ENFERMEDAD DE

ALZHEIMER

Alejandro Mrida Lugo

Mayra Palomino Martnez
Diego Resendiz Cabrera
Oscar Romo Gonzlez

Aloysius Alois Alzheimer fue un psiquiatra y

neurlogo alemn que identific por primera vez los
sntomas de lo que luego se conocera como
enfermedad de Alzheimer.

Es una enfermedad neurodegenerativa que se manifiesta como deterioro

cognitivo y trastornos conductuales.
Se caracteriza por una prdida de la memoria inmediata y de otras capacidades
mentales.
Es la causa ms frecuente de demencia
Es un trastorno primario de las clulas nerviosas que las atrofia y destruye.

PREVALENCIA

Aproximadamente 5% de las personas mayores de 65 aos tienen

demencia.
La causa poco ms o menos en 65% de los casos es la enfermedad de
Alzheimer.
En 50% de los pacientes con Alzheimer, se inicia entre los 65 aos y los 70
aos de edad.
Es ligeramente ms frecuente en las mujeres que en los hombres.

Existen dos tipos de mal de Alzheimer:

El mal de Alzheimer de aparicin temprana, los sntomas aparecen

primero antes de los 60 aos y es mucho menos comn que el de aparicin
tarda; sin embargo, tiende a empeorar rpidamente. La enfermedad de
aparicin temprana puede ser hereditaria y se han identificado varios
genes.
El mal de Alzheimer de aparicin tarda, la forma ms comn de la
enfermedad, se presenta en personas de 65 aos en adelante. Puede ser
hereditario, pero el papel de los genes es menos claro.

QUE PASA?

Cuando una persona padece la enfermedad de Alzheimer, experimenta cambios

microscpicos en el tejido de ciertas partes de su cerebro y una prdida,
progresiva, pero constante, de una sustancia qumica, vital para el
funcionamiento cerebral, llamada acetilcolina. Esta sustancia permite que las
clulas nerviosas se comuniquen entre ellas y est implicada en actividades
mentales vinculadas al aprendizaje, memoria y pensamiento.

FACTORES
DE
LA
ENFERMEDAD
Herencia familiar la variante de la

patologa que se transmite genticamente,

supone el 1 por ciento de todos los casos. No
obstante, se estima que un 40 por ciento de
los pacientes con EA presentan antecedentes
familiares.
Factor gentico : varias mutaciones en el
gen de la protena precursora de amiloide
(APP), o en el de las presenilinas 1 y 2.
Tambin podra asociarse con mutaciones en
el gen de la apolipoprotena E (ApoE). Esta
protena est implicada en el transporte y
eliminacin del colesterol. estas
investigaciones, la nicastrina activara la
produccin del amiloide beta.
Factores medioambientales : El tabaco se
ha mostrado como un claro factor de riesgo
de la patologa, al igual que las dietas
grasas. Por otra parte, pertenecer a una
familia numerosa tambin parece influir en el
riesgo de Alzheimer.

DIAGNOSTICO, SIGNOS Y
SNTOMAS DEL ALZHEIMER

EL DETERIORO COGNITIVO
LEVE (DCL)
Es la fase entre el olvido normal debido al envejecimiento y el
desarrollo del mal de Alzheimer. Las personas con deterioro
cognitivo leve tienen problemas con el pensamiento y la
memoria, son conscientes del olvido. No todas las personas con
deterioro cognitivo leveprogresan a mal de Alzheimer.
Los sntomas del deterioro cognitivo leve abarcan:

Dificultad para realizar ms de una tarea a la vez

Dificultad para resolver problemas
Olvidar hechos o conversaciones recientes
Tardar ms tiempo para llevar a cabo actividadesms difciles

SNTOMAS TEMPRANOS
Los sntomas tempranos pueden abarcar:

Dificultad para realizar tareas que exigen pensar un

poco, pero que solan ser fciles.
Perderse en rutas familiares
Problemas del lenguaje, como tener dificultad para
encontrar el nombre de objetos familiares
Perder inters en actividades que previamente
disfrutaba, estado anmico indiferente
Extraviar artculos
Cambios de personalidad y prdida de habilidades
sociales

INICIO

Es insidioso, hay un deterioro progresivo e

irreversible de la memoria y cambios en la
personalidad. Tambin pueden presentar depresin,
insomnio y cambios de apetito. Puede presentarse
dificultad para hablar.

AVANZADA LA ENFERMEDAD
En la mayora de los casos, la afasia (lenguaje),
apraxia (movimientos), agnosia (estmulos
previamente aprendidos), se presentar posterior a los
2 o 3 aos del diagnostico.
Hay mas cambios en la personalidad del paciente.
Presentan perdida de peso, debido a que se les
olvida comer. (Perdida de apetito)
Conductas Inapropiadas (Exhibicionismo).

AVANZADA LA ENFERMEDAD
Las personas con mal de Alzheimeravanzado ya no
pueden:
Reconocer a los miembros de la familia
Llevar a cabo actividades bsicas de la vida diaria, como
comer, vestirse y baarse
Entender el lenguaje
El deterioro es mayor cuando hay antecedentes
familiares.
Duracin de la demencia: 24 meses.
Muerte: 2 a 5 aos.

DIAGNOSTICO
Se realiza con el estudio anatomopatologico: donde
hay atrofia del cerebro con aplanamiento de los surcos
y ventrculos cerebrales aumentados de tamao.
Tambin puede ser por causas bioqumicas, como la
acumulacin de amiloide en la neocorteza. Se
relaciona la amiloidosis cerebral a estos procesos de
envejecimiento.
La nica forma para saber con certeza, que una
persona sufri Alzheimer, es analizando el tejido
cerebral despus de la muerte.

ALZHEIMER:
COMO SUCEDE?

DNDE EST LA
FALLA?
El componente principal
de una ovilla
neurofibrilar es la
protena , esta
asociada a
microtubulos.

DNDE EST?
La protena es una
protena del
citoesqueleto que se
encuentra en el cito
esqueleto de los
axones.

LO QUE PASA ES...

En una enfermedad
atrofica neuronal, la
protena anormalmente
se fsforila formando
extensos enlaces cruzados.
Unin reducida--->lateral al
citoesqueleto---> interfiere
en el metabolismo-->
muerte celular

CARACTERSTICAS DE
LAS PROTENAS .
La protena tiene 6 isoformas:
3 protenas----> 3 secuencias de dominios
repetidos.
3 protenas ----> 4 secuencias de dominios
repetidos.

En los depsitos
fsforiladas de la
protena hay
ubiquitina.
Es un intento de
degradacin de estos
depsitos.

EN OTRA PARTE
CELULAR...
La protena amiloide aislada a ncleos de placas es
predominante en ppticos de 40 a 42.
AB1-40 y AB1-42.
S originan de la protena precursora amiloide (APP).

La protena precursora
amiloide es una
protena
transmembranal que se
encuentra en el tejido
nervioso.
El gen que estimula a su
liberacin de la
membrana es el
cromosoma 21.

VA METABLICA PRIMARIA

La alfa- secretasa
fragmenta a la protena
precursora de amiloide,
justo por enzima de la
membrana.

Esta fragmentacin se
produce en el dominio
B-amiloide.
El fragmento B-amiloide
se fragmenta por
secretasas beta y gama.

Las modificaciones postraduccionales

pueden desempear una funcin en la
transcripcin de placas neuronales.
En el alizheimer pueden producirse
cambios parciales en la va amiloidogenica
o puede alterarse.
Aumento de B-amiloide----> formacin de
placas neuronales.

PELIGRO...
En las placas
neuronales se
encuentran marcadores
de inflamacin como la
alfa-antiquimiotripsina
adems de otras
proteasas y peptidasas.

ANOMALAS DE LOS
NEUROTRANSMISORES.

El Alzheimer tambin
afecta a la corteza
cerebral y al
hipocampo.
Funcin colinergetica.

Se pierden las
formas estructurales
del neurotransmisor
y ms tarde las
funciones cognitivos
del paciente.

Adems de afectar
neurotransmisores
subcorticales:
Serotoninergicos
Noradrenergicos
Glutaminergico

ALZHEIMER
Tratamiento

Se utilizan algunos frmacos para

retrasar la evolucin de la patologa.
Se utilizan inhibidores de
acetilcolinesterasa.
Previenen la ruputura de Acetilcolina
Retrasan el empeoramiento de los sintomas.

INHIBIDORES
Existen 4 inhibidores de AChE que han sido aprobados por
la United States
Food and Drug Administration.
Tacrina
Donepezilo
Rivastigmina

TACRINA
La tacrina funciona a
base de ralentizar el
proceso de destruccin
de la acetilcolina.
Puede producir clicos
abdominales, nauseas,
mareos, vomito, diarrea
e indigestin.

DONEPEZILO

Inhibidor de
acetilcolinesterasa.
Sus efectos
secundarios son
menores que con la
tacrina.

RIVASTIGMINA
Funcionan inhibiendo
en el proceso de
destruccin de la
acetilcolina.