ASIDOSIS METABOLIK

Disusun Oleh :
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

Rahmayati Aisya
Raisa Vency R
Raisha Adibah
Rani Wulandari
Rengganis Ayu W
Retno Septi Kinanti
Rika Pertiwi H
Rivega Nugratama
Ryan Hardiyanto

(201211122)
(201211123)
(201211124)
(201211125)
(201211127)
(201211129)
(201211130)
(201211131)
(201211132)

10. Safira Alivia

11. Safirah Putri
12. Sakina Lilisula
13. Salsabila
14. Sandy Irene
15. Sarah Rosalina
16. Sarah Septiani
17. Sarency Vidie A
18. Sefinnur Kila

(201211133)
(201211134)
(201211135)
(201211136)
(201211137)
(201211138)
(201211139)
(201211140)
(201211141)

19.

20. Kelompok : 1
21. Kelas : C
22.
23.
24.
25.
26.
27. FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI
28. UNIVERISTAS PROF. DR. MOESTOPO (BERAGAMA)
29. JAKARTA
30. 2015

31. KATA PENGANTAR

32.
33.

Puji syukur kita panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah memberikan
nikmatnya sehingga makalah ini dapat tersusun. Shalawat serta salam senantiasa
tercurahkan selalu kepada junjungan Nabi besar Muhammad SAW, karena beliau yang
telah membawa manusia dari zaman kebodohan menuju zaman yang modern yang
penuh dengan ilmu pengetahuan.

34.

Terimakasih kami ucapkan kepada dosen pembimbing mata kuliah Ilmu Bedah
Umum, mudah-mudahan ilmu yang beliau berikan kepada saya dan khususnya kepada
kami semua bermanfaat.

35.

Penyusunan makalah ini diajukan sebagai salah satu tugas kepada mata kuliah
Ilmu Bedah Umum. Demikian penyusunan makalah ini semoga bermanfaat khususnya
bagi penulis dan umumnya pada pembaca.

36.
37.
38.
39.
40.
41.
42.

Jakarta, Mei 2015

43.
44.

Penyusun
45.
46.
47.
48.
49.
50.
51.
52.
53.

54.
55. DAFTAR ISI
56.
57.
58. KATA PENGANTAR
1
59. DAFTAR
ISI..2
60. BAB I
61. PENDAHULUAN.................................
.3
62.

1.1

LATAR

BELAKANG..3
63.

1.2

RUMUSAN

MASALAH.

3
64.

1.3
TUJUAN..3

65.

1.4
MANFAAT..3

66. BAB II
67. PEMBAHASAN
68.

2.1

DEFINISI

ASIDOSIS

METABOLIK............................................................4
69.

2.2 GEJALA KLINIS ASIDOSIS METABOLIK...............................................5

70.

2.3 DIAGNOSIS ASIDOSIS METABOLIK.......................................................7

71.

2.4

ETIOLOGI

ASIDOSIS

METABOLIK..........................................................8
72.

2.5 PATOGENESIS ASIDOSIS METABOLIK..................................................9

73.

2.6

TERAPI

METABOLIK..............................................................11

ASIDOSIS

74.

2.7

PROGNOSIS

ASIDOSIS

METABOLIK......................................................13
75. BAB III
76. KESIMPULAN ...............................................................................................................
14
77. DAFTAR
PUSTAKA......................................................................................................16
78.
79.
80.
81.
82.
83.
84.
85.
86. BAB I
87. PENDAHULUAN
88.
1.1 LATAR BELAKANG
89. Syok apapun, termasuk di antaranya syok perdarahan, syok hipovolemikkarena
peritonitis, muntaber, dan DSS menyebabkan aliran darah dan oksigen kejaringan
berkurang. Gangguan pembuangan asam, sampah metabolik, dan asam laktat
menyebabkan zat kimia yang merugikan ini menumpuk dijaringan.
90.

Asidosis metabolic merupakan gangguan keseimbangan asam basa dengan

karakteristik adanya penurunaan pH darah disertai penurunan konsentrasi biokarbonat.

Seiring dengan menurunnya pH darah, pernafasan menjadi lebih dalam dan lebih cepat
ini sebagai usaha tubuh untuk menurunkan kelebihan asam dalam darah dengan cara
menurunkan jumlah karbon dioksida Asidosis metabolik merupakan keadaan yang
mengancam jiwa sebab dapat menyebabkan aritemian, depresi miokardium serta
ganguan susunan saraf pusat. Pembuatan makalah ini bertujuan untuk memenuhi tugas

ilmu bedah umum mengenai asidosis metabolik. Diharapkan makalah ini dapat
menjeleskan secara rinci mengenai asidosis metabolik agar bermanfaat bagi pembaca.
91.
1.2 RUMUSAN MASALAH

Untuk mengetahui apa yang di maksud dengan asidosis metaboik

Untuk mengetahui penyebab dari asidosis metabolik

Untuk mengetahui gejala klinis dari asidosis metabolik

Untuk mengetahui cara mendiagnosa asidosis metabolik

Untuk mengetahui terapi dari asidosis metabolik

92.

1.3 TUJUAN
93.

Adapun tujuan dari makalah ini adalah untuk mengetahui tentang asidosis

metabolic
94.
1.4 MANFAAT
95.

Manfaat dari makalah ini adalah diharapkan dapat memberikan pengetahuan

dan wawasan baru tentang asidosis metabolik

96. BAB II
97. PEMBAHASAN
98.
2.1 DEFINISI ASIDOSIS METABOLIK
99.
Asidosis metabolik didefinisikan sebagai penurunan pH serum dan
konsentrasi bikarbonat serum. Untuk klasifkasi, asidosis metabolik biasanya dibagi
menjadi keadaan dengan celah anion normal dan keadaan yang berhubungan dengan
kenaikan celah anion. Penyebab asidosis metabolik dengan celah anion normal terdiri
dari penyakit ginjal yang menimbulkan pembuangan bikarbonat, obat-obatan tertentu,
gelung ileum dengan statis, diare, atau fistula pancreas.
100.
Konsentrasi HCO3- cairan ekstraseluler adalah 22 meq/L dan pH 7,35.
Hal ini dapat diakibatkan oleh penambahan ion hidrogen atau kehilangan bikarbonat.

101.

Asidosis metabolik secara klinis dapat dibedakan menjadi dua bentuk

berdasarkan pada nilai-nilai selisih anion (anion gap). Saat terjadi asidosis, ada selisih
tinggi dari selisih anion normal (Price dan Wilson, 1997). Selisih anion mencerminkan
anion sangat membantu dalam diagnosis banding asidosis metabolik. Selisih anion dapat
dihitung dengan membagi jumlah konsentrasi bikarbonat dan klorida serum (anion atau
elektrolit bermuatan negatif) dari kadar natrium serum (kation, elektrolit yang
bermuatan positif). Kompensasi pernapasan akan segera dilakukan untuk menurunkan
PCO2 melalui hiperventilasi sehingga asidosis metabolik jarang terjadi secara akut
(dapat dilihat pada Gambar dibawah ini).
102.
103.
104.
105.
106.
107.

108.
2.2
GEJALA KLINIS
109.

Asidosis metabolik sering tidak spesifik. Tanda fisik terpenting adalah

hiperventilasi yang ada pada keadaan ekstrim berupa pernafasan cepat dan dalam yang
diperlukan untuk kompensasi respirasi. Meskipun demikian, asidosis berat sendiri dapat
mengakibatkan penurunan resistensi vaskuler perifer dan fungsi ventrikel jantung,
menimbulkan hipotensi, udem paru dan hipoksia jaringan. Gambaran laboratorium
berupa penurunan pH serum dan penurunan kadar HCO3 dan PCO2.
110.

Asidosis metabolik ditandai dengan turunnya kadar ion-HCO3 diikuti

dengan penurunan tekanan parsiil CO2 di dalam arteri. Kadar ion-HCO3 normal adalah
sebesar 24 meq /L dan kadar normal PCO2 adalah 40 mmHg dengan kadar ion-H
sebesar 40 nanomol/L.

111.

Penurunan kadar ion-HCO3 sebesar 1 meq/L akan diikuti oleh

penurunan PCO2 sebesar 1,2 mmHg. Penyebab asidosis metabolic dapat dibagi dalam 3
kelompok yaitu:
I.
II.
III.

Pembentukan asam yang berlebihan di dalam tubuh

Berkurangnya kadar ion-HCO3 di dalam tubuh
Adanya retensi ion-H di dalam tubuh.
112.

Kompensasi paru dengan cara hiperventilasi yang menyebabkan

penurunan tekanan parsiil CO2, dapat bersifat lengkap, sebagian atau berlebihan.
Berdasarkan kompensasi ini, asidosis metabolik dapat dibagi menjadi 3 kelompok yaitu:
113.

Asidosis metabolik sederhana (simpel), dimana penurunan kadar ion-

HCO3 sebesar 1 meq/L diikuti penurunan PCO2 sebesar 1,2 mmHg.

114.

Asidosis metabolik bercampur dengan Asidosis Respirasi, dimana

penurunan kadar ion-HCO3 sebesar 1 meq/L diikuti penurunan PCO2 sebesar kurang
dari 1,2 mmHg.
115.

Asidosis metabolik bercampur dengan Alkalosis Respirasi, dimana

penurunan kadar ion-HCO3 sebesar 1 meq/L diikuti penurunan PCO2 sebesar lebih dari
1,2 mmHg.
116.
117.
118.
119.
120.

Peran ginjal
121.

Dalam keadaan asidosis metabolik, kompensasi tubuh melalui ginjal

adalah meningkatkan sekresi dan ekskresi ion-H (asidifikasi urin, pH urin turun)
sebanyak 50-100 meq/hari serta reabsorbsi ion-HCO3 yang terdapat dalam cairan filtrat
glomerulus.
122.

Sekresi ion-H terjadi di tubulus proksimal (sampai dengan bagian

tebal/asending loop dari henle) dan di tubulus distal (sel intercalated duktus koligentes).
Sekresi ion-H di tubulus proksimal terjadi melalui penukar (antiporter) Na-H dan pompa
H-ATPase pada bagian apical (lumen) sel tubulus. Sebanyak dua pertiga sekresi ion-H di
tubulus proksimal adalah melalui penukar Na-H sedang sisanya melalui pompa HATPase. Ion-H yang disekresi di tubulus proksimal akan bergabung dengan ion-HCO3

yang difiltrasi glomerulus membentuk H2CO3, kemudian terdisosiasi menjadi H2O dan
CO2 dengan bantuan enzim karbonik anhidrase dalam lumen tubulus proksimal. Secara
pasif CO2 dan H2O akan di reabsorbsi masuk ke dalam sel tubulus proksimal yang
kemudian bereaksi dengan H2O membentuk ion-HCO3. Ion-HCO3 ini kemudian akan
masuk ke dalam sirkulasi darah oleh kontraspor Na-3HCO3 pada membran basolateral
(perivaskular). sebagian besar (90% dari yang difiltrasi) ion-HCO3 direabsorbsi di
tubulus poroksimal dan sisa 10% dibagian tebal loop dari henle melalui penukar Na-H
dan di duktus koligentes bagian medula luar.
123.

Tampilan Klinik Asidosis Metabolik

124.

130.

pH lebih dari 7,1 :

125.

1.

Rasa lelah

126.

2.

Sesak nafas

127.

3.

Nyeri perut

128.

4.

Nyeri tulang

129.

5.

Mual/muntah

pH kurang dari atau sama dengan 7,1:

131.

1.

Gejala pada pH > 7,1

132.

2.

Efek inotropik negatip, aritmia

133.

3.

Konstriksi vena perifer

134.

4.

Dilatasi arteri perifer

135.

5.

Penurunan tekanan darah

136.

6.

Aliran darah ke hati menurun

137.

7.

Konstriksi pembuluh darah paru

138.
2.3 DIAGNOSIS
139.
Diagnosis dapat ditegakan melalui:
Jika tanda dan gejala dari penyebab dasar yang mengakibatkan asidosis dapat

ditemukan.
Gas darah arterial
1. PaCO2 harus dievaluasi untuk mengetahui adanya hipoventilasi, yakni PaCO 2
yang lebih tinggi dari 40 mmHg. pH yang diharapkan harus diperhitungkan.
2. pH pasien harus dibandingkan dengan pH yang diharapkan yang dihitung dari
PaCO2. Apabila pH pasien kurang dari pH yang diharapkan, berarti terjadi

asidosis metabolik. Suatu keadaan dimana pH di bawah 7,1 dapat

menimbulkan efek serius pada jantung dan fungsi neurologis.
3. Lakukan pengecekan terhadap osmolalitas serum, elektrolit dan tes-tes
fungsi ginjal.
a. Osmolalitas serum dihitung dan dibandingkan dengan kadar yang
terukur pada laboratorium. Osmolal gap yang bermakna menunjukkan
adanya zat-zat tambahan yang terlarut dalam serum.
b. Elektrolit dievaluasi untuk menentukan anion gap.
140. Na ( Cl + HCO3- ) = anion gap
141.

Suatu anion gap yang lebih besar dari 15 menunjukkan adanya

kelebihan dari laktat atau ion-ion asam yang serupa menimbulkan

asidosis metabolik.
c. Peningkatan dari kadar Blood Urea Nitrogen (BUN) menunjukkan
adanya gagal ginjal atau azotemmia pra-renal atau pasca renal.
4. Pemeriksaan toksikologi
142.
Jika dicurigai adanya kasus overdosis, pemeriksaan darah, urine,
dan aspirat lambung dapat mengidentifikasi tertelannya obat yang
menimbulkan asidosi metabolik.
2.4 ETIOLOGI
143.

Asidosis metabolik terjadi karena nefron yang rusak tidak dapat

mengekskresikan asam yang dihasilkan dari metabolisme tubuh. Apabila laju filtrasi
glomerulus menurun sampai 30-40%, asidosis metabolik mulai berkembang karena
kemampuan tubulus distal untuk mereabsorpsi bikarbonat menurun. Walaupun terjadi
retensi ion hidrogen dan hilangnya bikarbonat, pH plasma masih dapat dipertahankan
karena tubuh mempunyai mekanisme pendaparan (buffering).
144.

Etiologi asidosis metabolik:

Asam eksogen (mis keracunan salisilat, metanol, etilen glikol)

Akumulasi asam endogen seperti asam laktat (hipoperfusi jaringan pada henti jantung

atau syok)atau asam aseto-asetat pada ketoasidosis diabtes.

Hilangnya alkali (mis kehilangan melalui saluran cerna pada diare berat, fistula

empedu atau enterik; atau kehilangan melalui ginjal akibat asidosis tubulus proksimal).
Gagalnya pembuangan asam melalui ginjal (gagal ginjal dan asidosis tubulus distal)

145.
(nonkarbonat),

Penyebab mendasar dari asidosis metabolik adalah penambahan asam

kegagalan ginjal untuk mengekskresi beban asam setiap hari, dan

kehilangan bikarbonat basa. Penyebab dari asidosis metabolik umumnya dibagi lagi
menjadi dua kelompok berdasarkan apakah selisih anion normal atau meningkat.
Asidosis metabolik dengan selisih anion yang tinggi terjadi akubat peningkatan anion
tak terukur seperti asam sulfat, asam folat, asam laktat dan asam-asam organik lainnya.
Jika asidosis disebabakan oleh kehilangan bikarbonat (misalnya diare), atau
bertambahnya asam klorida (misalnya pemberian amonium klorida), selisih anion akan
normal. Sebaliknya, jika asidosis disebabkan oleh peningkatan produksi asam organik
(misalnya asam lakatat pada syok sirkulasi) atau retensi asam sulfat dan asam fosfat
(misalnya pada gagal ginjal), kadar dan anion-anion tak terukur (selisih anion) akan
meningkat.

146.

147.
148.
2.5 PATOGENESIS
149.

Syok akan mengganggu keseimbangan asam-basa tubuh akibat

metabolism seluler yang terganggu. Gangguan metabolism sering terjadi karena aliran
darah dalam mikrosirkulasi menurun, kadar O2 dalam darah atau kombinasi keduanya.
Bila kapasitas sel dalam produksi adenosine trifosfap (ATP) melalui metabolism aerob
menurun karena kurangnya kadar O2 sel akan mengubah adenosine difosfat (ADP)

menjadi ATP melalui glikolisis anaerobic. Akibatnya, piruvat yang merupakan produk
akhir dari glikolisis,diubah menjadi laktat dalam jumlah yang besar.Perbandingan laktat
terhadap piruvat (normal adalah 10:1) merupakan indicator hipoksia seluler yang baik.
Dalam keadaan syok terjadi asidosis karena ATP dihidrolisasi menjadi ADP danfosfat,
dengan melepaskan proton.
150.

Dalam keadaan anaerobik, konversi dari ADP ke ATP akan menurun,

ion hydrogen akan diakumulasi sehingga mengurangi buffer dari bikarbonat. Asam
laktat akan meningkat dan laktat juga mem-buffer proton. Dalam keadaan normal, yaitu
keadaan aerobic,laktat diangkut dari perifer kehati untuk dikonversi menjadi CO2yang
dapat dikeluarkan melalui pernapasan .Produksi asam laktat yang berlebihan dalam
keadaan syok akan diperburuk pada disfungsi hati. Asidosis laktat dapat terjadi dengan
cepat dan dapat dideteksi dengan cepat pula dengan pemeriksaan analisas gas darah.
Kadar normal dari laktat dalam serum adalah kurang dari 1 mEq/L, dan kadar serum
laktat merupakan indikasi kuantitatif dari beratnya syok. Asidosis metabolic dapat
digambarkan sebagai kelebihan (ekses) bikarbonat yang dapat dihitungdari pH dan
PCo2 dalam contoh darah arteri. Base excess normal adalah 0, dan asidosis metabolic
karena syok member nilai negative.
151.

Pada pasien trauma, beratnya syok dapat dinilai dari base excess yang

dapat dikelompokkan atas asidosis ringan bila base excess -2 sampai -5 mEq/L ,asidosis
sedang bila base excess antara-5 sampai-15 mEq/L dan asidosis berat bila base excess
kurang dari -15 mEq/L.Semakin besar defisit base excess,semakin banyak cairan dan
darah yang dibutuhkan untuk resusitasi penderita trauma, dan semakin tinggi
mortalitasnya.
152.

Pasien

trauma

dengan

syok

hemoragik

yang

terkompensasi

memperlihatkan base excess yang nyata. Asidosis laktat yang persisten merupakan
indikasiadanya

oxygen

debt

yang

berkelanjutan

yang

berkaitan

dengan

hipoperfusi.Pasien trauma denga nsyok yang dengan telah diresusitasi dengan base
excess di bawah -5 mEq/ L,berarti resusitasi harus diteruska nuntuk meningkatkan
perfusi jaringan. Dan asidosis tidak perlu dikoreksi karena dengan kembalinya perfusi
jaringan, keadaan ini akan terkoreksi sendiri dalam 2-4 jam, kecuali bila pH darah
terlalu asam dan sudah mengancam jiwa,dapat dikoreksi dengan bikarbonasnatrikus.

153.
2.6 TERAPI
154.

Asidosis kadang tidak dapat dikoreksi dengan natrium bikarbonat sebab

dengan menurunnya aliran darah obat itu tidak dapat sampai kejaringan.Selain itu, di
dalam tubuh, NaHCO3 terurai jadi Na++HCO3-,yang selanjutnya terurai menjadi H2O
+ CO2. Selama sirkulasi darah masih buruk maka penumpukan CO2 di jaringan akan
menyebabkan asidosis intrasel.
155.

Yang diperlukan adalah memberikan cairan pengganti seperti ringer

laktat sampai syoknya teratasi. Jika aliran darah perfusi kejaringan membaik, sampah
metabolic akan terbawa keluar. Asam laktat akan dimetabolisme di hati menjadi
bikarbonat, selanjutya sampai akhirnya menjadi CO2. Fixed acids akan dibawa dan
diekskresikan di ginjal. Jadi, asidosi sakan hilang sendiri jika sirkulasi darah sudah
normal.
156.

Sifat hiperosmoler dari natrium bikarbonat sendiri menambah kacau

aliran darah di jaringan yang sudah kaca uakiba thipoksia.

157.

Penanganan asidosis harus ditujukan pada penyebabnya agar dapat

dicegah berlanjutnya syok. Syok hipovolemik diatasi dengan pemberian cairan segera
agar hipoksia sel segera diperbaiki. Syok kardiogenik memerlukan zat inotropik agar
curah jantung diperbaiki. Natrium bikarbonat sendiri baru perlu diberikan jika pH lebih
rendah dari 7,20 atau base excess lebih dari -10. Dalam hal ini, diberikan 25-50 mEq air
bikarbonat intravena agar pH beranjak masuk ke daerah aman, yaitu>7.25. Koreksi pH
ini tidak perlu dilakukan secara drastic sampai nilai normal.
158.
159.

Berdasarkan tipe, terapinya adalah :

160.

ASIDOSIS LAKTAT TIPE A

161.

Penatalaksanaan meliputi penanganan shock, memperbaiki sirkulasi cairan,

memperbaiki fungsi jantung, dan mengatasi sepsis.

162.

Natrium bikarbonat
163.

Pemberian natrium bikarbonat masih kontroversi. Hal ini terjadi oleh

karena natrium bikarbonat (NaHCO3) akan dipecah menjadi karbondioksida dan air di

jaringan, sehingga penderita harus memiliki ventilasi yang efektif untuk mengeliminasi
karbondioksida. Penelitian yang dilakukan pada hewan dengan asidosis laktat dan
diberikan NaHCO intravena mengakibatkan terjadinya peningkatan produksi laktat,
menurunkan aliran vena porta, menurunkan pH intraseluler di otot dan hati, menurunkan
pH arteri, dan mengganggu cardiac output. Sebagian besar klinisi membatasi
penggunaan natrium bikarbonat hanya pada penderita dengan asidosis metabolik yang
berat (pH arteri < 7,10 7,15), dengan tujuan untuk mempertahankan pH di atas 7,15
sampai proses primer dapat teratasi.

Dichloroacetate
164.

Dichloroacetate merupakan stimulus yang poten terhadap pyruvate

dehydrogenase, enzim untuk oksidasi aerob dari glukosa, piruvat, dan laktat, sehingga
meningkatkan

aktivitas

pyruvate

dehydrogenase.

Dichloroacetate

juga

dapat

menghambat proses glikolisis dan oleh karena itu menghambat produksi laktat. Obat ini
juga mempunyai efek inotropik positif yang dapat memperbaiki pemakaian glukosa
miokardial dan produksi posfat.

Carbicarb
165.

Carbicarb merupakan buffering agent baru yang potensial terhadap

asidosis metabolik. Carbicarb merupakan suatu campuran equimocular natrium

bikarbonat (NaHCO3) dengan natrium karbonat (Na2CO3) yang menghasilkan karbonat
melalui reaksi:2CO32-+ H2CO3= 2 HCO3-Carbicarb mempunyai kapasitas bufer yang
mirip dengan natrium bikarbonat tetapi tidak mengakibatkan produksi CO2. Oleh karena
itu, komponen karbonat dari carbicarb akan mengurangi kecenderungan untuk terjadinya
venous hypercapnia dan asidosis intraseluler.
166.
167.

ASIDOSIS LAKTAT TIPE B

168.

Penatalaksanaan asidosis laktat tipe B berbeda dengan tipe A, oleh

karena kondisi yang terjadi tidak dikaitkan dengan pembentukan ATP. Salah satu
penyebab penting asidosis laktat tipe B adalah intoksikasi etanol. Metabolisme etanol
membentuk NADH dan menyebabkan konversi piruvat menjadi laktat. Asidosis laktat
yang terjadi adalah ringan dan dapat membaik tanpa pengobatan.Pada defisiensi
thiamine (kofaktor pyruvate dehydrogenase), glukosa tidak dapat dioksidasi secara

anaerob. Keadaan ini dapat diataasi dengan memberikan preparat thiamine.Respons

terhadap thiamine(diberi 50-100 mg IV selanjutnya 50 mg/hari oral selama 1-2 minggu)
secara dramatis mampu mempertahankan live saving. Drug induced asidosis laktat dapat
disebabkan oleh oxidative phosphorilation atau obat yang mengganggu proses
glikogenesis. Meskipun asidosis laktat yang terjadi dapat berat, namun survival baik.
169.
2.7 PROGNOSIS
170.

Prognosis pasien asidosis metabolik laktat lebih buruk dibandingkan

asidosis metabolik non-laktat meskipun kadar asidodis lebih ringan. Penentuan kadar
laktat penting pada pasien dengan syok, sepsis, asma, pasca operasi, cedera otak, gagal
hati, cedera paru akut (acute lung injury), dan keracunan.1 Kadar laktat tinggi pada
pemeriksaan awal secara bermakna berhubungan dengan peningkatan angka mortalitas.
171.

Kadar laktat yang diukur pada 24 jam setelah masuk rumah sakit

mempunyai sensitivitas 55,6% dan spesifisitas 97,2% untuk memperkirakan prognosis

pasien sakit berat.3 Angka kematian (mortalitas) pasien asidosis metabolik laktat dewasa
hampir dua kali lebih tinggi dibandingkan pasien sakit berat dengan asidosis metabolik
non laktat.Mortalitas asidosis metabolik laktat pasien yang dirawat unit perawatan
intensif, berkisar 22-80,8%, Husein melaporkan kadar laktat pasien dengan asidosis
metabolik laktat setelah dirawat 24 jam di ruang perawatan intensif >2,2 mmol/L
memiliki persentase mortalitas sampai dengan 58%.
172.
173.
174.
175.
176.
177.
178.
179.
180.
181.
182.
183.
184.
185.
186.
187.
188.
189.
190.

191.

192.
193.

BAB III
KESIMPULAN

194.
195.
196.

Asidosis metabolik didefinisikan sebagai penurunan pH serum dan

konsentrasi bikarbonat serum. Untuk klasifkasi, asidosis metabolik biasanya dibagi

menjadi keadaan dengan celah anion normal dan keadaan yang berhubungan dengan
kenaikan celah anion. Penyebab asidosis metabolik dengan celah anion normal terdiri
dari penyakit ginjal yang menimbulkan pembuangan bikarbonat, obat-obatan tertentu,
gelung ileum dengan statis, diare, atau fistula pancreas.
197.

Asidosis metabolik sering tidak spesifik. Tanda fisik terpenting adalah

hiperventilasi yang ada pada keadaan ekstrim berupa pernafasan cepat dan dalam yang
diperlukan untuk kompensasi respirasi. Asidosis berat sendiri dapat mengakibatkan
penurunan resistensi vaskuler perifer dan fungsi ventrikel jantung, menimbulkan
hipotensi, udem paru dan hipoksia jaringan. Gambaran laboratorium berupa penurunan
pH serum dan penurunan kadar HCO3 dan PCO2.
198.

Diagnosis dapat ditegakan melalui tanda dan gejala dari penyebab dasar

yang mengakibatkan asidosis dapat ditemukan lalu dengan gas darah arterial. Asidosis
metabolik terjadi karena nefron yang rusak tidak dapat mengekskresikan asam yang
dihasilkan dari metabolisme tubuh. Selain itu penyebab asidosis metabolic adalah asam
eksogen (mis keracunan salisilat, metanol, etilen glikol), akumulasi asam endogen
seperti asam laktat (hipoperfusi jaringan pada henti jantung atau syok) atau asam asetoasetat pada ketoasidosis diabtes, hilangnya alkali (mis kehilangan melalui saluran cerna
pada diare berat, fistula empedu atau enterik; atau kehilangan melalui ginjal akibat
asidosis tubulus proksimal), dan gagalnya pembuangan asam melalui ginjal (gagal ginjal
dan asidosis tubulus distal).
199.

Asidosis kadang tidak dapat dikoreksi dengan natrium bikarbonat sebab

dengan menurunnya aliran darah obat itu tidak dapat sampai kejaringan. Yang
diperlukan adalah memberikan cairan pengganti seperti ringer laktat sampai syoknya
teratasi. Jika aliran darah perfusi kejaringan membaik, sampah metabolic akan terbawa
keluar. Asam laktat akan dimetabolisme di hati menjadi bikarbonat, selanjutya sampai

akhirnya menjadi CO2. Fixed acids akan dibawa dan diekskresikan di ginjal. Jadi,
asidosi sakan hilang sendiri jika sirkulasi darah sudah normal.
200.

Prognosis pasien asidosis metabolik laktat lebih buruk dibandingkan

asidosis metabolik non-laktat meskipun kadar asidodis lebih ringan.

201.
202.
203.
204.
205.
206.
207.
208.
209.
210.
211.
212.
213.
214.
215.
216.
217.
218.
219.
220.
221.
222.
223.
224.
225.
226.
227.
228.
229.
230.
231.
232.
233.
234.
235.
236.
237.
238.
239.
240.

241.

DAFTAR PUSTAKA
242.
243.

1. Sabiston, David C.1995. Buku Ajar Bedah. Jakarta:EGC

2. Muttaqin, Arif. 2011. Buku Ajar: Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan
Sistem Pernapasan: Salemba Medika.
3. Muttaqin A. Buku ajar asuhan keperawatan klien dengan gangguan sistem pernapasan.
Jakarta: Salemba medika; 267-268.
4. Wahab, Samik. 1996. Ilmu Kesehatan Anak Nelson Vol I. Jakarta: EGC.
5. Sudoyo, Aru W., et al. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia.
6. Eliastam, Micheal., et al. 1998. Penuntun kedaruratan medis. Jakarta : EGC
7. Baradero, Mary., Dayrit, Mary Wilfrid., Siswadi, Yakobus. 2005. KLIEN GANGGUAN
GINJAL: SERI ASUHAN KEPERAWATAN. Jakarta: EGC.
8. Rubenstein, David., Wayne, David., Bradley,John.2007. Lecture Notes: Kedokteran
Klinis: Erlangga.
9. Muttaqin A. Buku ajar asuhan keperawatan klien dengan gangguan sistem pernapasan.
Jakarta: Salemba medika; 267-268.
10. Sjamsuhidajat, R. Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi 2. Jakarta : EGC
11. Mayasari,Siska (2006). Asidosis Laktat. From
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/15608/1/mkn-mar2006%20%289%29.pdf, 26 Mei 2015.