Hyperkalzämie bei Brustkrebs

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Stand / Letzte Aktualisierung durch Elisabeth Rieping 06.04.2006

Hyperkalzämie ist eine häufige Komplikation bei Brustkrebs. Wie der Ausdruck besagt, befindet sich sehr viel mehr Kalzium im Blut als üblich.
Meistens kommt eine Hyperkalzämie bei Patientinnen mit Knochenmetastasen vor. Aber es kommt manchmal auch vor, dass Frauen ohne
Knochenmetastasen erhöhte Kalziumspiegel aufweisen. In beiden Fällen soll der erhöhte Kalziumspiegel durch eine Knochenresorption zustande
kommen, die durch Zytokine ausgelöst werden, die die Osteoklasten-Differenzierung und Aktivität stimulieren.

Eines dieser Zytokine ist das dem Parathyroid-Hormon verwandte Protein, genannt Parathormon-related Protein (PTHrP). Dieses PTHrP wird
normalerweise während der Stillzeit ausgeschüttet, um Kalzium aus den Knochen für die Milchproduktion freizusetzen. Insofern ähnelt die
Physiologie der Hyperkalzämie der Brustkrebspatientinnen dem Stoffwechsel in der Stillzeit.

Während die augenblickliche Behandlung von Knochmetastasen auf der Hemmung der Knochenresorption durch Bisphosphonate beruht, wird
durch neuere Behandlungsformen versucht, an den Zytokinen anzugreifen, die die Osteoklasten aktivieren (DeMauro S 2005).

Eine neue Übersicht über die molekularen Vorgänge bei Hyperkalzämie und Knochenmetastasen stammt von Cline GA 2005 (Volltext in
englischer Sprache frei zugänglich und sehr ausführlich).

Hemmung von PTHrP

Das dem Parathyroid Hormon verwandte Protein PHTrP scheint durch Progesterone und Dexamethasone hemmbar zu sein (Uemura H
2005). Mönchspfeffer scheint eine Progesteron stimulierende Wirkung zu haben und so vielleicht das dem Parathormon ähnliche Hormon hemmen
zu können. (These results suggest that PTHrP production from the lactating mammary gland is suppressed by progesterone as well as
dexamethasone. Progesterone dramatically falls after delivery, thus possibly accelerating PTHrP production by lactating mammary glands and
resulting in considerable amounts of PTHrP secreted into the milk.)

Modell/System für Knochenmetastasen:

The traditional bone metastasis model requires human MDA-MB-231 breast carcinoma cell inoculation into the left heart ventricle of nude mice.
MDA-MB-231 cells usually develop osteolytic lesions 3-4 weeks after intracardiac inoculation in these animals. Here, we report a new approach to
study the formation of bone metastasis in animals using breast carcinoma cells expressing the bioluminescent jellyfish protein (green fluorescent
protein [GFP]).

Text im Archiv der Library of Congress: http://web.archive.org/web/20080602055159/http://www.erieping.de/bkhycal1.htm