagnstico
El diagnstico se basa en criterios clnicos, histolgicos y de IF,
as como la respuesta favorable a las sulfonas y a la dieta libre de
gluten.
En la infancia la DH es de difcil diagnstico, debido a que no es
considerada entre las patologas pruriginosas en este grupo etario
debido a su baja incidencia. Clnicamente hay que distinguirla de
urticaria papular, prrigo crnico, eccema, escabiosis, pitiriasis
liquenoide y varioliforme aguda, y crnica. Debido al prurito intenso,
adems de excoriaciones y liquenificacin, se debe realizar diagnstico
diferencial con dermatitis atpica. Si las lesiones predominantes son
vesculas y ampollas, la diferenciacin con PA, DACI y eritema
multiforme debe ser considerada, diferencindose stas por los patrones
de IF 1,5,32 .
Es necesario enfatizar que la clave del diagnstico de la DH es
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la presencia de depsitos granulares de IgA en la dermis papilar de la

piel no afectada, por lo que es necesario repetir el estudio 26.
Tratamiento y pronstico
El tratamiento de eleccin, como en los adultos, es la dieta libre
de gluten. Se describe una respuesta mucho ms rpida en este grupo
con control de las lesiones cutneas a los 11 meses aproximadamente 33.
La dapsona a la dosis de 1,5-2 mg/kg/da, es efectiva para el
control de las lesiones cutneas y del prurito intenso. La suspensin
de sta, produce la reaparicin rpida de las lesiones, por lo que el
tratamiento debe ser combinado con la dieta libre de gluten y
disminucin progresiva y suspensin de la dapsona al lograr control,
con lo que disminuye la aparicin de los efectos secundarios de la
droga: metahemoglobinemia, anemia hemoltica, agranulocitosis, y
complicaciones neurolgicas. Antes de su uso, los niveles de glucosa6-fosfato deshidrogenasa deben ser determinados. En esos casos, en
los que no se pueda utilizar la dapsona, se recomienda la sulfapiridina
a 250 mg/da con ajuste de acuerdo a respuesta teraputica 1,32,34,35.
El curso de la DH en nios no est bien definido, la ESG persiste
toda la vida, aunque con perodos de remisiones espontneas en
algunos casos. Sin embargo, hay que informar a la familia sobre la
naturaleza de la enfermedad y su duracin, as como, la importancia de
la dieta estricta libre de gluten de por vida 33.
Existen reportes de casos con enfermedad celaca y dermatitis
herpetiforme con riesgo aumentado para el desarrollo de linfoma,
relacionado este con la severidad de la enteropata al momento del
diagnstico. Este riesgo disminuye con la instauracin de la dieta
estricta libre de gluten 36,37 .
PNFIGO
Es una enfermedad ampollar autoinmune, del epitelio estratificado, que normalmente afecta a individuos de edad media y mayores,
pero puede ocurrir raras veces en nios. Las dos variantes del pnfigo
son el vulgar (PV) y foliceo (PF), que difieren en su presentacin
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clnica, histolgica y en los antgenos patognicos. El pnfigo vegetante

y eritematoso son variantes clnicas ms raras. En Brasil, existe la
forma endmica del pnfigo foliceo denominada fogo selvagem.
Ms recientemente se describi el pnfigo paraneoplsico y el pnfigo
IgA.
En 1955 se public el primer caso de pnfigo vulgar en un nio.
Posteriormente en 1969, se describi el primero en este grupo con los
hallazgos de la IF. En la literatura mundial hay aproximadamente 50
casos reportados en nios 1,5,6,11,38.
Etiologa
El pnfigo es una enfermedad autoinmune que afecta la piel y
las mucosas, de etiologa desconocida. Existe un aumento en la
expresin de antgenos del complejo mayor de histocompatibilidad
HLA-A, DR4, Dw10 y Dw6. Los pacientes tienen autoanticuerpos que
reaccionan con los desmosomas, molculas de adhesin localizadas en
la superficie de los queratinocitos. Los autoanticuerpos detectados
son de la clase IgG. En los ltimos aos, se ha logrado un avance en
la determinacin de los antgenos responsables en todas las formas de
pnfigo. Mediante la utilizacin de inmunoprecipitacin e
inmunoblotting se detectaron protenas de 130 kd que correspondan
a la desmoglena 3, en el caso del PV, y de 160 Kd en el PF, ambas
glicoprotenas transmembrnicas, componentes de los desmosomas.
De la unin de este autoanticuerpo con las desmoglena antignica se
produce la acantolisis, con prdida de la cohesin de las clulas y la
formacin de las ampollas 39.
Es una enfermedad que afecta todas las razas sin distincin de
sexo. Sin embargo, se reporta una mayor incidencia en judos ashkenazi
y menos en la raza negra. La edad de presentacin en nios va desde
3 hasta 17 aos. En algunos el diagnstico se retras meses y aos
desde el inicio de los sntomas. Clnicamente suele comenzar en la
mucosa bucal con erosiones del epitelio. Las lesiones cutneas
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consisten en vesculas, ampollas flccidas que se rompen con facilidad

resultando en extensas erosiones. Se localiza predominantemente en
cara, cuello, tronco, extremidades y reas intertriginosas. Las erosiones
causan dolor y ardor y secundariamente pueden infectarse con bacterias
u hongos. El signo de Nikolsky es positivo. Se ha reportado oniclisis
y distrofia ungueal 1,38,40.
En el PF infantil es endmico en Brasil, en la forma de fogo
selvagem, pero su incidencia en otras pases es menor a la del PV.
Clnicamente se presentan erosiones superficiales con descamacin y
costras, aisladas o generalizadas (eritrodermia). En ocasiones se inicia
en cuero cabelludo o reas seborreicas luego se extienden al tronco y
extremidades. No se aprecian lesiones orales 40 (Figura 17.5).
Figura 17.5.
Pnfigo foliceo (fogo selvagem).
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Histologa e inmunopatologa
Se deben escoger las vesculas intactas para el examen
histolgico. En el PV se evidencia la ampolla intraepidrmica
suprabasal con acantlisis marcada. El piso de la cavidad est
constituido por queratinocitos basales y leve infiltrado inflamatorio,
compuesto por eosinfilos. En lesiones tempranas los eosinfilos
invaden la epidermis en racimo. Este fenmeno se denomina
espongiosis eosinoflica. La ampolla en el PF se localiza en la
subcorneal de la epidermis. La acantlisis est presente inmediatamente
por encima o por debajo de las clulas de la capa granulosa 41.
La IFD de la piel perilesional tanto del PV como PF, muestra
depsitos de IgG y C3 en los espacios intercelulares. Este patrn se
ha denominado panal de abejas, y constituye la herramienta
diagnstica en estas enfermedades cuya positividad alcanza hasta el
100 % 42.
Diagnstico
El diagnstico se basa en la combinacin de criterios clnicos,
histolgicos y de IF.
En el caso de PV y las lesiones estn limitadas a la cavidad oral,
el diagnstico diferencial debe ser: estomatitis aftosa, eritema
multiforme, herpes simple, penfigoide cicatricial, lupus eritematoso y
liquen plano erosivo. Cuando coexisten las lesiones cutneas y
mucosas, el diagnstico es ms evidente; sin embargo, hay que
diferenciarlo de imptigo ampollar, eritema multiforme, necrlisis
epidrmica txica, dermatitis herpetiforme, penfigoide ampollar,
erupcin medicamentosa y dermatitis de contacto ampollar 43.
En el caso de PF en las etapas iniciales puede confundirse con
imptigo, dermatitis seborreica o psoriasis si se localizan en cuero
cabelludo. En aquellos casos generalizados es necesario considerar
eritema multiforme, necrlisis epidrmica txica, psoriasis pustulosa,
dermatitis de contacto y erupcin por drogas 40.
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Tratamiento
En manejo de los pacientes peditricos en PV es similar al
adulto. Los casos con enfermedad localizada pueden ser tratados con
corticoesteroides tpicos. Sin embargo, la mayora de los casos
desarrollan formas ms severas que ameritan el uso de corticoesteroides
sistmicos a altas dosis (2 a 3 mg/kg/da). Con la finalidad de
disminuir los efectos adversos de stas, se usan drogas adyuvantes
como: azathioprina, ciclofosfamida, dapsona, metotrexate 43.
REFERENCIAS
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Dermatol Clin 1993;11:565-581.
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bullous disease of childhood). Br J Dermatol 1979;101:535-542.
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niez. En: Gelmetti C, editor. Dermatologa Peditrica: Debates y
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Zoom Ciruga dermatolgica en pediatra

Captulo 18
Ciruga dermatolgica en pediatra

Dra. Josefina Carbajosa Martnez, Dr. Antonio Jos Guzmn Fawcett,
Importancia de la ciruga
Dentro de la dermatologa existen, en la actualidad,
subespecialidades debido a la extensin y cantidad de nuevos
conocimientos en cada uno de estos rubros. Esto ha generado cambios
sustanciales en la prctica de la dermatologa, dando un carcter
nuevo dentro de la especialidad. Por este motivo, la micologa, la
dermatopatologa, la ciruga dermatolgica y la dermatologa peditrica
tienen esta categora e inclusive se hacen diplomados y subespecialidades reconocidas en los programas de formacin de
dermatlogos a nivel mundial.
La dermatologa es en la actualidad una especialidad que se
reconoce como especialidad mdico quirrgica.
La ciruga cutnea est diseada para corregir o tratar problemas
localizados en la superficie cutnea en todas sus topografas, as como
en las mucosas y los anexos de la piel.
Dentro de la dermatologa peditrica no es la excepcin y por
motivos obvios la ciruga dermatolgica en nios plantea ciertas
diferencias y dificultades en el tratamiento debido a que una gran
cantidad de procedimientos son realizados bajo anestesia local en los
adultos y el comportamiento de los nios ante el dolor y el trauma
quirrgico es distinto.
Carbajosa Martnez J, Guzmn Fawcett AJ, Rondn Lugo AJ
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Se plantean algunos detalles enfocados al manejo quirrgico y a

tcnicas que disminuyen el dolor, por lo que se intenta un manejo
menos traumtico en el paciente peditrico. Igualmente, se sealarn
detalles importantes en el manejo posoperatorio, as como los tipos de
apsitos adecuados para el cuidado de las heridas.
Instrumental quirrgico y suturas
Debe seleccionarse el instrumental adecuado para cada caso.
Mangos de bistur
Se usa habitualmente el mango de bistur del N 3 que utiliza
hojas del 10, 11 y 15. La hoja 10 es ms fuerte, la 11 es punzante,
til en encas y reas donde se encuentra el tejido unido a
cartlago o hueso, como lecho ungueal, entre otros.
La que usamos ms frecuentemente es la hoja N 15.
Los mangos pueden ser planos o redondos; estos ltimos son
especialmente fciles de usar ya que pueden manipularse en
reas de difcil acceso, como canto interno. La superficie del
mango puede ser lisa o rugosa que se adhiere mejor para su
manejo.
Las tijeras
Se prefieren de ciruga fina como las tijeras de iris que pueden
ser rectas o curvas y las tijeras de Stevens, tambin curvas o
rectas. Estas ltimas tienen la ventaja de poder disecar y cortar
el tejido con facilidad.
Las tijeras para corte y manejo de material pueden ser la tijera
de Mayo, y se aconseja no cortar el material con las tijeras de
diseccin ya que rpidamente esto las deteriora.
Las pinzas
De diseccin, Adson finas con o sin dientes o Adson Brown son
ms fuertes. Tienen dientes mltiples, por lo que son ms fuertes
para tomar el tejido disecado.
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Pinzas de hemostasia finas rectas y curvas.

Porta agujas, finos tipo Webster o el Olsen Hegar delicado, con
tijera combinada, especialmente til cuando se trabaja sin
ayudante.
El instrumental de ciruga de uas incluye una charola de ciruga
dermatolgica de uso habitual agregando, dependiendo del caso,
una separador ungueal Ingles, gubia y sisaya. El separador
ungueal es un tipo de alicata fina, que tiene una mandbula
roma y otra cortante. La primera diseca sobre lecho y matriz
ungueal disminuyendo el traumatismo, la segunda facilita un
corte preciso en la lmina ungueal.
La gubia y la sisaya se utilizan cuando la patologa involucra
partes seas (exostosis subungueal) o en la reconstruccin del
lecho ungueal en ua en pinza. Son un instrumental muy usado
por los ortopedistas.
Suturas
Las suturas son absorbibles y no absorbibles.
Las suturas absorbibles ms utilizadas en la actualidad son el
Vicryl (copolmero lctico y glicsido) que permanecer en los
tejidos de 77 a 90 das, Dexon, cido poligliclico, 90 a 120 das,
PDS (polister dioxano)150 a 180 das, esta ltima sutura es un
monofilamento que aunque es absorbible puede utilizarse para
suturar piel. El catgut en la actualidad prcticamente no se
utiliza, pero en caso de necesidad, la topografa ideal sera
exclusivamente mucosa (oral, genital) puesto que en piel dejara
cicatriz antiesttica.
El grosor de la sutura recomendada vara dependiendo de la
topografa, tipo de extirpacin, estado de la superficie de la piel,
presencia o no de infeccin previa.
En cara. a nivel de prpados y reas delgadas de piel, como
prpados, labio usar nylon 6 ceros, en mejillas, frente y mentn,
puede utilizarse 5 ceros, en cuello brazos y piernas, usar 4 a 5
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ceros, individualizando cada caso. En genitales puede usarse

sutura absorbible igual que en mucosa oral, del tipo del vicryl o
dexon. El PDS al ser muy rgido (monofilamento absorbible) es
incmodo y molesto en estas zonas.
reas como piel cabelluda y algunas zonas de la espalda, sobre
todo cuando hay prdida de sustancia, tensin del tejido y falta
de elasticidad, pueden usarse suturas de mayor grosor para
aumentar resistencia, de 3 a 2 ceros.
El tiempo de permanencia de las suturas tambin depende del
tipo de piel, la topografa y condiciones particulares de las
heridas, pero en trminos generales, en cara no deben permanecer
ms de 4 a 6 das, 5 a 8 das en cuello y como brazos o espalda,
en miembros inferiores en cambio ser necesario dejarlas hasta
10 o ms das.
Con respecto al efecto de cicatriz de la propia sutura en puntos
simples, que deja este aspecto de gusano o va de tren, puede
evitarse dejando una sutura intradrmica o srgete continuo
combinando con puntos simples. En este caso se retiran antes
los puntos simples y se deja la sutura intradrmica o srgete ms
tiempo, evitando as que se marque.
Cundo se hace
Para corregir defectos, ya sean congnitos o adquiridos. Para
extirpar lesiones tumorales, tanto benignas como malignas.
Para corregir los efectos de la ciruga original, existiendo el
concepto de segundo tiempo quirrgico o tiempos quirrgicos
mltiples, que desde luego puede combinar diversas tcnicas.
Ciruga de acero fro (bistur) con dermoabrasin mecnica en
reas de cicatrices posquirrgicas, quimioexfoliacin, terapia
compresiva con apsitos de silicn para evitar la hipertrofia de
la cicatriz, por mencionar algunas posibilidades.
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Toma de biopsia
Tipos de biopsia
Sacabocado (PUNCH)
Es uno de los procedimientos ms utilizados, que debe ser
dominado por todo dermatlogo, especialmente para la aplicacin en
ciruga dermatolgica peditrica, donde se requiere habilidad y rapidez,
debido a que un paciente peditrico coopera, pero no en procedimientos
muy largos o incmodos.
Los sacabocados de preferencia en la actualidad se recomienda
sean desechables, los hay de 1 a 10 mm, siempre pensar que sea una
muestra adecuada para el diagnstico, puesto que en ocasiones
pensando en el efecto cosmtico o la cicatriz sacrificamos el objetivo
mdico y del mismo procedimiento, que es precisar cual es el problema
para darle solucin especifica cuando esto sea posible.
El sacabocado en trminos generales, debe llegar hasta el tejido
celular subcutneo, sobre todo cuando pensemos en una patologa
tumoral, micosis profundas o patologa que involucre panculo adiposo.
Dependiendo del tamao del sacabocado puede dejarse sin
suturar, inclusive hasta aquellos sacabocados de 4 a 5 mm, con esto
evitaremos la molestia en los nios del retiro de puntos, sacabocados
de ms de 5 mm requieren sutura.
La biopsia con bistur, en forma de huso, ms indicada en
lesiones profundas o cuando se requiere mayor cantidad de tejido para
el diagnstico o estudios simultneos, como cultivos de tejido,
microscopia electrnica entre otras.
La biopsia por rasurado, especialmente til en lesiones
epidrmicas, puede hacerse con una cureta, en este caso se recomienda
slo en aquellas neoformaciones pequeas, puesto que el tejido
fcilmente se desorganiza para una buena biopsia. La otra forma es
con bistur, haciendo un corte que vaya paralelo a la superficie de la
piel, intentando que sea homogneo, y sin pasar de dermis superficial,
de esta forma no quedara prcticamente ninguna cicatriz, no pinzar la
pieza quirrgica que suele ser delgada y formara artefactos para la
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interpretacin microscpica.
Sitios especiales
Prpados
En los prpados es importante recordar la utilidad de la anestesia
oftlmica en gotas, y hacer rasurados en el borde libre cuando la lesin
as lo permita, evitando profundizar el corte para no tocar cartlago, ya
que esto dejara una cicatriz.
Puede hacerse desde luego con sacabocado 2 2,5 mm, e
inclusive cua cuando el caso lo amerite como en tumores benignos o
malignos que incluyan conjuntiva tarsal.
Un detalle importante en esta topografa, es no utilizar jabn,
slo solucin fisiolgica para limpiar, debido a que el jabn desepiteliza
la crnea fcilmente, usar electrociruga bipolar en caso de usar este
mtodo, debido a que cuando se usa monopolar, la crnea puede hacer
las veces de tierra y sufrir quemadura.
Siempre avisar al paciente o los padres del paciente que una
pequea biopsia en esta localizacin, puede dar edema importante,
hematoma si se toca algn vaso sanguneo al infiltrar.
Piel del cuero cabelludo
La piel est muy bien irrigada, lo que puede favorecer un
sangrado abundante. En esta zona es importante recordar que los
folculos pilosos estn situados a 45.
Uas
En uas podemos hacer tambin sacabocados sobre la lmina,
cuando busquemos micosis, psoriasis, liquen plano o patologa diversa
que afecte lmina o lecho ungueal, sin embargo, es ms recomendable
la biopsia longitudinal que abarque desde la matriz ungueal hasta
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hiponiquio, en este sentido existen dos mtodos 1. Mtodo de Zaias,

que es por la parte central de la lmina, que deja casi siempre una
deformacin permanente de dicha superficie y a veces ranuras
permanentes. 2. Mtodo de Rondn Lugo y colaboradores. Es tambin
longitudinal, pero por la regin lateral con buenos resultados cosmticos
y se obtiene material suficiente para su estudio. En el caso de
lesiones pigmentadas oscuras, cuando se localizan en el rea que
corresponde a la matriz, se abre un ojal, se toma una biopsia o se
extirpa la lesin y luego la piel del ojal que fue separada se sutura,
de esta forma se produce poco dao a la matriz y en consecuencia
es factible que no aparezcan secuelas en la lmina ungueal. Lesiones
pigmentadas o tumorales ubicadas en cualquiera otra de las regiones,
como lecho ungueal, hiponiquio, la biopsia debe ser realizada
directamente sobre la zona, incluso a veces es necesario practicar
previamente onicectoma.
Anestesia
Debemos manejar con mayor precisin la dosis total de anestsico
local (xilocana o cualquier otro anestsico) pensando en la
susceptibilidad, especialmente en recin nacidos, prematuros y
lactantes. Con el advenimiento de los anestsicos tpicos, que deben
aplicarse una hora antes de la intervencin para minimizar el dolor de
la puncin e infiltracin de la solucin anestsica. El uso de agujas
finas del # 30 as como la infiltracin muy lenta del lquido, disminuyen
notablemente el dolor.
Cuando se va a infiltrar la piel, se calcula la xilocana a 10 mg
por kg de peso. Los anestsicos locales del tipo de las amidas como
la xilocana tienen toxicidad a nivel de SNC y cardaco,
primordialmente.
Se aconseja en la actualidad el uso de esta dosis diluida en
solucin fisiolgica, pensando en los beneficios de la anestesia
tumescente, tanto por su efectividad como por su baja toxicidad
(frmula de Klein) no siempre ser necesario su uso, puesto que en el
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caso de lesiones extensas ser mejor opcin pensar en hacer la ciruga

bajo anestesia general. En la actualidad tambin es recomendable
trabajar en conjunto con un anestesilogo pediatra, para que los
riesgos anestsicos sean menores.
Anestesia general
Los casos en que se recomienda sedacin o anestesia general,
son en pacientes que no cooperen, cuando la ciruga sea como ya se
dijo, en un rea extensa, en lesiones situadas en la cara, o reas muy
sensibles como genitales, palmas o plantas de los pies, aquellos
pacientes con padecimientos neurolgicos. Las lesiones situadas en la
cavidad oral, especialmente si son vasculares son una indicacin
especialmente importante por el peligro que puede haber de una
bronco aspiracin en caso de sangrado o falta de cooperacin del
paciente. Desde luego, siempre individualizando cada caso.
Cierre de heridas
Cierre directo
Las tcnicas ms empleadas son:
Sutura simple a puntos separados
Sutura continua
Sutura en U
Suturas subcutneas
Suturas en colchonero
Sutura con adhesivo
Etc.
Cicatrizacin por segunda intencin
Denominase as a la formacin espontnea de tejido organizado
y estable (tejido de cicatrizacin) que sustituye el tejido destruido por
tejido conjuntivo normal de soporte; muy utilizada en heridas
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anfractuosas, o muy pequeas y superficiales o con gran prdida de

sustancia, con restos hemorrgicos, cuerpos extraos o tejidos
desvitalizados, donde no existe aposicin quirrgica de sus bordes
mediante sutura ni el empleo de injertos o colgajos. En este caso el
fondo de la herida se llena de tejido de granulacin y aparece en los
bordes tejido neoformado, vasos sanguneos, clulas del tejido
conjuntivo y abundantes neutrfilos: Esta granulacin crece hasta
rellenar la prdida requerida y regresa y se retrae despus de cumplir
su cometido, convirtindose en tejido colgeno sin fibras elsticas,
clulas inflamatorias ni vasos, cubierto principalmente por clulas
epidrmicas superficiales. Tiene este cierre tisular el inconveniente
de dejar ocasionalmente deformidades y cicatrices deprimidas.
Procedimientos especiales
Rasurado O Shaving
Consiste en eliminar una lesin determinada mediante un corte
con tijeras o bistur, siendo la cicatrizacin por segunda intencin.
Extirpacin en huso
Consiste en retirar una lesin, generalmente una malformacin
o neoformacin benigna o maligna o un defecto anatmico congnito
o adquirido, mediante una incisin fusiforme y el cierre del rea
cruenta es realizado por una sutura borde a borde denominada directa,
simple o primaria.
Colgajos
Colgajo cutneo es todo pedazo de piel completa (epidermis,
dermis y tejido celular subcutneo) que puede cubrir un defecto
cercano (colgajo local) o lejano (colgajo a distancia), pero manteniendo
un pedculo vascular unido a su lecho primitivo, hasta que al menos
reciba una vascularizacin adecuada de su lecho receptor.
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Clasificacin
a. Segn su localizacin anatmica:
l. Locales
ll. A distancia
Abiertos
Cerrados
b. Segn su irrigacin:
l. De circulacin indeterminada o al azar: con un sistema
musculocutneo arteriovenoso en su base
1. Locales:
1.1. Con base de piel completa:
Deslizamiento o avance
Rotacin
Transposicin
Interpolacin
1.2. Con base de pedculo subcutneo
2. A distancia:
2.1. De pedculo plano
2.2. De pedculo tubulizado
2.3. De dermis
2.4. De mucosa dermopapilar
ll. De circulacin determinada o axial: siempre llevan en su eje
el sistema arteriovenoso
1. De pedculo cutneo vascular
1.1. Planos
Locales: interpolacin, mediofrontal
A distancia: deltopectoral, inguinal, hipogstrico
1.2. Tubulizado: toracoepigstrico
2. De pedculo vascular exclusivo y pedculo neurovascular
lll. Compuestos:
1. De piel, msculo y mucosa
2. De mucosa dermopapilar y tejidos subyacentes
3. Cutneomusculares
4. Cutneocartilaginosos y cutneoseos
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lV. De transferencia por microanatomosis vascular o colgajos

libres:
Anastomosis por microciruga de los vasos del colgajo con los
vasos de la zona receptora.
Los fines inmediatos de un colgajo son reparar soluciones de
continuidad mucomusculocutneas muy grandes, eliminar la sutura a
tensin y evitar la cicatrizacin por segunda intencin en zonas y
defectos mayores difciles de suturar borde a borde.
Son complicaciones de los colgajos: la infeccin, reaccin
alrgica a desinfectantes, hemorragia, hematomas, necrosis,
cicatrizacin anmala y la reaccin a los materiales de sutura
Injertos
Se define injerto como una porcin de piel o mucosa que tomada
de una zona anatmica determinada, llamada lecho donador y privada
totalmente del aporte sanguneo, es transportada a otro lugar
denominado lecho receptor, teniendo la capacidad de ser aceptada y de
adaptarse al nuevo sitio, adquiriendo las caractersticas casi normales
de la piel ausente en el defecto que cubre.
Clasificacin:
1. De espesor parcial: slo compromete epidermis o epitelio de
revestimiento y parte de la dermis o el corin
1.1. Delgados
1.2. Medianos
1.3. Gruesos
2. De espesor total: su espesor incluye hasta toda la dermis o corin
3. Compuesto: consta de epidermis, dermis e incluye otros tejidos
y estructuras como grasa, folculos pilosos, cartlago, msculo,
etc.
Existen criterios bien establecidos que deben estudiarse para
seleccionar un injerto:
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1. Caractersticas de la zona receptora

rea anatmica
Tipo de defecto a cubrir: piel, cartlago, mucosa
Profundidad a cubrir en el lecho receptor
Tamao del defecto
Grosor del tegumento en la zona receptora
Calidad de aporte del lecho vascular receptor
2. Caractersticas de la zona donadora
Tamao y grosor del injerto
Color y textura de la piel donadora
Calidad de aporte del lecho vascular donador
As pues, en la cara es ms aceptable por el color, forma y
textura de la piel en dicha regin anatmica, el injerto de espesor
total, dado que ste presenta menos tendencia a la pigmentacin
residual, desarrolla ms rpido tejido celular subcutneo, conserva
sus estructuras anexiales y tiene menor tendencia a la contraccin
tisular. Este injerto de espesor total debe tomarse de piel de las
regiones preauricular, retroauricular o supraclavicular, que ofrecen
caractersticas de color, grosor y flexibilidad casi iguales a las de la
cara. Otras zonas clsicamente donadoras de este tipo de injertos son
el pliegue inguinal, la cara anterior del brazo, la cara interna de la
mueca y el surco nasogeniano.
Lo ideal es injertar piel con caractersticas semejantes al defecto
a cubrir, es decir, piel del prpado superior para recubrir el prpado
inferior, ala nasal y paredes laterales de la nariz para cubrir la punta
nasal, pabelln auricular para cubrir ala nasal y piel de planta de pies
o palma de manos para cubrir respectivamente soluciones de
continuidad en esas mismas zonas acrales.
Los injertos de espesor parcial los tomamos mejor del muslo o
glteo. Tienen la ventaja de poseer menos tejido que requiera
vascularizacin importante, por lo cual sobreviven en cualquier
zona receptora y muy especialmente en reas con poco aporte vascular
como tobillos, malolos, zona tibial y otras, donde hay exposicin de
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periostio o pericondrio. Por su delgadez, se aplican y prenden

fcilmente, aunque suelen dejar defectos cosmticos importantes
debido que tienen una mayor tendencia a la retraccin.
Los injertos de espesor parcial tienen el inconveniente de que su
toma es mucho ms difcil y se requiere el empleo de un instrumental
adecuado y el conocimiento de tcnicas ms complejas.
En los injertos, a las 48 a 72 horas de colocados, se realizan las
anastomosis vasculares.
Es importante colocar vendajes compresivos para evitar la
aparicin de hematomas, revisar la zona injertada a las 48 horas como
mnimo a fin de detectar infeccin o necrosis tempranas y retirar las
suturas entre 4 a 8 das, de acuerdo al lugar anatmico.
Otros procedimientos quirrgicos

Electrociruga
Se define como el uso de la energa elctrica de baja frecuencia,
alto voltaje, baja intensidad y alta produccin de calor que al ponerse
en contacto con los tejidos produce su corte (electroseccin) o gran
destruccin (electrocoagulacin).
En la electrocoagulacin se emplea corriente alterna de alta
frecuencia para destruir y hacer exresis de los tejidos por la produccin
de calor y ruptura mecnica de los mismos; tambin se puede hacer por
esta metodologa, hemostasia durante un acto quirrgico.
La electrocoagulacin se utiliza sola o combinada con curetaje
en el tratamiento de lesiones benignas como las verrugas vulgares,
acrocordones, hiperplasias sebceas, angiomas y otras, y en tumores
malignos como epiteliomas basocelulares y espinocelulares menores
de un centmetro.
No es una buena opcin para carcinomas mayores por ser un
mtodo ciego, es decir, no se puede saber si la extirpacin fue
completa ni hay posibilidad de un estudio histopatolgico adecuado
de la pieza quirrgica y sus mrgenes de seguridad, pues estos tejidos
son destruidos durante el acto quirrgico.
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La radiociruga, tambin llamada radiofrecuencia, es una variante

de la electrociruga que se aparta definitivamente de ella porque sus
bases se sustentan en la utilizacin de los efectos de la corriente
elctrica alterna, de bajo voltaje y alta frecuencia de ondas de radio de
2 a 4 megahertz para tratar lesiones benignas y malignas de la piel
humana.
Se basa en la resistencia de los tejidos al paso de esta corriente,
generndose calor y volatilizndose o vaporizndose los fluidos
intracelulares en el punto o lugar de contacto del electrodo transmisor,
lo que produce un estallido intracelular sin daar el estrato exterior de
la clula, con la consiguiente destruccin selectiva del tejido afectado.
El aparato de radiofrecuencia emite cinco tipos de corriente
elctrica, cada una con indicaciones precisas, a saber:
1. Corriente totalmente rectificada y filtrada o de corte (90 % de
corte y 10 % de coagulacin) para cortes muy suaves y delicados,
con poca coagulacin, sin carbonizacin ni destruccin celular.
til para tomar biopsias, realizar incisiones de drenaje de
abscesos y extraccin de quistes, ciruga bucal y en la obtencin
de injertos o colgajos.
2. Corriente totalmente rectificada, no filtrada o corriente
combinada de corte y coagulacin (50 % de corte y 50 % de
coagulacin) que al cortar va coagulando al mismo tiempo; se
usa para extirpar tumores de gran tamao, nevus, incluido en
nevo epidrmico inflamatorio lineal, queloides, onicocriptosis,
foliculitis hipertrfica, queratosis actnicas y seborreicas,
lesiones por HPV y tumores gingivales o pulis.
3. Corriente parcialmente rectificada, no filtrada o de coagulacin
(90 % de coagulacin y10 % de corte) que produce excelente
coagulacin. Ideal para hemostasia de vasos y tejidos blandos,
por ende, es de mucha utilidad en el tratamiento de telangiectasias, depilaciones, matricectomas y otros procedimientos.
4. Corriente de fulguracin o radiodesecacin, con un efecto
deshidratante sobre los tejidos que genera una excelente
coagulacin superficial por carbonizacin de la lesin que est
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sobre el tegumento afectado.

5. Corriente bipolar o de coagulacin por precisin; que combina
las tres primeras corrientes, pero se utilizan un electrodo de
punta roma o pinzas hemostticas especiales, empleada para la
hemostasia de alta precisin en zonas hmedas y secas.
Las ventajas de la radiociruga son el corte exacto, fino y sin
presin, menor sangrado, poca manipulacin tisular, tiempo quirrgico
menor, disecciones atraumticas, mnimo riesgo de dolor, inflamacin
e infeccin; rpida curacin con excelente cicatrizacin y resultado
final confiable, seguro, menos complicado y ms cosmtico.
Entre sus limitaciones cabe mencionar que se requiere de cierto
entrenamiento; porque un operador no ejercitado puede realizar cortes
tisulares muy profundos, sobre todo, si est acostumbrado al uso del
escalpelo o bistur comn. Para corregir esa tendencia es recomendable
practicar los distintos tipos de modalidades de corriente elctrica que
emite el aparato, en carne fresca de animales hasta obtener el pulso
manual especialmente requerido, que le permita al manipulador usar
el aparato con adecuada destreza.
Tambin es importante recalcar que este artefacto y las
modalidades teraputicas que ofrece, requieren cierto grado de humedad
cutnea en la patologa a tratar; por lo cual, es recomendable en
lesiones verrugosas y muy queratsicas curetearlas o rasurarlas
previamente y humedecer permanentemente su lecho; porque de otra
manera, el instrumento no trabajar en ptimas condiciones y los
electrodos que se empleen pueden ser averiados notoriamente.
Criociruga
Crioterapia, un trmino acuado por Solente en 1930 define a
la tcnica mediante la cual se utilizan crigenos o sustancias
congelantes para destruir lesiones adquiridas y tumores benignos y
malignos de piel y mucosas.
Los crigenos ms usados son el dixido de carbono o nieve
carbnica, en forma de pastas para mascarillas en el tratamiento del
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acn y sus secuelas o aplicada directamente como hielo seco en

forma de pequeas barras que alcanzan temperaturas de -78C. El
nitrgeno lquido es el otro crigeno de uso universal y tal vez el ms
importante en la actualidad; alcanza temperaturas de hasta -196C.
Desde 1961, Irving Cooper utiliza, en reemplazo de vocablo
crioterapia, la expresin criociruga. Siendo esta ltima la ms
aceptada por todos los autores en la actualidad.
Mtodo nitrgeno lquido
Los mtodos ms utilizados en la criociruga con nitrgeno
lquido son:
Spray: en lesiones superficiales y extensas, generalmente con
fines cosmitricos como secuelas de acn, siringomas mltiples,
xantelasmas, cicatrices superficiales y fotoenvejecimiento.
Tambin es utilizado el spray luego de haber realizado un
rasurado de lesiones nvicas y queloides, mejorando notoriamente la
cicatrizacin final posterior; despus del curetaje de verrugas para
evitar recidivas y en algunos epiteliomas pequeos con el fin de
obtener mejores mrgenes de seguridad, casos en los cuales el spray se
debe aplicar directamente sobre el lecho de la lesin extirpada.
Contacto: este mtodo, por su efecto necrosante sobre los vasos
sanguneos es utilizado corrientemente en la destruccin de lesiones
vasculares como angiomas y linfangiomas. Adems, tiene poder
selectivo para destruir clulas tumorales, por lo que es una de las
alternativas vlidas para el tratamiento de lesiones premalignas y
malignas. Otras aplicaciones tiles son la eliminacin de tumores
benignos, queloides, foliculitis hipertrficas y el rinofima.
Inyeccin: tcnica ms compleja, empleada para eliminar
tumores de gran tamao; pero el riesgo de producir embolias gaseosas
limita su utilidad.
Contraindicaciones y limitaciones: pueden ser absolutas como
intolerancia al fro, crioglobulinemia, criofibrinogenemia, enfermedad
de Raynaud, urticaria criognica, pioderma gangrenoso, enfermedades
autoinmunes, agamaglobulinemia, diabetes descompensada, anemia
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de clulas falciformes y otras y relativas, casi siempre ligadas a la

inexperiencia del operador, quin deber conocer las caractersticas
criobiolgicas del tejido a tratar, el modelo del aparato que emplea y
los tiempos de congelacin y descongelacin necesarios para destruir
las lesiones en tratamiento.
Como efectos colaterales, pueden presentarse dolor e inflamacin
por el contacto exagerado del crigeno con la superficie cutnea,
infecciones sobreagregadas, cicatrices inestticas y leucodermias en
el sitio de aplicacin.
Terapia cutnea con lser
El vocablo lser proviene de la sigla en ingls Light, Amplification by Stimulated Emision of Radiation y se define como la
amplificacin de la luz por emisin estimulada de radiaciones. Esta
luz es producida por el denominado medio lser, que puede ser un
slido (lser rub), un gas (lser CO 2) o un lquido (lser de colorantes).
La luz emitida posee caractersticas especiales de monocromaticidad (ondas de un mismo color e igual longitud de onda),
coherencia (todas las ondas son exactas entre s en espacio y tiempo),
alta colimacin (rayos paralelos entre s). Al ser aplicadas con
determinados parmetros la hacen de utilidad en el campo macro y
microquirrgico de la ciruga dermatolgica (mximo).
Los lser quirrgicos son elementos insustituibles en muchos
casos porque en su empleo se requieren perodos menores de
recuperacin hospitalaria, ofrecen menor riesgo de infeccin, mnimas
prdidas hemticas, facilidad de ejecucin una vez se ha entrenado el
operador adecuadamente y por lo general hay una buena y rpida
cicatrizacin del tejido tratado.
Cada lser presenta un comportamiento diferente sobre los
tejidos humanos dependiendo de su longitud de onda; as, el lser de
CO 2 , de menor longitud de onda, tiene un efecto ms superficial que
el Nd: YAG lser (Neodimio-Ytrio-Aluminio-Granate) de mayor
longitud de onda y ms profundidad.
Actan por la accin trmica que producen, absorbiendo las
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clulas tratadas, la energa lumnica que ellos liberan; luego se produce la conversin de dicha energa en calor, el cual se difunde a otras
clulas y tejidos vecinos con la consiguiente reaccin tisular. Si se
emplean temperaturas de 80 C durante algunos segundos se conseguir
necrosis de coagulacin (desecacin y reatraccin tisular con
desnaturalizacin de protenas y colgeno, sin destruccin de la
estructura normal del tejido); a temperaturas superiores a los 100C
durante dcimas de segundos, se producir volatilizacin de los tejidos
(destruccin tisular y su eliminacin en forma de humo).
De los distintos lseres existentes, el de argn se prefiere por su
efecto trmico, profundidad, especificidad de accin y absorcin a
nivel del pigmento melnico y de la hemoglobina. Su principal
indicacin queda limitada al tratamiento de algunas malformaciones
vasculares, entre ellas, el granuloma piogno, telangiectasias y angiomas estelares y hamartomas como el adenoma sebceo y tricoepitelioma.
Por su baja eficiencia debida a la gran dispersin de calor y por
su poca profundidad de accin no trata adecuadamente vasos profundos
o grandes.
Suelen dejar como secuelas hipopigmentaciones o hiperpigmentaciones transitorias que se resuelven espontneamente en
algunos meses y tambin cicatrices hipertrficas y atrficas.
No est recomendado su uso en la infancia.
La energa del lser de CO 2 es absorbida principalmente por los
tejidos, lo que permite una buena vaporizacin y destruccin de las
clulas en el espacio intersticial.
Tiene dos funciones:
a. Corte o seccin: empleado para incidir reas muy vascularizadas
y lesiones sangrantes, obtenindose una buena hemostasia y
accedindose a la posibilidad de sutura inmediata; tambin
admite el corte de tejido muscular sin contraccin del mismo,
adems permite la diseccin y despegamiento de los tejidos con
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gran facilidad, rapidez, asepsia y traumatismo mnimo.

b. Volatilizacin: esta funcin se induce al desfocalizar el haz de
luz, aumentar el spot de impacto o al alejar ligeramente la
terminal de los tejidos tratados; dicha maniobra permite destruir
mltiples lesiones cutneo mucosas. Puede emplearse para
tratar lesiones producidas por HPV, nevos epidrmicos,
botriomicomas, neurofibromas, adenomas sebceos, lntigos
mucosos, eliminacin de tatuajes, queilitis actnicas y de gran
utilidad en el tratamiento del cncer cutneo.
El lser Nd:YAG es el de eleccin para el tratamiento de los
hemangiomas hipertrficos y otras malformaciones y tumores
vasculares de calibre medio y localizacin profunda de piel, mucosas
y lengua por su gran accin hemosttica.
Los lser de colorante y entre ellos el DYE lser, se fabrican de
dos tipos; el de colorantes por pulsos o bombeado por lmparas de
flash y el lser de colorantes bombeado por un lser de argn. Su uso
principal es en el tratamiento de lesiones vasculares superficiales,
especialmente en malformaciones vasculares, tanto en su fase
proliferativa como involutiva. Es uno de los lseres ideales para el
tratamiento hemangiomas superficiales en infantes y nios de corta
edad.
Quimioexfoliacin y dermoabrasin
Dermabrasin: este procedimiento consiste en eliminar la capa
superficial, media y/o profunda de la piel, utilizando aparatos elctricos
y lijas (dermabrasin mecnica) o productos qumicos (dermabrasin
qumica).
Los trminos peeling qumico, quimioabrasin o quimioexfoliacin definen a un conjunto de procedimientos que consisten en
incitar la regeneracin de la piel daada como consecuencia del paso
de los aos, del fotoenvejecimiento (Colins) o por efecto del fotodao,
mediante la aplicacin de diversos agentes qumicos, generalmente
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cidos o custicos, que producen la destruccin de la epidermis y

dermis papilar induciendo posteriormente la regeneracin de ambos
estratos cutneos con la consecuente disminucin de los signos clnicos
e histopatolgicos de los tres factores mencionados anteriormente
como causa de dao cutneo.
Las sustancias qumicas ms utilizadas son el cido tricloroactico, fenol, resorcina, cido saliclico, cido retinoico,
alfahidroxicidos (derivados naturales de la caa de azcar), alfa
cetocidos (ms modernos) y otras, en diferentes concentraciones y
combinaciones; con distintos criterios de aplicacin, diversos efectos
colaterales y complicaciones y con indicaciones teraputicas variadas.
De acuerdo con la profundidad de penetracin cutnea la
dermabrasin qumica puede ser superficial, media y profunda.
En la dermabrasin mecnica, se emplean aparatos elctricos
especiales que contienen cepillos metlicos, lijas o fresas rotatorias
con el fin de realizar la eliminacin dermo-epidrmica deseada;
aunque este procedimiento puede hacerse manualmente con lijas de
agua (Mximo).
Ambas tcnicas de dermabrasin estn indicadas en nios y
adolescentes para el tratamiento de cicatrices de acn, lentgines,
eflides, nevo melanoctico congnito y en el tratamiento y prevencin
del fotodao en entidades congnitas que cursan con lesiones precoces
precancerosas como el caso del xeroderma pigmentoso.
Las limitaciones y complicaciones por su uso son: operador no
entrenado en el uso del aparto o de la tcnica quimioexfoliante, alergia
a los custicos utilizados, infecciones bacterianas o virales secundarias,
aparicin de quistes de milium y/o telangiectasias mltiples, manchas
hipo o hiperpigmentadas residuales y cicatrices anmalas.
No deben emplearse estos mtodos para tratar cicatrices atrficas
o hipertrficas; tampoco estn indicados en el tratamiento de secuelas
por quemaduras con rayos X, ni en cicatrices localizadas a prpados,
cuello, manos y genitales por el alto riesgo en estas zonas anatmicas
de producir sinequias y cicatrices ms inestticas que el defecto a
tratar.
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Zoom El arte de la terapia tpica en el nio

Captulo 19
Arte de la terapia tpica en el nio

Dra. Elda Giansante, Dr. Ricardo Prez Alfonzo,
Principios generales
La piel es el rgano que recubre toda la superficie corporal,
acta como barrera contra el medio externo y mantiene la homeostasis
del organismo.
Las caractersticas de la piel del nio varan segn su nivel de
desarrollo. As tenemos que la piel del lactante posee un epitelio
adelgazado, con mayor susceptibilidad a presentar irritaciones, escoriaciones e infecciones. Igualmente los anexos cutneos son inmaduros,
producindose poco o en algunos casos, nada de sudor, haciendo que
el manejo de la temperatura corporal en estos lactantes sea poco
adecuado. Las glndulas sebceas, responsables de la lubricacin
natural de la piel, que inicialmente posean una influencia hormonal
materna, grandes en el recin nacido, se retraen con rapidez en la
infancia, permanecen inactivas hasta la pubertad, reanudando, para
ese momento, toda su funcin. La falta de lubricacin hace que la piel
del nio tenga mayor tendencia a desecarse y por tanto, a descamarse
ms que la del adulto. Esta ausencia de sebo, tambin puede explicar
la mayor frecuencia de micosis superficiales, en especial tinea capitis,
que poseen los nios.
En el lactante existe una cohesin dbil entre las clulas
epidrmicas, y a su vez entre la epidermis y la membrana basal,
haciendo fcil la produccin de ampollas por infeccin, trauma o
friccin.
Giansante E, Prez Alfonzo R, Rondn Lugo AJ
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El recin nacido, por probable labilidad vascular, desarrolla

frecuentemente, mculas eritematosas, o erupciones papulares evanescentes.
El epitelio adelgazado y la alta relacin superficie: volumen
corporal, presente en los nios sobre todo en lactantes, los hace poseer
una mayor tasa de absorcin cutnea, aumentando as el riesgo de
efectos adversos sistmicos. Este hecho es de vital importancia y
siempre debe ser tomado en cuenta al aplicar a grandes superficies
corporales, tratamientos tpicos.
Al momento de nacer, el pH cutneo es neutro, tornndose cido
entre la segunda y cuarta semana despus del nacimiento. La reaccin
cida se debe sobre todo al cido lctico del sudor y en menor grado
a los cidos glutmico y asprtico de la epidermis
En la adolescencia, la piel se vuelve ms gruesa, aumentan las
glndulas sebceas, activndose, contribuyendo a los brotes de acn
vulgar propios de este perodo.
En el tratamiento de pacientes peditricos, la terapia tpica es
usualmente preferida, sobre la terapia sistmica, en razn de que la va
transcutnea garantiza unas altas concentraciones en el lugar donde
sea requerida, minimizando as, los efectos sistmicos (Tabla 19.1).
Tabla 19.1
Efectividad de la terapia tpica
-
Capacidad del mdico de diferenciar las dermatosis agudas de las

crnicas.
Entender los principios bsicos de los diferentes agentes tpicos.
Conocer el mecanismo de accin de cada uno.
Es imperativo conocer la fisiologa cutnea y factores involucrados en
la farmacocintica de la droga.
Adquirir destreza en la aplicacin de las modalidades
teraputicas fsicas.
La terapia tpica evita la mayora de las veces la medicacin sistmica.
Removiendo el medicamento, este puede ser eliminado.
Disminuye la posibilidad de sobredosis.
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En la poblacin peditrica el tratamiento debe ser simple y

dirigido sobre todo a restaurar el estado fisiolgico de la piel.
La mxima hipocrtica de Primun non nocere (primero no
hacer dao), debe ser siempre prioritaria al planearnos cualquier
teraputica sobre todo en el grupo peditrico (Tabla 19.2).
Tabla 19.2
Principios generales de tratamiento tpico en el nio
1.
2.
3.
4.
No hacer dao.
Aliviar los sntomas
Adecuar el tratamiento al paciente.
Siempre tomar en cuenta la posible absorcin sistmica de la teraputica
tpica.
5. Insistir en los cuidados generales de la piel del nio.
El crecimiento y desarrollo propio de esta etapa de la vida, hace

a los nios ms susceptibles a sustancias hormonales y quimioterapias,
que an usados tpicamente podran producir alteraciones en unos
rganos y tejidos en vas de maduracin, incluso, slo ponindose en
evidencia, aos despus de la exposicin a dicha sustancia, como es el
caso de los efectos gonadales y carcinognicos de los citostticos.
Muchas patologas presentes en la infancia pueden presentar
involucin espontnea, sin tratamiento, y an con mejores resultados
que si son tratadas mdicamente. Son frecuentes ejemplos de esta
situacin los hemangiomas capilares que involucionan durante el
primer ao de vida, los herpes zoster que sin complicaciones,
desaparecen solos, o el liquen estriado. En muchas ocasiones los
tratamientos, alteran el curso de la enfermedad, complican su evolucin
y sobre todo confunden al mdico tratante.
Por otro, lado toda sustancia aplicada tpicamente, puede
especialmente en pacientes con condicin atpica, o con pieles
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inflamadas, desarrollar dermatitis de contacto irritativas o alrgicas,

que confundirn todava ms el cuadro clnico. Estas dermatitis de
contacto no slo son debidas a la sustancia activa aplicada sino
tambin pueden relacionarse a cualquiera de los otros componentes
presentes en toda medicacin (vehculos, preservativos, perfumes,
estabilizadores, colorantes).
Tratamiento sintomtico
El prurito, sntoma de muchas enfermedades dermatolgicas,
lleva implcito una respuesta de rascado, la cual produce, a su vez,
mayor inflamacin, excoriaciones, e infecciones sobreagregadas. En
ocasiones este trauma cutneo aumenta la descarga de histamina,
como sucede en las urticarias y dermografismos, o dispara fenmenos
isomrficos o de Koebner, como en el caso del liquen plano, vitligo
o verrugas planas.
En un paciente con inflamacin aguda, debemos iniciar el enfoque
teraputico, con compresas hmedas, baos, lociones y lubricantes,
dejando para una segunda etapa la correcta aplicacin de principios
activos, con potencialidad irritante.
Al seleccionar, en un nio, un tratamiento tpico, debe pensarse
que toda preparacin posee, al menos, dos componentes la medicacin
propiamente dicha y el vehculo en que esta se dispone. La adecuada
seleccin de tanto la sustancia activa como del vehculo, determinar
el exitoso resultado teraputico de una sustancia (Tabla 19.3).
La barrera epidrmica (epidermis y capa crnea) acta como un
filtro en la absorcin de toda medicacin aplicada tpicamente. La
excesiva humedad, como se encuentra en reas con oclusin natural,
en las cuales la evaporacin del agua es usualmente retardada, como
las ingles, axilas, perin, submamarias e interdigitales, producir
maceracin cutnea. Esta excesiva humedad aumentar la absorcin
cutnea. El prevenir la evaporacin de agua de la piel con terapias
oclusivas con plstico, usando vehculos tipo ungentos o aceites,
aumentarn la absorcin cutnea.
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Tabla 19.3
Factores que contribuyen a aumentar la absorcin cutnea
-
Dao epidrmico.
Calor.
Aumento del contenido de agua del estrato crneo.
Inflamacin.
Hidratacin cutnea
La hidratacin o lubricacin del estrato crneo es fundamental
en el tratamiento adecuado de una gran variedad de eccemas crnicos.
De hecho, la piedra angular del tratamiento de una gran cantidad
de patologas dermatolgicas, sobre todo en el grupo peditrico, es
sencillamente mantener la piel bien hidratada. As, aumentar la
absorcin cutnea de una determinada sustancia, reducir la descamacin y promover una adecuada reparacin del epitelio alterado.
Una gran mayora de los lubricantes usados son mezclas aceite
en agua del tipo petrolato - vaselina. Muchas de ellas poseen mezclas
de lanolina con petrolato, debiendo estar pendientes en aquellos
pacientes con antecedentes de dermatitis de contacto alrgica a dicha
sustancia.
Cantidad de medicacin a ser usada
Una causa importante de falla en la terapia tpica, es la inadecuada
aplicacin de la misma. La medicacin exagerada es frecuente y lleva
a menudo, sobre todo por razones econmicas, a abandono precoz del
tratamiento. Siempre, el mdico, al prescribir un determinado
medicamento, debe calcular e indicar la cantidad de medicacin que se
necesitar y demostrarle al paciente como debe ser sta aplicada.
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Es de bastante utilidad el clculo de la medicacin ha usar a

travs de la medida de la unidad del pulpejo del dedo (FTU). Esta
consiste en la cantidad de una determinada crema o ungento que sale
de un tubo con un orificio de ms o menos 5 mm que ocupa el pulpejo
del dedo de un adulto desde la punta hasta el pliegue interfalngico
distal. Un FTU equivale a 0,5 g, mientras que un gramo de una
determinada sustancia consistir de dos FTU. As, un FTU cubre,
aproximadamente, dos veces el rea de superficie de las manos.
Cuatro manos de adultos son equivalentes a dos FTU que a su vez
equivale a un gramo del producto tpico. Esto es de especial
importancia al usar esteroides tpicos en la poblacin peditrica.
Cuidados generales
El bao
Elimina el sudor, descamacin, suciedad y algunos alergenos.
Hidrata el estrato crneo.
Disminuye el estrs.
En los nios: fomenta la relacin entre familiares que se encargan
del aseo personal y los nios.
Se recomienda realizarlos a temperatura ambiente o cercana a la
temperatura corporal.
Tipos de baos
1. Baos coloidales
Avena, almidn.
Tienen accin sedante, descongestionante, antioprurtica
Hervir hasta formar una sustancia coloidal homognea 250
500 g de harina (arroz, maz, trigo, avena) en 1 -2 L de agua.
Se agrega sta a la baera, mezclarla con agua corriente a
temperatura deseada.
2. Baos emolientes
Cubre la superficie de la piel durante el bao, disminuyendo
la prdida del agua por evaporacin.
Baos de aceite, glicerina.
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Indicados en pacientes con xerosis.

3. Baos astringentes
Se utilizan en erupciones exudativas donde amerite resecar la
piel
til en eccemas y en enfermedades vesiculo-ampollares.
Preparacin: 3 cucharadas de flor de manzanilla por litro.
Jabones
Limpian la piel
Tienen accin detergente, dispersante
Solventes de grasa
Generalmente, los jabones de tocador tienen un Ph alcalino entre
9 y 11, dependiendo de los cidos grasos que lo integran, mientras
mayor capacidad de limpieza tienen un pH mayor, y a mayor pH mayor
alcalinidad y mayor resequedad de la piel.
Para las pieles secas o alrgicas, se recomienda usar jabones con
menor capacidad limpiadora, < astringentes pero con mayor capacidad
de depositar humectantes en la piel, son los llamados jabones
humectantes.
Recordar: un jabn nunca reemplazar una crema hidratante.
Actualmente existen en el mercado los llamados jabones Syndet
o detergentes sintticos:
Fabricados con derivados del petrleo
Constituidos por tensoactivos aninicos y compactados en
forma lquida o de pasta.
Tienen un pH cido
Buena accin detergente
Fcil eliminacin
Adiciona: antispticos, lanolina y sus derivados, extractos
vegetales, etc.
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Curas o compresas hmedas

Se utilizan en afecciones que abarcan poca extensin de piel.
Pueden ser:
Compresas hmedas abiertas
Vendajes hmedos oclusivos
Las sustancias ms utilizadas son:
Agua
Solucin fisiolgica 0,9 %
Agua de manzanilla
Leche fresca
cido actico al 5 % - en lceras infectadas por Pseudomonas .
Tabla 19.4
Curas hmedas. Recomendaciones
-
Puede utilizarse agua corriente, hervida, temperada.

Utilizar tela de algodn.
Humedezca el pao.
Aplicarlo durante 10 - 20 minutos 2 a 3 veces al da.
Remover las compresas cada 2 minutos.
Para curas hmedas oclusivas recubrir con pelcula plstica.
Polvos
Son sustancias minerales y vegetales finamente divididas las
cuales se usan separadamente o en combinacin para producir una
accin.
Pueden actuar como antispticos, absorbentes, protectores,
reduciendo la friccin y evitando la maceracin.
332
Anterior
Rondn Lugo AJ
Inicio
Posterior
Zoom +
Polvos vegetales
- Almidones: maz, papa y trigo
Precaucin: los polvos vegetales tienen tendencia a fermentarse
y permitir el desarrollo de hongos y bacterias.
Usos: su efecto beneficioso en gran parte es debido a la gran
superficie de contacto que poseen, se emplean con fines cosmticos,
en protectores solares, como antiprurticos. En general se aplican en
reas intertriginosas para disminuir la humedad, la maceracin y la
friccin.
Polvos minerales
xido de zinc.
Polvo blanco fino, insoluble en agua.
til en polvos, pomadas y pastas.
Astringente y antisptico suave.
Calamina
Compuesto de 98 % de xido de cinc y 2 % de xido de hierro.
Color rosado.
Puede mezclarse con xido de cinc.
Antipruriginoso.
Lociones
Suspensiones de polvos relativamente inertes, en un lquido.
Fciles de aplicar
No necesita vendajes
Especialmente indicadas en dermatosis agudas y subagudas.
Cubren extensas reas de la piel.
Desventajas
Dejan una pelcula opaca sobre la piel
Difcil de remover
Las ms usadas son las antipruriginosas, utilizadas en afecciones
Anterior
Inicio
333
Posterior
Zoom +
Zoom -
dermatolgicas acompaadas de ardor y prurito, en irritaciones de la

piel, dermatitis agudas, quemaduras de sol, picaduras de insectos,
etc., proporcionando sensacin de fro por evaporacin del lquido y
dejando una pelcula blanca protectora.
Estas preparaciones se caracterizan por ser lquidas y heterogneas. Estn constituidas por una fase continua que es un lquido
(agua de alcohol y agua, agentes humectantes, etc.) y una fase dispersa
o discontinua que es slida (antiprurticos, protectores, antibiticos,
etc.).
El principal problema que se presenta en una suspensin est
asociado con su inestabilidad fsica.
La lociones con calamina son utilizadas para secar, enfriar y
aliviar el prurito. Un ejemplo prctico del uso de calamina en
formulaciones magistrales, sera:
Calamina
80 g
xido de zinc
80 g
Polietilenglicol 400
80 cm 3
Monoestereato de Glicolpolietileno 400
20g
Agua destilada csp
1L
MRT: Locin cuerpo
Cremas
Bases emulsificadas semislidas
Compuestos semislidos que contienen aceite y agua.
a. Cremas de aceite en agua
O/W- crema evanescentes
Son miscibles en agua
Se dispersan muy bien en la piel
Refrescantes y suavizantes
Efecto emoliente y humectante
Siempre contienen un preservativo para evitar la colonizacin
mictica y bacteriana. Ej. Crema fra
b. Cremas de agua en aceite
W/O cremas aceitosas
334
Anterior
Rondn Lugo AJ
Inicio
Posterior
Zoom +
No se mezclan con el agua

Difciles de lavar
Ligeramente oclusivas
Emolientes, lubricantes y humectante
Urea: tambin conocida como carbamida o diamina carbnica
Integra en un 7 % el factor humectante natural (NHF)
Hidratante en concentraciones del 3 % al 10 %.
Ungentos
Son preparaciones grasosas semislidas.
Pueden incorporar ingredientes activos en concentraciones de
hasta un 40 %.
Son oclusivos, promoviendo la penetracin del medicamento.
Evitan la prdida transepidrmica de agua.
Acciones: emolientes, protectora, hidratantes y humectantes.
Usos: procesos crnicos, con piel liquenificada.
Desventaja: puede causar maceracin, no son eliminados con
agua solamente.
Ejemplo: Vaselina o Petrolato
- Grasa de origen mineral: hidrocarburo saturado slido, se
obtiene por destilacin del petrleo.
- Puede encontrarse en forma lquida o slida.
- Es inocuo.
- Por su poder oclusivo evita la evaporacin, considerndose
un buen hidratante.
- Es considerado el hidratante natural.
Antihistamnicos tpicos
Antidepresivos tricclicos: DOXEPINA
- Crema al 5 %: efecto anti H1 y Anti H2
- Efectos colaterales: - dermatitis por contacto
- Somnolencia, sedaccin.
Anti H1
Etilendiaminas y fenotiacinas: no recomendado por producir
Anterior
Inicio
335
Posterior
Zoom +
Zoom -
fotosensibilidad y fotoalergia.
Esteroides tpicos
Accin:
Vasoconstrictor
Disminuye el ndice mittico
Disminuye la epidermopoyesis
Efecto antioproliferativo en dermis
Accin antinflamatoria por:
- Disminuir la permeabilidad capilar, por tanto, disminuye el
edema
- Disminuye la migracin de polimorfonucleares ( quimiotaxis)
al tejido.
- Inhibe la sntesis de prostaglandinas.
- Bloquea la liberacin de histamina
- Estabiliza las membranas lisosomales.
Esteroides tpicos
Alta potencia: uso en piel gruesa, liquenificada y dermatosis
hipertrfica. Evitar en nios.
Mediana potencia: uso en piel glabra. Evitar en nios.
Baja potencia: piel delgada, reas hmedas y de flexin. Indicado
en nios.
Terapia tpica usada frecuentemente:
Emolientes
Queratolticos
Antibiticos
Antimicticos
Antivirales
336
Anterior
Rondn Lugo AJ
Inicio
Posterior
Zoom +
Tabla 19.5
Esteroides tpicos. Riesgos
Cutneos:
- Atrofia cutnea / estrias
- Telangectasias, anormalidades pigmentarias
- Erupciones: acneiformes, rosacea-like
- Dermatitis perioral
Sistmicos:
- Supresin del eje hipotlamo-pituitario-adrenal
- Retardo del crecimiento
- Sndrome cushingoide.
- Taquifilaxis
- Toxicidad ocular: riesgo de cataratas, glaucoma.
Inmunomoduladores tpicos
Estos nuevos agentes pueden representar el ms importante
avance en la terapia de enfermedades inflamatorias desde la
introduccin de los corticoides tpicos en los aos 50.
No son corticoesteroides
Son ms selectivos
Dirigidos a tratar la anormalidad inmune
Disminuye la actividad de ciertas citoquinas proinflamatorias.
Tacrolimus
Inhibidor selectivo de la fosfatasa calcineurin
Primer inmunosupresor tpico, que no deriva de la hidrocortisona.
Es un macrlido derivado del Streptomyces tsukubaensis.
Usado por va oral u endovenosa en la prevencin del rechazo de
rganos trasplantados, en forma tpica recomendada en pacientes
con dermatitis atpica.
Preparacin en forma de ungento.
Anterior
Inicio
337
Posterior
Zoom +
Zoom -
Alto riesgo de picor - ardor, que usualmente disminuye o se

resuelve en 2 3 semanas.
Pimecrolimus
Uso especfico para enfermedades cutneas inflamatorias.
Aprobado por el FDA para uso tpico en dermatitis atpica
Lipoflico
Alta afinidad cutnea.
Inhibidor selectivo de citoquinas inflamatorias (IL-2, IL-4, IL10, IFN-gamma y mastocitos).
Provee eficacia y seguridad con el uso por tiempo prolongado.
Disminuye o elimina el eritema.
Disminuye el prurito en una semana.
Penetracin menos profunda en piel.
Es una crema no esteroidea.
REFERENCIAS
1. Obada S J. Contribucin al estudio de la teraputica dermatolgica.
Agosto 1968.
2. Zapata G. Principios de la terapia tpica en el nio, riesgos y
complicaciones. En: Soto JM, Rondn AJ, editores. Teraputica
Dermatolgica. Caracas: Disinlimed C.A; 1989.p.125-134.
3. Maldonado R, Parish L, Beare J. Therapeutic aspects of pediatric
dermatology. En: Ruiz Maldonado, Parish, Bere, editores. Tetbook of
Pediatric Dermatology. Grune and Stratton; 1989.p.44-54.
4. West D, Micali G. Principles of paediatric. Dermatological therapy.
En: Harper J, editor. Tetbook of Pediatric Dermatology. Blacwell S
LTD 2000.p.1731-1742.
5. Oliver M, Rondn Lugo AJ. Aplicabilidad de los sistemas de evaluacin
en enfermedades dermatolgicas. Der Ven 1998;36:73-76.
6. Soto JM, Rondn Lugo AJ.
Disinlimed 1989.
Teraputica dermatolgica.
338
Anterior
Editorial
Rondn Lugo AJ
Inicio
Posterior
Zoom +
Zoom ndice analtico

Acantosis nigricans
175
Acn
10
Acrodermatitis enteroptica
43
Acromia
6
lenticular
184
por qumicos
183
Acropigmentacin
171
Aeromona hydrophyla
101
Albiniso
6
parcial
180
Alopecia(s)
190
areata
204,205,209
clasificacin
209
patologas asociadas.
206
tipo enroscada
209
tipo FAGA
209
tipo MAGA
209
tipo Mara Antonieta
209
clasificacin
190,191
cicatriciales
adquiridas
203
congnitas
191
infecciosas
203
inflamatorias
203
no cicatriciales
adquiridas
204
congnitas
195
parimaculata
203
por avulsin
203
por traccin
203
triangular temporal
195,196
traumticas
203
Ampolla
10
Angiomas
9
en penacho
271
Angioteratomas
localizados
275
ndice Analtico
sindrmicos
275
Anomalas vasculares
265
Antihistamnicos tpicos
335
Antralina
257
ntrax cutneo
100
Aplasia cutis
192
Argiria
6
psoritica
252
reumatoide
208
Balanitis
141
Baos
330
Basex sndrome de
200
Beb
carbn
170
colodin
21
de bronce
170
BIDS
202
Biopsia
307
con bistur
307
de piel
30
en sitios especiales
308
mtodo
de Rondn
309
de Zaias
309
por punch
12
por rasurado
307
sacabocado
307
tipos
307
Bjrnstad sndrome de
200
Bleomicina
111
Blue-rubber-bled nevus
275
Cmaras de bronceado
155
Cncer de piel
4,154
Candida
albicans
40,41,42,44,140,142
kruseii
140
parapsilosos
140
339
Ateproca
Anterior
Inicio
Posterior
Zoom +
Zoom -
stellatoidea
tropicales
Candidosis (candidiasis)
cuadro clnico
diagnstico diferencial
epidemiologa
genital
lesiones cutneas
oral
sistmicas
Cantaridina
Carbnculo
Carotinodermia
Celso querion de
Celulitis
eosinoflica
erisipeloide
facial por estreptococo
laborales
necrotizante
y mionecrosis
Chinche
Cicatriz
atrfica
hipertrfica
queloidea
Ciclofosfamida
Cimex lectularis
Cirtrulinemia
Ciruga dermatolgica
anestesia
frmula de Klein
general
cicatrizacin
por segunda intencin
cierre
de heridas
directo
clasificacin
colgajos
criociruga
140
140
140,
146,148
141
143
140
142
141
142
143
105,111
90
6
203
92
101
100
92
101
94,92
101
162
11
11
11
11
288,299
162
200
303
309
309
310
310
310
310
312
311
316
crioterapia
316
electrociruga
315
electrocoagulacin
315
electroseccin
315
extirpacin en huso
311
importancia
303
indicacin
306
injertos
313
caractersticas
314
clasificacin
313
instrumental
bistur
304
pinzas
304
tijeras
304
lser
319
mtodo del nitrgeno lquido
contacto
318
contraindicaciones
318
inyeccin
318
spray
318
procedimientos especiales
311
radiociruga
316
radiofrecuencia
316
rasurado de O Shaving
311
suturas
305
Citodiagnstico
12
Clostridium perfringes,
mionecrosis por
Corticosteroides
en hemangiomas
273
Costra
11
hemtica
11
melicrica
11
Cremas
334
Crotamitn
75
Cuerno cutneo
11
Curas hmedas
330,332
Cutis marmorata
279
Dapsona
299
Dermatitis ampollar
284,285
Dermatitis atpica
40,47,67
abolicin factores
Rondn Lugo AJ
340
Anterior
Inicio
Posterior
Zoom +
Zoom ndice analtico
desencadenantes
57
criterios
de Hanifin y Rajka
52
del Reino Unido
53
definicin
47
diagnstico
51
clnico
51
diferencial
56
epidemiologa
47
etapa
adulta
55
infantil
53
preescolar y escolar
53
etiologa y fisiopatologa
47
histopatologa
56
manejo del prurito
57
pruebas diagnsticas
56
signos de mal pronstico
55
tratamiento
57
de las lesiones cutneas
58
Dermatitis
Barloque
195
candidisica
41
de Semestre-Jacquet
38
del rea del paal
35,69
definicin
35
43
en W
38
enzimas fecales
36
por contacto
37
psoriasiforme
40
secundaria
39
tipos
38
tratamiento
44
eritrodrmica
66
herpetiforme
286,291
diagnstico
294
294
etiologa.
292
histologa
293
inmunologa
293
tratamiento y pronstico
295
por Candida albicans

42
por contacto
37
por el paal
142
psoriasiforme
40
seborreica
39
atpica
68
del rea del paal
65
del cuero cabelludo
64
generalizada
66
psoriasiforme
65
seborreica infantil
62
definicin
62
diagnstico clnico
63
67
diagnstico histopatolgico 67
etiologa y etiopatogenia
62
tratamiento
69
sifiloide ppulo erosiva
38
Dermatofitos
antropoflicos
127
geofsicos
127
zooflicos
127
Dermatofitosis
126,144,147
Dermatoscopia
12
Dermatosis ampollar crnica
283
curso y pronstico
287
diagnstico
286
286
etiologa
283
histopatologa
284
inmunologa
284
manifestaciones clnicas
283
tratamiento
286
Dermoabrasin
321
Diascopa
13
DIBS
202
Dishidrosis
9
Displasia(s)
ectodrmica
196.200
hidrtica
196
hipohidrtica
196
pilosas alopeciantes
198
341
Ateproca
Anterior
Inicio
Posterior
Zoom +
Zoom -
Disrrafia espinal oculta

279
Eccema
54
agudo
54
atpico
12
crnico
54
fisurado
55
subagudo
54
Efluvio
angeno
204
causas
204
elgeno
204,205
causas
205
Electrociruga
315
Electrocoagulacin
315
Electroseccin
315
Enfermedad(s)
de Addison
170,208
de Darier
139
de Dowling-Degos
169
de Fabry
275
de Hallopeau-Siemens
29
de Hartnup
153
de Kawasaki
214,232,233
complicaciones
234
diagnstico
234
234
epidemiologa
232
233
prevencin
234
tratamiento
234
de Leiner
69
de Letterer-Siwe
43,69
de Passini
29
de Rendu-Osler
279
de Von Recklinghausen
15
infecciosas eruptivas
214
vesiculo-ampollares
infecciosa
281
inflamatoria
281
virales en la infancia
103
Epidermolisis ampollar
10
Epidermolisis bulosa
de unin
con atresia pilrica
gravis letal
localizada
mitis
tipo Herlitz
distrfica
generalizada
albopapuloide
localizada
hereditaria
simple
con distrofia muscular
Dowling-Mcara
generalizada
herptica
localizada
Ogma
tipo Koebner
tipo Weber-Cockayne
Epiluminiscencia
Epiteliomas
Equimosis
Erisipela
Eritema
fijo
infeccioso
complicaciones
diagnstico
epidemiologa
profilaxis
tratamiento
pigmentado fijo
Eritrodermia
ictiosiforme
psoritica
Erosin
Erupcin serpiginosa
Escabiosis
diagnstico
26
26
26
26,27
26
26
26
26
12
9
6
91,90
6
228
229
229
229
228
228
225
229
177
5,11
24
252
11
80
72
74
Rondn Lugo AJ
342
Anterior
28
28
28
28
28
29
28
29
29
25
Inicio
Posterior
Zoom +
Zoom ndice analtico
75
lesiones en el pie
73
72
tratamiento
75
Escama(s)
10,11
furfurcea
11
micceas
11
pitirisica
11
Escara
11
Escarlatina
86,214,225,227
complicaciones
tempranas
227
tardas
228
diagnstico
de laboratorio
226
diferencial
226
225
tratamiento
228
Escleroderma
12
Esclerosis
12
tuberosa
18,185
Escrofuloderma
8
Esteroides tpicos
336,337
Estima benigno
100
Estudio de la piel del nio
1
anamnesis
4,12
diagnstico
13
examen fsico
4
Exantema sbito
229,231
complicaciones
232
diagnstico
231
232
epidemiologa
230
230
tratamiento
232
Excoriacin
11
Exfoliacin
11
Exulceracin
11
Facomatosis
15
pigmentovascular
279
Fasceitis necrotizante
93
Favus
132,204
Fenmeno de
Eaton-Eagle
95
Kasabach-Merrit
270,273
Koebner
247
Feto alerqun
11,20
Fibromas
9
Fibromatosis hialina juvenil
18
Fitofotodermatitis
178
Fogo selvagem
297
Foliculitis
89
declarante
203
en penacho
203
por Malassezia furfur
99
pustular eosinoflica
100
Fornculo
10
Fotoeducacin
151
Fotoenvejecimiento
154
Fotoinmunologa
153
Fotoproteccin
151,155
dinmica
155
esttica
155
Fotoprotectores
156
Furnculo
90
Gangrena
de Fournier
93
de Meleney
93
gaseosa
97
hemoltica
93
aguda
93
Genodermatosis
15
Glioma ptico
17
Glomangiomatosis familiar
277
Goma
8
Granuloma
de Majocchi
203
glteo infantum
39
pigeno
271
Habn
7
Hemangioendotelioma
kaposiforme
271
Hemangiomas
267,269
de la lnea media
272
343
Ateproca
Anterior
Inicio
Posterior
Zoom +
Zoom -
273
mixtos
269
profundos
269
subcutneos
269
superficiales
268
tratamiento
con esteroide
273
con interfern
247
y malformaciones vasculares 265
Hemangiomatosis diseminada
neonatal
272
Hemosiderina
6
Hemosiderosis
6
Heridas por rascado
11
Herpes
primario
117
recurrente
117
simple
122
clnica
117
diagnstico
117
infeccin genital
117
neonatal
117
tratamiento
117
zoster
9,115,116
diagnstico
116
histopatologa
117
116
tratamiento
117
Hidratacin cutnea
329
Hidroxicina
167
Hiperpigmentacin
por medicamentos
179
posinflamatoria
178
Hiperqueratosis
7
epidermoltica
19,24
Hipocroma
6
posinflamatoria
187
Hipomelanosis
de Ito
184,185
idioptica
184
Hipopigmentacin
163
Hipoplasia drmica focal
193
Hipotricosis
de Marie-Unna
194
simple de Toribio
y Quiones
198
Histiocitosis
de clulas de Langerhans
43
de Letterer-Siwe
69
Histopatologa
271
Horner Sndrome de
207
Humedad de la piel
35
Hypoderma bovis
83
Ictericia
6
Ictiosis
5,10,18
bulosa de Siemens
24
congnita
18
en arlequn
19
epidermoltica
24
hystrix
24
lamelar
19,22,23
laminar
23
ligada al cromosoma X
22,19
vulgar
18,21
Iga lineal
284
Imptigo
ampollar
44
buloso
89
costroso
87,88
Incontinenti pigmenti
174
ndice PASI
262
ndices de proteccin UVA
157
Infeccin
de piel y tejidos blandos
86
clasificacin
87
patrones
86
de tejidos blandos
86
por dermatofitos
42
Infestaciones en la piel
72
Inmunomoduladores
337
Instrumental quirrgico
304
Interdigital
141
Intertrigo
11,141
Ito hipomelanosis de
185
Rondn Lugo AJ
344
Anterior
Inicio
Posterior
Zoom +
Zoom ndice analtico
Kawasaki enfermedad de
Larva migrans cutnea
diagnstico
profilaxis
tratamiento
Larva migrans en la mano
Lehismanias
Lepra
Lesiones elementales
cutneas
primarias
ampolla
escama
mcula
mancha
pigmentaria
vascular
vascular activa
vascular pasiva
ndulo
ppula
pstula
quiste
tubrculo
tumor
vegetacin
secundarias
atrofia
cicatriz
costra
erosin
escama
escara
esclerosis
excoriacin
fisura
liquefaccin
lcera
Lesiones mucocutneas
Lesiones papulosas con
reaccin urticariana
214
80
80
80
82
81
81
11
187
5
5
5,6
10
10
6
6
6
6
6
8
7
10
10
8
9
7
5,11
11
11
11
11
11
11
12
11
11
12
11
142
164
Lesiones vasculares
clasificacin
265
clnica
267
definicin
265
diagnstico
266
Linfomas
9
de clulas T
187
Lipomatosis mltiple
18
Liquefaccin
9
Liquen escleroso
12
Losange
12
Luz
de Wood
12
natural
151
ultravioleta
259
Mculas caf con leche
16
Malassezia furfur
50,99
Majocchi granuloma de
203
Malformaciones
arteriovenosas sindrmicas
276
clasificacin
275
linftica
277
mancha en vino de Oporto
270
vasculares
274
arterio-venosas
274
clasificacin
275
telangectsicas
279
tratamiento
280
venosa
familiar
276,277
sindrmicas
277
Mancha(s)
acrmicas
7,180
caf con leche
6,16,17,171,172
en vino de Oporto
6,270,278
monglica
173
Mastocitosis
13,171
Mebendazol
82
Medicamentos
hipopigmentacin
179
Melanina
6
Melanocitos
2
345
Ateproca
Anterior
Inicio
Posterior
Zoom +
Zoom -
Melanodermia
6
Metotrexate
Miasis
82
cavitaria
83
cutnea
83
diagnstico
83
en cuero cabelludo
84
intestinal
83
83
prevencin
84
tratamiento
84
Micosis
fungoides
187
profundas
8
superficiales
126
cuadro clnico
128
definicin
126
epidemiologa
127
etiologa
127
Milaria
pustulosa
10
rubra
43
Milium
10
Mionecrosis
97
Molusco contagioso
103,104
Molusco contagioso
105
epidemiologa
104
histopatologa
104
medidas farmacolgicas
105
tratamiento
105
Monilethrix
198, 199
Mordeduras
98
de cerdo
99
de gato
98
de mono
99
de perro
98
de rata
98
humanas
98
Morfea
12,204
Mycobacterias cutneas
101
Neoplasia endocrina mltiple
18
Neurofibromas
16
Neurofibromatosis
15,17,172
acsica bilateral
15
perfrica
15
tipo 1
15
caractersticas clnicas
16
complicaciones
17
conducta mdica
18
criterios diagnsticos
16
18
herencia
15
incidencia
15
pruebas diagnsticas
17
tipo 2
15
Nevo
8
acrmico
6,183
anmico
184
de Becker
175
de Ota
173
de Sutton
183
melanoctico
9
congnito
173
adquirido
177
pigmentario plano
6
sebceo
194
Niacinamida
291
Ndulo
8
Ndulos de Lisch
16
Ofiasis
209
Oniclisis
207
Onicomadesis
207
Onicomicosis
143
Onicorrexis
208
Ppula
7
Paquioniquia
208
Paroniquia
142
candidosa
139
Patologa cutnea
3
Pediculosis
76
de la cabeza
79
tratamiento
79
Rondn Lugo AJ
346
Anterior
Inicio
Posterior
Zoom +
Zoom ndice analtico
del cuerpo
78
78
tratamiento
78
pubis
77
77
tratamiento
77
Pediculus humanus
76
Peeling
322
Pnfigo
295
diagnstico
298
298
etiologa
296
foliceo
296,297
histologa
298
inmunologa
298
296
tratamiento
299
vulgar
296
Penfigoide ampollar
286,289
curso y pronstico
291
definicin
287
diagnstico
290
290
etiologa
287
histologa
288
histopatologa
290
inmunologa
288
288
tratamiento
291
Permetrina
75,78
Petequias
6
pH cutneo
36
PIBIDS
202
Piebaldismo
180
Piel del nio
estudio
1,2
embriologa
2
Pigmentacin
macular eruptiva
175
idioptica
176
maculosa
6
Pili
annulati
torti
200
Pimecrolimus
337
Pioderma gangrenoso
11
Piomiositis
87
tropical
96
Piquetes
163
Piretrina
77,79
Pitiriasis
alba
186
amiantcea
203
liquenoide
13
versicolor
143,145,148,188
cuadro clnico
144
de la cara
144
definicin
143
diagnstico de laboratorio 144
144
etiologa
143
tratamiento
146
Pliegue infraorbitario
(Dennie-Morgan)
52
Polimialgia reumtica
208
Polvos
332,333
Porfirias
153
Prurigo
162,163
clnica
163
definicin
162
166
diagnstico
163
etiologa
162
histologa
165
lesiones
papulosas
164
vesiculosas y ampollares
165
tratamiento
166
Pseudoacantosis nigricans
175
Pseudomona maltophila
101
Pseudoxantoma elstico
30,31
caractersticas
31
clasificacin
31
criterios diagnsticos
30
347
Ateproca
Anterior
Inicio
Posterior
Zoom +
Zoom -
tratamiento
31
Psoralenos
255
Psoriasis
4,11,12,69,243
alteraciones ungueales
253
congnita
254
curso de la enfermedad
254
definicin
243
de la zona del paal
254
epidemiologa
243
e infeccin
246
en cuero cabelludo
248
facial
253
gutata
250
invertida
249
numular
253
pustulosa
251
y calidad de vida
254
y estrs
246
y gentica
245
y medicamentos
247
247
terapia
sistmica
260
tpica
256
tratamiento
255
Pstula
10
Queilitis
52
Queratinizacin, trastornos de
18
Queratosis
11
pilar
52
Querion de Celso
131,203
Quimioexfoliacin
321
Quinta enfermedad
228
Quiste
10
sebceo
10
Radiaciones ultravioleta
151
efectos nocivos
152
factores asociados
152
Radiociruga
315
Radiofrecuencia
315
Retinoides
Roncha
7
Rosola infantil
229
Rubola
224
complicaciones
224
diagnstico
223
224
epidemiologa
222
223
patogenia
223
posnatal
221
profilaxis
225
tratamiento
224
Sarampin
214,215,218
abortivo
217
atpico
218
complicaciones
219
diagnstico
219
219
epidemiologa
213
formas clnicas
217
hemorrgico
218
216
patogenia
216
profilaxis
220
sin exantema
218
tratamiento
220
vesiculoso
218
Sarcoidosis
13
Sarcomas
9
Sarcoptes scabiei
72
Sebopsoriasis
252
Seudolinfoma
8
Sfilis congnita precoz
44
Signo
de Darier
13,291
de Koplik
221,240
de la oblea
13
de la vela de estearina
13
de Nikolsky
13
de Pastia
240
Sndrome
de Adams-Oliver
193
de Bannayan-Riley-Ruvalcaba 18
Rondn Lugo AJ
348
Anterior
Inicio
Posterior
Zoom +
Zoom ndice analtico
de Basex
200
de Bean
277
de Bjrnstad
200
de Bloom
153
de Christ-Slemens-Touraine
197
de Clouston
196,197
de Cobb
276
de Cockayne
153
de Cockayne-Touraine
29
de Comer-Netherton
201
de Crandall
200
de Down
207
de Goltz
193
de Helycobacter cinaedi
102
de Horner
207
de Klippel-Trenaunay
278
de Mafucci
277
de Maz
202
de Marinesco-Sjrgen
202
de McCune-Albright
18
de Menkes
198,200,201
de Netherton
200,201
de nevo azul
277
de Noonan
18
de Parkes-Weber
276
de piel escaldada
86
de Proteus
18,278
de Rapp-Hodgkin
197
de Rotmund Thomson
153
de Sabina
202
de Sturge-Weber
278
de TAY
202
de Turner
207
de Waardenburg
180
de Wyburn-Mason y Brgeat 276
del pelo suelto angeno
205
LEOPARD
18
Sndromes con hemangioma
272
Sol
151
Spindle-cell hemangioendotelioma
266
Streptococcus iniae
101
Surco(s)
de Beau
208
longitudinales
208
Suturas
304
Tacrolimus
337
Taln negro
170
Tatuajes
6
Tazaroteno
258
Telangectasias
6
Terapia tpica
baos
330
cremas
334
curas hmedas
332
efectividad
326
esteroides tpicos
336,337
hidratacin cutnea
329
inmunomoduladores
337
jabones
331
lociones
333
pimecrolimus
338
polvos
332
principios generales
325
tacrolimus
337
tratamiento sintomtico
328
ungentos
335,336,337
Test de Tzank
117
Tetina de goma
277
Tia
amiantacea
252
capitis
203
corporal
133,134
diagnostico diferencial
134
crural
135
de la cabeza
128,129,147
132
de la cara
134
diagnostico diferencial
135
de la mano
135
de las uas
138,139
de los pies
136
del cuero cabelludo
130
del cuerpo
133
349
Ateproca
Anterior
Inicio
Posterior
Zoom +
Zoom -
hmeda no inflamatoria
129
inflamatoria o querion de Celso131
seca no inflamatoria
129
Trastornos
de la pigmentacin
168
hiperpigmentacin
168
hipopigmentacin
168
de la queratinizacin
18
endocrinos
179
Traumatismos de piel
11
Trichorrehexis nodosa
200
Trichorrhexis
nodosa
199
invaginata
200
Tricodistrofia
sndromes asociados
202
Tricotilomana
210
crnica
203
Tricotiodistrofia
201
Tubrculo
8
Tuberculosis
8,13
Tumor(es)
nevo melanoctico
9
de piel
9
vasculares
268
etiologa
266
Ungentos
335
Urea
257
Urticaria pigmentosa
171
Varicela
214,235
complicaciones
237,239
diagnstico
238
238
epidemiologa
235
formas clnicas
237
gangrenosa
238
hemorrgica
238
236
patogenia
236
penfigoide
238
profilaxis
239
pustulosa
238
tratamiento
239
Vegetacin
7,8
Verruga(s)
comunes
109
en mosaico
110
en mucosa
110
filiformes
110
mltiples
109
planas
110
plantares
109
subungueales
109
vulgares
7,8,108
clnica
109
diagnstico
110
tratamiento
110
Verrugosidades
7
Vescula
9
Vbices
6
Vibrio vulnificus
101
Vitligo
4,67,181,182
Vitropresin
13
Wood. Luz de
12
174
Xerosis
52
Rondn Lugo AJ
350
Anterior
Inicio
Posterior
Zoom +
Zoom ndice de Figuras

ndice de Figuras
Pgina
Figura 1.1.
Manchas acrmicas (vitligo).
Figura 1.2.
Vegetacin (verrugas vulgares).
Figura 1.3.
Tumor (nevo melanoctico).
Figura 1.4.
Ampolla (epidermolisis ampollar).
10
Figura 2.1.
Manchas caf con leche (neurofibromatosis).
17
Figura 2.2.
Feto arlequn.
20
Figura 2.3.
Epidermolisis bulosa distrfica.
29
Figura 2.4.
Pseudoxantoma elstico.
31
Figura 3.1.
Dermatitis por contacto.
37
Figura 3.2.
Granuloma glteo infantum.
39
Figura 3.3.
Dermatitis psoriasiforme.
40
Figura 3.4.
Dermatitis por Candida albicans.
42
Figura 4.1.
Placas de eccema a nivel de las mejillas en un nio

menor de 2 aos.
54
Figura 4.2.
Eccema fisurado de pabelln auricular.
55
Figura 5.1.
Dermatitis seborreica del cuero cabelludo.
64
Figura 5.2.
Dermatitis seborreica del rea del paal.
65
Figura 5.3.
Dermatitis seborreica generalizada.
66
Figura 5.4.
Dermatitis seborreica atpica.
68
Figura 6.1.
Escabiosis. Lesiones en el pie.
73
Figura 6.2
Larva migrans en la mano.
81
Figura 6.3.
Miasis en cuero cabelludo.
84
351
Rondn Lugo AJ
Anterior
Inicio
Posterior
Zoom +
Zoom -
Pgina
Figura 7.1.
Imptigo costroso.
88
Figura 7.2.
Erisipela.
91
Figura 7.3.
Celulitis facial por estreptococo.
92
Figura 7.4.
Celulitis necrotizante.
94
Figura 8.1.
Mltiples moluscos contagiosos.
104
Figura 8.2.
Verrugas vulgares mltiples.
109
Figura 8.3.
Herpes zoster.
116
Figura 8.4.
Herpes simple.
122
Figura 9.1.
Tia del cuero cabelludo.
130
Figura 9.2.
Tia inflamatoria o querion de Celso.
131
Figura 9.3.
Tia corporal.
133
Figura 9.4.
Tia de la ua.
139
Figura 9.5.
Pitiriasis versicolor en la cara.
145
Figura 11.1.
Prurigo. Sitios de las picaduras piquetes.
163
Figura 11.2.
Prurigo. Lesiones papulosas con reaccin urticariana. 164
Figura 11.3.
Prurigo. Lesiones vesiculosas y ampollares.
Figura 12.1.
Mltiples manchas caf con leche, en una nia con

neurofibromatosis.
172
Figura 12.2.
Pigmentacin macular eruptiva idioptica.
176
Figura 12.3.
Vitligo. Lesiones extensas muy evidentes en nios

de piel oscura.
182
Figura 12.4.
Hipomelanosis de Ito.
185
Figura 13.1.
Aplasia cutis.
192
Rondn Lugo AJ
352
Anterior
165
Inicio
Posterior
Zoom +
Zoom ndice de Figuras
Pgina
Figura 13.2.
196
Figura 13.3.
Monilethrix.
199
Figura 13.4.
Trichorrehexis nodosa.
200
Figura 13.5.
Alopecia areata.
209
Figura 14.1.
Sarampin.
218
Figura 14.2.
Rubola.
224
Figura 14.3.
Escarlatina.
227
Figura 14.4.
Exantema sbito.
231
Figura 14.5.
Enfermedad de Kawasaki.
233
Figura 15.1.
Psoriasis en cuero cabelludo.
248
Figura 15.2.
Psoriasis invertida.
249
Figura 15.3.
Psoriasis gutata.
250
Figura 16.1.
Hemangioma.
269
Figura 16.2.
Malformacin vascular, mancha en vino de Oporto.
270
Figura 16.3.
Fenmeno de Kasabach-Merritt.
270
Figura 16.4.
Hemangiomatosis diseminada neonatal.
272
Figura 17.1.
Dermatitis ampollar crnica de la infancia

(iga lineal).
284
Dermatitis ampollar crnica de la infancia

(histopatologa).
285
Figura 17.3.
Penfigoide ampollar.
289
Figura 17.4.
Penfigoide ampollar (histopatologa).
290
Figura 17.5.
Pnfigo foliceo (fogo selvagem).
297
Figura 17.2.
353
Rondn Lugo AJ
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Temas de Dermatologa Peditrica.

Haciendo click en el captulo de su

Temas de Dermatologa Peditrica.

Temas de Dermatologa Peditrica. Pautas diagnsticas y teraputicas

Temas de Dermatologa Peditrica. Pautas diagnsticas y teraputicas.

Depsito Legal lf63420056103128

Editorial ATEPROCA C.A., Caracas,

Quemados en Caracas, Venezuela

Edicin: 1000 CD, septiembre 2005

Temas de Dermatologa Peditrica. Pautas diagnsticas y teraputicas

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El libro incluye temas educativos de gran relevancia como el de

Temas de Dermatologa Peditrica. Pautas diagnsticas y teraputicas

Antonio Jos Rondn Lugo

Rondn Lugo AJ, editor. Temas de Dermatologa

Estudio de la piel del nio.

Dermatitis del rea del paal.

Dermatitis seborreica infantil.

Infecciones de piel y tejidos blandos.

Enfermedades virales de la infancia.

Micosis superficiales en nios.

Captulo 10. Fotoproteccin y fotoeducacin en la infancia.

Temas de Dermatologa Peditrica. Pautas diagnsticas y teraputicas

Captulo 11. Prurigo en el nio.

Captulo 12. Trastornos de la pigmentacin.

Captulo 13. Alopecias de la infancia y la adolescencia.

Captulo 14. Enfermedades infecciosas eruptivas.

Captulo 15. Psoriasis en los nios.

Captulo 16. Hemangiomas y malformaciones vasculares.

Captulo 17. Enfermedades vesiculo-ampollares en la infancia

Captulo 18. Ciruga dermatolgica en pediatra.

Captulo 19. Arte de la terapia tpica en el nio.

Zoom Estudio de la piel del nio

Rondn Lugo AJ, editor. Temas de Dermatologa

Estudio de la piel del nio

Temas de Dermatologa Peditrica. Pautas diagnsticas y teraputicas

Zoom Estudio de la piel del nio

La sudoracin y la red vascular se encargan de regular los

Temas de Dermatologa Peditrica. Pautas diagnsticas y teraputicas

con espritu inquieto, mucho de intuicin, ese sentido comn tan

Zoom Estudio de la piel del nio

fsica como psquica, del sujeto.

Temas de Dermatologa Peditrica. Pautas diagnsticas y teraputicas

Lesiones elementales primarias

Zoom Estudio de la piel del nio

Manchas acrmicas (vitiligo).

2. Ppula: lesin saliente, pequea (menor de 1 cm de dimetro),

Temas de Dermatologa Peditrica. Pautas diagnsticas y teraputicas

Vegetacin (verrugas vulgares).

4. Tubrculo: lesin saliente, grande, circunscrita, con componente

Zoom Estudio de la piel del nio

6. Tumor: lesin saliente y profunda a la vez, no inflamatoria, en

Tumor (nevo melanoctico).

Temas de Dermatologa Peditrica. Pautas diagnsticas y teraputicas

8. Ampolla: lesin semejante a la vescula pero de mayor tamao,

Ampolla (epidermolisis ampollar).

Zoom Estudio de la piel del nio

Lesiones elementales secundarias

Temas de Dermatologa Peditrica. Pautas diagnsticas y teraputicas

10. Liquefaccin: engrosamiento de la piel, con acentuacin de los

Zoom Estudio de la piel del nio

sus lmites y estructura.