Pamela Rita Sari

TENTIR IMMUNOLOGI

IMUNOLOGI

SUMATIF I MODUL RESPIRASI

Selamat datang di dunia immunologi. Di mana kita akan mempelajari halhal yang ada tapi tiak ada (?) bingung kan? Karena kami juga lebih
bingung saat harus membuat 205 slide mnajdi tentir *curcol.
Yukkk masuk pembahasannya
Slide 1-10 dilamngkau ya teman-teman, bisa dibaca sendiri, soalnya kan
nggak terlalu nijelasin gimana juga, kita langsung masuk ke reaksi
hipersensitivitas ya..

HIPERSENSITIVITAS
Hipersensitivitas ini merupakan reaksi yang berlebihan terhadap
antigen yang baru masuk ke dalam tubuh atau yang sudah masuk

Departement Fisiologi Dan Immunologi Medical Army

sebelumnya.
Hipersensitivitas dibagi menjadi empat yaitu:
1. Hipersensitivitas tipe 1 - reaksi cepat (segera) contonya

Muhammad Irfan

anafilaksis sistemik dan lokal (lokal seperti, rhinitis, asma,

Inggri Ocvianti.N
Risa Muthmainah

urtikaria, dan alergi terhadap makanan)

Hipersensitivitas ini merupakan hipersensitivitas tipe cepat

Jonathan Martino P.

atau anafilaksis. Reaksi ini biasanya melibatkan kulit (urtikaria

Deby Wahyu P.

dan eksema), mata (konjungtiva), nasofaring (rhinorrhea dan

Nunung Agustia Rini

rhinitis), jaringan bronkopulmoner (asma) dan saluran pencernaan

Yohanes Satrio

(gas\troenteritis).

Department of Physiology MARS 2013

 Reaksi hipersensitivitas tipe ini diperantarai oleh antibody

permeabilitas

vascular

serta

produksi

mukus.

PGE2

IgE, ketika ada allergen yang masuk kedalam tubuh

menimbulkan bronkokostriksi. Sitokin, dia dilepaskan sel

menimbulkan respon imun.

Komponen selular utama adalah sel mast atau basofil.
Reaksi ini diperkuat oleh trombosit, neutrofil dan eosinofil.
Sel mast akan diransang untuk mengeluarkan histamine.
Sebagian besar IgE dalam tubuh akan berikatan secara

mast dan basofil seperti IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, IL13, GM-CSF dan TNF. Sitokin-sitokin ini akan merubah
lingkunagn mikro dan dapat mengerahkan sel inflamasi
seperti neutrofil dan eosinofil.

sialng dengan reseptor spesifik Fc epsilon R pada permukaan

sel mast/ basofil.
Sel-sel yang diaktifkan oleh fc epsilon R melalui antigen

Gambarnya bisa lihat di bawah ya teman-teman.

akan mengikat molekul IgE .

Ikatan silang antara FcepsilonRI menyebabkan degranulasi
cepat dari sel mast dan pelepasan mediator inflamasi utama
yang sisimpan didalam granul (biasanya berupa histamine).
Histamine ini ada 4 jenis.
H1:
permeabilitas
vascular

meningkat,

vasodilatasi

kontrasksi otot polos

H2: sekresi mukosa gaster
H3: SSP
H4: eosinofil.
Selain itu aktivasi dari sel mast melalui Fcepsiolon RI uga
menyebabkan oroduksi mediator sekunder ( Prostaglandi,
Leukotrin, dan Sitokin). Prostaglandin dan lukotrin efeknya
lebih lambat namun lebih menonjol disbanding histamine, LT
berperan

pada

bronkokostriksi

dan

peningkatan

Ini mediator-mediator primer dan sekunder

Department of Physiology MARS 2013

Antibody yang berperan pada hipersensitivitas ini adalah IgM

atau IgG.

Ketika ada antigen pada sel darah merah, akan terjadi

reaksai antibody (IgG atau IgM) dan determinan antigen.
Antibody akan mengaktifkan reseptor Fc-R dan sel NK yang
berperan sebagai efektor dan menimbulkan kerusakan
melalui ADCC. Yang akan menimbulakn reaksi sitotoksik

2. Hipersensitivitas tipe II -terkait antibody (IgG atau IgM),

salah satu contohnya reaksi saat transfuse.
Merupakan reaksi sitotoksik. Tubuh kita kan ada antibody,
ketika

Ab

berhadapan

dengan

antigen

permukaan

sel

menimbulkan destruksi sel dengan bantuan komplemen atau

ADCC. Masih ingat sama barang dua itu, kita review dikit ya
komplemen dalam sirkulasi dapat berupa lektin, interferon, GRP
dan komplemen dalam pertahanan humoral. Komplemen berperan
sebagai opsonin yang meningkatkan fagositosis, sebagai factor
kemotaktik dan juga menimbulakjn destruksi atau lisis dari
bakteri/ antigen yang masuk. ADCC (Antibody Dependent Cell

(mediate) Cytotoxity).

(lisis) dari antigen.

Contoh dari hipersensitivitas tipe ini adalah: anemia hemolitik,
reaksi transfuse ABO.

3. Hipersensitivitas tipe III - terkait reaksi kompleks imun.

Mediator terbanyak pada hipersensitivitas ini adalah IgG. Pada
keadaan normal kompleks imun didalam sirkulasi diikat dan
diangkut eritrosit ke hati, loipa dan akan dimusnahkan oleh sel
fagosit mononuclear, terutama di hati, limpa dan paru tanpa
bantuan komplemen. Meskipun kompleks imun berada didalam
sirkulasi untuk jangka waktu yang panjang dia tidak akan
menimbulkan masalah.

Department of Physiology MARS 2013

Permasalahan akan timbul jika kompleks tersebut mengandap di

jaringan. Kompleks imun yang mengendap di jaringan biasanya
kompleks imun yang kecil, yang akan menyebbakan vermeabilitas
vascular meningkat yang disebabkan oleh pelepasan histamine
oleh sel mast. Kompleks imun

yang mengendap didinding

pembuluh darah, biasanya antigen tersebut berasal dari infeksi

kuman pathogen yang persisten, bahan yang terhirup atau dari
jaringan sendiri. Infeksi disertai antigen dalam jumlah yang
berlebihan yang tidak diimbangi sama antibody. Kompleks imun
yang terdiri atas antigen dalam sirkulais dan IgM atau IgG3
diendapkan di membrane basal vascular dan membrane basal
ginjalyang menimbulkan reaksi inflamasi lokal dan luas.
Pada infeksi mikroba atau virus persisten, kompleks imun dapat
mengendap dalam jaringan misalnya, Ginjal- mengakibatkan
disfungsi, di sendi- arthiritis, di Pembuluh darah menyebabkan
vaskulitis.
Dimanapun pengendapan dari kompleks imun akan menyebankan
peradangan dan jaringan cedera.

4. Hipersensitivitas

IV-

reaksi

selular,

dimediasi

sel

Hipersensitivitas tipe lambat.

Ini adalah reaksi hipersensitivitas yang dipicu oleh antigen Tspesifik

sel limfosit (bukan antibody). Diperantarai oleh

hipersensitivitas tipe lambat. CD4+ dan CD8+

Berperan dalam reaksi ini. Sel T melepas sitokin bersama
dengan produksi mefiator sitokin lain menimbulkan respon
inflamsi yang bterlihat pada penyakit kulit. Biasanya dalam waktu
12-48 jam.
Sel langerhans epidermis berkontak dengan sel T CD4
menyebabkan sensitivitas kontak. Ini terjadi setelah sensitivitas
denagn bahan kimia sederhana (misalnya nikel dan formaldheid),
bahan tanaman (rancun lvy, racuk pohon oak), topical dan
beberapa kosmetik dan sabun.
Hipersensitivitas Fase Sensitasi

Department of Physiology MARS 2013

Pada pajanan berulang denagn antigen menginduksi sel efektor .

fase efektor sel Th1 melepas sitokin yang mengaktifkan magrofag
dan sel inflamasi nosepesifik lainnya. Gejala akan terlihat setelah 24
jam sesudah kontak kedua dengan antigen. Makrofakgmerupakan
efektor

utama

efektor

utama

respons

DTH

(delayed

Type

Hypersensitivity). Sitokin yang dilepas sel Th1 menginduksi monosit

Dimulai ketika bahan yang tidak dapat disingkirkan dari tubuh

menempel ke endotel vascular, bermigrasi dari sirkulasi darah ke

seperti talcum dealam rongga peritoneum dan kolagen sapi di bawah

jaringan sekitar. Infukls magrofag yang diaktifkan berperan pada

kulit. Reaksi ini dimulai dari fase sensitasi yang membutuhkan 1-2

DTH terhadap parasit dan abkteri intraselular yang tidak dapat

minggu setelah kontak dengan antigen. Dalam fase ini, Th diaktifkan

ditemukan oleh antibody. Enzim lisis yang dilepaskan magrofag

oleh APC melalui MHC-II. Reaksi khas DTH mempunyai dua fase yaitu

menyebabkan destruksi nonspesifik pathogen intraseluler yang hanya

sensitasi dan fase efektor.

menimbulkan sedikit kerusakan jaringan.

Berbagai APC seperti Langerhans dan

makrofag yang menangkap antigen dan membawanya ke kelenjar

limfoid regional untuk dipresentasikan ke sel T. sel T yang diaktifkan
adalah sel CD4+ terutama Th1 sel CD8+
Fase Efektor

Department of Physiology MARS 2013

Respon DTH yang memanjang dapat merusak jaringan penjamu

dan

menimbulkan

reaksi

granuloma.

Granuloma

terbentuk

jika

magrofag terus menerus diaktifkan dan menempel satu denagn lainnya

hipersensitivitas tipe I yang melibatkan peran IgE. Individu yang

mengidap asma, pada saat alergen masukke dalam tubuh, maka akan
menimbulkan respons imun berupa produksi IgE. Ig E ini nantinya
akan berikatan dengan reseptor IgE yang namanya FcR pada sel

yang berdifusi membentuk sel datia multinuclear yang disebut sel

mast yang terdapat pada saluran nafas. Fase ini disebut fase

datia.

sensitisasi.
Ketika ada pajanan berulang dengan alergen yang berulang atau

Sel

datia

mendorong

jaringan

normaldari

tempatnya,

membentuk nodul yang dapat diraba dan membentuk sejumlah enzim

litik yang merusak jaringan sekitar yang dapat menyebabkan nekrosis.

pemicu seperti serbuk sari contohnya, nanti akan menyebabkan

ikatan antara sel mast-alergen yang akan berikatan dengan IgE yang
disebut ikatan silang. Ikatan silang antara natigen dan IgE, akan
menyebabkan degranulasi sel mast (sel mast akan melepaskan isinya)
yang melepaskan mediator-mediator. primer seperti histamin dan
mediator sekunder PG , LT, dan sitokin. Proses degranulasi ini
dinamakan Fase Aktivasi.
Setelah itu akan terjadi fase efektor yaitu waktu terjadinya
respons yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediatormediator

yang

dilepas

sel

mast/

basofil

dengan

aktivitas

farmakologik.
Untuk respon pada asma bisa dibagi jadi 2 yaitu :
Yuhuuu, kita masuk ke pembahasan penyakit paru yang berhubungan
dnegan imunitas yaa

merupakan

awal

terjadi

pada

30-60

menit

pertama

setelah

terinhalasi antigen. Mediator fase awal akan dilepaskan pada

Respiratory Allergies (Allergic Asthma)

Asma

a. Fase

kondisi

yang

ditandai

dengan

andanya

bronkospasme yang reversible dan inflamasi kronis dari saluran

pernafasan
Sekilas intermezzo dulu ya jadi pada orang asma itu ada sel Th( t
helper) yang berdiferensiasi). Asma juga merupakan salah satujenis

fase ini yaitu histamin.

Fase awal pada asma itu ditandai dengan :
- Konstriksi dari saluran nafas bronkial (bronkospasme)
Bronkospasme yang terjadi disebabkan oleh adanya peningkatan
penegluaran

mediator

inflasmasi

tertertentu

contohnya

histamin, prostaglandin, bradikinin (bisa dibaca ya fungsinya

Department of Physiology MARS 2013

diatas) yang akan menyebabkan bronkokosntriksi daripada

memberi perintah kepada sel plasma untuk membentuk IgE dan

inflamasi.
Kesulitan bernafas
Produksi mukus yang berlebihan

selradang yang nantinya akan mengeluarkan mediator inflamasi.

b. Fase lanjut : setelah fase awal terjadi akan ada fase dimana
dia

mereda,

nanti

bakal

diikuti

fase

lanjut

yang

berkepanjangan hingga 8 jam kemudian. Mediator fase lanjut

akan dilepaskan pada fase ini.
Fase lanjut asma dapat terjadi pada beberapa jam setelah
onset pertama dari gejala dan bermanifestasi sebagai respons
inflamasi. Mediator primer pda inflamasi selama respons asma
adalah sel darah putih Eosinofil yang menstimulasi degranulasi sek
Untuk penjelasan gambar diatas, jadi jika ada alergen masuk

mas dan pelepasan substansi yang menarik leukosit lain ke area

kedalam tubuh, si alergen ini bakal dikenali dan diolah sama

peradangan
Infiltrasi susulan dari jaringan pernafasan dengan sel darah putih

Antigen Presenting Cell (sel mast atau basofil), nantinya hkalua

dia udah kenal, dia bakal meproses alergen dibantu oleh sel T H (T
helper). Sel T helper akan memberikan instruksi melalui
interleukin atau sitokin ( review sedikiyt ya; sitokin berperan
dalam imunitas nonspesifik dan spesifik dalam mengawali,
mempengaruhi dan meningkatkan respons imun non spesifik. Perlu
diingat bahwa sitokin merupakan protein pembawa pesan kimiawi
atau perantara dalam komunikasi antarsel). Intruksi yang
diberikan sel T helper melalu iinterleukin atau sitokin akan

seperti

neutrofil

dan

limfosit

juga

berkontribusi

kepada

keseluruhan proses inflamasi pada fase lanjut dari asma.

Catatan : Untuk fase lanjut merupakan lanjutan dari fase
awal. Jadi ketika sel-sel yang dipanggil tadi sudah berdatangan
karena adanya permeabilitas vaskular yang meningkat (fungsi
dari mediator inflamasi sekunder yaitu leukotrien). Sel-sel
yang direkrut

tersebut menandai stadium lanjut dari asma

dengan antigen yang masih terikat dengan Ig E. hal ini akan

memicu kembali pembebasan mediator dan menyebabkan
kerusakan epitel. Reaksi fase lanjut didominasi oleh rekrutmen
leukosit yang dipanggil oleh mediator-mediator seperti faktor

Department of Physiology MARS 2013

kemotaktik , IL, platelet activating factor, dan TNF. Nah si

leukosit yang dipanggil ini bisa menyebabkan 2 hal yaitu : (!) sel
ini

kembali

mengeluarkan

serangkaian

mediator

yang

mengaktifkan sel mast dan memperkuat respons awal, dan (2)

sel ini menyebabkan kerusakan epitel yang khas pada serangan
asam. Jika terjadi kerusakan epitel dapat berperan dalam
hipersensitivitas. Reaksi fase lanjut ini bisa menyebabkan
edama

mukosa,

sekersi

mukus

yang

berlebihan

(karena

peningkatan jumlah sel goblet), infiltrasi leukosit, kerusakan

epitel dan bronkospasme
Pemicu potensial untuk terjadinya asma meliputi Alergen (serbuk
sari, jamur, debu, tungau), Parfum,polutan, asap rokok, infeksi
saluran nafas.
Gejala dan tanda pada serangan asma :
Pada fase awal meliputi kesulitan bernafas, batuk, rasa berat
didada dan nyeri, wheezing, sianosis. Sedangkan pada fase lanju
meliputi : edema mukosa, bronkokonstriksi yang parah, kerusakan
epitel. (udah dijelasin ya tadi )

M.TUBERCULOSIS DAN REPONS IMUN

Catatan : untuk epidemiologi, bakteriologi, faktor resiko dibaca
sendiri ya teman-teman. Karena keterbatasan wktu dalam pembuatan
tentir, jadi kita bahas yang oenting-penting aja
Kita langsung masuk ke respons imun terhadap M.Tuberkulosis

A. Rute dan tempat infeksi

Mycobacterium

tuberculosis

adalah

bakteri

aerobik

obligat, patogen intraseluler yang memiliki predileksi di jaringan

paru yang kaya oksigen (bagian apikal pada paru memiliki tekanan
oksigen yang lebih tinggi dari bagian lain, sehingga bagian apikal
ini merupakan tempat predileksi penyakit TB)
Basil TB akan menyebar dari tempat infeksi dari paru melalui
sistem limfatik atau darah ke bagian tubuh lain.
TB ekstrapulmoner yang terjadi di pleura, limfatik, tulang, sistem
genitourinary terjadi pada 15 persen pasien TB

B. Stadium
Stadium yang terjadi saat masuknya basil kedalam tubuh
meliputi :
I.
Stage I
- Fagositosis dari M.Tuberculosis oleh makrofag alveolar

Department of Physiology MARS 2013

II.

Destruksi M.TB akan berlangsung secara terus menerus

dan bermultiplikasi di dalam makrofag

Stage II
- Influks PMN, rekruitmen monosit, diferensiasi menjadi

makrofag, tapi gagal untuk dieliminasi secara sempurna

- Pertumbuhan basil destruksi jaringan
III.
Stage III
- Sel T spesifik akan direkrut ke tempat yang mengaktivasi
sel monositoid & berdiferensiasi menjadi dua tipe sel
IV.
-

raksasa (giant cell) yaitu sel epiteloid dan sel datia langhan
Mecegah diseminasi dari basil
Stage IV
Fase laten (granuloma)
Nekrosis kaseosa

c. Pengikatan M. TB ke monosit
- Reseptor komplemen (CR1, CR2, CR3 dan CR4), resptor
mannosa (MR) memainkan peranan yang penting terhadap
-

pengikatan organisme ke fagosit

Interaksi antara reseptor mannosa dan sel fagositik melalui
permukaan

glikoprotein

mikobakteria-

lipoarabinomanannan (LAM)
Prostaglandin E2 dan interleukin (IL)-4, sitokin tipe TH2

yaitu

d. Fusi fagolisosom
Jadi M.tuberculosis ini akan mencegah fusi fagolisosom dengan
bertahan hidupdi dalam makrofag. Fusi fagolisosom dihambat oleh
mycobacterial sulphatides,derifat dari multiacylated trehalose 2sulphate
*lanjutan ke bawahnya bisa baca sendiri yaa..
e. Reaktif oksigen intermediet (ROI) dan Reactive nitrogen
intermediates

meregulasi ekspresi dan fungsi reseptor komplemen dan

-

reseptor manosa.
Interferon-g (IFN-g) mengurangi ekspresi reseptor,
menyebabkan kemampuan mikrobakteria untuk melekat ke

makrofag berkurang.
Terdapat juga peran reseptor protein surfaktan, CD14
reseptor7 untuk memediasi perlekatan bakteri.

Department of Physiology MARS 2013

Mikobakteria

virulent

dapatmenghindar

dari

fusi

dan

multiplikasi phagosomes.

Selain itu, mekanisme imun hospes terhadpa TB

Respons imun innate
Yang berperan : L natural resistance associated macrophage
protein

(Nramp)

yang

berfungsi

mentranspor

nitrit

pada

kompartemen intrasel untuk diubah menjadi NO pada fagolisosom

,neutrophils, natural killer cells (NK)- bisa mengaktifkan sel
fagosit pada tempat infeksi, PLASMA LYSOZYME pertahanan
lini pertama. Ada juga yang namanya Toll-like receptor reseptor
ini bisa mengaktifkan makrofag oleh sinyal yang diberikan.
*diinterpretasikan sendiri ya teman teman
f. Mekanisme imun hospes terhadap M. TB
- Pengaturan presentasi antigen untuk menghindari eliminasi
-

oleh sel T.
Protein yang disekresikan oleh M. Tuberculosis seperti
superoksidadismutase

dan

catalase

terhadap reactive oxygen species

Komponen mikobakterial seperto

bersifat

antagonis

sulphatide,

LAM,dan

phenolic- glycolipid I merupakan penangkap radikal bebas yang

-

g. Respons imun
Respons imun didapat :
Humoral
Komponen serum tidak memainkan peran protektif/ beberapa
penelitian menunjukkan adanya oeran dari sel B atau antibodi
untuk melindungi TB.
Seluler (CD8, CD4- TH1, TH2)
Respon imun adaptif
a. T cells
Sel T yang paling penting adalah sel CD4+ T cells. CD8+ T cells

poten
Makrofag yang terinfeksi M.tuberculosis akan kehilangan

juganerkontribusi dengan cara :

1. Mensekresi IFN untuk mengaktifkan MQ untuk mengontrol

kemampuannya untuk mempresentasikan antigen ke sel CD4T

infeksi.
2. Mensekresi produk yang dapat membunuh langsung bakteri TB.

yang akan mengarahkan kepada infeksi yang persisten

Mekanisme lain dimana APC berkontribusi sebagai pertahanan
terhadap proliferasi dan fungsi sel T , dihasilkan oleh sitokin
termasuk TGF-, IL-10 OR IL-6.

b. DC cells- sel dendritik

c. CD-1 restricted response

Department of Physiology MARS 2013

d. B cell
e. Cytokines

Respons imun terhadap TB

1. Pembentukan granuloma
Pada TB laten basil biasanya berada zona hipoksia sentral dan
perubahan keadaan metabolic.
Pada TB aktif mereka biasa dapat bereplikasi di daerah oksigen
perifer.
Kasifikasi granuloma Pada TB yang aktif
a. Granuloma Kaseousa klasik: debris eosinofilik pucat dikelilingi
oleh makrofag dan lapisan limfosit.
b. Granuloma non-nekrosis : inti internal marofag dan beberapa
neutrofil dikelilingi oleh lapisan limfosit.
c. Granuloma supuratif: inti sentral neutrofil degenerasi dikelilingi

HIV DAN TB
TB adalah infeksi oportunistik yang paling sering terhadap orang
yang terinfeksi HIV-1. Terapi antiretroviral terhadap infeksi HIV-1
membantu meningkatkan resisensi respons imun terhadap TB. Vitamin
Ddilaporkan menghambat infeksi HIV-1 dan TB di MQ melalui induksi
autophagy.

PENYAKIT PARU INTERSTISIAL

A. Epidemiologi:
1. Fibrosis pulmonar idiopatik
2. Lingkungan (enviromental)
3. Fibrosis pulmonar pasca inflamasi
a.
b.
c.
d.

Sarcoidosis
Penyakit jaringan ikat
Pneumonitas Hipersensitivitas
Obat dan radiasi

naif adalah sel T yang belum pernah terpajan terhadap antigen

B. Konsensus 2000- immunobiology pulmonar dan inflamasi

1. Bersihan mukosiliari
1010 partikel per hari yang kita hirup
5 x 105 alveolus/ 100 m2 area
2. Traktus respiratori atas dan bawah epitel bersilia
3. Jaringan limfatik
NALT, BALT (Bronchus associated lymphoid tissue- sel ini

sebelumnya. Sel naif yang terpajan dengan kompleks antigen dan

memiliki kemampuan pergantian yang tinggi dan nampaknya

dipresentasikan oleh APC nantinya akan berkembang menjadi

tidak memproduksi IgG, sel ini juga berperan dalam respons

oleh makrofag dan sel giant dan selubung luar limfosit.

2. Fase awal
3. Apoptosis MQ
4. Peran PMN (Neutrofil)
Neutrofil paru akan memfasilitasi sel T naif selama infeksi Tb.sel T

subset sel T berupa CD4 dan CD8. Neutrofil merupakan penghasil

dominan IL-10 pada paru-paru

terhadap antigen yang dihirup), jaringan limfoid.

4. IgA sekretorik
Fungsi IgA sekretorik adalah :

Department of Physiology MARS 2013

Melindungi tubuh dari patogen- bereaksi dengan molekul

e. darah ( sel ) - CMI - ab gd CD3, CD4, CD8, CD19, NK, adhesion

adhesi sehingga mencegah adherens dan kolonisasi patogen

Bekerja sebagai opsonin
Menetralkan toksin atau virus dan mencegah terjadinya

molecules CD62L, CD11b, CD54, CD25, CD86

f. Tes kutaneus test for type 1 allergic reaction; MULTITEST

kontak antara toksin atau virus

Mengaglutinasikan kuman
Mengaktifkan komplemen
5. Alveolar macrofag- APC yang buruk, tetapi merupakan
6.
7.
8.
9.
10.

pembersih yang baik tanpa menginisiasi inflamasi.

Sel T
Sel B
Neutrofil
Eosinofil, Basophil, sel mast
Stres oksidatif

CMI (Skin Test Antigens for Cell-Mediated Immunity); Mantu test

g. Metode invasive - bronchoscopy, pleural punction - respiratory cells
profile in BALF and PF
h. biopsy - histological examination, immunohistochemial staining
*untuk yang autoimun baca sendiri lagi ya teman-teman, kami hanya
menyampaikan poin-poin pentingnya aja :)

Karakteristik sel imun yang unik

a. Sel alveolar tipe II- Mensekresi dan membelah sel (surfaktan,
SOD3, IL-8, MCP-1, M1P12, RANTES
b. Sel epitel serosa bronkiolar (Sel clara)- sel sekretorik dan berfungsi
untuk pembelahan sel (stem sel epitel bornkiolar non silia,
lactofferin, -defensin, cathelicidins, SP, cyt-p-450)
c. Sel alveolar tipe II dan sel clara- sumber poten untuk sitokin dan
berbagai jenis peptida, antibiotik protein LL37/HCAP18,
phospolipase- A2, sel klara 26 kDa protein
d. Darah (serologis) C3, C4, C1-IHN, Ig (G, A, M), IgE, CRP, a 1-AT,

Okee akhirnya tentir imun

selesai sudah

maaf yaa teman-teman

Cuma segini dan banyak yang harus baca sendiri, tapi insyaalh
tentir ini sudah mencakup inti dari kuliah kemarin.

autoantibodies, infections diseases

Department of Physiology MARS 2013

Jika ada salah baik dari segi penulisan maupun isi materinya kami
mohon maaf sebesar-besarnya.

Selamat menumpuh sumatif 1

respisemangat!!! ^^

Department of Physiology MARS 2013