Laporan Kasus

Seorang Laki-Laki Umur 46 Tahun, Datang

dengan keluhan Nyeri Dada Sejak
3 Jam SMRS

Disusun oleh:
Agung Hadi Wibowo, S.Ked
Zhazha Savira Herprananda, S.Ked

Pembimbing:
dr. H.M. Faisal Soleh, Sp.PD

BAGIAN/DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH PALEMBANG BARI
FAKULTAS KEDOTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA
2015

Halaman Pengesahan
Laporan Kasus

Seorang laki-laki umur 46 tahun, datang dengan keluhan

nyeri dada sejak 3 jam SMRS

Oleh :
Agung Hadi Wibowo, S.Ked
Zhazha Savira Herprananda, S.Ked
Telah diterima dan disetujui sebagai salah satu syarat dalam mengikuti
Kepaniteraan Klinik di Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Sriwijya Rumah Sakit Umum Daerah Palembang BARI Periode 6
April 2015 13 Juni 2015.

Palembang ,

Mei 2015

dr. H.M. Faisal Soleh, SpPD

KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kehadirat Allah S.W.T. atas rahmat dan karunia-Nya
sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus yang berjudul Seorang lakilaki umur 46 tahun, datang dengan keluhan nyeri dada sejak 3 jam SMRS ini
tepat pada waktunya.
Laporan Kasus ini merupakan salah satu syarat mengikuti Kepaniteraan
Klinik di Departemen Ilmu Penyakit Dalam RSUD Palembang BARI, Fakultas
Kedokteran Universitas Sriwijaya.
Penulis mengucapkan terima kasih kepada dr. H.M. Faisal Soleh, Sp.PD
selaku pembimbing yang telah memberikan bimbingan selama penulisan dan
penyusunan laporan kasus ini.
Penulis menyadari masih banyak kekurangan dalam penyusunan Laporan
Kasus ini. Oleh karena itu, kritik dan saran dari berbagai pihak sangat penulis
harapkan. Semoga Laporan Kasusini dapat memberi manfaat bagi pembaca.

Palembang, Mei 2015

Penulis

BAB I
PENDAHULUAN
Infark Miokard Akut adalah oklusi koroner akut disertai iskemia yang
berkepanjangan yang pada akhirnya menyebabkan kerusakan sel dan kematian
(infark) miokard. Iskemia sendiri merupakan suatu keadaan transisi dan reversible
pada miokard akibat ketidakseimbangan antara pasokan dan kebutuhan miokard
yang menyebabkan hipoksia miokard.1
Infark miokard merupakan salah satu diagnosa yang paling umum pada
pasien yang dirawat di rumah sakit di negara- negara barat. Di Amerika Serikat,
kurang lebih 1,5 juta infark miokard terjadi setiap tahunnya. Mortalitas karena
infark akut kurang lebih 30 persen, dengan lebih separuh dari kematian terjadi
sebelum pasien/penderita masuk rumah sakit. Meskipun harapan hidup sesudah
perawatan di rumah sakit telah meningkat selama dua dekade terakhir, tambahan 5
10 persen pasien yang selamat meninggal pada tahun pertama sesudah infark
miokard dan jumlah infark miokard setiap tahun di Amerika Serikat sebagian
besar tetap tidak berubah sejak awal tahun 1970-an. Resiko mortalitas berlebihan
dan infark miokard non fatal rekuren menetap pada pasien yang sembuh.1

BAB II
LAPORAN KASUS
2.1. IDENTIFIKASI
Nama

: Tn. N

Jenis kelamin

: Laki-laki

Usia

: 46 tahun

Alamat

: Jl. Kedukan No 873 Palembang

Pekerjaan

: Buruh

Status

: Menikah

Agama

: Islam

MRS

: 17 Mei 2015

2.2. ANAMNESIS (pada 26 Mei 2015 pukul 17.00) :

KELUHAN UTAMA
Nyeri dada sejak 3 jam SMRS
KELUHAN TAMBAHAN
RIWAYAT PERJALANAN PENYAKIT
3 jam SMRS, os mengeluh nteri dada sebelah kiri. Nyeri dirasakan seperti
ditekan/ditindih, yang menjalar ke punggung. Nyeri timbul saat os sedang bekerja
dan os nyeri sedikit berkurang dengan istirahat. Mual (+), Muntah (-), Badan
terasa lemas, Batuk (-), Sesak (-), Keringat dingin (+), BAK dan BAB tidak ada
keluhan. Os lalu dibawa ke IGD RSUD Palembang BARI. Saat di IGD, os
mengaku diberikan obat yang diminum di bawah lidah, dan keluhan nyeri dada
dirasakan berkurang.
RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

Hipertensi (+), diketahui sejak 4 tahun yang lalu namun os tidak rutin

berobat
Os belum pernah sakit seperti ini sebelumnya
DM (-)
Asma (-)
Penyakit Jantung (-)
Alergi obat dan makanan (-)

RIWAYAT KEBIASAAN
-

Merokok (+), sejak usia muda ( 20-30 tahun yang lalu), 1 bungkus (12

batang) sehari
Minum kopi (+), 4 gelas sedang sehari
Minum teh (-)
Minum alkohol (-)
Jamu (-)

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

-

Penyakit yang sama dengan os (-)

Hipertensi (+) : Ibu
Asma (+) : kakak
DM (-)

2.3. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum
Keadaan umum

: Tampak sakit sedang

Kesadaran

: Compos mentis

Tekanan darah

: 100/70 mmHg

Nadi

: 60x/menit

RR

: 16x/menit

Temperature

: 36,4C

Keadaan Spesifik
Kepala

: Muka tampak simetris, warna kulit sawo matang, rambut

warna hitam, alopesia (-), nyeri tekan supra dan infra orbita
(-), deformitas tulang kepala (-).

Mata

: konjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil isokor (+/

+), refleks cahaya (+/+), diameter 3mm/3mm

Hidung

: deviasi septum nasal (-), sekret (-), epistaksis (-)

Mulut

: bibir pucat (-), sianosis (-), bibir kering (-), atrofi papil lidah
(-), pembesaran tonsil (-)

Telinga

: MAE lapang, edem periaurikular/tofi (-), sekret(-)

Leher

: JVP (5-2 cmH2O), pembesaran KGB (-), struma (-).

Thoraks

: Barrel chest (-), venektasi (-), spider nevi (-), angulus costae
<90.

Cor
Inspeksi

: Iktus kordis terlihat di ICS V LMC sinistra

Palpasi

: Iktus kordis teraba di ICS V LMC sinistra

Perkusi

: Batas jantung atas ICS II, batas jantung kanan linea sternalis
dextra, batas jantung kiri ICS V, 1 jari lateral linea
midclavicularis sinsitra.

Auskultasi

: HR 60x/menit reguler, BJ I-II normal, murmur (-), gallop (-)

Pulmo
Inspeksi

: statis dan dinamis simetris ka=ki, retraksi dinding dada (-/-)

Palpasi

: stemfremitus kanan = kiri

Perkusi

: sonor pada kedua lapangan paru. Batas paru hepar ICS VII
peranjakan 1 sela iga

Auskultasi

: Vesikuler (+) normal, wheezing (-), ronkhi (-)

Abdomen
Inspeksi

: Datar, massa (-), Caput medusa (-), venektasi (-).

Palpasi

: Lemas, defans muscular (-), nyeri tekan epigastrium (-),

hepar dan lien tidak teraba.

Perkusi

: Timpani, shifting dullness (-)

Auskultasi

: Bising usus (+) normal.

Ekstremitas
Superior

: Deformitas (-), edema (-), palmar pucat (-/-), akral sianosis

(-), akral dingin (-), pembesaran KGB aksilla (-), hematom
(-), ptechiae (-), palmar eritema (-), clubbing finger (-),
CRT <2

Inferior

: Deformitas (-), edem pretibial (-/-), pucat (-/-), akral

sianosis (-), akral dingin (-), hematom (-), ptechiae (-), CRT
<2

2.4. PEMERIKSAAN PENUNJANG

- Pemeriksaan Laboratorium
17 Mei 2015
Pemeriksaan
Hb
Leukosit
Hematokrit
Diff. count
- Basofil
- Eosinofil
- Batang
- Segmen
- Limfosit
- Monosit
Glucosa sewaktu
Trigliserida
Colesterol total
LDL
HDL
CK-MB
Interpretasi:
- Leukositosis
- Shift to the left
- Dislipidemia
- Pemeriksaan EKG
17 Mei 2015

Nilai
15,2 g/dl
15.100 /ul
44%
0
2
3
88
5
2
139 mg/dl
94 mg/dl
235 mg/dl
176 mg/dl
40 mg/dl
105 U/l

Nilai Normal
14-16 g/dl
5.000-10.000 /ul
40-48%
0-1
1-3
2-6
50-70
20-40
2-8
<180 mg/dl
< 200 mg/dl
<200 mg/dl
< 130 mg/dl
> 50 mg/dl
< 25 U/l

Keterangan
Normal
Meningkat
Normal
Normal
Normal
Normal
Meningkat
Menurun
Normal
Normal
Normal
Meningkat
Meningkat
Menurun
Meningkat

18 Mei 2015

19 Mei 2015

20 Mei 2015

21 Mei 2015

22 Mei 2015

23 Mei 2015

- Pemeriksaan Rontgen thoraks

Keterangan:

Terdapat identitas pasien, penanda arah kiri (L)

Inspirasi kurang dalam
Trakea ditengah
Tidak terdapat infiltrat
Corakan Bronkovesikuler meningkat
Diafragma licin dan sudut costophrenicus lancip
Tulang-tulang dan jaringan lunak baik
CTR >50%

Kesan: Kardiomegali (kemungkinan akibat inspirasi yang kurang

dalam)
-

Pemeriksaan Echocardiografi

Keterangan:
-

Segmented wall motion : +

Katup : MI mild
LVH : +
Diastolic Disfunction : EF : 43,1 %
FS : 22%

2.5. DIAGNOSIS KERJA

AMI Anteroseptal
2.6. DIAGNOSIS BANDING

Perikarditis akut, emboli paru, diseksi aorta akut

2.7. TATALAKSANA
Non-farmakologis
o Istirahat
o Edukasi
Farmakologis
o IVFD RL gtt xx/m
o Clopidogrel 1 x 75 mg
o ISDN 3 x 5 g
o Simvastatin 1 x 10 g
o Aspilet 1 x 8 g
o Laxadyn Syr 3 x 1 C
o Inj. Radin 2 x 1 amp

2.8. PROGNOSIS
Quo ad vitam

: dubia ad bonam

Quo ad functionam

: dubia ad bonam

Quo ad sanasionam

: dubia ad bonam

2.9. FOLLOW UP
26 Mei 2015
S Keluhan nyeri dada berkurang
O Keadaan umum
Kesadaran
: compos mentis

Tekanan darah : 100/70 mmHg

Nadi

: 60x/menit

RR

: 16x/menit

Temperature

: 36,4C

Pemeriksaan fisik
Kepala
: Muka tampak simetris, warna kulit sawo matang, rambut
warna hitam, alopesia (-), nyeri tekan supra dan infra
orbita (-), deformitas tulang kepala (-).
Mata
: konjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil isokor
(+/+), refleks cahaya (+/+), diameter 3mm/3mm

Hidung
Mulut
Telinga
Leher
Thoraks

Cor
Inspeksi
Palpasi
Perkusi

Auskultasi

Pulmo
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
Abdomen
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
Ekstremitas
Superior

Inferior

: deviasi septum nasal (-), sekret (-), epistaksis (-)

: bibir pucat (-), sianosis (-), bibir kering (-), atrofi papil
lidah (-), pembesaran tonsil (-)
: MAE lapang, edem periaurikular/tofi (-), sekret(-)
: JVP (5-2 cmH2O), pembesaran KGB (-), struma(-).
: Barrel chest (-), venektasi (-), spider nevi (-), angulus
costae <90.

: Iktus kordis terlihat di ICS V LMC sinistra

: Iktus kordis teraba di ICS V LMC sinistra
: Batas jantung atas ICS II, batas jantung kanan linea
sternalis dextra, batas jantung kiri ICS V, 1 jari lateral
linea midclavicularis sinsitra.
: HR 60x/menit reguler, BJ I-II normal, murmur (-),
gallop (-)

: statis dan dinamis simetris ka=ki, retraksi dinding dada

(-/-)
: stemfremitus kanan = kiri
: sonor pada kedua lapangan paru. Batas paru hepar ICS
VII peranjakan 1 sela iga
: Vesikuler (+) normal, wheezing (-), ronkhi (-)

: Datar, massa (-), Caput medusa (-), venektasi (-).

: Lemas, defans muscular (-), nyeri tekan epigastrium (-),
hepar dan lien tidak teraba.
: Timpani, shifting dullness (-)
: Bising usus (+) normal.

: Deformitas (-), edema (-), palmar pucat (-/-), akral

sianosis (-), akral dingin (-), pemb. KGB aksilla (-),
hematom (-), ptechiae (-), palmar eritema (-), clubbing
finger (-), CRT <2
: Deformitas (-), edem pretibial (-/-), pucat (-/-), akral
sianosis (-), akral dingin (-), hematom (-), ptechiae (-),
CRT <2

AMI anteroseptal
Non-farmakologis
o Istirahat
o Edukasi
Farmakologis
o IVFD RL gtt xx/m
o Clopidogrel 1 x 75 mg
o ISDN 3 x 5 g
o Simvastatin 1 x 10 g
o Aspilet 1 x 8 g
o Laxadyn Syr 3 x 1 C
o Inj. Radin 2 x 1 amp

27 Mei 2015
S Keluhan nyeri dada berkurang
O Keadaan umum
Kesadaran
: compos mentis

Tekanan darah : 110/80 mmHg

Nadi

: 68x/menit

RR

: 20x/menit

Temperature

: 36,6C

Pemeriksaan fisik
Kepala
: Muka tampak simetris, warna kulit sawo matang, rambut
warna hitam, alopesia (-), nyeri tekan supra dan infra
orbita (-), deformitas tulang kepala (-).
Mata
: konjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil isokor
(+/+), refleks cahaya (+/+), diameter 3mm/3mm
Hidung
: deviasi septum nasal (-), sekret (-), epistaksis (-)
Mulut
: bibir pucat (-), sianosis (-), bibir kering (-), atrofi papil
lidah (-), pembesaran tonsil (-)
Telinga
: MAE lapang, edem periaurikular/tofi (-), sekret(-)
Leher
: JVP (5-2 cmH2O), pembesaran KGB (-), struma(-).
Thoraks
: Barrel chest (-), venektasi (-), spider nevi (-), angulus
costae <90.
Cor
Inspeksi
Palpasi
Perkusi

: Iktus kordis terlihat di ICS V LMC sinistra

: Iktus kordis teraba di ICS V LMC sinistra
: Batas jantung atas ICS II, batas jantung kanan linea

Auskultasi

Pulmo
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
Abdomen
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
Ekstremitas
Superior

Inferior

sternalis dextra, batas jantung kiri ICS V, 1 jari lateral

linea midclavicularis sinsitra.
: HR 60x/menit reguler, BJ I-II normal, murmur (-),
gallop (-)

: statis dan dinamis simetris ka=ki, retraksi dinding dada

(-/-)
: stemfremitus kanan = kiri
: sonor pada kedua lapangan paru. Batas paru hepar ICS
VII peranjakan 1 sela iga
: Vesikuler (+) normal, wheezing (-), ronkhi (-)

: Datar, massa (-), Caput medusa (-), venektasi (-).

: Lemas, defans muscular (-), nyeri tekan epigastrium (-),
hepar dan lien tidak teraba.
: Timpani, shifting dullness (-)
: Bising usus (+) normal.

: Deformitas (-), edema (-), palmar pucat (-/-), akral

sianosis (-), akral dingin (-), pemb. KGB aksilla (-),
hematom (-), ptechiae (-), palmar eritema (-), clubbing
finger (-), CRT <2
: Deformitas (-), edem pretibial (-/-), pucat (-/-), akral
sianosis (-), akral dingin (-), hematom (-), ptechiae (-),
CRT <2

AMI anteroseptal
Non-farmakologis
o Istirahat
o Edukasi
Farmakologis
o IVFD RL gtt xx/m
o Clopidogrel 1 x 75 mg
o ISDN 3 x 5 g
o Simvastatin 1 x 10 g
o Aspilet 1 x 8 g
o Laxadyn Syr 3 x 1 C
o Inj. Radin 2 x 1 amp

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Definisi dan Epidemiologi

Infark Miokard Akut adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh
sumbatan arteri koroner. Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya aterosklerotik
pada dinding arteri koroner, sehingga menyumbat aliran darah ke jaringan otot
jantung.

Aterosklerotik adalah penyakit pada arteri-arteri besar dan sedang

dimana lesi lemak yang disebut Plak Ateromatosa timbul pada permukaan dalam
dinding arteri, sehingga mempersempit bahkan menyumbat suplai aliran darah ke
arteri bagian distal.2
3.2 Etiologi
Penyakit Jantung Koroner terjadi akibat penyumbatan sebagian atau total,
satu atau lebih pembuluh darah koroner. Akibat adanya penyumbatan ini, terjadi
gangguan pasokan suplai energi kimiawi ke otot jantung (miokard), sehingga
terjadilah gangguan keseimbangan antara pasokan dan kebutuhan 1,2
3.3 Epidemiologi
Infark miokard akut merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di
negara maju. Laju mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalah 30% dengan lebih
dari separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai rumah sakit. Walaupun
laju mortalitas menurun sebesar 30% dalam 2 dekade terakhir, sekitar 1 diantara
25 pasien yang tetap hidup pada perawatan awal, meninggal dalam tahun pertama
setelah IMA.4Spektrum sindrom koroner akut terdiri dari angina pektoralis tidak
stabil, IMA tanpa elevasi ST, dan IMA dengan elevasi ST.

3.4. Faktor Risiko

Infark Miokard Akut lebih banyak terjadi pada pria dibandingkan dengan
wanita. Penyakit jantung koroner merupakan salah satu faktor resiko yang sering
terjadi pada infark miokard, selain itu faktor resiko yang menyebabkan infark
miokard seperti hipertensi, dislipidemia, diabetes. Sejumlah faktor resiko lain
yang berkaitan dengan gaya hidup pada penyakit jantung koroner juga dapat
menjadi faktor resiko dari infark miokard seperti stres, obesitas, merokok, dan
kurangnya aktivitas fisik.3
Infark Miokard Akut dengan elevasi gelombang ST ( STEMI ) pada
pemeriksaan Ekokardiografi umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun
secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada
sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat
biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral
sepanjang waktu, STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat
pada lokasi injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi,
dan akumulasi lipid.3,4
3.5. Tanda dan Gejala
1. IMA tanpa elevasi ST
Gejala klinis yang mungkin muncul pada kasus infark miokard
akut adalah nyeri dada substernal atau kadangkala di epigastrium dengan
ciri seperti diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri
tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan, menjadi presentasi gejala yang
sering ditemukan pada NSTEMI. Analisis berdasarkan gambaran klinis
menunjukkan bahwa mereka yang memiliki gejala dengan onset baru
angina berat atau terakselerasi memiliki prognosis lebih baik
dibandingkan dengan yang memiliki nyeri pada waktu istirahat.
Walaupun gejala khas rasa tidak enak didada iskemia pada NSTEMI
telah diketahui dengan baik, gejala tidak khas seperti dispneu, mual,
diaphoresis, sinkop atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas, atau

leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien
berusia lebih dari 65 tahun. 2
2.

IMA dengan elevasi ST

Infark miokard dengan elevasi gelombang ST biasanya
diketahui dengan beberapa tanda dan gejala yang diketahui dari
beberapa pemeriksaan, pertama pada anamnesis biasanya diketahui
adanya keluhan nyeri dada, yang hampir setengah kasus terjadi akibat
aktivitas fisik berat, stress emosi, penyakit medis atau bedah.
Dirasakan pada saat pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun
tidur. Nyeri dada merupakan petanda awal dalam kelainan utama ini.2

3.6. Patogenesis
Interaksi lipid core
formasi trombus platelet rich
agregasi platelet, vasokontriksi, pembentukan trombus
Trombosit tidak akan melekat pada endotel yang intake
Kolagen sebagai agonis trombosit berada pada plaque dan subendotel
(Von Willebrand) Trombosit yang tidak aktif melekat pada endotel
Proses awal dalam formasi trombus yang dipacu oleh von willebrand pada
glikoprotein I B trombosit.
Adesi trombosit akan diikuti aktivasi trombosit.
Pemacu aktavasi trombosit, vasokontriksi, dan proliferasi neointimal ADP,
seretonin dan TX A2

ADP berada pada granul intraselular dilepas pada waktu trombosit distimulasi
oleh molekul adesi.
ADP merangsang aktivitas ikatan fibrinogen-GP IIb/IIIa.
Agregasi trombosit dan Aktivasi trombin oleh agonis
Mengubah GP IIb/IIIa menjadi mampu berinteraksi dengan protein adesif plasma
(fibrinogen dan von willebrand)
Aktivasi trombosit baru dan Trombus membesar
Lumen pembuluh darah tertutup.5

3.7. Patofisiologi6,7,8

arterosklerosis

nyeri

aktivitas simpatik
cardiac work
cardiac efisiency

disritmia
nekrosis

Iskemi Miokardial

ATP
Aktivasi reseptor TNF
apoptosis
ion pump
ICE-related protease activation
Ca2+
Inaktivasi PARP
Aktivasi protease
Fragmentasi DNA
Kerusakan Membran
nekrosis

3.8 Penegakkan Diagnosis

a. Anamnesis
Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala cardinal pasien IMA.
Sifat nyeri dada angina sebagai berikut :
1. Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial.

2. Sifat nyeri : rasa sakit,seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda

berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.
3. Penjalaran : biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang
bawah, gigi, punggung/interskapula, perut, dan dapat juga ke lengan
kanan.
4. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau obat nitrat.
5. Faktor pencetus : latihan fisik, stres emosi, udara dingin, dan sesudah
makan.
6. Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin,
cemas dan lemas.1, 9
b. Pemeriksaan Fisik
1. Tampak cemas
2. Tidak dapat istirahat (gelisah)
3. Ekstremitas pucat disertai keringat dingin
4. Takikardia dan/atau hipotensi
5. Brakikardia dan/atau hipotensi
6. S4 dan S3 gallop
7. Penurunan intensitas bunyi jantung pertama
8. Split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan
9. Peningkatan suhu sampai 38C dalam minggu pertama. 1, 9
c. Elektrokardiogram
Gambaran khas yaitu timbulnya gelombang Q yang besar, elevasi
segmen ST dan inversi gelombang T. Walaupun mekanisme pasti dari
perubahan EKG ini belum diketahui, diduga perubahan gelombang Q
disebabkan oleh jaringan yang mati, kelainan segmen St disebabkan oleh
injuri otot dan kelainan gelombang T karena iskemia.1, 4
d. Laboratorium
1. CKMB : meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan
mencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4
hari.

2. cTn : ada dua jenis, yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat
setelah 2 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 1024 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan
cTn I setelah 5-10 hari.
3. Mioglobin : dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai
puncak dalam 4-8 jam.
4. Ceratinin Kinase (CK) : meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark
miokard dan mencapai puncak dalam 10-36 jam dan kembali normal
dalam 3-4 hari.
5.

Lactic dehydrogenase (LDH) : meningkat setelah 24-48 jam bila ada

infark miokard, mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam
8-14 hari.1, 9

3.9 Komplikasi
a. Aritmia supraventrikular
Takikardia sinus merupakan aritmia yang paling umum dari
tipe ini. Jika hal ini terjadi sekunder akibat sebab lain, masalah
primer sebaiknya diobati pertama. Namun, jika takikardi sinus
tampaknya disebabkan oleh stimulasi simpatik berlebihan,
seperti yang terlihat sebagai bagian dari status hiperdinamik,
pengobatan dengan penghambat beta yang relatif kerja singkat
seperti propanolol yang sebaiknya dipertimbangkan .10
b. Gagal jantung
Beberapa derajat kelainan sesaat fungsi ventrikel kiri terjadi
pada lebih dari separuh pasien dengan infark miokard. Tanda
klinis yang paling umum adalah ronki paru dan irama derap S3
dan S4. Kongesti paru juga sering terlibat pada foto thoraks
dada. Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri dan tekanan
arteri pulmonalis merupakan temuan hemodinamik karakteristik,
namun sebaiknya diketahui bahwa temua ini dapat disebabkan
oleh penurunan pemenuhan diastolik ventrikel dan / atau
penurunan isi sekuncup dengan dilatasi jantung sekunder.

Diuretik sangat efektif karena mengurangi kongesti paru-paru

dengan adanya gagal jantung sistolik dan / diastolik. 10
c. Sistole prematur ventrikel
Depolarisasi prematur yang jarang dan sporadik terjadi pada
hampir semua pasien dengan infark dan tidak memerlukan
terapi. Sementara dulu, ekstrasistole ventrikel distolik yang
sering,

multifokal

atau

dini

secara

rutin

diobati,

terapi

farmakologik sekarang disediakan untuk pasien dengan aritmia

ventrikel

yang

lama

atau

simptomatik.

Terapi

antiaritmia

profilaktik dengan tiadanya takiaritmia ventrikel yang penting

secara klinis, dikontra indikasikan karena terapi seperti itu dapat
dengan jelas meningkatkan mortalitas selanjutnya. 10

3.10. Penatalaksanaan
A. Farmakologis
1. Morfin
Morfin sangat efektif mengurangi nyeri. Dosis 2-4 mg dan dapat
diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg. Efek
samping : konstriksi vena dan arteriolar melalui penurunan simpatis,
sehingga terjadi pooling vena yang akan mengurangi curah jantung
dan tekanan arteri.1,5
2. Penyekat beta
Tujuan

pemberian

penyekat

beta

adalah

memperbaiki

keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen miokard, mengurangi

nyeri, mengurangi luasnya infark dan menurunkan risiko kejadian
aritmia vebtrikel yang serius.1, 5
3. Antitrombotik
Tujuan primer pengobatan adalah untuk mendapatkan dan
mempertahankan patensi arteri koroner yang terkait infark. Tujuan
sekunder adalah menurunkan tendensi pasien menjadi trombosis.1, 5
4. Inhibitor ACE

Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera

pada otot jantung. Obat ini juga dapat digunakan untuk memperlambat
kelemahan pada otot jantung. 1, 5
B. Non Farmakologis
1. Aktivitas : pasien harus istirahat dalam 12 jam pertama.
2. Diet : pasien harus puasa atau hanya minum cair dengan mulut dalam
4-12 jam pertama. Diet mencakup lemak <30% kalori total dan
kandungan kolesterol <300 mg/hari. Menu harus diperkaya dengan
makanan yang kaya serat, kalium, magnesium dan rendah natrium.1,5
3.11. Prognosis
Prognosis lebih buruk pada wanita, bertambahnya usia, meningkatkan
disfungsi ventrikel, disritmia ventrikel dan infark berulang. Indikator lain dari
prognosis yang lebih buruk adalah keterlambatan dalam reperfusi atau
reperfusi berhasil, remodelling LV, infark anterior, jumlah lead menunjukkan
elevasi ST, blok cabang berkas dan tekanan darah sistolik kurang dari 100 mm
dengan takikardia lebih besar dari 100 per menit.

Prognosis yang lebih baik berhubungan dengan reperfusi awal, infark dinding
inferior, pengobatan jangka pendek dan jangka panjang dengan beta-blocker,
aspirin, statin dan ACE inhibitor. Lanjut Usia pasien dengan MI akut pada
peningkatan risiko komplikasi dan harus ditangani secara agresif. 12

BAB IV
ANALISIS KASUS
4.1 ANAMNESIS
Os datang dengan keluhan nyeri dada sejak 3 jam SMRS. Keluhan nyeri dada
perlu dilakukan anamnesis secara cermat, apakah berasal dari jantung atau luar
jantung. Salah satu kecurigaan nyeri dada yang berasal dari jantung adalah AMI
dan ini perlu dipastikn secara cepat dan tepat apakah os menderita AMI atau tidak.
Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien AMI. Sifat nyeri
dada angina antara lain:
Sifat nyeri dada angina
- Lokasi: substernal,

Temuan pada pasien

retrosternal, - Os merasakan nyeri di dada kiri.

prekordial
- Sifat nyeri: rasa sakit, seperti ditekan, - Os mengaku nyeri dada dirasakan
rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditekan/ditindih
seperti

ditusuk, rasa

diperas,

dan

dipelintir
- Penjalaran: biasanya ke lengan kiri, - Os mengaku nyeri dada dirasakan
dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi, menjalar ke punggung
punggung (interscapula), perut, lengan
kanan
- Nyeri membaik atau hilang dengan - Os mengaku nyeri dada sedikit
istirahat, atau obat nitrat

berkurang dengan istirahat dan juga

setelah diberikan obat bawah lidah

(ISDN) di IGD
- Faktor pencetus: latihan fisik, stres - Os mengaku nyeri dada muncul saat
emosi, udara dingin, sesudah makan
os bekerja
- Gejala penyerta: mual, muntah, sulit - Keluhan lain yang dirasakan os adalah
bernapas, keringat dingin, cemas, lemas

mual dan keringat dingin

Sehingga besar kemungkinan nyeri dada pada pasien ini adalah nyeri dada tipikal
yang mengarah ke diagnosis AMI. Perlu dilakukan pemeriksaan fisik dan
penunjang untuk memperkuat dugaan diagnosis dari hasil anamnesis ini.
4.2 PEMERIKSAAN FISIK
Pada pemeriksaan fisik yang dilakukan pada tanggal 26 Mei 2015, tidak
ditemukan tanda-tanda yang khas.
4.3 PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan penunjang pada pasien ini meliputi laboratorium dan EKG.
a. Laboratorium
Dari
hasil

pemeriksaan

laboratorium

didapatkan

peningkatan kadar enzim jantung CK-MB. Kadar CK-MB hasil

pemeriksaan laboratorium adalah 105 U/l (normalnya < 25 U/l)
atau terjadi peningkatan lebih dari 2 kali dari nilai normal. Ini
menunjukkan adanya nekrosis jantung (miokard infark).
Selain itu hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan
leukositosis,

shift

to

the

left

dan

kondisi

dislipidemia.

Leukositosis dan shift to the left merupakan suatu mekanisme

pertahanan tubuh terhadap reaksi inflamasi, proses metabolik,
dan stress terhadap nekrosis jaringan miokard akibat iskemik
berkepanjangan. Sedangkan dislipidemia sebagai faktor risiko
terjadinya miokard infark pada pasien ini.
b. EKG
Pada pemeriksaan EKG 12 sandapan didapatkan hasil yaitu
ST elevasi dan t-inverted pada sandapan V1, V2, V3, dan V4. Ini
menunjukkan suatu infark miokard anteroseptal
.

4.4 TATALAKSANA
Pada pasien ini diberikan ISDN (Nitrat) untuk mengurangi nyeri dada.
ISDN juga dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan
preload dan meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh
koroner yang terkena infark atau pembuluh kolateral.

Pada pasien ini juga diberikan obat-obat antiplatelet seperti aspirin dan
clopidogrel. Tujuan pemberian obat antiplatelet adalah untuk memantapkan dan
mempertahankan patensi arteri koroner yang terkait infark. Aspirin sebagai
NSAID dapat memberikan efek samping iritasi pada mukosa lambung sehingga
diberikan juga ranitidin pada pasien ini.
Pemberisan simvastatin pada pasien ini adalah untuk tatalaksana
dislipidemia. Simvastatin bekerja menghambat kerja enzim HMG-CoA reductase,
yaitu enzim di hati yang berperan dalam proses sintesis kolesterol. Sedangkan
pemberian laxadin pada pasien ini adalah untuk melicinkan jalannya feses
sehingga pasien diharapkan tidak beraktivitas berat saat BAB.

DAFTAR PUSTAKA
1. Alwi, Idrus. 2011. Infark Miokard Akut Dengan Elevasi ST.
dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: FKUI. Hal:
1616.
2. Price, Sylvia Anderson. 2010. Penyakit Aterosklerotik Koroner. dalam
Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit Edisi 6. Jakarta : EGC.
Hal 589-590.
3. Sudoyo, W. Aaru, Bambang Setiyohadi. 2011. Ilmu Penyakit
Dalam Jilid III Edisi V. Jakarta : FKUI.
4. Yanti, Suharyo Hadisaputra, Tony Suhartono. 2005. Journal Risk Factors
Coronary Heart Disease in Type 2 Diabetes Mellitus Patient. Available
from URL: http://www.undip.ac.id. Diakses pada tanggal 26 Mei 2015.
5. Harun, S., 2011. Infark Miokard Akut. dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid I edisi 3. Jakarta: FKUI. Hal: 1090-1108. (patogenesis)
6. Brown, Carol T. 2010. Penyakit Aterosklerotik Koroner. dalam
Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Volume 1.
Jakarta: EGC. Hal 589-599.
7. Sherwood, Lauralee. 2008. dalam Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem
Edisi 2. Jakarta: EGC. Hal 287-292.
8. Elsevier Ltd. Rang et al dalam Pharmacology 5E www.studentconsult.com
9. Harun, Sjaharuddin, Idrus Alwi. 2011. Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi
ST. dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: FKUI. Hal: 1626.
10.
Isselbacher, J Kurt. 2010. Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit
Dalam Edisi 13 Volume 3. Jakarta : EGC.
11.
Changing Late Prognosis of Acute Myocardial
Infarction : Impact on Management of Ventricular
Arrhythmias in the Era of Reperfusion and the Implantable
Cardioverter-Defibrillation
http://circ.ahajournals.org/cgi/content/full/107/7/941