Académique Documents
Professionnel Documents
Culture Documents
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang Masalah
Ginjal adalah organ yang mempunyai pembuluh darah yang sangat banyak (sangat
vaskuler) tugasnya memang pada dasarnya adalah menyaring/membersihkan darah. Aliran
darah ke ginjal adalah 1,2 liter/menit atau 1.700 liter/hari, darah tersebut disaring menjadi cairan
filtrat sebanyak 120 ml/menit (170 liter/hari) ke Tubulus. Cairan filtrat ini diproses dalam
Tubulus sehingga akhirnya keluar dari ke-2 ginjal menjadi urin sebanyak 1-2 liter/hari.
Gagal ginjal terjadi ketika ginjal tidak mampu mengangkut sampah metabolik tubuh
atau melakukan fungsi regulernya. Suatu bahan yang biasanya dieliminasi di urin menumpuk
dalam cairan tubuh akibat gangguan ekskresi renal dan menyebabkan gangguan fungsi endokrin
dan metabolik, cairan, elektrolit, serta asam-basa. Gagal ginjal merupakan penyakit sistematik
dan merupakan jalur akhir yang umum dari berbagai penyakit traktus urinarius dan ginjal. Setiap
tahun 50.000 orang Amerika meninggal akibat gagal ginjal menetap.
B. Rumusan Masalah
1. Bagaimana konsep medis dari gagal ginjal akut & gagal ginjal kronis?
2. Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien gagal ginjal akut & gagal ginjal kronik?
C. Tujuan
1. Untuk mengetahui konsep medis dari gagal ginjal akut & gagal ginjal kronis.
2. Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada pasien gagal ginjal akut & gagal ginjal kronik.
BAB II
TINJAUAN TEORI
A.
1. Pengertian
Gagal ginjal akut (Acute Renal Failure, ARF) merupakan suatu syndrome klinis yang
ditandai dengan fungsi ginjal yang menurun secara cepat (biasanya dalam beberapa hari) yang
menyebabkan azotemia yang berkembang cepat. Laju filtrasi glomerulus yang menurun dengan
cepat menyebabkan kadar kreatinin serum meningkat sebanyak 0,5 mg/dl/hari dan kadar nitrogen
urea darah sebanyak 10 mg/dl/hari dalam beberapa hari.
Gagal ginjal kronis adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal
yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut, hal ini terjadi bila laju filtrasi
glomerular kurang dari 50 mL/min. (Suyono, et al, 2001) Gagal ginjal kronis merupakan
gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk
mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga terjadi uremia.
(Smeltzer & Bare, 2001)
2. Etiologi
a) Etiologi Gagal Ginjal Akut
a. Fase Prarenal (Penurunan Perfusi Ginjal) :
a. Depresi Volume Cairan Ekstrasel (ECF)
o Perdarahan : Operasi besar ; Trauma pasca partus
o Diuresis berlebihan
o Kehilangan cairan dari gastrointestinal yang berat ; muntah diare
o Kehilangan cairan dari ruang ketiga : luka bakar; peritonitis, pankreatitis
b. Penurunan Volume Sirkulasi Arteri Yang Efektif
o Penurunan curah jantung : infark miokardium; disritmia, gagal jantung kongestif dan emboli
paru.
o Vasodilatasi perifer anafilaksis : sepsis; obat anestesi, antihipertensi.
o Hipoalbuminemia : sindrom nefrotik, gagal hati (sirosis)
c. Perubahan Hemodinamik Ginjal Primer
o Penghambat sintesis prostaglandin : aspirin dan obat NSAID lain.
o Vasodilatasi arteriol efferent : penghambat enzim angiontensin misalnya kaptopril.
o Obat vasokontriktor, misal : obat alfa adrenergic (misal norepinefrin).
o Sindrom hepatorenal
3.
Patofisiologi
a.
Patofisiologi Akut
Nekrosis tubular akut (ATN) biasanya digunakan baik untuk cedera ginjal iskemik maupun
nefrotoksik, sekalipun tidak mencerminkan sifat serta keparahan perubahan yang terjadi di
tubulus. Dua jenis lesi tubulus yang sering ditemukan pada ATN adalah : nekrosis epitel tubulus
yang meninggalkan membran basalis utuh, biasanya akibat menelan bahan kimia nefrotoksik,
dan nekrosis epitel tubulus dan membrane basalis yang sering disertai dengan iskemia ginjal.
Gagal ginjal akut nefrotoksik melalui penyuntikan merkuri klorid, uranil nitrat, atau komat,
sedangkan kerusakan iskemik ditimbulkan dengan menyuntikan gliserol atau menjepit arteri
renalis.
Beberapa teori telah diajukan untuk menjelaskan penurunan aliran darah ginjal dan GFR
baik pada percobaan dengan manusia maupun hewan yaitu :
o
o
o
o
o
Obstruksi tubulus,
Kebocoran cairan tubulus,
Penurunan permeabilitas glomerulus,
Disfungsi vasomotor,
Umpan balik tubulus glomerulus.
ATN mengakibatkan deskuamasi sel tubulus nekrotik dan bahan protein lainnya, yang
iskemia relatif pada korteks ginjal. Kontriksi arterial afferent merupakan dasar vaskular dari
penurunan nyata GFR. Iskemia ginjal akan mengaktivasi system rennin-angiotensin dan
memperberat iskemia korteks setelah hilangnya rangsangan awal.
b. Potofisiologi Kronis
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein tertimbun dalam darah, terjadi
uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka
gejala akan semakin berat. Gangguan klirens renal banyak muncul pada gagal ginjal sebagai
akibat dari penurunan jumlah glomeruli yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens,
penurunan laju filtrasi glomerulus (akibat tidak berfungsinya glommeruli). Klirens kreatinin akan
menurun.
Retensi cairan dan natrium ginjal juga tidak mampu mengencerkan urine secara normal;
respons ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan cairan dan elektrolit sehari-hari sudah
tidak terjadi. Pasien sering menahan natrium dan cairan, meningkatkan resiko terjadinya edema,
gagal jantung kongestif dan hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivasi reninangiontensin dan kerja sama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron. Episode muntah dan
diare menyebabkan penipisan air dan natrium, yang semakin memperburuk uremik.
4. Manifestasi Klinik
Beberapa manifestasi gagal ginjal akut yaitu :
o Perubahan haluaran urine
o Peningkatan BUN dan kadar keratinin
o Hiperkalemia
o Asidosis Metabolik
o Abnormalitas Ca++ dan PO4o Anemia
o Oliguria
Sedangkan manifestasi gagal ginjal kronik yaitu:
o Haluaran urine sedikit, Mengandung darah,
o Peningkatan BUN dan kreatinin,
o Anemia,
o Hiperkalemia
o Asidosis metabolic
o Udema
o Anoreksia, nause, vomitus
o Turgor kulit jelek,gatal-gatal pada kulit.
5. Komplikasi
Komplikasi yang terjadi pada gagal ginjal akut yaitu:
o Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit.
o Dialisis ginjal.
o Sepsis / septisemia.
o Perdarahan gastrointestinal atas.
Adapun komplikasi pada gagal ginjal gronik yaitu:
o Hipertensi
o Hiperkalemia
o Perikarditis, efusi pericardial dan tamponade jantung
o Anemia
6. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan pada GGA meliputi:
a. Urine : Volume, Warna, Sedimen, Berat jenis, Kreatinin, Protein
b. Darah : BUN/kreatinin, Hitung darah lengkap, Sel darah merah, Natrium serum, Kalium,
Magnesium fosfat, Protein, Osmolaritas serum.
c. KUB Foto : Menunjukkan ukuran ginjal/ureter/kandung kemih dan adanya obstruksi.
d. Pielografi retrograd : Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter.
e. Arteriogram ginjal : Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstraskular, massa.
f. Sistouretrogram berkemih : Menunjukkan ukuran kandung kemih,refluks ureter,retensi.
g. Ultrasono ginjal : Menunjukkan ukuran kandung kemih, dan adanya massa, kista, obstruksi
pada saluran perkemihan bagian atas.
h. EKG : Mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa, aritmia,
hipertrofi ventrikel dan tanda-tanda perikarditis.
Pemeriksaan pada GGK yaitu:
a. Pemeriksaan laboratorium
Menentukan derajat kegawatan CKD, menentukan gangguan sistem dan membantu menetapkan
etiologi.
b. Pemeriksaan USG
Untuk mencari apakah ada batuan, atau massa tumor, juga untuk mengetahui beberapa
pembesaran ginjal.
c. Pemeriksaan EKG
Untuk melihat kemungkinan hipertropi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis, aritmia dan
gangguan elektrolit.
7. Penatalaksanaan
Pada gagal ginjal akut penatalaksanaannya yaitu:
a. Dialisis
Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang serius, seperti
hiperkalemia, perikarditis dan kejang. Perikarditis memperbaiki abnormalitas biokimia ;
menyebabkan caiarn, protein dan natrium dapat dikonsumsi secara bebas ; menghilangkan
kecendurungan perdarahan dan membantu penyembuhan luka.
b. Penanganan hiperkalemia
Keseimbangan cairan dan elektrolit merupakan masalah utama pada gagal ginjal akut ;
hiperkalemia merupakan kondisi yang paling mengancam jiwa pada gangguan ini. Oleh karena
itu pasien dipantau akan adanya hiperkalemia melalui serangkaian pemeriksaan kadar elektrolit
serum ( nilai kalium > 5.5 mEq/L ; SI : 5.5 mmol/L), perubahan EKG (tinggi puncak gelombang
T rendah atau sangat tinggi), dan perubahan status klinis. Pningkatan kadar kalium dapat
dikurangi dengan pemberian ion pengganti resin (Natrium polistriren sulfonat [kayexalatel]),
secara oral atau melalui retensi enema.
c. Mempertahankan keseimbangan cairan
Penatalaksanaan keseimbanagan cairan didasarkan pada berat badan harian, pengukuran
tekanan vena sentral, konsentrasi urin dan serum, cairan yang hilang, tekanan darah dan status
klinis pasien. Masukkan dan haluaran oral dan parentral dari urine, drainase lambung, feses,
drainase luka dan perspirasi dihitung dan digunakan sebagai dasar untuk terapi penggantia
cairan.
8. Pencegahan
a. Obstruksi dan infeksi saluran kemih dan penyakit hipertensi sangat lumrah dan sering kali
tidak menimbulkan gejala yang membawa kerusakan dan kegagalan ginjal. Penurunan kejadian
yang sangat mencolok adalah berkat peningkatan perhatian terhadap peningkatan kesehatan.
Pemeriksaan tahunan termasuk tekanan darah dan pemeriksaan urinalisis.
b. Pemeriksaan kesehatan umum dapat menurunkan jumlah individu yang menjadi insufisiensi
sampai menjadi kegagalan ginjal. Perawatan ditujukan kepada pengobatan masalah medis
dengan sempurna dan mengawasi status kesehatan orang pada waktu mengalami stress (infeksi,
kehamilan).
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PENDERITA
GAGAL GINJAL AKUT DAN GAGAL GINJAL KRONIS
A. Pengkajian
a. Aktifitas dan istirahat
o Gejala
: Keletihan, kelemahan, malaise
o Tanda
: Kelemahan otot dan kehilangan tonus.
b. Sirkulasi.
o Tanda
: Hipotensi/hipertensi (termasuk hipertensi
maligna,eklampsia, hipertensi akibat
kehamilan). Disritmia jantung.
Nadi lemah/halus hipotensi
ortostatik(hipovalemia).
Pucat, kecenderungan perdarahan.
c. Eliminasi
o Gejala
: Perubahan pola berkemih, peningkatan
frekuensi,poliuria (kegagalan dini), atau
penurunan frekuensi/oliguria (fase akhir)
Disuria, ragu-ragu, dorongan, dan retensi
(inflamasi/obstruksi, infeksi).
Abdomen kembung diare atau konstipasi
o Tanda
: Perubahan warna urine contoh kuning
pekat,merah, coklat, berawan, Oliguri (biasanya 12-21 hari) poliuri (2-6 liter/hari).
d. Makanan/Cairan
o Gejala
: Peningkatan berat badan (edema) penurunan
berat badan (dehidrasi). Mual , muntah, anoreksia, nyeri uluhati Penggunaan
diuretik
o Tanda
: Perubahan turgor kulit/kelembaban.Edema
e. Neurosensori
o Gejala
: Sakit kepala penglihatan kabur.Kram
o Leher
o Dada
o Abdomen
o Genetalia
o Musculoskeletal
o Integument
B. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan pada GGA
1. Peningkatan volume cairan tubuh berhubungan penurunan fungsi ginjal
2. Nutirsi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia
3. Aktifitas intoleranse berhubungan kelemahan.
4. Kecemasan berhubungan ketidaktahuan proses penyakit.
Diagnosa keperawatan pada GGK
1. Kelebihan volume cairan tubuh berhubungan dengan penurunan haluaran urin, diet
berlebihan dan retensi cairan dan natrium.
2. Perubahan Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia,
mual/muntah. Pembatasan diet dan perubahan membran mukosa
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keletihan, anemia, retensi produk sampah dan
prosedur dialisis.
4. Gangguan harga diri berhubungan dengan ketergantungan, perubahan citra tubuh dab fungsi
seksual.
C. Rencana Intervensi
1. Peningkatan volume cairan tubuh berhubungan penurunan fungsi ginjal
Intervensi :
a. Kaji keadaan edema
Rasional :
distensi oleh akumulasi caiaran walaupun minimal , sehingga berat badan dapat meningkat
sampai 4,5 kg
b. Kontrol intake dan out put tiap 24 jam
Rasional :
Rasional :
Berikan dorongan higiene oral yang baik sebelum dan setelah makan
Rasional :
Higiene oral yang tepat mengurangi bau mulut dan rasa tidak enak akibat
Rasional : Lemak dan protein tidak digunakan sebagai sumber protein utama, sehingga tidak
terjadi penumpukan yang bersifat asam, serta diit rendah garam memungkinkan retensi air
kedalam intra vaskular
Rasional :
Rasional :
Menyediakan data tentang masalah pada pasien dan keluarga dalam menghadapi
D. Penyimpangan KDM Pada Penyakit Gagal Ginjal Akut & Gagal Ginjal Kronik
*Depresi volume cairan
Fungsi Renal yg
Progresif/Ireversibel
Ektrasel (ECE)
*Penurunan volume
Kegagalan pada Tubuh
Lingkungan dan Agen berbahaya
Sirkulasi arteri yang efektif
*Perubahan Hemodinamik
* Nekrosis Tubulus Akut
Uremia
Ginjal Primer
* Obstruksi Uretra
* Penyakit Vaskuler
Timah, Kadmium, Merkuri & Kromium
*Obstruksi vaskuler ginjal
* Obstruksi Aliran VU
* Nefritis Tubulus Intertisial Akut
Penyakit
Sistematik(DM, Hipertensi Dll)
Fase Prarenal
Fase Pascarenal
Fase Intrarenal
Aliran Darah Di
Otak
Penurunan Fungsi
Anoreksia
Kelemahan
Ketidakmampun Ginjal
Ginjal
Perubahan sirkulasi
Perubahan Sirkulasi
Pembentukan ATP Tergangu
Mengkonsentrasikan & mengencer urin
cairan
Depresi Volume
cairan serebrospinalis
Cairan Ekstrasel
Aliran Darah
penahanan
natrium & cairan(edema) Mual- Muntah
Tekanan Intrakranial
Keseluruh Tubuh
Vasodilatasi
aksis renin
angiotensin
Anoreksia
Ginjal
Mual- Muntah
Viskositas Darah
Kurang Nutrisi
Sekresi aldesteron
Intoleransi Aktifitas
Nutrisi Adekuat
Stimulus ADH
Peningkatan volume cairan
Kecemasan
Pelepasan Rennin+Angiotensin Ketidaktahuan Proses terhdp orang lain
Penyakit
atau obat-obatan
Volume PLasma &
Tekanan hidrostatik
DAFTAR PUSTAKA
Brunner dan Sudarth, 2002 , Keperawatan Medikal Bedah Vol 2 Edisi 8, EGC Jakarta
Hudak dan Gallo, 1996, Keperawatan Kritis Edisi IV Buku II EGC, Jakarta.
Linda Jual C, 1999, Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan (terjemahan), EGC
Jakarta.
Marlynn E. Doengoes, 2000, Rencana Asuhan Keperawatan (terjemahan), EGC Jakarta.
Purnawan Junadi, 1992, Kapita Selekta Kedokteran Edisi II, Media Aesculapius FK-UI Jakarta.
Soeparman, Sarwono W, 1990, Ilmu Penyakit Dalam Jilid II, FK-UI, Jakarta.
Sylvia A. Price, 1995, Patofisiologi Edisi IV Buku II, EGC, Jakarta.