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Ritmo circadiano en el infarto agudo del miocardio

RESUMEN
Fundamento: Con el avance de las investigaciones en el campo de la cardiologa
se le atribuye importancia especial al horario de presentacin de los sndromes
coronarios agudos; ya que se ha demostrado a travs de mltiples estudios la
relacin de estos eventos con el tiempo. Objetivo: Conocer el comportamiento del
ritmo circadiano en el infarto agudo del miocardio, as como su probable relacin
con diversos factores clnicos epidemiolgicos, tales como: la edad, el sexo, los
factores de riesgo, la efectividad de la terapia tromboltica y la letalidad del evento.
Mtodo: Se realiz un estudio descriptivo en 338 pacientes egresados con este
diagnstico en el Hospital clnico-quirrgico docente Amalia Simoni de Camagey
entre el 1ro de enero de 2002 y el 31 de diciembre de 2006. Las historias clnicas y
los protocolos de necropsias constituyeron la fuente de datos, para su recoleccin
se utiliz un modelo encuesta, despus de llenado se convirti en el registro
primario de esta investigacin. Resultados: El 43,20 % de los pacientes
presentaron los sntomas entre la 06:00 y las 11.59 h, en los pacientes con
antecedentes de ser fumadores, padecer de hipertensin arterial y diabetes
mellitus comenzaron con los sntomas en las primeras horas de la maana siendo
el horario nocturno el ms frecuente en los pacientes con insuficiencia cardaca y
antecedentes de infarto agudo del miocardio previos. Conclusiones: El horario de
presentacin de los sntomas ms frecuente fue el de la maana entre las 06:0011:59, no se encontraron diferencias en este comportamiento de horario entre
ambos sexos y los grupos de edades analizados. De igual forma el horario
matutino result ser el de mayor letalidad y el de menor respuesta efectiva a la
teraputica tromboltica.

Palabras clave: Infarto del miocardio; ritmo circadiano


INTRODUCCIN
La organizacin temporal de un ser vivo se ve influida por la reaccin a los
estmulos ambientales y por los relojes internos. Esta segunda forma es la menos
evidente, pero no por ello es la menos importante y est determinada de manera
endgena en todos los seres vivos. Esta constante presencia de los ritmos
biolgicos confirma su posible importancia, fundamental en la organizacin de los
seres vivos en general, adems de sugerir que, desde el punto de vista evolutivo,
los seres vivos incorporan los sucesos ambientales. Solamente aquellos sucesos
de recurrencia regular, como el da y la noche, pueden haber sido incorporados
por los organismos primitivos como una marca de tiempo relevante para su
supervivencia, con el fin de prever cualquier cambio ambiental que pudiera ocurrir
de manera inevitable. As, estos organismos estaran mejor preparados para
enfrentarse al cambio ambiental y, eventualmente, podran prescindir de las
seales externas para iniciar el proceso de ajuste interno a los posibles cambios
de las condiciones ambientales. Ese mecanismo de anticipacin es el ejemplo

ms general, elemental y evidente del funcionamiento de los relojes biolgicos que


encontramos en todos los seres vivos. Este fenmeno que proporciona
modificaciones fisiolgicas cclicas en el perodo entre el da y la noche se
denomina ritmo circadiano. 1,4
Actualmente con el avance de las investigaciones en el campo de la cardiologa se
le atribuye importancia especial al horario de presentacin de los sndromes
coronarios agudos; ya que se ha demostrado a travs de mltiples estudios la
relacin de estos eventos con el tiempo. A primera hora de la maana (6.0010.00am) es mayor el riesgo de presentacin de los episodios de angina de
pecho, isquemia miocrdica silente, infarto agudo del miocardio, muerte sbita y
accidentes vasculares cerebrales ya sean isqumicos o hemorrgicos. 5-8
La aparicin del IAM en diferentes horarios del da est en relacin con la
modificacin de los diversos parmetros biolgicos. 9-11 Los cambios ocurridos en
la maana favorecen el desarrollo de isquemia aguda; estos incluyen elevacin de
las cifras de tensin arterial y de la frecuencia cardaca, incremento del tono
coronario, mayor agregabilidad plaquetaria, acompaado por una menor actividad
fibrinoltica endgena. 12-15
La presente investigacin fue diseada con el objetivo de conocer el
comportamiento del ritmo circadiano con el infarto agudo del miocardio en nuestro
medio, as como su probable relacin con diversos factores clnicos
epidemiolgicos, tales como: la edad, el sexo, los factores de riesgo, la efectividad
de la terapia tromboltica y la letalidad del evento.

MTODO
Se realiz un estudio descriptivo para determinar la relacin del ritmo circadiano
en el infarto agudo del miocardio (IAM). El universo estudiado estuvo representado
por 338 pacientes egresados con este diagnstico en el Hospital Clnico
Quirrgico Amalia Simoni de Camagey, entre el 1 ro de enero de 2002 y el 31 de
diciembre de 2006. Las historias clnicas de los pacientes y los protocolos de
necropsias, estos ltimos en el caso especfico de los fallecidos, constituyeron la
fuente de datos.
Para el diagnstico de IAM en los pacientes estudiados en la presente
investigacin se tuvieron en cuenta los siguientes criterios de inclusin:
Criterio clnico: una historia clnica caracterstica (dolor precordial severo de ms
de 30 min. de duracin).
Criterio electrocardiogrfico: elevacin del segmento ST mayor de 1 mm en dos o
ms derivaciones contiguas en el electrocardiograma.

Criterio enzimtico: basado en las curvas caractersticas del IAM para las
diferentes determinaciones enzimticas (TGO).
En los pacientes fallecidos se utiliz el protocolo de necropsia del hospital para la
determinacin de la causa directa de muerte en el IAM.
Para la recoleccin de los datos se utiliz un modelo encuesta confeccionado al
efecto segn la bibliografa consultada, la cual fue llenada por el autor de la
presente investigacin; a partir de su realizacin la encuesta se convirti en el
registro primario de la misma. Los datos recogidos en la encuesta se codificaron
manualmente y se procesaron en una microcomputadora IBM compatible
utilizando el paquete de programa estadstico MICROSTAT, el cual se emple para
la confeccin del fichero y para obtener la distribucin de frecuencias y las tablas
de contingencia. Los resultados se presentaron tablas en las que se usaron como
medida estadstica descriptiva las frecuencias absolutas y relativas.

RESULTADOS
Al estudiar la relacin entre el ritmo circadiano y el total de pacientes egresados
por IAM se encontr que de un total de 338 pacientes egresados de nuestro
centro, el 43,20 %, tuvo como la hora ms frecuente del inicio de los sntomas
entre las 06:00-11:59 horas. Por el contrario el horario correspondiente a la
madrugada (00:00 05:59 horas) fue el de mas baja incidencia del evento con slo
un 12,13 % del total de pacientes (Tabla 1).
No existieron diferencias significativas en relacin con la edad y como puede
apreciarse en ambos grupos etreos el horario predominante fue el de la maana.
Igualmente tampoco se registraron diferencias importantes en el comportamiento
en cuanto al sexo predominando este mismo horario matinal en ambos sexos
(Tabla 2).
Respecto a la relacin entre los diferentes horarios y las condiciones patolgicas
asociadas estudiadas, el antecedente de ser fumador, padecer de hipertensin
arterial y diabetes mellitus mostraron una mayor incidencia del evento en el horario
comprendido entre las 06:00 11:59 horas, sin embargo aquellos con antecedentes
de infartos miocrdicos previo e insuficiencia cardaca, mostraron una mayor
incidencia en el horario nocturno entre 18:00 24 horas (Tabla 3).
Los por cientos se determinaron en relacin al total de pacientes trombolizados en
cada intervalo.

Al analizar la efectividad de la trombolisis y su relacin con el ritmo circadiano,


llam la atencin que el horario de mayor efectividad de la trombolisis estuvo

comprendido entre las (12:00 17:59) con un 93,30 % de los pacientes


trombolizados en este horario, el horario de
la maana fue donde hubo menos efectividad de la terapia tromboltica con un
54,50 % (Tabla 4).
Las tasas de letalidad se calcularon en relacin al total de egresados por cada
intervalo de horario
La tasa de letalidad de forma general fue baja (13,9 %) aunque llama la atencin
que el intervalo de las 06:00 11:59 horas present una tasa significativamente
superior 19,8 %, que result ser ms elevada que el resto de los horarios, los
cuales mostraron tasas que se ubicaron entre el 9 y 10 % ( Tabla 5).

DISCUSIN
Mltiples han sido los estudios que en concordancia con la presente investigacin
sealan al intervalo comprendido entre las 06:00 -11:59 horas como el perodo de
mayor frecuencia de presentacin del IAM, entre ellos se incluye el reporte de
Hjalmarson 16 con un 28,0 % este resultado fue relativamente inferior al 43,20 %
obtenido en el presente estudio. A pesar de que en la presente investigacin no se
encontraron diferencias en el comportamiento del horario de presentacin segn la
edad, Lpez-Messa 17 reporta que el pico de mxima incidencia matinal se acenta
con la edad.
Varias son las investigaciones que han tratado de relacionar algunos factores de
riesgo con el ritmo circadiano en los eventos isqumicos cardiovasculares, se
resalta entre ellos el estudio realizado en Espaa por Lpez Messa y col 18 ,
sealan que los antecedentes personales de enfermedad cerebrovascular, la
hipertensin arterial (HTA), las dislipidemias y los antecedentes familiares de
cardiopata isqumica se asocian a un patrn con un nico pico matinal, sin
embargo los antecedentes personales de diabetes mellitus, tabaquismo e infarto
anterior se relacionan con un patrn con un doble pico matinal y nocturno, Zornosa
et al 19 tambin relaciona el horario de la maana con factores de riesgo como HTA
y el hbito de fumar en el desarrollo del IAM.
La efectividad de la trombolisis guarda especial relacin con la hora del da que se
realizar. 20 En el trabajo realizado por Goldhammer et al 21 determinan que del 86,4
% de trombolisis exitosas, el 30,2 % ocurri en horas de la tarde, al analizar los
pacientes trombolizados en nuestro hospital y relacionarlos con la variacin
circadiana en el IAM existi un 80 % de efectividad de la terapia tromboltica con
mayor eficacia en el horario comprendido entre la 12:00-17:59 horas con un 93,3
% de los pacientes sometidos a este tratamiento en dicho horario.
La variacin circadiana de la muerte por infarto agudo del miocardio fue

investigada por Muller 22 en el hospital de Massachussets, Estados Unidos, donde


evidencia que el horario ms frecuente de presentacin de la muerte por IAM fue
el comprendido entre las 7:00-11:00 AM, al realizar la evaluacin de la letalidad el
intervalo situado entre las 06:00-11:59 fue el de mayor casos de muerte con un
19,8 % por lo que existi correlacin entre ambos estudios.

Logran convertir piel humana en clulas madre


Publicado: 9 feb 2014 | 18:48 GMT ltima actualizacin: 9 feb 2014 | 18:59 GMT
L
www.centerforhumanreprod.co
Un simple procedimiento de laboratorio podra aumentar las esperanzas de hallar
una cura a enfermedades graves como el Parkinson. Un grupo de cientficos ha
logrado por primera vez convertir la piel humana en clulas madre.
Un equipo de cientficos japoneses y estadounidenses ha conseguido transformar
clulas de piel humana en clulas madre utilizando la misma tcnica empleada en
otro estudio sin precedentes con clulas de ratn.
En aquella ocasin, demostraron que
'estresar' una clula adulta de ratn
bandola con cido puede provocar
en ella un retroceso, llevndola a un
estado muy similar al embrionario.
Los cientficos han realizado ahora un
experimento similar y ha tenido el
mismo xito, seala un artculo del
diario britnico 'The Independent'.
"El proceso fue muy similar al que utilizamos con las clulas de ratn, pero
utilizamos fibroblastos drmicos humanos " explic Charles Vacanti, un ingeniero
de tejidos del Hospital Brigham and Women de Boston, EE.UU., que particip en
ambos estudios.
Aunque los cientficos planean profundizar en sus investigaciones para que quede
fuera de toda duda que realmente se trata de clulas madre, Vacanti asegur estar
un "98% satisfecho con los resultados alcanzados hasta la fecha".
Este logro sin precedentes planteara la posibilidad de crear nuevos tratamientos
para enfermedades incurables, incluyendo el Parkinson o patologas cardacas,
basndose en la regeneracin de rganos enfermos a partir de las clulas madre
del propio paciente.
Este equipo de cientficos no tiene intencin de crear embriones humanos a partir
de clulas de la piel. No obstante, sostienen que tericamente sera posible
hacerlo
Texto completo en:
celula-madre

http://actualidad.rt.com/ciencias/view/119435-piel-humana-

Enfermedades por alteracin en las clulas


El Alzheimer, el Parkinson y patologas comunes se vinculan a una disfuncin en
las estructuras celulares denominadas mitocondras

Qu ocurre cuando la fbrica de


energa de las clulas humanas, las
mitocondrias, no funciona bien?
Sucede que el organismo se
resiente y puede sufrir distintas
enfermedades,
las
mitocondriopatas,
capaces
de
afectar a varios rganos y sistemas
de forma nica o simultnea. Se
sospecha de su accin ante
enfermedades comunes con alguna
caracterstica que las hace atpicas,
cuando estn involucrados ms de dos rganos o en recadas frecuentes y brotes
infecciosos en una enfermedad crnica. La mayora de los pacientes tienen
afectacin en el encfalo, pero tambin en los msculos, el corazn, el hgado o el
rin.
Las mitocondriopatas
Las mitocondriopatas son muchas y muy diferentes enfermedades con un origen
comn. Todas ellas estn causadas por la alteracin de una parte de las clulas,
las mitocondrias. Estos orgnulos, u organelos, estn en su interior -de la misma
forma que los rganos en el cuerpo humano- y tienen un papel muy importante en
los organismos vivos. Las mitocondrias son la "fbrica" de energa de las clulas y
las encargadas de su respiracin.
Debido a la importancia de las funciones que ejercen, estn implicadas en
mltiples enfermedades y procesos biolgicos, como el envejecimiento. Por ello,
es bsico conocer cmo funcionan y qu implicaciones tienen en diversas
patologas. Ni las mitocondrias ni el dao mitocondrial deberan ser ajenos al
conocimiento de la poblacin general, ya que la afectacin de stas se ha
relacionado con enfermedades tan conocidas como el Alzheimer y el Parkinson, u
otras minoritarias como la Corea de Huntinton.
Enfermedades heterogneas
Los tipos de mitocondriopatas son muchos y muy heterogneos. La biloga e
investigadora Constanza Morn, del Instituto de Investigaciones Biomdicas
August Pi i Sunyer (IDIBAPS), en Barcelona, asegura que la explicacin cientfica
es la siguiente: las mitocondrias son capaces de reproducirse en el interior de la

clula de forma independiente, con su propio genoma, el ADN mitocondrial


(ADNmt). Su gran capacidad para mutar se relaciona con la complejidad de las
alteraciones en las enfermedades causadas por mitocondrias.
Las mitocondriopatas slo se transmiten por va materna
Cada clula del cuerpo tiene cientos de molculas de ADNmt. Al dividirse la clula
para formar clulas hijas, este ADN alterado se distribuye al azar. El resultado es
la aparicin de numerosas y muy distintas enfermedades, que pueden estar
causadas por anomalas en las mitocondrias. Aunque cada tejido destaca por
diferentes capacidades para eliminar los orgnulos defectuosos, algunos quedan
daados por distintas razones, como el estrs oxidativo y la acumulacin de
calcio.
No obstante, la diversidad de mitocondriopatas no slo se debe a la gran
capacidad de mutar del ADNmt, sino tambin a las mutaciones del ADN nuclear (el
de la propia clula, que se encuentra en el centro) y a las alteraciones en el
funcionamiento de esta cadena respiratoria, segn explican Tamara Rubio
Gonzlez y Manuel Verdecia Jarque, del Hospital Infantil Sur, de Santiago de
Cuba.
Cuestin de herencia gentica?
Las mitocondriopatas pueden debutar a cualquier edad, tanto en el embrin, de
forma precoz, como en la edad adulta tarda. Los expertos afirman que hay dos
tipos de mitocondriopatas: las primarias, que son genticas, y las secundarias,
debidas a factores externos. Las primeras son muy difciles de prevenir y predecir
por su gran diversidad. Slo las secundarias pueden evitarse si se elude la
exposicin al agente externo txico para las mitocondrias.
Adems, el ADNmt se transmite a travs del vulo, cuyo citoplasma -donde se
albergan lo orgnulos de la clula- es mucho ms grande que el del
espermatozoide, que no aporta mitocondrias a la fecundacin. Por esta razn, una
mitocondriopata slo se transmite por va materna, segn explica Morn.
Numerosos sntomas Las mitocondriopatas afectan a varios rganos y sistemas
de forma nica o simultnea. Rubio Gonzlez y Verdecia Jarque, del Hospital
Infantil Sur de Santiago de Cuba, aseguran que la mayora de pacientes tiene
encefalopatas, pero advierten de que tambin pueden estar afectados los
msculos, el corazn, el hgado o el rin y provocar miopatas, cardiopatas y
alteraciones multisistmicas complejas.
Las personas afectadas pueden sufrir deterioro de las funciones mentales,
trastornos motores, cansancio, intolerancia al ejercicio, epilepsia, accidentes
vasculares enceflicos, oftalmopleja (o incapacidad para mover de forma
voluntaria el globo ocular), ptosis palpebral ("prpado cado" causado por la
debilidad del msculo responsable de levantar el prpado, por los nervios que lo
controlan o por la flacidez de la piel circundante) y retinosis pigmentaria
(disminucin de la visin por la muerte de clulas de la retina).

Estas enfermedades pueden afectar a varios rganos y sistemas de forma nica o


simultnea
Tambin pueden aparecer otros sntomas como hipoacusia o sordera, ceguera,
cardiopatas, insuficiencia heptica y pancretica, un tipo de anemia llamada
sideroblstica o pseudo-obstruccin intestinal, segn se extrae del estudio "Para
entender las mitocondriopatas", publicado en "Archives of Neurosciences" y
realizado por el equipo de L. Ruano Caldern.
Todos estos indicios pueden avisar de distintos tipos de mitocondriopatas. "Una
mutacin concreta en el ADN mitocondrial puede dar lugar a diferentes variantes
fenotpicas y distintos defectos moleculares pueden confluir en la misma
manifestacin clnica", comenta Morn. En general, lo que est claro es que los
tejidos afectados son los que requieren un gran aporte energtico, por el papel
que juegan estos orgnulos en el metabolismo energtico.
La gravedad y calidad de vida de los afectados vara en funcin del tipo de
mitocondriopata. Algunos enfermos sufren un desequilibrio en el contenido de
ciertos metabolitos en su sangre, como las acidosis lcticas fulminantes con
insuficiencia heptica y fallo multiorgnico. Adems, la gravedad se relaciona con
su heteroplasmia. Una persona tiene distintos tipos de ADNmt, sus clulas pueden
reunir a la vez mitocondrias con ADNmt normal y otras con ADNmt mutado. Hay
diferentes porcentajes o grados de heteroplasmia. "Esto implica que, por ejemplo,
ser ms grave una mitocondriopata de una persona que tenga un 80% de
heteroplasmia (de cada 100 molculas de ADNmt, 80 estarn mutadas), que la de
otra que tenga el 30%", aclara Morn.
Diagnstico y tratamiento
El diagnstico de las mitocondriopatas se basa en sus sntomas o
manifestaciones clnicas. Los patrones que los mdicos pueden identificar son de
tres tipos: la oftalmopleja progresiva; la intolerancia al ejercicio, con debilidad en
reposo o sin ella; y los sntomas de alteracin del sistema nervioso central (SNC),
con enfermedad muscular (miopata) asociada.
El mdico realiza, adems, otros estudios especficos y complementarios para
confirmar la sospecha de una enfermedad mitocondrial. Entre otros, se realizan
exmenes histolgicos (de los tejidos), a partir de una biopsia del msculo, o
enzimticos mediante una muestra de sangre, se miden parmetros clnicos como
el cido lctico en sangre y se efecta un anlisis molecular para la bsqueda de
ADNmt.
Sin tratamiento curativo es importante diagnosticarlas para tratar de forma
adecuada los sntomas
En la actualidad, todava no existe ningn tratamiento curativo para este grupo de
enfermedades. Sin embargo, diagnosticarlas es fundamental para tratar bien los
sntomas. "La conducta mdica debe dirigirse a mejorar la calidad de vida de los
pacientes con el control del estado nutricional, de la epilepsia, mediante la
implantacin de un marcapasos cardiaco en los casos pertinentes o con

intervencin quirrgica en casos de la ptosis palpebral", expone Morn. No


obstante, tambin hay tratamiento metablico para estos pacientes, que supone la
administracin, entre otras sustancias, de creatina, coenzima Q, riboflavina,
nicotinamida, tiamina, vitamina E, vitamina C y L-carnitina.
Sndrome de MERRF y MELAS
El sndrome de MERRF, el de MELAS, el de Leigh, el de Barth y la neuropata
autosmica dominante son slo algunos ejemplos de las numerosas
mitocondriopatas. El de MERRF y el de MELAS destacan dentro de este amplio
subgrupo de enfermedades.
El primero se manifiesta con epilepsia mioclnica, debilidad, descoordinacin de
movimientos (ataxia), sordera y demencia. Puede iniciarse a cualquier edad y con
manifestaciones y sntomas clnicos entre los que figuran la neuropata perifrica
(afectacin de los nervios perifricos), atrofia del nervio ptico, alteracin de
mltiples rganos con miopata, disfuncin renal, cardiomiopata y un aumento del
cido lctico en las clulas. Este sndrome est causado por una mutacin en el
ADNmt que, entre el 80% y 90% de los casos, se debe a una alteracin de un
nucletido de los cuatro que tiene el ADN. Consiste en un cambio del nucletido
Adenina por el nucletido Guanina y, slo en un pequeo nmero de casos, de
Timina por Citosina en la posicin 8356.
El sndrome MELAS, en cambio, se caracteriza por encefalomiopata mitocondrial
(enfermedad neurolgica que cursa con alteraciones musculares y del sistema
nervioso central), acumulacin de cido lctico en el cuerpo (cuando las clulas
utilizan glucosa para obtener energa, un proceso conocido como acidosis lctica)
y episodios parecidos a un accidente vascular cerebral. Esta trada da nombre al
sndrome, MELAS (acrnimo en ingls).
Los pacientes afectados tambin pueden sufrir migraa, vmitos, demencia,
epilepsia, sordera, ataxia, retinosis pigmentaria, cardiomiopata, disfuncin renal y
miopata. De nuevo, esta enfermedad puede debutar a cualquier edad. En el 80%
de los casos se ha asociado a una mutacin de Adenina y Guanina, pero en el
ARN de transferencia o ARNt, que surge durante el proceso de transcripcin
(conversin) del ADN en ARN

Canalopatas arritmognicas como causa de muerte sbita en pediatra


Michel Cabrera Ortega,I Luis Mario Sollet Lpez, II Francisco Javier Ozores Surez
III

RESUMEN
La muerte sbita cardaca de nios con corazn estructuralmente sano est
estrechamente relacionada con las canalopatas arritmognicas. Se presenta una
revisin actualizada sobre las canalopatas y la relacin de stas con la muerte
sbita. Se analiza especialmente la aplicacin del mtodo clnico y la importancia
del trazado electrocardiogrfico como herramientas indispensables para el certero
diagnstico de estas entidades.
Palabras clave: Muerte sbita cardaca, sndrome de muerte sbita del lactante,
canalopatas arritmognicas, sndrome de Brugada, sndrome de QT largo,
sndrome de QT corto, taquicardia ventricular polimrfica catecolaminrgica.
INTRODUCCIN
La muerte sbita (MS) de cualquier paciente es un hecho perturbador, pero es an
ms trgico cuando se trata de un nio. La identificacin de los nios que
presentan alto riesgo de muerte sbita supone uno de los mayores desafos de la
prctica peditrica y, a pesar de la gran cantidad de estudios publicados, es un
problema todava hoy no resuelto. 1 La incidencia de la MS en este grupo de edad
se estima entre 1 y 5 por cada 100 000 nios cada ao. 2 La muerte sbita
cardaca (MSC) en la infancia se define como una muerte natural, de etiologa
cardaca, que ocurre de minutos hasta 24 h tras el inicio de los sntomas, 3 y se
excluyen los pacientes hospitalizados en el momento del inicio de la clnica.
Compilando los datos de varios estudios que analizan las causas de MS en este
grupo de edad, la etiologa cardaca es responsable del 30 % de estos
fallecimientos.2,3 Muchas se explican por la identificacin en la autopsia de
miocarditis, miocardiopata hipertrfica, anomalas congnitas de las arterias
coronarias o diseccin artica; sin embargo, alrededor de la mitad de los casos
presentan antecedentes de salud con ausencia de hallazgos anatomopatolgicos.
Estos fallecimientos han sido catalogados como el sndrome de muerte sbita
inexplicable (SMSI) y aproximadamente 2000 casos de MS en la infancia se
incluyen en el SMSI cada ao.4-7
ANTECEDENTES
En el pasado, los patlogos forenses especulaban que el desarrollo de arritmias
cardacas, como parte de un trastorno arritmognico potencialmente letal, era la
causa del SMSI.8 Con la evolucin vertiginosa de la biologa molecular y la
gentica humana aplicada a la cardiologa, se ha logrado establecer el sustrato
gentico en pacientes con MSC con corazn estructuralmente sano. Mediante el

anlisis de ligamientos genticos, se encontr en 1991 el primer locus de una


enfermedad autosmica dominante en el cromosoma 11, 9 relacionada con
alteraciones de los canales inicos en el sndrome de QT largo; aunque en
investigaciones posteriores se evidenci que no era este el gen relacionado con la
enfermedad,9,10 s facilit el estudio y el descubrimiento mediante la autopsia
molecular de las diferentes canalopatas relacionadas con el SMSI y an ms
con el sndrome de muerte sbita del lactante (SMSL).
CONCEPTO
Las canalopatas arritmognicas son miocardiopatas genticas primarias, que
resultan de mutaciones en los genes responsables del correcto funcionamiento de
los canales inicos que generan el potencial de accin transmembrana (PA), 11 lo
cual conlleva a defectos en la funcin (ganancia o prdida) de dichos canales,
alteraciones fisiolgicas de la duracin del PA y predisposicin a desarrollar
arritmias ventriculares malignas (AVM) en ausencia de cardiopata estructural.
TIPOS DE CANALOPATAS
La diversidad de mutaciones de los canales inicos se expresan fenotpicamente a
travs de las diferentes canalopatas; estas incluyen el sndrome de Brugada (SB),
el sndrome de QT largo (SQTL), el sndrome de QT corto (SQTC) y la taquicardia
ventricular polimrfica catecolaminrgica (TVPC). 12 Por su expresin clnica
pueden ser diagnosticadas mediante un electrocardiograma (ECG) y representan
del 10 al 15 % de las causas del SMSL.12
Sndrome de Brugada
El SB es un sndrome clnico-electrocardiogrfico, caracterizado por la
probabilidad de presentar episodios sincopales o parada cardaca causados por
taquicardia ventricular polimrfica (TVP) o fibrilacin ventricular (FV) durante el
reposo o el sueo, con un patrn electrocardiogrfico de aparente bloqueo de
rama derecha y supradesnivel del segmento ST que cae con lentitud y finaliza en
una onda T negativa en V1, V2 y V3, sin depresin en las derivaciones opuestas. 13
Genticamente se han identificado 5 tipos de SB, los ms frecuentes, SB de tipo
1, relacionado con mutaciones en el gen SCN5A, que codifica los canales de Na+
y el tipo 2 asociado al gen glicerol 3 fosfato deshidrogenada (GPD1L) que regula
igualmente el funcionamiento de los canales de Na+. 12
Aunque se estima que es responsable de al menos el 4 % de todas las muertes
sbitas y del 20 % de aquellos con corazn estructuralmente sano, 14 la incidencia
del SB en la niez est pobremente definida. En un estudio de investigadores
japoneses se encontr una prevalencia de 0,0098 %, 15 la cual es mucho ms baja
que en la poblacin adulta. En las descripciones iniciales de la enfermedad, Pedro
y Josep Brugada 16 reportaron 3 casos con AVM; al momento del diagnstico 2
nios tenan 2 aos de edad y 1 tena 8 aos. Desde entonces diferentes autores

han reportado casos espordicos. Priori y cols.17 reportaron 5 casos rescatados de


MSC; Van Norstrand y cols.18 encontraron 3 pacientes de 221 fallecidos por SMSL,
con mutaciones en el gen GPD1L (E83K, I124V y R273C); mientras que Probst y
cols.19 detectaron un infante con MSC de un total de 30 con SB, al realizar un
estudio multicntrico; a ms de la mitad (17 de 30) de los casos se les realiz el
diagnstico durante un pesquisaje familiar.
Esto significa que durante los ms de 15 aos que han transcurrido desde la
descripcin original del SB, menos de 3 nios han sido identificados en cada
centro que particip en la investigacin, en contraste con los 800 adultos con SB
reportados por los mismos centros, lo cual demuestra la baja prevalencia e
incidencia de este sndrome en la infancia. Como caractersticas fundamentales en
esta etapa se observa la no prevalencia del sexo masculino; las AVM se presentan
en pacientes con un ECG basal espontneo tipo 1 y dichas AVM o la MSC pueden
ser desencadenadas durante episodios febriles, por lo que se recomienda la
realizacin de un ECG durante estos episodios a los nio que tienen antecedentes
personales de sncope, antecedentes familiares de SMSI o a los procedentes de
zonas endmicas (suroeste asitico).
Sndrome de QT largo
El sndrome de QT largo se caracteriza por una grave alteracin en la
repolarizacin ventricular traducida en el ECG por un alargamiento en el intervalo
QT corregido (QTc) por frmula de Bazzet (QTc = QT/R) 460 ms que
predispone a AVM arritmia de puntas torcidas ('torsades de pointes') y MS,20 el
cual puede ser congnito y adquirido.
En 1957 21 Anton Jervell y Fred Lange Nielsen publicaron sus estudios en una
familia de progenitores con 6 hijos, 4 de los cuales tenan sordera neuronal
congnita y sncope, y 3 de ellos tuvieron MS. En 1964, Romano y Ward
reportaron un sndrome caracterizado por sncope recurrente, antecedente familiar
de muerte sbita y prolongacin del intervalo QTc sin sordera neuronal. 22 Los
estudios genticos demostraron que el sndrome de Jervell y Lange Nielsen
corresponde a mutaciones homocigotas, con un fenotipo muy grave y alto riesgo
de MS. Por otro lado, el sndrome de Romano-Ward corresponde a mutaciones
heterocigotas, los pacientes no presentan trastornos en la audicin y la gravedad
de la enfermedad es variable. En 1995 se describieron los 3 principales genes
asociados; codifican para unidades formadoras del poro de los canales de potasio
IKs e IKr y de sodio Nav 1,5 y explican cerca del 65 % de los casos. 12 Si bien en
los aos subsiguientes se han aadido 9 genes ms a la lista, stos explican tan
slo cerca del 5 % de los casos.
En los estudios iniciales se determin que la incidencia de las AVM era mayor en
la poblacin infantil,23 sobre todo en el sexo masculino, a diferencia del adulto.
Estas observaciones permitieron establecer una relacin estrecha entre la edad, el
sexo, la duracin del intervalo QTc y el genotipo del SQTL que influa en el curso
clnico de la enfermedad. Wojciech Zareba y cols.,24 en un estudio sobre la

influencia de estas variables clnicas, determinaron que el genotipo influye en la


probabilidad de desarrollar AVM con diferencias entre el sexo masculino y
femenino, en la niez. En esta etapa el riesgo es mayor en los varones con SQTL
de tipo 1, y no existen diferencias significativas entre los pacientes con SQTL de
tipo 2 o 3. Los episodios sincopales pueden empezar a edad temprana de la vida,
a menudo durante la lactancia, lo cual indica un curso maligno, pero la frecuencia
e intensidad de las crisis pueden disminuir al llegar a la edad adulta. La MS puede
ocurrir con el primer episodio sincopal, aunque lo comn es que exista el
antecedente de sncope recurrente en enfermos con alto riesgo de muerte sbita.
Cerca del 30 % de pacientes con sndrome de QT largo se identifican por
presentar sncope inexplicable o son pacientes reanimados de paro cardaco. 25
Las AVM son desencadenadas por diferentes estmulos en dependencia del
genotipo: en el SQTL de tipo 1 por ejercicio en el 68 % de los casos, el 49 % por
emociones en el SQTL de tipo 2 y el sueo o descanso en el 64 % de los casos en
el SQTL tipo 3.26
En 1976 Maron y cols.27 estudiaron a 42 matrimonios que haban tenido hijos con
SMSL, en 11 de ellos encontraron un intervalo QTc prolongado. A partir de
entonces se han reportado casos de SMSL con una prolongacin del QTc en el
ECG basal.28-31 Soutball y cols.32 describieron en 1979 un paciente fallecido a los
12 das de nacido, el cual tena en el trazado electrocardiogrfico un QTc de 460
ms y un bloqueo auriculoventricular 2:1. En 1980 Di Segni 33 report un recin
nacido de 24 horas con AVM. La hiptesis de la relacin entre el SQTL y el SMSL
fue estudiada por Schwartz29 al realizar mediciones del QTc en la primera semana
de vida de 33 000 recin nacidos. Tras el seguimiento, 34 nios fallecieron, 24 de
ellos por SMSL. Estos ltimos tenan un intervalo QTc ms prolongado que el resto
de los fallecidos y 12 de ellos un verdadero QTc prolongado. Se concluy en este
estudio que la prolongacin del QTc en la primera semana de vida representaba
un factor de riesgo mayor para el SMSL. Arnestad y cols.34 estudiaron 7 genes
asociados con el SQTL en 201 casos de muerte sbita del lactante y en 182 nios
y adultos controles; encontraron que el 9,5 % de los lactantes que fallecieron
sbitamente presentaba alguna de las mutaciones estudiadas y demostraron que
el QT largo es una de las causas que contribuye de forma importante a la muerte
sbita en el lactante. Wang y cols.35
estudiaron la asociacin entre el SMSL y la presencia de QT largo; 5 variantes
(S216L,T1304M, F1486L, F2004L y P2006A) presentaban alteraciones de los
canales de Na+, tpicas de la mutacin SCN5A asociada con el SQTL. Los autores
especularon con la posibilidad de realizar programas de cribado con ECG en los
recin nacidos, lo cual ha generado una polmica a pesar de los resultados
obtenidos por varios investigadores.36,37 El hecho de que las formas malignas de
SQTL se asocian a una prolongacin marcada del intervalo QTc podra estimular a
la realizacin de pesquisas mediante ECG en los neonatos, lo cual ayudara no
solo a considerar una terapia preventiva sino tambin a detectar miembros
afectados en la misma familia. Cabe aconsejar su uso de forma seleccionada, 36 al
menos en determinadas etnias (Magreb y Prximo Oriente e India-Pakistn) o si
hay antecedentes familiares de MS o canalopata genotipificada. Sera

aconsejable que este ECG se realizara al mes de vida, preferiblemente en


atencin primaria.
Sndrome de QT corto
El sndrome de QT corto es una canalopata que se caracteriza por la presencia,
en un trazado electrocardiogrfico, de un intervalo QTc acortado ( 320 ms),
asociado desde el punto de vista clnico a una alta incidencia de MSC, sncope o
fibrilacin auricular.38 Hasta el ao 2007 no se haba determinado an la
prevalencia/incidencia del SQTC debido a los escasos reportes sobre esta
entidad.39 Solamente se han identificado 3 pacientes nios, de los cuales 2
estaban asintomticos en el momento del diagnstico y el restante fue un neonato
con un QTc de 210 ms con diagnstico de SMSL.39,40
Taquicardia ventricular polimrfica catecolaminrgica
La taquicardia ventricular polimrfica catecolaminrgica es un canalopata
caracterizada por un patrn morfolgico electrocardiogrfico de taquicardia
ventricular bidireccional, desencadenada ante situaciones de estrs fsico o
emocional, que da lugar a episodios sincopales, FV o MSC antes de los 30 aos
de edad, y en ausencia de cardiopata estructural demostrable. 12
Dos variantes genticas se han identificado, la mayora de los casos expresados
de forma autosmica dominante relacionados con mutaciones en el gen RyR2,
que codifica al receptor de la rianodina y acta como canal liberador de Ca++ en la
membrana del retculo sarcoplasmtico en el miocito ventricular (TVPC1). Una
minora se relaciona a una forma recesiva, que causa una mutacin en el gen
CASQ2, el cual codifica la calcecuestrina2, una protena que sirve como mayor
reservorio de Ca++ en el lumen del retculo sarcoplasmtico (TVPC2). 41
Fue descrita en 1975 por Reid,42 en un nio, como una taquicardia ventricular
bidireccional, y reconocida como una entidad clnica en 1995, tras los estudios de
Leenhardt43 y Coumel en 21 pacientes. Constituye una enfermedad rara, de la cual
solo se han descrito alrededor de 60 casos, que comienza generalmente ante de
los 30 aos, con una edad promedio al diagnstico de 10-14 aos. 12,41 El 30 % de
los casos fallecen en la infancia a causa de MSC. Swan y otros.44 no reportaron
episodios de MS antes de los 9 a 11 aos de edad, mientras que otros
investigadores reportan una edad de inicio entre 2 y 9 aos para los portadores de
mutaciones RyR2.12,45 Postma y otros.46 establecen una edad de comienzo entre
los 7 y 11 aos para los afectados con las mutaciones CASQ2. La relacin de esta
entidad con la MSC ha sido corroborada por Tester y otros.46 al realizar la autopsia
molecular en 49 fallecidos por SMSI, con una edad entre 2 y 34 aos, y detectaron
mutaciones RyR2 en el 14 % de ellos; el propio autor detect
una mutacin RYR2 asociada al SMSL.41 Priori y otros.45 demostraron que el sexo
masculino tiene mayor riesgo de desarrollar episodios sincopales y MSC (riesgo
relativo 4,2).

TRATAMIENTO
Segn el consenso de expertos,48 el tratamiento preventivo y definitivo de la
muerte sbita en las canalopatas lo constituye la implantacin de un
cardiodesfibrilador automtico implantable (CDAI) en todo paciente con sncope,
AVM o MSC. Sin embargo, existen peculiaridades en alguna de ellas; en el SQTL
estn indicados los cambios en el estilo de vida; en el caso del SQTL1 estn
contraindicados los deportes competitivos, en especial la natacin; en el SQTL2 se
debe evitar la exposicin a estmulos acsticos fundamentalmente durante el
sueo (telfono, despertador).20 Los betabloqueadores: nadolol (0,5-1 mg/kg al
da), propanolol (2-4 mg/kg al da), metoprolol (0,5-1 mg/kg al da) y atenolol (0,5-1
mg/kg al da) constituyen la primera lnea de tratamiento en todo paciente con
diagnstico de SQTL,49 incluso en asintomticos, pues reduce el riesgo de eventos
hasta en un 64 %.12,20,49 Son eficaces, en particular, en los pacientes con SQTL1,
modificando la dispersin del QTc ms que el propio intervalo. 20 La implantacin
de marcapaso y la denervacin ganglionar simptica izquierda son otras opciones
teraputicas en el SQTL.48,49
En el caso del SQTC y el SB se han experimentado el uso de frmacos
antiarrtmicos, hasta ahora el de mejores resultados es la quinidina (30-60 mg/kg
al da), ya que prolonga el perodo refractario efectivo ventricular y bloquea de
manera efectiva los IKs, IKr, IK1 y los Ito, todo lo cual alarga el intervalo QTc y
normaliza el segmento ST.12,40,50 En el estudio de Probst y otros., 4 de los 30 nios
con SB recibieron tratamiento con quinidina, todos con alto riesgo de desarrollar
AVM; en 28 meses de seguimiento ninguno present TVP o FV.19 Por su eficacia
para prevenir recurrencias de TV/FV ha sido propuesta como puente al CDAI en
nios sintomticos,50 y aunque es muy temprano para recomendar el uso
profilctico en asintomticos, podra ser una opcin para considerar.
En conclusiones, las canalopatas arritmognicas constituyen una de las primeras
causas de la MSC en corazn estructuralmente sano y han sido establecidas
como causas del SMSL. Para su diagnstico solamente se requiere un trazado
electrocardiogrfico y la aplicacin de diferentes mtodos clnicos a aquellos
pacientes con sncope inexplicable o antecedes familiares de muerte sbita o
canalopata diagnosticada. El tratamiento preventivo y definitivo de la MS en estas
entidades lo constituye la implantacin de un CDAI.

Balsas lipdicas
Balsa lipdica, Propiedades de las balsas lipdicas, Historia, Los tipos ms
comunes de las balsas lipdicas, Balsas de lpidos y la transduccin de seales,
Las balsas de lpidos como plataformas para la entrada del virus, Visualizacin de
las balsas lipdicas, La controversia sobre las balsas lipdicas.
La membrana plasmtica de las clulas est hecho de una combinacin de
glicoesfingolpidos y los receptores de protenas organizadas en microdominios
glicolipoprotena denominadas balsas de lpidos. Estos microdominios de
membrana especializados compartimentan los procesos celulares, sirviendo como
la organizacin de centros para el ensamblaje de molculas de sealizacin, influir
en la fluidez de membrana y el trfico de protenas de membrana, y la regulacin
de la neurotransmisin y el trfico del receptor. Las balsas de lpidos son ms
ordenados y cuidadosamente embalados de la bicapa que rodea, pero flotan
libremente en la bicapa de la membrana. Aunque es ms comn en la membrana
plasmtica, las balsas de lpidos tambin han sido reportados en otras partes de la
clula, tales como aparato de Golgi y lisosomas.
Propiedades de las balsas lipdicas
Una diferencia clave entre las balsas de lpidos y las membranas plasmticas de
los que se derivan es composicin de lpidos. La investigacin ha demostrado que
las balsas de lpidos contienen generalmente de 3 a 5 veces la cantidad de
colesterol que se encuentra en la bicapa rodea. Adems, las balsas de lpidos se
enriquecen en los esfingolpidos tales como esfingomielina, que tpicamente se
eleva en un 50% en comparacin con la membrana plasmtica. Para compensar
los niveles elevados de esfingolpidos, los niveles de fosfatidilcolina que se
reducen los resultados en los niveles de lpidos que contienen colina similares
entre las balsas y la membrana de plasma circundante. El colesterol interacta
preferentemente, aunque no exclusivamente, con esfingolpidos debido a su
estructura y la saturacin de las cadenas de hidrocarburos. Aunque no todos los
fosfolpidos dentro de la balsa estn completamente saturado, las cadenas
hidrfobas de los lpidos contenidos en las balsas son ms saturados y apretujada
de la bicapa rodea. El colesterol es el "pegamento" que mantiene la dinmica
balsa juntos. Debido a la naturaleza rgida del grupo esterol, preferentemente
colesterol particiones en las balsas de lpidos donde las cadenas acilo de los
lpidos tienden a ser ms rgidos y menos en un estado fluido. Una propiedad
importante de los lpidos de membrana es su carcter anfiptico. Lpidos
anfipticos tienen un, grupo de cabeza hidrfilo polar y una regin no polar,
hidrfobo. La figura de la derecha muestra la forma invertida en forma de cono de
la esfingomielina y la forma de cono de colesterol basado en el rea de espacio
ocupado por las regiones hidrfobas e hidrfilas. Cabe sealar que el colesterol
tiene la capacidad para empacar en entre los lpidos en balsas, que sirve como un
espaciador molecular y llenando los vacos entre los esfingolpidos asociados.
Rietveld y Simons balsas de lpidos relacionados en membranas modelo a la
inmiscibilidad de fases lquidas ordenada y desordenada. La causa de esta
inmiscibilidad es incierto, pero la inmiscibilidad se cree que minimizar la energa

libre entre las dos fases. Los estudios han demostrado que hay una diferencia en
el grosor de las balsas de lpidos y la membrana que rodea lo que resulta en falta
de coincidencia hidrfobo en el lmite entre las dos fases. Esta altura errores de
fase, se ha demostrado que aumenta la tensin de la lnea que puede conducir a
la formacin de plataformas de balsa ms grandes y ms circular para minimizar el
coste energtico de mantenimiento de las balsas como una fase separada. Otros
eventos espontneos, tales como la curvatura de la membrana y la fusin de
pequeas balsas en balsas ms grandes, tambin pueden minimizar la tensin de
la lnea.
Segn una definicin temprana de las balsas lipdicas, las balsas de lpidos se
diferencian del resto de la membrana plasmtica. De hecho, los investigadores
han planteado la hiptesis de que las balsas de lpidos se pueden extraer de una
membrana plasmtica. La extraccin se aprovechara de la resistencia balsa
lipdica a los detergentes no inicos, tales como Triton X-100 o Brij-98 a bajas
temperaturas. Cuando se aade un detergente tal a las clulas, la membrana de
fluido se disolver mientras que las balsas lipdicas pueden permanecer intactas y
podra ser extrada.
Debido a su composicin y resistencia a los detergentes, las balsas de lpidos
tambin se llaman complejos o excavaciones detergente insoluble glycolipid
enriquecidos o detergente resistentes membranas. Sin embargo, la validez de la
metodologa de resistencia a los detergentes de membranas ha sido cuestionada
recientemente debido a ambigedades en los lpidos y las protenas recuperadas y
la observacin de que tambin pueden causar reas slidas que se forman donde
no haba ninguno previamente.
Historia
Hasta 1982, se acepta ampliamente que los fosfolpidos y protenas de membrana
fueron distribuidos al azar en las membranas celulares, de acuerdo con el modelo
de mosaico fluido Singer-Nicolson, publicado en 1972. Sin embargo,
microdominios de membrana se postularon en la dcada de 1970 utilizando
mtodos biofsicos por Stier y Sackmann y Klausner y Karnovsky. Estos
microdominios se atribuyeron a las propiedades fsicas y la organizacin de
mezclas de lpidos por Stier y Sackmann y Israelachvili et al. En 1974, los efectos
de la temperatura sobre el comportamiento de la membrana se haban llevado a la
propuesta de "racimos" de lpidos en las membranas y en 1975, los datos sugieren
que estos grupos podran ser regiones "cuasicristalinos" dentro de la molcula de
lpido lquido cristalino ms libremente dispersado. En 1978, los estudios de
difraccin de rayos X condujeron a un mayor desarrollo de la idea de "cluster", la
definicin de los microdominios como "lpidos en un estado ms ordenado".
Karnovsky y compaeros de trabajo formalizado el concepto de dominios de
lpidos en las membranas en 1982 - estudios de Karnovsky mostraron
heterogeneidad en el decaimiento curso de la vida de 1,6-difenil-1 ,3,5-hexatrieno,
que indicaron que haba mltiples fases en el medio ambiente de lpidos de la
membrana. Un tipo de microdominios est constituida por colesterol y
esfingolpidos. Ellos se forman debido a la segregacin de estos lpidos en una
fase separada, demostrado por Biltonen y Thompson y sus compaeros de

trabajo. Estos microdominios se demostr que tambin existen en las membranas


celulares. Ms tarde, Kai Simons en el Laboratorio Europeo de Biologa Molecular
en Alemania y Gerrit van Meer, de la Universidad de Utrecht, Pases Bajos
reorientar los intereses de estos microdominios de membrana, enriquecida con
lpidos y colesterol, glicolpidos y esfingolpidos, presentes en las membranas
celulares. Posteriormente, llamaron a estos microdominios, "balsas lipdicas". El
concepto original de las balsas se utiliz como una explicacin para el transporte
de colesterol desde la red trans del Golgi a la membrana plasmtica. La idea fue
desarrollada ms formalmente en 1997 por Simons y Ikonen. En el Simposio de
Keystone de balsas de lpidos y la funcin celular 2006, balsas de lpidos se
definieron como "dominios pequeos, heterogneos, muy dinmico, esteroles y
esfingolpidos enriquecido que compartimentar los procesos celulares. Balsas
pequeos a veces pueden ser estabilizadas para formar plataformas ms grandes
a travs de protenas interacciones de las protenas "En los ltimos aos, los
estudios de lpidos balsa han tratado de resolver muchas de las cuestiones clave
que causan controversia en este campo, incluyendo el tamao y la duracin de las
balsas.
Otras preguntas an por responder son:
Cules son los efectos de los niveles de protena de membrana?

Cul es la funcin fisiolgica de las balsas de lpidos?

Qu efecto tiene el flujo de lpidos de membrana han de formacin balsa?

Qu efecto tienen la dieta y los medicamentos tienen en balsas de lpidos?

Qu efecto tienen las protenas localizadas en los lmites de la balsa tienen en


balsas de lpidos?
Los tipos ms comunes de las balsas lipdicas
Hay dos tipos de balsas lipdicas Se han propuesto: balsas lipdicas planas y
caveolae. Balsas planares se definen como un proceso continuo con el plano de la
membrana plasmtica y por su falta de caractersticas morfolgicas distintivas.
Caveolae, por otro lado, son invaginaciones en forma de frasco de la membrana
plasmtica que contienen protenas caveolina y son las estructuras ms fcilmente
observados en las balsas lipdicas. Caveolinas se expresan ampliamente en el
cerebro micro-vasos del sistema nervioso, clulas endoteliales, astrocitos,
oligodendrocitos, clulas de Schwann, los ganglios de la raz dorsal y las neuronas
del hipocampo. Balsas planares contienen protenas Flotillin y se encuentran en
las neuronas donde caveolae est ausente. Ambos tipos tienen la composicin
lipdica similares. Flotillin y caveolinas tienen la capacidad de reclutar molculas
de sealizacin en las balsas de lpidos, jugando as un papel importante en la
transduccin de seales de neurotransmisores. Se ha propuesto que estos
microdominios espacialmente organizan las molculas de sealizacin para
promover interacciones cinticamente favorables que son necesarias para la
transduccin de seales. Por el contrario, estos microdominios pueden separar
molculas de sealizacin, las interacciones inhibidoras y las respuestas de
sealizacin de amortiguacin.
Balsas de lpidos y la transduccin de seales

La transduccin de seales a nivel celular se refiere a cualquier proceso por el


cual una clula convierte un tipo de seal o estmulo en otro. El movimiento de la
seal o estmulo puede ser simple, como la que se asocia con molculas
receptoras. Ms complejo de transduccin de seales implica el acoplamiento de
las interacciones ligando-receptor a muchos eventos intracelulares. Estos eventos
incluyen fosforilaciones por cinasas de tirosina y/o serina/treonina quinasas. La
especificidad y la fidelidad de la transduccin de seal son esenciales para que las
clulas responden de manera eficiente a los cambios en su entorno. Esto se logra
en parte por la localizacin diferencial de las protenas que participan en vas de
sealizacin. En la membrana plasmtica, un enfoque de compartimentacin
utiliza balsas de lpidos. Una forma razonable considerar las balsas lipdicas es
que las pequeas balsas pueden formar plataformas de concentracin despus de
la activacin de unin al ligando de los receptores individuales. Si la activacin del
receptor se lleva a cabo en una balsa de lpidos, el complejo de sealizacin est
protegido de las enzimas no balsa tales como fosfatasas de membrana. En
general, balsa reclutas protenas de unin a un nuevo micro-medio ambiente para
que el estado de fosforilacin pueden ser modificados por quinasas y fosfatasas
locales para dar sealizacin corriente abajo. Las balsas de lpidos se han
encontrado por los investigadores para estar involucrado en muchos procesos de
transduccin de seales, tales como inmunoglobulina E de sealizacin,
sealizacin del receptor de clulas T antgeno, clulas B sealizacin del receptor
de antgeno, la sealizacin del receptor de EGF, receptor de sealizacin de la
insulina y as sucesivamente. Con el fin de ilustrar estos principios, se describen a
continuacin ejemplos detallados de vas de sealizacin que implican las balsas
de lpidos.
Inmunoglobulina E de sealizacin
Inmunoglobulina E sealizacin es la primera balsas lipdicas demostrado
convincentemente que involucran procesos de sealizacin. Evidencias de este
hecho incluye disminucin de la solubilidad de los receptores de Fc-epsilon en
Triton X-100 en el estado estable al estado de reticulacin, la formacin de
parches suficientemente grandes como para ser visualizadas por microscopa de
fluorescencia a partir de ganglisidos y protenas ancladas a GPI, la abolicin de
la IgE de sealizacin por el colesterol superficie agotamiento con metil ciclodextrina y as sucesivamente. Esta va de sealizacin puede ser descrito de
la siguiente manera: primero se une la IgE a los receptores de Fc-epsilon que
residen en la membrana plasmtica de las clulas cebadas y los basfilos a travs
de su segmento Fc. FCER es un tetrmero consiste de uno un, uno y dos?
cadenas. Es monomrica y se une una molcula de IgE. La IgE se une una
cadena y las otras tres cadenas contienen motivos de activacin de tipo
inmunitario del receptor de tirosina. Entonces antgenos oligomricos se unen al
receptor de la IgE unida a la reticulacin de dos o ms de estos receptores. Esta
reticulacin se movilizan doblemente acil no receptor Src tirosina quinasa Lyn
para fosforilar ITAM. Despus de eso, Syk tirosina quinasas de la familia se unen
estos residuos de fosfotirosina de ITAM para iniciar la cascada de sealizacin.
Syk puede, a su vez, activar otras protenas tales como LAT. A travs de la

reticulacin LAT puede reclutar a otras protenas en la balsa y ampliar an ms la


seal.
Receptor de antgeno de clulas T de sealizacin
Receptor de antgeno de clulas T es una molcula que se encuentra en la
superficie de los linfocitos T. Se compone de un-CD3 complejos heterodmeros,
y?-Homodmero. Los unos-y - subunidades contiene sitios de unin para los
pptidos extracelulares que se presentan por el complejo mayor de
histocompatibilidad de clase protenas de clase I y II en la superficie de las clulas
presentadoras de antgeno. El CD3 y -? Subunidades contiene motivos ITAM
citoplasmticas. Durante el proceso de sealizacin, la unin a MHC TCR trae dos
o ms receptores juntos. Esta reticulacin, de forma similar a la IgE de
sealizacin, a continuacin, reclutar doblemente acilada no receptor-Src como
tirosina quinasas para fosforilar residuos de tirosina ITAM. Adems de reclutar a
Lyn, sealizacin del TCR tambin recluta Fyn. Despus de este procedimiento,
ZAP-70 se une a ITAM fosforilados, lo que conduce a su propia activacin y la
activacin LAT. Activacin LAT es la fuente de la amplificacin de la seal. Otra
diferencia entre la IgE y la sealizacin del receptor de clulas T antgeno es Lck
que la activacin por TCR podra resultar en ms grave agrupacin balsa por lo
tanto ms amplificacin de la seal. Un posible mecanismo de la regulacin
negativa de la sealizacin consiste en la unin de quinasa citoslica Csk a la
balsa asociada a la protena CBP. Csk puede entonces suprimir las quinasas de la
familia Src mediante fosforilacin.
De clulas B antgeno del receptor de sealizacin
Receptor de antgeno de clulas B es un complejo entre una molcula de Ig unida
a la membrana y un disulfuro-ligado Iga-Ig heterodmero de dos polipptidos. Iga y
Ig cada uno contiene una secuencia de aminocidos, llamados ITAM, cuya
secuencia es D/ExxYxxL/Ix7YxxL/I. El proceso de la sealizacin del receptor de
clulas B antgeno es similar a la inmunoglobulina E de sealizacin y la
sealizacin del receptor de clulas T antgeno. Comnmente se cree que, aparte
de BCR, balsas lipdicas desempean un papel importante en muchos de los
eventos de la superficie celular involucradas en la activacin de clulas B. Sus
funciones incluyen la sealizacin por BCR, la modulacin de que la sealizacin
por co-receptores, la sealizacin de CD40, la endocitosis del antgeno unido a la
BCR y su encaminamiento a endosomas tardos para facilitar la carga de los
pptidos derivados de antgenos a las molculas de MHC de clase II, de
enrutamiento de los pptido/complejos a la superficie de la clula, y su
participacin en la presentacin de antgenos a las clulas T de MHC-II.
Las balsas de lpidos como plataformas para la entrada del virus
Los virus, como parsitos intracelulares obligados, que implicar interaccin
especfica de virus y receptor celular expresado en la membrana plasmtica con el
fin de entrar en las clulas. Evidencias acumuladas apoyan que el virus de entrar
en la clula a travs de la penetracin de las membranas microdominios
especficos, incluyendo las balsas de lpidos.

Virus sin envoltura


Los modelos ms estudiados de las balsas lipdicas relacionadas entrada del virus
sin envoltura son virus de simio 40 y el tipo de virus ECHO 1.
SV40 utiliza dos receptores diferentes para unirse a la superficie de la clula:
ganglisidos GM1 situados en las balsas de lpidos y mayor de histocompatibilidad
de clase I molculas. La unin de SV40 con molculas del MHC de clase I
desencadenantes agrupacin de receptores y la redistribucin. SV 40 puede
reclutar ms caveolae desde el citoplasma o incluso caveolae nuevo formado en el
sitio de entry.A cascada de eventos de sealizacin inducidos por virus
desencadenadas por los resultados de unin a caveolae endocitosis mediada en
aproximadamente 20 min. En algunos tipos de clulas que el virus puede entrar en
los caveosomes directamente desde las balsas lipdicas en las vesculas no
revestidas.
EV1 utiliza A21-integrina como receptor celular. Esto mltiples heterodmeros de
integrinas pueden unirse a los sitios adyacentes de la cpside del virus. Similares
como SV40, el apego y la unin con celular desencadena clustering y reubicacin
de moleculres integrina de las balsas lipdicas de las estructuras vaceolae
similares. EV1, a21-integrina y la caveolina-1 se internaliza juntos en el siguiente
evento de internalizacin y acumulado en un compartimento perinuclear. El
agotamiento de colesterol de las balsas lipdicas inhibe notablemente EV1
infeccin.
Tambin hay virus que utilizan la no-caveolar endocitosis mediada por balsa, tales
como virus ECHO 11. Sin embargo, los mecanismos detallados todava necesitan
ser caracterizada ms lejos.
Virus Envuelto
Los virus de influenza se unen a cido siaclic receptor celular, que une a
glicoconjugado en la superficie celular, para iniciar la endocitosis. Despus
transportados en endosomas tarde cambio de conformacin,-dependiente del pH
baja de HA induce fusin y ribonucleoprotein complejos virales son liberados por el
influjo de protones de la protena viral del canal inico M2 que requiere la unin
con el colesterol. Virus Semliki Forest y el virus Sindbis requieren colesterol y
esfingolpidos en la membrana diana balsas lipdicas de glicoprotena mediada la
fusin de membranas y la entrada. T-linfotrpico humano tipo I, entra en la celda a
travs de transportador de glucosa 1; virus del bola y virus de Marburg utiliza
receptor de folato-A, que es una protena anclada a GPI, como receptor celular;
virus de la hepatitis B reconoce tipo de receptor del complemento humano 2, virus
del herpes humano 6 se une a CD46 humana en la superficie de la clula
husped; todos estos receptores virales se encuentran en las balsas lipdicas o
seran reubicados en las balsas de lpidos despus de la infeccin.
Virus de la inmunodeficiencia humana, como un virus animal de transmisin
sexual, primero debe penetrar en una barrera de clulas epiteliales, cuales no
expresan receptores de quimioquinas y CD4, para establecer una infeccin
productiva. Un receptor alternativo para VIH-1 sobre la glicoprotena en las clulas
epiteliales es glicoesfingolpido galactosil-ceramida, que enriquece a las balsas de

lpidos.
Visualizacin de las balsas lipdicas
Una de las principales razones de la controversia sobre las balsas de lpidos se ha
debido a los desafos de estudiar las balsas de lpidos en las clulas vivas, que no
estn en equilibrio termodinmico. Las balsas de lpidos son microdominios
pequeos que van desde 10 hasta 200 nm de tamao. Debido a su tamao est
por debajo del lmite de difraccin clsica de un microscopio de luz, balsas de
lpidos han demostrado ser difciles de visualizar directamente. Actualmente se
estudian las membranas sintticas, sin embargo, hay muchos inconvenientes en el
uso de estas membranas. En primer lugar, las membranas sintticas tienen una
menor concentracin de protenas en comparacin con las biomembranas.
Adems, es difcil modelar las interacciones de membrana-citoesqueleto que estn
presentes en biomembranas. Otros obstculos son la falta de recursos naturales
asimetra y la imposibilidad de estudiar las membranas en condiciones de no
equilibrio. A pesar de esto, la microscopa de fluorescencia se utiliza extensamente
en el campo. Por ejemplo, fluorforos conjugados con la toxina del clera
subunidad B, que se une al componente de balsa ganglisido GM1 se utilizan
ampliamente. Tambin se utilizan tintes membrana lipfilos que cualquiera de las
particiones entre balsas y la membrana mayor, o cambiar sus propiedades
fluorescentes en respuesta a la fase de membrana. Laurdan es uno de los
principales ejemplos de tales un colorante. Las balsas tambin pueden ser
etiquetados por la expresin gentica de las protenas de fusin fluorescentes
tales como Lck-GFP.
La manipulacin de colesterol es una de las tcnicas ms ampliamente utilizadas
para el estudio de las balsas de lpidos. El secuestro, el agotamiento y la
eliminacin y la inhibicin de la sntesis de colesterol son formas de colesterol son
manipulados en los estudios de lpidos balsa. Estos estudios permiten las
observaciones de los efectos sobre la sealizacin de neurotransmisores en la
reduccin de los niveles de colesterol.
Sharma y sus colegas utilizaron la combinacin de imgenes de alta resolucin y
modelos matemticos para dar la idea de que las protenas de la balsa se
organizan en nanoclusters de alta densidad con radios que van ms de 5-20 nm.
Usando las mediciones de fluorescencia de transferencia de energa de
resonancia entre las mismas sondas, Sharma y sus colegas informaron de que
una fraccin de las protenas ancladas a GPI se organizan en grupos de alta
densidad de radio de 4-5 nm, cada uno que consta de unas pocas molculas y las
diferentes protenas ancladas a GPI. Para combatir los problemas de pequeo
tamao y carcter dinmico, sola partcula y el seguimiento molcula, usando
cmaras CCD sensibles enfriados y microscopa de reflexin total interna est
llegando a la fama. Esto permite que la informacin de la difusividad de las
partculas en la membrana que se extrae as como corrales de membrana
reveladores, las barreras y los sitios de confinamiento.
Otras tcnicas pticas son tambin utilizados: correlacin de fluorescencia y
espectroscopia de correlacin cruzada se pueden utilizar para obtener informacin
de la movilidad fluorforo en la membrana, la transferencia de energa de

resonancia de fluorescencia se puede detectar cuando fluorforos estn en estrecha


proximidad y tcnicas de las pinzas pticas pueden dar informacin sobre la viscosidad de
la membrana.
Tambin se utilizan microscopa de fuerza atmica, microscopa de conductancia inica,
interferometra de doble polarizacin, la resonancia magntica nuclear a pesar de
microscopa de fluorescencia sigue siendo la tcnica dominante. En el futuro se espera
que super-resolucin de la microscopa, tales como el agotamiento de emisin estimulada
o diversas formas de microscopa de iluminacin estructurada puede superar los
problemas impuestos por el lmite de difraccin.
Otras tcnicas utilizadas en el anlisis de las balsas de lpidos incluyen ELISA, Western
Blot, y FACS.
La controversia sobre las balsas lipdicas

El papel de las balsas en la sealizacin celular, el trfico, y la estructura an tiene que


ser determinada a pesar de muchos experimentos que implican varios mtodos
diferentes, y su existencia es controvertido a pesar de todo lo anterior.
Argumentos en contra de la existencia de las balsas de lpidos se incluyen los siguientes:
En primer lugar, una tensin de lnea debe existir entre el La y fases Lo. Esta lnea se ha
visto en las membranas modelo, pero no se ha observado fcilmente en sistemas
celulares.

En segundo lugar, no existe un consenso en el tamao de balsa lipdica, que se ha


informado en cualquier lugar entre 1 y 1000 nanmetros.

En tercer lugar, la escala de tiempo de lpidos balsa existencia es desconocida. Si existen


balsas de lpidos, que slo pueden ocurrir en una escala de tiempo que es irrelevante
para los procesos biolgicos.

En cuarto lugar, toda la membrana puede existir en la fase de Mn.


Una primera refutacin a este punto sugiere que la fase Mn de las balsas est ms
firmemente compactado debido a la unin de hidrgeno intermolecular entre exhibido
esfingolpidos y colesterol que no se ve en otros lugares.
Una segunda pregunta argumento de la eficacia del diseo experimental que interrumpir
las balsas lipdicas. Pike y Miller discuten los posibles peligros de la utilizacin de
agotamiento de colesterol para determinar la funcin de lpidos balsa. Sealaron que la
mayora de los investigadores estaban usando mtodos agudos de agotamiento de
colesterol, lo que altera las balsas, pero tambin perturban otro lpido conocido como
PIP2. PIP2 juega un papel importante en la regulacin del citoesqueleto de las clulas, e
interrumpiendo PIP2 causas muchos de los mismos resultados que este tipo de
agotamiento de colesterol, incluyendo la difusin lateral de las protenas en la membrana.
Debido a que los mtodos interrumpen ambas balsas y PIP2, Kwik et al. lleg a la
conclusin de que la prdida de una funcin celular particular, despus de la deplecin de
colesterol no necesariamente puede atribuirse nicamente a la interrupcin de lpidos
balsa, como otros procesos independiente de las balsas tambin pueden verse afectadas.
Por ltimo, aunque se cree que las balsas lipdicas estar conectado de alguna manera a
las protenas, Edidin argumenta que las protenas atraen a los lpidos en la balsa por la
interaccin de las protenas con las cadenas de acilo de los lpidos, y no al revs.

Receptores sensoriales
Los receptores sensoriales son el primer eslabn de la cadena de estructuras y
eventos que determinan el funcionamiento del sistema nervioso perifrico (SNP),
en ellos nace el impulso elctrico que luego se transporta al sistema nervioso
central (SNC) para su interpretacin y acciones pertinentes.
Empecemos por establecer la diferencia entre una sensacin y una percepcin. La
sensacin es la deteccin consciente de un estmulo y del lugar donde este
estmulo se produce. Por su parte la percepcin es la asignacin de un significado
a la sensacin. De manera simplificada tanto la sensacin como la percepcin son
funcionalidades de la corteza cerebral, y para que ambos eventos se produzcan
debe suceder lo siguiente:
Algn estmulo debe excitar un receptor sensorial: el sensor debe tener ser
especfico al tipo de estmulo as como a su magnitud, por ejemplo, los sensores
de tacto de la piel pueden detectar la presin mecnica, el estiramiento de los
tejidos y las vibraciones, pero no pueden detectar la energa luminosa que es de la
incumbencia de los receptores del ojo. Al mismo tiempo el estmulo debe
producirse en una zona que pertenezca al campo sensorial del receptor, el que
convertir ste en un potencial graduado llamado potencial del receptor. El
potencial del receptor debe sobrepasar un cierto umbral para que sea propagado
al sistema nervioso central.
El impulso nacido en el receptor sensorial debe ser llevado a la regin apropiada
de la corteza cerebral: el transporte del impulso generado a la corteza cerebral se
hace a fin de establecer el lugar especfico del estmulo y su percepcin. Para las
sensaciones generales, la degustacin y la escucha esto ocurre por las vas
sensoriales ascendentes. Las neuronas que transmiten el impulso alcanzan
primero la mdula espinal y all sus neuritas se ramifican profusamente, de forma
que pueden generar, en la propia mdula, las primeras decisiones como actos
reflejos. Al mismo tiempo, tambin estas neuronas pueden conectarse (hacer
sinapsis) con otras neuronas para que los impulsos puedan continuar ascendiendo
por vas especficas o no especficas, hasta alcanzar la corteza cerebral a travs
del tlamo como compuerta previa de entrada, y darnos conciencia de la
percepcin. En general las fibras que pertenecen a las vas no especficas
transmiten el dolor, la temperatura, pero tambin el tacto de forma basta. Las vas
ascendentes especficas estn ms involucradas en la deteccin localizada del
tacto (tacto discriminatorio), las vibraciones, la presin y la propriorecepcin
(posiciones de los brazos y las piernas) consciente.
La corteza cerebral debe interpretar la seal de entrada: la identificacin y
apreciacin de un mensaje (que siempre es un potencial de receptor) no depende
de la naturaleza del mensaje, si no de la localizacin especfica de las neuronas a
las que se llev la seal en la corteza cerebral. Digamos que es como si cada
linea de transmisin estuviera etiquetada para "decirle" al cerebro quin llama y
desde donde lo hace, y as poder diferenciar si viene de un receptor de sabor en la
lengua o un sensor de presin en la piel.

Clasificacin de los receptores sensoriales Los receptores sensoriales se pueden


clasificar:
Segn el tipo de estmulo que detectan en:

Mecanoreceptores: generan impulsos nerviosos cuando ellos, o los tejidos


adyacentes, estn sometidos a deformacin por alguna fuerza mecnica, que
incluye presin, contacto, vibracin, estiramiento y escozor. Son sensibles a la
presin sangunea.
Termoreceptores: sensibles a los cambios de temperatura.

Fotoreceptores: responden a la energa luminosa, como los de la retina del ojo.


Quimioreceptores: responden a estmulos qumicos, como los de la lengua
(sabores) o la cavidad nasal (olfato).

Nociceptores: responden a los estmulos que pueden ser potencialmente dainos


y que resultan en dolor.
Segn su ubicacin o la ubicacin del estmulo que detectan en el cuerpo:

1.

2.

Exteroceptores: como lo indica el nombre responden a estmulos que se producen


en el exterior del cuerpo y en general estn cerca de la superficie corporal
respondiendo a estmulos tales como presin, temperatura, contacto y dolor.
Interoceptores: estos son sensibles a estmulos que se producen en el interior del
cuerpo y son llamados tambin visceroceptores (receptores en las vsceras). Son
activados por estmulos de temperatura, cambios qumicos y estiramiento de
tejidos. Usualmente nos hacen sentir dolor, malestar, hambre o sed.
Proprioceptores: estn localizados en los rganos msculo-esquelticos
(msculos, tendones, articulaciones, ligamentos y los tejidos conectivos que
cubren huesos y msculos) avisando al cerebro de nuestros propios los
movimientos.
Segn su complejidad estructural:
Receptores simples: estn ampliamente distribuidos por el cuerpo para detectar
los estmulos relacionados con la sensacin tctil, la vigilancia de la temperatura y
de los msculos (en forma de proprioceptores), y el dolor. La sobre estimulacin
de cualquiera de estos receptores simples se interpreta como dolor.
Receptores complejos: como los que se encuentran en el sentido del gusto, olfato
y vista.
Receptores simples
Estos a su vez se dividen en:
De terminales dendrticas libres o desnudas: los que estn distribuidos a lo largo y

ancho de todo el cuerpo casi en todas partes, pero son especialmente abundantes en
los tejidos epitelial y conectivo.
De terminales dendrticas encapsuladas: en estos receptores las fibras terminales
estn rodeadas por una cpsula de tejido conectivo y en su gran mayora son
mecanoreceptores, pero su forma, tamao y distribucin en el cuerpo puede ser
diferente.
Corpsculos de Meissner o tctiles: los corpsculos de Meissner son sensores de
tacto y se encuentran justo debajo de la epidermis (la capa ms externa de la piel).
Son especialmente abundantes en las zonas sensibles desprovistas de pelos como en
los pezones, las puntas de los dedos y las plantas de los pies
Corpsculos de Pacini: estn dispersos en la dermis profunda y en los tejidos
subcutneos inmediatamente debajo de la piel. Son estimulados slo al iniciarse una
presin, de modo que su funcin primaria es detectar vibraciones en las que la seal
de presin es variable. Son relativamente grandes, recuerdan una cebolla cortada y
algunos son visibles a simple vista.
Corpsculos de Ruffini: yacen en la dermis, los tejidos subcutneos y las cpsulas de
las articulaciones, y responden a presiones profundas y continuas.
Husos neuromusculares: se encuentran a lo largo de los msculos esquelticos y son
racimos de fibras musculares esquelticas modificadas llamadas fibras intrafusales.
Ellos detectan cuando un msculo se estira e inician un acto reflejo para resistir el
estiramiento.
rganos tendinosos de Golgi: son los "topes" funcionales de los movimientos y estn
colocados en los tendones cerca de la insercin de estos en los msculos
esquelticos. Se estimulan por la contraccin y extensin de los msculos. Cuando el
rgano de Golgi se activa inhibe la contraccin del msculo relacionado y produce su
relajacin la que a su vez finaliza la estimulacin del receptor.
Receptores cinestsicos articulares: son proprioreceptores que vigilan el estiramiento
de las cpsulas articulares que rodean las articulaciones sinoviales, proporcionando
informacin sobre las posiciones de las articulaciones y sus movimientos.
Receptores complejos

Los receptores complejos pueden ser de tipo quimioreceptor, fotoreceptor o


mecanoreceptor y han sido tratados en artculos individuales a los que puede tener
acceso en los enlaces que siguen:
Sentido del gusto.
Olfato.
Odo.
Ojo.
Las funciones de relacin

La funcin de relacin es la capacidad de responder o percibir a estmulos. En


toda funcin de relacin, distinguimos un estmulo, el receptor que reconoce el

estmulo y trasmite la informacin al efector, que es quien selecciona y ejecuta


la respuesta adecuada.

Las funciones de relacin de los organismos unicelulares.


En los organismos unicelulares, la clula constituye la totalidad del sistema:
ella es la que se relaciona y realiza intercambios con el entorno.
Tipos de estmulos
-

Fsicos, como los cambios de temperatura, de luz, de presin, etc.


Qumicos, como los cambios en la concentracin, cambios en le PH, etc.

Tipos de repuestas
Estticas, en ,las que no se produce movimiento, como el
esquistamiento. Algunos organismos unicelulares son capaces de fabricar unas
cubiertas externas de gran resistencia cuando las condiciones del medio son
adversas, pasado a un estado de latencia hasta que las condiciones vuelven a
ser favorables. Otro tipo de respuestas estticas son la produccin y secrecin
de sustancias.
Dinmicas, realiza algn movimiento como respuesta al estimulo. Estos
movimientos se denominan tactismos y son positivos cuando la clula se
acerca a hacia el estimulo y negativos cuando se aleja.
Movimientos celulares
Esta relacionado con el citoesqueleto. Los tipos de movimientos pueden ser.
Movimientos ameboide: se produce mediante la emisin de
pseudpodos.
Movimiento vibrtil: se realiza por la accin de cilios o flagelos.
Movimiento contrctil: se produce por la contrctil de filamentos
citoplasmticos.
Movimientos endocelulares: son los que afectan al citoplasma sin que la
clula como unidad se desplace.