00

ARTRITIS PIRAI (ARTRITIS GOUT)

Edu Tehupelory

Pendahuluan

Gambaran Klinis

Artritis gout adalah suatu sindrom klinis

yang mempunyai gambaran khusus, yaitu
artritis akut. Merupakan jenis penyakit reumatik
yang penatalaksanaannya mudah dan efektif.
Sebaliknya pada pengobatan yang tidak
memadai, gout dapat menyebabkan destruksi
sendi.2 Kelainan mi berhubungan dengan
gangguan kinetik asam urat yaitu hiperurisemia. Artritis akut disebabkan karena reaksi
inflarnasi jaringan terhadap pembentukan kristaP monosodium urat monohidrat (MSU dan
MSUM).
Konsep yang baru sekarang mengatakan
bahwa kristal biologis (monosodium urat, kal.
sium pirofosfat dihidrat, kalsium fosfat dli) dapat
terbentukdalam persendian, bursadan sinovia.
Kristal-kristal mi difagositosis oleh leukosit
yang seianjutnya menginduksi proses inflamasi.23
Pada sebagian besar kasus gout riwayat
penyakit dan gambaran klinis bersifat khusus,
sehingga kadang-kadang diagnosis dapat
langsung ditegakkan.
Penatalaksanaan artritis gout akut sarna
pada pasien dengan atau tanpa hiperurisemia.
Kesulitan utama dalam pengobatan artritis gout
akut adalah apabila pemberian colchicineuntuk
serangan akut diberikan bersarna obat-obat
penurunan asam urat seperti antara Pain allopurinoli10
Dalam makalah mi akan dibahas beberapa masalah dan penatalaksanaan artritis
gout.

Gambaran klinis artritis gout akut bersifat

khusus, sehingga kadang-kadang mudah
menegakkan diagnosis pada beberapa kasus
berdasarkan riwayat peyakit yang khas.
Riwayat penyakit yang khas tersebut adalah:
1. ArtritisAkut
Aitritis akut mi bersifat sangat berat. Pasien
tidak dapat berjalan (kalau yang terkena
adalah kaki) tidak dapat memakai sepatu
dan tidur dapat terganggu. Perasaan sakit
sangat hebat (excruciating). Rasa sakit mi
mencapai puncaknyadalam 24 jam setelah
mulai timbul gejala pertama.
2. Lokasi Sendi
Serangan akut biasanya bersifat monoartikular disertai gejala iengkap proses inflamasi, yaitu : merah, bengkak, teraba
panas dan sakit. Lokasi yang paling sering
pada serangan pertama adalah sendi
metatarso-falangeal pertama (MTP-l).
Hampir pada semua kasus Pokasi artritis
terutama pada sendi gerifer, dan jarang
pada sendi sentral.191
3. Remisi sempurna antara serangan akut (intercritical gout). Serangan akut dapat membaik pada serangan pertama dan selanjutnya diikuti oleh remisi sempurna sampai
serangan berikutnya. Apabila hiperurisemia
(kalau ada) tidak dikoreksi, akan timbul

artritis gout menahun.1311

Pada keadaan remisi, seorang pasien
dapat bekerja normal, seperti yang diucapkan oleb Hippocrates : A athlete was able

86
to win a race at the Olymic Games between
his acute attack ofgout (dikutip dan 1).
4. Hiperunisemia
Keadaan hiperurisemia tidak selalu identik
dengan artritis gout akut, artinyatidak selalu
artritis gout akutdisertai dengan peninggian
kadar asam urat darah, Banyak orang dengan peninggian asam urat, namun tidak
pernah rnenderita serangan artritis gout
atau pun terdapat toll. Menurut Rodnan dan
11 artritis gout dan hiperurisemia
Healey,
secara genetik ditentukan oleh gen yang
berbeda. Wallace (dikutip dan 11) mengatakan bahwa hiperurisemia dan gout secara
klinis berbeda, dan should not be placed
under the same therapeutic umbrella Flu ktuasi kadar asam urat darah dapat mencetuskan serangan artritis gout akut.
5. Toll
Toll adalah penimbunan kristal urat pada
jaringan. Mempunyai sifat yang karakteristik sebagai benjolan di bawab kulit yang
bening. Tofi paling sering timbul pada
seseorang yang mendenita artritis gout lebih
dan 10 tahun. Nilai diagnostiknya hampir
tidak ada karena biasanya diagnosis artritis
gout sudah terjadi jauh sebelum timbul toll,
Tofi dapat timbul tanpa gejala, misalnya
pada jaringan kartilago di telinga. Pada
artnitis gout akut yang berat tofi dapattimbul
pada serangan pertama misalnya pada
sendi interfalangeal pertarnai711
Toll dengan hiperurisemia yang tidak terkontrol, akan bertambah besar yang dapat
menyebabkan deforrnitas dan disfungsi persendian.
Artrltls Gout Atipik (Atypical GoutyArthrltls)
Gambaran klinis gout antritis yang atipik
ialah tidak ditemukannya gejala antritis akut,
monoartikular dan remisi sempurna.6 Tofi
yang biasanya baru ditemukan pada pasien
yang sudah lama menderita artritis gout bisa
ditemukan pada serangan pertama. Dan
riwayat penyakit tidak didapat gambaran sakit
yang hebat (excruciating), tidur normal dan
dapat berjalan blase.
Toralba8 melaporkan S pasien pnia dengan poliartritis, terdapat penimbunan urat

pada m.ekstra-okUlar, skiera, kornea dan

lensa. Wyngaarden12 mendapatkan tofi pada
miokard, annulus dan leaflet katup mitral. Dan
beberapa penelitian laint ~ didapat apa yang
disebut primary renal gout yang artinya terbentuk toll pada ginjal tanpa gejala artnitis gout
pada sendi.

Kriteria Diagnostik
Antnitis goutakut dengan niwayat dan gambaran klinis yang khas mudah di diagnosis.1
Antana tahun 1960 dan 1977 ditentukan 3
kniteria untuk menegakkan diagnosis artnitis
gout.
1. Knitenia pertama dimajukan oleh
The
Council for International Organisation of
Medical Sciences (CIOMS) pada 1960 di
Roma.
2. Klasifikasi kritenia kedua adalah:
New York Criteria from the Third International Symposium on Population Studies
(1966).
3. Pada tahun 1977 The American Rheumatism Association (ARA) mempublikasikan knitenia yang berdasankan hasil
pemeniksaan klinis dan sunvai epidemiologis.

Penatalaksanaan Artritis Gout

1. Supresi inllammasi sendi dan 2. pengatunan asarn urat tubuh.
Tujuan utama pengobatan artnitis gout adaIah :1713.14.15.16.17
1. Mengobati serangan akut secara baik dan
benar
2. Mencegah serangan ulangan artritis gout
akut
3. Mencegah kelainan sendi yang berat akibat
penimbunan knistal urat
4. Mencegah komplikasi yang dapat terjadi
akibat peninggian asant urat pada jantung,
ginjal dan pembuluh darah
5. Mencegah pembentukan batu pada saluran
kemih.
Pada penatalaksanaan tersebut di atas,
khususnya untuk serangan akut ada beberapa
catatan:

87
Tldak ada perbedaan pengobatan pada
serangan akut dengan atau tanpa hiperunisernia
Obat NSAID adalah merupakan obat yang
utama
Janganlah melakukan sesuatu tindakan tenhadap keadaan hiperunisemia misalnya menurunkannya
Fluktuasi konsentrasi asam urat darah
dapat menimbulkan serangan akut ataupun
mempersulit/mempenlambat penyembuhan
Kesulitan yang terutama untuk menyembuhkan serangan artnitis gout akut adalah
apabila obat-obat NSAIDS dibenikan secara
simultan dengan obat-obat penurun kadar
asam unat.
Makin cepat seorang mendapat pengobatan sejak serangan akut, makin cepat pula
penyembuhannya. Colchicine kurang memben hasil yang memadai bila dibenikan tenlarnbat, misalnya 5 han sesudah serangan.20
Semua jenis NSAIDS dapat dibenikan
pada serangan artritis gout akut, namun hasilnya akan berbeda. Sampai sekarang Colchicine
masih merupakan obat pilihan utama dalam
pengobatan serangan artnitis goutakut ataupun
pencegahannya dengan dosis yang lebih rendah. Pada serangan akut colchicine dapat
dibenikan secara intravena, 2,0 3,0 mg/han
pada pasien yang tidak dapat menelan.120
Golchicine dan NSAIDS tidak dapat mencegah
akumulasi asam unat sehingga toll, batu ginjal
dan artnitis gout menahun yang destruktifdapat
terjadi~adabanyak pasien sesudah beberapa
tahun. ~ Pada penelitian lain didapatkan sesudah 20 tahun ditemukan toli atau batu
saluran kemih pada 70% pasien.2
-

Penanggulangan Hiperurisernia
Obat-obat penurun kadar asam uratterdini
duajenis yaitu kelompok : urikosunik dan penghambat xanthin oksidase.
Kelompok Unikosurik
1. Probenesid
Obat mi menaikkan lungsi eliminasi asam
urat oleh ginjal dengan cara berkompentitif
inhibisi dengan reabsorbsi urat oleh ginjal.
Kurang lebih 10% elek samping berupa

mual, muntah dan hanya 5% dengan neaksi

hipersensitit Penurunan asam urat yang
mendadak oleh probenecid dapat mencetuskan serangan artnitis gout akut.178
2. Sulfinpirazon
Obat mi selamn sebagai urikosunik dapat
juga mengurangi agregasi dan memperpanjang survival trombosit. Efek samping
adalah mual, muntah dan ada laporan tentang timbulnya ulkus peptik. Kontra indikasi
pembenian sulfinpirazon adalah sama dengan probenesid, yaitu:
a. pasien dengan pnoduksi asam urat yang
sangat benlebihan atau ekskresi dalarn
unin yang meninggi
b. adanya niwayat batu ginjal
c. dengan niwayat sensitif terhadap obat
d. pasien dengan serangan artnitis gout
akut
3. Bensbromaron
Jenis obat mi merupakan kelompok unkosunik yang terbaru. Mempunyai masa
kenja yang panjang sehingga dapat dibenikan satu kali sehani, Mekanisme menununkan kadar asam urat ialah menghambat
penyerapan kembali asam urat pada bagian
proksimal tubulus nenalis atau di loop of
Henle.19
4. Azapropazon
Selamn mempunyai efek unikosunik juga
mempunyai efek antiinllamasi. Oleh karena
itu dapat dicoba pemakaiannya pada
pasien antnitis yang juga disertai hiperunisemia1.
Xanthlne Oxydase Inhibitor87189
1, Allopunmnol
Aliopuninol benfungsi menurunkan pnoduksi
asarn urat dan meninggikan pembentukan
xantin dan hipoxantin dengan cara menghambat pekenjaan ensim xantin oksidase.
Indikasi pemberian allopuninol adalah:
a. pada keadaan pnoduksi berlebihan
asam urat balk yang primer maupun
yang sekunder.
b. pada nelropati yang ash disebabkan
oleh asam urat
c. pada pasien batu unat (uric acid calculi)

86
Kontna-indikasi pembenian allOpurinol
hanya pada pasien yang ternyata mempunyai
18
niwayat
hipersensitif.
Beberapa
pesan atau instruksi yang penlu
disampaikan kepada pasien iaiah :1
a. ada kemungkinan pemakaian seumur hidup
b. biba berobat pada lain dokten sebaiknya disampaikan bahwa anda sedang mendapat
pengobatan allopuninol
c. lakukan pemeniksaan kadar asam urat
secara penodik, karena dosis alhopurinob
tengantung pada kadar asam urat
d. bila pada bulan pertama pengobatan terjadi
penununan kadar asam urat secara cepat,
hanus hati-hati akan tenjadi serangan antnitis
gout akut : untuk mencegah kemungkinan
tensebut sebaiknya dibenikan colchicirie dengan dosis rendah1818

Common Fallacies Concerning Gout

*

*
*

The presence of hyperuricemia indicates a

diagnosis of gout
All podagra is due to gout
All para-articular erosions of bone are due
to gout
Post-operative arthritis is always due to
gout
Colchicine will lower the serum urate concentration
Drugs which lower the serum urate concentration (uricosunic or xanthin oxydase
inhibitor) should be started at the same time
as tneatment for the acute attack of gout.

Daftar Pustaka
1. Emmerson ST. Hyperuricemia and gout in clinical

practice. Adis Health Sciences Press, Sydney

1983:3-60.
2. Schumacher HR. Hyperuricemia and gout. Appian
Rheumatology 1992. Churchill Livingstone New
York 1992:239-44.
3. Schumacher HR. Crystals induce inflammation.
Appian Rheumatology 1992. Churchill Livingston.
New York 1992:23-7.
4. Moll JMH. Rheumatology in Clinical Practice.
Blackwell ScPbl Oxford 1987:105-11.

5. Schumacher HR. Gout : prevention and treatment. Applar 1992 Churchill Livingstone New
York 1992:481-4.
6. Tehupeiory ES, Fachruddin A. Profile of gouty
arthritis in Ujung Pandang. The third Asean Congress of Rheumatology. Bangkok 1992:195.
7. Tehupeiory ES. Gout and uric acid distribution in
several ethnic group in Ujung Pandang. Disertasi
Universitas Hasanuddin.
8. Toralba TP, Buenviaje MB, Navara SV. Some
uncommon clinical presentation of gout. The Third
Congress of Rheumatology Bangkok 1992:199212.
9. Katz WA. Deposition of urate crystals in gout
Altered connective tissue metabolism. Proceedings of the 2nd Conference on Gout and Purine
Metabolism. California 1974:517-24.
10. Rodnan GP. Gout A clinical round table conference. When and how to treat. Park Row PubI.
New York 1980:6-23.
11. Sulastio FS, Adilukito A. Tinjauan penderita artritis
pirai di RSHasan Sac! ikin selama4tahun. Naskah
lengkap Kopapdi Ill Bandung 1979:1061-3.
12. Wyngaarden JG, Kelley WN. Some unusual
presentation of gout. Gout and Hyperuricemia.
Edit. by Wyngaarden, Grune JB, Stratton New
York 1976:253-57.
13. Kehley WN. Approach to the patient with hyperuricemia. Textbook of Rheumatology II. Edit by
KelleyWN, Harris Ed et al. WB Saunders Philadelphia 1981:494-500.
14. Lawrence JS. Rheumatism in Population. London
Heineman Medical Books Ltd 1 977:352-fl
15. Nasution AR. Treatment of gouty arthritis.
Proseeding of the First Asean Congress of
Rheumatology. Jakartal 987:109-110.
16. Ned JV, Rakic MT, Valkenburg HA et al. Studies
on hyperuricemia II. A reconsideration ofthe distribution of serum uric acid values in the families
of Srnyth, Cotterman and Freyberg. Am J Human
Genetics 1965:14-22.
17. Scott JT. Long-term management of gout and
hyperuricemia. BMJ 1980;1:1164-6.
to. Klein B, Sidi A. Clinical results with Ro 12-0068 in
the treatment of chronic polyarthritis and gout. In
the 15 th International Symposium of Rheumatology. Paris 1981:21-7.
19. Heel RC, Brogden RN, Speight TM et al.
Bensbromarone. A review of its pharmacological
properties and therapeutic use in gout and hyperuricemia Drugs 1977:14:349-66.
20. Schumacher RH. Gout : Prevention and treatment. AppIan. Rheumatology 1992 Churchill
Livingstone New York 1992:481:4.