BAB I

LAPORAN KASUS
I.1. IDENTITAS PASIEN
Nama

: An. HKS

Umur

: 6 Tahun 3 Bulan 27 Hari

Jenis kelamin

: Perempuan

Alamat

: Cerebonan 1/8 Banyubiru

Tanggal lahir

: 12 September 2009

Tanggal masuk

: 09 Januari 2015

No.CM

: 0071426

DPJP

: dr. Endang Prasetyowati Sp.A

Kelompok Pasien : Kelas 2 BPJS non PBI

I.2. DATA DASAR

I.2.1. Anamnesis (Subjektif)
Alloanamnesis tanggal 09 Januari 2015 jam 10.00
Keluhan Utama

:Pasien datang dengan keluhan muntah dan sakit

perut sejak 2 hari SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang :

Setelah diruang perawatan Anggrek RSUD AMBARAWA selain muntah
pasien juga mengalami diare sebanyak 4 kali. Diare mengandung feses
berwarna kuning, bau busuk, konsistensi cair berampas, tidak ada lendir, tidak
ada darah, tidak keruh seperti air cucian beras, pasien tidak mengalami demam.
Saat ini keluhan mual dan muntah sudah menurun, namun keluhan sakit perut
masih dirasakan.
Keluhan Tambahan
-

Tidak ada keluhan BAK

Batuk (-) pilek (-)

Perut terlihat tegang

Riwayat Penyakit Dahulu :

-

2 minggu yang lalu pasien memiliki keluhan yang sama

1

2
-

Riwayat Kejang

: Disangkal

Riwayat Trauma

: Disangkal

Riwayat Alergi

: Disangkal

Riwayat Asma

: Disangkal

Riwayat Operasi

: Disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga :

Riwayat Kejang

: Disangkal

Riwayat Alergi

: Disangkal

Riwayat Asma

: Disangkal

Riwayat Keganasan

: Disangkal

Riwayat Kehamilan dan Kelahiran

ANC : Ibu pasien rutin memeriksa kehamilan dibidan, imunisasi TT (+),

riwayat tekanan darah tinggi (-), muntah-muntah berlebihan (-), trauma (-),
anemia (-), perdarahan (-)

NC

: Pasien anak pertama, lahir cukup bulan 38-39 minggu, BBL 3300

gram, lahir langsung menangis, panjang dan lingkar kepala lupa, ditolong
oleh bidan melewati pervaginam tanpa penyulit.

PNC

: Riwayat kuning dan sesak setelah lahir (-).

Riwayat Pribadi Sosial dan Ekonomi

Pasien golongan BPJS NON PBI. rumah pasien cukup jendela dan cukup
matahari, dengan rutin membersihkan rumah. Hewan peliharaan disangkal.
Tidak ada yang merokok di daerah rumah. Di daerah sekitar tidak ada kejadian
diare selain pasien.
Riwayat Nutrisi

Pasien tidak diberi ASI sejak kecil dikarenakan pasien tidak mau menetek,
jika menetek muntah.

Pasien diberi susu formula sejak kecil, susu sekarang susu LLM. Sehari

MPASI disangkal

3
Riwayat Imunisasi
0 Bulan : Hepatitis B 0 + BCG + Polio 1
2 Bulan : DPT 1/ Hep B 1 /Polio 2
3 Bulan : DPT 2 / Hep B 2/Polio 3
4 Bulan : DPT 3 / Hep B 3/ Polio 4
9 Bulan : Campak (-)
Riwayat Tumbuh Kembang
Pertumbuhan Gigi usia 7 bulan
Psikomotor : Tengkurap 4 bulan
Duduk usia 5 bulan
Berdiri usia 12 bulan
Berjalan 12 bulan
I.2.2. PEMERIKSAAN FISIK (Obyektif)
Tanggal 09 Januari 2015 pukul 10.30
Keadaan umum

: tampak lemas, kurang aktif, sedikit rewel, GCS 15

Kesadaran

: Compos Mentis

Vital Sign

Nadi

: 83x/menit reguler, isi dan tegangan cukup

RR

: 22x/menit, reguler

Suhu

: 36.1o C , Axiller

Status Gizi :

BB : 15 Kg

TB : 110 cm

LK : 49 cm

Status gizi berdasarkan CDC Prencentil :

PB/BB : BB saat ini/ BB x 100% gizi kurang

Status Interna
Kulit : kemerahan (-), pucat (-), sianosis (-), ikterus (-)
Kepala

: UUB sedikit cekung, rambut banyak warna hitam

Mata : pupil bulat isokor, reflek cahaya +/+. CA(-/-), SI (-/-), mata cekung (+/+)
Hidung

: simetris, nafas cuping (-), deformitas (-), secret (-)

4
Telinga

: nafas cuping (-), simetris, secret (-/-), septum deviasi (-)

Mulut : bibir kering (+), sianosis (-), labioschisis (-), palatoschicic (-)
Leher : pembesaran limfonodi (-), leher pendek (-), kaku kuduk (-)
Cor
Inspeksi

: ictus cordis tidak terlihat

Palpasi

: ictus cordis teraba V linea midclav sinistra, kuat angkat (-)

Auskultasi

: bunyi jantung I-II,reguler, suara tambahan (-), bisisng (-)

Pulmo
Inspeksi

: gerak simetris (statis dan dinamis), retraksi suprasternal (-)

subcotal (-)
Palpasi : stem fremitus dextra=sinistra
Perkusi

: sonor seluruh lapang paru

Auskultasi

: suara dasar vesikuler +/+, rhonkhi -, wheezing

Abdomen
Inspeksi

: Protuberan, terlihat tegang

Auskultasi

: Bising usus meningkat (7-9x per menit)

Perkusi

: hipertimpani (+)

Palpasi : nyeri tekan perut (-), Supel, turgor sedikit menurun, hepar lien Dbn
Punggung : spina bifida -, meningokel
Genitalia : anus +, organa genitalia feminima normal
I.2.3. RESUME
An. HKS usia 6 Tahun 3 bulan 27 Hari datang dengan keluhan :

Muntah dan sakit perut sejak 2 hari SMRS

Setelah diruang perawatan Anggrek RSUD AMBARAWA pasien juga mengalami
diare sebanyak 4 kali. Diare mengandung feses berwarna kuning, bau busuk,
konsistensi cair berampas, tidak ada lendir, tidak ada darah, tidak keruh seperti air

cucian beras, pasien tidak mengalami demam.

Saat ini keluhan mual dan muntah sudah menurun. namun keluhan sakit perut

masih dirasakan
2 minggu yang lalu pasien memiliki keluhan yang sama

Keadaan umum tampak lemas, kurang aktif, sedikit rewel

Kesadaran compos mentis.

Nadi

:83x/menit reguler, isi dan tegangan cukup , RR: 22x/menit, regular, Suhu:

36.1o C , Axiller

Status gizi pasien yaitu gizi kurang

Mata cekung (+), bibir kering (+).

Pada pemeriksaan abdomen ditemukan inspeksi terlihat protuberan, auskultasi

bising usus meningkat (+) , perkusi hipertimpani (+), nyeri tekan perut (-), Supel,
turgor sedikit menurun, hepar lien DBN.

I.2.4. ASSESMENT
1. Diare akut dehidrasi ringan sedang
2. Gizi kurang
3. Vomittus
I.2.5. PLANNING
1. Farmakologi
a. Infus KAEN 3B 20 Tetes per menit
b. Ondansetron 3 x 1/3 cc
c. Ranitidin 2 x 1/3 cc
d. Cefotaksim 1x 1g
e. Paracetamol 4 x 7,5 cc
f. Zinkid 2 x cc
g. Vitamin A 200.000 unit
2. Non Farmakologi
-

Bed Rest

3. Usul Pemeriksaan
-

Darah lengkap

Feses rutin

Urin rutin

- LED

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

II.1 DIARE
Diare adalah penyebab utama kedua kematian pada anak di bawah lima tahun di
dunia, dan bertanggung jawab dalam kematian 1,5 juta anak setiap tahun, yang hampir
sama dengan satu dari lima kematian anak secara global. 1,2 Diare membunuh lebih banyak
anak-anak dibandingkan dengan AIDS, malaria dan campak digabungkan.2 Indonesia juga
menempatkan diare sebagai penyebab kedua kematian di kalangan anak-anak di negara
ini. Menurut Survei Demografi dan Kesehatan di Indonesia (SDKI 1997) prevalensi diare
di Indonesia adalah 10,4% dan merupakan penyebab tertinggi kedua kematian pada anak.3
Kebanyakan anak yang meninggal akibat diare sebenarnya meninggal karena
dehidrasi yang parah dan kehilangan cairan, terutama pada anak balita (di bawah 5 tahun)
dan anak-anak kurang gizi atau anak-anak dengan gangguan kekebalan tubuh. 2, 4
Definisi
Diare didefinisikan sebagai keadaan berubahnya konsistensi tinja menjadi
lebih lembek/ cair dan disertai frekuensi defekasi yang meningkat. Buang air besar
tersebut dapat/tanpa disertai lendir dan darah.1,2 WHO mendefinisikan diare sebagai
keluarnya tinja encer (yang mengikuti bentuk bejana) dengan frekuensi 3 atau lebih
dalam periode 24 jam.5 Episode diare dibedakan menjadi akut dan persisten
berdasarkan durasinya. Diare akut terjadi secara mendadak dan tidak lebih dari 14
hari. Diare persisten didefinisikan sebagai episode diare yang terjadi lebih dari 14
hari. Depkes RI (2005) mendefiniskan diare merupakan suatu penyakit dengan tandatanda adanya perubahan bentuk dan konsistensi tinja yang melembek sampai mencair
dan bertambahnya frekuensi BAB > 3x per hari.
Untuk bayi dan anak, jumlah keluaran tinja lebih besar daripada 10g/kg/24
jam atau lebih dari batas dewasa yaitu 200g/24 jam. Diare merupakan akibat dari
terganggunya transport cairan usus dan elektrolit.3

Etiologi
Penyebab paling umum adalah agen-agen infeksius, namun penyebab-penyebab
lainnya yang menyebabkan manifestasi klinis yang sama tidak boleh diabaikan. Penyebab
diare akut meliputi.3,4

7
Tabel 1. Etiologi Penyebab Diare Akut3,4
Infeksi

Obat-obatan

Alergi makanan atau

Infeksi usus (termasuk keracunan makanan)

Infeksi ekstra intestinal (otitis media akut,
infeksi saluran kemih, pneumonia)
Antibiotika
Pencahar
Antasida yang mengandung magnesium
Withdrawal opiat
Obat-obatan lainnya
Cows milk protein allergy (CMPA)

intoleransi

Kelainan proses

Alergi protein kedelai

Alergi makanan multipel
Metilxantin (kafein, teobromin, teofilin)
Defisiensi enzim sukrase-isomaltase

cerna/absorpsi
Defisiensi vitamin
Tertelan logam berat
Kemoterapi atau radiasi yang

Hipolaktase awitan lambat (atau tipe dewasa)

Defisiensi niasin
Defisiensi folat
Co, Zn, cat

menginduksi enteritis
Anatomi fungsional dari mukosa usus halus2,6
Villus, unit fungsional dari usus halus, memperbanyak permukaan cerna dan
penyerapan dari mukosa usus halus. Enzyme pencernaan dan protein transpor
bertanggung jawab dalam pergerakan elektrolit di mukosa usus halus terletak di brush
border membrane sel villi. Epitel saluran gastrointestinal adalah epithel yang dapat
mengatur muatan osmotik ke dalam usus halus. Taut erat, struktur dinamis yang terjadi
antara sel epitel, berkontribusi pada pergerakan air dan elektrolit secara keseluruhan.
Transpor elektrolit melalui sel epitel usus halus terjadi melalui beberapa
mekanisme, termasuk glucose-sodium co-transporter. Transpor protein ini membutuhkan
keberadaan gradien natrium sepanjang brush border membrane yang dipertahankan oleh
pompa Na, K+ ATPase pada membran basolateral enterosit.
Mekanisme kedua adalah jalur electroneutral NaCl-coupled yang melibatkan
mekanisme pertukaran dobel oleh Na-H+ exchanger dan Cl-HCO3- exchanger.
Patofisiologi

8
Diare terjadi akibat ketidakseimbangan antara absorpsi air dan elektrolit dengan
sekresi. Perubahan ini dapat terjadi baik akibat adanya gaya osmotik di lumen yang
menarik air atau hasil dari induksi status sekresi aktif pada enterosit.3
Diare osmotik
Diare osmotik disebabkan karena adanya substrat yang tidak dapat diserap di
saluran gastrointestinal dan secara umum berhubungan dengan kerusakan usus halus. 2,6
Contoh klasik diare osmotik adalah intoleransi laktosa disebabkan karena defisiensi
enzim sehingga laktosa tidak dapat diserap di usus halus dan mencapai kolon dalam
keadaan intak. Bakteri kolon kemudian memfermentasi laktosa yang tidak terserap
tersebut menjadi asam organik rantai pendek, membangkitan osmosis sehingga air
disekresikan ke lumen. Contoh lain adalah konsumsi minuman berkarbonasi yang
mengandung gula dalam jumlah berlebihan melampaui kapasitas transpor, terutama
pada balita, dan konsumsi sorbitol serta garam magnesium yang keduanya tidak
diabsorbsi. Secara umum, diare osmotic terjadi saat pencernaan dan/atau penyerapan
bermasalah. Diare osmotik berhenti dengan puasa dan memiliki pH asam.6
Diare sekretorik
Mekanisme diare sekretorik terdapat aktivasi mediator intraselular seperti cAMP,
cGMP, dan Ca2+ intraselular, yang menstimulasi sekresi Cl- aktif dari sel kripta dan
menginhibisi absorbsi natrium klorida coupled netral. Mediator ini mengganggu ion flux
paraselular karena cedera akibat toxin yang terjadi di tight junction.6 Contoh klasik diare
sekretorik yang ditimbulkan oleh kolera dan enterotoksin Escherichia coli yang berikatan
dengan reseptor permukaan enterosit (monosialoganglioside GM1). Fragmen dari toksin
kolera kemudian akan masuk ke dalam sel dan mengaktivasi adenilat siklase pada
membran basolateral melalui interaksi dengan protein G. Kejadian ini meningkatkan
cAMP intraselular yang mengaktivasi protein spesifik yang kemudian membangkitkan
pembukaan kanal klorida.6
E. coli akan memediasi diare sekretorik dengan menghasilkan heat-labile toxin
(LT) dan heat-stable toxin (ST) di usus halus. Aksi LT serupa dengan toksin kolera dan
berikatan dengan reseptor permukaan yang sama. Penyebab lain diare sekretorik adalah
peptida vasoaktif yang mengaktivasi reseptor G protein-coupled menyebabkan
peningkatan mediator intraseluler.2

9
Diare sekretorik biasanya memiliki volume yang banyak, tinja mengandung
banyak sekali air. Analisis feses menunjukkan natrium dan klorida yang tinggi (> 70
mEq/L). Diare sekretorik terus berlanjut dengan puasa.6
Konsep klasik bahwa diare sekretorik hanya diinduksi oleh bakteri mulai
mendapat tantangan dengan adanya bukti bahwa jalur sekresi ion serupa diinduksi oleh
agen virus dan protozoa.6 Rotavirus menghasilkan protein nonstruktural (NSP4) yang
dapat menstimulasi sekresi klorida dimediasi kalsium. Diare sekretorik juga dapat muncul
melalui proses noninfeksi. Beberapa hormon dan neurotransmitter diketahui terlibat
dalam sekresi intestinal sebagai bagian dari system neuroendokrin yang terintegrasi dalam
respon intestinal terhadap stimulus luar.
Diare akut, terutama yang disebabkan karena infeksi, dipengaruhi oleh faktor
pejamu dan faktor kausal. Faktor pejamu adalah kemampuan tubuh untuk
mempertahankan diri terhadap organisme yang dapat menimbulkan diare akut, terdiri dari
faktor-faktor pencegah atau lingkungan internal saluran cerna antara lain keasaman
lambung, motilitas usus, imunitas dan lingkungan mikroflora usus. Faktor kausal yaitu
daya penetrasi yang dapat merusak sel mukosa, kemampuan memproduksi toksin yang
mempengaruhi sekresi cairan usus halus serta daya lekat kuman.1
Diare infeksi dibagi menjadi:1
1. non-invasif (enterotoksigenik): bakteri yang tidak merusak mukosa, misalnya Vibrio
cholerae Eltor, Enterotoxigenic E.coli (ETEC), dan Clostridium perfringens.
V.cholerae eltor mengeluarkan toksin yang terikat pada mukosa usus halus 15-30
menit sesudah diproduksi. Enterotoksin ini menyebabkan kegiatan berlebihan
nikotinamid adenin dinukleotid pada dinding sel usus, sehingga meningkatkan kadar
adenosin 3,5cAMP dalam sel yang menyebabkan sekresi aktif anion klorida ke
dalam lumen usus yang diikuti oleh air, ion bikarbonat, kation natrium dan kalium.
2. invasif (enterovasif): bakteri yang merusak mukosa misalnya Enteroinvasive E.coli
(EIEC), Salmonella, Shigella, Yersinia, C.perfringens tipe C. Diare disebabkan oleh
kerusakan dinding usus berupa nekrosis dan ulserasi. Sifat diarenya sekretorik
eksudatif. Cairan diare dapat tercampur lendir dan darah. Penyebab parasit yang
sering yaitu E.histolytica dan G.lamblia.
Patogenesis
Virus

10
Beberapa jenis virus seperti rotavirus, berkembang biak dalam epitel vili usus
halus, menyebabkan kerusakan sel epitel dan pemendekan vili. Hilangnya sel-sel vili
yang secara normal mempunyai fungsi absorpsi dan penggantian sementara oleh sel epitel
berbentuk kripta yang belum matang, menyebabkan usus mensekresi air dan elektrolit.
Kerusakan vili dapat juga dihubungkan dengan hilangnya enzim disakaridase,
menyebabkan berkurangnya absorpsi disakarida terutama laktosa. Penyembuhan terjadi
bila vili mengalami regenerasi dan epitel vilinya menjadi matang.1
Bakteri

Penempelan di mukosa. Bakteri yang berkembang biak dalam usus halus pertamatama harus menempel mukosa untuk menghindarkan diri dari penyapuan.
Penempelan terjadi melalui pili yang melekat pada reseptor di permukaan usus. Hal
ini terjadi misalnya pada E.coli enterotoksigenik dan V. Cholera 01. Pada beberapa
keadaan, penempelan mukosa dihubungkan dengan perubahan epitel usus yang
menyebabkan pengurangan kapasitas penyerapan atau menyebabkan sekresi cairan.1

Toksin yang menyebabkan sekresi. E. Coli enterotoksigenik, V. Cholerae 01 dan

beberapa bakteri lain mengeluarkan toksin yang menghambat fungsi sel epitel.
Toksin ini mengurangi absorpsi natrium melalui vili dan mungkin meningkatkan
sekresi klorida dari kripta, yang menyebabkan sekresi air dan elektrolit.
Penyembuhan terjadi bila sel yang sakit diganti dengan sel yang sehat setelah 2-4
hari.1

Invasi mukosa. Shigella, C jejuni, E coli enteroinvasife dan Salmonella dapat

menyebabkan diare berdarah melalui invasi dan perusakan sel epitel mukosa. Ini
terjadi sebagian besar di kolon dan bagian distal ileum. Invasi mungkin diikuti
dengan pembentukan mikroabses dan ulkus superfisial yang menyebabkan adanya sel
darah merah dan sel darah putih atau terlihat adanya darah dalam tinja. Toksin yang
dihasilkan oleh kuman ini menyebabkan kerusakan jaringan dan kemungkinan juga
sekresi air dan elektrolit dari mukosa.1

Protozoa

Penempelan mukosa. G.lamblia dan Cryptosporidium menempel pada epitel usus

halus dan menyebabkan pemendekan vili, yang kemungkinan menyebabkan diare.

Invasi mukosa.E. Histolitica menyebabkan diare dengan cara menginvasi epitel

mukosa di kolon (atau ileum) yang menyebabkan mikroabses dan ulkus. Namun

11
keadaaan ini terjadi bila strainnya sangat ganas. Pada manusia, 90% infeksi terjadi
oleh strain yang tidak ganas. Dalam hal ini tidak ada invasi ke mukosa dan tidak
timbul gejala/tanda-tanda, meskipun kista amoeba dan trofozoit mungkin ada di
dalam tinja.1
II.2 DEHIDRASI
Diare berat dan asupan oral terbatas dapat menyebabkan dehidrasi. Manifestasi
dari dehidrasi antara lain rasa haus meningkat, berkurangnya jumlah buang air kecil, urin
berwarna gelap, tidak mampu berkeringat dan perubahan ortostatik. Pada keadaan diare
berat dapat terjadi gagal ginjal akut dan perubahan status mental (bingung dan pusing).
Pada semua anak dengan diare, status hidrasi diklasifikasikan sebagai dehidrasi berat,
sedang, atau tanpa dehidrasi.7
Tabel 2. Klasifikasi keparahan dehidrasi pada anak dengan diare menurut WHO7
Klasifikasi
Dehidrasi berat

Dehidrasi ringan
sedang

Tanpa dehidrasi

Gejala atau tanda

Dua atau lebih dari:

Lethargi/tidak sadar

Mata cekung

Tidak dapat minum atau minum sedikit

Cubitan pada kulit kembali sangat lambat (2 detik)

Dua atau lebih dari:

Gelisah, iritabilitas

Mata cekung

Minum seperti kehausan

Cubitan kulit kembali dengan lambat

Tidak cukup tanda untuk memenuhi klasifikasi dehidrasi berat
dan sedang

Dehidrasi menurut klinisnya dibagi menjadi 3 tingkatan:1

1. Dehidrasi ringan (hilang cairan 2-5% BB): turgor berkurang, suara serak (vox
cholerica), pasien belum jatuh dalam presyok
2. Dehidrasi sedang (hilang cairan 5-8% BB): turgor buruk, suara serak, pasien presyok
atau syok, nadi cepat, napas cepat dan dalam
3. Dehidrasi berat (hilang cairan 8-10% BB): tanda dehidrasi sedang ditambah
kesadaran menurun (apatis sampai koma), otot-otot kaku, sianosis.

12

Penatalaksanaan diare menurut WHO7

Plan A
Diare tanpa dehidrasi

Lebih banyak cairan diberikan pada anak untuk mencegah dehidrasi. Cairan rumah
seperti air tajin, air kelapa, sup sayur atau yoghurt dapat diberikan. Cairan bersoda,
cairan buah dengan pemanis buatan, dan glukosa tinggi dihindari karena dapat
menyebabkan diare osmotik. Selama tidak ada tanda dan gejala malabsorpsi selama
penanganan, penghentian susu dan dairy product tidak direkomendasikan. Pemakaian
rutin formula bebas laktosa tidak mengurangi masa penyembuhan.

Cairan rehidrasi oral WHO (Oral Rehydration Solution / ORS) mengandung NaCl 3,5
g, NaCO3 2,5 g, KCl 1,5 g, glukosa 20 g dalam 1 liter air (Oralyte, Ottolite). Ibu
dapat diajarkan cara menyiapkan cairan garam-gula, 3 jumput garam ditambahkan
dengan sekitar segenggam gula, dicampur dengan liter air. Pada diare yang
memanjang atau berat, ORS yang mengandung beras dapat dicoba. Cairan ini dapat
diterima dan meningkatkan nutrisi anak.

Restriksi atau penghentian makanan tidak dianjurkan. Anak tetap harus diberi makan
dengan nutrien dan kalori tinggi untuk mencegah malnutrisi. ASI tetap dilanjutkan.
Campuran sereal dan kacang, jus buah segar dan pisang dapat diberikan. Saat diare
berhenti, anak diberikan makanan ekstra setiap hari selama satu minggu untuk
mencapai berat badan sebelum sakit.

Tanda bahaya harus dijelaskan kepada ibu dan harus segera dilaporkan, rasa haus
berlebihan, mata cekung, demam, menolak makan atau minum, disentri, pengurangan
buang air kecil, kejang.

Plan B
Diare dengan dehidrasi ringan-sedang
Tentukan jumlah oralit untuk 3 jam pertama

Jumlah oralit yang diperlukan= 75ml/kg BB

13

Jika anak menginginkan oralit lebih banyak dari pedoman di atas, berikan sesuai
kehilangan cairan yang sedang berlangsung

Untuk anak berumur kurang dari 6 bulan yang tidak menyusui, beri juga 100-200 ml
air matang selama periode ini

Mulai memberi makan segera setelah anak ingin makan

Lanjutkan pemberian ASI

Berikan tablet zink selama 10 hari

Tunjukkan kepada ibu cara memberikan larutan oralit:

-

Minumkan sedikit-sedikit tetapi sering dari cangkir/ mangkok/ gelas

Jika anak muntah, tunggu 10 menit, kemudian lanjutkan lagi dengan lebih lambat

Lanjutkan ASI selama anak mau

Setelah 3 jam:
-

Ulangi penilaian dan klasifikasi kembali derajat dehidrasinya

Pilih rencana terapi yang sesuai untuk melanjutkan pengobatan

Jika ibu memaksa pulang sebelum pengobatan selesai:

-

Tunjukkan cara menyiapkan larutan oralit di rumah

Tunjukkan beberapa banyak larutan oralit yang harus diberikan dirumah untuk
menyelesaikan 3 jam pengobatan

Jelaskan 4 aturan perawatan:

1.
2.
3.
4.

Beri cairan tambahan

Lanjutkan pemberian makan
Beri tablet zink selama 10 hari
Kapan harus kembali

Plan C
Diare dengan dehidrasi berat

Harus ditangani cepat dengan cairan intravena karena keadaan emergensi, Ringer
Laktat atau Normal Saline 0,9% diberikan 100 ml/kg yang dibagi sebagai berikut:

- <12 bulan pemberian pertama 30 ml/kg selama 1 jam, dilanjutkan pemberian

70mg/kg selama 5 jam
- 12 bulan 5 tahun pemberian pertama 30 ml/kg selama 30 menit, dilanjutkan
pemberian 70 mg/kg selama 2 setengah jam.

14

Antibiotik tidak rutin diberikan. Antiemetik, antidiare dan antimotilitas tidak

digunakan. Tinjau ulang setiap 1 jam, jika tidak membaik, dipercepat. Cairan
dengan dextrose jangan digunakan untuk rehidrasi inisial karena dapat
memperparah. Jika anak dapat minum ORS secara oral saat cairan infus disiapkan,
berikan 5ml/kg secepatnya.

Tinjau ulang setelah 6 jam (bayi) atau 3 jam (anak) untuk status hidrasi dan pilih
plan A, B, C untuk selanjutnya. Jika akses intravena tidak bisa secara cepat,
pikirkan pemberian ORS dengan NGT. Anak sadar dan tidak terdapat ileus, 20
ml/kg/jam. Jika diharuskan, akses intraosseus dapat dikerjakan pada anak di
bawah 6 tahun.

Penatalaksanaan Lain4

Antibiotik
o Digunakan atas indikasi tertentu yaitu infeksi bakteri spesifik atau
protozoa, kolera, Shigella, Giardia. Pada pasien dengan diare berat dan
persisten, dengan penyakit lain seperti gagal jantung, penyakit paru, dan
AIDS.

Kolera tetrasiklin 12,5 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis.

Shigella disentri cefixime 8 mg/kgBB/hari dibagi dalam 5 dosis.

Amoebiasis Metronidazole 30-40 mg/kgBB/hari dibagi dalam 710 dosis.

Giardiasis Metronidazole 30-40mg/kgBB/hari dibagi dalam 10

dosis

Adsorbents (kaolin, pektin, arang aktif)

o Hanya sedikit mengubah konsistensi tinja, namun tidak mengurangi
kehilangan cairan dan garam.

Antimotilitas (difenoksilat, tingtura opium atau loperamide)

o Memperlambat

eliminasi

organisme

penyebab

diare

dan

dapat

memperpanjang penyakit.

Probiotik
o Beberapa strain probiotik (bakteri asam laktat atau mycetes) ditemukan
efektif sebagai adjuvan dalam menangani anak dengan diare akut. Data

15
dari randomized controlled trial yang didesain dengan baik menunjukkan
keuntungan yang secara statistik signifikan dalam hal memperpendek masa
sakit.

Saat

ini

strain

probiotik

(terbanyak

Lactobacillus

GG dan Saccharomyces boulardii) banyak digunakan pada tatalaksana

diare cair akut pada bayi dan anak di negara berkembang.

Zinc
o Pada anak umur 2 bulan ke atas, tablet zinc diberikan selama 10 hari
dengan dosis tablet (10)/hari untuk yang berusia <6 bulan, dan 1 tablet
(20 mg)/ hari untuk yang berusia > 6 bulan.

II.3. GIZI BURUK

Gizi buruk didefinisikan sebagai terdapatnya edema pada kedua kaki atau adanya
severe wasting dengan status gizi BB/TB < 70% atau <-3 SD ataupun gejala klinis gizi
buruk lainnya seperti kwashiorkor, marasmus, kwashiorkor-marasmus.4,5,6
Berdasarkan pedoman pelayanan anaki gizi buruk, gizi buruk adalah keadaan gizi
anak yang ditandai dengan satu atau lebih tanda berikut:
a. Sangat kurus
b. Edema, minimal pada kedua punggung kaki
c. BB/PB atau BB/TB < -3 SD

16
d. LiLA < 11,5 cm (untuk anak usia 6-59 bulan)
II.2. Klasifikasi
II.2.1 Kwashiorkor
Pada kwashiorkor terjadi inadekuat protein dengan kandungan kalori yang dapat
hampir normal.5 Kwashiorkor yang klasik, terjadi gangguan metabolik dan perubahan sel
yang menyebabkan edema dan perlemakan hati. Pada penderita defisiensi protein tidak
terjadi katabolisme jaringan yang sangat berlebihan, karena persediaan energi dapat
dipenuhi oleh jumlah kalori yang cukup dalam dietnya.2,3,5
Kekurangan protein dalam diet akan menimbulkan kekurangan berbagai asam
amino esensial yang dibutuhkan untuk sintesis. Dengan diet yang cukup karbohidrat,
maka produksi insulin akan meningkat dan sebagian asam amino dari dalam serum yang
jumlahnya sudah kurang tersebut akan disalurkan ke otot. Berkurangnya kadar asam
amino dalam serum merupakan penyebab kurangnya pembentukan albumin oleh hepar,
sehingga kemudian akan timbul edema. 2,3,5
Perlemakan hati terjadi karena gangguan pembentukan lipoprotein beta sehinggaa
transport lemak dari hati ke depot lemak juga terganggu dan akibatnya terjadi akumulasi
lemak dalam hepar.5
II.2.1.1. Etiologi
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Intake kurang
Diare kronik
Malabsorpsi protein
Hilangnya protein melalui urine
Infeksi menahun
Luka bakar
Penyakit hati6,7

II.2.1.2. Gambaran Klinis

1. Rambu jarang, berwarna kemerahan, mudah dicabut.
2. Mata sembab, moon facies.
3. Tampak apatis
4. Anoreksia
5. Anemia
6. Hilangnya lemak subkutis
7. Hepatomegali

17
8. Edema tungkai
9. Crazy paving scaly skin
10. Ulkus luka yang tidak sembuh

II.2.2. Marasmus
Pada marasmus terjadinya inadekuat dari protein dan kalori.5 Disini terjadi
pertumbuhan yang kurang atau terhenti disertai atrofi otot dan menghilangnya lemak
dibawah kulit. Pada mulanya kelainan tersebut merupakan proses fisiologis. Dalam
menjaga kelangsungan hidup jaringan, tubuh memerlukan energi yang dapat dipenuhi

18
oleh makanan yang diberikan, sehingga harus didapat dari tubuh sendiri, sehingga
cadangan protein digunakan juga untuk memenuhi kebutuhan energi tersebut.9,10,11
Penghancuran jaringan pada defisiensi kalori tidak saja membantu memenuhi
kebutuhan energi, akan tetapi juga memungkinkan sintesis glukosa dan metabolit
esensial lainnya seperti asam amino untuk komponen homeostatik. Oleh karena itu
pada marasmus berat, kadang-kadang masih ditemukan asam amino yang normal,
sehingga hati masih dapat membentuk cukup albumin.8,12
II.2.2.1. Etiologi
1.
2.
3.
4.

Kesalahan pemberian makan

Penyakit metabolik
Kelainan kongenital atau organ tubuh
Infeksi kronis6

II.2.2.2. Gejala Klinis

1. Kurus kering
2. Rewel, cengeng
3. Penakut, apatik
4. Nafsu makan menghilang
5. Gagal tumbuh kembang
6. Berat badan menurun
7. Jaringan subkuntan menghilang
8. Turgor jelek
9. Kulit keriput
10. Jaringan Llemak pipi menghilang wajah seperti orang tua
11. Vena superfisialis nyata
12. Fontanella cekung
13. Tulang pipi & dagu menonjol
14. Mata lebih besar dan cekung
15. Perut membuncit
a
b
c
d
e

Atrofi otot Hipotonia

Edema tungkai ringan
Suhu tubuh subnormal
Nadi lambat
Metabolisme basal menurun ujung tangan dan kaki dingin6,7

19

20

II.2.2.3. Penyakit Penyerta

a

Enteritis

Infeksi cacing

Tuberkulosis

Defisiensi vitamin A6,7

II.3. Diagnosis
Ditegakkan berdasarkan tanda dan gejala klinis serta pengukuran antropometri,
anak didiagnosis gizi buruk apabila :4,10,11

BB/TB < -3 SD atau < 70% dari median (marasmus)

Edema pada kedua punggung kaki sampai seluruh tubuh (kwashiorkor : BB/TB >
-3 SD atau marasmik kwashiorkor : BB/TB < -3 SD

21
Jika BB/TB atau BB/PB tidak dapat diukur dapat menggunakan tanda klinis berupa
anak tampak sangat kurus (visible severe wasting) dan tidak mempunyai jaringan lemak
bawah kulit terutama pada bahu, lengan, pantat, dan paha; tulang iga terlihat jelas,
dengan atau tanpa adanya edema.4
ANAMNESA
Anamnesis awal (untuk kedaruratan) :4

Kejadian mata cekung yang baru saja muncul

Lama dan frekuensi diare dan muntah serta tampilan dari bahan muntah dan diare
(encer/darah/lendir)

Kapan terakhir berkemih

Sejak kapan tangan dan kaki teraba dingin

Bila didapatkan hal tersebut di atas, sangat mungkin anak mengalami

dehidrasi/dan atau syok serta harus segera diatasi.4

Anamnesa untuk mencari penyebab dan rencana tata laksana selanjutnya
(dilakukan setelah kedaruratan ditangani) :4,7,8,10

Diet (pola makan)/ kebiasaan makan sebelum sakit

Riwayat Pemberian ASI

Asupan makanan dan minuman yg dikonsumsi beberapa hari terakhir

Hilangnya nafsu makan

Kontak dengan pasien campak atau tuberkulosis paru

Pernah sakit campak dalam 3 bulan terakhir

Batuk kronik

Berat dan badan lahir

Riwayat tumbuh dan kembang;

Riwayat Imunisasi

Apakah ditimbang setiap bulan

Lingkungan keluarga (sosial dan ekonomi)

Diketahui atau tersangka infeksi

PEMERIKSAAN FISIK

Tentukan status gizi dengan menggunakan BB/TB PB

Tanda dehirasi : tampak haus, mata cekung, turgor buruk

Adakah tanda syok (tangan dingin, capilary refill time yang lambat, nadi lemah
dan cepat), kesadaran menurun.

22

Demam (suhu aksilar 37.5C) atau hipotermi (suhu aksilar < 35.5C)

Frekuensi dan tipe pernapasan; pneumonia atau gagal jantung

Sangat pucat

Pembesaran hati dan ikterus

Adakah perut kembung, bising usus melemah/meninggi, tanda asites, atau adanya
suara seperti pukulan air (abdominal splash)

Adakah tanda2 defisiensi vitamin A konjungtiva atau kornea yang kering

(bercak bitot), ulkus kornea, keratomalasia

Ulkus pada mulut

Fokus infeksi : telinga, tenggorokan, paru, kulit

Lesi kulit pada kwashiorkor : hipo/hiperpigmentasi, deskuamasi, ulserasi (kaki,

paha, genital, lipatan paha, blkg telinga)

Lesi eksudatif (menyerupai luka bakar) seringkali dengan infeksi sekunder,

jamur).8,9,10

Pemeriksaan Penunjang

Darah perifer lengkap, LED

Fungsi hati

Gula darah sewaktu

Elektrolit: K, Na, Cl

Foto thorax

Urinalisa

Analisa tinja ( atas indikasi )6

23

II.4. Penatalaksanaan7

24

Hipoglikemia
Semua anak dengan gizi buruk berisiko hipoglikemia (kadar gula darah <3mmol/L
atau <54 mg/dl) sehinga setiap anak gizi buruk harus diberi makan atau 50 ml larutan
glukosa 10% segera setelah masuk rumah sakit. Penatalaksaan segera:4

Segera beri F75 pertama atau modifikasinya bila penyediaannnya memungkinkan,

Bila F75 tidak dapat disediakan dengan cepat, berikan 50 ml larutan glukosa 10%

secara oral atau NGT,

Lanjutkan pemberian F75 setiap 2-3 jam, siang dan malam selama minimal 2 hari,
Bila masih mendapat ASI teruskan pemberian ASI di luar jadwal pemberian F75,
Jika anak tidak sadar(lethargi), berikan larutan glukosa 10% secara intravena

(bolus) sebanyak 5ml/kgBB

Berikan antibiotik

Lakukan pemantauan kembali, apabila gula darah awal rendah ulangi pengukuran setelah
30 menit, bila didapatkan masih rendah ulangi pemberian larutan glukosa 10%. Bila
disertai dengan hipotermia lakukan tatalaksana hiptermia baru ulangi penilaian.4,8
Hipotermia

25
Hipotermia dinyatakan bila didapatkan suhu aksilar <35.5oC. Penatalaksanaan
yang dapat dilakukan:4

Segera beri makan F75 (jika perlu, lakukan rehidrasi terlebih dahulu),
Pastikan anak berpakaian (termasuk kepalanya), tutup dengan selimut, gunakan

penghangat bila perlu, attau lakukan metode kangguru,

Berikan antibiotik sesuai pedoman.

Ukur suhu aksilar setiap 2 jam sampai suhu meningkat menjadi 36.5oC, jika
menggunakan pemanas periksa setiam setengah jam. Pastikan anak tetap tertutup pakaian
atau selimut terutama pada malam hari. Periksa kadar gula darah bila ditemukan
hipotermia.
Dehidrasi
Sering terjadi diagnosis berlebihan dari dehidrasi dan estimasi yang berlebihan
mengenai derajat keparahannya pada anak dengan gizi buruk karena sulitnya menetukan
derajat dehidrasi yang tepat. Maka anak gizi buruk dengan diare cair, bila derajat
dehidrasi tidak jelas anggap sebagai dehidrasi ringan. Penatalaksanaan sebagai berikut:4

Jangan gunakan infus untuk rehidrasi kecuali pada kasus dehidrasi berat dengan

syok,
Beri ReSoMal secara oral atau melalui NGT, lakukan lebih lambat dibandingkan
jika melakukan rehidrasi pada anak dengan gizi baik.
o Beri 5 ml/kgBB setiap 30 menit untuk 2 jam pertama
o Setelah 2 jam, berikan ReSoMal 5-10 ml/kgBB/jam berselang seling

dengan F75 dengan jumlah yang sama, setiap jam selama 10 jam.
Selanutnya berikan F75 secara teratur setiap 2 jam,
Jika masih diare, beri ReSoMal setiap kali diare. Untuk usia <1th: 50-100ml
setiap buang air besar; usia 1th: 100-200 ml setiap kali buang air besar

Cara membuat cairan ReSoMal

Terdiri dari :

Bubuk WHO-ORS:
Gula pasir:
Larutan elektrolit/ mineral mix:
Di tambah air sampai larutan menjadi

1 sachet (200 ml)

10 gram
8 ml
400 ml

Setiap 1 liter cairan ReSoMal ini mengandung 45 mEq Na, 40 mEq K dan 1,5 mEq Mg
(*) : bubuk WHO ORS untuk 1 liter mengandung 3,5 g NaCl, 2,9 g trisodium citrat
dihidrat 1,5 g KCl dan 20 g glukosa
Cara membuat larutan elektrolit

26
(**) : larutan elektrolit/ mineral terdiri dari :

KCl:
Tripotasium citrat
MgCl2,6H2O
Zn asetat 2H2O
Tembaga sulfat. 5H2O
Ditambah air sampai larutan menjadi

89.5 gram
32.4 gram
30.5 gram
3.3 gram
0.56 gram
1000 ml

Cara membuat cairan pengganti ReSoMal (Modifikasi ReSoMal)

Bila larutan elektrolit/mineral, sebagai alternatif atau bahan pengganti ReSoMal dapat
dibuat larutan sebagai berikut :
Bubuk WHO-ORS

1 sachet

Gula pasir

10 gram

Bubuk KCl

0.8 gram

Ditambah air sampai larutan menjadi

400 ml

Oleh karena larutan pengganti tidak mengandung Mg, Zn, dan Cu, maka diberikan
makanan yang merupakan sumber mineral tersebut. Dapat pula diberikan MgSO4 50%
secara intramuskular 1 x dengan dosis 0.3 ml/kg BB dengan maksimum 2 ml.4,9
Pantau kemajuan proses rehidrasi dan perbaikan keadaan klinis setiap setengah jam
selama 2 jam pertama, kemudian tiap jam sampai 10 jam berikutnya. Waspada terhadap
gejala kelebihan cairan. Jika ditemukan tanda kelebihan cairan (frekuensi nafas
meningkat 5x/menit dan frekuensi nadi 15x/menit), hentikan pemberian cairan/ReSoMal
segera dan lakukan penilaian ulang setelah 1 jam.4,8
Gangguan Keseimbangan Elektrolit
Semua anak dengan gizi buruk mengalami defisiensi kalium dan magnesium
yang mungkin membutuhkan waktu 2 minggu atau lebih untuk perbaikannya, serta
terdapat kelebihan kadar natrium total dalam tubuh. Penatalaksanaan yang diberikan:4

Berikan kalium dan magnesium yang sudah terkandung di dalam larutan mineral

mix yang ditambahkan ke dalam F75, F100, atau ReSoMal,

Gunakan larutan ReSoMal untuk rehidrasi
Siapkan makanan tanpa menambahkan garam (NaCl).

Infeksi
Pada gizi buruk gejala infiksi yang biasa ditemukan seperti demam seringkali
tidak ada, padahal infeksi ganda merupakan hal yang sering terjadi. Maka semua anak

27
dengan gizi buruk dianggap mengalami infeksi saat meraka datang ke rumah sakit dan
segera tangani dengan antibiotik. Hipoglikemia dan hipotermia adalah tanda infeksi berat.
Berikan pada semua anak dengan gizi buruk:4

Antibiotik spektrum luas

Vaksin campak pada anak berumur >6 bulan dan pada anak berumur >9 bulan jika
sudah mendapat vaksin sebelum berumur 9 bulan.

Defisiensi Zat Gizi Mikro

Semua anak gizi buruk mengalami defisiensi vitamin dan mineral. Meskipun
sering ditemukan anemia, jangan beri zat besi pada fase awal, tetai tunggu sampai anak
mempunyai nafsu makan yang baik dan mulai bertambah berat badannya. Hal tersebut
dilakukan karena zat besi dapat memperparah infeksi.
Berikan setiap hari paling sedikit dalam 2 minggu:4,8

Multivitamin
Asam folat (5 mg pada hari pertama dan selanjutnya 1mg/hari)
Seng (2 mg Zn elemental/kgBB/hari)
Tembaga (0.3 Cu/kgBB/hari)
Ferosulfat 3 mg/kgBB/hari setelah berat badan naik (mulai fase rehabilitasi)
Vitamin A: diberikan secara oral pada hari ke 1 dengan dosis: <6 bulan 50.000IU;
6-12 bulan 100.000IU; 1-5 tahun 200.000IU.

28

Pemberian Makan Awal (Initial Feeding)

Pada fase pemberian awal makanan formula harus hati-hati karena keadaan
fisiologis masih rapuh. Sifat pemberian makanan pada fase awal:4,8

Makanan dalam jumlah sedikit tetapi serig dan rendah osmolaritas maupun rendah

laktosa
Berikan secara oral atau melalui NGT, hindari penggunaan parenteral
Energi : 100 kkal/kgBB/hari
Protein: 1-1.5 g/kgBB/hari
Cairan 130 ml/kgBB/hari ( bila edema berat 100ml/kgBB/hari)
Jika masih mendapat ASI lanjutkan, tetapi pastikan jumlah F75 yang ditentukan
terpenuhi yaitu:

Hari ke
Frekuensi
1-2
Setiap 2 jam
3-5
Setiap 3 jam
6 dst
Setiap 4 jam
Pantau dan catat setiap harinya:4

Volume/kgBB/pemberian
11 ml
16 ml
22 ml

Volume/kgBB/hari
130 ml
130 ml
130 ml

Jumlah makanan yang diberikan dan dihabiskan

Muntah
Frekuensi defekasi dan konsistensi feses
Berat badan

Tumbuh Kejar
Tannda yang menunjukkan anak sudah memasuki fase ini adalah, kembalinya
nafsu makan dan edema yang minmal atau menghilang.

29

Lakukan transisi secara bertahap dari formula awal ke formula tumbuh kejar:4,8

Ganti F75 dengan F100, beri F100 dengan jumlah yang sama dengan F75 selama

2 hari berurutan
Selanjutnya naikkan jumlah F100 sebanyak 10 ml setiap kali pemberian sampai

anak tidak mampu menghabiskan.

Setelah transisi bertahap, beri anak:
o Pemberian makan yang sering dengan jumlah yang tidak terbatas
o Energi : 150-220 kkal/kgBB/hari
o Protein 4-6 g/kgBB/hari

Jika masih mendapat ASI lanjutkan tetapi pastikan mandapatkan F100 sesuai kebutuhan
karena gizi ASI tidak mencukupi untuk tumbuh kejar.
Tabel kebutuhan gizi berdasarkan fase:
Zat

Stabilisasi

Transisi

Rehabilitasi

30
Gizi
Energi
Protein
Cairan

80-100 kkal/kgBB/hari

100-150

150-220 kkal/kgBB/hari

1-1.5 g/kgBB/hari
130 ml/kgBB/hari

kkal/kgBB/hari
2-3 g/kgBB/hari
150 ml/kgBB/hari

4-6 g/kgBB/hari
150-200 ml/kgBB/hari

Atau

100

ml/kgBB/hari
Bila edema berat
Kemajuan terapi dinilai berdasarkan kecepatan pertambahan berat badan. Maka
timbang dan catat berat badan setiap pagi sebelum diberi makan serta hitung dan catat
kenaikan berat badan setiap 3 hari dalam gram/kgBB/hari
Cara menghitung:4
1. Hitung kenaikan beratbadan dalam gram
2. Hitung kenaikan berat badan per harinya (dari kenaikan per 3 hari)
3. Bagilah hasil pada langkah 2 dengan berat rat-rata dala kilogram.
Penilaian yang diberikan adalah:4,8

Kurang (<5 g/kgBB/hari), anak membutuhkan penilaian ulang lengkap.

Sedang (5-10 g/kgBB/hari), periksa apakah target asupan terpenuhi, atau mungkin

ada infeksi yang tidak terdeteksi.

Baik (>10 g/kgBB/hari).

31
II.5. Kriteria Pemulangan6
Kriteria pemulangan anak gizi buruk dari ruang rawat inap: 4,8
Persiapan untuk tindak lanjut di rumah dapat dilakukan sejak anak dalam
perawatan, misalnya melibatkan ibu dalam kegiatan merawat anaknya. Kriteria sembuh
bila BB/TB atau BB/PB > -2 SD dan tidak ada gejala klinis.
Anak dapat dipulangkan bila memenuhi kriteria pulang sebagai berikut :
1) Edema sudah berkurang atau hilang, anak sadar dan aktif
2) BB/PB atau BB/TB > -3 SD
3) Komplikasi sudah teratasi
4) Ibu telah mendapat konseling gizi
5) Ada kenaikan BB sekitar 50 g/kg BB/minggu selama 2 minggu berturut-turut
6) Selera makan sudah baik, makanan yang diberikan dapat dihabiskan

32

BABIII
PEMBAHASAN
An. HKS umur 6 Tahun 3 Bulan 27 Hari datang dengan keluhan muntah dan sakit
perut sejak 2 sebelum masuk rumah sakit (SMRS). Setelah diruang perawatan Anggrek
RSUD AMBARAWA pasien juga mengalami diare sebanyak 4 kali. Diare mengandung
feses berwarna kuning, bau busuk, konsistensi cair berampas, tidak ada lendir, tidak ada
darah, tidak keruh seperti air cucian beras, pasien tidak mengalami demam. Saat ini
keluhan mual dan muntah sudah menurun, namun keluhan sakit perut masih dirasakan.
2 minggu yang lalu pasien memiliki keluhan yang sama.
Dari pemeriksaan fisik, keadaan umum tampak lemas, kurang aktif, sedikit rewel,
kesadaran compos mentis, nadi :83x/menit reguler, isi dan tegangan cukup, RR:
22x/menit, regular, Suhu: 36.1o C , Axiller. Status gizi pasien yaitu gizi kurang, mata
cekung (+), bibir kering (+). Pada pemeriksaan abdomen ditemukan inspeksi terlihat
protuberan, auskultasi bising usus meningkat (+) , perkusi hipertimpani (+), nyeri tekan
perut (-), Supel, turgor sedikit menurun, hepar lien DBN.
Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik pasien menderita diare cair akut dengan
dehidrasi ringan sedang dilihat dari keluhan seperti diare sebanyak 4x mengandung feses
berwarna kuning, bau busuk, konsistensi cair berampas, tidak ada lendir, tidak ada darah,
tidak keruh seperti air cucian beras. Diare pada anak biasanya diakibatkan oleh virus
rotavirus, namun untuk mengetahui apakah penyebab diare berasal dari rotavirus atau
infeksi bakteri diperlukan pemeriksaan penunjang lebih lanjut seperti darah lengkap,
feses rutin. Pada diare yang disebabkan oleh rotavirus biasanya diare berbentuk seperti
cucian beras. Setelah diperiksa didapatkan hasil sebagai berikut :

33
Dari hasil tersebut kita masih perlu memikirkan penyebab lain selain infeksi
bakteri, virus maupun parasit pada pasien ini, seperti karena obat-obatan, alergi makanan
atau intoleransi, kelainan proses cerna,/absorpsi, defisiensi vitamin, tertelan logam berat
seperti Co, Zn, Cat, dan lain sebagainya.
Penatalaksanaan farmokologi pasien yaitu infus KAEN 3B 600cc/24jam untuk
rehidrasi dan maintenance cairan yaitu untuk mensuplai kalium sebanyak 2 mEq/L, inj.
Ondansetron 3 x 1/3 cc digunakan untuk mengurangi keluhan mual dan muntah. Ranitidin
2x1/3 cc digunakan untuk menurunkan produksi asam lambung dan terapi preventif untuk
mencegah efek samping dari pemakaian antibiotic jangka panjang yaitu dapat mengiritasi
lambung. Cefotaksim 1x1 g untuk eradikasi bakteri penyebab diare, paracetamol 4x2,5cc
untuk menurunkan panas, Zinkid 2 x cc untuk membantu perbaikan saluran cerna dan
perbaikan diare dan Vitamin A 200.000 unit untuk mencegah terjadinya diare dengan cara
memperbaiki atrofi vili usus. Untuk penatalaksanaan non farmakologi pasien yaitu bed
rest.

34

35

DAFTAR PUSTAKA
1.

Abba K, Sinfield R, Hart CA, Garner P. Pathogens associated with persistent

diarrhoea in children in low and middle income countries: systematic review. BMC
Infectious Disease. 2009.

2.
3.

Departemen Ilmu Kesehatan Anak RSCM. Panduan Pelayanan Medis RSCM. 2008.
Guandilini S, Frye RE, Tamer MA. Diarrhea. Available at URL

4.

http://emedicine.medscape.com/article/928598-overview. Accessed Januari 14 2012.

Kliegman RM, Behrman RE, Stanton BMD, Geme JS, Schor N. Nelson textbook of

pediatrics. Edisi 19. Saunders. 2011.

5. Respository Universitas Sumatera Utara. Hubungan pemberian vitamin A untuk
6.

membantu penyembuhan diare akut pada anak. 2010.

Walker WA, Kleinman RE, Sanderson IR, Sherman PM, Shneider BL. Pediatric

gastrointestinal disease. Edisi 4. 2004.

7. WHO. Pocket book of hospital care for children. Guidelines for the management of
common illnesses with limited resources. 2005.
8. World Health Organization. Diarrhoea Disease Fact Sheet.

Available at

http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs330/en/index.html#. Geneva, 2009.