BRONKOPNEUMONIA

A. Konsep Dasar Penyakit Pneumonia.

1. Definisi Bronkopneumonia.
Bronkopneumonia adalah radang paru-paru yang mengenai satu atau
beberapa lobus paru-paru yang ditandai dengan adanya bercak-bercak infiltrat
(Whalley and Wong, 2004).
Bronkopneumonia adalah suatu cadangan pada parenkim paru yang
meluas sampai bronkioli atau dengan kata lain peradangan yang terjadi pada
jaringan paru melalui cara penyebaran langsung melalui saluran pernafasan
atau melalui hematogen sampai ke bronkus.
Bronkopneumonia digunakan untuk menggambarkan pneumonia yang
mempunyai pola penyebaran berbercak, teratur dalam satu atau lebih area
terlokalisasi didalam bronki dan meluas ke parenkim paru yang berdekatan di
sekitarnya.Pada

bronkopneumonia

terjadi

konsolidasi

area

berbercak.

(Smeltzer,2001). Jadi bronkopnemonia adalah infeksi atau peradangan pada

jaringan paru terutama alveoli atau parenkim yang sering menyerang pada
anak anak.
2. Klasifikasi Pneumonia.
a. Bronkopneumonia sangat berat Bila terjadi sianosis sentral dan
anak tidak sanggup minum,maka anak harus dirawat di rumah
sakit dan diberi antibiotika.
b. Bronkopneumonia berat Bila dijumpai adanya retraksi, tanpa
sianosis dan masih sanggup minum, maka anak harus dirawat di
rumah sakit dan diberi antibiotika.
c. Bronkopneumonia Bila tidak ada retraksi tetapi dijumpai
pernafasan yang cepat :
a. Lebih dari 60 x/menit pada anak usia kurang dari 2 bulan
b. Lebih dari 50 x/menit pada anak usia 2 bulan 1 tahun
c. Lebih dari 40 x/menit pada anak usia 1 - 5 tahun.
d. Bukan bronkopenumonia
Hanya batuk tanpa adanya tanda dan gejala seperti diatas, tidak
perlu dirawat dan tidak perlu diberi antibiotika. Diagnosis pasti
dilakukan dengan identifikasi kuman penyebab:
1) Kultur sputum atau bilasan cairan lambung

2) Kultur nasofaring atau kultur tenggorokan (throat swab),

terutama virus
3) Deteksi antigen bakteri
3. Etiology Brokopneumonia.
Penyebab bronkopneumonia yang biasa dijumpai adalah :
a. Faktor Infeksi.
1) Pada neonatus : Streptokokus grup B, Respiratory Sincytial Virus
(RSV).
2) Pada bayi
:
a) Virus : Virus parainfluensa, virus influenza, Adenovirus, RSV,
Cytomegalovirus.
b) Organisme atipikal : Chlamidia trachomatis, Pneumocytis. 3
c) Bakteri : Streptokokus pneumoni, Haemofilus influenza,
Mycobacterium tuberculosa, B. pertusis.
3) Pada anak anak
:
a) Virus
: Parainfluensa, Influensa Virus, Adenovirus,
RSP
b) Organisme atipikal : Mycoplasma pneumonia
c) Bakteri
:
Pneumokokus,
Mycobakterium
tuberculosa.
b. Faktor Non Infeksi.
Terjadi akibat disfungsi menelan atau refluks esophagus meliputi :
1) Bronkopneumonia hidrokarbon.
Terjadi oleh karena aspirasi selama penelanan muntah atau sonde
lambung ( zat hidrokarbon seperti pelitur, minyak tanah dan bensin).
2) Bronkopneumonia lipoid.
Terjadi akibat pemasukan obat yang mengandung minyak secara
intranasal, termasuk jeli petroleum.Setiap keadaan yang mengganggu
mekanisme menelan seperti latoskizis, pemberian makanan dengan
posisi horizontal, atau pemaksaan pemberian makanan seperti minyak
ikan pada anak yang sedang menangis.Keparahan penyakit tergantung
pada jenis minyak yang terinhalasi. Jenis minyak binatang yang
mengandung asam lemak tinggi bersifat paling merusak contohnya
seperti susu dan minyak ikan.
Selain faktor di atas, daya tahan tubuh sangat berpengaruh
untukterjadinya

bronkopneumonia.Menurut

sistem

imun

pada

penderita-penderitapenyakit yang berat seperti AIDS dan respon

imunitas yang belumberkembang pada bayi dan anak, malnutrisi

energy protein (MEP), penyakitmenahun, pengobatan antibiotik yang
tidak sempurna merupakan faktorpredisposisi terjadinya penyakit ini.
4. Gambaran Klinis.
Bronkopneumonia biasanya didahului oleh infeksi traktus respiratorius
bagian atas selama beberapa hari.Suhu tubuh dapat naik sangat mendadak
sampai 39-40oC dan kadang disertai kejang karena demam yang sangat
tinggi.Anak sangat gelisah, dispnea, pernafasan cepat dan dangkal disertai
pernafasan cuping hidung serta sianosis sekitar hidung dan mulut, merintih
dan sianosis.Kadang kadang disertai muntah dan diare.Batuk biasanya tidak
ditemukan pada permulaan penyakit, tetapi setelah beberapa hari mula mula
kering kemudian menjadi produktif.Hasil pemeriksaan fisik tergantung dari
luas daerah auskultasi yang terkena.Pada perkusi sering tidak ditemukan
kelainan dan pada auskultasi mungkin hanya terdengar ronki basah, nyaring,
halus atau sedang.Bila sarang bronkopneumonia menjadi satu mungkin pada
perkusi terdengar keredupan dan suara pernafasan pada auskultasi terdengar
mengeras.
Anak yang lebih besar dengan pneumonia akan lebih suka berbaring pada
sisi yang sakit dengan lutut tertekuk karena nyeri dada. Tanda pneumonia
berupa retraksi (penarikan dinding dada bagian bawah ke dalam saat bernafas
bersama dengan peningkatan frekuensi

nafas) perkusi pekak, fremifus

melemah, suara nafas melemah dan ronki. Pada neonatus dan bayi kecil tanda
pneumonia tidak selalu jelas. Efusi pleura pada bayi akan menimbulkan pekak
perkusi.
5. Tanda dan Gejala Bronkopneumonia.
a. Demam.
Mungkin tidak ada pada bayi baru lahir, paling besar pada usia 6 bulan
sampai 3 tahun. Suhu dapat mencapai 39,5o sampai 40,5oC bahkan dengan
infeksi ringan.Sering tampak sebagai tanda infeksi yang pertama.Mungkin
malas dan peka rangsang atau terkadang eoforia dan lebih aktif dari
normal; beberapa anak bicara dengan kecepatan yang tidak biasa.

Kecenderungan untuk mengalami peningkatan suhu disertai infeksi pada

keluarga tertentu , dapat mencetuskan kejang febris, kejang febris tidak
umum setelah usia 3 tahun atau 4 tahun.
b. Sakit kepala.
c. Nyeri pada punggung dan leher.
d. Anoreksia.
Merupakan hal yang umum yang disertai dengan penyakit masa kanakkanak, seringkali merupakan bukti awal dari penyakit, hampir tanpa
kecuali menyertai infeksi akut pada anak kecil, menetap sampai derajat
yang lebih besar atau lebih sedikit melalui tehap demam dari penyakit;
seringkali memanjang sampai ke tahap pemulihan.
e. Muntah.
Anak kecil mudah muntah bersamaan dengan penyakit, petunjuk untuk
awitan infeksi dapat mendahului tanda-tanda lain dengan selang beberapa
jam, biasanya berlangsung singkat, tetapi dapat menetap selama sakit.
f. Diare.
Biasanya ringan, diare sementara tetapi dapat menjadi berat sering
menyertai infeksi pernapasan, khususnya karena virus seringkali
merupakan penyebab dari dehidrasi.
g. Nyeri abdomen.
Keluhan umum, terkadang tidak dapat dibedakan dari nyeri
apendisitis.Limfadenitis mesentrik dapat menjadi penyebab spasme otot
karena muntah dapat menjadi factor timbulnya nyeri abdomen, terutama
pada anak yang tegang atau gugup.
h. Sumbatan nasal.
Pasase nasal kecil dari bayi mudah tersumbat oleh pembengkakan
mukosa dan eksudasi dapat mempengaruhi pernapasan dan menyusu pada
bayi dapat menyebabkan otitis media dan sinusitis.
i. Keluaran nasal.
Menyertai infeksi pernapasan.Mungkin encer dan sedikit (rinorea) atau
kental dan purulen, bergantung pada tipe dan/atau tahap infeksi
berhubungan dengan gatal dapat mengiritasi bibir atas dan kulit sekitar
hidung.
j. Batuk.

Gambaran umum dan penyakit pernapasan dapat menjadi bukti hanya

selama fase akut dapat menetap selama beberapa bulan setelah penyakit
muncul.
k. Bunyi pernapasan.
Bunyi yang berhubungan dengan penyakit pernapasan:
Batuk, suara serak, mengorok, stridor, mengi
Auskultasi:
Mengi, krekels, tidak ada bunyi.
l. Sakit tenggorokan.
Merupakan keluhan yang sering dari anak lebih besar, anak kecil (tidak
dapat menggambarkan gejala) mungkin tidak akan mengeluh meskipun
sudah sangat terinflamasi. Seringkali, anak akan menolak utnuk minum
atau makan per oral. Sifat elastis dari jaringan pada anak kecil dapat
menyebabkan kurangnya tekanan pada ujung-ujung saraf.
6. Patofisiologi dan Pathway Bronkopneumonia.
Kuman masuk kedalam jaringan paru paru melalui saluran pernapasan
dari

atas

untuk

mencapai

bronchioles

dan

kemudian

alveolus

sekitarnya.Kelainan yang timbul berupa bercak konsolidasi yang tersebar pada

kedua paru paru, lebih banyak pada bagian basal.
Pneumonia dapat terjadi sebagai akibat inhalasi mikroba yang ada di
udara, aspirasi organisme dari nasofarinks atau penyebaran hematogen dari
focus infeksi yang jauh.Bakteri yang masuk dari paru melalui saluran nafas
masuk ke bronkioli dan alveoli, menimbulkan reaksi peradangan hebat dan
menghasilkan cairan edema yang kaya protein dalam alveoli dan jaringan
interstitial.Kuman pneumokokus dapat meluas melalui porus kohn dari alveoli
ke seluruh segmen atau lobus.Eritrosit mengalami perembesan dan beberapa
leukosit dari kapiler paru paru.Alveoli dan septa menjadi penuh dengan
cairan edema yang berisi eritrosit dan fibrin serta relative sedikit leukosit
sehingga kapiler alveoli menjadi melebar.Paru menjadi tidak berisi udara lagi,
kenyal dan berwarna merah.Pada tingkat lebih lanjut, aliran darh menurun,
alveoli

penuh dengan leukosit dan relative sedikit eritrosit.Kuman

pneumokokus di fagositosis oleh leukosit dan sewaktu resolusi berlangsung,

makrofag masuk kedalam alveoli dan menelan leukosit bersama kuman

pneumokokus di dalamnya.Paru masuk dalam tahap hepatisasi abu abu dan
tampak berwarna abu abu kekuningan.Secara perlahan lahan sel darah
merah yang mati dan eksudat fibrin di buang dari alveoli.Terjadi resolusi
sempurna, paru menjadi normal kembali tanpa kehilangan kemampuan dalam
pertukaran gas.
Akan tetapi apabila proses konsolidasi tidak dapat berlangsung dengan
baik maka setelah edema dan terdapatnya eksudat pada alveolus maka
membrane

dari

alveolus

akan

mengalami

kerusakan

yang

dapat

mengakibatkan gangguan proses difusi osmosis oksigen pada alveolus.

Perubahan tersebut akan berdampak pada penurunan jumlah oksigen yang
dibawa oleh darah. Penurunan itu yang secara klinis penderita mengalami
pucat sampai sianosis. Terdapatnya cairan purulent pada alveolus juga dapat
mengakibatkan peningkatan tekanan pada paru, selain dapat berakibat
penurunan kemampuan mengambil oksigen dari luar juga mengakibatkan
berkurangnya kapasitas paru. Penderita akan berusaha melawan tingginya
tekanan tersebut menggunakan otot otot bantu (otot interkosta) yang dapat
menimbulkan peningkatan retraksi dada.
Secara

hematogen

mikroorganisme

yang

maupun
terdapat

langsung
didalam

(lewat
paru

penyebaran

dapat

menyebar

sel)
ke

bronkus.Setelah terjadi fase peradangan lumen bronkus bersebukan sel radang

akut, terisi eksudat dan sel epitel rusak.Bronkus dan sekitarnya penuh dengan
netrofil (bagian leukosit yang banyak pada saat awal peradangan dan bersifat
fagositosis) dan sedikit eksudat fibrinosa. Bronkus rusak akan mengalami
fibrosis dan pelebaran akibat tumpukan eksudat sehingga dapat timbul
bronkiektasis. Selain itu organisasi eksudat dapat terjadi karena absorpsi yang
lambat.Eksudat pada infeksi ini mula mula encer dan keruh, mengandung
banyak kuman streptokokus, virus dll.Selanjutnya eksudat berubah menjadi
purulen, dan menyebabkan sumbatan pasa lumen bronkus.Sumbatan tersebut
dapat mengurangi asupan oksigen dari luar sehingga penderita mengalami
sesak nafas.

Terdapatnya peradangan pada bronkus dan paru juga mengakibatkan

peningkatan produksi mukosa dan peningkatan gerak silia pada lumen
bronkus sehingga timbul peningkatan reflek batuk.
Perjalanan potofisiologi di atas bias berlangsung sebaliknya yaitu di
dahului dulu dengan infeksi pada bronkus kemudian berkembang menjadi
infeksi paru.

Pathway

Jamur, virus, bakteri, protozoa

Masuk ke alveoli

Peningkatan
suhu tubuh
Gg
fungsi
otak

kejang

Resti
injury

Keringat
berlebihan

Resti
kekurangan
vol. cairan
PMN
meningkat
Sputum
mengental

Ketidakefektifan
Bersihan jalan
nafas

Eksudat dan serous

masuk alveoli
melalui pembuluh
darah

Penumpukan cairan
dlm alveoli
Gg pertukaran gas

SDM dan Lekosit

PMN mengisi
alveoli

Lekosit dan fibrin

mengalami
konsolidasi dalam
paru
Konsolidasi
jaringan paru

Kompliance paru
turun

Ketidakefektifan pola
nafas

7. Penatalaksanaan medis
a. Pengobatan supportif bila virus pneumonia

b. Bila kondisi berat harus dirawat

c. Berikan oksigen, fisiotherapi dada dan cairan intravena
d. Antibiotik sesuai dengan program
e. Pemeriksaan sensitivitas untuk pemberian antibiotik
8. Penatalaksanaan perawatan
a. Pemeriksaan Diagnostik/ PenunjangBronkopneumonia.
1) Pemeriksaan darah menunjukkan leukositosis dengan predominan
PMN atau dapat ditemukan leucopenia yang menandakan prognosis
buruk. Dapat ditemukan anemia ringan atau sedang.
2) Pemeriksaan radiologis member gambaran bervariasi:
a) Bercak konsolidasi merata pada bronkopneumonia
b) Bercak konsolidasi satu lobus pada pneumonia lobaris
c) Gambaran bronkopneumonia difus atau infiltrate pada pneumonia
stafilokok
3) Pemeriksaan cairan pleura.
4) Pemeriksaan mikrobiologik, dapat dibiak dari specimen usap
tenggorokan , sekresi nasofaring, bilasan bronkus atau sputum, darah,
aspirasi trakea, fungsi pleura atau aspirasi paru.
9. Penatalaksanaan Medis.
Penatalaksanaan yang

dapat

diberikan

pada

anak

dengan

bronkopneumonia :
a. Pemberian obat antibiotic penisilin 50.000 U/kg BB/hari, ditambah
dengan kloramfenikol 50-70 mg/kg BB/hari atau diberikan antibiotic
yang mempunyai spectrum luas seperti ampisilin. Obat ini diteruskan
sampai bebas bebas demam 4-5 hari. Pemberian obat kombinasi
bertujuan untuk menghilangkan penyebab infeksi yang kemungkinan
lebih dari 1 jenis juga untuk menghindari resistensi antibiotic.
b. Koreksi gangguan asam basa dengan pemberian oksigen dan cairan
intravena, biasanya diperlukan campuran glucose 5% dan NaCl 0,9%
dalam perbandingan 3:1 ditambah larutan Kcl 10 mEq/500ml/botol
infuse.

c. Karena sebagian besar pasien jatuh ke dalam asidosis metabolic akibat

kurang makan dan hipoksia, maka dapat diberikan koreksi sesuai
dengan hasil analisis gas darah arteri.
d. Pemberian makanan enteral bertahap melalui selang nasogastrikpada
penderita yang sudah mengalami perbaikan sesaknafasnya.
e. Jika sekresi lendir berlebihan dapat diberikan inhalasi dengan salin
normal dan beta agonis untuk memperbaiki transport mukosilier
seperti pemberian terapi nebulizer dengan flexotid dan ventolin. Selain
bertujuan

mempermudah

mengeluarkan

dahak

juga

dapat

meningkatkan lebar lumen bronkus.

C. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan Pada Pasien Pneumonia.

1. Pengkajian Keperawatan.
a. Status penampilan kesehatan : lemah
b. Tingkat kesadaran kesehatan : keadaan normal, letargi, strupor, koma,
apatis tergantung tingkat penyebaran penyakit.
c. Tanda-tanda vital :
1) Frekuensi nadi dan tekanan darah : takikardi, hipertensi.
2) Frekuensi pernapasan : takinpnea, dispnea progresif, pernapasan
dangkal, penggunaan otot bantu pernapasan, pelebaran nasal.
3) Suhu tubuh
Hipertermi akibat penyebaran toksik mikroorganisme yang
direspon oleh hipotalamus.
d. Berat badan dan tinggi badan
Kecenderungan berat badan anak mengalami penurunan. .

e. Integumen
1) Warna: pucat sampai sianosis
2) Suhu
Pada hipertermi kulit terbakar panas akan tetapi setelah hipertermi
teratasi kulit anak akan teraba dingin.
3) Turgor: menurun pada dehidrasi.
f. Kepala dan mata.
1) Perhatikan bentuk dan kesimetrisan
2) Palpasi tengkorak akan adanya nodus atau pembengkakan yang
nyata.
3) Periksa hygiene kulit kepala, ada tidaknya lesi, kehilangan rambut,
perubahan warna.
g. Data yang paling menonjol pada pemeriksaan fisik adalah pada: Toraks
dan paru-paru.
1) Inspeksi: frekuensi irama, kedalaman dan upaya bernapas antara
lain: takipnea, dispnea progresif, pernapasan dangkal, pektus
ekskavatum (dada corong), paktus karinatum (dada burung) barrel
chest.
2) Palpasi: adanya nyeri tekan, massa, peningkatan vocal fremitus
pada daerah yang terkena.
3) Perkusi: pekak terjadi bila terisi cairan pada paru-paru, normalnya
timpani (terisi udara) resonansi.
4) Auskultasi: suara pernapasan yang meningkat intensitasnya :
a) Suara bronkovesikuler atau bronchial pada daerah yang
terkena.
b) Suara pernapasan tambahan-roonki inspiratori pada sepertiga
akhir inspirasi
2. Diagnosa keperawatan
1. Bersihan

jalan

nafas

tidak

efektif

berhubungan

dengan

penumpukan sekret di jalan nafas

2. Gangguan petukaran gas berhubungan dengan meningkatnya
sekresi dan akumulasi exudat
3. Risiko kekurangan volume cairan berhubungan dengan demam,
menurunnya intake dan tachipnea

4. Risiko tinggi terjadi kerussakan integritas kulit berhubungan

dengan bed rest total

3. Perencanaan Tindakan Keperawatan

Perencanaan Keperawatan
No
1

Diagnosa

Tujuan dan
Kriteria Hasil
Bersihan
jalan setelah
dilaksakan
nafas tidak efektif
asuhan
berhubungan
keperawatan
selama x jam
dengan
jalan
nafas
penumpukan
menjadi bersih
dengan KH:
sekret di jalan
1.
Suara
nafas
nafas bersih
tidak

ada

ronkhi

atau

Intervensi
-

bersih
3.

Cuping

Un
tuk mengetahui

tiap

perkembangan

jam

pasien

respiratory

rate,

penggunaan

otot
nafas,

warna kulit
-

Sekret di
nafas

status pernafasan

bantu

wheezing
jalan

Kaji

meliputi

rales,
2.

Rasional

Laku

Un
tuk

kan suction jika

membebaskan

terdapat sekret di

jalan

jalan nafas

pasien

Posisi

nafas

Me

kan kepala lebih

mberikan

tinggi

posisi nyaman

drainage)

(postural

bagi pasien

hidung tidak

ada
4.

orasi
Tidak ada

sianosis

Kolab

Gangguan pertukaran Setelah

dilakukan asuhan
gas
berhubungan
keperawatan
dengan
adanya selama x jam
diharapkan
penumpukan cairan di
pertukaran gas di
alveoli paru
alveoli adekuat
dengan KH :
A

pengeluaran

fisiotherapi dada

secret

Awas

tingkat

Un
tuk mengetahui
keadaan umum
pasien

Perta

ada

Jag
a agar

pasien

hankan kepatenan

bernafas dengan

jalan nafas

bebas

Ti
dak

untuk melakukan

kesadaran klien

sianosis
-

Me
mbantu dalam

Ti
dak ada tanda

fisiotherapist

kral hangat
-

dengan

Kelua -

Me

rkan lendir jika

lakukan

ada dalam jalan

nebulizer

nafas

mengeluarkan
dahak

hipoksia
-

jaringan
-

sa

S
aturasi
oksigen
perifer 90%

Perik

kelancaran

Pas
ien

aliran oksigen 5-6

mendapatkan

liter per menit

O2

Kolab
orasi

secara

adekuat

dalam -

pemberian obat

Pe
mberian

terapi

obat
3

Risiko
volume

kekurangan setelah dilakukan

cairan tindakan

Kaji
adanya

berhubungan dengan keperawatan

demam, menurunnya selama

dehidrasi
jam

Me

tanda

meriksa

jaga

masukan

kelancaran aliran

dan

keluaran cairan

intake dan tachipnea

tidak

terjadi

kekurangan
volume

infus

pasien adekuat

cairan

dengan KH :
-

Panta

u tanda vital tiap

ngetahui apakah

6 jam

ada peningkatan

Ti

vital sign

dak ada tanda

dehidrasi

Me

Laku
kan

tubuh

dingin

normal

36,5-

terdapat

37 0C

ernatif pnurunan

kompres

uhu

Alt
suhu tubuh

jika

hipertermia suhu -

K
elopak

mata

diatas 38 C
-

tidak cekung

Me
ngetahui apakah

Panta

pasien

u balance cairan

kekurangan
cairan atau tidak
-

Kolab
orasi

Risiko tinggi terjadi seletah dilakukan

kerusakan
kulit

or

berhubungan keperawatan
selama

tidak

ar nutrisi pasien

pemberian

terpenuhi

nutrisi sesuai diit

Monit -

integritas tindakan

dengan bed rest total

adanya

luka

dekubitus
jam

terjadi
kulit

dengan KH :
Ti

Laku

untuk

tidak

tidur

dalam

satu

lokasi

Un

kan massage pada

tuk

kulit tertekan

terjadinya

terdapat

luka dekubitus
pda

pasien

posisi

integritas

dak

Me
nganjurkan

kerusakan

Ag

mencegah

kerusakan kulit
-

Jaga
kulit tetap lembab

Jag
a

kebersihan

yang tertekan
-

W
arna

dan

kulit

kekencangan
-

linen

Berik

daerah

an kamfer spiritus

tertekan tidak

pada

hipoksia,

dan

kemerahan

tertekan

punggung
daerah

Ag
ar tidak terjadi
kerusakan
integritas kulit

C
RT < 2 detik

Daftar pustaka
1. Suriadi, Yuliani. Asuhan Keperawatan Pada Anak. Jakarta: CV Sagung
Seto;2001
2. Staf Pengajar FKUI. Ilmu Kesehatan Anak, Buku Kuliah 3. Jakarta:
Infomedika;2000
3. Betz & Sowden. Buku Saku Keperawatan Pediatri. Edisi 3. Jakarta:
EGC;2002

4. Doenges, Marilynn 2000, RencanaAsuhanKeperawatanEdisi3, Jakata :

EGC.
5. Herdman, T. Heather.2012.NANDA InternationalDiagnosis
Keperawatan :definisidanklasifikasi 2012-2014.Jakarta: EGC
6. Nugroho,dr.Taufan.2011.Asuhan Keperawatan.Yogyakarta:Nuha Medika
7. Price,

Sylvia

Anderson

2008,

Pathophysiology

:ClinicalConceptsOfDisease Processes, Alih Bahasa Peter Anugrah. Ed.

4, Jakarta : EGC.
8. Riyadi, Sujono& Sukarmin.2009.Asuhan
KeperawatanpadaAnak.Yogyakarta: GrahaIlmu
9. Smeltzer, SC & Brenda GB 2012.Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah
Brunner &Suddarth, Vol 2, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.
10. Wong, Donna. L.2004.Pedoman KlinisKeperawatanPediatrik, edisi
4.Jakarta: EGC