BAB I

PENDAHULUAN

Glioblastoma (GBM) adalah tumor otak yang ditemukan paling ganas yang berasal dari
sel glia. Dari perkiraan 17.000 tumor otak primer terdiagnosis di Amerika Serikat tiap tahun,
sekitar 60% adalah glioma.1 Glioma merupakan kelompok heterogen neoplasma yang berbeda
dari kelompok yang lain baik dalam lokasi pada sistem saraf pusat, usia dan distribusi jenis
kelamin, potensi pertumbuhan, tingkat invasif, fitur morfologi dan respon terhadap pengobatan
steroid.3
Glioblastoma multiforme adalah tumor ganas yang paling umum terjadi dan paling
agresif dan bersifat primer pada manusia, yang melibatkan sel-sel glia dan 52% dari semua kasus
tumor jaringan otak fungsional dan

20 % dari semua tumor intracranial. Meskipun GBM

merupakan tumor otak primer, kejadian GBM hanya 2-3 kasus per 100.000 orang di Eropa dan
Amerika Utara. Glioblastoma biasanya terdapat pada orang dewasa yang terdiri dari campuran
heterogen diferensiasi buruk astrosit neoplastik dan letaknya istimewa di dalam hemisfer cerebri
dan glioblastoma jarang pada batang otak (terutama pada anak-anak) dan medulla spinalis.
Tumor ini dapat berkembang dari low astrocytomas (WHO grade II) atau anaplastik
astrocytomas (WHO grade III). Pengobatan glioblastomas adalah paliatif dan meliputi operasi,
radioterapi, dan kemoterapi.3

KKS Ilmu Penyakit Saraf RSUD Bangkinang

Page 1

BAB II
PEMBAHASAN
II.1

DEFINISI
Glioblastoma multiforme adalah tumor ganas yang paling umum terjadi dan paling

agresif dan bersifat primer pada manusia, yang melibatkan sel-sel glia dan 52% dari semua kasus
tumor jaringan otak fungsional dan 20 % dari semua tumor intracranial.3

II.2

EPIDEMIOLOGI
The National Cancer Institute pada tahun 2012, memperkirakan bahwa 22.910 orang

dewasa (12.630 pria dan 10.280 wanita) akan terdiagnosis dengan tumor otak dan sistem saraf
lainnya pada tahun 2012. The National Cancer Institute juga memperkirakan bahwa pada tahun
2012, 13.700 dari diagnosa ini akan mengakibatkan kematian. Tingkat kejadian tahunan 4-5
kasus per 100.000 orang, jumlah pasien baru didiagnosis dengan GBM setiap tahun ~ 10.000 di
Amerika Utara dan 3 juta di seluruh dunia . GBM memenuhi sekitar 15 persen dari semua tumor
otak dan terutama terjadi pada orang dewasa antara usia 45-70 tahun. Antara tahun 2005 dan
2009, angka usia rata-rata kematian karena kanker otak dari sistem saraf adalah usia 64 tahun.
Meskipun kemajuan terapi medis dan bedah sudah cukup berkembang, namun survive rate ratarata tetap < 2 tahun. Penyebaran secara umum kejadian Glioblastoma di Amerika Serikat,
Skandinavia, dan Israel daripada di Asia. Hal ini mencerminkan perbedaan dalam genetika,
diagnosis dan sistem kesehatan, dan pelaporan.9
Kemajuan tidak terlalu pesat dalam pengobatan glioblastoma telah terjadi dalam 25 tahun
terakhir. Meskipun terapi saat ini tetap paliatif, dapat memperpanjang kelangsungan hidup yang
berkualitas. Tanpa terapi, pasien dengan glioblastoma multiformes meninggal dalam waktu 3
KKS Ilmu Penyakit Saraf RSUD Bangkinang

Page 2

bulan. Pasien yang diobati dengan terapi yang optimal, termasuk reseksi bedah, terapi radiasi,
dan kemoterapi, memiliki survive rate sekitar 12 bulan.Kurang dari 25% pasien bertahan hingga
2 tahun dan kurang dari 10% pasien bertahan hingga 5 tahun.3
Kejadian Glioblastoma di Amerika Serikat sedikit lebih umum pada orang kulit putih dan
dalam review 1003 glioblastoma biopsi dari Rumah Sakit Universitas Zurich, laki-laki memiliki
dominan tipis dibandingkan perempuan, dengan rasio laki-perempuan 3:2 . Glioblastoma dapat
bermanifestasi pada orang dari segala usia, tetapi mempengaruhi orang dewasa istimewa, dengan
kejadian puncak pada 45-70 tahun. Penelitian secara serial dari University Hospital Zurich
(review 1003 biopsi glioblastoma), 70% dari pasien dalam kelompok usia ini, dengan usia ratarata 53 tahun.3
II.3

ETIOLOGI
Etiologi glioblastoma tetap tidak diketahui dalam banyak kasus. Familial glioma

memenuhi sekitar 5% dari glioma ganas, dan kurang dari 1% dari glioma berhubungan dengan
sindrom genetik seperti neurofibromatosis, sindrom Turcot, atau sindrom Li-Fraumeni.
Beberapa faktor resiko yang memungkinkan terjadinya GBM meliputi:
1. Faktor genetik
2. Penggunaan ponsel
Penggunaan ponsel sebagai salah satu faktor resiko penyebab dari GBM masih
kontroversial. Namun, sebuah laporan baru-baru ini dirilis multinasional menyimpulkan
bahwa penelitian yang independen dari acara industri telekomunikasi yang menggunakan
telepon seluler dapat menimbulkan risiko yang signifikan untuk tumor otak dan beberapa
negara Eropa telah mengambil langkah-langkah untuk membatasi penggunaan ponsel
oleh anak-anak.3
KKS Ilmu Penyakit Saraf RSUD Bangkinang

Page 3

3. Cedera kepala, senyawa N-nitroso, bahaya kerja, paparan medan elektromagnetik.

II.4

PATOGENESIS
Astrositoma menginfiltrasi otak dan sering berkaitan dengan kista dalam berbagai

ukuran. Walaupun menginfiltrasi jaringan otak, efeknya pada fungsi otak hanya sedikit sekali
pada permulaan penyakit. Pada umumnya, astrositoma tidak bersifat ganas walaupun dapat
mengalami perubahan keganasan menjadi glioblastoma.3
Glioblastomas dapat diklasifikasikan sebagai tumor primer atau sekunder. Primer
glioblastoma untuk sebagian besar kasus sekitar 60 % pada orang dewasa yang lebih tua dari 50
tahun . Tumor ini merupakan tumor de novo yaitu , tanpa bukti klinis atau histopatologis dari
yang sudah ada sebelumnya.

Penampakan klinis singkat, biasanya kurang dari 3 bulan.

Multiformes glioblastoma sekunder sekitar 40 % biasanya berkembang pada pasien yang lebih
muda ( < 45 tahun ) melalui perkembangan ganas dari astrocytoma grade rendah ( WHO grade II
) atau astrocytoma anaplastik ( WHO grade III ) . Waktu yang diperlukan untuk perkembangan
ini bervariasi , mulai dari kurang dari 1 tahun sampai lebih dari 10 tahun , dengan interval ratarata 4-5 tahun . Peningkatan kasus menunjukkan bahwa glioblastomas primer dan sekunder
merupakan perkembangan penyakit yang berbeda dalam hal genetik , usia, serta respon terhadap
terapi.3
Selama satu dekade terakhir , konsep jalur genetik yang berbeda yang mengarah ke titik
akhir fenotipik umum yaitu , GBM . Genetik , glioblastomas primer dan sekunder menunjukkan
sedikit tumpang tindih dan merupakan entitas penyakit yang berbeda . Studi mulai menilai
prognosis terkait dengan mutasi yang berbeda . Beberapa kelainan genetik yang lebih umum
dijelaskan sebagai berikut :
KKS Ilmu Penyakit Saraf RSUD Bangkinang

Page 4

1.

Hilangnya heterozigositas ( LOH ) : LOH pada kromosom 10q lengan adalah perubahan gen
yang paling sering untuk glioblastomas primer maupun sekunder , melainkan terjadi pada
60-90 % kasus . Mutasi ini tampaknya khusus untuk glioblastoma dan ditemukan jarang di
kelas tumor lainnya . Mutasi ini terkait dengan kelangsungan hidup yang pendek.

2.

Mutasi pada p53 , gen penekan tumor , berada di antara perubahan genetik pertama kali
diidentifikasi pada tumor otak astrocytic . Gen p53 muncul untuk dihapus atau diubah pada
sekitar 25-40 % dari semua multiformes glioblastoma , lebih sering pada multiformes
glioblastoma sekunder . P53 immunoreactivity juga tampaknya terkait dengan tumor yang
timbul pada pasien yang lebih muda .

3.

Epidermal growth factor ( EGFR ) gen Epidermal : Gen EGFR terlibat dalam pengendalian
proliferasi sel . Beberapa mutasi genetik yang jelas , termasuk berlebih dari reseptor serta
penyusunan ulang yang menghasilkan isoform terpotong . Namun, semua mutasi yang
relevan secara klinis tampaknya mengandung fenotipe yang sama menyebabkan peningkatan
aktivitas . Tumor ini biasanya menunjukkan hilangnya simultan kromosom 10 tetapi jarang
p53 mutasi bersamaan . Ekspresi atau aktivasi mutasi pada gen ini lebih sering terjadi pada
glioblastoma primer, dengan mutasi muncul dalam 40-50 % dari tumor ini . Salah satu
varian umum seperti , EGFRvIII , telah menjanjikan sebagai target untuk inhibitor kinase ,
immunotoxins , dan vaksin peptide.3

II.5

KLASIFIKASI

KKS Ilmu Penyakit Saraf RSUD Bangkinang

Page 5

Klasifikasi astrositoma secara umum dan yang paling banyak dipakai, menurut World
Health Organization dibagi didalam beberapa tipe dan grade:4
1. Astrositoma Pilositik (Grade I)
Tumbuh lambat dan jarang menyebar ke jaringan disekitarnya. Tumor ini biasa terjadi pada
anak-anak dan dewasa muda. Mereka dapat disembuhkan secara tuntas dan memuaskan. Namun
demikian, apabila mereka menyerang pada tempat yang sukar dijangkau, masih dapat
mengancam hidup. Biasanya terdapat pada hemispheric, dienchepalis, optic, brain stem,
cerebellar.
2. Astrositoma Difusa (Grade II)
Tumbuh lambat, namun menyebar ke jaringan sekitarnya. Beberapa dapat berlanjut ke tahap
berikutnya. Kebanyakan terjadi pada dewasa muda. Beberapa jenis variannya : protoplasmic,
gemistocytic, fibrillary.
3. Astrositoma Anaplastik (Grade III)
Sering disebut sebagai astrositoma maligna. Tumbuh dengan cepat dan menyebar ke jaringan
sekitarnya. Sel-sel tumornya terlihat berbeda dibanding dengan sel-sel yang normal. Ratarata pasienyang menderita tumor jenis ini berumur 41 tahun. Biasanya terdapat pada
hemispheric, dienchepalis, optic, brain stem, cerebellar.
4. Gliobastoma multiforme (Grade IV)
Tumbuh dan menyebar secara agresif. Sel-selnya sangat berbeda dari yang normal. Menyerang
pada orang dewasa berumur antara 45 sampai 70 tahun. Tumor ini merupakan salah satu tumor
otak primer dengan prognosis yang sangat buruk. Beberapa jenis variannya: giant cell
glioblastoma, gliosarcoma.

KKS Ilmu Penyakit Saraf RSUD Bangkinang

Page 6

Sepenuhnya klasifikasi glioblastoma adalah tidak praktis dan tidak dimungkinkan karena
tumor ini tidak memiliki garis tepi yang jelas. Sebaliknya, mereka menunjukkan kecenderungan
terkenal untuk menyerang lokal dan menyebar di sepanjang white matter, seperti corpus
callosum, kapsul internal, radiasi optik, commissure anterior, fornix, dan daerah subependymal.
Penyebaran tersebut dapat membuat tampilan beberapa glioblastomas atau glioma multisenter
pada studi pencitraan.
Analisis histologist telah menunjukkan bahwa hanya 2-7% dari glioblastoma adalah
tumor independen daripada penyebaran jauh dari situs utama. Meskipun pertumbuhan yang cepat
infiltratif, glioblastoma cenderung tidak menyerang ruang subarachnoid dan, akibatnya, jarang
bermetastasis melalui cairan cerebrospinal (CSF). Penyebaran hematogen ke jaringan extraneural
sangat jarang pada pasien yang tidak memiliki intervensi bedah sebelumnya, dan penetrasi dura,
sinus vena, dan tulang biasa.3

II.6

TANDA DAN GEJALA

Gejala klinis pasien dengan glioblastoma (GBM) biasanya pendek (<3 bulan> 50%

pasien)3. Gejala bervariasi tergantung pada lokasi tumor otak, tetapi mungkin termasuk salah satu
dari berikut:9
1. Hemiparese
2. Mual dan Muntah
3. Sakit kepala persisten
4. Penglihatan ganda atau kabur
5. Kehilangan nafsu makan
6. Perubahan suasana hati dan kepribadian
KKS Ilmu Penyakit Saraf RSUD Bangkinang

Page 7

7. Perubahan dalam kemampuan untuk berpikir dan belajar

8. Kejang
Gejala umum menurut Jeffrey B, 2013 meliputi sakit kepala, mual dan muntah,
perubahan kepribadian, dan memperlambat fungsi kognitif , adapun tanda fokal tergantunga letak
dari GBM tersebut yaitu hemiparesis, kehilangan sensori, kehilangan penglihatan, afasia.

II.7

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Tidak ada studi laboratorium khusus yang membantu dalam mendiagnosis GBM.

Genetika tumor berguna untuk memprediksi respon terhadap terapi adjuvan. Studi pencitraan
otak yang penting untuk membuat diagnosis, termasuk yang berikut:
1. Computed tomography
Pada CT scan, glioblastomas biasanya muncul sebagai lesi hipodens berbentuk
tidak teratur dengan zona ringlike dengan peningkatan kontras dan penumbra edema
serebral.3
CT scan menawarkan tingkat kepercayaan yang relatif tinggi untuk diagnosis
glioblastoma (GBM, glioma ganas). Namun, beberapa lesi mungkin meniru glioblastoma
(GBM, glioma ganas), space-occupying lesions termasuk abses otak, infark dengan
transformasi hemoragik, dan neoplasma dari kelas yang lebih rendah dibandingkan
dengan glioblastoma (GBM, glioma ganas). Selain itu, beberapa jenis demielinasi lesi
(misalnya, giant multiple sclerosis plaques) mungkin meniru glioblastoma dan bentuk
multifocal GBM dapat dibedakan dari difus multiple sclerosis.1

KKS Ilmu Penyakit Saraf RSUD Bangkinang

Page 8

Gambar 1. CT scan dengan pemberian kontras adalah multidensitas

dengan gambaran central nekrotik

2. Magnetic resonance imaging, dengan dan tanpa kontras

Magnetic resonance imaging (MRI) secara signifikan lebih sensitif terhadap
kehadiran tumor, dalam pencantuman edema peritumoral, dan merupakan modalitas
pilihan utama untuk pemeriksaan pasien yang diduga atau dikonfirmasi glioblastoma.
Gambaran yang diberikan hampir sama dengan CT- Scan yaitu Multiintensitas namun
MRI lebih sensitive dalam mendignosis glioblastoma, karena MRI memperkuat
keterlibatan jaringan lunak sekitar.1

KKS Ilmu Penyakit Saraf RSUD Bangkinang

Page 9

Gambar 2. MRI menunjukkan tumor dari lobus frontal kanan.

Gambar 3. MRI menunjukkan tumor dari lobus frontal kanan.

3. Positron Emission Tomography (PET)
Setelah operasi, membedakan antara tumor berulang dan jaringan parut atas dasar
temuan MRI saja mungkin sulit. Positron emission tomography (PET) scan berguna
dalam hal ini.1 Positron emission tomography (PET) scan merupakan salah satu yang
paling sering digunakan prosedur pencitraan molekular. Pencitraan molekular adalah
jenis pencitraan medis yang memberikan gambar rinci tentang apa yang terjadi di dalam
KKS Ilmu Penyakit Saraf RSUD Bangkinang

Page 10

tubuh pada tingkat molekuler dan seluler. Dimana prosedur seperti pencitraan diagnostik
lainnya seperti x-ray, computed tomography (CT), dan USG-terutama menawarkan
gambar anatomi, pencitraan molekuler memungkinkan dokter untuk melihat bagaimana
tubuh berfungsi dan untuk mengukur kimia dan proses biologi. Pencitraan molekuler
menawarkan wawasan yang unik ke dalam tubuh manusia yang memungkinkan dokter
untuk personalisasi perawatan pasien.2
Pencitraan molekuler dalam hal diagnosis dapat memberikan informasi yang tidak
mungkin tercapai dengan teknologi pencitraan lain atau yang akan membutuhkan lebih
banyak prosedur invasif seperti biopsi atau pembedahan mengidentifikasi penyakit pada
tahap awal dan menentukan lokasi yang tepat dari tumor, sering sebelum gejala terjadi
atau kelainan dapat dideteksi dengan tes diagnostik lainnya.2
Tindakan diagnostik lainnya yang dapat dipertimbangkan adalah sebagai berikut:
a) Electroencephalography: Dapat menunjukkan temuan sugestif, tapi temuan spesifik untuk
GBM tidak akan diamati
b) Pungsi lumbal (umumnya kontraindikasi tapi kadang-kadang diperlukan untuk
mengesampingkan limfoma)
c) Studi cairan serebrospinal tidak signifikan memfasilitasi diagnosis spesifik GBM
Dalam kebanyakan kasus, pementasan lengkap tidak praktis dan tidak mungkin. Tumor ini tidak
memiliki margin yang jelas, mereka cenderung menyerang secara lokal dan menyebar di
sepanjang substansia grisea, menciptakan penampilan beberapa GBMs atau glioma multisenter
pada studi pencitraan.3
II.8

PENATALAKSANAAN

KKS Ilmu Penyakit Saraf RSUD Bangkinang

Page 11

Pengobatan glioblastoma tersedia saat ini adalah pengobatan kuratif . Sementara tingkat
kematian secara keseluruhan tetap tinggi , penemuan terbaru mengarah ke pemahaman tentang
mekanisme biologi molekuler dan mutasi gen dikombinasikan dengan uji klinis yang mengarah
ke pendekatan terapi lebih menjanjikan. Beberapa hambatan tetap ada, termasuk heterogenitas
tumor , lokasi tumor di daerah di mana itu berada di luar jangkauan kontrol lokal , dan cepat ,
kekambuhan tumor agresif. Oleh karena itu, pengobatan pasien dengan glioma ganas masih tetap
paliatif dan meliputi operasi, radioterapi , dan kemoterapi.6
Setelah diagnosis awal glioblastoma ( GBM ) , pengobatan standar terdiri dari reseksi
bedah maksimal , radioterapi , dan kemoterapi bersamaan dan adjuvant dengan temozolomide
(Preusser, 2011). Temozolomide adalah agen alkilasi oral aktif yang digunakan untuk orangorang yang baru didiagnosis dengan glioblastoma . Hal itu disetujui oleh Amerika Serikat Food
and Drug Administration ( FDA ) pada Maret 2005. Penelitian telah menunjukkan bahwa obat ini
ditoleransi dengan baik dan memberikan manfaat kelangsungan hidup.3
Scott et al, 2011 menemukan bahwa pasien tua dengan glioblastoma yang menjalani
radioterapi telah meningkatkan kelangsungan hidup secara keseluruhan dibandingkan dengan
mereka yang tidak menjalani pengobatan radioterapi. Bukti terbaru menunjukkan bahwa pada
pasien berusia lebih dari 60 tahun, pengobatan dengan temozolomide dikaitkan dengan
kelangsungan hidup lebih lama dibandingkan pengobatan dengan radioterapi standar , dan bagi
mereka lebih dari 70 tahun , temozolomide atau radioterapi hypofractionated dikaitkan dengan
kelangsungan hidup berkepanjangan dibandingkan pengobatan dengan radioterapi difraksinasi
standar.
Terapi radiasi selain operasi atau pembedahan dikombinasikan dengan kemoterapi telah
ditunjukkan untuk memperpanjang kelangsungan hidup pada pasien dengan glioblastoma
KKS Ilmu Penyakit Saraf RSUD Bangkinang

Page 12

multiformes dibandingkan dengan pembedahan saja. Penambahan radioterapi operasi telah

terbukti meningkatkan ketahanan hidup dari 3-4 bulan untuk 7-12 bulan. Hubungan respon dosis
untuk glioblastomas menunjukkan bahwa dosis radiasi kurang dari 4500 hasil cGy dalam hidup
rata-rata 13 minggu dibandingkan dengan kelangsungan hidup rata-rata 42 minggu dengan dosis
6000 cGy . Hal ini biasanya diberikan 5 hari per minggu dalam dosis 1,8-2,0 Gy.3
Salah satu tindakan yang akan dilakukan pada pasien dengan glioblastoma adalah
tindakan pembedahan. Sebuah analisis dari 28 studi menemukan durasi rata-rata manfaat
kelangsungan hidup dari total atas reseksi subtotal untuk glioblastoma yaitu 11 bulan (Sanai,
2008). Tumor ini tidak dapat disembuhkan dengan operasi, tujuan bedah untuk menegakkan
diagnosa patologis, meringankan efek massa, dan, jika mungkin, mencapai total reseksi untuk
memfasilitasi terapi adjuvan. Kebanyakan glioblastomas kambuh dalam dan di sekitar tumor asli
kambuh tidur, tapi kontralateral dan jauh yang tidak biasa, terutama dengan lesi dekat corpus
callosum. Indikasi untuk reoperation dari astrocytomas ganas setelah pengobatan awal dengan
operasi, terapi radiasi, dan kemoterapi tidak mapan. Reoperation umumnya dianggap dalam
menghadapi massa berulang yang mengancam jiwa, terutama jika radionecrosis daripada tumor
berulang dicurigai sebagai penyebab kerusakan klinis dan radiografi.3

II.9

KOMPLIKASI

Komplikasi glioblastoma meliputi :

a. Herniasi otak
b. Nekrosis radiasi dan neuropati akibat kemoterapi
c. Komplikasi akibat pembedahan
KKS Ilmu Penyakit Saraf RSUD Bangkinang

Page 13

Komplikasi utama dari pembedahan yang dilakukan pada pasien glioblastoma adalah
gangguan neurologis. Menurut CNC Klinik Yordania 60 % penderita pasca operasi memiliki
defisit neurologis atau menderita defisit minimal seperti kelemahan wajah, 26 persen lainnya
menderita hemiparesis, tetapi tetap dapat berjalan dan merawat diri. Selain itu, komplikasi
neurologis yang dapat terjadi adalah hilangnya kemampuan untuk berinteraksi atau menurunnya
fungsi otak.10
Komplikasi regional meliputi hematoma pasca operasi, hidrosefalus, dan infeksi. Insiden
hematoma pasca operasi berkisar dari 2-5%, sedangkan kejadian infeksi dan hidrosefalus
berkisar 1-2 %. Komplikasi sistemik berupa gastritis, pneumonia, sepsis, trombosis vena
dalam dan emboli paru. Komplikasi sistemik terjadi pada sekitar 8% pasien yang menjalani
kraniotomi untuk glioblastoma.10
d. Invasi tumor ke batang otak
e. Koma
f. Kematian

II.10 PROGNOSIS
Glioblastomas adalah salah satu neoplasma manusia yang paling ganas, dengan
kelangsungan hidup rata-rata meskipun pengobatan optimal, kurang dari 1 tahun. Dalam
serangkaian 279 pasien yang menerima radiasi dan kemoterapi agresif, hanya 5 dari 279 pasien
(1,8%) bertahan lebih lama dari 3 tahun.3
Kelangsungan hidup pasien tergantung pada berbagai parameter klinis. Usia yang lebih
muda, kinerja Karnofsky (ukuran standar kemampuan pasien kanker untuk melakukan tugas
sehari-hari), radioterapi, dan kemoterapi semua berkorelasi dengan peningkatan hasil. Bukti
klinis juga menunjukkan bahwa pada reseksi kelangsungan hidup pasien akan lebih lama (Ryken,
2008). Pendekatan baru untuk pengelolaan glioblastomas diperlukan. Pendaftaran pasien dalam
uji klinis akan menghasilkan informasi baru mengenai terapi yang diteliti. Pendekatan baru,
seperti penggunaan terapi gen dan imunoterapi, serta metode ditingkatkan untuk pengiriman
antiproliferatif, antiangiogenic, dan non-invasif terapi, memberikan harapan untuk masa depan.7
KKS Ilmu Penyakit Saraf RSUD Bangkinang

Page 14

BAB III
PENUTUP
KESIMPULAN
Glioblastoma multiforme adalah tumor ganas yang paling umum terjadi dan paling
agresif dan bersifat primer pada manusia, yang melibatkan sel-sel glia dan 52% dari semua kasus
tumor jaringan otak fungsional dan 20 % dari semua tumor intracranial. Tingkat kejadian

KKS Ilmu Penyakit Saraf RSUD Bangkinang

Page 15

tahunan 4-5 kasus per 100.000 orang, jumlah pasien baru didiagnosis dengan GBM setiap tahun
~ 10.000 di Amerika Utara dan 3 juta di seluruh dunia .
Etiologi glioblastoma tetap tidak diketahui dalam banyak kasus. Familial glioma
memenuhi sekitar 5% dari glioma ganas, dan kurang dari 1% dari glioma berhubungan dengan
sindrom genetik seperti neurofibromatosis, sindrom Turcot, atau sindrom Li-Fraumeni. Gejala
bervariasi tergantung pada lokasi tumor otak, tetapi mungkin termasuk salah satu dari berikut
hemiparese, mual, muntah, sakit kepala resisten, penglihatan ganda atau kabur, kehilangan nafsu
makan, perubahan suasana hati dan kepribadian, perubahan kemampuan untuk berpikir dan
belajar, dan kejang.
Pengobatan glioblastoma tersedia saat ini adalah pengobatan kuratif . Sementara tingkat
kematian secara keseluruhan tetap tinggi , penemuan terbaru mengarah ke pemahaman tentang
mekanisme biologi molekuler dan mutasi gen dikombinasikan dengan uji klinis yang mengarah
ke pendekatan terapi lebih menjanjikan. Setelah diagnosis awal glioblastoma ( GBM ) ,
pengobatan standar terdiri dari reseksi bedah maksimal , radioterapi , dan kemoterapi bersamaan
dan adjuvant dengan temozolomide. Glioblastomas adalah salah satu neoplasma manusia yang
paling ganas, dengan kelangsungan hidup rata-rata meskipun pengobatan optimal, kurang dari 1
tahun.
DAFTAR PUSTAKA

1. Alex L, Chi-Shing Z, Bernard D, Robert M. 2013. Imaging in Glioblastoma Multiforme.

Emedicine. Medscape. http://emedicine.medscape.com. Diakses 25 September 2013
2. Drive SM. 2013. What is PET? Society of Nuclear Medicine and Molecular Imaging.
http://www.snm.org . Diakses 26 September 2013
KKS Ilmu Penyakit Saraf RSUD Bangkinang

Page 16

3. Jeffrey B, Jules H, Kennedy B. 2013. Improved survival in glioblastoma patients who

take

bevacizumab

in

Glioblastoma

multiforme.

Emedicine.

Medscape

http://emedicine.medscape.com. Diakses 25 September 2013

4. Lopes MBS, VandenBerg SR, Scheithauer BW. The World Health Organization
classification of nervous system tumors in experimental neuro-oncology. In A.J. Levine
and H.H. Schmidek, eds. Molecular Genetics of Nervous System Tumors Wiley-Liss,
New York, pp. 1-36, 1993. http://neurosurgery.mgh.harvard.edu. Diakses 26 September
2013
5. Matthew J, Khoi D, Jon D,Kaisorn L, B.S, Frank J, Attenello et al. 2009. Gliabel
(BCNU) wafer plus concomitant temozolomide therapy after primary resection of
glioblastoma multiforme. Journal Of Neurosurgery. Vol 110. No.3. Page: 583-588.
http://thejns.org. Diakses 25 September 2013
6. Preusser M, de Ribaupierre S, Wohrer A, et al. 2011. Current concepts and management
of glioblastoma. Ann Neurol.;70(1):9-21. [Medline]. Diakses 26 September 2013
7. Ryken TC, Frankel B, Julien T, Olson JJ. 2008. Surgical management of newly diagnosed
glioblastoma in adults: role of cytoreductive surgery. J Neurooncol.;89(3):271-86. In
Improved survival in glioblastoma patients who take bevacizumab in Glioblastoma
multiforme. http://emedicine.medscape.com. Diakses 26 September 2013
8. Sanai N, Berger MS. 2008. Glioma extent of resection and its impact on patient
outcome. Neurosurgery.;62(4):753-64;

discussion

264-6. [Medline].

Diakses

26

September 2013
9. Shepard R, 2012. Glioblastoma Multiform. American Association of Neurological
Surgeons. http://www.aans.org. Diakses 26 September 2013
KKS Ilmu Penyakit Saraf RSUD Bangkinang

Page 17

10. Kole, Max and Jack Rock. 2002. Malignant Glioma Surgery: Complication Avoidance. - :
Neurosurgery Quarterly

KKS Ilmu Penyakit Saraf RSUD Bangkinang

Page 18

KKS Ilmu Penyakit Saraf RSUD Bangkinang

Page 19