Gastroenterología - Vargas Dominguez

Gastroentorologa
SEGUNDA EDICIN
VARGAS
DOMNGUEZ
McGraw-Hill Interamericana
GASTROENTEROLOGIA
GASTROENTEROLOGIA
Dr. Armando Vargas Domnguez

Profesor titular de Gastroenterologa, Facultad de Medicina, UNAM.
Profesor Coordinador-Tutor, Facultad de Medicina, UNAM.
Jefe de la U n i d a d de Ciruga General, Hospital General de Mxico,
Secretara de Salud (S.S.)
Presidente de la Asociacin Mexicana de Ciruga General, 1988-1989.
Segunda Edicin
HEALTHCARE GROUP
MXICO AUCKLAND BOGOT CARACAS LISBOA LONDRES MADRID
MILN MONTREAL NUEVA DELHI NUEVA YORK SAN FRANCISCO
SAN JUAN SINGAPUR SIDNEY TORONTO
NOTA
La medicina es una ciencia en constante desarrollo. Conforme surjan nuevos conocimientos, se reque
rirn cambios de la teraputica. El (los) autor(es) y los editores se han esforzado para que los cuadros
de dosificacin medicamentosa sean precisos y acordes con lo establecido en la fecha de publicacin.
Sin embargo, ante los posibles errores humanos y cambios en la medicina, ni los editores ni cualquier
otra persona que haya participado en la preparacin de la obra garantizan que la informacin contenida
en ella sea precisa o completa, tampoco son responsables de errores u omisiones, ni de los resultados
que con dicha informacin se obtengan. Convendra recurrir a otras fuentes de datos, por ejemplo, y de
manera particular, habr que consultar la hoja informativa que se adjunta con cada medicamento, para
tener certeza de que la informacin de esta obra es precisa y no se han introducido cambios en la dosis
recomendada o en las contraindicaciones para su administracin. Esto es de particular importancia con
respecto a frmacos nuevos o de uso no frecuente. Tambin deber consultarse a los laboratorios para
recabar informacin sobre los valores normales.
GASTROENTEROLOGIA
Prohibida la reproduccin total o parcial de esta obra, por cualquier medio, sin autorizacin
escrita de McGraw-Hill Interamericana Editores, S.A. de C.V.
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por McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S. A. de C. V ,
una divisin de The McGraw-Hill Campantes. Inc.
Cedro nm 512, Col. Atlampa,
Delegacin Cuauhtmoc, 06450 Mxico, D. F.
Miembro de la Cmara Nacional de la Industria Editorial,
Registro nm. 736
Primera edicin, 1989
Segunda edicin, 1998
ISBN 970-10-1844-3
1234567890
Impreso en Mxico
Esta Obra se termin de

imprimir en Enero de 1998 en
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ISO-9002: 1994/NMX-CC-004: 1995
con el Nm. de Registro RSC-048
Se tiraron 3000 ejemplares
P.E.-98
9076543218
Printed in Mxico
Colaboradores
Juan Miguel Abdo Francis
Mdico adscrito, Servicio de Gastroenterologa y Endoscopia, Hospital General de
Mxico, S.S.; Profesor titular de Gastroenterologa, Facultad de Medicina, UNAM;
Profesor adjunto de Gastroenterologa, Universidad Anhuac; Presidente de la Aso
ciacin Mexicana de Endoscopia Gastrointestinal.
Csar Athi y Gutirrez
Jefe del Servicio de Urgencias, Hospital General de Mxico; Acadmico titular,
Academia Mexicana de Ciruga; Profesor titular, Facultad de Medicina, UNAM; Ex
Presidente de la seccin Mxico del International College of Surgery.
Fernando Bernal Sahagn
Jefe del Servicio de la Unidad de Endoscopia Gastrointestinal, Servicio de Gastroen
terologa, Hospital General de Mxico, S.S.; Ex Presidente de la Asociacin Mexi
cana de Endoscopia Gastrointestinal; Profesor definitivo por oposicin de Gastroen
terologa, Facultad de Medicina, UNAM; Acadmico de nmero, Academia Mexi
cana de Ciruga.
Roberto Blanco Benavides
Profesor titular del Curso de Posgrado de Ciruga General, Facultad de Medicina,
UNAM; Jefe del Servicio de Ciruga, Hospital de Especialidades, Centro Mdico
Nacional Siglo XXI, IMSS; Acadmico de la Academia Mexicana de Ciruga.
Carmelo Blasco
Profesor adjunto de Semiologa Mdica, Facultad de Ciencias Mdicas, Universidad
Nacional de Asuncin, Paraguay; Subjefe del Departamento de Gastroenterologa,
Servicio de Semiologa Mdica, Hospital de Clnicas de Asuncin, Paraguay.
Jos Mara Blasco y Gonzlez
Mdico de base, Departamento de Gastroenterologa, Hospital de Especialidades,
Centro Mdico Nacional Siglo XXI, IMSS; Profesor Coordinador-Tutor, Facultad de
Medicina, UNAM; Profesor titular de Gastroenterologa, Facultad de Medicina,
UNAM.
vi
Colaboradores
Francisco Javier Bosques Padilla

Profesor de tiempo completo, Pre y Posgrado, Departamento de Medicina Interna,
y Encargado de Enseanza, Servicio de Gastroenterologa, Facultad de Medicina y
Hospital Universitario "Dr. Jos E. Gonzlez", Universidad Autnoma de Nuevo Len
(UANL); Miembro del Sistema Nacional de Investigadores, CONACYT; Certificado
por los Consejos de Medicina Interna y Gastroenterologa de Mxico.
Irma Elvira Caldern Lozano
Unidad de Hgado, Servicio de Gastroenterologa, Departamento de Medicina Interna, Facultad de Medicina y Hospital Universitario "Dr. Jos E. Gonzlez", Universidad Autnoma de Nuevo Len, Monterrey, N.L.
Alejandro Crdenas del Olmo
Mdico de base, Servicio de Ciruga General, Hospital General de Mxico, S.S.
Jorge Carreo Romero
Mdico adscrito, Servicio de Gastroenterologa, Hospital General de Mxico, S.S.;
Profesor titular de la Clnica de Gastroenterologa, Universidad Anhuac.
Armando Castillo Gonzlez
Profesor de Posgrado, Curso de Especializacin en Ciruga General, Facultad de
Medicina, UNAM; Cirujano del Hospital de Especialidades, Centro Mdico Nacional Siglo XXI, IMSS.
Jos Joaqun Christen y Florencia
Fellow de la Scott And White Alumnii Association; Sinodal del Consejo Mexicano
de Ciruga General; Miembro de la Asociacin Mexicana de Ciruga General; Fellow
de la International Society of Surgery.
Carlos Cristaldo
Profesor adjunto de Semiologa Mdica, Facultad de Ciencias Mdicas, Universidad
Nacional de Asuncin, Paraguay; Jefe del Departamento de Gastroenterologa,
Servicio de Semiologa Mdica, Hospital de Clnicas de Asuncin, Paraguay.
Margarita Dehesa Violante
Jefe del Servicio de Gastroenterologa, Hospital de Especialidades, Centro Mdico
Nacional Siglo XXI, IMSS; Miembro numerario de la Academia Nacional de Medicina; Profesor de Posgrado de Gastroenterologa, Facultad de Medicina, UNAM; Ex
Presidente de la Asociacin Mexicana de Gastroenterologa.
Lorenzo De la Garza Villaseor
Cirujano titular, Coordinador de enseanza de Ciruga, Instituto Nacional de la
Nutricin "Salvador Zubirn", Mxico, D.F.; Presidente de la Asociacin Mexicana
de Ciruga General 1994-1995; Profesor adjunto, Curso de Posgrado de Ciruga General.
Colaboradores
Armando Daz Belmont

Subjefe del Servicio de la Clnica para Atencin de Problemas Relacionados con el
Alcohol (CAPRA), Hospital General de Mxico, S.S.; Profesor Coordinador-Tutor,
Facultad de Medicina, UNAM; Profesor titular de Gastroentcrologa, Facultad de
Medicina, UNAM.
Jorge Escotto Velzquez
Jefe del Servicio de Gastroenterologa, Hospital General de Mxico, 1964-1974; Presidente de la Academia Mexicana de Ciruga 1991-1992; Profesor Titular de Clnica
del Aparato Digestivo, Facultad de Medicina, UNAM; Jefe de la Clnica para Atencin de Problemas Relacionados con el Alcohol (CAPRA), Hospital General de
Mxico, 1979 a la fecha.
Hctor Espino Corts
Mdico de base, Unidad de Endoscopia, Servicio de Gastroenterologa, Hospital
General de Mxico, S.S.; Profesor titular de Gastroenterologa, Facultad de Medicina, UNAM.
Enrique Fernndez Hidalgo

Profesor Coordinador-Tutor, Facultad de Medicina, UNAM; Profesor titular del Curso
de Especializacin, Ciruga General, Facultad de Medicina, UNAM; Presidente de
la Asociacin Mexicana de Ciruga General 1985-1986; Consultor Tcnico, Hospital
General de Mxico, S.S.
Enrique Fernndez Rivera
Subjefe del Servicio de Ciruga General, Hospital General de Mxico, S.S.; Profesor
de Ciruga I y II, Facultad de Medicina, UNAM; Miembro de la Asociacin Mexicana de Ciruga General.
Mara de los Angeles Fuentes del Toro
Subdirector Mdico, Hospital Gabriel Mancera 1, IMSS; Profesora titular Ciruga I,
Facultad de Medicina, UNAM; Socio Fundador Asociacin Mexicana de Ciruga
General; Socio de la Asociacin Mexicana de Ciruga Laparoscpica.
Samuel Fuentes del Toro
Jefe de la Unidad de Nutricin Quirrgica, Divisin de Ciruga, Centro Mdico 20
de Noviembre, ISSSTE; Cirujano Intensivista, Hospital de Especialidades, Centro
Mdico Nacional Siglo XXI, IMSS; Profesor de Gastroenterologa, Facultad de Medicina, UNAM.
Antonio Galindo Nava
Cirujano adscrito, Hospital Espaol, Mxico; Cirujano adscrito, Hospital Jurez de
Mxico; Miembro de la Asociacin Mexicana de Ciruga General.
vii
viii
Colaboradores
Manuel Gallo Reynoso

Jefe de Unidad, Unidad 302, Ciruga General, Hospital General de Mxico; Profesor titular de Introduccin a la Clnica, Facultad de Medicina, Universidad La Salle;
Miembro del Comit de Biotica del Hospital General de Mxico, S.S.; Miembro de
la Asociacin Mexicana de Ciruga General.
Dora Alicia Garca Cant
Mdico Internista y Gastroenterlogo adscrito al Departamento de Medicina Interna, Servicio de Gastroenterologa, Facultad de Medicina y Hospital Universitario
"Dr. Jos E. Gonzlez", Universidad Autnoma de Nuevo Len; Certificado por el
Consejo de Medicina Interna de Mxico.
Clemente Guzar Bermdez
Mdico adscrito, Servicio de Urgencias Mdico-Quirrgicas, Hospital General de
Mxico, S.S.; Profesor de asignatura, Facultad de Medicina, UNAM; Certificado por
los Consejos Mexicano de Ciruga General c Infectologa.
Leopoldo Gutirrez Rodrguez
Endociruga, Hospital "Fernando Quiroz", ISSSTE; Acadmico de nmero, Academia Mexicana de Ciruga.
Adriana Hernndez Lpez
Mdico adscrito, Servicio de Ciruga General, Hospital "Manuel Gea Gonzlez",
S.S.; Profesor titular de Seminarios Clnicos, Facultad de Medicina, UNAM; Profesor adjunto de Fisiopatologa, Facultad de Medicina, UNAM.
Humberto Hurtado-Andrade
Servicio de Ciruga General, (Centro Mdico Nacional 20 de Noviembre, ISSSTE;
Miembro de la Academia Nacional de Medicina; Acadmico de nmero de la Academia Mexicana de Ciruga; Ex Presidente de la Asociacin Mexicana de Gastroenterologa.
Jos Luis Ibarrola Calleja
Director Mdico, Hospital Angeles del Pedregal; Cirujano del Hospital de Especialidades, Centro Mdico Nacional Siglo XXI, IMSS.
Flix Gabriel Ibieta Galarza
Ex Residente de Ciruga, Hospital Genera! de Mxico, S.S.; Residente del Servicio
de Endoscopia Gastrointestinal, Hospital General "Manuel Gea Gonzlez", S.S.
Jess Alberto Jurez Navarro
Mdico de base, Departamento de Gastrocnleiologa, Hospital de Especialidades.
Centro Mdico Nacional Siglo XXI, IMSS.
Colaboradores
Jorge M. Lpez Lpez

Mdico de base, Servicio de Ciruga General, Hospital General de Mxico, S.S.;
Certificado por el Consejo Mexicano de Ciruga General.
Hctor Maldonado Garza
Jefe del Servicio de Gastroenterologa, Facultad de Medicina y Hospital Universitario "Dr. Jos E. Gonzlez", Universidad Autnoma de Nuevo Len; Certificado por
los Consejos de Medicina Interna y Gastroenterologa de Mxico.
Jos Raymundo Manzano-Trovamala
Jefe de la Divisin de Ciruga, Hospital Central Militar; Presidente de la Asociacin
Mexicana de Ciruga General 1993-1994; Acadmico de nmero, Academia Mexicana de Ciruga; Presidente de la Asociacin Mexicana de Ciruga Laparoscpica
1995.
Francisco Javier Martnez
Unidad de Hgado, Servicio de Gastroenterologa, Departamento de Medicina Interna, Facultad de Medicina y Hospital Universitario "Dr. Jos E. Gonzlez", Universidad Autnoma de Nuevo Len, Monterrey, N.L.
Juan Mier y Daz
Profesor adjunto de Posgrado en la Especialidad de Ciruga General, Facultad de
Medicina, UNAM; Presidente de la Asociacin Mexicana de Ciruga General 19961997; Acadmico de nmero, Academia Mexicana de Ciruga; Cirujano de base,
Hospital de Especialidades, Centro Mdico Nacional Siglo XXI, IMSS.
Miguel ngel Monroy Ramrez
Residente de Ciruga, Hospital Espaol, Mxico, D.F.
Mario Julio Montes Corral
Profesor titular de Gastroenterologa, Facultad de Medicina, UNAM; Cirujano de
base, IMSS; Miembro de la Asociacin Mexicana de Ciruga General.
Linda Elsa Muoz Espinosa
Jefe de la Unidad de Hgado, Facultad de Medicina y Hospital Universitario "Dr.
Jos E. Gonzlez", Universidad Autnoma de Nuevo Len; Vicepresidente de la
Asociacin Mexicana de Hepatologa; Presidente de la Sociedad de Gastroenterologa de Nuevo Len, 1991.
Daniel Murgua Domnguez
Jefe del Servicio de Gastroenterologa, Hospital General de Mxico, S.S.; Profesor
Coordinador-Tutor de 4o ao, Facultad de Medicina, UNAM; Profesor titular de
Posgrado, Facultad de Medicina, UNAM; Profesor titular de Gastroenterologa de
Pregrado, Escuela de Medicina, Universidad Anhuac.
ix
Colaboradores
Ral F. Olaeta Elizalde

Asesor de Enseanza e Investigacin, Hospital Jurez de Mxico, S.S.; Profesor titular del Curso de Especializacin en Gastroenterologa, Facultad de Medicina,
UNAM; Profesor titular de Clino-Patologa del Aparato Digestivo, Escuela Superior
de Medicina, IPN; Presidente de la Asociacin Mexicana de Gastroenterologa, 1987.
Luis Humberto Ortega Len
Mdico adscrito por examen de oposicin, Servicio de Ciruga General, Hospital
General de Mxico, S.S.; Certificado por el Consejo Mexicano de Ciruga General;
Miembro de la Asociacin Mexicana de Ciruga General.
Rafael Prez Huacuja
Mdico adscrito al Servicio de Gastroenterologa, Hospital de Especialidades, Centro Mdico Nacional Siglo XXI, IMSS; Miembro de la Asociacin Mexicana de Gastroenterologa.
Javier Prez Pineda
Profesor titular de Gastroenterologa, Facultad de Medicina, UNAM; Jefe de Unidad, Servicio de Gastroenterologa, Hospital General de Mxico, S.S.
Ector Jaime Ramrez Barba
Profesor investigador titular, Facultad de Medicina de Len, Universidad Autnoma de Guanajuato; Presidente de la Asociacin Mexicana de Ciruga General, 19971998; Acadmico de nmero, Academia Mexicana de Ciruga.
Felipe Alfredo Robledo Ogazn
Cirujano general, Hospital de Especialidades, Centro Mdico Nacional Siglo XXI,
IMSS; Profesor del Curso de Pregrado de los Ciclos IX y X, Facultad de Medicina,
UNAM; Profesor adjunto, Curso de Posgrado de Especializacin en Ciruga General, IMSS.
Alejandro Rodrguez Bez
Subjefe de Unidad de Ciruga General, Hospital General de Mxico, S.S.; Profesor
de Ciruga I y Ciruga II, Facultad de Medicina, UNAM; Tesorero de la Asociacin
Mexicana de Ciruga General 1994.
Gonzalo Rodrguez Vanegas
Mdico adscrito al Servicio de Endoscopia, Hospital General "Manuel Gea Gonzlez",
S.S.; Profesor Coordinador-Tutor, Facultad de Medicina, UNAM.
Federico Roesch Dietlen
Director de la Escuela de Medicina, Universidad Veracruzana; Miembro de la Asociacin Mexicana de Gastroenterologa.
Colaboradores
Ricardo Santoyo Valenzuela

Profesor de tiempo completo, Facultad de Medicina de Len, Universidad Autno
ma de Guanajuato; Coordinador del Mdulo de Gastroenterologa y Coordinador
del Mdulo de Medicina Interna, Facultad de Medicina de Len, Universidad
Autnoma de Guanajuato; Miembro del Consejo Mexicano de Gastroenterologa.
Luis Sigler Morales
Jefe de la Divisin de Ciruga, Hospital de Especialidades Centro Mdico Nacional
Siglo XXI, IMSS; Acadmico titular, Academia Mexicana de Ciruga; Presidente de
la Asociacin Mexicana de Ciruga General 1987-1988.
Julia Urdiales Ramos
Profesor investigador, Laboratorio de Diferenciacin Celular y Cncer, ENEP Zara
goza, UNAM.
Rosa Mara Vzquez Enrquez
Cirujano de base, Clnica 8, IMSS; Profesor de Gastroenterologa, Facultad de Me
dicina, UNAM; Miembro de la Asociacin Mexicana de Ciruga General.
Alfredo Vicencio Tovar
Ex Presidente de la Asociacin Mexicana de Gastroenterologa; Ex Presidente de la
Academia Mexicana de Ciruga; Profesor titular de Gastroenterologa, Facultad de
Medicina, UNAM.
Alberto Villazn Sahagn
Miembro de la Academia Nacional de Medicina; Presidente de la Academia Mexi
cana de Ciruga 1984-1985; Presidente de la Asociacin Mexicana de Gastroentero
loga 1972; Miembro del Colegio Americano de Cirujanos.
xi
II
Contenido
P R I M E R A PARTE: T U B O D I G E S T I V O ALTO
1. Boca
Dra. Julia Urdales Ramos
Dr. Felipe Alfredo Robledo Ogazn
2. Enfermedad por reflujo gastroesofgico

12
3. H e r n i a hiatal
Dr. Carmelo Blasco
Dr. Carlos Cristaldo
20
4. Esofagitis
Dr. Fernando Bernal Sahagn
29
5. Trastornos motores del esfago

Dr. Gonzalo Rodrguez Vanegas
Dra. Adriana Hernndez Lpez
37
6. C u e r p o s extraos en esfago
Dr. Hctor Espino Corts
43
7. Divertculos esofgicos
Dr.Juan Miguel Abdo Francis
49
8. Acalasia
Dr. Armando Castillo Gonzlez
57
9. Cncer de esfago
Dr. Jorge M. Lpez Lpez
Dr. Luis Humberto Ortega Len
Dr. Alejandro Rodrguez Bez
63
SEGUNDA PARTE: T U B O DIGESTIVO MEDIO

10. Fisiologa gstrica
73
xiii
xiv
Contenido
11. Hormonas gastrointestinales
78
Dr. Ral F. Olaeta Elizalde
12. Gastritis
85
13. Ulcera gstrica
93
Dr. Jess Alberto Jurez Navarro

Dra. Margarita Dehesa Violante
14. Cncer gstrico
98
Dr. Luis Sigler Morales

Dr. Jos Luis Ibarrola Calleja
Dr. Roberto Blanco Benavides
15. Tumores gstricos benignos
105
Dr. Federico Roesch Dietlen
16. Sndromes debidos a ciruga gstrica
110
17. Ulcera duodenal
127
18. Estenosis pilrica
134
19. Gastroenteritis infecciosa
142
20. Diarrea crnica
147
Dr. Daniel Murgua Domnguez
21. Sndrome de malabsorcin intestinal
152
Dr. Samuel Fuentes del Toro
22. Enteritis regional
160
Dr. Juan Mier y Daz
23. Tuberculosis intestinal
165

24. Fiebre tifoidea
169
25. Intoxicacin por alimentos
173
Dra. Mara de los Angeles Fuentes del Toro
TERCERA PARTE: PARSITOS INTESTINALES

26. Ascariasis
183
Contenido
27. Oxiuriasis
Dr. Javier Prez Pineda
187
28. Estrongiloidosis
190
29. Tricocefalosis
195
30. Uncinariasis
199
31. Teniasis
Dr. Manuel Gallo Reynoso
203
32. Triquinosis
214
33. Giardiasis
217
34. Amibiasis intestinal

Dr. Alfredo Vicencio Tovar
221
CUARTA PARTE: TUBO DIGESTIVO BAJO

35. Colon irritable
Dr. Csar Athi y Gutirrez
Dr. Clemente Guzar Bermdez
233
36. Enfermedad diverticular

Dr.J. Lorenzo de la Garza Villaseor
237
37. Colitis ulcerosa

243
38. Estreimiento
248
39. Impaccin fecal

Dr. Alejandro Crdenas del Olmo
252
40. Prolapso rectal

Dr. Mario Julio Montes Corral
254
41. Cncer de colon

258
42. Tumores benignos del colon

264
xv
xvi
Contenido
43. Tumores del a n o
Dr. Jorge Carreo Romero
269
44. Enfermedad hemorroidal

276
45. Fisura anal

281
46. A b s c e s o rectal y fstula perianal

286
Q U I N T A PARTE: PRINCIPALES S N D R O M E S
D E L APARATO D I G E S T I V O
47. H e m o r r a g i a d e l t u b o digestivo alto
Dr. Jos Mara Blasco y Gonzlez
293
48. H e m o r r a g i a d e l tubo digestivo bajo

Dr. Ector Jaime Ramrez Barba
300
49. Peritonitis y a b d o m e n agudo

Dr. Alberto Villazn Sahagn
Dr. Miguel ngel Monroy Ramrez
307
50. Obstruccin intestinal

Dr. Enrique Fernndez Rivera
Dr. Enrique Fernndez Hidalgo
313
51. Apendicitis aguda

320
52. Perforacin de viscera h u e c a

Dr. Flix Gabriel Ibieta Galarza
325
53. A b d o m e n a g u d o quirrgico
331
54. Traumatismo a b d o m i n a l
Dr.Jos Raymundo Manzano-Trovamala
337
55. Isquemia mesentrica

344
56. A b d o m e n a g u d o no quirrgico
Dr. Francisco Javier Bosques Padilla
Dr. Hctor Maldonado Garza
Dra. Dora Alicia Garca Cant
348
SEXTA PARTE: E N F E R M E D A D E S DE H G A D O Y P N C R E A S
57. Hepatitis viral
Dr. Armando Daz Belmont
357
Contenido
58. Hepatitis crnicas
Dr. Ricardo Santoyo Valenzuela
365
59. Hepatitis alcohlica

Dr. Jorge Escotto Velzquez
372
60. Cirrosis heptica

Dr. Jos Joaqun Christen y Florencia
378
61. Sndrome ictrico

388
62. Sndrome asctico

396
63. Hipertensin portal

399
64. Amibiasis heptica

406
65. Cncer del hgado

Dr. Rafael Prez Huacuja
413
66. Tumores benignos del hgado

Dra. Linda Elsa Muoz Espinosa
Dr. Francisco Javier Martnez
Dra. Irma Elvira Caldern Lozano
419
67. Colecistopatas
Dra. Rosa Mara Vzquez Enrquez
427
68. Coledocolitiasis
Dr. Leopoldo Gutirrez Rodrguez
435
69. Neoplasias de vescula y vas biliares

439
70. Pancreatitis aguda

Dr. Humberto Hurtado-Andrade
444
71. Pancreatitis crnica

Dr. Antonio Galindo Nava
452
72. Seudoquiste pancretico

458
73. Cncer de pncreas

463
xvii
xviii
Contenido
74. Tumores benignos de pncreas
469
SPTIMA PARTE: SIDA

75. Manifestaciones del SIDA en el aparato digestivo
475
ndice alfabtico
483
Prefacio
Las enfermedades del aparato digestivo son muy comunes en la especie humana y
por ello es indispensable para los mdicos estar actualizados en esta materia. La
mejor forma de lograrlo es a travs de un libro fcil de leer, con informacin recien
te y claridad didctica por estar escrito con armona. Es el caso del libro que nos
ocupa, en el que todos los captulos siguen la misma estructura, ya que cada uno
consta de definicin, generalidades, frecuencia, clasificacin, etiologa, anatoma
patolgica, patogenia, cuadro clnico, diagnstico, diagnstico diferencial, trata
miento, complicaciones, profilaxis y bibliografa; siempre en el mismo orden, sin
omitir ninguno de estos aspectos. Esta uniformidad le da solidez y facilita el apren
dizaje de la gastroenterologa.
La necesidad de publicar la segunda edicin es una muestra de la gran acepta
cin que ha tenido este libro entre facultativos y estudiantes, en respuesta a lo cual
se volvieron a escribir todos los captulos, con revisin profunda de la literatura
mdica internacional. Adems se redactaron nuevos captulos, como enfermedad
por reflujo gastroesofgico, trastornos motores del esfago, triquinosis, sepsis abdo
minal, perforacin de viscera hueca, isquemia mesentrica, tumores benignos del
hgado y manifestaciones del SIDA en el aparato digestivo. Todas las secciones fue
ron escritas por distinguidos profesores universitarios de diferentes escuelas de
medicina de Mxico. Esta nueva edicin ha sido revisada con cuidado para que
refleje los importantes adelantos y descubrimientos de la gastroenterologa, en el
idioma espaol y conteniendo los temas habituales en Latinoamrica.
Asimismo, incluye una seccin en color. Como se podr advertir, en ella las
figuras se colocaron en orden ascendente, con el nmero que les corresponde en
el captulo respectivo, cuya cita en el texto va acompaada de la palabra color.
Agradezco a los colaboradores el esfuerzo realizado para preparar los trabajos
a tiempo y con calidad inmejorable; estoy consciente de que su ayuda fue por com
pleto desinteresada y con la exclusiva finalidad de ensear.
El ms alto reconocimiento a mi esposa Vernica Patricia; a mis hijos Erika,
Armando y Luis Alejandro por su apoyo, impulso y alegra.
Armando Vargas Domnguez
xix
A la memoria de
ADA DOMNGUEZ DE VARGAS (qepd)
Lminas en color
Fig. 1-1. A u m e n t o de volumen de las encas por

leucemia. (Cortesa de la Dra. Julia Urdales.)
Fig. 1-2. Se observa aumento de volumen de

encas y desprendimiento de estratos crneos por
leucemia. (Cortesa de la Dra. Julia Urdales.)
Fig. 1-3. Vista lateral de labios y lengua. (Cortesa

de la Dra. Julia Urdales.)
Fig. 1-4. Lesiones leucmicas en la mucosa bucal.

(Cortesa de la Dra. Julia Urdales.)
L-l
Fig. 1-5. Anemia perniciosa; se observa despapilacin

lingual. (Cortesa de la Dra. Julia Urdales.)
Fig. 1-6. Glositis en la anemia perniciosa. (Cortesa

de la Dra. Julia Urdales.)
Fig. 1-7. Prpura trombocitopnica en labios, encas

y lengua. (Cortesa de la Dra. Julia Urdales.)
Fig. 1-8. Petequias y hematomas en carrillos debidos a discrasias sanguneas. (Cortesa de la Dra. Julia
Urdales.)
L-2
Fig. 1-9. Deficiencia de cido flico con periodontitis y prdida de soporte seo. (Cortesa de la Dra.
Julia Urdales.)
Fig. 1-10. Deficiencia de cido nicotnico en la lengua. (Cortesa de la Dra. Julia Urdales.)
Fig. 1-11. Deficiencia de cido nicotnico en zonas intrabucales.
L-3
Fig. 1-12. Glositis lutica. (Cortesa de la Dra. Julia

Urdales.)
Fig. 1-13. Sfilis terciaria en el paladar.
Fig. 1-14. Estomatitis herptica.
Fig. 1-15. Candidiasis bucal.
L-4
Fig. 1-16. Hoyos congnitos labiales.
Fig. 1-17. Doble labio (pliegues en labio superior).

(Cortesa de la Dra. Julia Urdales.)
Fig. 1-18. Fibromatosis gingival; tejido conectivo fibroso que recubre la corona de los dientes.
Fig. 1-19. Lengua bfida. (Cortesa de la Dra. Julia

Urdales.)
L-5
Fig. 1-20. Lengua fisurada escrotal. (Cortesa de la

Dra. Julia Urdales.)
Fig. 1-21. Glositis media romboidea; ntese la depresin central.
Fig. 1-22. Lengua geogrfica o glositis migratoria

benigna.
Fig. 1-23. Anodoncia parcial por displasia ectodrmica. (Cortesa de la Dra. Julia Urdales.)
L-6
Fig. 1-24. Dientes neonatales.
Fig. 1-25. Fusin; representa la unin de coronas por

falta de divisin embrionaria.
Fig. 1-26. Concrescencia; ntese la unin de dos

piezas dentales.
Fig. 1-28. Hipoplasia de esmalte y dentina.
L-7
Fig. 1-27. Dens in dens. Son invaginaciones verdaderas de piezas dentales durante la etapa embrionaria.
Fig. 1-29. Maloclusin dentaria con alteraciones en

la articulacin temporomandibular.
Fig. 2 2 - 1 . Enteritis regional de la porcin terminal del

leon y el ciego. (Cortesa del Dr. Vargas Domnguez.)
L-8
Fig. 2 3 - 1 . Tuberculosis intestinal; se aprecian mltiples lceras.
Fig. 2 4 - 1 . Lesiones por salmonelas en leon terminal con mltiples ulceraciones circulares y longitudinales que abarcan gran parte de la mucosa. (Cortesa del Dr. Cruz Ortiz.)
Fig. 24-2. Peritonitis por perforacin en fiebre

de tifoidea. Ntese las natas de fibrina que cubren
las asas de intestino delgado.
Fig. 2 6 - 1 . Dos scaris, hembra y macho, en el interior de un asa de yeyuno.
L-9
Fig. 34-4. Amibiasis del pene.
Fig. 26-4. Perforacin intestinal por scaris.

Se observa el parsito al salir del campo quirrgico.
Fig. 37-2. Colitis ulcerosa crnica inespecfica; la mucosa con gran cantidad de seudoplipos muestra aspecto velloso. (Cortesa del Dr. Cruz Ortiz.)
L-10
Fig. 4 1 - 1 . Adenocarcinoma de rectosigmoide

que estrecha la luz casi totalmente (pieza de necropsia).
Fig. 42-3. Manchas labiales y peribucales de color caf

en el sndrome de Peutz-Jeghers. (Cortesa de la Dra.
Urdales.)
Fig. 41-2. Cncer de colon derecho de gran tamao que ha invadido el leon terminal.
Fig. 42-4. Corte transversal del colon con plipos

adenomatosos. (Cortesa del Dr. Cruz Ortiz.)
Fig. 46-4. Orificio externo de una fstula perianal

en el lado izquierdo de la lnea media. (Cortesa del
Dr. Avendao.)
L-11
Fig. 48-2. Colonoscopia que muestra un adenoma mixto tubulovelloso. (Cortesa del Dr. Fernando
Bernal Sahagn.)
Fig. 5 1 - 1 . Apendicitis aguda en fases iniciales. (Cortesa del Dr. Vargas Domnguez.)
Fig. 51-4. Apendicitis de origen amibiano. (Cortesa del Dr. Vargas Domnguez.)
Fig. 53-3. Vlvulo del sigmoide.
L-12
Fig. 53-4. Divertlculo de Meckel con necrosis de la

punta.
Fig. 53-5. Dispositivo intrauterino que perfor tero; se encontr en la cavidad peritoneal rodeado
por epipln.
Fig. 53-8. Perforacin de colon por palillo de dientes; la pinza extrae el cuerpo extrao.
Fig. 5 5 - 1 . Isquemia mesentrica segmentaria; el

asa intestinal se aprecia de color oscuro en un tramo corto.
L-13
Fig. 55-2. Trombosis de venas mesentricas; los trayectos vasculares se observan de color negro.
Fig. 55-3. Isquemia mesentrica; el asa de intestino delgado posee un color rojo oscuro por trombosis de la arteria mesentrica.
Fig. 57-1. Hepatitis por virus B de curso fulminante.
Fig. 60-1. Cirrosis heptica macronodular con carcinoma en la cara inferior del lbulo izquierdo, cerca
del hilio. (Cortesa del Dr. Humberto Cruz Ortiz.)
L-14
Fig. 6 2 - 1 . Paciente con gran distensin de abdomen por ascitis.
Fig. 6 4 - 1 . Pieza de necropsia con dos abscesos

hepticos amibianos en el lbulo derecho del hgado. (Cortesa del Dr. H u m b e r t o Cruz Ortiz.)
Fig. 7 0 - 1 . Microfotografa de pncreas que muestra necrosis extensa y hemorragia (HyE 63 x).
Fig. 70-2. Pncreas seccionado transversamente en el cual se observan zonas extensa de necrosis
y hemorragia.
L-15
Fig. 74-1. Pieza de necropsia; el pncreas contiene un cistadenoma seroso papilar mltiple.
Fig. 73-1. Pieza quirrgica en la que se resec parte del estmago, el duodeno y la cabeza
del pncreas; se observa un cncer originado
en islotes con actividad endocrina.
Fig. 75-2. Avanzadas lesiones bucales de un caso de SIDA.

(Cortesa de la Dra. Julia Ordiales.)
L-16
Fig. 75-1. Caso de SIDA facial. (Cortesa de la

Dra. Julia Ordiales.)
Primera
parte
Tubo digestivo alto
Boca
Dra. Julia Urdales Ramos
Dr. Felipe Alfredo Robledo Ogazn
INTRODUCCIN
Las e n f e r m e d a d e s de la boca son lesiones clni
cas y anatomopatolgicas ocasionadas p o r pa
decimientos locales o generales en estructuras
de la cavidad bucal. Puesto q u e se trata de anor
malidades al alcance de la inspeccin directa,
su t r a t a m i e n t o requiere un conocimiento pre
ciso p a r a q u e el m d i c o las valore con cuidado.
En p r i m e r lugar debe reconocer el aspecto
n o r m a l de la boca: color rosado claro, piezas
dentales completas e ntegras, papilas interden
tales y b o r d e gingival adaptados a los dientes y
lengua del mismo color con papilas diferentes
en el dorso. En s e g u n d o lugar, el especialista
d e b e ser capaz de distinguir si las alteraciones
q u e aprecia en la cavidad bucal son el origen
de la e n f e r m e d a d del aparato digestivo o si, p o r
el contrario, son slo signos clnicos. Por ejem
plo, la falta de dientes provoca u n a masticacin
y un proceso digestivo deficientes; en tal caso,
es la boca la q u e ocasiona el padecimiento. En
c a m b i o , otras veces p u e d e n p e r d e r s e piezas
dentales debido a avitaminosis, en cuyo caso ser
u n a manifestacin de la e n f e r m e d a d y no la
causa.
Los padecimientos bucales son extraordi
n a r i a m e n t e frecuentes. Los pases subdesarrollados son un ejemplo revelador: 90% de su po
blacin sufre anomalas de la cavidad bucal,
trtese de caries, falta de u n a o varias piezas
dentales, o de gingivitis, estas ltimas observa
bles en el 100% de los pacientes c u a n d o m e n o s
u n a vez en la vida. Otros cuadros clnicos son
m e n o s c o m u n e s y se describen ms adelante.
Las e n f e r m e d a d e s de la boca se dividen en
generales y locales (cuadro 1-1).
Las anomalas de la boca se dividen segn

la regin en q u e se originan:
Crneo
Mandbula
Labios
Paladar
Mucosa bucal
Encas
Lengua
Glndulas salivales
Dientes
ENFERMEDADES DE LA BOCA
Hematolgicas
Causas
Estos trastornos p u e d e n provocarlos la leuce
mia, la anemia, la agranulocitosis y la p r p u r a
trombocitopnica.
Anatoma patolgica
En el caso de la leucemia se aprecia d e g e n e r a
cin de tejidos gingivales (con infiltrado q u e
vara segn el tipo de leucemia) e inflamacin;
la enca se muestra rojiza, friable y sangra con
facilidad (fig. 1-1, color); otras veces se obser
van ulceraciones q u e se p u e d e n e x t e n d e r a la
lengua (figs. 1-2 y 1-3, color). El dorso de la
lengua es suave y rojizo d e b i d o a la atrofia papi
lar (fig. 1-4, color).
En la anemia microctica hipocrmica se ad
vierte u n a coloracin griscea de la m u c o s a
bucal con cambios atrofcos de la lengua; en la
Tubo digestivo alto

Cuadro 1-1. Clasificacin de las enfermedades
de la boca
GENERALES
Hematolgicas
Hormonales
Enfermedades eruptivas
Nutricionales
Pigmentacin anormal
Infecciosas
Seudotumorales
LOCALES
Tumores benignos
Tumores malignos
Tumores de glndulas salivales
txicos y la biometra hemtica. Por ltimo, en

la p r p u r a es necesaria la cuenta de plaquetas
y la biopsia de mdula sea.
Diagnstico diferencial
La leucemia muestra cifras elevadas de leucoci
tos mayores de 30 000. En la anemia se advierte
u n a disminucin de h e m o g l o b i n a y hematcrito con cifras bajas de glbulos rojos, sin eleva
cin de leucocitos. En la agranulocitosis los leu
cocitos estn bajos y son inmaduros. En la pr
pura las plaquetas ptieden llegar a cifras mni
mas y a veces tambin existe anemia.
Tratamiento
a n e m i a perniciosa se observa glositis y p r d i d a

de papilas (figs. 1-5 y 1-6, color). En el sndro
me de Plummer-Vinson existen fisuras en los
ngulos de la boca, enrojecimiento de la len
gua y palidez. La a n e m i a de Cooley presenta
palidez, cianosis de mucosa y crecimiento de la
m a n d b u l a q u e causa maloclusin dental.
En la agranulocitosis se observan zonas
grisceas en la mucosa, algunas de ellas necrticas. En la p r p u r a trombocitopnica se iden
tifican petequias o grandes h e m a t o m a s en el
paladar, lengua y carrillos (figs. 1-7 y 1-8, color).
Cuadro clnico
En la leucemia p r e d o m i n a n las alteraciones sistmicas, la boca es muy sensible al calor o a los
alimentos c o n d i m e n t a d o s y d u r a n t e la inspec
cin se detectan zonas hemorrgicas. En el caso
de la a n e m i a se advierte palidez general que si
se a c o m p a a de disfagia sugiere s n d r o m e de
Plummer-Vinson. En la agranulocitosis las zo
nas necrticas p r o d u c e n aliento muy ftido;
tambin existe sialorrea. En la p r p u r a son fre
cuentes las petequias d e n t r o de la cavidad bu
cal y tambin diseminadas en toda la piel del
organismo.
Diagnstico
En la leucemia son concluyentes la biometra
hemtica y la biopsia de m d u l a sea. En la
a n e m i a la b i o m e t r a hemtica, la biopsia de
mdula sea y las pruebas de funcin heptica,
y el trnsito esofgico en el caso del s n d r o m e
de Plummer-Vinson. La agranulocitosis, por su
parte, r e q u i e r e c o n o c e r los a n t e c e d e n t e s de
ingestin de m e d i c a m e n t o s o el contacto con
Las leucemias ameritan quimioterapia, transfu

siones sanguneas y prevencin de infecciones.
Las anemias se tratan de a c u e r d o con su ori
gen: en la carencia de hierro se administra ste
p o r va oral o parenteral; en el s n d r o m e de
Plummer-Vinson es de utilidad el complejo B.
C u a n d o se identifica agranulocitosis se reco
m i e n d a n antibiticos p a r a evitar infecciones
agregadas y suspender el frmaco causal. En la
p r p u r a t r o m b o c i t o p n i c a el t r a t a m i e n t o es
muy complejo; tienen accin los esteroides y la
extirpacin del bazo.
Complicaciones
Las leucemias tienen mltiples complicaciones,
como hemorragia digestiva, genital, o cualquier
otra, y tambin procesos infecciosos y falla or
gnica por infiltracin leucmica. La a n e m i a
p u e d e ocasionar insuficiencia cardiaca y cho
que hipovolmico. Las agranulocitosis estn
expuestas a procesos spticos, y la p r p u r a trom
bocitopnica a hemorragias graves.
Pronstico
La leucemia y la agranulocitosis poseen morta
lidad elevada; la anemia d e p e n d e de su causa,
edad y estado del paciente, y la p r p u r a mues
tra reaccin aceptable al tratamiento.
Profilaxis
En la agranulocitosis es posible obtener un buen
resultado si se evita la administracin inadecua
da, excesiva o innecesaria de m e d i c a m e n t o s o
txicos.
Captulo 1 Boca
Nutricionales
Tratamiento
Causas
Se administran las vitaminas faltantes. Es prefe

rible suministrarlas p o r va parenteral para evi
tar la malabsorcin intestinal. El t r a t a m i e n t o se
c o m p l e m e n t a con u n a d e c u a d o a p o r t e calri
co y protenico oral.
Esencialmente se d e b e n a la carencia del com

plejo B y vitamina C (fig. 1-9, color).
Anatoma patolgica
Si existe deficiencia de riboflavina a p a r e c e
queilosis a n g u l a r e inflamacin de encas y
mucosa bucal. La queilosis angular tambin se
p r e s e n t a c u a n d o existe carencia de cido nicotnico y piridoxina. Sin cido nicotnico la len
gua es rojiza, con atrofia de las papilas y p u e d e
evolucionar hasta necrosis de la enca (fig. 1-10,
c o l o r ) . En casos de deficiencia de vitamina C se
observan gingivitis y lesiones hemorrgicas.
Cuadro clnico
Las carencias nutricionales suelen provocar do
lor en las encas con tendencia a la hemorragia
al cepillarse los dientes (las piezas p u e d e n es
tar flojas). La arriboflavinosis ocasiona q u e la
mucosa bucal se o p a q u e y q u e la lengua tenga
un color azuloso o ciantico. C u a n d o falta el
cido nicotnico se presentan lesiones en la piel,
mucosa bucal y lengua que son de color rojo
intenso, generalizadas, dolorosas y con lceras
(fig. 1-11, color). La insuficiencia de vitamina
C origina alteraciones de la dentina y encas,
aflojamiento de piezas d e n t a l e s , hiperplasia
gingival, dolor al tomar los alimentos calientes
y h e m o r r a g i a s submucosas.
Diagnstico
Es esencial c o n o c e r los antecedentes de la falta
de ingestin de estas vitaminas, probablemen
te d e b i d a a dietas rigurosas o s n d r o m e s de
malabsorcin intestinal. El m t o d o diagnstico
ms eficaz es la p r u e b a teraputica ya que ge
n e r a u n a rpida mejora de los signos clnicos.
Resulta necesario distinguir las anormalidades
bucales de otros padecimientos generales que
t a m b i n ocasionan manifestaciones en la boca,
c o m o la leucemia y la anemia; esto se logra con
la b i o m e t r a hemtica y, si es necesario, con
estudios de m d u l a sea.
Complicaciones
Son d e m e n o r importancia, a u n q u e p u e d e n
presentarse prdidas dentales.
Pronstico
Es b u e n o en ms del 9 8 % de los pacientes.
Profilaxis
Tratamiento o p o r t u n o y a d e c u a d o de las enfer
medades q u e p u e d e n propiciar avitaminosis y
suprimir las dietas incorrectas y automedicadas.
Infecciosas
Causas
Las principales causas son los virus del h e r p e s ,
Candida albicans y espiroqueta plida.
Anatoma patolgica
En la estomatitis herptica se detectan vescu
las esfricas grises en las encas, labios y m u c o s a
bucal q u e p o s t e r i o r m e n t e se r o m p e n p a r a con
vertirse en lceras. En la moniliasis se observan
zonas blanquecinas redondas similares a p e q u e
as porciones de algodn.
La sfilis p u e d e ocasionar c h a n c r o en cual
quier parte de la boca; la cicatriz q u e deja la
sfilis terciaria le confiere a la lengua un aspec
to lobulado y p r o d u c e glositis intersticial, de
nominada lengua desnuda, caracterizada p o r es
clerosis, atrofia y superficie lisa.
Cuadro clnico
La estomatitis herptica p r o d u c e dolor al inge
rir cualquier alimento, lo cual le impide c o m e r
al paciente. D u r a n t e la inspeccin se advierten
lceras p e q u e a s en c o m p a a de vesculas y
existe halitosis. La moniliasis, p o r su parte, q u e
aparece en nios y jvenes o en i n m u n o s u p r i midos, semeja porciones de algodn y m u e s t r a
mltiples manchas blancas.
Tubo digestivo alto
La sfilis evidencia signos generales: roso

la sifiltica (al principio), lesiones gomosas en
genitales, cada de pelo en la parte posterior
del c r n e o y s i m u l t n e a m e n t e manifestaciones
bucales.
Diagnstico
En la estomatitis herptica el c u a d r o clnico
evoluciona en forma aguda; cede en pocos das
en forma espontnea, no se presentan lesiones
en piel y no se r e q u i e r e n e x m e n e s especficos
de laboratorio. En la candidiasis existen ante
cedentes de ingestin de antibiticos o de inm u n o s u p r e s i n . Para la sfilis el VDRL y RPR
son e x m e n e s de laboratorio con alta especifi
cidad.
La estomatitis herptica d e b e diferenciarse de
la varicela, q u e g e n e r a vesculas en la boca y en
otras partes del cuerpo. La candidiasis es bas
t a n t e caracterstica y cede al t r a t a m i e n t o de
p r u e b a . La sfilis p u e d e confundirse con neoplasias malignas de la lengua o boca y en oca
siones es necesaria la biopsia (figs. 1-12, 1-13,
1-14, 1-15, color).
Tratamiento
La estomatitis herptica r e s p o n d e al tratamien
to sintomtico y a la higiene bucal con antisp
ticos; d e b e evitarse la septicemia y suministrar
se cido ascrbico. La candidiasis es sensible a
la nistatina. La sfilis se trata con penicilina de
eliminacin lenta; se cambia la dosis y el tiem
po de administracin con la etapa de la enfer
medad.
Profilaxis
La e n f e r m e d a d candidisica aparece despus
del t r a t a m i e n t o con antibiticos p o r t i e m p o
p r o l o n g a d o o con antibiticos p o t e n t e s y de
a m p l i o espectro. La sfilis p u e d e p r e v e n i r s e
evitando el contacto sexual.
ANOMALAS DE LA BOCA
Causas
La mayora de las anomalas de la boca y parabucales se origina en la induccin, m a d u r a c i n
y diferenciacin del p r o d u c t o en el t e r o . Al
gunas son hereditarias, otras congnitas. Estas
ltimas se presentan antes o en el m o m e n t o del
n a c i m i e n t o , a u n q u e n o son n e c e s a r i a m e n t e
hereditarias, sino producidas p o r influencia f
sica (radiaciones), virus, h o r m o n a s o trauma
tismos d u r a n t e la gestacin; en cambio, las de
tipo hereditario d e p e n d e n del material genti
co y son mutaciones de genes que se transmi
ten de padres a hijos.
Anatoma patolgica
Las alteraciones del crecimiento y desarrollo
tienen anormalidades en estructuras faciales,
cavidad bucal, tanto de tejidos duros (p. ej.,
hueso, cartlago, esmalte, d e n t i n a y c e m e n t o ) ,
como de tejidos blandos (p. ej., tejido conecti
vo, fibroso, msculos, epitelio de recubrimien
to y glndulas salivales).
Otras p u e d e n relacionarse con manifesta
ciones sistmicas, como en el caso de la leucoplasia de la mucosa o nevo esponjoso blanco,
que se vinculan con hiperqueratosis palmoplantar y carcinoma esofgico.
Complicaciones
La estomatitis herptica p u e d e sufrir disemina
cin. La candidiasis p u e d e ser local o generali
zarse en t o d o el aparato digestivo, con disfagia,
odinofagia y otros signos gastroenterolgicos.
La sfilis muestra complicaciones cardiovascu
lares y del sistema nervioso central c u a n d o lle
ga a la etapa terciaria.
Pronstico
Las afecciones herptica y candidisica curan
en el 100%. La sfilis tambin tiene en la actua
lidad pronstico favorable.
Cuadro clnico
Disostosis cleidocraneal (enfermedad de Sainton)
Se caracteriza por la tardanza del cierre de las
fontanelas, suturas craneales y p r e s e n c i a de
huesos wormianos (huesos p e q u e o s e irregu
lares d e n t r o de las suturas del c r n e o ) , p o c o
desarrollo de los senos paranasales, con pala
dar estrecho y angosto, adems de prognatismo,
retraso de la erupcin dental, maloclusin y
dientes s u p e r n u m e r a r i o s o impactados. Existe
ausencia o hipoplasia de clavculas.
Captulo 7 Boca
Disostosis craneofacial (enfermedad de Crouzon)
Hoyos, fstulas congnitas de labios, y comisuras
Presenta casi las mismas caractersticas de la

a n t e r i o r , e x c e p t o p o r las clavculas q u e son
normales, y slo afecta el crneo y la denticin.
Son malformaciones que siguen un p a t r n he

reditario y cuya causa es la fijacin baja de te
j i d o en la base de la muesca p o r la u n i n in
completa de los surcos laterales de los labios;
stos persisten y se transforman en hoyos tpi
cos en la superficie b e r m e l l n de los labios.
P u e d e n ser unilaterales o bilaterales (fig. 1-16,
color).
Disostosis mandibulofacial (sndrome

de Treacher-Collins; sndrome de Franceschetti)
Es la forma clsica de la disostosis mandibulofa
cial; se distingue p o r la hipoplasia de los huesos
faciales, e s p e c i a l m e n t e los cigomticos, con
notoria hipoplasia del c u e r p o mandibular. Esto
le suministra al paciente la facies caracterstica
de "pjaro". Los dientes se presentan en malposicin y a p i a m i e n t o .
Hemiatrofia facial (sndrome de Romberg)

Es la atrofia progresiva hemifacial de tejidos
blandos q u e se extiende a msculos y cartlago.
Tiene relacin con la epilepsia jacksoniana y la
neuralgia trigeminal, con invasin de la cavidad
bucal, y provoca hemiatrofia labial, lingual, frac
turas e s p o n t n e a s en m a n d b u l a y erupciones
dentales retrasadas.
Hipertrofia hemifacial
Es u n a asimetra facial unilateral atribuida a
desequilibrios hormonales, anomalas cromosmicas, alteraciones vasculares y neurgenas. En
nios se observa a g r a n d a m i e n t o del crneo re
l a c i o n a d o c o n neoplasias de rion, h g a d o y
corteza s u p r a r r e n a l . En la boca se advierten los
huesos del maxilar superior y de la mandbula
h e m i a g r a n d a d o s en a n c h u r a y espesor, con al
teracin del trabeculado seo y erupcin den
tal a c e l e r a d a , l e n g u a a u m e n t a d a de t a m a o
hasta la lnea media, tanto en su volumen como
en sus papilas; tambin a u m e n t a n de volumen
los labios y la vula. La cavidad bucal primitiva
deriva d e arcos m a n d i b u l a r e s ( p r i m e r arco
branquial) y u n a zona media impar (proceso
frontal q u e al someterse a agentes que impiden
el cierre correcto ocasiona las llamadas fisuras,
hoyos y fstulas en labios, paladar y lengua). Las
fisuras de los paladares primario o secundario,
o de ambos, constituyen las anomalas congni
tas ms frecuentes. Las formas mnimas de esta
alteracin incluyen vula bfida, fisuras submucosas del paladar b l a n d o y muescas lineales de
los labios.
Labio doble
Se trata de u n a a n o m a l a caracterizada p o r un
pliegue de tejido e x c e d e n t e en la zona mucosa
interna del labio, sobre todo del superior, aun
que tambin se presenta en el inferior y raras
veces en los dos; es c o m n en la p o b l a c i n
mestiza de Mxico y C e n t r o a m r i c a (fig. 1-17,
color).
Labio leporino (fisurado)
Es la ms c o m n e i m p o r t a n t e de las fisuras
labiales. Se d e b e a la falta de p e n e t r a c i n mes o d r m i c a y a la o b l i t e r a c i n de los s u r c o s
ectodrmicos, q u e destruyen el e c t o d e r m o y
originan la h e n d i d u r a . Los agentes causales de
las fisuras son frmacos (teratgenos, cortisona, y otros), bridas amniticas, estrs (que in
d u c e el i n c r e m e n t o de la funcin de la glndu
la suprarrenal y secrecin de la hidrocortisona)
y traumatismos. El labio inferior rara vez se afec
ta y el superior se vincula con paladar h e n d i d o .
El labio leporino p u e d e presentarse de forma
parcial unilateral, completo unilateral, parcial
bilateral y completo bilateral.
Paladar hendido
Es un trastorno de la fusin n o r m a l de las pro
tuberancias palatinas; stas no se u n e n p o r la
ausencia de fuerza, interferencia de la l e n g u a
o disparidad de t a m a o de las partes afectadas.
Los factores que se sugieren c o m o causas posi
bles del paladar h e n d i d o son: aporte vascular
deficiente en la zona lesionada y sustancias cir
culantes c o m o alcohol, frmacos y toxinas in
fecciosas ( p e n e t r a c i n de virus). El p a l a d a r
h e n d i d o presenta u n a amplia variacin en el
grado de gravedad y lesin de los tejidos. Pue
de existir h e n d i d u r a de los paladares b l a n d o y
d u r o , y en algunos casos slo del paladar blan
do. Se observan h e n d i d u r a s alveolares y palati-
Tubo digestivo alto
nas nicas o combinadas. Puede ser unilateral,

bilateral, subtotal y bilateral parcial, y unilate
ral parcial con vula bfida. Son preocupantes
de manera significativa los efectos fsicos y psi
colgicos de esta malformacin sobre el pacien
te ya que le resulta difcil comer, beber y ha
blar.
Anquiloglosia
Puntos de Fordyce (enfermedad de Fordyce)
Lengua hendida o bfida
Es una anomala del desarrollo caracterizada por

la acumulacin heterotpica de glndulas se
bceas en diversos lugares de la cavidad bucal,
sobre todo en carrillos, esfago y laringe. Se
identifican como puntos amarillentos, circuns
critos y separados. No requieren tratamiento
porque son inocuos.
Es una malformacin que se origina por la falta

de fusin de los tubrculos laterales en la lnea
media, donde se acumulan microorganismos y
detritos alimenticios (fig. 1-19, color).
Hiperplasia epitelial focal (enfermedad de Heck)
Son lesiones nodulares mltiples de labios, co

misuras y mucosa bucal. Se cree que son de
origen viral con trasfondo hereditario.
Esta lesin resulta de la fusin de la lengua con

el piso de la boca o de la insercin demasiado
corta del frenillo lingual cerca de la punta de la
lengua, lo cual provoca dificultades para articu
lar consonantes y diptongos. Su tratamiento es
quirrgico: seccin del frenillo.
Lengua fi'surada (escrotal)
Es una afeccin que se manifiesta clnicamente

por mltiples pliegues (linguaplicata) o surcos
pequeos; presenta hipersensibilidad a los ali
mentos muy condimentados o picantes. Se pue
de relacionar con parlisis facial recidivante,
sndrome de Melkersson-Rosenthal, trisoma 21.
Se vincula con el grupo sanguneo O (fig. 1-20,
color).
Fibromatosis gingival (elefantiasis gingival)
Es la proliferacin fibrosa y difusa de los tejidos

gingivales, en uno o los dos arcos, que aparece
en la etapa de erupcin y, en ocasiones, al na
cer; tiene sustrato hereditario y no es una le
sin dolorosa (fig. 1-18, color).
Trastornos de la lengua
Microglosia
Se trata de una anormalidad congnita. Su apa

riencia es la de una lengua pequea o rudimen
taria (se le denomina aglosia si su ausencia es
completa); en consecuencia, existen dificulta
des en la fonacin y deglucin.
Macroglosia
A diferencia del anterior, este padecimiento

supone el desarrollo exagerado de la muscula
tura por hemihipertrofia o hipertrofia facial
(congnita). Tambin se presenta como resul
tado de la presencia de un tumor en la lengua
(linfangioma, hemangioma difuso o neurofibromatosis) o por alteraciones metablicas (hiperpituitarismo, hipotiroidismo).
Glositis media romboidea
Esta es una anomala congnita producida por

la persistencia del tubrculo impar. Se localiza
en la lnea media, en el dorso de la lengua,
inmediatamente debajo de las papilas circun
valadas, con ausencia de papilas filiformes (lo
que le confiere un color rosado) y con forma
romboidea. El trmino glositis suscita confusio
nes ya que esta lesin no es de origen inflama
torio. Es ms frecuente en varones que en
mujeres.
No requiere tratamiento, aunque s limpie
za en virtud de que puede ser foco de infeccio
nes. Es importante destacar que en ocasiones
se confunde con carcinoma de clulas escamo
sas; sin embargo, el dorso de la lengua es una
regin donde un carcinoma slo aparece rara
vez (fig. 1-21, color).
Glositis migratoria benigna (lengua geogrfica,
glositis areata exfoliativa, eritema migratorio)
Se sugiere como causa un fondo psicosomtico; en esta lesin la lengua muestra mltiples
zonas de descamacin en las papilas filiformes,
no induradas, de color rosa a rojo, que se asien
tan sobre los bordes laterales a la punta.
Captulo 7 Boca
La lesin posee al principio la forma de una

placa lisa, brillante, bien definida, que se agran
da y coalesce con lesiones adyacentes, ocasio
nando "mapas" (lengua geogrfica) y forman
do patrones que cambian y se desplazan (glosi
tis migratoria), con ausencia de rganos del
gusto. Puesto que la lesin es benigna y de
suatrato psicosomtico no hay ms que tranqui
lizar al paciente (fig. 1-22, color).
Lengua pilosa
A menudo denominada lengua negra vellosa,

se trata de un proceso benigno que se caracte
riza por la hipertrofia de las papilas filiformes
de la lengua, sin descamacin normal, que
puede ser extensa y que puede formar una capa
opaca y gruesa sobre la superficie dorsal, de
manera que semeja pelos cortos y gruesos. Las
papilas se tien y su color vara desde un blan
co amarillento hasta pardo, e incluso negro, por
factores extrnsecos (como tabaco, alimentos,
medicamentos y microorganismos cromgenos
de la cavidad bucal). Se le atribuyen diferentes
causas: crecimiento por microorganismos (Candida albicans) o afecciones sistmicas como ane
mia o malestares digestivos.
premolares, incisivos laterales superiores o cen

trales inferiores) (fig. 1-23, color).
Dientes accesorios o supernumerarios
Son las piezas formadas a partir de un tercer

germen y se localizan entre los incisivos centra
les superiores, en cuyo caso se denominan
mesiodens (corona conoide y raz corta), o
peridens si se encuentran en la periferia del
arco. En ocasiones existe un cuarto molar supe
rior, rudimentario y pequeo que se puede re
lacionar con el sndrome de Gardner. Tambin
se observan otros que son diferentes a los dien
tes verdaderos.
Los dientes natales, tambin dentro de este
grupo, se presentan al nacimiento con estruc
turas completas (fig. 1-24, color). Los dientes
pospermanentes, o tercera denticin, hacen
erupcin despus de eliminar a los de la segun
da.
Geminacin
Esta anormalidad se presenta al dividirse un

germen dental nico por invaginacin, con una
corona doble y una raz nica.
Trastornos de las glndulas salivales
Fusin
Aplasia de las glndulas salivales
Es la unin de dos grmenes dentales, habitualmente separados, con corona y races unidas
(fig. 1-25, color).
Es la ausencia congnita unilateral o bilateral

de secreciones salivales (xerostoma); esta anor
malidad ocasiona la resequedad de la mucosa
con destruccin de las coronas dentarias por
caries pues no existen mecanismos inmunolgicos (IgA salival).
Alteraciones durante el inicio
de los grmenes dentales
Displasia ectodrmica
Se trata de una enfermedad hereditaria que

afecta estructuras derivadas del ectodermo; se
observa disminucin del cabello (hipotricosis),
ausencia de glndulas sudorparas (anhidrosis)
y de glndulas sebceas, con anodoncia (falta
de piezas dentarias) parcial o total.
Anodoncia parcial (oligodoncia o hipodoncia)
En este trastorno no existen grmenes de uno

o varios dientes (terceros molares, segundos
Concrescencia
Es un tipo de fusin que se observa cuando ya

concluy la formacin de la raz o corona de
un diente formado (fig. 1-26, color).
Dens in dens
Es una variacin del desarrollo provocada por

la invaginacin de la superficie de una corona
antes de la calcificacin (fig. 1-27, color).
Alteraciones durante la aposicin
de los tejidos dentales duros
Hipoplasia del esmalte
Este trastorno implica la formacin incompleta

o defectuosa de la matriz orgnica del esmalte.
Sus causas son diversas y as puede ser heredita
rio o ambiental (deficiencias nutricionales de
10
Tubo digestivo alto
vitaminas A, C y D), o p u e d e n ocasionarlo en

fermedades exantemticas c o m o el sarampin,
varicela, escarlatina, sfilis congnita (dientes de
H u t c h i n s o n , molares "aframbuesados"), hipocalcemia, traumatismo local o natal, ingestin
de sustancias qumicas, o p u e d e n originarlo na
cimientos p r e m a t u r o s y anormalidades del fac
tor Rh (fig. 1-28, color).
Amelognesis imperfecta
Es u n a anomala causada por la disfuncin del
r g a n o del esmalte; las piezas dentales adquie
ren u n a tonalidad opaca de color anormal con
esmalte quebradizo.
Alteraciones durante la calcificacin
de tejidos dentales duros
Hipo calcificacin del esmalte
y dentina interglobular
En este tipo de padecimientos la hipocalcificacin es provocada por la falta de maduracin
de los tejidos dentales, a su vez producida por
deficiencias metablicas de la absorcin de
minerales.
Alteraciones durante la erupcin dental
Maloclusin
Es la disparidad en el t a m a o en u n a o varias
piezas dentales que altera la relacin entre los
maxilares, lo que da lugar a mordidas defectuo
sas (fig. 1-29, color).
Diagnstico
Se practica m e d i a n t e la inspeccin. En oca
siones se r e q u i e r e n estudios radiogrficos de
huesos de la cara o de dientes para detectar la
anomala; stos son radiografas simples.
La distincin de estas malformaciones se reali
za a nivel clnico. Aun antes del nacimiento se
ha utilizado la ultrasonografa para detectar
labio leporino y anomalas faciales.
anomalas que ameritan procedimientos quirr

gicos dentobucomaxilares.
El s n d r o m e de R o m b e r g se trata con inter
vencin quirrgica reconstructiva. Los hoyos y
fstulas congnitas de labios no r e q u i e r e n trata
miento, a u n q u e a veces se aconseja la escisin
quirrgica. El labio doble no necesita tratamien
to, salvo si se desea mejorar la apariencia facial
y, en un n m e r o m e n o r de pacientes, para co
rregir problemas de fonacin o masticacin (se
elimina el exceso de tejido m e d i a n t e opera
cin). El labio leporino tiene un tratamiento
complejo; justifica una atencin multidisciplinaria y correccin quirrgica, igual q u e el pala
dar h e n d i d o .
Los puntos de Fordyce no r e q u i e r e n trata
miento ya que son inocuos. La hiperplasia epi
telial focal remite en ocasiones en forma espon
tnea. En la fibromatosis gingival se necesita la
reseccin quirrgica para e x p o n e r los dientes.
La macroglosia tiene algunas posibilidades
de remisin si se elimina la causa primaria o se
efecta un recorte quirrgico. En la anquiloglosia el tratamiento es quirrgico (se secciona
el frenillo).
La lengua h e n d i d a o bfida es desagrada
ble y requiere necesariamente su unin median
te procedimientos quirrgicos cosmticos. La
lengua fisurada necesita tratamiento paliativo
basado en la limpieza diaria con cepillo dental
o gasa. En la aplasia de glndulas salivales d e b e
extremarse la higiene para evitar los procesos
spticos y aplicar saliva artificial. En la displasia
ectodrmica existe la necesidad de colocar pr
tesis dentales. Lo mismo p u e d e decirse de la
a n o d o n c i a parcial en la q u e d e b e n instalarse
prtesis o emplear ortodoncia para cerrar los
espacios.
Complicaciones
Estas p u e d e n ser estticas. Las de boca o cara
afectan en forma grave al paciente; otras, c o m o
en el caso del labio leporino o del paladar hen
dido, no p e r m i t e n la alimentacin n o r m a l o
propician el paso de partculas a las vas respi
ratorias, ocasionando cuadros b r o n c o n e u m nicos.
Pronstico
Tratamiento
Se sealan a continuacin algunos lincamien
tos g e n e r a l e s p a r a el t r a t a m i e n t o de ciertas
D e p e n d e de la causa del p a d e c i m i e n t o . Si bien

las anomalas s u p o n e n un tratamiento difcil,
stas no p o n e n en peligro la vida.
Captulo 1 Boca
Profilaxis
Durante las primeras 12 semanas de gestacin
deben evitarse los agentes que puedan alterar
la organognesis.
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Efermedadpor reflujo
gastroesofgico
INTRODUCCIN
desde el duodeno, con alto contenido de enzimas pancreticas o sales y cidos biliares.
Son tres las causas por las cuales el contenido gstrico daa el esfago: incompetencia del
esfnter esofgico inferior (tambin conocida
como defecto de vlvula), insuficiente limpieza
de los lquidos que regresan al esfago (llamada tambin aclaramiento insuficiente) y anormalidades del reservorio gstrico que incrementan el reflujo hacia el esfago, es decir, falla del
reservorio.
La enfermedad por reflujo gastroesofgico es

un padecimiento crnico; lo ocasiona la accin
prolongada y repetida del contenido gstrico
sobre el epitelio del esfago. A travs de la historia este trastorno ha sido uno de los problemas diagnsticos y teraputicos ms complejos
del aparato digestvo, ya que su patogenia no se
entenda con precisin. Slo hasta hace algunos aos se comprendi completamente cuando se registr el pH esofgico durante las 24
horas del da y se obtuvieron mediciones de la
Falla del esfnter esofgico inferior
presin intraesofgica.
El reflujo gastroesofgico causa el 75% de Esta alteracin se presenta en 60 a 70% de los
todas las enfermedades del esfago. En Estados casos y puede ocurrir por tres factores: descenUnidos afecta a 360 personas por cada 100 000 so transitorio de la presin, escasa longitud del
habitantes; en Escocia la cifra es de 86 por cada esfnter y posicin anatmica anormal del es100 000. En cambio, en los pases africanos es fnter. El ms comn es el primero y se observa
poco comn, aunque es difcil hacer una esti- despus de las comidas; los otros dos factores
macin exacta ya que esta depende de los propician el reflujo gastroesofgico cuando el
mtodos usados para determinar la prevalencia. paciente adopta la posicin de decbito o cuanNo se ha encontrado predominio genri- do se realiza cualquier esfuerzo que eleve la
co, si bien la esofagitis grave es ms frecuente presin intraabdominal.
en el varn. La tasa de complicaciones alcanza
el punto ms elevado entre los 50 y 70 aos de
Aclaramiento insuficiente
edad.
Se lo conoce tambin como fracaso de bomba
porque la peristalsis esofgica no alcanza a limpiar los lquidos provenientes del estmago. La
CAUSAS
ineficacia de esta funcin ocasiona la exposiEl padecimiento se genera cuando sustancias cin anormal al jugo gstrico durante los perioagresoras provenientes del estmago pasan al dos fisiolgicos de reflujo, aun en personas con
esfago y lesionan el epitelio. Esas sustancias son esfnter esofgico inferior eficiente.
casi siempre cido clorhdrico o pepsina, aunLos mecanismos que actan en el organisque otras veces se trata de lquidos que refluyen mo para limpiar el esfago son la actividad
12
Captulo 2 ' Enfermedad por reflujo gastroesofgico
peristltica normal, la salivacin, la fuerza de

gravedad y la fijacin del esfago distal dentro
del abdomen. Si fracasa alguno de stos, el cido se mantiene mayor tiempo en contacto con
la mucosa esofgica y, por tanto, la lesiona.
Falla del reservorio gstrico
Las anormalidades del estmago que favorecen
el reflujo hacia el esfago son la dilatacin gstrica, el incremento de la presin intragstrica,
el estmago retencionista y la hipersecrecin
acida.
La dilatacin gstrica se observa en bebedores de refrescos gaseosos, en personas con
aerofagia excesiva y en la gastroparesia de la
diabetes sacarina. Tambin la pueden provocar
los medicamentos anticolinrgicos o las infecciones virales, y en tal caso se acorta la longitud
del esfnter esofgico inferior y decrece la resistencia al reflujo.
Los incrementos de la presin intragstrica
son consecuencia de las fajas o cinturones apretados.
El estmago retencionista sobreviene por
estenosis pilrica benigna o por cncer de piloro.
Por ltimo, la hipersecrecin gstrica daa
el esfago debido a la alta concentracin del
cido en los momentos de reflujo fisiolgico.
ANATOMA PATOLGICA
El contacto repetido de cido o sustancias alcalinas sobre el esfago produce inflamacin, estenosis fibrosa, lcera y reemplazo del epitelio
escamoso por cilindrico, fenmeno este ltimo
conocido como esfago de Barrett.
Las sustancias agresoras procedentes del
estmago pueden llegar a la faringe y al rbol
respiratorio; esto daa el epitelio y puede originar fibrosis pulmonar progresiva. En el esfago
de Barrett el epitelio escamoso se sustituye por
el cilindrico, que es resistente al cido, lo cual
produce alivio de la pirosis y transforma los
daos en un proceso silencioso. De esta manera pueden desarrollarse la estenosis, la lcera
esofgica (fig. 2-1) o la displasia (que puede
progresar hasta adenocarcinoma en 10% de los
casos) casi sin molestias.
PATOGENIA
En el sujeto normal, el jugo gstrico cido e
incluso las secreciones biliares o pancreticas
13
pueden llegar al esfago por periodos cortos; a

esto se le conoce como reflujo fisiolgico, si bien
el esfago los elimina con rapidez por medio
del peristaltismo y la deglucin de saliva. Sin
embargo, estos mecanismos protectores pueden
fallar cuando funciona mal el esfnter, cuando
la limpieza es incompleta o si el reservorio gstrico es deficiente; en,tal caso, los iones hidrgeno del cido gstrico sumados a la pepsina
lesionan la mucosa escamosa del esfago; sta,
para protegerse, se transforma en epitelio columnar, resistente al cido, pero tal modificacin metaplsica puede transformarse con el
tiempo en displasia y ms adelante en cncer.
Las secreciones biliares y pancreticas, que
refluyen del duodeno hasta el esfago, tienen
accin similar en individuos con poca acidez en
el estmago. Esto se debe a que la tripsina gstrica trabaja mejor en un ambiente alcalino y se
potencia con las sales biliares; tal fenmeno no
ocurre en sujetos con acidez normal ya que se
neutralizan dichas enzimas, pero s puede ocurrir cuando se neutraliza la acidez con medicamentos bloqueadores H2, como la cimetidina o
ranitidina, y ms an con los inhibidores de
bomba, como el omeprazol. Estos frmacos reducen la acidez a cero hasta alcanzar la alcalinidad y dan paso a la accin lesiva de bilis y enzimas pancreticas, con el agravante de ser silenciosa pues las terminaciones nerviosas son poco
estimuladas por la alcalinidad y no se produce
pirosis ni otro sntoma.
La esofagitis repetida ocasiona fibrosis submucosa, estrechez de la luz o tambin erosin
que despus evoluciona hasta la lcera. El reflujo abundante puede llegar a la laringe o aspirarse por la trquea (con ahogamiento y lesin de las cuerdas vocales con ronquera) o
alcanzar inclusive los alveolos y provocar neumona recurrente o fibrosis pulmonar. El mdico debe estar alerta ante los sntomas respiratorios ya que tales complicaciones son difciles de
relacionar con el reflujo gastroesofgico.
CUADRO CLNICO
El signo ms comn es la sensacin de quemadura retroesternal (pirosis), a veces con irradiacin al cuello, que cede casi de inmediato con
los anticidos. Puede experimentarse tanto de
da como de noche, en posicin erecta o acostado; por lo regular se presenta en forma posprandial, despus de ingerir alimentos cidos,
caf, chocolate o condimentos. Otros sntomas
son las agruras, definidas como sensacin de
14
Tubo digestivo alto
Ulcera
esofgica
Esfago
Estmago
Fig. 2-1. Ulcera en el tercio inferior del esfago.
retorno del contenido gstrico hasta la faringe,

o la regurgitacin (regreso del contenido gstrico hasta el exterior) sin los mecanismos del
vmito. Otro sntoma frecuente son los eructos;
menos comunes son la odinofagia y el dolor
retroesternal. La disfagia y la hemorragia son
consecuencia de estenosis o de erosin de la
mucosa. En la poca actual tienen gran relevancia los efectos del reflujo sobre el aparato respiratorio, manifestados por tos crnica, disfona
y cuadros infecciosos de vas respiratorias, que
incluyen neumona de repeticin y asma no
estacional.
En la exploracin fsica no se advierten
datos sugestivos.
DIAGNOSTICO
Las pruebas diagnsticas se dividen en cinco
grupos:
1. Las que identifican anormalidades del esfago
2. Las que detectan fallas funcionales del esfago

3. Las que demuestran la exposicin excesiva
al jugo gstrico
4. Las que provocan sntomas esofgicos
5. Las que informan de funciones duodenogstricas relacionadas con enfermedad esofgica
Pruebas para identificar anormalidades
del esfago
Radiografa con bario del esfago, estmago y
duodeno. El estudio es til para detectar estrechamientos, anillos, hernia hiatal o neoplasias, as como reflujo gastroesofgico del medio
de contraste espontneo o inducido por diversas maniobras. En estmago y duodeno pueden
identificarse lceras, obstrucciones parciales o
totales y neoplasias que provoquen sntomas
esofgicos.
Endoscopia ms biopsia. Son indispensables
para detectar complicaciones del reflujo, como
Captulo 2 Enfermedad por reflujo gastroesofgico 15

esofagitis, estenosis y esfago de Barrett. La esofagitis se clasifica en grados que van del I al IV.
En el g r a d o I se aprecia enrojecimiento de la
mucosa sin ulceracin. En el grado II se pre
sentan erosiones lineales con tejido de granu
lacin q u e sangra con facilidad. En el grado III
se observa coalescencia de ulceraciones, con
islas de epitelio e n t r e ellas e imagen de empe
d r a d o . En el g r a d o IV se advierte estenosis eso
fgica (fig. 2-2).
El esfago de Barrett se sospecha d u r a n t e
la e n d o s c o p i a . Se confirma con la biopsia al
e n c o n t r a r la mucosa de color rojo oscuro del
e p i t e l i o c i l i n d r i c o (en el esfago n o r m a l la
m u c o s a es r o s a d a ) . En toda estenosis es in
dispensable t o m a r biopsia para descartar neoplasia.
Pruebas q u e detectan fallas funcionales
del e s f a g o
Manometra esofgica del cuerpo esofgico durante las 24 horas del da. Es necesaria para con
firmar alteraciones de la motilidad, como espas
mo difuso, acalasia, esfago en cascanueces, de-
fectos del tono del esfnter inferior, alteracio

nes p o r dermatomiositis, esclerodermia o en
f e r m e d a d e s del tejido conectivo. Su e m p l e o
d u r a n t e todo el da permite vigilar la motilidad
esofgica ambulatoria en todas las condiciones
fisiolgicas; esta p r u e b a muestra las aptitudes
del esfago para limpiar (o eliminar) el j u g o
gstrico, funcin que est trastornada en la eso
fagitis grave.
Manometra del esfnter esofgico inferior. Es el
estudio ms exacto y permite valorar presin,
longitud abdominal y extensin total del esfn
ter. Con programas de c o m p u t a d o r a es posible
contemplar imgenes en tercera dimensin q u e
p u e d e n girar en la pantalla para identificar fa
llas de simetra.
Videocine-radiografa. Corrobora anormalida
des de la motilidad al deglutir bario lquido, al
i m p r e g n a r comidas slidas o al suministrar pil
doras radiopacas.
Pruebas q u e demuestran la e x p o s i c i n
e x c e s i v a al j u g o gstrico
pH de 24 horas. Se vigila la acidez con un
electrodo en miniatura colocado a 5 cm de la
u n i n esofagogstrica y c o n e c t a d o a u n a graba
d o r a porttil con gran capacidad para almace
nar. Simultneamente se registra la h o r a en q u e
aparecen los sntomas para correlacionarlos con
los cambios de p H .
Radiografa con medio de contraste baritado en
posicin de pie. Es positiva en 40% de los pacien
tes con reflujo patolgico.
Centelleografa con radionclidos. Se e m p l e a
p o c o ya q u e es difcil de evaluar y p r e s e n t a
muchas fallas.
Pruebas que p r o v o c a n sntomas esofgicos
Fig. 2-2. Estrechamiento con dilatacin superior produ

cida por reflujo gastroesofgico.
Perfusin de cido. Se trata de la p r u e b a de

Bernstein-Baker; sta consiste en irrigar con
cido la mucosa esofgica para observar si se
r e p r o d u c e n los sntomas. Es un estudio fcil de
practicar, p e r o tiene fallas en virtud de q u e la
instilacin es ciega y se apoya en el criterio del
paciente. Por tanto, la p r u e b a tiene p o c o valor
y muchos mdicos la consideran obsoleta.
Prueba del Tensilon. Se utiliza edrofonio, un
inhibidor de la colinesterasa q u e provoca con
tracciones esofgicas al inyectarlo p o r va intra
venosa. Su objetivo es d e s p e r t a r d o l o r en el
esfago para diferenciarlo del p r o v e n i e n t e del
corazn. La p r u e b a se considera positiva al apa
recer dolor en un p e r i o d o de 5 min despus de
16
Tubo digestivo alto
aplicar el frmaco. Las desventajas son los efec

tos colaterales y la imposibilidad de aplicarlo en
personas con asma, cardipatas y con enferme
d a d p u l m o n a r obstructiva crnica.
Pruebas q u e informan de funciones
duodenogstricas relacionadas con
e n f e r m e d a d esofgica
Radiografa con medio de contraste. Es til para
registrar cambios morfolgicos de estmago y
d u o d e n o (fig. 2-3).
Anlisis del jugo gstrico. Este procedimien
to tuvo amplio uso en dcadas pasadas, p e r o
actualmente casi no se emplea debido a que es
muy molesto para el enfermo y presenta mu
chas fallas.
pH gstrico de 24 horas. Tiene dificultades
para la interpretacin, en particular para de
terminar la alcalinidad p o r reflujo duodenal. Se
ha tratado de combinar con la vigilancia del pH
esofgico de 24 horas, p e r o todava con resulta
dos inciertos.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Es esencial descartar cncer, tumores benignos,
divertculos o acalasia; esto se logra m e d i a n t e
endoscopia o con estudios radiogrficos baritados.
T a m b i n es i n d i s p e n s a b l e investigar los
padecimientos gstricos o duodenales, as c o m o
todas las causas de estenosis pilrica.
TRATAMIENTO
Teraputica m d i c a
En la primera etapa, al inicio de los sntomas,
se r e c o m i e n d a n los anticidos, c o m o hidrxido de aluminio y magnesio, j u n t o con la supre
sin de a l i m e n t o s e s t i m u l a n t e s de la acidez
gstrica del tipo del caf, t negro, refrescos con
gas, alcohol y especias. Adems, se sugieren las
siguientes medidas higinicas: eliminar el taba
co, elevar la cabecera de la cama 30 cm, comi
das p e q u e a s (cuatro o cinco al d a ) , acostarse
Fig. 2-3. Hernia hiatal; la mitad del estmago pasa a travs del diafragma.
Captulo 2 Enfermedad por reflujo gastroesofgico 17
dos horas despus de cenar, no usar ropas apre

tadas y bajar de peso. Otro medicamento que
tiene presente y futuro prometedor por su ac
cin procintica potente y baja toxicidad es la
cisaprida; an se discute la utilidad de la domperidona y la metoclopramida.
En una segunda etapa, en pacientes con
persistencia de sntomas, se practica endoscopia con toma de biopsia para identificar esofa
gitis, estenosis o esfago de Barrett. Se cambian
los medicamentos; se inicia con bloqueadores
H 2 , que hacen desaparecer la esofagitis en 50%
de los casos luego de ocho a 12 semanas de tra
tamiento.
Los inhibidores de la bomba de protones,
como el omeprazol y el pantoprazol, suprimen
los sntomas casi de inmediato en 100% de los
casos; adems, curan 75% de las esofagitis des
pus de 12 semanas de teraputica, aunque la
recurrencia de los sntomas alcanza el 80%
pasados seis meses. Sin embargo, tienen efec
tos secundarios como la aparicin de molestias
por reflujo alcalino, antes enmascarado por el
cido. Estos frmacos muestran elevada recu
rrencia ya que no resuelven la causa de fondo
del reflujo gastroesofgico, es decir, los trastor
nos del esfnter, de la motilidad esofgica o del
reservorio gstrico.
Teraputica quirrgica
Para que est indicada la operacin debe de
mostrarse que el reflujo es ocasionado por la
deficiencia mecnica del esfnter esofgico in

ferior. Son candidatos a intervencin quirrgi
ca los pacientes que no tengan mejora de las
lesiones mucosas luego de 12 semanas de su
presin acida; otra indicacin es la reaparicin
de lesiones (por endoscopia) o de los sntomas
despus de cuatro semanas de suspender la
medicacin.
Ameritan procedimientos quirrgicos los
enfermos con mayor exposicin al cido (cuantificado en mediciones del pH durante 24 ho
ras), con defecto mecnico del esfnter esofgi
co inferior y con adecuado peristaltismo esof
gico demostrado por manometra.
Otros candidatos son los pacientes con es
tenosis esofgica, siempre y cuando se descarte
neoplasia maligna, que tambin requiere ope
racin aunque con otro enfoque.
Asimismo necesitan intervencin quirrgi
ca los portadores de esfago de Barrett, por lo
regular causado por esfnter defectuoso; en
estos casos la ciruga de antirreflujo (fig. 2-4)
detiene el progreso de las lesiones, previene
nuevos estrechamientos, cura lceras y puede
reducir los cambios metaplsicos. Sin embargo,
cuando se detecte displasia grave o carcinoma
es necesario practicar una reseccin esofgica.
Otras indicaciones quirrgicas son la neumo
na recurrente y las crisis de ahogamiento noc
turno.
En todos los casos anteriores la operacin
es una variante de la ciruga de antirreflujo,
aunque hay que aadir otros procedimientos
Fig. 2-4. Operacin de antirreflujo (tcnica de Nissen); el fondo gstrico envuelve al esfago.
18
Tubo digestivo alto
q u i r r g i c o s . En p a c i e n t e s con a c o r t a m i e n t o
esofgico est indicada la gastroplastia para alar
garlo. Ante reflujo duodenogstrico se requie
re desviar el c o n t e n i d o biliar. En el sujeto hipersecretor de cido procede la vagotoma
superselectiva. En personas con mal vaciamien
to gstrico se ejecuta u n a tcnica que mejore el
drenaje del estmago, c o m o la piloroplastia.
Es posible agregar, a m a n e r a de resumen,
q u e el tratamiento de la e n f e r m e d a d p o r reflu
jo gastroesofgico es complejo e incluye dife
rentes conductas. El m d i c o tendr presente
siempre, en cualquier teraputica, q u e d e b e
apoyarse en las causas, patogenia, sntomas y
complicaciones.
COMPLICACIONES
Las complicaciones se presentan por la accin
repetida del j u g o gstrico sobre la mucosa del
esfago y del epitelio respiratorio. Las princi
pales son esofagitis, estenosis y esfago de Barrett (que en 10% evoluciona hasta adenocarc i n o m a ) ; en el rbol respiratorio las complica
ciones son la fibrosis p u l m o n a r progresiva, las
crisis de b r o n c o e s p a s m o y la n e u m o n a . Cuan
to mayor sea la deficiencia del esfnter esofgi
co, mayor ser la prevalencia de complicacio
nes, q u e son ms graves al sumarse el reflujo
alcalino.
PRONOSTICO
El t r a t a m i e n t o m d i c o con b l o q u e a d o r e s H 2
r e d u c e 80% de la acidez gstrica y promueve
la curacin de la esofagitis en 50% de los pa
cientes.
Los inhibidores de la b o m b a de protones
alivian la esofagitis en 7 5 % , p e r o existe recidiva
en o c h o de cada 10 casos.
En 10 a 20% de los enfermos la afeccin se
complica con estenosis esofgica. Los resulta
dos de la intervencin quirrgica son b u e n o s
e n t r e el 85 y 9 0 % de los pacientes con cualquie
ra de las tcnicas usuales; la recidiva del reflujo
flucta e n t r e 1 y 9% y la mortalidad operatoria
es a p r o x i m a d a m e n t e de 1 p o r ciento.
PROFILAXIS
Es difcil establecer medidas profilcticas efec
tivas, ya que las causas de este padecimiento son
diversas; se r e c o m i e n d a m a n t e n e r el peso cor
poral ideal, evitar comidas copiosas, suprimir
alimentos estimulantes de la acidez (en parti
cular refrescos gaseosos), pues provocan gran

distensin gstrica, atona y deficiencias de va
ciamiento.
La prevencin de las complicaciones se lo
gra, por parte del paciente, a c u d i e n d o al espe
cialista al inicio de los sntomas, sin dejar trans
currir demasiado tiempo; p o r parte del mdi
co, ste d e b e o b t e n e r estudios completos clni
cos, radiolgicos, endoscpicos, mediciones de
pH y m a n o m e t r a para p r o p o r c i o n a r al enfer
mo la teraputica a p r o p i a d a en el m o m e n t o
oportuno.
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Hernia hiatal
Dr. Carmelo Blasco
Dr. Carlos Cristaldo
INTRODUCCIN
La hernia hiatal (o hernia del hiato) se puede
definir como la protrusin de la porcin superior del estmago, en una proporcin variable,
a travs del diafragma.
En fechas recientes, el mejor conocimiento de los mecanismos que previenen el reflujo,
las causas multifactoriales y los aspectos fisiopatolgicos de la hernia hiatal han dividido la
opinin de los expertos acerca de la funcin
que desempea la hernia hiatal en la aparicin
del reflujo gastroesofgico (RGE).
En un estudio de 101 pacientes con sntomas sugerentes de RGE se demostr que los
sujetos con hernia hiatal tenan RGE ms grave
respecto de aqullos sin este padecimiento. Del
mismo modo, los pacientes con hernia hiatal
y reflujo cido presentaron evidencias de mayor reflujo que los individuos sin hernia hiatal
pero con reflujo cido.
Aunque algunas investigaciones han mostrado la correlacin que existe entre el tamao
de la hernia hiatal y la gravedad de la esofagitis,
an se conoce muy poco de la importancia clnica de los diferentes hallazgos endoscpicos
de la hernia hiatal.
Es sumamente difcil precisar con exactitud
la frecuencia real de la hernia hiatal en un
material clnico no seleccionado. La presencia
de la hernia hiatal en pacientes asintomticos
es relativamente baja (vara entre el 0.8 y el
2.9%). Sin embargo, los estudios radiolgicos
ms radicales han revelado que la relacin entre hernia hiatal y pacientes asintomticos es del
30 al 50% y que puede llegar ai 75 y 90% en
sujetos sintomticos, por lo regular en pacientes con sntomas de reflujo gastroesofgico.
La frecuencia con la que el radilogo puede demostrar hernia del hiato depende de la
insistencia para detectarla y de las tcnicas utilizadas para ello, como aumentar la presin
intraabdominal mediante la maniobra de Valsalva y colocar al paciente en posicin de Trendelenburg.
Una investigacin reciente demostr que la
presencia de hernia hiatal vara del 15 al 25%
en los pacientes remitidos para estudios de
endoscopia del tubo digestivo superior y que
aproximadamente la mitad de los mismos presenta evidencia de esofagitis. Asimismo, dos
tercios de los individuos con diagnstico endoscpico de esofagitis padecen hernia hiatal; esto
estableci una correlacin elevada entre la presencia de esofagitis y la frecuencia de hernia
hiatal.
CLASIFICACIN
En trminos generales la hernia del hiato se
subdivide en dos clases: a) la de tipo I, llamada
tambin hernia hiatal por deslizamiento o axil,
y b) la de tipo II, paraesofgica o en rodadera.
Adems, algunos autores se refieren a una hernia hiatal III, que es una combinacin de los
tipos I y II, y a una hernia hiatal IV, que consiste
en la herniacin a travs del hiato esofgico de
cualquier otro rgano abdominal que no sea el
estmago (fig. 3-1).
En la hernia de tipo I, que es la ms frecuente, existe un incremento de tamao del
canal muscular del hiato y una laxitud de la
membrana frenoesofgica, lo cual permite que
una parte de la cpula gstrica, en una proporcin variable, se desplace hacia arriba, en direccin del hiato aumentado de tamao. En este
Captulo 3 Hernia hiatal
21
EEI
Diafragma
Diafragma
Diafragma
EEI
Hernia por
deslizamiento
EEI
Hernia paraesofgica
Hernia mixta
Fig. 3-1. Tipos de hernia hiatal.
tipo de h e r n i a la u n i n gastroesofgica se loca

liza p o r e n c i m a del diafragma (fig. 3-2).
En la h e r n i a de tipo II, m e n o s c o m n , u n a
porcin del estmago se desliza a travs del hiato
esofgico de m a n e r a paralela o adyacente al
esfago y se extiende en sentido ceflico p o r
arriba de la unin esofagogstrica, que perma
nece en su posicin o ubicacin normal (fig.
3-3).
La hernia III comienza p o r lo regular c o m o

u n a hernia hiatal de tipo II (o paraesofgica).
La presin abdominal positiva, al empujar ha
cia arriba, favorece que la h e r n i a progrese len
tamente con el transcurso de los aos, lo q u e
permite que el orifico del hiato se ensanche cada
vez ms y q u e la m e m b r a n a frenoesofgica se
vuelva ms laxa; esto facilita finalmente q u e la
unin gastroesofgica ascienda p o r e n c i m a del
Fig. 3-2. Hernia hiatal por deslizamiento. Se observa la unin esofagogstrica (flecha delgada) respecto del hiato
diafragmtico (flecha gruesa).
22
Tubo disestivo alto
Fig. 3-3. Hernia paraesofgica. Se observa el EEI (flecha delgada) por debajo del hiato diafragmtico (flecha
gruesa) y tambin, de manera paralela al trayecto longitudinal del esfago, el fondo gstrico herniado (flecha
corta).
diafragma. En este momento la hernia, origi

nariamente de tipo II, se transforma en una
hernia combinada de tipos I y II (fig. 3-4).
ANATOMA PATOLGICA
El hiato esofgico es el orificio por donde pe
netra el esfago en el abdomen; est formado
por dos prolongaciones del pilar derecho del
diafragma y por el ligamento arqueado. Por este
orificio el esfago atraviesa el diafragma y se
extiende en el abdomen en unos 3 cm hasta
desembocar en el estmago (esfago intraabdominal). En los casos de hernia hiatal dicho
orificio aumenta de tamao y a travs de l
pasan al trax el estmago y, en ocasiones, otros
rganos abdominales.
En la porcin del esfago intraabdominal
se encuentra el llamado esfnter esofgico infe
Fig. 3-4. Hernia mixta. El EEI (flecha delgada) y el fondo

gstrico (flecha corta) se ubican por encima del hiato
diafragmtico (flecha gruesa).
rior (EEI), que es una zona de mayor presin al

que se considera como un esfnter fisiolgico,
ya que no se ha demostrado anatmicamente
su existencia, aunque desempea un papel
importante en la prevencin del reflujo.
La membrana o ligamento frenoesofgico
est formada por prolongaciones del peritoneo
parietal, este ltimo unido a la fascia endotorcica; tanto el ligamento como la fascia estn fijos
al esfago y lo sujetan al hiato. En los casos de
hernia hiatal esta membrana puede estar o no
relacionada con el EEI. Si existe tal relacin la
presin intraabdominal puede transmitirse al
EEI a travs del saco hemiario, formado por la
membrana frenoesofgica. Por otro lado, la
insercin de dicha membrana puede localizar
se por debajo del EEI y ser incapaz de transmi
tir la presin intraabdominal. Esta ltima dis
posicin anatmica explica la esofagitis por
reflujo en la hernia hiatal (fig. 3-5).

A
Epitelio escamoso
23
EEI
Membrana
frenoesofgica
Mucosa
gstrica
Diafragma crural
Fig. 3-5. Hernia hiatal y reflujo gastroesofgico. A, si la hernia hiatal presenta la membrana frenoesofgica insertada por encima del EEI no existe reflujo. B, por el contrario, cuando la insercin es baja la presin intraabdominal
no se ejerce en el EEI y aparece el reflujo.
El esfago y el estmago se unen a nivel del

cardias y forman en la desembocadura del es
fago un ngulo agudo; ste es el llamado ngu
lo de His y es considerado como uno de los
factores esenciales en la prevencin del reflujo
gastroesofgico ya que al cerrarse impide el
reflujo. En los casos de hernia hiatal el ngulo
se pierde y se transforma en un ngulo obtuso
que favorece la protrusin gstrica y sobre todo
el reflujo.
La mucosa esofgica se une a la gstrica en
la denominada lnea dentada (o lnea Z), que
es la zona de separacin de ambas mucosas y
que es perfectamente reconocible con el endos
copio.
PATOGENIA
Se conocen muy poco las causas que ocasionan
la hernia hiatal. Algunos autores consideran que
pueden participar factores congnitos en la
aparicin de esta anormalidad; sin embargo, es
un hecho que se trata de una afeccin de la
edad adulta y que mltiples factores la propi
cian.
Entre estos ltimos es posible mencionar la
obesidad, el embarazo, la ascitis, los esfuerzos
de la defecacin (sobre todo en los pacientes
estreidos), megacolon, tos persistente, esfuer
zo corporal excesivo o uso de corss y fajas muy
ajustados, es decir condiciones que favorecen
la elevacin de la presin intraabdominal. Asi

mismo, la prdida de la tonicidad muscular
podra constituir un factor predisponente a
medida que avanza la edad.
La hernia hiatal y la esofagitis por reflujo
son dos entidades que coexisten a menudo y
que se consideran de suma importancia en la
aparicin de hernia, RGE, prdida del ngulo
de His en la unin esofagogstrica y tambin
en la disminucin de la presin del EEI, consi
derada como causa y efecto de una hernia hia
tal. Se ha mostrado que la lesin de la mucosa
esofgica por el cido produce disminucin del
EEI y acorta el eje longitudinal del esfago,
independientemente de la accin vagal o de
neuronas colinrgicas.
Algunos estudios demuestran que la presin
del EEI se reduce en los sujetos sintomticos y
que los pacientes con hernia hiatal e incompe
tencia del cardias sufren, por una parte, una
mayor exposicin del esfago al cido refluido
en posicin supina y, por otra, una mayor fre
cuencia de episodios de reflujo en la noche,
mayores de cinco minutos, respecto de los pa
cientes sin hernia hiatal.
La hernia hiatal tambin puede alterar el
mecanismo de barrera antirreflujo. As, en las
grandes hernias del hiato la unin esofagogs
trica est comprometida, especialmente duran
te los estudios dinmicos como la deglucin;
durante este proceso fisiolgico y en presencia
24
Tubo digestivo alto
de una hernia hiatal, se observa un retardo en

el proceso de vaciamiento esofgico y, por tan
to, se prolonga el tiempo de eliminacin del
cido.
Se ha visto asimismo que la accin del dia
fragma crural, que sirve como un "segundo es
fnter", se modifica en la hernia hiatal, en par
ticular durante los aumentos bruscos de la pre
sin intraabdominal.
CUADRO CLNICO
Rara vez las hernias hiatales son completamen
te asintomticas. Casi siempre ocasionan lige
ras molestias subjetivas y en ocasiones inespecicas; no obstante, pueden presentarse sntomas
que comprendan todos los grados de intensi
dad y variabilidad.
La pirosis, referida como sensacin de ar
dor retroesternal, es probablemente el sntoma
ms frecuente de la hernia hiatal. A su vez, la
hernia hiatal es la afeccin orgnica que ms
veces provoca la aparicin de pirosis y, secun
dariamente, de esofagitis (denominada esofagitis por reflujo e identificable por endoscopia).
La pirosis, o sensacin de ardor o "quema
zn", es mucho ms comn y caracterstica en
la hernia hiatal I y se manifiesta por lo general
30 a 60 minutos despus de la ingestin de ali
mentos, sobre todo si stos son muy abundan
tes; se intensifica al adoptar la posicin de de
cbito, en cuyo caso se localiza en la lnea me
dia retroesternal, por lo general a la altura del
apndice xifoides.
El dolor torcico retroesternal se presenta
a menudo en la hernia hiatal y se ubica por
detrs de la mitad inferior del esternn; puede
manifestarse como una sensacin de ardor in
tenso, opresin o sensacin de cuerpo extrao
que por lo general se inicia luego de la inges
tin de alimentos o al acostarse; en ocasiones
puede disminuir al adoptar la posicin ortosttica. Muchas veces el dolor se irradia al dorso o
parte superior del trax, hombro y brazo izquier
dos y simula de modo caracterstico una angina
de pecho. En realidad, los estudios repetidos y
negativos de electrocardiogramas tras los epi
sodios de dolor no suprimen la posibilidad del
cuadro anginoso y, por lo tanto, son necesarios
otros estudios complementarios para descartar
las causas del dolor anginoso.
Con menor frecuencia pueden encontrar
se en las hernias hiatales disfagia (secundaria a
una esofagitis y que aparece casi siempre des
pus de ingerir alimentos o lquidos muy calien
tes o muy fros) y hemorragias (manifestadas

por hematemesis y que pueden ser consecuen
cia de una esofagitis pptica muy grave o de
ulceraciones esofgicas).
En ocasiones se advierte un cuadro de ane
mia ferropnica, secundaria a una hemorragia
no profusa, que se revela por la presencia de
sangre oculta en las heces.
En el caso de que el paciente refiera snto
mas digestivos, el gastroentcrlogo puede indi
car estudios esofgicos, como radiografa, en
doscopia y pruebas de provocacin del dolor
(perfusin acida del esfago o distensin con
baln).
DIAGNOSTICO
El diagnstico de la hernia hiatal puede ser cl
nico y se confirma por medio de estudios com
plementarios, como la radiografa y la endosco
pia.
Diagnstico radiolgico
La radiografa contrastada del esfago es toda
va uno de los mtodos de investigacin ms
importantes del esfago, particularmente en el
diagnstico de la hernia hiatal. La demostracin
radiolgica de la hernia hiatal depende en gran
medida de la experiencia del radilogo, en es
pecial en la bsqueda de la reductibilidad de la
hernia en posicin de pie o en presencia de
reflujo, en posicin de decbito ventral y lateralizada; este mtodo resulta sin embargo poco
sensible y especfico.
Los estudios radiolgicos pueden demostrar
la relacin de la hernia hiatal con el anillo de
Schatzki, que seala la unin esofagogstrica
(fig. 3-6).
Diagnstico endoscpico
El diagnstico endoscpico de la hernia hiatal
tambin requiere la experiencia del endoscopsta. En primer lugar, es de fundamental im
portancia el reconocimiento de la unin esofa
gogstrica y el nivel del hiato diafragmtico. Se
establece el diagnstico de hernia hiatal por
deslizamiento si durante el procedimiento el
paciente muestra una respiracin tranquila y la
unin esofagogstrica se encuentra 2 o 3 cm por
encima de la impresin diafragmtica en el es
fago. La confirmacin del diagnstico es clara
cuando durante la inspiracin profunda se ad-
Captulo 3 ' Hernia hiatal
25
ficio paralelo al esfago herniado que corres

ponde al deslizamiento del fondo gstrico.
El diagnstico endoscpico de la hernia
hiatal no se recomienda durante los eructos o
vmitos ya que se distorsiona el sitio exacto de
la unin esofagogstrica respecto de la impre
sin diafragmtica en el esfago.
Fig. 3-6. Anillo de Schaztki. Representa anatmicamente la unin esofagogstrica (flechas).
vierte una "formacin en saco" entre la unin

esofagogstrica y el hiato diafragmtico.
En segundo trmino, es posible introducir
el endoscopio en el estmago y realizar la ma
niobra de retroflexin, con lo cual se visualiza
el espacio del fondo herniado como un saco
(cuyos bordes no llegan a comprimir totalmen
te el endoscopio); a ste se le ha denominado
"signo de la campana".
En el caso de las hernias paraesofgicas, y
con la maniobra de retroflexin, se observa
cmo el endoscopio est rodeado totalmente
por el hiato diafragmtico y, simultneamente,
se visualiza otro orificio paralelo a la localizacin del endoscopio que corresponde a la im
presin diafragmtica en el fondo gstrico her
niado a travs del hiato.
En el diagnstico endoscpico de las her
nias mixtas la maniobra de retroflexin permi
te visualizar "el signo de la campana" en el lu
gar donde se introduce el endoscopio y un ori
El dolor del trax puede proceder de diferen

tes afecciones de estructuras torcicas que con
tienen receptores del dolor; sin embargo, en el
diagnstico diferencial la clave es la identifica
cin del dolor en las enfermedades que ponen
en peligro la vida.
Una de las caractersticas de las enferme
dades esofgicas es su gravedad y duracin pro
longada, similares a otras enfermedades de pro
nstico reservado. Es muy difcil diferenciar en
particular el dolor esofgico del dolor que oca
siona la diseccin de la aorta torcica; en am
bas enfermedades el dolor radica en la regin
torcica posterior, con irradiacin hacia el epi
gastrio. Lo mismo ocurre con el infarto del
miocardio, en el que el dolor se propaga hacia
el cuello, miembros superiores o epigastrio. Por
otro lado, el esfago puede causar tambin un
dolor retroesternal y de corta duracin y simu
lar perfectamente una angina de pecho. De
hecho, los estudios repetidos y negativos de
electrocardiogramas despus de episodios do
lorosos no eliminan la posibilidad del cuadro
anginoso y por lo tanto son necesarios otros
estudios complementarios para descartar el
origen del dolor anginoso.
Los pacientes con hernia hiatal sintomti
ca son aquellos que presentan dolor retroester
nal; en tales casos el diagnstico diferencial se
establece entre las enfermedades con potencial
peligro para la vida y las de mejor pronstico.
Los siguientes son algunos de los padeci
mientos que tienen alto riesgo de poner en
peligro la vida:
Infarto del miocardio. En esta afeccin el
dolor es ms grave y se irradia ms a menudo a
los miembros superiores y cuello. Su diagnsti
co se determina con electrocardiograma y estu
dio de las enzimas especficas (CPK, CPK MB y
LDH).
Diseccin de la aorta. El dolor tiene una pro
pagacin temprana hacia el epigastrio, abdo
men y trax dorsal. El diagnstico puede reali
zarse con radiografa de trax, en la cual se
26
Tubo digestivo alto
observa un agrandamiento del mediastino, aunque la confirmacin se establece con ecocardiografa, tomografa computadorizada y resonancia magntica.
Embolismo pulmonar masivo. El dolor se
acompaa de disnea y en el ECG se observa una
evidente sobrecarga del ventrculo derecho. Lo
confirma la determinacin de gases en sangre y
el centelleograma.
Mediaslinilis aguda. Por lo general es rara y
la produce la rotura esofgica secundaria a vmitos; es el llamado sndrome de Booerhave. El
dolor se acenta con las respiraciones profundas y el diagnstico exige radiografa de trax y
tomografa.
A continuacin se mencionan algunas de
las enfermedades con menor riesgo y que provocan dolor retroesternal:
Pericarditis y pleuritis aguda. En ambas situaciones los movimientos respiratorios exacerban
el dolor; en la auscultacin se encuentra un
frote pleural o pericrdico que coincide con los
latidos cardiacos. En el ECG de las pericarditis
se registra una elevacin difusa del segmento
ST.
Neumotorax agudo espontneo. El dolor puede ser semejante en intensidad al del infarto
del miocardio. Por lo regular el estudio radiolgico de trax es suficiente para el diagnstico; en el se puede apreciar una zona hiperiluminada o de hiperclaridad, sin los componentes pulmonares, y rodeada por la pleura parietal y visceral.
Sndrome de Tielze. Es la inflamacin de las
articulaciones condrocostales y su diagnstico
se obtiene por la compresin digital de la zona
condrocostal, que evoca o exacerba el dolor.
Espondilitis y fibrositis. El dolor por la espondilitis de la columna cervical y dorsal, as como
la fibrositis de la insercin osteomuscular, se
exacerba con los movimientos. El diagnstico
se establece por la observacin de las alteraciones seas en la radiografa.
TRATAMIENTO
La hernia del hiato se vincula muchas veces con:
a) redujo cido patolgico, b) disminucin de
la presin del EEI, c) falla esofgica en la depuracin rpida del cido refluido, d) alteraciones motoras de la contraccin esofgica y e)
redujo cido durante la deglucin.
El tratamiento puede ser mdico o quirrgico. En el primer caso los objetivos son propiciar el vaciamiento gstrico, inhibir el cido
refluido y evitar los factores que reduzcan la
presin del EEI o aumenten la presin intraabdominal.
Entre los frmacos que mejoran el vaciamiento cido del esfago estn las llamadas
procinticas o favorecedoras del vaciamiento
gstrico: la metoclopramida (la ms antigua),
la domperidona y la cisaprida (la ms reciente). Esta ltima tiene un efecto que no se limita
al vaciamiento cido del esfago sino que tambin se ejerce sobre el EEI, lo cual estimula el
aumento de presin del mismo.
La metoclopramida posee el mismo efecto
teraputico que la domperidona; es menos
potente que la cisaprida y genera mayores efectos colaterales, como astenia, adinamia y signos
de extrapiramidalismo.
Todos estos medicamentos procinticos
deben administrarse 15 a 30 minutos antes de
las principales comidas.
Entre las sustancias que pueden inhibir el
cido refluido figuran: a) los citoprotectores,
como los alginatos, los anticidos y sobre todo
el sucralfato, que actan localmente; se recomienda su uso dos a tres horas despus de ingerir los alimentos, es decir, en el momento de la
estimulacin clorhdrica por accin de la gastrina, y b) los bloque-adores H2, que son frmacos inhibidores de la secrecin acida ocasionada por la estimulacin de los receptores H2 de
la clula parietal. En este grupo existe un gran
nmero de medicamentos: cimetidina, ranitidina, fmotidina, nizatidina, roxatidina. Todos
tienen en esencia el mismo mecanismo de accin y pocas diferencias en su funcin teraputica, aunque algunos desencadenan mayores
efectos colaterales, como es el caso de la cimetidina, empleada a dosis de 800 a 1 200 mg/
da, en comparacin con la fmotidina, utilizada a dosis de 40 mg/da.
En la ltima dcada se ha desarrollado una
nueva serie de medicamentos que inhiben la
bomba de protones, productora de cido en la
clula parietal. Su poder de curacin en las lesiones producidas por el cido se observa en un
periodo ms corlo respecto de los bloqueadores H2 y de los citoprotectores. Entre estos frmacos se encuentran omeprazol, lanzoprazol y
pantoprazol, cuyas dosis varan entre 20 y 40
mg/da, en una o dos tomas diarias.
Algunos de los factores que reducen la presin son ciertos medicamentos comunes, como
anticolinrgicos, anovulatorios y antihistamnicos. Otras sustancias exgenas que generan el

mismo efecto son: alcohol, chocolate, cafena y
nicotina. Deben contraindicarse en el paciente
portador de hernia hiatal.
Existen, asimismo, condiciones que elevan
la presin intraabdominal y que propician la
aparicin del reflujo cido en pacientes con
hernia hiatal; stos son la obesidad, el estreimiento crnico, las comidas copiosas o que retardan el vaciamiento gstrico y tambin las
grasas. En consecuencia, el tratamiento de la
hernia hiatal debe comprender, al mismo tiempo, la correccin de estos factores.
Est indicado el tratamiento quirrgico en
ciertos casos: a) cuando el tratamiento mdico
no controla los sntomas, b) cuando los sntomas recurren tempranamente luego de suspender el tratamiento, c) si surgen algunas complicaciones, como hemorragias importantes que
no reaccionan al tratamiento mdico, estenosis
muy marcadas o perforacin y d) en las hernias
de gran volumen ya que existe el peligro latente de un encarcelamiento e isquemia de la zona
herniada.
COMPLICACIONES
Como se ha mencionado, las complicaciones
ms frecuentes de una hernia hiatal son: a)
hemorragias provocadas por esofagitis, con erosiones y ulceraciones concomitantes, b) estenosis debidas a cicatrizacin de lceras ppticas y
c) perforacin (o sndrome de Booerhave). La
estrangulacin y la necrosis por isquemia tambin son complicaciones de la hernia del hiato.
Afortunadamente, tales complicaciones son
muy poco frecuentes en virtud de que la reaccin al tratamiento mdico suele ser muy
buena.
PRONOSTICO
En general, la hernia hiatal posee un pronstico bastante bueno, con excepcin de los casos
en los que aparecen complicaciones graves,
como perforacin y encarcelamiento con necrosis del rgano; en estas anormalidades la gravedad del cuadro se debe a su relacin con la
mediastinitis. Las hemorragias cesan casi siempre de manera espontnea o con el uso de inhibidores de la bomba de protones; en el caso
de las estenosis, que por lo regular son de tipo
pptica, se recurre a los distintos dilatadores (los
27
ms empleados son los de Savary, los de EderPuestow o los dilatadores con balones).
PROFILAXIS
Se conocen escasamente las causas de la hernia
hiatal; sin embargo, el sobrepeso es una de las
principales ya que modifica los mecanismos
normales de antirreflujo. Por tanto, una manera de prevenir su aparicin es conservar un peso
ideal con una buena dieta.
Otra teora asume que la hernia es consecuencia de la esofagitis, la cual ocasiona espasmo y acortamiento del esfago. Si la esofagitis
se debe a una disminucin del EEI, las medidas
de prevencin deben suprimir los factores que
precipitan su aparicin, como el alcohol, la
cafena, la nicotina y otros.
Una vez identificada la hernia hiatal, la
prevencin de las complicaciones incluye las
medidas higinicas y dietticas, como la buena
masticacin de los alimentos, la alimentacin
fraccionada y tambin la prevencin del estreimiento, la tos persistente o el uso de fajas y
corss muy ajustados.
Es tambin una medida de prevencin no
acostarse inmediatamente despus de la ingestin de alimentos, ya que stos pueden quedar
retenidos en la "bolsa herniada" y refluir con
facilidad hacia el esfago; si se tiene en cuenta
esta posibilidad es aconsejable mantener la cabeza ligeramente levantada en la posicin de
decbito.
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Esofagitis
Dr. Fernando Berna! Sahagn
INTRODUCCIN
cada da ms. En el futuro seguramente continuar creciendo su incidencia en los grupos de

riesgo.
Esofagitis es el nombre con el que se conoce a

la inflamacin aguda o crnica de la mucosa
esofgica; la ocasionan factores intrnsecos
CLASIFICACIN
(como el reflujo gastroesofgico) o extrnsecos (como la ingestin de sustancias custicas o Segn Savary-Miller, la esofagitis por reflujo
agentes infecciosos).
gastroesofgico se clasifica, desde el punto de
Las funciones del esfago son conducir el vista endoscpico, en cuatro grados:
bolo alimenticio de la boca al estmago e impedir el reflujo del estmago al esfago. Est re- Grado I. Se observan erosiones aisladas en la
vestido por una mucosa poliestratificada no
mucosa del esfago, con o sin fibrina y exuqueratinizada que soporta la friccin y las temdado.
peraturas altas, pero no las sustancias con pH Grado II. Se aprecian erosiones que confluyen
extremo, acidas o alcalinas. Si la mucosa esofentre s, pero sin llegar a ocupar la totaligica entra en contacto con sustancias de un pH
dad de la circunferencia del rgano.
tan alto como el del jugo gstrico o sustancias Grado III. Las lesiones erosivas se extienden
exgenas como los custicos sufre lesiones insobre la totalidad de la circunferencia esoflamatorias que constituyen la esofagitis.
fgica; por lo general estn cubiertas de
fibrina, son friables y muestran exudado
La frecuencia de la esofagitis por reflujo no
espeso.
se conoce con toda precisin. Sin embargo, los
sntomas del reflujo son sin duda sumamente Grado TV. Aparecen lesiones crnicas ms profrecuentes en el aparato digestivo y los ms
fundas, lceras del esfago, estenosis, seucomunes del esfago; gran parte de los enferdodivertculos o cambios metaplsicos (Bamos con reflujo padece esofagitis. Se trata por
rrett).
tanto de una enfermedad frecuente.
Tampoco se conoce la frecuencia de las
A esta clasificacin, cuyo principal objecin
lesiones del esfago ocasionadas por consumo es que no considera las lesiones incipientes
de sustancias custicas. Este trastorno es mucho cuando an no existen erosiones, se le puede
ms frecuente en nios y raro en adultos; for- aadir un quinto tipo, segn lo propone la clama parte de las enfermedades "de la pobreza", sificacin de Tytgat. Se trata de la lesin grado
ese grupo de entidades relacionadas con la fal- 0, es decir la esofagitis que se puede observar al
ta de educacin e informacin de los pases microscopio despus de la obtencin de matesubdesarrollados.
rial para biopsia ("esofagitis microscpica").
Las esofagitis infecciosas se vinculan con la
Las esofagitis causadas por ingestin de
deficiencia del mecanismo de la inmunidad, por sustancias custicas se pueden clasificar en cualo que la creciente frecuencia de la infeccin tro grados, segn lo seala la endoscopia pracpor el virus de la inmunodeficiencia humana ticada de manera temprana (antes de 12 ho(SIDA) obliga a estudiar estas anormalidades ras):
30
Tubo digestivo alto
Quemaduras leves. Se advierten erosiones, enrojecimiento y hemorragia en capa.

Quemaduras moderadas. La lesin se limita a la
mucosa; muestra ulceraciones, exudado y
reas de esfacelo en la mucosa, pero sin
afectar el msculo.
Quemaduras graves. Involucran la totalidad de
la mucosa y el msculo; en ocasiones provocan periesofagitis y pueden daar inclusive la adventicia.
Quemaduras con perforacin. Son heridas que
afectan la totalidad del esfago y que lesionan los rganos adyacentes (mediastinitis,
peritonitis, y otros).
Adems de la clasificacin de la profundidad de la lesin es necesario valorar la extensin del dao, ya que una lesin que ocupe la
circunferencia completa del esfago y que tenga profundidad media o mayor dejar sin duda
algunas secuelas de estenosis tras la cicatrizacin.
Las esofagitis infecciosas, sobre todo las
producidas por Candida albicans, se clasifican en
cuatro grados, dependiendo de la extensin y
gravedad de la infeccin. El resto de las lesiones infecciosas no posee una clasificacin ya que
son lesiones aisladas.
CAUSAS
La ms frecuente de las esofagitis es la ocasionada por reflujo gastroesofgico y se debe a la
accin persistente del jugo gstrico sobre la
mucosa, no preparada para resistirlo, esto es,
cuando se presenta un desequilibrio entre los
factores defensivos de la mucosa y los factores
que la agreden.
Los custicos que producen lesiones del
esfago son de dos clases: a) los alcalinos, entre
los que destacan el hidrxido de sodio o sosa
custica, el hidrxido de potasio o potasa, los
blanqueadores clorados y el permanganato de
potasio, y b) los cidos, particularmente el sulfrico, clorhdrico (muritico), ntrico y oxlico.
Diversos agentes producen las esofagitis
infecciosas: Candida albicans, citomegalovirus, el
virus del herpes y el del papiloma humano, y
algunas bacterias como las de la tuberculosis u
otras banales de la cavidad bucal.
ANATOMA PATOLGICA
Para diagnosticar las lesiones esofgicas causadas por reflujo son tiles las biopsias tomadas
endoscpicamente. Estas permiten detectar

desde cambios mnimos, como la presencia de
infiltrados de polimorfonucleares o eosinfilos
en la mucosa, hipertrofia de la capa basal (ms
de 15% del espesor total), aumento de la profundidad de las papilas (ms del 30% de la longitud total), hasta cambios ms importantes,
como la prdida de la mucosa (ulceracin),
cambios fibrosos con sustitucin de la mucosa
por tejido cicatrizal o fibroso. En un nmero
importante de casos la mucosa del esfago se
sustituye porua mucosa ms resistente, de tipo
columnar, parecida a la del estmago o incluso
a la del intestino. Este cambio metaplsico,
denominado esfago de Barrett, es una lesin
que al progresar puede sufrir cambios de displasia y llegar a originar un adenocarcinoma;
es, por tanto, una malformacin premaligna.
Las lesiones ocasionadas por el consumo de
custicos varan en sus aspectos morfolgicos
segn sea el tiempo transcurrido desde la quemadura y la gravedad de sta. Por lo regular
existe necrosis focal de la mucosa o necrosis de
grandes segmentos de ella con lceras profundas; en las fases tardas la lesin muestra la sustitucin de la mucosa por tejido fibroso cicatrizal e inclusive sustitucin del msculo o de todo
el rgano por un cordn fibroso, intil para
cualquier funcin digestiva.
El estudio histopatolgico de las lesiones
provocadas por agentes biolgicos permite, en
el caso de los hongos, identificar las hifas del
microorganismo y los cambios inflamatorios que
ocurren como reaccin a la infeccin. Los citomegalovirus y el virus del herpes ocasionan casi
siempre lceras en las que algunos cambios
pueden sugerir la causa. El virus del papiloma
humano produce una lesin vegetante y estentica con clulas llamadas "coilocitos" que
posibilitan la identificacin de la enfermedad.
La bacteria de la tuberculosis puede identificarse en las lesiones granulomatosas que origina en el esfago, en particular si se utilizan
tinciones especiales.
PATOGENIA
El reflujo gastroesofgico es normal en todos
los sujetos, especialmente despus de ingerir
alimentos. Se convierte en una entidad patolgica cuando es persistente, prolongado, o
cuando el contenido refluido es sumamente
agresivo. Por lo regular la enfermedad se presenta en el momento en que ocurre una disparidad entre los factores defensivos y los facto-
Captulo 4 Esofagitis
res agresivos contra la mucosa del esfago (cua

dro 4-1).
Habitualmente el factor de mayor impor
tancia es la competencia del esfnter esofgico
inferior. Este tiene una presin media normal
cercana a 15 mmHg y cuando disminuye por
algn factor intrnseco o extrnseco propicia el
reflujo. Algunas hormonas (como progesterona o colecistocinina), ciertos medicamentos
(como anticolinrgicos y antidepresivos) y otras
sustancias (como cafena, nicotina, grasas, cho
colate y menta) reducen la presin esfinteriana
y facilitan el reflujo. Los factores mecnicos,
como la situacin anormal del esfnter en el
trax, y algunas circunstancias que retrasan el
vaciamiento del estmago, como la lcera duo
denal y la colecistitis, son tambin causas de
reflujo.
Si el reflujo es persistente aparecen los sn
tomas tpicos y, en un tiempo variable, los cam
bios inflamatorios caractersticos de la esofagi
tis.
Las esofagitis por ingestin de sustancias
custicas es resultado del efecto directo de la
sustancia sobre la mucosa. Las alcalinas poseen
como propiedad qumica la lipofilia, razn por
la cual penetran entre las uniones celulares, al
contacto con la mucosa, destruyendo a sta y a
los tejidos ms profundos. Las acidas tienen una
gran hidrofilia, por lo que su efecto daino se
debe a la deshidratacin brusca de las clulas
que ocasiona necrosis.
Despus del cuadro agudo de la quemadu
ra el paciente puede mostrar una etapa de falsa
resolucin, seguida poco tiempo despus de
estenosis cicatrizal (cuadro 4-2).
En condiciones normales los agentes biol
gicos infecciosos no pueden penetrar la muco-
Cuadro 4 - 1 . Factores defensivos y agresivos

que actan en la mucosa del esfago
Factores defensivos
Resistencia "natural" de la mucosa
Eficiencia del esfnter esofgico inferior
Accin de la gravedad
Efecto neutralizante de la saliva (secrecin alcalina)
Peristalsis del esfago
Factores agresivos
pH del material refluido
Cantidad del reflujo
Aumento de la presin intraabdominal (embarazo,
ascitis y otros)
Dificultad en el vaciamiento gstrico
Esfnter esofgico dentro del trax (hernia hiatal)
31
Cuadro 4-2. Evolucin natural de la quemadura

Etapa aguda
Falsa resolucin
Etapa de secuelas
sa del esfago y por ello las esofagitis infeccio

sas suelen observarse en los pacientes inmunosuprimidos, en particular en el enfermo con
SIDA y, con menos frecuencia, en el sujeto que
recibe corticosteroides, quimioterapia o en los
pacientes terminales de cncer u otras enfer
medades graves.
CUADRO CLNICO
En los individuos con esofagitis por reflujo se
observan los sntomas despus de comer o al
adoptar la posicin de decbito; las molestias
ms comunes son: pirosis (sensacin de quema
dura retroesternal), agruras (sensacin de sa
bor cido o agrio en la boca y de acidez retroes
ternal), eructos espontneos, hipo, dolor epi
gstrico y regurgitacin de jugo gstrico y de
restos de alimentos o secreciones biliares. Al
empeorar la enfermedad el paciente presenta
odinofagia y, si existe estenosis, disfagia, que
comienza con alimentos slidos, despus semislidos y finalmente lquidos.
Algunos pacientes con reflujo presentan
sntomas respiratorios, faringitis o faringolaringitis de repeticin (sndrome de Cherry), datos
de broncoaspiracin nocturna sbita e inclusi
ve asma.
El sujeto con quemadura esofgica aguda
sufre disfagia brusca o afagia, dolor retroester
nal importante, ptialismo y sialorrea. En caso
de lesin de las vas respiratorias existe dificul
tad respiratoria que puede ser muy grave e in
cluso mortal.
En la perforacin del esfago se aprecia
enfisema subcutneo en cuello y cara y un esta
do txico e infeccioso crtico que culmina en
choque; la perforacin esofgica abdominal
evidencia un cuadro de abdomen agudo muy
grave.
Tal cuadro agudo, si no existe perforacin,
mejora al cabo de algunos das, al desprender
se la mucosa daada y al volver a comer el en
fermo (falsa resolucin). Luego de algunos das
o meses el esfago se cierra e inicia un cuadro
de disfagia progresiva provocado por la esteno
sis ya desarrollada.
32
Tubo digestivo alto
En las esofagitis infecciosas p r e d o m i n a por

lo general el dolor a la deglucin, sea cual sea
el tipo de alimento, especialmente en las moniIiasis, q u e originan u n a m a r c a d a odinofagia y
d o l o r farngeo a la deglucin. La e n f e r m e d a d
p r o d u c i d a p o r el virus del papiloma se presen
ta c o m o u n a disfagia q u e progresa lentamente.
DIAGNOSTICO
En el diagnstico de la esofagitis p o r reflujo las
radiografas con bario (serie g a s t r o d u o d e n a l ) ,
c u a n d o se realizan con doble contraste (bario y
aire) (fig. 4-1), p e r m i t e n observar las erosiones
( p e q u e o s defectos de llenado positivos) o las
ulceraciones, si se presentan. En los casos com
plicados con estenosis la serie baritada permite
visualizar las caractersticas de la zona estenosada y los seudodivertculos (fig. 4-2) y orienta el
diagnstico diferencial en caso de lesiones neoplsicas. El diagnstico definitivo de la esofagi
tis lo establece la observacin directa de la
mucosa y sus lesiones mediante endoscopia (fig.
4-3), la cual d e b e c o m p l e m e n t a r s e con la ob
tencin de biopsias para el diagnstico histopatolgico.
Las q u e m a d u r a s p o r c o n s u m o de custicos
d e b e n diagnosticarse en la fase aguda con en
doscopia t e m p r a n a (en las primeras 12 horas
despus de la ingestin), a u n q u e antes d e b e
descartarse la perforacin esofgica con placas
simples de trax y a b d o m e n . La e n d o s c o p i a
Fig. 4 - 1 . D o b l e contraste (bario-aire).
Fig. 4-2. Estenosis con seudodivertculo.
permite,clasificar la profundidad y extensin de

la q u e m a d u r a y establecer un pronstico provi
sional. En la fase aguda las radiografas contras
tadas con bario estn contraindicadas p o r el
riesgo de broncoaspiracin.
Catando concluye la fase aguda y la falsa
resolucin, esto es, en la fase de cicatrizacin,
el diagnstico se d e t e r m i n a m e d i a n t e radiogra
fa con bario (fig. 4-4) y endoscopia, q u e posi
bilitan diagnosticar e iniciar s i m u l t n e a m e n t e
la rehabilitacin del esfago.
En las esofagitis infecciosas la moniliasis
p u e d e diagnosticarse con un esofagograma con
bario; este p r o c e d i m i e n t o p e r m i t e observar
mltiples ulceraciones y erosiones en el perfil
de la mucosa (fig. 4-5). La endoscopia con ob
servacin directa facilita el diagnstico, q u e
d e b e c o m p l e m e n t a r s e con toma de biopsias y
muestras otolgicas para posibilitar la observa
cin de las luas de los h o n g o s causales. Las
lesiones virales se diagnostican con la obtencin
de biopsias de la lesiones por m e d i o de endos
copia; casi nunca es til la radiografa ya q u e se
trata de lesiones focales.
Captulo 4 Esofagitis
33
Fig. 4-3. Esofagitis, imagen de videoendoscopio.
La esofagitis por reflujo debe diferenciarse de

todas las enfermedades del tubo digestivo su-
perior que se acompaan de dolor epigstrico,

como lcera pptica, colecistitis aguda, pancrea
titis crnica y colon irritable. Cuando existe
estenosis se debe distinguir de las lesiones que
Fig. 4-4. Estenosis por sustancias custicas.
Fig. 4-5. Moniliasis esofgica.
34
Tubo digestivo alto
provocan disfagia, como acalasia, trastornos

motores, cncer del esfago y otros.
Las quemaduras por custicos deben separarse de las lesiones neoplsicas esofgicas y
estomacales y tambin de todos los padecimientos que ocasionan disfagia.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la esofagitis por reflujo depende del grado de lesin que establezca la
observacin endoscpica. Por lo regular se puede subdividir en cuatro etapas:
Primera etapa. Pacientes con sntomas persistentes, sin esofagitis o con esofagitis leve. Para
estos casos se indican las siguientes medidas:
Bajar de peso en caso de obesidad
Comer despacio y masticar adecuadamente
No acostarse sino dos a tres horas despus
de comer
No usar ropa ajustada
Levantar 20 o 30 cm la cabecera de la
cama
Dieta sin irritantes, con poca grasa y sin
chocolate
Evitar bebidas gaseosas
Suprimir tabaco y bebidas con cafena
Se sugieren estas indicaciones farmacolgicas:
Anticidos no absorbibles (hidrxido de
aluminio y magnesio o anticidos con alginatos)
Sustancias que faciliten el vaciamiento gstrico (metoclopramida, domperidona o cisaprida) 10 mg antes de cada
alimento; se prefiere la cisaprida por
sus menores efectos colaterales y mayor
eficacia
En caso de fracasar aadir un bloqueador H< (cimetidina, 400 mg cada 12 h, o
ranitidina o nizatidina, 150 mg cada 12
h, o famotidina 20 mg cada 12 h)
El tratamiento debe mantenerse durante
cuatro a seis semanas y reevaluar el caso.
Segunda etapa. Pacientes que padecen esofagitis grados I o il y con cuadro clnico persistente. Se aconsejan las siguientes medidas:
Cuidados higinicos y dietticos

Bloqueadores H2 en dosis doble o bloqueadores de la bomba de protones
(omeprazol 20 mg , lanzoprazol 30 mg o
pantoprazol 40 mg). Dosis nica por la
maana, en ayunas, durante un periodo
de 8 a 12 semanas
Se reevala con endoscopia el resultado de
la teraputica y se elige entre el tratamiento
quirrgico y el de mantenimiento, segn sea el
caso.
Tercera etapa. Pacientes que sufren esofagitis
grado IV, con lcera, estenosis o esfago de
Barrett sin displasia. En esta fase se contrastan las ventajas y desventajas del tratamiento a largo plazo con bloqueadores de la
bomba de protones (ms dilataciones), y de
la intervencin quirrgica de antirreflujo,
por trax o abdomen, segn sea el caso. La
decisin se toma de acuerdo con la edad,
condiciones generales del paciente y estado del esfago.
Cuarta etapa. Pacientes que padecen esfago de
Barrett con displasia o carcinoma temprano. Requieren procedimientos quirrgicos
ablativos.
Sin embargo, la ciruga de antirreflujo es
actualmente, dependiendo de la edad y los sntomas del paciente, un excelente recurso que
limita la diversidad de tratamientos, las dietas
prolongadas y los sntomas que afectan la calidad de vida, sobre todo si se toma en cuenta
que la operacin implica mnima invasin y que
la laparoscpica tiene una baja morbilidad y
pocas molestias posoperatorias. Esta posibilidad
debe evaluarse en el paciente joven con buen
estado general y con sntomas persistentes, aun
en ausencia de esofagitis.
El tratamiento de la esofagitis por consumo de custicos tambin se subdivide de acuerdo con la etapa de la lesin.
Etapa aguda. Se sugieren las siguientes indicaciones:
No suministrar antdotos
No provocar vmito
No practicar lavados gstricos
No introducir instrumentos a ciegas
Corticosteroides
Antibiticos
Captulo 4 ' Esofagitis
35
Lquidos y alimentacin parenteral

Analgsicos potentes
lesin es profunda y existe perforacin el riesgo de mortalidad es muy elevado (mayor de

60%); por el contrario, si no hay perforacin el
Fase tarda o de estenosis cicatrizal. Se recomien-pronstico es muy satisfactorio para la vida,
aunque no para la funcin, ya que las secuelas
da:
de la quemadura pueden ameritar dilataciones
peridicas durante un tiempo prolongado, a
Valoracin radiolgica y endoscpica
veces
durante toda la vida.
Gastrostoma en caso necesario
El pronstico de las esofagitis infecciosas
Dilataciones del esfago (inicialmente
con sondas guiadas, de tipo Tucker o relacionadas con inmunodeficiencia es el de la
Savary-Gilliard, seguidas de dilataciones enfermedad subyacente.
con sondas mercuriales de tipo Malloney
o Hurst)
PROFILAXIS
Si fracasan las dilataciones se practica la
sustitucin del esfago por colon
La nica profilaxis contra la esofagitis por reflujo consiste en el diagnstico y tratamiento
Las esofagitis infecciosas se tratan con an- oportunos para evitar las complicaciones y la
tibiticos o antimicticos, segn el agente progresin de la enfermedad.
causal.
Las esofagitis por custicos deben prevenirse haciendo llegar la informacin apropiada a
la poblacin general, pero sobre todo debe
COMPLICACIONES
evitarse la costumbre de guardar sustancias
Las complicaciones ms importantes de la eso- corrosivas en los envases de refrescos u otros
fagitis por reflujo proceden de la estenosis eso- productos: sta es una de las causas principales
fgica, ocasionada a su vez por el proceso nor- de quemaduras en nios.
mal de cicatrizacin durante aos; por esta razn, se presenta habitualmente en pacientes
BIBLIOGRAFA
ancianos con mal estado general y su tratamiento requiere casi siempre dilataciones y medica- Arenas MH, Mucha MRA. Complicaciones en el tratamentos. Tambin son complicaciones frecuenmiento quirrgico de la esofagitis por reflujo. Rev
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los casos un excelente pronstico. Los medicamentos actuales permiten a casi todos los pacientes llevar una vida normal, con excepcin
de los casos que cursan con estenosis o metaplasia, en los cuales el pronstico es menos favorable para la funcin esofgica. La relacin
carcinoma-esfago de Barrett supone un pronstico muy malo, ya que se presenta en pacientes ancianos, es decir, en sujetos con alto riesgo
quirrgico y en quienes la naturaleza de la neoplasia conlleva una alta mortalidad.
Las esofagitis por ingestin de custicos
muestran un pronstico que guarda relacin
directa con la gravedad de la quemadura. Si la
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Tubo digestivo alto
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Trastornos motores
del esfago
Dr. Gonzalo Rodrguez Vanegas
Dra. Adriana Hernndez Lpez
INTRODUCCIN
Los trastornos de la motilidad esofgica son un
grupo de manifestaciones clnicas que ocasionan la prdida del control neurohumoral o
muscular de la peristalsis o de la funcin del
esfnter esofgico inferior.
La patogenia de la alteracin motora esofgica est bien definida en muchos casos y
su descripcin se basa en los cambios manomtricos que difieren de un patrn normal
ya establecido. La manometra y los estudios
radiolgicos son todava los mejores mtodos
para determinar la presencia de un trastorno
motor esofgico. La manometra puede identificar anormalidades del esfnter esofgico superior, cuerpo esofgico y esfnter esofgico
inferior, especialmente para estos dos ltimos;
por su parte, la evaluacin con medio de contraste es mejor para examinar la fase bucofarngea de la deglucin.
Para los pacientes con disfagia las pruebas
radiolgicas son el mtodo inicial de eleccin,
ya que evalan cuidadosamente la fase bucofarngea de la deglucin y la fase, el vaciamiento
y el reflujo esofgicos.
La radiografa con bario detecta la mayora
de los trastornos motores, incluyendo la acalasia. Las afecciones motoras espsticas requieren
manometra, que es an el procedimiento ideal
para identificar y definir padecimientos motores.
Los sntomas de los trastornos motores esofgicos varan segn sea la zona lesionada. Los
sntomas que proceden del msculo esquelti-
co del esfago son la disfagia bucofarngea a

nivel del cuello (en el cricofarngeo) y pueden
presentarse aspiracin hacia el rbol trqueobronquial y regurgitacin nasofarngea. Otros
sntomas son los episodios de tos durante las
comidas y la impaccin del alimento en el
cricofarngeo. Por el contrario, la disfagia esofgica y otros signos esofgicos (dolor) se refieren con frecuencia a la regin retroesternal y
se irradian hacia la espalda o el cuello, en
algunos casos, semejando sntomas de origen
cardiaco.
Para su estudio los trastornos motores del
esfago se dividen en: a) trastornos primarios:
acalasia, enfermedad de Chagas y el espasmo
esofgico difuso con sus variantes (esfago en
cascanueces, esfnter esofgico inferior hipertnico y alteraciones motoras inespecficas) y b)
trastornos motores secundarios relacionados
con diabetes sacarina, esclerodermia y seudoobstruccin idioptica intestinal.
TRASTORNOS MOTORES
PRIMARIOS
Acalasia
Definicin
La acalasia es la incapacidad del esfnter esofgico inferior para relajarse normalmente.

Causas
Se desconoce todava la causa de esta alteracin.

37
38
Tubo digestivo alto
Anatoma patolgica
Diagnstico
Es constante el hallazgo histopatolgico de un

nmero reducido de clulas ganglionares en el
plexo de Auerbach; datos recientes confirman
que la principal anormalidad es la prdida de
neuronas inhibitorias.
La disfagia esofgica debe evaluarse con esfagograma (radiografa con bario) puesto que es el
sntoma principal. La prueba revela la existen
cia de dilatacin esofgica, contracciones ter
ciarias o aperistalsis, o terminacin en punta del
tercio distal del esfago (en pico de pjaro) (fig.
5-1). La endoscopia muestra un esfago atni
co, muchas veces con restos de alimentos, y no
se registran datos macroscpicos de estenosis
pptica o de neoplasia en la zona correspon
diente al esfnter esofgico inferior; al ejercer
presin sobre este punto se puede acceder a la
cavidad gstrica. l diagnstico se confirma
mediante manometra, que es el mtodo ms
sensible.
Patogenia
La degeneracin neural provoca la imposibili

dad del esfnter esofgico inferior de relajarse
despus de la deglucin; es probable que ello
lleve a la aperistalsis del cuerpo esofgico. Des
de el punto de vista manomtrico la acalasia se
caracteriza por una o ms de las siguientes anor
malidades:
1. Aumento de la presin de reposo del esfn
ter esofgico inferior
2. Relajacin incompleta del esfnter esofgi
co inferior con la deglucin
3. Ausencia de peristaltismo con presencia de
terciarismo no peristltico
Existen alteraciones patolgicas que semejan un

cuadro similar al de la acalasia (seudoacalasia o
acalasia secundaria); entre stas pueden sea
larse la malignidad (la ms frecuente), la seudoobstruccin intestinal idioptica crnica, amiloidosis, enfermedad de Chagas, sndrome pos-
Clasificacin
La acalasia puede ser idioptica (acalasia pri

maria) o secundaria a otra anormalidad.
Frecuencia
En Norteamrica y Europa la acalasia secunda

ria se relaciona a menudo con cncer, en tanto
que en Sudamrica se vincula con la enferme
dad de Chagas. La acalasia primaria puede pre
sentarse a cualquier edad, con mayor frecuen
cia entre los 25 y los 60 aos. Ambos sexos se
afectan de igual manera. El desarrollo de acala
sia despus de los 60 aos obliga a sospechar
cncer.
Cuadro clnico
La disfagia es el sntoma dominante: al menos

95% de los pacientes padece disfagia tanto a
slidos como a lquidos. Puede presentarse
dolor torcico hasta en 50% de los casos, snto
ma que se relaciona con contracciones enrgi
cas del cuerpo esofgico en la llamada acalasia
vigorosa. Otro sntoma es la regurgitacin de
alimento retenido en el esfago que puede
ocasionar sntomas pulmonares por broncoaspiracin.
Fig. 5-1. Acalasia; el esfago est dilatado con terminacin en punta. (Cortesa del Dr. Vargas Domnguez.)
Captulo 5 ' Trastornos motores del esfago

vagotoma, s n d r o m e familiar de deficiencia de
glucocorticoides, seudoquiste pancretico y
otros.
Tratamiento
Se utilizan tres m t o d o s de abordaje para el
t r a t a m i e n t o de la acalasia.
1. Medicamentos que relajan el msculo liso
( t r a t a m i e n t o a corto plazo). Los agentes
farmacolgicos no han p r o b a d o un benefi
cio sustancial; tanto los nitratos c o m o los
b l o q u e a d o r e s de calcio slo tienen xito
anecdtico. Estos frmacos d e b e n ingerir
se antes de las comidas y sus efectos sobre
la presin del esfnter esofgico inferior son
breves. Los beneficios observados en los sn
tomas y en el vaciamiento esofgico son apa
r e n t e m e n t e espordicos, a u n q u e los rela
j a n t e s del msculo liso todava tienen cier
ta funcin en casos aislados con beneficios
iniciales.
39
Frecuencia
Se observa por lo regular en adultos (general
mente mayores de 40 aos) con franco predo
minio en mujeres.
Clasificacin
Diversas anomalas se comportan clnicamente
igual que el espasmo esofgico difuso (incluso
tienen un tratamiento similar); se trata del es
fago en cascanueces, del esfnter esofgico in
ferior hipertnico y de los trastornos motores
inespecficos (figs. 5-2 y 5-3).
Causa
Desconocida.
2. La dilatacin n e u m t i c a con baln tiene

u n a tasa de xito a corto plazo de 60 a 90%.
Datos recientes sugieren que este benefi
cio se deteriora con el tiempo y que se re
q u i e r e n dilataciones repetidas. La perfora
cin es la complicacin ms temida y se
presenta hasta en un 2 a 6% en grandes
series.
3. La esofagomiotoma tiene la mayor tasa de
xito (74-94% en varias series). Las investi
gaciones recientes indican que las ventajas
de este p r o c e d i m i e n t o quirrgico tambin
se a t e n a n con el tiempo y que la reduc
cin en su eficacia se atribuye a las compli
caciones del reflujo; p o r este motivo se ha
p r o p u e s t o realizar la funduplicacin en el
m o m e n t o de la miotoma.
Entre las complicaciones frecuentes de la
acalasia p u e d e mencionarse el riesgo de desa
rrollar carcinoma esofgico; ste aparece hasta
en un 2 a 7% despus de un intervalo de aproxi
m a d a m e n t e 20 aos o ms; al parecer el trata
m i e n t o de la acalasia no protege contra esta
complicacin potencial.
Espasmo esofgico difuso
Definicin
Fig. 5-2. Contractura del esfago que no permite el

paso del medio de contraste. En la endoscopia no se
Es un p a d e c i m i e n t o esofgico que se distingue demostr ninguna obstruccin orgnica. El paciente sufra
por dolor torcico y disfagia y que se presenta disfagia y a veces dolor a la deglucin. (Cortesa del Dr.
de m o d o intermitente.
Vargas Domnguez.)
40
Tubo digestivo alto
en la que participan la excitacin de receptores

de temperatura o de distensin intraluminal,
el bajo umbral al dolor y otros.
Las tres preguntas cruciales durante el interrogatorio son: a) qu tipo de alimentos produce los sntomas?, b) la disfagia es intermitente o progresiva? y c) existe relacin con el
reflujo gastroesofgico?
Diagnstico
Si bien es cierto que el cuadro clnico intermitente genera un alto ndice de sospecha, no
debe obviarse la posibilidad paraclnica de documentarlo. Para ello se dispone de los siguientes recursos:
Fig. 5-3. Espasmo difuso del esfago en la placa del

lado izquierdo, que ha desaparecido en la placa derecha. (Cortesa del Dr. Vargas Domnguez.)
Patogenia
No se conoce. Se cree que interviene una combinacin de factores musculares y neurales, con
participacin del sistema nervioso central, que
de alguna manera ocasiona la intermitencia.
Cuadro clnico
Habitualmente se presentan dos sntomas: a)

disfagia no progresiva e intermitente a lquidos
o slidos (o ambos), provocada por alteraciones motoras (en particular contracciones simultneas no progresivas o de baja amplitud que
no cierran la luz esofgica y que interfieren con
el trnsito normal del bolo), y b) dolor torcico, casi siempre ocasionado por la ingestin de
alimentos fros o calientes, bebidas carbonatadas, o estrs de tal intensidad que puede simular un cuadro de isquemia cardiaca.
Una hiptesis asume que estas contracciones espsticas son consecuencia de una tensin
intramural que inhibe el flujo sanguneo con
un periodo crtico de isquemia. Sin embargo,
la hiptesis no es convincente en lo absoluto;
ms razonable es la explicacin multifactorial
1. Esofagograma balitado. Siempre es el primer estudio solicitado ya que posee buena

sensibilidad y especificidad para definir las
alteraciones motoras. El esofagograma puede revelar la presencia de movimientos
incoordinados de los dos tercios distales del
esfago, estenosis esofgica y contracciones
terciarias que causan atrapamiento del bario con retraso del trnsito del bolo (referido como esfago arrosariado, seudodivertculo o esfago enrollado) (fig. 5-3).
2. Manornetra. Es la clave diagnstica para
identificar espasmo esofgico difuso y puede incluso definir cada una de sus variantes. Sin embargo, debe considerarse la posibilidad de localizar estos trastornos sobrepuestos, con periodos intermitentes de
normalidad. Adems, no siempre los hallazgos se correlacionan con el tipo y gravedad
de los sntomas. Los datos manomtricos
son los siguientes:
Espasmo esofgico difuso. Es la presencia
de contracciones simultneas, con peristalsis normal intermitente, repetidas (incluso

ms de tres), prolongadas, de gran amplitud y con relajacin incompleta del esfnter esofgico inferior.
Esfago en cascanueces. Contracciones de
gran amplitud que pueden ser incluso de

gran duracin (mayor de seis segundos),
pero con progresin peristltica normal.
Esfnter esofgico inferior hipertnico. La
presin del esfnter es mayor de 45 minHg,

aunque existe una apropiada relajacin del
mismo con adecuada progresin peristltica.
Trastornos motores inespecficos. Es posible
documentar en estas anormalidades cual-
Captulo 5 ' Trastornos motores del esfago
3.
4.
5.
6.
quiera de los siguientes hallazgos: contracciones no propulsivas, retrgradas, de baja

amplitud y de gran duracin (mayor de seis
segundos), con incompleta relajacin del
esfnter esofgico inferior.
Manometra endoscpica. A travs del canal de trabajo de un endoscopio estndar
se introduce un tubo de polivinilo (transductor) ; tiene la ventaja de que el paciente
tolera mejor el estudio.
Monitorizacin ambulatoria mediante provocacin con alimentos. Puede demostrar
alguno de estos defectos intermitentes y
documentar la correlacin con los sntomas.
Trnsito esofgico con radionclidos. Tiene una sensibilidad de 92% y especificidad
de 88% para detectar trastornos motores.
Prueba de distensin con baln intraesofgico. Es superior a la prueba de provocacin
con medicamentos para la evaluacin del
dolor torcico y la disfagia.
41
sistmica con esclerodermia difusa y el sndrome de CREST (calcinosis, fenmeno de Raynaud, disfuncin esofgica, esclerodactilia y
telangiectasia).
Los pacientes afectados con esclerodermia
tienen 80% de posibilidad de padecer compromiso esofgico, en particular en la forma del
fenmeno de Raynaud.
Frecuencia
Por lo general se presenta en mujeres adultas

de raza blanca entre los 30 v 50 aos.
Clasificacin
No existe en esta afeccin.

Patogenia
Consiste en definir la participacin primaria o

secundaria de estas anomalas y considerar que
algunas se relacionan con reflujo gastroesofgico, pero manifestadas como trastornos de la
motilidad esofgica.
En etapas tempranas (por una disfuncin neural) y en etapas tardas implica la prdida de la
capa muscular. Esto se debe al reemplazo por
tejido conectivo, prdida de la peristalsis del
esfago distal y debilidad del esfnter esofgico
inferior. Los defectos resultan en un grave reflujo gastroesofgico, incluyendo la esofagitis
ulcerativa extensa y el esfago de Barrett.
Tratamiento
Cuadro clnico
Se han empleado frmacos anticolinrgicos,

bloqueadores de canales lentos del calcio y nitratos. Algunas publicaciones anecdticas sugieren que los ansiolticos y los antidepresivos
pueden mejorar los sntomas.
Una teraputica ms agresiva es la dilatacin con bujas de mercurio y la dilatacin neumtica. Rara vez se indica la miotoma; slo en
los pacientes debilitados y en los que sufren un
ataque marcado al estado general.
Predomina el sndrome de reflujo gastroesofgico con pirosis y regurgitacin, as como disfagia secundaria ya sea a un trastorno motor o a
una estenosis pptica.
TRASTORNOS MOTORES
SECUNDARIOS
Esclerodermia
Definicin
De todos los padecimientos sistmicos que

ocasionan trastornos motores esofgicos la esclerodermia es la mejor caracterizada. Se conocen
dos formas de esta enfermedad: la esclerosis
Diagnstico
Se utilizan los siguientes procedimientos:

1. Esofagograma de bario. Muestra el esfago
dilatado, sin peristalsis y con reflujo gastroesofgico, e incluso revela complicaciones propias de la esofagitis, como estenosis
o esfago de Barrett.
2. Manometra. Detecta hallazgos tpicos pero
no especficos de esclerodermia: a) esfnter esofgico superior y peristalsis normal
en esfago proximal, b) ondas propulsivas
dbiles o ausentes en el tercio distal y c)
esfnter esofgico inferior hipotnico o
ausente.
3. Endoscopia. Sirve para distinguir la esofagitis por reflujo del esfago de Barrett.
42
Tubo digestivo alto
Todos los individuos con esofagitis padecen trastornos motores.
Tratamiento
1. Medidas de higiene diettica: se insiste en
la adecuada masticacin de los alimentos
2. Tratamiento mdico de antirreflujo intenso con anticidos
3. Dilatacin mecnica de los segmentos estenticos
4. Cautela ante la ciruga de antirreflujo
Trastornos motores secundarios
relacionados con diabetes sacarina y
seudoobstruccin idioptica intestinal
Slo un breve comentario al respecto. Los pacientes se someten a un protocolo de esttidio
para trastornos motores y se documenta con
manometra lo siguiente:
1. Diabetes sacarina: contracciones no propulsivas y contracciones espontneas; puede
encontrarse un patrn similar al del espasmo esofgico difuso (vase antes).
2. Seudoobstruccin intestinal idioptica: contracciones esofgicas anormales (simultneas y repetidas) con ausencia de peristalsis
e incompleta relajacin del esfnter esofgico inferior.
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Cuerpos extraos
en esfago
Dr. Hctor Espino Corts
INTRODUCCIN
Un cuerpo extrao es todo objeto no comesti
ble o alimento impactado en esfago que im
posibilita el trnsito esofgico normal. De los
cuerpos extraos ingeridos, 80 a 90% atraviesa
el tubo digestivo y se elimina en forma espont
nea; 10 a 20% requiere tratamiento no quirr
gico, en particular endoscpico, y menos del 1%
amerita operacin.
El esfago es el sitio del tubo digestivo en
el que ms a menudo se-detienen estos objetos;
la posibilidad de que esto ocurra es directamen
te proporcional al tamao del cuerpo extrao.
Cuando logran pasar al estmago casi todos se
eliminan espontneamente.
Los cuerpos extraos retenidos en el esfa
go representan una urgencia relativa y por lo
regular hay tiempo suficiente para trasladar al
paciente a un hospital con servicio de endoscopia.
No se dispone de informacin precisa so
bre su frecuencia en Mxico. La mayor parte
de las veces los pacientes son tratados en los
servicios de urgencias. En el Instituto Nacional
de Pediatra, en un periodo de 18 aos, se aten
dieron por endoscopia 421 nios con cuerpos
extraos en el tubo digestivo, adems de los
tratados con mtodos no endoscpicos. En el
servicio de urgencias del Hospital General de
Mxico se atendieron en 10 aos 218 pacientes
con cuerpos extraos (el esfago fue el sitio
afectado en el 46% y la bucofaringe en el 36%).
Los cuerpos extraos ms comunes en los
adultos son las espinas de pescado y los huesos
de pollo (fig. 6-1). En los nios son las mone
das (fig. 6-2) y otros objetos metlicos y plsti

cos. Casi todos los informes sealan que 60 a
80% de los casos se presenta en nios, especial
mente entre uno y cinco aos.
CLASIFICACIN
Aunque no existe una clasificacin particular,
los cuerpos extraos pueden dividirse para su
estudio en dos grupos: a) bolo alimenticio
impactado y b) cuerpos extraos verdaderos.
Estos ltimos pueden subdividirse a su vez en:
a) objetos romos, como monedas, botones o
tapas de plstico, que se expulsan fcilmente y
que propician menos complicaciones; b) obje
tos punzocortantes, como huesos de pollo, agu
jas, navajas o prtesis dentarias con salientes,
que pueden provocar con mayor frecuencia
laceraciones y perforacin, y c) otros, como
bateras de botn que exigen extraccin de
emergencia por las lesiones que producen, y
paquetes de cocana envuelta en ltex, que no
deben atenderse por endoscopia ya que existe
la posibilidad de rotura y toxicidad sistmica.
CAUSAS
Los casos de cuerpos extraos en adultos son
ms comunes en personas que utilizan prtesis
dentarias removibles mal adaptadas, que ade
ms causan disminucin de la sensibilidad bu
cal a la deglucin (fig. 6-3), en pacientes en
estado de ebriedad, con alteraciones psiquitri
cas, retraso mental o que durante el trabajo usan
la boca para sostener clavos o tachuelas, como
43
44
Tubo digestivo alto
Fig. 6 - 1 . Hueso de pollo. Placa lateral de cuello con hueso en esfago cervical, entre el aire en trquea y la
columna vertebral. Abajo del maxilar inferior se observa el hueso hioides, que puede confundirse con un cuerpo
extrao. (Archivo de la Unidad de Endoscopia, Servicio de Gastroenterologa, Hospital General de Mxico.)
zapateros, tapiceros, carpinteros, costureras, o

en los prisioneros, que ingieren deliberadamen
te cuerpos extraos para salir de sus celdas por
un tiempo.
En la impaccin de bolo alimenticio, que
casi siempre es de carne, existe por lo general
u n a e n f e r m e d a d esofgica subyacente, c o m o
estenosis pptica, anillo fibroso (de Schatzki),
cncer o a n t e c e d e n t e de intervencin quirr
gica esofgica. En los nios (lactantes mayores
y preescolares) la curiosidad por p r o b a r los ob
jetos y j u g a r o hablar mientras los m a n t i e n e n
Fig. 6-2. Monedas. Placa lateral de cuello; se observan dos monedas de canto juntas, de diferente tamao, a
nivel del esfnter cricofarngeo. (Archivo de la Unidad de Endoscopia. Servicio de Gastroenterologa, I lospital General
de Mxico.)
Captulo 6 ' Cuerpos extraos en esfago
45
Fig. 6-3. Prtesis dentaria. Placa anteroposterior del cuello, con prtesis pequea en esfago. (Archivo de la Unidad
de Endoscopia, Servicio de Gastroenterologa, Hospital General de Mxico.)
en la boca son la causa ms frecuente de este

accidente.
P u e d e n presentarse episodios recurrentes
de ingestin de cuerpos extraos en prisione
ros, pacientes con alteraciones mentales y en
fermos con estenosis pptica.
A N A T O M A PATOLGICA
El esfago tiene varios estrechamientos natura
les, p e r o es el esfnter esofgico s u p e r i o r o
cricofarngeo el p u n t o en el que se detienen
ms a m e n u d o los cuerpos extraos (fig. 6-4).
Otras zonas de estrechamiento son los sitios en
q u e el esfago cruza el cayado artico, el bronquio principal izquierdo, el hiato esofgico y,
m e n o s f r e c u e n t e m e n t e , el esfnter esofgico
inferior. P u e d e n existir otras causas que ocasio
nen estenosis, sobre todo la enfermedad por
reflujo gastroesofgico.
PATOGENIA
El c u e r p o extrao, al distender las paredes del
esfago, estimula las terminaciones nerviosas y
p r o d u c e dolor. Es probable la broncoaspiracin
si hav impaccin con obstruccin total de la luz
q u e impida el paso de alimentos y saliva. Los
objetos cortantes o puntiagudos tienen ms ries
go de provocar laceraciones y perforacin eso
fgicas, con las complicaciones subsecuentes.
Desde hace unos 20 aos, con los avances

tecnolgicos de los equipos electrnicos (que
utilizan bateras de b o t n ) , se ha p r e s e n t a d o
un p r o b l e m a no visto a n t e r i o r m e n t e : las bate
ras, al igual q u e las m o n e d a s , se impactan en
el esfago cuando son grandes. Estas contienen
diversas sustancias, e n t r e ellas h i d r x i d o de
potasio, que causa necrosis p o r licuefaccin.
Adems de la accin corrosiva directa, ocasio
n a n q u e m a d u r a s de bajo voltaje y n e c r o s i s
p o r p r e s i n , lo q u e p r o p i c i a f c i l m e n t e la
perforacin. Estos casos d e b e n tratarse c o m o
una emergencia mdica para evitar complica
ciones.
CUADRO CLNICO
Los adultos y nios mayores sealan q u e han
ingerido un c u e r p o extrao y ste p u e d e cur
sar asintomtico hasta que es expulsado del tubo
digestivo. Pero en otras ocasiones no se tiene
tal a n t e c e d e n t e y la sospecha de c u e r p o extra
o slo se p u e d e confirmar por los sntomas,
q u e consisten en disfagia, odinofagia, d o l o r
torcico, cervical o abdominal, sialorrea (a ve
ces sanguinolenta) y sensacin de c u e r p o ex
trao. En nios p e q u e o s y pacientes con alte
raciones mentales, incapaces de referir los sn
tomas, p u e d e sospecharse c u e r p o e x t r a o p o r
el rechazo al alimento, llanto, sialorrea y dis
nea.
46
Tubo digestivo alto
Fig. 6-4. Radiografa con medio de contraste en esfago donde se aprecia cuerpo extrao radiolcido que
obstruye parcialmente el paso del bario.
Debe obtenerse informacin acerca de an

tecedentes de disfagia, uso de prtesis denta
rias, ocupacin y tipo de alimento ingerido.
una tcnica segura y efectiva; puede efectuarse

con anestesia bucofarngea o sedacin conscien
te y con anestesia general en nios o pacientes
poco colaboradores.
DIAGNOSTICO
Cuando el cuerpo extrao es radiopaco se pue
de identificar en placa simple anteroposterior
y lateral de cuello, trax y abdomen. Aunque se
sospeche que el cuerpo extrao est en el es
fago es conveniente solicitar todas estas placas
para descartar la posibilidad de que existan ms
objetos.
Los cuerpos extraos como espinas de pes
cado, huesos pequeos, madera, plstico, vidrio
o alimento no se advierten con rayos X porque
son radiolcidos. Debe evitarse el uso de medio
de contraste, en particular sulfato de bario que,
aunque es til para el diagnstico, dificulta el
abordaje endoscpico y la visualizacin de le
siones causadas por el cuerpo extrao (fig. 6-5).
En caso de requerirse, es preferible emplear
medio de contraste hidrosoluble ya que no tie
ne el riesgo de provocar neumonitis qumica si
se broncoaspira.
Ante la sospecha de cuerpo extrao es ne
cesario realizar endoscopia. Con el advenimien
to de los endoscopios flexibles es ms fcil el
diagnstico, aunque su principal ventaja es la
posibilidad de tratamiento. La endoscopia es
TRATAMIENTO
Los objetos pequeos, romos y atxicos reco
rren el tubo digestivo sin ocasionar molestias,
por lo que slo exigen vigilancia hasta su expul
sin. Los cuerpos extraos en la hipofaringe
pueden extraerse con laringoscopio y pinzas.
Para la extraccin de cuerpos extraos esofgi
cos se utiliza el endoscopio flexible y diversos
instrumentos, como pinza de dientes de ratn,
pinza caimn, pinza trpode, asa de polipectoma y cesta de Dorma, segn sea el tipo de
cuerpo extrao que deba extraerse. Es conve
niente practicar con un objeto semejante al
deglutido antes de intentar la extraccin. Con
el endoscopio flexible se logran extraer casi
todos los cuerpos extraos; cuando no es posi
ble puede emplearse un endoscopio rgido, que
permite sujetar el objeto con pinza fuerte. Sin
embargo, cada vez son menos los endoscopistas
con experiencia en el uso de endoscopios rgi
dos.
Los objetos punzocortantes deben extraer
se con cuidado para prevenir una perforacin.
En el caso de alfileres de seguridad abiertos (fig.
Captulo 6 Cuerpos extraos en esfago 47
En caso de impaccin de bolo alimenticio

(casi siempre de carne), y si el paciente no es
capaz de deglutir la saliva, debe practicarse
endoscopia de inmediato para prevenir la broncoaspiracin. Si no hay antecedente de disfagia
previa puede empujarse ligeramente el bolo
alimenticio hacia el estmago; cuando existe
resistencia es preferible la extraccin endoscpica ya que el bolo puede contener huesos o
estar impactado en una estenosis con divertculos, lo cual provocara perforacin si se empuja
con fuerza. Despus de extraer el alimento debe
completarse la endoscopia para identificar la
causa de la estenosis; en caso de que el cuerpo
extrao no haya producido inflamacin impor
tante puede dilatarse inmediatamente.
Menos del 1% de los cuerpos extraos en
esfago amerita esofagotoma para su tratamien
to, si ha fracasado la endoscopia. Estos objetos
se encuentran casi siempre impactados porque
son grandes o puntiagudos.
COMPLICACIONES
Fig. 6-5. Esofagograma con alimento impactado.
Columna de bario detenida por carne que obstruye el
esfago en un paciente con estenosis esofgica pptica.
(Archivo de la Unidad de Endoscopia, Servicio de Castroenterologa, Hospital General de Mxico.)
6-6) y otros objetos similares lo adecuado es

empujarlos hacia el estmago y extraerlos con
un sobretubo de plstico que proteja la pared
esofgica al sacarlos. El sobretubo tambin faci
lita el paso del endoscopio en varias ocasiones
cuando son mltiples los cuerpos extraos y
protege la va area. Los objetos romos, en es
pecial las monedas grandes, se detienen habitualmente en el esfnter cricofarngeo y deben
extraerse en cuanto sea posible para evitar com
plicaciones.
Un mtodo alternativo para extraer mone
das y otros objetos romos consiste en pasar una
sonda de Foley ms all del cuerpo extrao,
inflar el globo y traccionar; de esta manera se
extraen con relativa facilidad, si bien no se tie
ne control de la extraccin, el objeto puede
pasar a vas respiratorias y no se detecta la en
fermedad subyacente, como lo hace la endos
copia. No obstante, este mtodo se utiliza con
buenos resultados en los servicios de urgencia
de los hospitales peditricos.
Las complicaciones principales son broncoaspiracin, hemorragia y perforacin; esta ltima

puede ser fatal en caso de fstula aortoesofgica,
o bien provocar una fstula esofagobronquial,
mediastinitis, absceso periesofgico y sepsis con
mortalidad elevada. Los datos que obligan a
sospechar perforacin son fiebre, taquicardia,
disnea, dolor torcico o abdominal intenso y
crepitacin en cuello por enfisema subcutneo.
En las placas simples es posible ver aire en el
mediastino y en las partes blandas del cuello.
PRONOSTICO
Si no se presentan complicaciones el pronsti
co es bueno; en cambio, si existe perforacin y
no se trata rpidamente el pronstico es omi
noso. Se produce perforacin del esfago en 1
a 3% de los casos al practicar la extraccin endoscpica de objetos punzocortantes.
PROFILAXIS
Es necesario cuidar y educar a los nios peque
os que tienden a llevarse los objetos a la boca
y mantener fuera de su alcance los que puedan
ser deglutidos; esto mismo se indica para los
pacientes con alteraciones mentales. Las prte
sis dentarias deben estar bien colocadas y debe
48
Tubo digestivo alto
Fig. 6-6. Alfiler de seguridad. Placa anteroposterior de cuello con alfiler de seguridad abierto. (Archivo de la Unidad
de Endoscopio, Servicio de Gastroenterologla, Hospital General de Mxico.)
masticarse a d e c u a d a m e n t e los alimentos, evitan

do c o m e r con rapidez, en especial si se trata de
pescado y pollo. Es c o n v e n i e n t e identificar y
tratar las estenosis esofgicas.
BIBLIOGRAFA
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Divertculos esofgicos
Dr.Juan Miguel Abdo Francis
INTRODUCCIN
Los divertculos esofgicos son formaciones
saculares de la pared a partir de la luz; pueden
contener todas las capas (divertculos verdade
ros) o slo un saco (formado por mucosa y submucosa) que carece de capa muscular (diver
tculos falsos).
Los divertculos esofgicos son una entidad
relativamente rara que clasific Rokitansky en
1840. Causan pocos sntomas aunque pueden
llegar a complicarse. El tratamiento de eleccin
es quirrgico y se reserva slo para los casos
sintomticos o complicados.
Aunque se han descrito en lactantes y ni
os, los divertculos esofgicos se descubren por
lo general en etapas ulteriores de la vida. Eso
depende indudablemente de los factores que
los producen.
Su frecuencia vara segn sea su localizacin. Los faringoesofgicos son los ms frecuen
tes y se localizan en el 0.1% de los estudios ra
diolgicos de esfago. Los de ubicacin media
e inferior son ms raros (se informan cifras
menores a 1 por cada 10 000 personas).
Por su localizacin anatmica los divertcu
los se clasifican en:
1.
2.
3.
4.
Hipofarngeos o faringoesofgicos
Del esfago medio o torcicos
Intramurales
Epifrnicos o intradiafragmticos
CAUSAS
Desde el punto de vista etiolgico los divertcu

los esofgicos pueden desarrollarse en los sitios
de debilidad muscular (congnita o adquirida)

por la pulsin intraluminal ocasionada por au
mento de la presin intraesofgica (seudodivertculos) o por la traccin extrnseca secundaria
a enfermedad inflamatoria adyacente (diver
tculos verdaderos).
DIVERTCULOS HIPOFARNGEOS
(DIVERTICULO DE ZENKER)
Generalidades
Es un divertculo por pulsin situado en la unin
de la faringe con el esfago. Lo describi Ludlow
en 1769, aunque fue Zenker quien en 1878 lo
consider como defecto de la pared posterior
de la hipofaringe.
Se trata de lesiones adquiridas que se ob
servan despus de los 50 aos, ms a menudo
en la sptima dcada de la vida. Afectan ms al
sexo masculino en relacin de 3 a 1. Se advierte
en el 0.1% de todas las series esfago-gastroduodenales (SEGD) y en 1.8% de los pacientes
con disfagia.
Causas
Se debe posiblemente a la interaccin del
msculo constrictor inferior con las fibras obli
cuas del cricofarngeo cuando descienden por
la pared posterior del esfago para volverse
longitudinales. Detrs de la unin de estas ca
pas musculares existe una debilidad relativa de
la capa muscular, prxima al aparato digestivo,
quiz ms acentuada en unos individuos que en
otros. La coordinacin neuromuscular que hace
49
50
Tubo digestivo alto
avanzar los alimentos de la faringe al esfago

acta normalmente cuando, mediante la accin
de los constrictores, el cricofarngeo se relaja
para permitir que pase el alimento dentro del
esfago. Si existe incoordinacin en este esfuer
zo neuromuscular, la presin de los constrictores
por encima, combinada con la obstruccin in
ferior creada por el cricofarngeo no relajado,
puede resultar en una saliente posterior cono
cida como "hoyuelo farngeo". La presin reci
divante en este punto crea en ocasiones un saco.
El hecho de que no todos los pacientes desa
rrollen la enfermedad hace pensar que existen
factores relacionados con un defecto de la pa
red; tales factores se caracterizan por alteracin

motora esofgica, incoordinacin neuromuscu
lar o alteracin mecnica del vaciamiento eso
fgico por estenosis.
Anatoma patolgica
El de Zenker es un divertculo falso constituido
por mucosa y submucosa; puede tener escaso
contenido muscular en su parte externa que
protruye en la parte posterior e inferior de la
faringe, entre el borde inferior del msculo
constrictor inferior y el borde superior del
msculo cricofarngeo (fig. 7-1).
Divertculo
Divertculo
Esfago
Fig. 7-1. Divertculo de Zenker. (Cortesa del Dr. Vargas Domnguez.)
Captulo 7 Divertculos esofgicos
El defecto es ms comn en el lado izquierdo. Sus dimensiones son variables y alcanza en

ocasiones los 10 cm. Se ha informado la presencia de carcinoma epidermoide dentro del divertculo por lo cual se recomienda, como parte del tratamiento definitivo, la diverticulectomia.
Patogenia
Los estudios manomtricos muestran que el
esfnter esofgico alto se relaja apropiadamente en respuesta a la deglucin, aunque restablece su presin alta de reposo antes que la
onda farngea de presin llegue al rea. En
consecuencia, el rea situada por arriba del
esfnter est sometida a periodos repetidos de
presin elevada que ocurren con cada deglucin. Aunque en la mayor parte de los casos la
fuerza de contraccin farngea es adecuada
para empujar el bolo a travs del esfnter, los
aumentos repetidos de presin causan finalmente la evaginacin posterior de la pared
esofgica.
51
des son tan slo un hallazgo de la exploracin

radiolgica del esfago. Los divertculos pueden
superponerse con la sombra del esfago lleno
con bario y pasar inadvertidos cuando son pequeos; tambin pueden confundirse con una
membrana en la placa anteroposterior si se
encuentran dirigidos hacia atrs. Para evitar
estos errores se deben tomar placas oblicuas o
girar al paciente durante el procedimiento (fig.
7-2).
La exploracin manomtrica, aunque no
proporciona utilidad diagnstica clnica, aclara
en cierto grado la patogenia de estas estructuras.
Los procedimientos endoscpicos pueden
ser innecesarios en el diagnstico; si se requieren deben realizarse con extrema precaucin y
se introducen los equipos bajo visin directa ya
que existe el riesgo de caer dentro del saco diverticular y perforarlo. De igual manera, debe
observarse esta norma de procedimiento para
el paso de sondas o dilatadores a la cmara
gstrica.
Cuadro clnico
Debe realizarse fundamentalmente respecto

del carcinoma de hipofaringe o de la porcin
alta de esfago, que cursan con disfagia. Algunas otras enfermedades menos frecuentes de
origen motor deben incluirse en el diagnstico diferencial. Sin embargo, los estudios
radiolgicos permiten establecer con relativa facilidad el diagnstico de estas malformaciones.
Habitualmente los estadios iniciales del divertculo de Zenker son asintomticos. En las fases
intermedias existen pocos o nulos sntomas,
quiz slo discreta dificultad a la deglucin,
regurgitacin de pequeas partculas alimenticias sin digerir al adoptar la posicin de decbito y eructos inesperados con halitosis. En los
estadios finales del desarrollo de un divertculo
estos sntomas se hacen ms intensos, la disfagia puede ser considerable y puede ocurrir
desnutricin.
Tratamiento
A la exploracin fsica se puede, algunas
veces, establecer el diagnstico si se solicita al El tratamiento de eleccin del divertculo de
paciente que abra la boca y se ejerce presin Zenker es quirrgico. La tcnica ms utilizada
con los dedos sobre la base del cuello, inmedia- incluye reseccin del divertculo y miotoma del
tamente por encima de las clavculas. Compri- msculo cricofarngeo con el fin de reducir la
miendo hacia atrs los msculos cervicales se presin del esfnter esofgico superior. La repueden extraer gas y lquido y provocar un eruc- seccin simple del divertculo o su obliteracin
to. Cuando el divertculo es muy grande se lo- produce porcentajes elevados de recurrencia.
gra observar una tumoracin en el cuello, pos- El procedimiento quirrgico se limita a los pacientes sintomticos en etapa intermedia o avanterior a la ingestin de alimentos.
zada. Es un procedimiento seguro con mortalidad del 1 al 2% cuando se relaciona con enfermedad complicada. La presencia de fstula
Diagnstico
esofagocutnea no es motivo de reintervencin
El diagnstico final se define con estudio radio- ya que cierra en forma espontnea en alredelgico baritado. En ocasiones estas anormalida- dor de cuatro das.
52
Tubo digestivo alto
Esfago
Esfago
Divertculc
Diafragma
Diafragma
Fig. 7-2. Divertculo del esfago y ( ardioespasmo. (Corlesa del Dr. Vargas Domnguez.
Complicaciones
Las complicaciones del divertculo faringoesofgico son raras: hemorragia, fistulizacin a
rganos adyacentes, perforacin y mediastinitis. Se han presentado en forma muy ocasional
fenmenos de brocoaspiracin nocturna secundaria al vaciamiento espontneo del divertculo con bronconeumona o absceso pulmonar.
Pronstico
Casi todos los divertculos son pequeos y asintomticos o con muy pobre manifestacin clnica y por esa razn no requieren mayor tratamiento; su pronstico, por tanto, es bueno. Los
casos que ameritan teraputica quirrgica tienen tambin un buen pronstico y baja morbimortalidad. Aunque se ha informado la presencia de carcinoma epidermoide dentro del saco
diverticular, esto sucede slo en un bajo porcentaje y la reseccin del divertculo elimina este
problema.
DIVERTCULOS DEL TERCIO MEDIO

O TORCICOS
Generalidades
Se considera que son divertculos de traccin
secundarios a problemas inflamatorios crnicos
del mediastino. Su presentacin es rara, afectan por igual a ambos sexos y ocurren despus
de los 20 aos de edad.
Causas
Las entidades clnicas relacionadas con ibrosis
o afeccin gangiionar del mediastino pueden
producir traccin esofgica y formacin de divertculos. La tuberculosis parece ser la causa
ms frecuente. No obstante, deben descartarse
otras causas: sndrome de Lerner y Katz (caracterizado por paresia de las cuerdas vocales y
divertculos medios secundarios a fibrosis mediastinal), secuelas del tratamiento de histoplasmosis mediastinal. linfoma no Hodskin del eso-
Captulo 7 ' Divertculos esofgicos
fago y quistes broncognicos de localizacin

retroesofgica.
Anatoma patolgica
Se localizan sobre todo alrededor de la bifurca
cin traqueobronquial a nivel del cuarto y quin
to arcos costales, en la cara anterior del esfa
go. Son divertculos cnicos formados por to
das las capas de la pared. Por lo general el vr
tice del cono seala directamente hacia la in
sercin inflamatoria de los ganglios cicatrizan
tes bronquiales. Dado que estn comunicados
con la luz por una boca ancha se vacan fcil
mente. Su tamao es pequeo, con dimetro
que no supera los 2 centmetros.
Patogenia
La patogenia del divertculo del esfago medio
es menos exacta an. Aunque se piensa que las
adherencias fibrosas por ganglios mediastnicos, principalmente tuberculosos, dan lugar a
los divertculos, esto no se puede comprobar
con facilidad en la necropsia. Se han descrito
alteraciones manomtricas que consisten en
contracciones prolongadas de gran amplitud
en esfago alto y bajo, pero no existe seguri
dad acerca de la frecuencia de estas alteracio
nes en pacientes con divertculos del esfago
medio. Al parecer existe una alteracin con
comitante de la motilidad. Algunos autores
han propuesto como mecanismo probable una
afeccin congnita que afecta a trquea y es
fago.
Cuadro clnico
Es muy frecuente que se comporten asintomticos. Ciertos pacientes llegan a referir disfagia,
halitosis, mal sabor de boca y dolor leve espor
dico. Muy ocasionalmente se ha informado oclu
sin esofgica por retencin del bolo alimenti-
Diagnstico
El estudio radiolgico permite realizar el diag
nstico: se observa un defecto de llenado posi
tivo por fuera de la luz del esfago. La endoscopia se efecta slo en presencia de bolo alimen
ticio impactado para resolver el cuadro agudo
de afagia.
53
La presencia de llenados positivos fuera de la
luz esofgica, caractersticos de este trastorno,
hacen difcil su confusin con otra entidad cl
nica.
Quiz slo la presencia de contracciones
terciarias podran generar un aspecto tempo
ral de numerosos divertculos en esfago; sin
embargo, existe un patrn cambiante de las
imgenes secundario a la deglucin.
Tratamiento
Estos divertculos no suelen necesitar forma
alguna de tratamiento. Tienden a ser pequeos
y no retienen material. Slo en caso de estar
relacionados con un importante trastorno mo
tor se recomienda la miotoma larga.
Complicaciones
Rara vez se ulceran o fistulizan y es prcticamen
te imposible su perforacin. En forma excep
cional puede existir tambin infeccin crnica
del divertculo.
Pronstico
Su pronstico es bueno en la mayora de los
casos.
DIVERTCULOS INTRAMURALES
Generalidades
Los divertculos intramurales fueron descritos
por Mendl y colaboradores en 1960; ellos des
cribieron una lesin nica o mltiple, limitada
a la mucosa esofgica, que formaba un peque
o saco. Quiz el trmino ms apropiado para
estas lesiones sea el de seudodivertculo. Alre
dedor de 60 casos se han descrito en la biblio
grafa mdica mundial.
Los seudodivertculos intramurales del es
fago son una rara entidad que puede ocurrir
en mrgenes muy amplios de edad (11 a 83
aos), aunque el promedio de edad al momen
to del diagnstico es de 50 aos. No existe pre
dominio en sexo, raza o rea geogrfica. Se ha
observado relacin en el 32% con diabetes
mellitus.
54
Tubo digestivo alto
Causas
Se desconoce si el origen de esta entidad es
congnito o adquirido. Algunos hallazgos ha
cen pensar que estos divertculos son prominen
cias qusticas dilatadas de las glndulas anexas
a la pared esofgica, ubicadas en la submucosa
de toda la pared a 3 mm de la luz. Se desconoce
la causa por la cual se dilatan, pero es posible
que la inflamacin crnica o recurrente, con
subsecuente metaplasia de la regin, sea deter
minante. Esta hiptesis tiene relacin en parti
cular con Candida albicans, con o sin invasin
tisular.
Anatoma patolgica
Se puede observar hipertrofia de la tnica
muscular en reaccin a la inflamacin crnica,
Existe infiltrado inflamatorio por esofagitis.
y estenosis. No es comn observar la comunica

cin del divertculo hacia la luz. La estenosis se
documenta en casi todos los pacientes.
Los estudios manomtricos favorecen el diag
nstico diferencial con otros trastornos moto
res del esfago. En el diagnstico diferencial
debe tambin incluirse la moniliasis y la enfer
medad por reflujo complicada.
Tratamiento
Debe eliminarse sobre todo la causa de la infla
macin crnica. Deben tratarse tambin la
moniliasis o el reflujo. Si existe estenosis secun
daria a reflujo se debe establecer un programa
de dilataciones con bujas mercuriales o de
Savary, con lo cual se resuelve y corrige favora
blemente la disfagia.
Patogenia
Los fundamentos manomtricos no se han es
tablecido en todos los pacientes. Se pueden
encontrar ondas de contraccin peristltica de
duracin prolongada con amplitud elevada; sin
embargo, parece que el aumento persistente de
la presin intraluminal es el hallazgo ms fre
cuentemente relacionado.
Complicaciones
No existen complicaciones especficas que se
vinculen con esta enfermedad.
Pronstico
Es bueno a largo plazo, con curso benigno y
estable.
Cuadro clnico
La disfagia es el sntoma presente en todos los
casos; puede ser intermitente o evolutiva, pero
rara vez llega a representar un suceso agudo.
Tambin puede observarse impaccin de ali
mento y dolor torcico. Aunque rara, la odinofagia puede acompaar a la estenosis, compli
cacin de la esofagitis coexistente.
Diagnstico
El estudio radiolgico con contraste muestra los
divertculos como lesiones parecidas a peque
os frascos localizados en la mitad superior del
esfago. La imagen radiolgica puede confun
dirse con candidiasis, que da origen a forma
ciones seudodiverticulares por depsito del
medio de contraste entre las seudomembranas;
sin embargo, estas formaciones tienen cuello
ancho y son irregulares. La endoscopia permi
te observar cambios inflamatorios del esfago
manifestados por edema, hiperemia, friabilidad
o presencia de complicaciones como erosiones
DIVERTCULOS EPIFRENICOS
O INTRADIAFRAGMATICOS
Generalidades
Estos divertculos se localizan en el tercio distal
del esfago en la proximidad del diafragma. Por
lo regular se relacionan con otras enfermeda
des de componente motor, como la acalasia y el
espasmo esofgico difuso. Fueron descritos por
Deguise en 1804. Son de presentacin rara y
pueden tener predisposicin familiar.
A diferencia de los otros divertculos, pue
den presentarse en sujetos jvenes (con mayor
frecuencia en varones).
Causas
En su mayora son consecuencia de trastornos
de la motilidad esofgica con aumento de la
presin intraluminal. No obstante, algunos
pueden deberse a traccin (aunque ocasiona-
Captulo 7 Divertculos esofgicos
55
les) o ser congnitos, lo cual es extremadamente raro. Su identificacin en varios miembros

de una misma familia hace pensar en un factor
gentico.
diagnstica. Las ulceraciones mltiples y el carcinoma (que puede adoptar formas seudoacalsicas) deben incluirse tambin en el diagnstico diferencial.
Anatoma patolgica
Tratamiento
Se sitan en los ltimos 10 cm del esfago con

un dimetro de 1 a 4 cm. En su mayora estn
constituidos por mucosa (los de pulsin); poseen un cuello ancho y corto.
La diverticulectoma distal aislada se relaciona

con alta morbimortalidad; por ese motivo, en
caso de divertculos epifrnicos sintomticos, se
recomienda tratar el problema subyacente
motor. La tcnica ms til es la cardiomiotoma
de Heller junto con diverticulectoma o diverticulopexia y realizacin de tcnica antirreflujo
posterior a la miotoma. El tratamiento mdico
incluye balones de dilatacin neumtica o hidroneumtica, uso de nifedipina, isosorbide u
otros bloqueadores de los canales del calcio que
disminuyen o rompen el espasmo.
Patogenia
La formacin de estos divertculos puede deberse a una obstruccin mecnica o trastorno
motor con dificultad para el vaciamiento esofgico, relacionado con debilidad muscular generalizada. Las dos terceras partes de los pacientes tienen alteracin motora del esfago.
Cuadro clnico
Los divertculos pequeos no ocasionan manifestaciones clnicas. Cuando producen sntomas
es difcil establecer si stos se deben al divertculo o a los trastornos motores concomitantes. Menos del 50% de los pacientes presenta
sntomas molestos. Es comn que estos individuos se diagnostiquen errneamente con acalasia o espasmo esofgico difuso. Puede ocurrir
regurgitacin nocturna de lquido, disfagia,
dolor retroesternal o epigstrico, anorexia,
prdida de peso, halitosis y a veces ruidos hidroareos retroesternales cuando son de gran
tamao. Puede sobrevenir ocasionalmente
hemorragia y broncoaspiracin.
Complicaciones
Algunas veces puede ocurrir hemorragia por
ulceracin, broncoaspiracin nocturna y, cuando el saco es muy grande, septicemia agregada.
Sin embargo, dado que la comunicacin entre
el divertculo y la luz esofgica es amplia, es
difcil que se almacn restos de alimentos y se
favorezca la infeccin. Menos del 1% puede
vincularse con carcinoma y la perforacin espontnea es muy rara. Se ha informado tambin, aunque de modo muy ocasional, el desarrollo de bezoares dentro del divertculo y la
esofagitis flegmonosa.
Pronstico
Por lo regular es bueno aun cuando se requiera
operacin.
Diagnstico
Los estudios radiolgicos permiten formular el
diagnstico sin dificultad: se observan defectos
de llenado positivos que no cambian de posicin con la deglucin, a diferencia de los trastornos motores.
La endoscopia confirma el diagnstico pero
se realiza slo en casos de complicaciones.
Se debe realizar respecto del espasmo esofgico difuso y de la acalasia, principalmente. La
manometra es de gran utilidad en caso de duda
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Acalasia
Dr. Armando Castillo Gonzlez
INTRODUCCIN
La acalasia es u n a e n f e r m e d a d del esfago ca
racterizada p o r ausencia de peristaltismo del
c u e r p o esofgico, presin elevada del esfnter
esofgico inferior (EEI) e incoordinacin de la
relajacin con el m e c a n i s m o de la deglucin.
A u n q u e la primera referencia a esta anor
malidad p r o c e d e de 1672, an es una entidad
no c o m p l e t a m e n t e explicada; en realidad, se le
h a n adjudicado diferentes n o m b r e s que no re
flejan con exactitud las caractersticas especfi
cas de este proceso.
La acalasia se presenta con la misma fre
cuencia en varones y mujeres. A u n q u e existen
publicaciones aisladas sobre su ocurrencia en
h e r m a n o s o miembros de la misma familia, no
existe informacin q u e demuestre tina mayor
incidencia familiar o de grupos tnicos simila
res. El g r u p o de edad ms c o m n est compren
dido e n t r e los 30 y 60 aos de edad, si bien la
e n f e r m e d a d p u e d e aparecer en cualquier pe
riodo de la vida. Su incidencia oscila entre 0.6
v 1 p o r cada 100 000 habitantes. Este padeci
miento no posee n i n g u n a clasificacin.
CAUSAS
Se han postulado varias teoras para explicar la
causa de la acalasia, p e r o el mecanismo exacto
an se desconoce, a u n q u e tiene u n a base neurgena. Los estudios indican q u e la enferme
d a d no slo se presenta en el tercio inferior del
esfasro: es un trastorno de toda la motilidad
del r g a n o .
Se ha d e m o s t r a d o que existe u n a disminu
cin del n m e r o de n e u r o n a s mientricas en el
plexo de A u e r b a c h del c u e r p o esofgico, as
como u n a reduccin del n m e r o d e n e u r o n a s

en el ncleo dorsal del vago.
O t r a hiptesis sostiene q u e participa un
virus n e u r o t r p i c o de alta especificidad q u e
p u e d e afectar las n e u r o n a s en el c e r e b r o y en
la pared esofgica y atravesar las ramas vagales
entre estos dos puntos.
En los seres h u m a n o s existe u n a sola causa
bien conocida de acalasia: la e n f e r m e d a d de
Chagas. Este trastorno es u n a infeccin causa
da por Tripanosoma cruzi, en la cual se han de
m o s t r a d o alteraciones en el plexo de Auer
bach del esfago; sus lesiones son similares a
las observadas en la acalasia.
ANATOMA PATOLGICA
A nivel macroscpico se observa dilatacin del
esfago en su porcin superior y estrechez en
el esfago inferior; en a l g u n o s casos existe
tortuosidad y el r g a n o adquiere u n a forma sig
moidea o de "S". Se p u e d e n apreciar tambin
dos tipos: u n o con paredes hipotrficas y noto
ria distensin q u e confiere inactividad y atona
al esfago y o t r o con p a r e d e s hipertrficas,
dilatacin poco a c e n t u a d a y mayor actividad
muscular.
Desde el p u n t o de vista microscpico se
advierte la ausencia o dficit de clulas ganglionares del plexo mientrico; los ganglios son
escasos en comparacin con el resto del tubo
digestivo y la dilatacin esofgica p u e d e simu
lar mayor distancia entre ellos.
PATOGENIA
En la porcin estrecha, localizada en la seccin
distal del esfago y el esfnter esofgico infe57
58
Tubo digestivo alto
rior (EEI), no existe peristaltismo y la presin

se eleva. Esto impide la relajacin en el m o m e n
to q u e desciende la o n d a peristltica q u e em
puja el bolo alimenticio hacia abajo; p o r lo tan
to, es all d o n d e se detiene. El msculo esofgi
co trata de vencer el obstculo pero se hiper
trofia y dilata al no conseguirlo. El alimento
r e t e n i d o en el esfago sufre descomposicin
bacteriana q u e p r o d u c e esofagitis por la cerca
na de la mucosa y p u e d e ocasionar ulceracin,
perforacin o ambas.
El e n f e r m o regurgita el alimento en forma
de vmito esofgico, lo cual propicia su desnu
tricin. La dilatacin del esfago es lenta y pro
gresiva y favorece u n a mayor acumulacin de
alimento y la posibilidad de broncoaspiracin.
CUADRO CLNICO
Se c o n o c e n con precisin las manifestaciones
clnicas de la acalasia; stas p u e d e n ser esofgi
cas y extraesofgicas (cuadro 8-1).
Cuadro 8-1. Elementos diagnsticos de acalasia

Esofgicos:
Disfagia
Regurgitacin
Dolor ocasional
Extraesofgicos:
Neumonitis (tos nocturna, sibilancias)
Halitosis
Prdida de peso
Examen fsico irrelevante
Radiolgicos:
Telerradiografa PA de trax:
Ensanchamiento mediastnico
Neumonitis (aspiracin)
Nivel hidroareo
Ausencia de cmara gstrica
Esofagograma con contraste:
Ondas peristlticas dbiles, disrtmicas, no
propulsoras
Estrechamiento gradual, cnico, de bordes lisos, en
el tercio inferior del esfago que se extiende 1 a
3 cm ("cola de rata")
Estadios avanzados: esfago sigmoideo
Divertculo epifrnico
Endoscopia y biopsia:
Excluir cncer y estenosis pptica
Esofagitis por estasis
Manometra esofgica:
EEI, presin elevada en reposo
Presiones elevadas en el cuerpo del esfago
Presin normal en el EEI
Falla en la relajacin del EEI con la deglucin
La disfagia a slidos y lquidos es el snto

ma ms frecuente, el de ms t e m p r a n a apari
cin y o c u r r e en casi todos los pacientes. Al
inicio p u e d e ser intermitente y evoluciona has
ta convertirse en constante. Algunas veces el
paciente refiere mayor disfagia con los lquidos
fros y gaseosos en periodos de tensin emocio
nal o c u a n d o come r p i d a m e n t e .
La regurgitacin es el segundo sntoma ms
frecuente; aparece en a l r e d e d o r del 7 5 % de los
pacientes y lo padecen particularmente al acos
tarse. No tiene sabor cido y p u e d e ser expulsa
da o aspirada; en este ltimo caso p u e d e oca
sionar sntomas respiratorios.
La tos nocturna, las sibilancias y la dificul
tad respiratoria d e b e n h a c e r s o s p e c h a r u n a
n e u m o n a p o r aspiracin secundaria a la aca
lasia.
Un sntoma poco c o m n es el dolor epigs
trico o retroesternal; c u a n d o ste es el sntoma
principal d e b e distinguirse del espasmo esof
gico difuso. En sujetos que tienen larga evolu
cin de su enfermedad se presenta p r d i d a de
peso i m p o r t a n t e que g u a r d a relacin directa
con la gravedad de la disfagia y el tiempo de
evolucin.
DIAGNOSTICO
El diagnstico debe basarse en el c u a d r o clni
co y apoyarse en estudios radiolgicos, m a n o
metra esofgica, esofagoscopia y resultados de
anatoma patolgica.
Esofagograma con contraste
Es el m t o d o diagnstico ms f r e c u e n t e , se
p u e d e disponer de l en casi todas las institu
ciones y es econmico. En los casos de corta
evolucin, c u a n d o la dilatacin esofgica no es
p r o n u n c i a d a (fig. 8-1), el diagnstico p u e d e
resultar difcil; el paciente d e b e ser e x a m i n a d o
radiolgicamente en decbito dorsal para evi
tar que la gravedad permita que el bario pase al
estmago. Debe prestarse atencin al tercio
inferior del esfago, ya que la porcin proximal que contiene msculo estriado p u e d e mos
trar peristaltismo normal hasta el cayado arti
co; p o r debajo de esta zona se registran ondas
peristlticas dbiles, no propulsivas y disrtmicas.
Conforme progresa la enfermedad se a c e n t a n
la distensin, elongacin y tortuosidad esofgi
cas, que constituyen el d e n o m i n a d o "megaesfago" o esfago sigmoideo.
Captulo 8 Acalasia
59
Fig. 8-1. Acalasia: el esfago est dilatado y muestra

cierta tendencia a adoptar la forma sigmoidea; abajo
termina en punta.
El dato radiolgico tpico de la acalasia es

el e s t r e c h a m i e n t o gradual de bordes lisos en el
s e g m e n t o distal del esfago, que se p u e d e ex
t e n d e r 1 a 3 cm y q u e semeja u n a "cola de rata"
(figs. 8-2 y 8-3).
Radiografa de trax
En algunas ocasiones el diagnstico de acalasia
p u e d e inferirse al revisar la radiografa de t
rax, especialmente en los pacientes con enfer
m e d a d avanzada. En estos casos se observa en
s a n c h a m i e n t o del m e d i a s t i n o , niveles hidroareos, imgenes p u l m o n a r e s de broncoaspiracin y ausencia de cmara gstrica.
Esofagoscopia
Es muy til p a r a el estudio de los pacientes con
disfagia de corta evolucin, en particular cuan
do no es segura la naturaleza de la obstruccin.
En estos casos sirve para diferenciar el carcino
ma o la estenosis de otras causas (es indispensa
ble la biopsia de la lesin).
La esofagoscopia contribuye poco al diag
nstico en los casos de acalasia avanzada o con
sntomas obstructivos de larga evolucin, acom-
Fig. 8-2. Acalasia: el esfago est dilatado y tiene

terminacin en "cola de rata". (Cortesa del Dr. Vargas
Domnguez.)
panados de los signos caractersticos ya mencio

nados.
Manometra esofgica
Los estudios manomtricos son esenciales para
el diagnstico de la acalasia, sobre t o d o en los
estadios t e m p r a n o s de la e n f e r m e d a d . Los ha
llazgos tpicos son: presin en el EEI dos a tres
veces mayor q u e lo normal, falta de relajacin
adecuada del EEI al deglutir, presiones en re
poso en el c u e r p o del esfago mayores de lo
habitual, si es que el esfago no ha sido evacua
do y las presiones en el esfnter esofgico supe
rior son normales.
Este debe partir de u n a b u e n a historia clnica,
con especial cuidado en la disfagia, q u e es el
sntoma cardinal. En la figura 8-4 se presenta
60
Tubo digestivo alto
Esfago
dilatado
Terminacin
en punta
Fig. 8-3. Acalasia: esfago dilatado tortuoso que termina en punta. (Cortesa del Dr. Vargas Domnguez.)
una secuencia de estudio del diagnstico dife

rencial de la disfagia. A continuacin se revisan
brevemenle los trastornos esofgicos que con
mayor frecuencia provocan dilatacin del es
fago )" qtie d e b e n considerarse en el diagnsti
co diferencial.
secundaria. En estos casos las circunstancias son

diferentes: ocurre en individuos mayores de 50
aos, la duracin de la disfagia es de corta evo
lucin y la prdida de peso es mayor.
Rara vez las lesiones orgnicas del esfago
causan el g r a d o de dilatacin observada en
pacientes con acalasia de larga evolucin.
Tumores y estenosis por reflujo

Antes q u e la dilatacin esofgica sea grave, la
obstruccin del esfago distal por tumor o este
nosis p o r reflujo p u e d e mostrar aspectos clni
cos v radiolgicos muy semejantes a la acalasia.
C o m o se ha sealado, el examen endoscpico y
la biopsia son esenciales en estos casos; de la
misma forma, la m a n o m e t r a p r o p o r c i o n a da
tos para confirmar un diagnstico u otro.
Algunas veces, en pacientes con anormali
dad maligna, como tumores de clulas avenula1 es, cncer gstrico o pancretico y linfoma del
tercio inferior del esfago, se han descrito pa
trones radiogrficos y manomtricos similares
a los de la acalasia, conocidos c o m o acalasia
Trastornos de motilidad
En el espasmo difuso esofgico el dolor torci
co es el sntoma cardinal, la disfagia no es pro
gresiva, su presentacin es episdica y d u r a mu
chos aos. Tanto la regurgitacin c o m o la pr
dida de peso son poco frecuentes. Los datos
radiogrficos y clnicos en los estadios iniciales
no son de gran ayuda para diferenciar las dos
anomalas; e m p e r o , los estudios m a n o m t r i c o s
muestran relajacin del EEI y c o n t r a c c i o n e s
simultneas en los dos tercios inferiores del
esfago, con mayor amplitud y duracin anor
malmente prolongada en los pacientes con es
pasmo difuso de esfago.
Captulo 8 . Acalasia
61
DISFAGIA
A slidos
Progresiva
Intermitente
Anillo
Esfago
inferior
A slidos y lquidos
Intermitente
Pirosis
No pirosis
Dolor torcico
Estenosis
pptica
Edad
avanzada
Carcinoma
Espasmo difuso
Progresiva
Pirosis
No pirosis
Esclerosis
sistmica
progresiva
Sntomas
respiratorios
Nocturnos
Acalasia
Fig. 8-4. Diagnstico diferencial de la disfagia.
E n f e r m e d a d d e Chagas
Esta afeccin es clnica, radiolgica y m a n m e ricamente igual a la acalasia y es ocasionada
p o r Tripanosoma cruzi. P u e d e p r o d u c i r megaurter, m e g a d u o d e n o o megacolon. El examen
de fijacin de c o m p l e m e n t o para enfermedad
de Chagas es positivo en estos pacientes.
Posvagotoma
En esta complicacin rara de la vagotoma la
disfagia o c u r r e u n a a tres semanas despus de
la intervencin; suele desaparecer espontnea
m e n t e en tres meses y, de no ser as, la dilata
cin esofgica a r m a d a ofrece excelentes resul
tados.
cin de la presin del EEI en algunos pacientes

con acalasia. Los frmacos b l o q u e a d o r e s de la
va lenta del calcio, c o m o la nifedipina y el
verapamil, bloquean la e n t r a d a del calcio a las
clulas del msculo y disminuyen la fuerza de
contraccin.
Las series de pacientes tratados con frma
cos son pequeas, los periodos de seguimiento
cortos y los efectos colaterales (cefalea) signifi
cativos en u n a gran p r o p o r c i n de enfermos.
Dilataciones
La dilatacin mecnica del esfago fue u n a de
las primeras formas teraputicas e m p l e a d a s ,
pero los beneficios, incluso con dilatacin mxiNitratos de accin
prolongada
TRATAMIENTO
En la actualidad el tratamiento de la acalasia
tiene c o m o objetivo reducir la resistencia del
EEI lo suficiente para permitir el paso del con
t e n i d o esofgico hacia el estmago, p e r o sin
propiciar el reflujo gastroesofgico (fig. 8-5).
Tratamiento m d i c o
En algunos estudios los nitratos de larga accin
mejoraron la disfagia y demostraron u n a reduc-
Frmacos
Bloqueadores de la
va lenta del Ca+ +
Mdico
Dilatacin
Quirrgico
Hidrosttica o
neumtica
Miotoma esofgica con o

sin procedimiento antirreflujo
Fig. 8-5. Tratamiento de la acalasia.
62
Tubo digestivo alto
ma, son transitorios. Por lo general los snto

mas reaparecen y debe repetirse el procedimien
to frecuentemente.
Las dilataciones intraluminales neumticas
o hidrostticas p a r e c e n un m t o d o ms eficaz
para r o m p e r las fibras del EEI; se considera un
resultado satisfactorio c u a n d o el individuo pue
de ingerir u n a dieta normal sin disfagia y cuan
do existe la certeza fluoroscpica de fcil vacia
m i e n t o esofgico. Los resultados informados
i n d i c a n q u e cerca de 6 5 % de los p a c i e n t e s
muestra b u e n o s a excelentes resultados despus
de u n a sola dilatacin. Las dilataciones subse
cuentes son a tal grado menos eficaces que no
es r e c o m e n d a b l e practicar ms de dos. La com
plicacin ms grave es la perforacin esofgica,
q u e constituye u n a urgencia quirrgica.
I n t e r v e n c i n quirrgica
El propsito del tratamiento quirrgico es la
abertura del EEI y de las fibras musculares del
tercio inferior del esfago. Casi todas las moda
lidades del tratamiento quirrgico son variacio
nes de la p r i m e r a miotoma esofgica realizada
p o r Heller en 1913.
La operacin consiste en la incisin de las
fibras musculares longitudinales y circulares que
conforman el EEI, sin incluir la mucosa, para
permitir q u e la mucosa protruya. La longitud
de la m i o t o m a es todava motivo de controver
sia, a u n q u e la mayora de los cirujanos incide
p o r lo m e n o s 7 cm. Es controversial tambin
elegir la va de abordaje (torcica o abdominal)
y si d e b e efectuarse un p r o c e d i m i e n t o antirreflujo para evitar el reflujo gastroesofgico.
Por ltimo, la eleccin teraputica depen
de no slo de las consideraciones ya menciona
das, sino tambin de la experiencia del ciruja
no.
COMPLICACIONES
Las principales son esofagitis, ulceracin y, en
casos raros, perforacin esofgica. La compli
cacin ms temida es el carcinoma, que se pre
senta en los casos de larga evolucin con u n a
incidencia del 5 al 10%; el sitio de presentacin
es el tercio m e d i o del esfago.
PRONOSTICO
En general en los pacientes q u e se tratan opor
tunamente el pronstico es b u e n o . El tratamien
to quirrgico es el que mejores resultados ofre
ce. La mortalidad quirrgica es m e n o r del 1 por
ciento.
PROFILAXIS
No se conoce en este p a d e c i m i e n t o .
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Cncer de esfago
INTRODUCCIN
En esta anomala se observa u n a proliferacin
indiscriminada de clulas esofgicas cuyo creci
m i e n t o interfiere con el paso de alimentos ha
cia el estmago, con desnutricin crnica re
sultante. El cncer de esfago p u e d e invadir
rganos vecinos y metastizar y posee u n a alta
incidencia de mortalidad.
El carcinoma de esfago no es u n o de los
t u m o r e s malignos ms frecuentes; sin embar
go, d u r a n t e casi un siglo ha sido objeto de con
troversia respecto de su estadificacin y trata
m i e n t o , con resultados p o c o alentadores. Su
relativa alta frecuencia, observada en la ltima
dcada, quiz se d e b a a los mejores mtodos
diagnsticos y programas de deteccin, especial
m e n t e en pases orientales c o m o J a p n .
P r e d o m i n a en la sexta y sptima dcadas
de la vida (62 aos c o m o p r o m e d i o ) ; es ms
c o m n en varones, con relaciones comunica
das de 2:1 y hasta de 20:1 (varmmujer) en
diferentes series. Respecto de la raza, se ha in
f o r m a d o un p r e d o m i n i o en las c o m u n i d a d e s
negras y orientales. Se consideran zonas epid
micas Irn, Sudfrica, J a p n y el norte de Chi
na. En Estados Unidos ocasiona 10 000 muer
tes a n u a l m e n t e ; a u n q u e el carcinoma de clu
las escamosas es el ms frecuente, el adenocarc i n o m a se ha i n c r e m e n t a d o n o t a b l e m e n t e , sin
causa alguna q u e lo explique. El sitio del esfa
go ms afectado es el tercio m e d i o (fig. 9-1).
De a c u e r d o con su estirpe histolgica el
cncer esofgico se p u e d e clasificar en: a) tu
mores epiteliales (carcinoma de clulas escamo
sas, a d e n o c a r c i n o m a , c a r c i n o m a a d e n o i d e o
qustico, t u m o r carcinoide y carcinoma indife-
r e n c i a d o ) , y b ) tumores no epiteliales (leiomiosarcoma, m e l a n o m a , r a b d o m i o s a r c o m a , mioblastoma y coriocarcinoma).

CAUSAS
Su causa es desconocida, a u n q u e se h a n e n c o n
trado factores carcingenos c o m o las nitrosaminas, alcohol, tabaco, alimentos a h u m a d o s ,
deficiencia de vitaminas, c o n s u m o crnico de
bebidas calientes y caries. Tambin se conside
ran lesiones premalignas la acalasia, esofagitis
p o r reflujo, esfago de Barrett, esofagitis p o r
radiacin, leucoplaquia, divertculos esofgicos,
sndrome de Plummer-Vinson, q u e m a d u r a s p o r
custicos y mucosa gstrica ectpica. Por otra
parte, se lo ha observado en relacin con algu
nas enfermedades, c o m o esclerodermia y tilosis
(queratosis plantar y p a l m a r ) , q u e tiene un ras
go d o m i n a n t e autosmico.
Recientemente se detect en J a p n el papilomavirus h u m a n o en muestras de cncer de
esfago, si bien otros estudios no lo h a n confir
m a d o . Se ha identificado u n a variedad de ge
nes supresores de t u m o r y fotooncogenes q u e
p u e d e n contribuir al desarrollo y progresin del
cncer esofgico.
ANATOMA PATOLGICA
El carcinoma de clulas escamosas o epidermoide tiene u n a frecuencia de 9 0 % y afecta sobre
todo los tercios m e d i o y superior del esfago; el
a d e n o c a r c i n o m a se presenta en un 10-15% y
lesiona el tercio inferior. Entre 1 y 2% corres
p o n d e a otros tumores del esfago, c o m o leio-
64
Tubo digestivo alto
Fig. 9-1. Cncer de esfago. Defectos de llenado en el esofagograma.
miosarcomas, sarcomas, rabdomiosarcomas y

m c l a n o m a maligno primario.
El carcinoma e p i d e r m o i d e se origina en el
epitelio pavimentso estratificado que recubre
el esfago, p u e d e crecer exofticamente hacia
la luz (polipoide), invadir la pared esofgica en
forma circunferencial e infiltrar gradualmente
las capas (infiltrante). Dicha lesin p u e d e lle
gar a ulcerarse, sufrir una retraccin con efec
to estenosante y, con el a u m e n t o progresivo,
ocluir la luz esofgica.
Por contigidad, los tumores de los tercios
medio y superior invaden rganos vecinos, como
trquea y bronquios, y forman fstulas (incluso
en la aorta) con consecuencias fatales; los del
tercio inferior invaden diafragma, pericardio o
estmago. La diseminacin tambin ocurre por
va linftica y h e m a t g e n a y los rganos ms
afectados son p u l m o n e s , hgado, huesos, rion
v suprarrenales.
El a d e n o c a r c i n o m a surge a partir de la
mucosa gstrica ectpica o de la metaplasia del
epitelio columnar (esfago de Barrett) (fig. 9-2).
Se disemina principalmente por va linftica,
con metstasis a hgado y p u l m n . Varios estu
dios d e m u e s t r a n q u e la presencia de displasia
en la mucosa esofgica se correlaciona con el
desarrollo de a d e n o c a r c i n o m a invasivo, por lo
que se lo considera un c a r c i n o m a in situ; la
displasia grave es indicativa de reseccin eso
fgica.
PATOGENIA
En sus fases iniciales es prcticamente asintomtico. Su crecimiento progresivo oblitera la luz
esofgica e impide el paso de alimentos, con el
consecuente cuadro de desnutricin, emacia
cin y prdida de peso, adems de otras altera
ciones que d e p e n d e n de cules sean los rga
nos vecinos invadidos, hasta que sobreviene el
deceso.
CUADRO CLNICO
C o m o ya se m e n c i o n , su inicio es asintomtico, hasta que el t u m o r alcanza el t a m a o sufi
ciente o infiltra la pared esofgica de m a n e r a
tal que interfiere con el paso de los alimentos;
por esta razn la disfagia es el sntoma predo
minante en el 90% de los casos, p r i m e r o a sli
dos y despus a lquidos. Se observa p r d i d a de
peso y desnutricin en corto tiempo. Esto ocu
rre hasta que se d a a n los dos tercios de la cir
cunferencia esofgica; esto explica por q u el
paciente no acude al especialista en etapas tem
pranas. Las alteraciones de la deglucin son
vagas y se las subestima; c u a n d o son evidentes
ya se ha desarrollado un carcinoma q u e posi
b l e m e n t e ya invadi otros rganos y produjo
metstasis.
E n t o n c e s a p a r e c e n los sntomas tpicos.
Existe disfona c u a n d o se afecta el nervio recu-
Captulo 9 Cncer de esfago
Tumoracin
Bulbo
duodenal
65
Esfago
Estmago
Bulbo duodena
Fig. 9-2. Cncer esofgico cercano a la unin esofagogstrica. (Cortesa del Dr. Vargas Domnguez.)
rrente; la tos se presenta si el tumor se fistuliza

hacia la trquea o los bronquios; tambin pueden evidenciarse cuadros de neumona por aspiracin. La hematemesis por hemorragia del
tumor se observa en 10% de los casos. Con la
exploracin fsica se corrobora la emaciacin y
prdida de peso; se ha comunicado enfisema
subcutneo en extremidades inferiores en un
paciente con perforacin del tumor y diseminacin del gas desde el mediastino a travs del
msculo psoas.
nas. Dichos estudios son los de mayor utilidad

para la estadificacin, tratamiento y valoracin
preoperatoria, y para determinar la resecabilidad del tumor. Desde el punto de vista radiolgico son irresecables entre 40 y 60% de los tumores de fases tempranas.
Ante la presencia de sntomas, generalmente la mitad o dos tercios de la circunferencia
del esfago estn afectados, o bien dos tercios
de la luz esofgica est ocluida por el tumor
(figs. 9-3 y 9-4). La resecabilidad de un tumor se determina por la profundidad de invasin y por la presencia de ganglios linftiDIAGNOSTICO
cos. Factores pronsticos son la longitud de la
Infortunadamente en la mayora de los casos el lesin, su morfologa, caractersticas del borde
diagnstico se establece tardamente; el pacien- de la lesin y la profundidad de la ulceracin.
te acude hasta que los sntomas son evidentes y Las fstulas y ulceraciones profundas indican inel tumor ya alcanz estadios avanzados. En al- filtracin del tejido periesofgico.
gunos pases orientales, como Japn y China,
En Japn lo clasifican en dos grupos: carcidonde se realizan programas masivos para la noma superficial y avanzado. En el primero la
deteccin oportuna de cncer mediante estu- infiltracin est limitada a la capa submucosa y
dios radiolgicos y endoscpicos con toma de su pronstico se establece ms por la presencia
biopsia, se identifica el tumor en fases tempra- de ganglios linfticos y menos por la infiltracin;
66
Tubo digestivo alto
Dilatacin
esofgica
Cncer esofgico
Fig. 9-3. Cncer esofgico con dilatacin por arriba. (Cortesa del Dr. Vargas Domnguez.)
6 5 % de pacientes padece carcinoma superficial

sin metstasis linfticas. Este tipo de maligni
d a d se subdivide en cinco grupos de a c u e r d o
con su aspecto radiomorfolgico: plano super
ficial, superficial d e p r i m i d o , superficial eleva
do, tumores elevados y tumores pedunculados.
El carcinoma avanzado, p o r su parte, rebasa la
capa submucosa y tambin se clasifica en cinco
grupos: endoftico, exoftico, medular, ulcera
do primario y mixto.
Los estudios radiolgicos ms empleados
son los baritados, en sus modalidades con do
ble contraste, de c o l u m n a llena y con relieve
de mucosa; los fluoroscpicos, c o m o la gammagrafa con galio 67 y la venografa del sistema
cigos (en desuso); los de mayor utilidad para
la estadificacin son los no invasivos, c o m o la
tomografa c o m p u t a d o r i z a d a y la resonancia
magntica. La tomografa tiene u n a certeza de
80 a 9 5 % , a u n q u e est limitada a la deteccin
de ganglios periesofgicos as como a la defini
cin de imgenes en pacientes caqucticos so
metidos a operacin y radioterapia. La resonan
cia magntica no ha ofrecido hasta el m o m e n

to mayor ventaja sobre la tomografa.
Actualmente ha c o b r a d o mayor relevancia
la ultrasonografa endoscpica ya q u e ofrece
mejor definicin de la pared esofgica y de es
tructuras mediastinales, c o m o corazn y aorta,
y posee u n a sensibilidad de 80-95%. Adems,
permite determinar si la paliacin o la interven
cin quirrgica son el mejor tratamiento y si
p r o c e d e o p e r a r de i n m e d i a t o o reducir el ta
m a o del t u m o r con quimioterapia o radiote
rapia (o ambas) antes de la reseccin. Con el
advenimiento de la teraputica endoscpica del
cncer esofgico su utilidad ser cada vez ma
yor.
La endoscopia es u n o de los estudios ms
tiles para el cncer esofgico, pues visualiza
las caractersticas de la lesin, realiza biopsias
dirigidas y aplica el tratamiento con lser. Algu
nos investigadores han establecido tina clasifi
cacin endoscpica para la estadificacin del
cncer esofgico con el fin de especificar el
pronstico y el tratamiento adecuados.
67
Se han desarrollado marcadores tumorales

para predecir qu sujetos con esfago de Barrett
desarrollarn cncer. El gen supresor de tumor
p53 muta en un alto porcentaje de cnceres
esofgicos y se ha encontrado su mutacin en
el esfago de Barrett. Por otro lado, el antgeno carcinoembrionario se ha utilizado para de
tectar recurrencia del cncer posterior a esofagectoma, nico signo temprano cuatro meses
despus que debiera considerarse para adminis
trar un tratamiento coadyuvante.
Deben tomarse en cuenta en primer lugar los
tumores benignos del esfago, la esofagitis
pptica y la acalasia, as como las presiones
extrnsecas del esfago que lo compriman o
deformen y que interfieran con el paso de ali
mentos.
TRATAMIENTO
Fig. 9-4. Cncer esofgico distal; se observa una zona

estrecha y dilatacin moderada por arriba. (Cortesa del
Dr. Vargas Domnguez.)
Otro procedimiento de ayuda para el diag

nstico es la cromoscopia; esta prueba consiste
en la tincin del epitelio esofgico con diferen
tes colorantes, como lugol, azul de toluidina y
azul de metileno, para identificar zonas daa
das, endoscpicamente inadvertidas, y de esa
manera practicar biopsias o anlisis citolgicos
por cepillado. En la endoscopia deben tomarse
de seis a 10 biopsias de la zona sospechosa.
La toracoscopia contribuye a valorar si exis
te invasin de estructuras mediastinales y gan
glios y a establecer el grado de resecabilidad del
tumor. La laparoscopia es otro recurso cuando
se sospecha extensin metastsica en el abdo
men, principalmente en hgado y peritoneo,
cuyas lesiones sean menores de 1 cm y no pue
dan identificarse en la tomografa; esto evita una
operacin innecesaria en un paciente incura
ble. La broncoscopia es til para corroborar si
existe invasin a trquea y bronquios.
Cuando se conoce el estadio y la resecabilidad

del tumor puede saberse si el tratamiento ser
paliativo o teraputico. Las principales formas
de tratamiento son operacin, radioterapia y
quimioterapia, con tres combinaciones que
proporcionan resultados alentadores: quimio
terapia seguida de operacin, quimiorradioterapia seguida de intervencin quirrgica y quimiorradioterapia sin operacin. La reseccin
quirrgica provee paliacin excelente, aunque
el ndice de curacin con operacin sola es de
10 a 20%.
Las tcnicas quirrgicas ms empleadas son
la esofagectoma con ascenso gstrico, el tubo
gstrico, la interposicin de yeyuno y la trans
posicin de colon. El tratamiento coadyuvante
con radiacin preoperatoria o posesofagectoma
puede mejorar el control locorregional pero no
mejora la sobrevida. La quimioterapia ha demos
trado mejora de la sobrevida; sus agentes quimioteraputicos ms usados son el cisplatino,
mitomicina, vindesina, 5-fluoruracilo y el paclitaxel, que ha revelado buena reaccin tanto en
el carcinoma epidermoide como en el adenocarcinoma. La ventaja de la quimioterapia pre
operatoria en el cncer esofgico es la posibili
dad de alcanzar una fase menor del tumor pri
mario y con ello permitir su resecabilidad; esto
posibilita un abordaje quirrgico ms conser
vador y una potencial mejora del control local.
Recientemente se ha recurrido a la terapu
tica multimodal, que es una combinacin de
68
Tubo digestivo alto
radioterapia y quimioterapia (quimiorradioterapia). Esta, administrada preoperatoriamente,

parece prometedora y ofrece una sobrevida de
34% a 5 aos que se corrobora con la reaccin
patolgica. Se ha observado mejor respuesta a
la quimiorradioterapia sola respecto de la radiacin como tratamiento primario del cncer
esofgico. Como tratamiento paliativo es una
buena alternativa tanto para el carcinoma epidermoide como para el adenocarcinoma, aunque tambin se relaciona con morbimortalidad
considerable. No obstante, no se cuenta an con
estudios suficientes para valorar su eficacia en
relacin con la intervencin quirrgica sola o
combinada.
Se han experimentado otras alternativas de
tratamiento que aprovechan las nuevas tcnicas endoscpicas: ablacin con lser y teraputica fotodinmica. En casos extremos de tumores irresecables o cuando las condiciones del
paciente no permiten otro tipo de tratamiento
y el individuo muestra dificultades para ingerir
alimentos, se han aplicado dilataciones para
permeabilizar la luz esofgica, incluso despus
de la radioterapia. Tambin se han ensayado
frulas intraesofgicas, especialmente en tumores del tercio inferior o de la unin esofagogstrica, y en los sujetos que cursan con fstulas
traqueoesofgicas. Estos mecanismos permiten
que el paciente coma y lleve una vida menos
incmoda, si bien no mejoran la sobrevida.
Adems, no estn exentos de riesgos de perforacin esofgica o de obstruccin por alimento
y tienen una mortalidad cercana al 14%. El uso
de la gastrostoma o yeyunostoma no mejora
en lo absoluto la calidad de vida.
COMPLICACIONES
Las complicaciones dependen de la evolucin
del tumor y de los rganos invadidos. Las ms
comunes son la perforacin del tumor hacia el
mediastino o hacia la cavidad peritoneal, la
hemorragia del tumor por necrosis y esfacelacin, la broncoaspiracin por fistulizacin a
bronquios u obstruccin al paso de alimento por
el esfago y la hemorragia profusa por fistulizacin a la aorta.
Los tratamientos quirrgicos suponen algunas complicaciones, como dehiscencia de las
anastomosis y necrosis de los segmentos intestinales usados para sustitucin. La radioterapia
puede causar lesiones drmicas y dolor neurtico; la quimioterapia ocasiona nusea, vmito,
cada del pelo y predisposicin a infecciones.
PRONOSTICO
Los resultados an no son promisorios y la sobrevida a 5 aos es de 5 a 10%. Se han propuesto factores pronsticos clnicos para determinar
la progresin del tumor, tales como: fase del
tumor, escala de Karnofsky, edad, sexo, localizacin anatmica del tumor y grado de prdida
ponderal.
Por otra parte, como ndice pronstico, se
ha tratado de correlacionar en pacientes esofagectomizados la penetracin sobre la pared
esofgica y la presencia de ganglios linfticos
invadidos. Otro mtodo de estadificacin lo
proporcionan el ultrasonido endoscpico y la
toracoscopia y laparoscopia en pacientes no
esofagectomizados.
PROFILAXIS
Se espera que los nuevos dispositivos tecnolgicos y la promocin de programas para prevencin y deteccin masiva del cncer esofgico
reduzcan los costos de los estudios diagnsticos. Debe adems difundirse entre la poblacin
alguna informacin sobre esta enfermedad,
enfatizando sus posibles factores causales. De
esta forma se lograrn mejores resultados y se
abatir la incidencia de la misma.
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Segunda
parte
Tubo digestivo medio
Fisiologa gstrica
INTRODUCCIN
El estmago es el rgano clave en la secuencia
gastrointestinal. No slo inicia el proceso diges
tivo bajo condiciones altamente acidas; tambin
almacena el alimento masticado a manera de
una mezcladora y libera el quimo cido hacia
el duodeno a una velocidad adecuada para que
pueda digerirse y para que los productos de la
digestin puedan absorberse. La velocidad con
que entra el material al intestino delgado es cru
cial para una apropiada nutricin; si es dema
siado rpida sobrepasa la capacidad funcional
del intestino delgado y ocasiona malabsorcin
y diarrea; si es muy lenta inhibe el consumo de
otros alimentos. El tubo digestivo puede pro
cesar normalmente tres comidas medianas al
da.
Las nuevas investigaciones sobre fisiologa
gstrica han detallado ms an las funciones ya
conocidas y se han delimitado otras, incluso inmunolgicas: el estmago funciona como rga
no receptor al recibir y almacenar los alimen
tos y bebidas ingeridas y tritura los slidos, los
reduce de tamao y los mezcla con las secrecio
nes gstricas para digerirlos parcialmente y va
ciarlos de forma regulada hacia el duodeno.
Estas funciones se describirn por separado con
los nombres de funcin motora, endocrina y
exocrina.
FUNCIN MOTORA
El estmago funciona como una unidad moto
ra; se le ha identificado un marcapaso, localiza
do en la parte alta de la curvatura mayor, que
emite potenciales de accin que viajan hacia el
ploro con una frecuencia de 3 ciclos por minu

to. Este potencial del marcapaso modula la fre
cuencia, velocidad y ritmo de la motilidad gs
trica; por su parte, el potencial de accin de las
fibras musculares lisas es el que determina la
contraccin.
Es caracterstico de la actividad mioelctrica
gastrointestinal una onda lenta con patrn elc
trico recurrente y regular. Dicha onda no causa
contracciones, sino la descarga de potenciales
de accin de la fibra muscular lisa. Una espiga
se descarga slo en la cresta de la onda lenta,
de manera que las contracciones corresponden
a la frecuencia de las ondas lentas (fig. 10-1).
En el estmago se presentan cada 3 ciclos por
minuto (cpm), en el duodeno cada 11 o 12 cpm
y su frecuencia declina a lo largo del intestino
(en el leon son de 9 cpm).
En ayuno la actividad motora est altamen
te organizada en una secuencia de sucesos re
currentes cclicamente distintos y conocidos
como complejo motor migratorio (CMM). Este
posee tres fases de actividad motora que migran
lenta y secuencialmente a lo largo del intesti
no; cada secuencia inicia con un periodo de
quietud o quiescencia (fase I), al que le siguen
contracciones aparentemente irregulares y ca
suales (fase II) y culmina en un estallido de
contracciones fsicas ininterrrumpidas (fase
III). En el esfnter esofgico inferior el tono
basal aumenta y se presentan contracciones
fsicas sobreimpuestas; la finalidad es prevenir
el reflujo del contenido gstrico durante la ac
tividad contrctil gstrica que ocurre en ese
momento con ondas de gran amplitud desarro
lladas en el cuerpo gstrico en ciclos de uno
por minuto. Mientras tanto, aparece verdade-
73
74
Tubo disestivo medio
Potencial
de
accin
60 seg
Onda
lenta
Fig. 10-1. Ondas lentas y potenciales de accin del

msculo liso gastrointestinal.
ra actividad rtmica en el antro, con contrac

ciones de 3 cpm al final de la fase III. A medi
da que ocurre la fase III, la coordinacin antropiloroduodenal se desarrolla y se propagan
contracciones de gran amplitud desde el antro
hacia el ploro e incluso hasta el duodeno proximal.
Si se ingiere alimento, el patrn cclico se
suprime y se reemplaza por contracciones ca
suales (que pueden durar de 2.5 a 8 horas), al
cabo de las cuales se readopta el patrn de ayu
no, asumiendo que no se ha consumido ms
alimento. En el momento en que ingresa ali
mento al estmago proximal se inhiben las con
tracciones fsicas y el tono, lo que permite la
relajacin y acomodacin. Durante el proceso
de vaciamiento gstrico la regin antropilrica
muestra la capacidad de discriminar slidos y
restringe el vaciamiento de partculas slidas
mayores de 1 mm de dimetro.
En la regin antropilrica se muelen y tri
turan partculas grandes que luego se vacan en
la fase lquida para propiciar la digestin. Mien
tras ocurre la trituracin, el vaciamiento de
slidos no se efecta y entonces se crea una fase
de retardo directamente relacionada con el
tamao y consistencia de los slidos (con dura
cin aproximada de 60 minutos).
La trituracin depende de ondas coordina
das de gran amplitud que se originan en el
antro proximal y que se propagan hacia el p
loro. Al atravesar el antro medio, el ploro se
abre y las contracciones duodenales cesan para
posibilitar el flujo de lquidos y partculas licua
das o suspendidas. En el antro distal el ploro
se cierra y promueve la retropulsin de part
culas demasiado grandes para que no lleguen
al duodeno. Despus pasan nuevamente al an
tro para reducirlas de tamao, por lo que la co
ordinacin antropilrica se inhibe durante esta
fase de retardo; al mismo tiempo, las ondas con
trctiles pilricas aisladas continan para man
tener slidas dichas partculas hasta que se tri

turan y vuelve a iniciar la coordinacin antro
pilrica.
Se han descrito dos diferentes reas moto
ras fisiolgicas a partir de esta actividad digesti
va: el estmago proximal y el estmago distal.
El primero, mediante contracciones lentas y
sostenidas, regula la presin intragstrica y el
vaciamiento de lquidos. El segundo, mediante
contracciones peristlticas, mezcla, tritura y
vaca los slidos.
Diversos factores nerviosos, como el nervio
vago, y humorales, como la motilina, regulan la
motilidad gstrica. Esto lo demuestra la corre
lacin que existe entre la actividad gstrica y el
nivel srico de esta ltima hormona. En cam
bio, la relajacin receptiva y adaptativa del es
tmago proximal est mediada por la distensin
gstrica a la entrada del alimento y por los re
flejos vagales inhibitorios; esto explica por qu
la vagotoma predispone al vaciamiento rpido
cuando se pierden dichas caractersticas esto
macales.
Entre los factores que influyen en el vacia
miento gstrico estn la fuerza de gravedad,
osmolaridad, acidez y composicin nutricional
del contenido gstrico. Por lo que respecta a
los mediadores hormonales, uno de ellos, la
motilina (al igual que la gastrina), desencade
na las contracciones gstricas, quizs al estimu
lar las clulas ganglionares en el plexo de Auerbach.
Se ha propuesto que otras hormonas inter
vienen en el reflejo inhibitorio: glucagon, pptido inhibidor gstrico, pptido intestinal vasoactivo, neurotensina y colecistocinina (CCK).
Esta ltima, liberada por clulas endocrinas del
intestino delgado superior como reaccin al
contenido duodenal cido, hiperosmolaridad,
aminocidos y cidos grasos en el quimo, posee
potentes efectos sobre la contractilidad del
msculo liso intestinal. Se han identificado tres
de sus efectos fisiolgicos mediados neuralmente; por ejemplo, la colecistocinina inhibe el
vaciamiento gstrico regulado por la activacin
de un reflejo inhibitorio vagovagal (inducida
tambin por CCK), que incluye la relajacin del
fondo gstrico generada por el pptido intesti
nal vasoactivo (VIP).
La supresin de la motilidad gstrica pue
de deberse a estmulos nerviosos y hormonales;
la estimulacin de fibras adrenrgicas simpti
cas bloquea la activacin ganglionar producida
por estimulacin vagal preganglionar o por la
gastrina.
Captulo 10 Fisiologa gstrica
FUNCIN ENDOCRINA
El estmago posee diferentes tipos de clulas
que secretan sustancias peptdicas con diferentes efectos sobre el propio rgano, como histamina, gastrina, 5-hidroxitriptamina, posiblemente enteroglucagon y somatostatina y algunas otras todava sin identificar. La ms conocida y mejor estudiada es la gastrina, que estimula la secrecin de cido.
Otra funcin de la gastrina consiste en estimular clulas productoras de somatostatina las
que, al secretarla, inhiben la produccin de
gastrina, creando un circuito cerrado. Posteriormente las neuronas colinrgicas vuelven a inhibir la secrecin de somatostatina y favorecen la
secrecin de gastrina.
FUNCIN EXOCRINA
El pepsingeno es una proenzima secretada por
las clulas principales; se activa a pepsina en un
pH menor de 2.5 y se inactiva irreversiblemente a un pH mayor de 7. La histamina, gastrina
y secretina estimulan su secrecin y tambin lo
hace la acidificacin de la mucosa mediante un
reflejo colinrgico local; por su parte, las prostaglandinas, el pptido inhibitorio gstrico y el
VIP lo inhiben. El pepsingeno acta sobre la
digestin de protenas.
Asimismo se secreta una lipasa, diferente
de la pancretica, que ayuda a digerir las grasas. El factor intrnseco es una glucoprotena
producida en las clulas parietales que forma
un complejo con la cobalamina (vitamina B12)
y que facilita su absorcin en el leon distal.
Secrecin de cido
El estmago produce diariamente entre 1 500 y
3 000 ml de jugo gstrico provenientes de secreciones parietales y no parietales (el constituyente ms importante es el cido clorhdrico,
HC1). La secrecin gstrica puede ser espontnea o interdigestiva, estimulada o prandial. La
primera no requiere estmulo alguno; probablemente se deba a la secrecin retrgrada de
gastrina y acetilcolina. La segunda exige algn
tipo de estmulo y por lo regular se la relaciona
con tres fases: ceflica o vagal, gstrica u hormonal e intestinal. Se describen separadamente, con fines didcticos, aunque interactan de
modo sincrnico.
La vista, el olor o la masticacin de los alimentos activan la fase ceflica. Los impulsos se
75
transmiten a travs de los nervios vagos con liberacin de acetilcolina en las terminaciones
nerviosas, a nivel de la mucosa antral, y con la
secrecin de cido por las clulas parietales y
de pepsingeno por las clulas principales (en
la mucosa antral se libera gastrina).
En la fase gstrica la llegada de alimento, el
contacto con protenas y el efecto vagal provocan distensin gstrica y por tanto secrecin de
gastrina. A su vez la gastrina estimula las clulas
parietales para que secreten cido, aunque al
llegar a un pH de 1.5, y por accin de otros
mediadores humorales, se inhibe la secrecin
de gastrina.
Durante la fase intestinal la acidificacin del
duodeno desencadena la liberacin de secretina, que a su vez suprime la secrecin de gastrina y, por consiguiente, la de cido.
Las clulas parietales son causantes de la
secrecin de cido. Se conocen tres tipos de
receptores de membrana situados en la cara
basal de las clulas: receptores H2, sensibles a
la histamina, receptores muscarnicos, que
reaccionan a la acetilcolina, y receptores hormonales, que responden a la gastrina. Al activarse, los tres receptores estimulan a segundos
mensajeros, como el monofosfato de adenosina cclico (cAMP).
La formacin de cido ocurre a nivel de los
canalculos secretores de las clulas parietales.
En las microvellosidades de los canalculos se
encuentra una ATP-asa, conocida tambin como
"bomba de protones", que promueve la secrecin de H+ hacia la luz canalicular a cambio de
K+ intraluminal; este proceso requiere la energa aportada por la fosforilacin oxidativa procedente de la hidrlisis del ATP, mediada por
la ATP-asa (fig. 10-2); el cloro se obtiene por un
proceso de translocacin.
Los receptores H2 de la histamina y los
anticolinrgicos pueden suprimir la secrecin
de cido. Sin embargo, su efectos alteran el
vaciamiento gstrico y por tanto su utilidad es
limitada. Recientemente se ha inhibido la ATPasa con benzoimidazoles (omeprazol, pantoprazol), que tienen mayor especificidad.
Ciertas neuronas efectoras gstricas regulan la secrecin acida. Estas son las neuronas
colinrgicas y dos tipos de neuronas no colinrgicas: neuronas de bombesina-pptido liberadores de gastrina (GRP) y neuronas de pptido
intestinal vasoactivo (VIP). Las neuronas actan
directamente sobre las clulas blanco o indirectamente si controlan la produccin de gastrina, histamina y somatostatina.
76

Luz canalicular
HCI
ATP-asa
de H - K ~
cAMP
Ac
H2
Gastrina
Fig. 10-2. Bomba de protones y formacin de cido

en la clula parietal; receptores de membrana para acetilcolina (Ac), histamina (H 2 ) y gastrina.
Una distensin leve del antro activa las

neuronas VIP que generan la secrecin de so
matostatina que, a su vez, suprime la secrecin
de gastrina. Una distensin mayor activa las
neuronas colnrgicas que anulan la secrecin
de somatostatina antral y propician la libera
cin de gastrina. El cido gstrico desencade
na la produccin de somatostatina, la cual ate
na la secrecin de cido en el fondo y de gastrina en el antro.
BARRERA MUCOSA
El estmago se protege de su propio cido
para evitar la autodigestin. Esta autoproteccin la realiza la llamada "barrera mucosa pro
tectora", cuya unidad anatomofuncional est
conformada por las clulas epiteliales superfi
ciales. La barrera es un sistema dinmico de
multicomponentes, uno de los cuales es una
capa de gel mucoso de 5 mm de espesor, secre
tado por las clulas mucosas del cuello de las
glndulas y las clulas superficiales. Es un gel
flexible que se adhiere al epitelio gstrico y
que lo forma una glucoprotena, a su vez cons
tituida por cuatro subunidades que contienen
hexosa, fucosa, hexosamina y cido silico. En
ltimas fechas se le han atribuido propiedades
hidrofbicas en relacin con sus componentes
lipideos, especficamente con una sustancia

tensoactiva fosfolipdica que se sintetiza, alma
cena y secreta por clulas mucosas gastrointes
tinales.
Una de las funciones del moco es lubricar
el alimento ingerido, aunque la principal es la
citoproteccin, reforzada adems por la secre
cin de bicarbonato de las clulas superficiales,
filtrado hacia la superficie por difusin, trans
porte celular, o ambos. La difusin del bicarbo
nato intestinal hacia la superficie es importan
te cuando existe dao superficial por prdida
del epitelio mucoso. El gel adherente acta
como una barrera fsica que se opone a la
pepsina luminal y provee una capa estable como
superficie de apoyo para la neutralizacin del
cido por el bicarbonato mucoso; adems impi
de la retrodifusin de H + , sobre todo en el
duodeno proximal.
En el estmago, donde la acidez luminal
puede llegar a un pH de 1, deben existir otros
mecanismos de proteccin, ya que la mucosa
gstrica puede resistir la exposicin prolonga
da al cido sin dao aparente. Esto supone que
existe una resistencia intrnseca del epitelio
superficial. Por otro lado, es importante men
cionar la rpida capacidad de reparacin del
epitelio daado, capacidad conocida como res
titucin o reepitelizacin, y que tal vez se deba
a la migracin de clulas representativas ubica
das en las criptas gstricas. La velocidad de la
restitucin depende de factores quimiotcticos
locales, de mecanismos de adhesin y de un
ambiente libre de cido, pepsina e irritantes,
bajo una capa de gel mucoso protector. Al pa
recer, un lecho vascular especialmente adapta
do y que depende primariamente de propieda
des intrnsecas de las clulas migratorias favo
rece la reepitelizacin, ms que el control de
mediadores exgenos.
Se ha comunicado un factor a de crecimien
to alterado (FCA) que acta al unirse con el
receptor del factor de crecimiento epidrmico
(RFCE), ambos identificados en la mucosa gs
trica. Estudios en animales de experimentacin
demuestran que suprime la secrecin de cido,
estimula el crecimiento de clulas mucosas y
protege contra el dao ocasionado por alcohol
y aspirina. Las alteraciones de este factor quizs
estn relacionadas con la patogenia de algunas
enfermedades gstricas. La secrecin de moco
y bicarbonato es estimulada por efectos vagaes, gastrina, secretina, serotonina y algunas
prostaglandinas (PGE 2 ), e inhibida por alcohol,
aspirina y vagotoma.
Captulo 10 ' Fisiologa gstrica
FUNCIN INMUNOLOGICA
Se ha observado que la mucosa gstrica reacciona a las bacterias y sustancias txicas, con lo
cual aumenta la secrecin de moco, mediada a
su vez por la liberacin de serotonina por las
clulas cebadas y macrfagos. La diarrea quizs
sea en estos casos un mecanismo de defensa
para la expulsin de agentes nocivos, pero an
no se cuenta con estudios concluyentes al respecto.
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Hormonas
gastrointestinales
Dr.RalF. Olaeta Elizalde
INTRODUCCIN
El trmino hormona procede del griego y significa "excitar" o "poner en movimiento"; fue
propuesto por los doctores Ernst H. Starling y
William Bayliss, en 1902, al describir la primera
hormona, la secretina. Sin embargo, la primera idea de la funcin endocrina se atribuye a
Claude Bernard, que en 1855 describi la "secrecin interna" de un rgano del cuerpo; esto
constituy un nuevo concepto, aunque sin conocer an las propiedades de las hormonas.
El conocimiento de la funcin endocrina se
relaciona estrechamente con el concepto de homeostasis, ya que la conservacin de sta depende de las hormonas y de la participacin del sistema nervioso, que en conjunto forman un
sistema integrador de las funciones orgnicas.
El sistema hormonal del aparato digestivo
es diferente del sistema endocrino general: sus
clulas se estimulan en el lado luminal del estmago e intestino. En este sentido, la cantidad,
transporte, digestin y absorcin de alimentos
determina la emisin de las hormonas. Se sabe
ahora que existe un control nervioso y hormonal de las funciones digestivas, lo que supone
que las hormonas y los nervios ejercen influencia a favor y en contra (agonista y antagonista);
por tanto, resulta difcil definir qu funcin
desempean las hormonas en los padecimientos gastrointestinales.
SISTEMAS DE REGULACIN
HORMONAL
Para integrar las funciones en el organismo se
conocen dos lneas esenciales: la qumica y la
nerviosa. La primera est constituida por las

hormonas, transportadas por la circulacin
hasta sus rganos y tejidos, en donde regulan y
dirigen reacciones metablicas especficas; se les
ha denominado rganos y tejidos "blanco".
Entre las hormonas un grupo de gran importancia lo constituyen los pptidos, un grupo
que ha crecido rpidamente en los ltimos aos;
tambin se reconocen molculas derivadas de
esteroides, aminocidos sencillos, protenas y
cidos grasos.
Diversas clulas utilizan estas molculas para
liberar la informacin que contienen, informacin que los tejidos pueden interpretar de dos
maneras:
1. Las hormonas lipoflicas (esteroides, tiroxina, xido ntrico) cruzan las membranas
plasmticas para transmitir el mensaje directamente a receptores del citosol o del
ncleo.
2. Las hormonas hidroflicas no pueden cruzar la membrana plasmtica, pero interactan con estructuras de protena localizadas en la misma y conocidas como receptores, que son especficas de cada hormona.
Para que el mensaje se transmita a los sitios
efectores de la clula son necesarios sistemas
especiales de seales para la transferencia de
informacin. Tales sistemas son en realidad vas
de transferencia que forman una compleja red
intracelular compuesta por sistemas de "retroalimentacin", negativa o positiva, en cada nivel de la va de transferencia.
Por otra parte, la seal de informacin no
se distribuye de manera uniforme en la clula,
Captulo 11 Hormonas gastrointestinales 79
sino que se restringe a regiones especficas de

la misma. Esto permite que la clula regule si
multneamente procesos independientes en la
membrana, el citosol y el ncleo.
Las hormonas gastrointestinales tienen una
funcin especial: relacionan la digestin de los
alimentos nutritivos con el metabolismo gene
ral. As, un grupo de ellas interviene en la di
gestin y absorcin y otro se encarga de actuar
a nivel general para el aprovechamiento ade
cuado de los alimentos, que es estimulado o
inhibido por diferentes hormonas. Se trata de
un verdadero sistema de autorregulacin y cons
tituye uno de los principios de la gastroenterologa endocrina.
PEPTIDOS HORMONALES
DEL APARATO DIGESTIVO
Diversas clulas endocrinas se localizan en la
mucosa gastrointestinal. Las clulas enteroendocrinas son ovales o piramidales y casi todas
asoman a la luz en su porcin apical y poseen
un borde en cepillo bien desarrollado (cuadro
11-1).
Los pptidos del aparato digestivo provie
nen tanto de las clulas endocrinas como de los
propios nervios del aparato digestivo (cuadro
Cuadro 11-1. Clulas endocrinas

en el aparato digestivo
Tipo
celular
Hormona
Sitio de produccin
Glucagon
Pncreas
Insulina
Pncreas
CCK
Colecistocinina
Duodeno, yeyuno
Somatostatina
Estmago, pncreas,
duodeno, yeyuno,
leon, colon
Gastrina
Estmago
GIP
Polipptido
inhibidor gstrico
Duodeno, yeyuno
Enteroglucagon
leon, colon
leon, colon
Duodeno, yeyuno
Motilina
Neurotensina
leon, colon
PP (F/D1)
Polipptido
pancretico
Pncreas
Secretina
Duodeno, yeyuno
Pptido 1 semejante
al glucagon
Intestino distal
Cuadro 11-2. Neuropptidos en el aparato digestivo

CGRP: pptido relacionado con el gen de calcitonina
DYN: dinorfina
LeuENK, MetENK: leuencefalina, metencefalina
Calanina
CRP: pptido liberador de gastrina
NPY: neuropptido Y
PHI o PHM: pptido Hl
Somatostatina
Sustancia K (neurocinina A)
Sustancia P
VIP: pptido intestinal vasoactivo
11-2). Muchos de ellos influyen en el crecimien

to y diferenciacin de las clulas del aparato
digestivo (cuadro 11-3).
Es caracterstico de todos los pptidos hor
monales que sean muy solubles en agua y muy
potentes en cuanto a las reacciones de dosisrespuesta. Circulan en muy bajas concentracio
nes y no estn unidos a protenas transportado
ras. Su estimulacin origina un aumento rpi
do de sus concentraciones en el plasma y la
actividad biolgica en el rgano "blanco" es
evidente en segundos o minutos. Cuando se
inhibe la secrecin hormonal, casi siempre por
productos de la funcin (lo que se ha llamado
"retroalimentacin"), las concentraciones plas
mticas disminuyen rpidamente, por lo gene
ral en unos cuantos minutos.
El descubrimiento de pptidos con activi
dad paracrina, ms que endocrina, modific los
lincamientos fisiolgicos para considerar una
sustancia como hormona. Estos criterios son los
siguientes:
Cuadro 11-3. Factores de crecimiento y diferenciacin

celular en el aparato digestivo
A. Hormonas:
Gastrina
Colecistocinina
B. Neuropptidos: Pplido liberador de gastrina

C. Productos celulares locales:
Factor de crecimiento epidrmico-urogastrina
Factor I de crecimiento parecido a insulina (somatomedina C)
Factor II de crecimiento parecido a insulina
Factor de crecimiento derivado de plaquetas
Factor de crecimiento derivado de fibroblastos
Factor transformador de crecimiento a (TGFa)
Factor transformador de crecimiento (TGF/3)
80 Tubo digestivo medio

1. Que su accin biolgica se pueda reproducir aun con muy pequeas cantidades
2. Que la liberacin al torrente sanguneo
pueda producirse como reaccin a estmulos fisiolgicos
3. Que las concentraciones sricas normales
sean comparables con las alcanzadas por
administracin exgena
FUNCIN DE LAS HORMONAS

EN LOS PADECIMIENTOS DEL
APARATO DIGESTIVO
Los hallazgos clnicos ms comunes de la secrecin hormonal gastrointestinal son los sndromes producidos por tumores endocrinos del
aparato digestivo. Se describen a continuacin
algunos de estos trastornos.
El sndrome de Zollinger-Ellison, causado por
una excesiva secrecin de gastrina, cursa con
hipersecrecin gstrica, lcera pptica de localizacin atpica, complicada y rebelde al tratamiento, as como diarrea.
El sndrome de Verner-Morrison, o clera pancretico, se relaciona con un exceso de pptido
intestinal vasoactivo en el plasma. Se caracteriza por diarrea acuosa, hipopotasemia e hipoclorhidria.
Puede existir tambin hiperfuncin de las
clulas G del antro gstrico, o hiperplasia de
las mismas, generalmente cuando existe supresin prolongada del cido gstrico. En ocasiones, despus de procedimientos quirrgicos que
extraen el antro gstrico de manera incompleta ("antro retenido"), puede presentarse secrecin de gastrina suficiente para ocasionar
hipersecrecin de cido gstrico y lcera recurrente. Existe tambin hipergastrinemia en pacientes con atrofia gstrica y anemia perniciosa
(por lo regular en edades avanzadas).
La vagotoma y el uso de medicamentos
bloqueadores de la secrecin del cido gstrico
(en particular bloqueadores H 2 e inhibidores
de la bomba de protones) son asimismo causantes de hipergastrinemia. Parece que la infeccin por Helicobacter pylori produce tambin
discreta hipergastrinemia, reversible despus
del tratamiento.
En pacientes con insuficiencia renal es
posible encontrar aumento de las concentraciones de las hormonas circulantes, quizs por falla en la depuracin.
En los sujetos con enfermedades pancreticas se pueden observar descensos hormona-
les, especialmente cuando existe insuficiencia

pancretica grave.
Cuando los problemas son de absorcin
deficiente, el dao de la mucosa ocasiona disminucin de la secrecin hormonal, segn el
sitio, y se advierten reacciones exageradas de la
produccin de otros pptidos en las zonas sanas.
Las hormonas son causa de diarrea en los
sndromes carcinoide, de Zollinger-Ellison y de
Verner Morrison. Se han implicado algunas
hormonas como factores de crecimiento para
clulas tumorales.
En cuanto a los neuropptidos, se han
mencionado alteraciones de su produccin en
la acalasia y en trastornos del apetito.
MECANISMOS DE ACCIN
HORMONAL
La molcula hormonal penetra en la clula y
all incide directamente en el ncleo o se une
a receptores intracelulares del citosol. La formacin del complejo hormona-receptor facilita la entrada al ncleo, donde la hormona reacciona con el cido desoxirribonucleico y el efecto final se ejerce sobre la sntesis de protenas.
En general, las hormonas son secretadas
como reaccin a un estmulo fisiolgico, sea
nervioso u hormonal, y el efecto puede ejercerse por diferentes modos de accin: hemocrino
(a travs de la sangre), linfocrino (a travs de
la linfa), neurocrino (a travs de las terminaciones nerviosas), paracrino (accin local por
vecindad) y autocrino (accin en la misma clula productora de la hormona), dependiendo
de la va de acceso de la hormona a su rgano
"blanco".
Las hormonas gastrointestinales son secretadas por clulas que habitualmente no tienen
contacto estrecho con capilares ni conexin con
fibras nerviosas, por lo que la estimulacin en
la mayora de los casos comienza en la luz intestinal debido a factores fsicos o qumicos. El
"blanco" primario de las enterohormonas son
clulas vecinas intraepiteliales o fibras musculares lisas de vasos sanguneos y capas musculares del intestino; a este modo de actuar localmente Feyrter lo llam "paracrinia". Se trata de
una de las caractersticas principales de las clulas enteroendocrinas, si bien no es la nica ya
que algunas enterohormonas son secretadas
hacia la circulacin sangunea, por donde se
trasladan a su rgano "blanco".
Captulo 11 Hormonas gastrointestinales 81
Cabe mencionar que algunas enterohormonas polipeptdicas son comunes a las clulas
endocrinas gastrointestinales y a los sistemas
nerviosos central y perifrico. Ms an, algunas
hormonas gastrointestinales fueron descritas
originalmente en el sistema nervioso central.
La descripcin de neuronas con funcin
glandular (secretoria) llev a la suposicin de
un origen comn (neurectodermo) para diferentes tipos celulares endocrinos y a la identificacin del sistema celular APUD (captador y
descarboxilador de precursores de aminas).
Aunque se pensaba que el origen de las
clulas endocrinas gastrointestinales era el neurectodermo, ahora se piensa que proceden del
endodermo.
As, con base en las caractersticas ontognicas y morfofuncionales, se desarroll el concepto del sistema neuroendocrino difuso, que
al regular la transferencia de informacin celular coopera en el mantenimiento de la adaptacin de los seres vivos.
Qumicamente las hormonas gastrointestinales son polipptidos y aminas. Secuencias similares de aminocidos, en algunos casos idnticas, de alguna porcin de la cadena de varias
hormonas, han permitido establecer grupos o
familias:
La familia de la gastrina y colecistocinina,
que posee un pentapptido unido al extremo
carboxilo causante del comportamiento biolgico de estas hormonas.
La familia de la secretina, glucagon pancretico, pptido intestinal vasoactivo y pptido inhibitorio gstrico.
La familia integrada por pptidos derivados
de un precursor comn, la lipotropina, que por
su parecido al opio reciben el nombre de opioides endgenos.
Tambin figuran las familias del polipptido pancretico, taquinina-bombesina, insulina,
factor de crecimiento epidrmico, somatostatina, calcitonina y otros pptidos gastrointestinales.
En el grupo de hormonas con estructura
qumica de aminas se encuentran la serotonina, dopamina, histamina y melatonina.
ACCIONES DE LAS PRINCIPALES
HORMONAS GASTROINTESTINALES
Gastrina
Es un polipptido producido en el estmago e
intestino delgado por las clulas G. Se conocen
varias formas moleculares (de acuerdo con su

tamao): la gran gastrina (34 aminocidos), la
pequea gastrina (17) y la minigastrina (14).
Se han identificado tambin otras formas moleculares, como la G-4 (4 aminocidos) y la grangran gastrina, cuyo significado fisiolgico en la
regulacin re la secrecin gstrica no se ha
establecido con precisin.
El efecto fisiolgico ms relevante de la
gastrina es la estimulacin de la secrecin gstrica de cido clorhdrico y tambin, de manera adicional, la estimulacin del crecimiento de
la mucosa gastrointestinal. El anlogo sinttico
de esta hormona, la pentagastrina, se utiliza
como estimulante de la secrecin acida gstrica
y como agente inductor en el diagnstico del
carcinoma medular del tiroides, ya que produce calcitonina.
Algunos tumores liberan gastrina, como en
el caso del sndrome de Zollinger-Ellison.
Secretina
Las clulas S producen este polipptido en la
parte proximal del intestino delgado (en el
cerebro existe un pptido similar). Aunque la
estimulacin de la secrecin pancretica parece ser el principal efecto de la secretina, puede
tener otros efectos fisiolgicos en ciertas circunstancias. La inyeccin endovenosa de secretina
en dosis bajas puede inhibir el vaciamiento
gstrico de lquidos y en dosis mayores desencadena la produccin gstrica de pepsina. Se
emplea como estimulante de la secrecin pancretica en pruebas de funcionamiento de este
rgano.
Somatostatina
Fue uno de los primeros pptidos reguladores
identificados en el hipotlamo. Esta hormona
genera una amplia gama de acciones en el intestino; por ejemplo, suprime la liberacin de
varias hormonas y antagoniza el efecto de otras
ms en el rgano "blanco". La somatostatina es
el modelo del pptido que puede actuar como
hormona, transmisor paracrino, neurotransmisor o potencialmente como transmisor luminal.
La somatostatina es producida por las clulas D, aunque se ha encontrado inmunorreactividad en neuronas y fibras nerviosas intestinales. Las clulas D estn distribuidas en toda
la mucosa intestinal y en los islotes pancreticos.
82
Es probable que la somatostatina y algunos

anlogos acten como agentes teraputicos en
la cetoacidosis diabtica, en tumores producto
res de pptidos y en la hemorragia gastrointes
tinal; tambin ha sido propuesta para el trata
miento de la rotura de varices esofgicas, aun
que sus efectos en la presin y flujo portales no
son muy claros.
Pptido inhibitorio gstrico (GIP)
Polipptido pancretico
Enteroglucagon
Las clulas que lo contienen se localizan en la

cabeza y proceso uncinado del pncreas. El sig
nificado fisiolgico de esta hormona no es muy
claro. Los principales efectos de la administra
cin exgena a dosis fisiolgicas consisten en
inhibir las secreciones biliar y enzimtica del
pncreas.
Lo liberan las clulas L del intestino. Pocos

estudios fisiolgicos se han realizado con sus
dos pptidos ya que es limitada su disponibili
dad.
Uno de ellos estimula la produccin de
insulina y sirve como secretor del intestino distal. Su funcin fisiolgica es activar el creci
miento de la mucosa intestinal e inhibir la se
crecin acida del estmago, aunque ninguna se
ha probado. No se conocen aplicaciones tera
puticas.
Motilina
Est involucrada en el inicio del complejo mo
tor migratorio. El ayuno estimula su secrecin
y se interrumpe con la ingestin de alimento,
aunque la grasa puede ocasionar un aumento
de su produccin. El "jugo pancreatobiliar"
tambin puede desencadenarla. Algunos anti
microbianos, como la eritromicina, activan su
liberacin y por ello se emplean como procinticos.
Hasta la fecha no se conocen usos diagns
ticos o teraputicos de la motilina.
Neurotensina
Se ha identificado en pequeas cantidades en
el estmago, intestino delgado proximal y co
lon, aunque predomina en el leon, donde se
ubican las clulas N. Es uno de los pocos ppti
dos intestinales y cerebrales que no se han en
contrado en los nervios intestinales del ser hu
mano.
La administracin de neurotensina en do
sis cercanas a las fisiolgicas inhibe, en sujetos
normales, el cido estimulado por la pentagastrina, la secrecin de pepsina y el vaciamiento
gstrico de glucosa. La supresin de la secre
cin gstrica slo ocurre en el estmago inerva
do, lo cual hace suponer que la neurotensina
posee un efecto indirecto en la funcin gstri
ca que requiere inervacin vagal intacta. No se
han descrito hasta la fecha usos diagnsticos o
teraputicos.
Se ha localizado en el duodeno y yeyuno. La

administracin exgena en dosis bajas provoca
una inhibicin de la absorcin yeyunal de agua
y electrlitos. Otro de sus efectos es el incre
mento de la secrecin pancretica de insulina
como reaccin a la hiperglucemia.
Factor de crecimiento epidrmicurogastrona

Este pptido est presente en la orina humana
y es un potente inhibidor de la secrecin gstri
ca de cido; estimula la proliferacin de fibro
blastos.
Pptido YY
Puede actuar como inhibidor hormonal de la
secrecin pancretica, de la secrecin de cido
o del vaciamiento gstrico. Se libera por la pre
sencia de grasa en el intestino y por accin de
la bombesina.
Pptido 1 semejante al glucagon
(GLP-1)
Es un pptido de 30 aminocidos, recientemen
te descubierto, con secuencia homologa al
glucagon en 50%. Se produce en el intestino
distal en respuesta a comidas mixtas no absor
bidas. Tiene dos acciones fundamentales: a)
estimula la secrecin de insulina y suprime la
secrecin de glucagon al inhibir la produccin
heptica de glucosa y al disminuir la glucemia,
y b) tambin anula de manera potente la motilidad y secrecin gastrointestinales, actuando
como un "freno leal".
Captulo 11 Hormonas gastrointestinales
Colecistocinina (CCK)
Es producida por las clulas CCK de la mucosa
del duodeno y del yeyuno, aunque tambin es
un pptido cerebral y un neurotransmisor. De
sus acciones fisiolgicas la mejor caracterizada
es la estimulacin de la contraccin vesicular,
adems de la secrecin de enzimas pancreticas. Otras acciones incluyen: relajacin del esfnter de Oddi, regulacin del crecimiento pancretico, inhibicin del vaciamiento gstrico y
aumento de la liberacin de insulina.
Cierta evidencia indica que produce un
efecto fisiolgico de "saciedad". La CCK se libera por estmulo de grasas y tambin por el mismo tipo de protenas que producen gastrina.
Pptido intestinal vasoactivo (VIP)
Es un neuropptido ya que se localiza exclusivamente en clulas nerviosas. Lo producen sobre todo las clulas del plexo mientrico, adems de las neuronas cerebrales. Originalmente
se describi una intensa vasodilatacin mediada por el VIP, aunque ahora se sabe que el pptido acta tanto en las funciones de secrecin
como en las de motilidad digestivas. Su efecto
predominante en la fibra muscular intestinal es
relajante, en el esfnter esofgico inferior, vescula, estmago e intestino en general. En el
clera pancretico o sndrome de Verner-Morrison se ha encontrado hipersecrecin de este
pptido.
Sustancia P
Se la encuentra en el cerebro y en el intestino,
en la subpoblacin de clulas enterocromafines
de la porcin proximal del intestino delgado y
del colon y, en proporcin menor, en neuronas
del plexo mientrico. En el sistema nervioso se
localiza principalmente en las races posteriores de la sustancia gris de la mdula espinal.
Los efectos de esta hormona son la estimulacin del flujo salival, contraccin del msculo
liso, hipotensin arterial grave y vasodilatacin
perifrica.
Encefalinas y endorfinas
Son pptidos que interactan con receptores
de opioides y derivan de una molcula de mayor tamao (lipotropina). Se producen en el
cerebro, glndulas suprarrenales e intestino; en
83
este ltimo, el plexo mientrico contiene mayor cantidad de opioides y sus concentraciones
se relacionan con la presencia de sustancia P.
El principal efecto de las encefalinas es la inhibicin de la contraccin muscular intestinal; sin embargo, en el ploro provocan contraccin.
Bombesina
Este pptido se encuentra en la piel de ciertos
anfibios. En el hombre solamente se han identificado sustancias con actividad biolgica similar a la bombesina, que liberan gastrina y cido.
La bombesina administrada de modo exgeno
es un potente inhibidor del vaciamiento gstrico, y activa la secrecin de enzimas pancreticas y la contraccin de la vescula biliar.
Pptido liberador de gastrina (GRP)
Es un neuropptido que media la liberacin de
origen nervioso de la gastrina en el antro. Parece tambin mediar en la estimulacin nerviosa
para la secrecin de enzimas pancreticas. Es
adems un neurotransmisor interneuronal intestinal con efecto excitatorio.
Neuropptido Y (NPY)
Se localiza en las fibras nerviosas posganglionares simpticas, que contienen noradrenalina, lo
que aumenta su efecto vasoconstrictor (ambos
regulan el flujo sanguneo). Influye en la secrecin intestinal.
Pptido relacionado con el gen
de calcitonina (CGRP)
Se encuentra ligeramente concentrado en pequeas fibras nerviosas sensoriales; probablemente por esa razn desempea una funcin
en la transmisin sensorial de los reflejos intestinales. Sus mecanismos de accin incluyen la
liberacin de acetilcolina y somatostatina, as
como la inhibicin de la produccin de acetilcolina en el pncreas.
Galanina
Es un neuropptido de 29 aminocidos distribuido ampliamente en neuronas del antro y
perifricas. Suprime la transmisin nerviosa y
la liberacin de insulina, pero estimula de forma directa algunas clulas del msculo liso. En
84
contraste con su habitual papel de inhibicin,

la galanina ha demostrado activar el crecimiento de clonas en ciertas clulas cancerosas.
USOS DIAGNSTICOS Y
TERAPUTICOS DE LAS HORMONAS
GASTROINTESTINALES
Los pptidos gastrointestinales se han usado
para evaluar la funcin de las secreciones del
estmago y el pncreas, para estimular la contraccin vesicular, como coadyuvante en estudios radiolgicos y endoscpicos del intestino y
como prueba de estimulacin para el estudio
diagnstico de tumores endocrinos.
En cuanto a su empleo como agentes teraputicos, los pptidos gastrointestinales no se
utilizan para los tratamientos crnicos, con excepcin de la insulina y la vasopresina, que se
usan para reemplazo.
Su destruccin intestinal imposibilita el
suministro oral, por lo que se han desarrollado
otras formas de administracin.
El pptido que ha demostrado alguna promesa como agente teraputico es la somatostatina.
Aun cuando se han estudiado la estructura
qumica y las acciones fisiolgicas de la mayora
ce las hormonas conocidas, sus mecanismos de
regulacin e interacciones no se han dilucidado por completo.
El crecimiento de la endocrinologa gastrointestinal ha sido exponencial con la introduccin de las modernas tcnicas de biologa molecular. Esto abre la posibilidad de identificar
nuevas hormonas de acuerdo con su funcin
biolgica.
La posibilidad del uso teraputico de dichas
hormonas hace pensar en un futuro promisorio.
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Gastritis
Dr. RalF. Olaeta Elizalde
INTRODUCCIN
La gawtritis es la inflamacin de la mucosa gstrica. El trmino agrupa un amplio nmero
de padecimientos benignos, todos con signos
de inflamacin pero con diferentes causas, anatoma patolgica, patogenias, cuadros clnicos
y teraputicas. Estas diferencias confunden en
ocasiones a los estudiantes de medicina.
Su frecuencia vara segn sea el tipo de
gastritis; por ejemplo, entre 1 y 3% de la poblacin general padecer en el transcurso de la vida
gastritis aguda erosiva; en cambio, la cifra se
eleva 80 o 90% cuando se trata de pacientes en
estado crtico, internados en hospitales.
La gastritis crnica tipo B aumenta su frecuencia con la edad; alcanza 80% en los sujetos
mayores de 50 aos de edad y el 100% en los
mayores de 70.
Se han publicado numerosas clasificaciones
de este trastorno basadas en la clnica, hallazgos histopatolgicos, endoscopia y estudios radiolgicos. Algunas son muy complejas, como
el sistema Sidney, publicado por primera vez en
1991, y que es en realidad el informe del grupo
de trabajo del Congreso Mundial de Gastroenterologa, efectuado en Sidney. Esta clasificacin
establece una distincin histolgica a partir de
las causas, localizacin, aspectos morfolgicos
y divisin endoscpica (fig. 12-1).
Con fines didcticos, este captulo incluye
una clasificacin menos compleja (cuadro 12-1).
GASTRITIS AGUDA EROSIVA
Causas
Esta afeccin, tambin conocida como gastritis
hemorrgica o por estrs, se produce por in-
gestin de frmacos, como cido acetilsaliclico, antirreumticos, eritromicina, esteroides, o

por sustancias agresoras (alcohol, cidos biliares y otros). Se relaciona con enfermedades
graves (traumatismo, quemaduras extensas,
septicemia, choque e insuficiencia renal, respiratoria o heptica).
Anatoma patolgica
Se observan erosiones gstricas con hemorragia, inflamacin, lesin celular epitelial y endotelial, trombosis vasculares y edema; puede distribuirse por reas (antro, cuerpo o todo el estmago) (fig. 12-2).
Patogenia
Se difunde cido de la luz gstrica hacia el interior de la mucosa que provoca isquemia. Los
frmacos con capacidad de daar la mucosa
inhiben las funciones de la ciclooxigenasa, con
reduccin de la sntesis de prostaglandinas,
indispensables para la defensa de la mucosa.
La ingestin de alcohol rompe la barrera
mucosa, por liplisis, y lesiona los vasos sanguneos en forma directa ocasionando hemorragia.
Cuadro clnico
En ocasiones la hemorragia es microscpica y
puede estar oculta o manifestarse como anemia
leve inexplicable; otras veces causa dolor moderado en el epigastrio, acompaado de nusea y sin llegar al vmito.
En cuadros graves se presenta hemorragia
masiva y aparece hematemesis o melena indo85
86

Sistema Sydney
Divisin histolgica
Divisin endoscpica
Morfologa
Topografa
Etiologa
Etiologa
Topografa
Gastritis aguda
Gastritis crnica
Formas especiales
Actividad
Atrofia
Variables
Asociaciones
patognicas
Pangastritis
Inflamacin
Pangastritis
Metaplasia
intestinal
Helicobacter
pvlori
Gastritis
antral
Edema
Eritema
Friabilidad
Exudado
Erosin
Gastritis
del cuerpo
Hiperplasia
Atrofia
Sangrado
Inespecfica
Invariables
Gastritis
antral
Gastritis del
cuerpo
Especfica
Categoras de
gastritis
endoscpica
Grado de gravedad: ninguno, leve, moderado, grave

Fig. 1 2 - 1 . Sistema Sydney de clasificacin de la gastritis. (Modificado de JJ Misiewicz, Journal of Castroenterology
and Hepatology 1991;6:207-208.)
lora, con signos de choque, palidez, taquicar

dia e hipotensin.
Diagnstico
Es til corroborar si existi ingestin de frma
cos o alcohol o si el paciente padece alguna
enfermedad grave. La endoscopia es el estudio
ms preciso para comprobar las lesiones gstri
cas y la ubicacin dentro del estmago, as como
Cuadro 12-1. Clasificacin de la gastritis

GASTRITIS
Aguda
Aguda erosiva
Aguda relacionada con Helicobacter pylori
Crnica
Tipo A
Tipo B
Enfermedad de Menetrier
Eosinoflica
Granulomatosa
para descartar otras anormalidades. En cambio,

los exmenes radiolgicos del tubo digestivo alto
con medio de contraste no son confiables y
pueden complicar el cuadro ya que el bario se
mezcla con la sangre y forma un material duro
que puede ocasionar oclusin intestinal.
Es necesario distinguir mediante endoscopia la
gastritis aguda erosiva de todas las anomalas
que causan hemorragia esofgica, gstrica o
duodenal, como la enfermedad por reflujo gastroesofgico, varices esofgicas, lcera pptica
o cncer gstrico.
Tratamiento
Debe hospitalizarse al paciente, suprimir el
agente lesivo, suspender la va oral e iniciar
teraputica contra padecimientos agregados. Se
introduce una sonda nasogstrica por un corto
periodo para determinar la cantidad de la he-
Captulo 12 Gastritis
87
Fig. 12-2. Microfotografa de gastritis erosiva.
morragia y tambin para lavar el estmago y

prepararlo para la endoscopia. Sin embargo,
debe restringirse el empleo de la sonda ya que
puede provocar mayor erosin de la mucosa.
Se instala un catter central para suministrar lquidos y electrlitos; si es necesario se
aplica un paquete globular con indicacin muy
precisa.
Se establece control estricto de lquidos y
se aade un antagonista H2 (ranitidina) o de la
bomba de protones (omeprazol). La mayora
de los casos tiene buena reaccin al tratamiento mdico; slo se recurre a la teraputica quirrgica en enfermos con evolucin desfavorable, sin que pueda recomendarse una misma
tctica operatoria para todos los casos.
Otros tratamientos empleados son la coagulacin con rayo lser, el electrocauterio bipolar y la instilacin de Pitressn por la arteria
coronaria estomquica.
Complicaciones
Hemorragia masiva que puede precipitar insuficiencia renal aguda o el deceso.
Pronstico
Es individual para cada caso y depende de la
causa, enfermedades concomitantes, edad y
cantidad de sangre perdida.
Profilaxis
Evitar sustancias agresoras de la mucosa gstrica.
GASTRITIS AGUDA RELACIONADA
CON HELICOBACTER PYLORI
Tambin se le denomina gastritis crnica inespecfica, antral difusa o crnica activa.
Causas
La ocasiona Helicobacter pylori, bacilo microaerfilo corto, espiral, que se localiza debajo de la
capa de moco; se detecta con facilidad en biopsias teidas con hematoxilina y eosina.
Anatoma patolgica
A nivel macroscpico la superficie gstrica se
observa ntegra, sin lesiones o con daos mnimos; en la endoscopia puede verse una mucosa
normal, pero al microscopio se advierte la infiltracin del epitelio por neutrfilos y nodulos
linfoides hiperplsicos entre mucosa y muscular de la mucosa, adems de plasmocitos.
Patogenia
Helicobacter pylori elabora varias protenas con
efectos dainos sobre la mucosa. Produce urea-
88
Pronstico
sa, q u e es u n a enzima que cataboliza la urea

para formar a m o n i a c o y dixido de carbono;
stos crean un m e d i o ms alcalino para impe
dir el desarrollo de otras bacterias. Helicobacler
pylori libera el factor de necrosis tumoral a y
sintetiza fosfolipasas y proteasas que destruyen
la capa gelatinosa de m o c o y r e d u c e n su espe
sor. En las primeras semanas de la infeccin
a u m e n t a la secrecin acida; luego aparece hipoclorhidria p o r varios meses para despus vol
ver a la cifra de secrecin acida habitual del
paciente, al t i e m p o q u e la gastrina srica se
eleva.
Profilaxis
Cuadro clnico
Causas
Vara desde pocos o n i n g n sntoma hasta cua

dros exuberantes con dolor epigstrico, nusea,
vmito y anorexia.
Se considera un padecimiento a u t o i n m u n i t a r i o
ya que se han detectado anticuerpos contra las
clulas parietales, productoras de cido clorh
drico y del factor intrnseco, sustancia esta lti
ma indispensable para la absorcin de vitamina
B12.
Diagnstico
La bacteria p u e d e identificarse m e d i a n t e m
todos directos, estudio histolgico (biopsia) o
cultivos y tcnicas indirectas, c o m o la actividad
de la ureasa y el anlisis de anticuerpos sricos.
La p r u e b a de la ureasa es barata y tiene sensibi
lidad mayor de 90 por ciento.
Se p u e d e confundir con otras formas de gastri
tis, lcera pptica o cncer gstrico; el diagns
tico exacto se confirma con endoscopia, biop
sia e identificacin del bacilo.
Tratamiento
No es fcil erradicar Helicobacler. Se recomien
da la teraputica triple con metronidazol (250
mg tres veces al da p o r dos semanas), amoxicilina o tetraciclina a dosis habituales (10 a 15
das), ms citrato de bismuto (525 mg cuatro
veces al d a ) . El tratamiento p u e d e prolongar
se hasta dos meses; u n a vez t e r m i n a d o se deja
pasar un mes y se c o r r o b o r a la curacin con
endoscopia y biopsia o m e d i a n t e la p r u e b a del
aliento con ureasa.
Es b u e n o en la mayora de los pacientes siem

pre y c u a n d o se identifique el mal y se aplique
el tratamiento apropiado.
No se conoce; sin embargo, la infeccin p o r H.

pylori es ms c o m n en pases pobres, con defi
ciencias de higiene.
GASTRITIS C R N I C A T I P O A
A n a t o m a patolgica
Afecta casi de m o d o exclusivo el c u e r p o y fon
do del estmago, con atrofia y destruccin de
las glndulas gstricas, inflamacin superficial,
casi siempre plasmoctica, con mctaplasia intes
tinal (fig. 12-3).
Patogenia
Los a n t i c u e r p o s contra las clulas parietales
lesionan la capacidad para p r o d u c i r cido y
ocasionan aclorhidria; como reaccin el orga
nismo eleva la gastrina srica. Por otra parte, al
impedir la formacin del factor intrnseco se
imposibilita la absorcin de vitamina B 12 , lo cual
provoca anemia perniciosa con efectos hematolgicos y neurolgicos.
Cuadro clnico
P r e d o m i n a la anemia perniciosa. El c u a d r o se
desarrolla l e n t a m e n t e , con glositis, anorexia,
diarrea y estreimiento intermitentes, y a veces
con hepatomegalia. Se presentan signos n e u r o
lgicos como prdida de la percepcin, ataxia,
reflejos hiperactivos y depresin.
Complicaciones
Diagnstico
Esta variedad de gastritis p u e d e llegar a ser cr

nica.
La gastritis tipo A es m u c h o m e n o s frecuente

que la tipo B; el diagnstico se confirma con el
89
Fig. 12-3. Microfotografa de gastritis atrfica; en el antro se observa inflamacin crnica y metaplasia intestinal.
estudio endoscpico y se complementa con la

biopsia; en el 90% de los casos pueden demos
trarse anticuerpos autoinmunitarios. Casi todos
los enfermos muestran una considerable eleva
cin de la gastrina srica.
Pronstico
Depende de la edad; cuanto ms joven sea el
paciente mayores posibilidades habr de que se
desarrollen complicaciones. Si existe neoplasia
maligna el pronstico es malo.
Profilaxis
Es necesario diferenciarla de otras causas de

anemia perniciosa, como dieta inadecuada, sn
dromes de malabsorcin intestinal, neoplasias
malignas, hepatopatas e hipertiroidismo. La
clave del diagnstico es la biopsia gstrica.
No se conoce.
Tratamiento
No existe una teraputica especfica para rever
tir las lesiones; por tanto, est indicado tratar la
anemia perniciosa con vitamina B 12 parenteral
en forma indefinida. El riesgo de neoplasias
obliga a practicar una observacin endoscpica
peridica.
Complicaciones
Pueden presentarse plipos gstricos, adenocarcinoma y carcinoide, que son anomalas
tres veces ms frecuentes que en la poblacin
general.
GASTRITIS CRNICA TIPO B

Causas
El agente causal es Helicobacter pylori; de ma
nera secundaria se ha implicado tambin el re
flujo crnico de bilis y jugo pancretico. Esto
ltimo es probable ya que, a medida que avan
za la atrofia de la mucosa gstrica, disminuyen
H. pylori hasta que no se identifican en la atro
fia grave.
Anatoma patolgica
E.n personas jvenes la lesin se localiza en el
antro gstrico; con los aos se extiende y pa
sadas dos dcadas compromete todo el est
mago.
En la atrofia mucosa se aprecian parches o pla
cas que confluyen para crear reas mayores;
90
adems, existe por lo regular metaplasia intestinal.

Patogenia
La infeccin por H. pylori reduce la secrecin
acida del estmago, lo cual estimula la liberacin de gastrina; sin embargo, como el antro
(sitio donde se produce la gastrina) es la zona
ms lesionada, los niveles sricos no son muy
altos o son normales.
Cuadro clnico
La enfermedad casi siempre es asintomtica; a
veces ocasiona anorexia y dolor epigstrico que
cede con alimentos neutralizadores de la acidez.
Pronstico
Es malo debido a la posibilidad de tumores
malignos, en particular cuando la lesin es
amplia e involucra todo el estmago.
Profilaxis
Todas las personas mayores de 70 aos padecen gastritis atronca tipo B. Hasta el momento
actual se desconoce la profilaxis.
ENFERMEDAD DE MENETRIER
Causas
Es posible que intervenga una causa inmunitaria alrgica mediada por la inmunoglobulina E.
No puede atribuirse a H. pylori ya que slo se
detecta en menos del 30% de los casos.
Diagnstico
Es la variedad ms frecuente de gastritis crnica. El instrumento diagnstico ms efectivo es
la biopsia del antro gstrico, que requiere varias muestras para evitar error dado que la afeccin est distribuida en parches. H. pylori se
identifica por tincin de Giemsa.
Anatoma patolgica
La presencia o ausencia de inflamacin es an

controversial; muchos investigadores no han
encontrado inflamacin y consideran que el
padecimiento no es una forma de gastritis sino
una gastropata hipertrfica.
Otros especialistas han detectado infiltracin inflamatoria de la mucosa y asumen que
es una forma de gastritis hipertrfica; sin emEs esencial distinguirla mediante endoscopia y bargo, nuevos estudios mostraron que la confubiopsia de otras formas de gastritis, cncer gs- sin se debe a que se mezclan casos de gastritis
linfoctica hipertrfica con casos de enfermetrico y lcera gstrica y duodenal.
dad de Menetrier.
Las alteraciones macroscpicas pueden localizarse
en una parte del estmago o estar geTratamiento
neralizadas; se aprecian grandes pliegues engroNo existe una teraputica especfica; es indis- sados y tortuosos, semejantes a circunvoluciopensable vigilar la aparicin de complicaciones nes cerebrales, con surcos profundos de color
con endoscopias peridicas. El tratamiento con- violceo.
tra H. pylori produce mejora clnica e histolgiAl incidir el estmago en la intervencin
ca, pero reaparecen el bacilo y las lesiones si se quirrgica se visualiza una especie de "bolsa de
interrumpe la medicacin.
gusanos". En el microscopio se observa hiperplasia de las clulas mucosas superficiales y de
las glndulas, con desaparicin de las clulas
Complicaciones
principales y parietales.
Son comunes la displasia y ms adelante el adenocarcinoma. Se ha observado la proliferacin
de clulas de tipo endocrino que forman nodulos; stos pueden tornarse invasores y dar origen a neoplasias de clulas endocrinas o tumores carcinoides.
Patogenia
El aumento de clulas secretoras explica la hipersecrecin mucosa. La retrodifusin de iones
hidrgeno causa excesiva prdida de protenas.
Al principio la produccin de cido es normal, pero con el tiempo disminuye y puede llegar a la aclorhidria.
Cuadro clnico
Se presenta dolor en el epigastrio, ardoroso o
punzante, que aparece con el ayuno y desaparece con alimentos o anticidos. Menos frecuentes son la nusea y vmito mucoso, anorexia,
prdida de peso o diarrea; la hemorragia es rara.
A la exploracin se advierte palidez, dolor
a la palpacin del epigastrio y edema en miembros inferiores. El cuadro puede evolucionar a
gastritis atronca o remitir completamente.
Diagnstico
Por lo general existe hipoalbuminemia. El estudio baritado muestra pliegues hipertrficos y
el diagnstico exacto se obtiene con endoscopia, toma de biopsia y pruebas citolgicas, aunque a veces se requiere biopsia de la totalidad
de la mucosa (obtenida mediante procedimientos quirrgicos).
Se establece respecto de la gastritis linfoctica
hipertrfica, linfoma o adenocarcinoma mediante biopsias mltiples de toda la mucosa.
Tratamiento
Dieta blanda rica en protenas y caloras (mal
tolerada por el paciente). Los antagonistas H2
y los anticolinrgicos reducen la prdida de
protena.
La operacin est indicada cuando el estado general se deteriora, si persisten los sntomas o existe riesgo de carcinoma; se practica
gastrectoma total ya que la forma parcial es
insuficiente por las numerosas recidivas.
Complicaciones
Desnutricin, hipoproteinemia grave o neoplasias malignas.
Pronstico
Si es necesaria la intervencin quirrgica la
morbilidad y mortalidad son elevadas; esto se
debe a que se efecta en personas con mal es-
91
tado general. El riesgo de cncer es del 10 por

ciento.
Profilaxis
No se conoce.
GASTRITIS CRNICA EOSINOFILICA
Consiste en la infiltracin de eosinfilos en la
mucosa, submucosa y capas musculares del estmago, acompaada de aumento de eosinfilos en sangre. Se ignora su causa. Habitualmente involucra el antro, con grandes pliegues edematosos y mucosa engrosada que puede ocasionar obstruccin gstrica y erosin.
Los sntomas son nusea, vmito y dolor en
epigastrio. Reacciona al tratamiento con glucocorticoides y rara vez amerita teraputica quirrgica.
GASTRITIS GRANULOMATOSA
Es causada por padecimientos infecciosos como
sfilis, tuberculosis, candidiasis o histoplasmosis, o males de otro origen como la enfermedad
de Crohn.
A menudo se presentan nusea, vmito,
anorexia y dolor en epigastrio. Para el diagnstico se requieren mltiples biopsias y estudios citolgicos mediante endoscopia o
procedimientos quirrgicos para biopsia de
todo el espesor de la mucosa.
El tratamiento depende del agente etiolgico.
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Ulcera gstrica
INTRODUCCIN
La lcera gstrica es un defecto de la mucosa
gstrica que se extiende a travs de la muscular
de la mucosa hasta la submucosa o la propia
muscular, algunas veces alcanzando la superfi
cie serosa.
Las lceras gstricas benignas p u e d e n apa
recer en cualquier parte de la cmara gstrica,
a u n q u e la mayor parte de ellas se localiza en el
a n t r o , sobre la curvatura menor, debido a los
haces musculares p r o m i n e n t e s de esta regin;
rara vez se e n c u e n t r a n en el fondo gstrico, sitio
habitual de la lcera maligna. Por lo general
son r e d o n d a s u ovales y m i d e n e n t r e 1 y 2 cm
en el m o m e n t o del diagnstico. Casi siempre
son nicas, a u n q u e en algunos casos p u e d e n
presentarse dos o ms.
FRECUENCIA
En dcadas anteriores la enfermedad ulcerosa
p p t i c a era u n a de las principales causas de
hospitalizacin y m u e r t e . Sin e m b a r g o , en la
actualidad se ha registrado un descenso consi
derable, tal vez relacionado directamente con
los nuevos avances de las tcnicas diagnsticas
y teraputicas.
La disminucin de los ingresos hospitala
rios se d e b e a la m e n o r frecuencia de la lcera
d u o d e n a l y no de la lcera gstrica, ya que sta
conserva su prevalencia sin variacin.
Datos provenientes de diferentes estudios
avalan q u e la prevalencia de la lcera pptica
d u r a n t e la vida es cercana al 10% y la inciden
cia anual de 15 a 30 casos por cada 1 000 habi
tantes.
La frecuencia mxima de lcera gstrica se

observa en la sexta dcada de la vida, aproxi
m a d a m e n t e 10 aos ms respecto de la lcera
d u o d e n a l , con i n c i d e n c i a similar e n a m b o s
sexos.
CLASIFICACIN
De a c u e r d o con su localizacin y c o m b i n a c i n
con la lcera d u o d e n a l , J o h n s o n clasific las
lceras gstricas en tres tipos:
Tipo I. Ulcera situada en el c u e r p o gstrico o
proximal
Tipo II. Ulcera ubicada en el c u e r p o gstrico o
proximal, relacionada con lcera d u o d e n a l
o pilrica
Tipo III. Ulcera en la regin prepilrica d e n t r o
de los 2 a 3 cm del ploro, sin relacin o
vinculada con lcera d u o d e n a l .
CAUSAS
Diferentes agentes etiolgicos p u e d e n ocasio
nar lcera gstrica. En la actualidad la lcera
pptica se divide en tres grupos causales comu
nes: a) lcera p o r hipersecrecin acidopptica,
b) lcera por agentes antiinflamatorios no esteroides (AINE) y c) lcera relacionada con
Helicobacter pylori. No o b s t a n t e , existen otros
factores etiolgicos especficos, bien d o c u m e n
tados, d e n t r o de los cuales es posible mencio
nar la infeccin p o r el virus del herpes simple
tipo 1 y citomegalovirus, la insuficiencia vascu
lar, la radiacin o quimioterapia y los subtipos
genticos raros como amiloidosis tipo III, e n t r e
otros.
94

ANATOMA PATOLGICA
Las lceras benignas, al contrario de las malig

nas, tienen bordes regulares, edematosos y fir
mes, i n d u r a d o s e hipermicos, y su base suele
estar cubierta de e x u d a d o fibrinoide de color
blanco grisceo y en algunos casos de materia
necrtica.
Las lceras gstricas poseen cuatro capas
microscpicamente identificadas: e x u d a d o in
flamatorio, necrosis fibrinoide, tejido de granu
lacin y tejido cicatrizal (fig. 13-1).
PATOGENIA
La patogenia de la lcera pptica es multifactorial. Los sujetos con lcera gstrica muestran
secrecin acida n o r m a l o disminuida que se
a c o m p a a de u n a reduccin o defecto defensi
vo de la mucosa; es decir, la lcera gstrica tie
ne su origen en un desequilibrio entre los fac
tores agresores y los mecanismos de defensa y
reparacin (cuadro 13-1).
Antiinflamatorios no esteroides (AINE)
Los AINE i n h i b e n la producin de prostaglandinas y c o n ello ocasionan un defecto en la
barrera mucosa gstrica y p o r tanto u n a lesin
gstrica (erosin o lcera); esto se d e b e a que
las prostaglandinas estn implicadas en la pro
duccin de m o c o y secrecin de bicarbonato,
q u e c o n f o r m a n esta lnea de defensa. En un
estudio realizado en el Hospital de Especialida
des del C e n t r o Mdico Nacional Siglo XXI se
d e m o s t r q u e 3 1 % de las lceras ppticas se
vincula con la ingestin de AINE, particularmen
te con n a p r o x e n o .
Gastritis
y Helicobacter pylori
Helicobacter pylori est presente en 60 a 80% de

los pacientes con lcera gstrica; se trata pues
de un factor causal de lcera. Casi todas estas
lceras se relacionan con gastritis crnica acti
va; es conocido que la gastritis tipo B se d e b e a
la infeccin de Helicobacter pylori, q u e p u e d e
evolucionar a gastritis atrfica. La inflamacin
crnica de la mucosa gstrica afecta la c o m p o
sicin de moco normal o altera, p o r m e d i o de
la liberacin de mediadores inflamatorios, cual
quiera de los otros mecanismos citoprotectores.
No obstante, la sola presencia de Helicobacter
pylori, los factores txicos liberados p o r este
microorganismo y la reaccin inflamatoria sub
secuente inciden en la patogenia ulcerosa.
Trastornos de la motilidad
Se h a n d o c u m e n t a d o dos mecanismos m o t o r e s
que p u e d e n tener cierta funcin en la p r o d u c
cin de la lcera gstrica. En el p r i m e r o , un
esfnter pilrico insuficiente permite el reflujo
d u o d e n a l hacia el estmago y ocasiona gastritis
p o r accin de los cidos biliares, la lisoiecitina
y las secreciones pancreticas, e n t r e otras; esto
predispone a la lcera gstrica p o r los mecanis
mos ya m e n c i o n a d o s . En el s e g u n d o , un vacia
miento gstrico retardado provoca estasis de los
alimentos en el antro con un i n c r e m e n t o pos
terior de la liberacin de gastrina y, p o r e n d e ,
de la acidez gstrica; esto causa gastritis, q u e
predispone a la lcera gstrica.
Tabaquismo
El tabaquismo p r o d u c e reflujo duodenogstrico, inhibe la secrecin de bicarbonato pancre-
Crter ulceroso
Exudado inflamatorio
Necrosis fibrinoide
Tejido de granulacin
Ulcera
Tejido cicatrizal
Fig. 1 3 - 1 . Capas microscpicas de la lcera gstrica.
Captulo 13 Ulcera gstrica
95
Cuadro 13-1. Factores agresores y mecanismos de defensa que intervienen

en la lcera gstrica
Agresores
1. Comunes:
Acido-pepsina
AINE
Helicobacter pylori
Defensa
Reparacin
Moco
Bicarbonato
Flujo sanguneo
Uniones celulares
Resistencia apical
Restitucin de capa mucoide

Proliferacin
Factores de crecimiento
2. Otros:
Trastornos de la motilidad
Tabaquismo
Isquemia gstrica
tico, disminuye la produccin de prostaglandinas y reduce la liberacin del factor de creci

miento epidrmico causante del desarrollo de
la mucosa gastrointestinal.
Isquemia
La isquemia gstrica altera el proceso conocido
como "marea alcalina", que consiste en el inter
cambio capilar de cloruro por bicarbonato en
la superficie basal de la clula parietal; por lo
tanto, una disminucin del flujo sanguneo re
duce la capacidad de amortiguamiento de la
mucosa o, rara vez, lesiona la misma por simple
hipoxia.
Por ltimo, cabe sealar que los factores
psicolgicos y el estrs se han relacionado con
la lcera gstrica, aunque an se investiga si
estos factores pueden alterar alguno de los
mecanismos defensivos de la mucosa gstrica.
CUADRO CLNICO
Al igual que en la lcera duodenal, el dolor
epigstrico urente es el sntoma ms comn. El
sujeto portador de lcera gstrica suele pade
cer dolor epigstrico urente, que puede irradiar
se a la regin dorsal o al hipocondrio derecho.
En otras ocasiones el paciente manifiesta ni
camente sensacin de "vaco" o de hambre. Por
lo general estos individuos no experimentan
alivio del dolor con la ingestin de alimentos;
de hecho, es posible que los alimentos lo des
encadenen o exacerben, al contrario de lo que
sucede con los pacientes con lcera duodenal.
La mejora del dolor con anticidos casi siem
pre es relativa. Los sntomas disppticos, como
eructos, distensin o intolerancia a los alimen
tos grasos, son frecuentes, as como la prdida
de peso por anorexia o la aversin a la comida,
que provoca dolor o nusea. No obstante, un

alto porcentaje de pacientes son asintomticos,
sobre todo los ancianos e individuos que consu
men antiinflamatorios no esteroides.
El examen fsico evidencia dolor epigstri
co slo a la palpacin y en la mayora de los
pacientes es normal.
DIAGNOSTICO
El diagnstico de lcera gstrica se sospecha
con base en la historia clnica y se confirma con
serie gastroduodenal o endoscopia. La serie gastroduodenal muestra un depsito de bario den
tro del nicho ulceroso, que a menudo es redon
do u oval y est rodeado por un relieve edema
toso. La lcera benigna se localiza con mayor
frecuencia en la curvatura menor del estma
go y no es de gran dimetro (< 2 cm); sus bor
des son regulares y bien definidos, con pliegues
mucosos que convergen hacia el crter, y se
relaciona con cierta frecuencia con la lcera
duodenal.
La lcera maligna se encuentra ms a me
nudo en la curvatura mayor; por lo regular es
grande (> 2 cm), con bordes mal definidos e
irregulares, pliegues mucosos borrados, inte
rrumpidos, fusionados o nodulares a medida
que se aproximan al crter, y casi nunca se vin
cula con lcera duodenal (fig. 13-2).
Cabe sealar que las lesiones pequeas
muchas veces no se detectan con la serie gas
troduodenal, ya que slo se identifica de 65 a
90% de los crteres ulcerosos gstricos.
La endoscopia es el mtodo ms sensible
(100%) y especfico para establecer el diagns
tico de lcera gstrica; permite adems obser
var aspectos relacionados con la benignidad o
la malignidad y tiene la capacidad de obtener
biopsias de la lesin durante el mismo estudio
96
Fig. 13-2. Hernia hidtal con anillo de Schatzki y lcera gstrica en curvatura menor. (Cortesa del Dr. Vargas
Domnguez.)
y utilizar mtodos teraputicos (esclerosis) en

la lcera hemorrgica.
Este trastorno d e b e diferenciarse del carci
n o m a gstrico, dispepsia inducida por frmacos,
dispepsia no ulcerosa, e n f e r m e d a d de C r o h n y
e n f e r m e d a d e s infecciosas, e n t r e otras.
TRATAMIENTO
El p r i m e r paso del tratamiento consiste en esta
blecer medidas higinicas y dietticas adecua
das y eliminar o evitar los agentes lesivos.
Pese a q u e la mayora de los sujetos porta
dores de lcera gstrica no padece hipersccrecin acida, los agentes antisecretores aceleran
la curacin de este trastorno. Puede sealarse
pues q u e la curacin de la lcera gstrica de
p e n d e ms de la duracin del tratamiento con
agentes antisecretores que de la eficacia para la
supresin acida o de la duracin de la supre
sin d u r a n t e el da. Por lo tanto, contrario a lo
observado en la lcera d u o d e n a l , no es necesa
rio anular la acidez gstrica en forma intensa
en la mayor parte de los casos, excepto en los
pacientes con lcera gstrica q u e c o n t i n a n
t o m a n d o A1NE o en la lcera refractaria; en
tales casos los inhibidores de la ATP-asa de HK, c o m o el omeprazol, logran la curacin.
El periodo habitual de duracin con cual

quiera de los frmacos para el tratamiento de
la lcera gstrica es de o c h o a 12 semanas. Son
igualmente eficaces los bloqueadores H 2 , c o m o
la cimetidina a dosis de 300 mg cuatro veces al
da, 400 mg dos veces al da u 800 mg antes de
acostarse, o la ranitidina (150 mg cada 12 h ) , la
famotidina (40 mg cada 24 h) y la nizaticuna
(150 mg cada 12 h ) .
Los b l o q u e a d o r e s de la ATP-asa de H-K,
como el omeprazol (20 mg cada 24 h ) , pantoprazol (40 mg cada 24 h) y lanzoprazol (30 mg
al da), tambin son eficaces en el tratamiento
de la lcera gstrica. Inducen mayores curacio
nes desde el p u n t o de vista n u m r i c o , a u n q u e
la velocidad de curacin es similar a la de los
bloqueadores H 2 , a la inversa de lo q u e sucede
en la lcera d u o d e n a l . Lo mismo p u e d e decir
se del sucralfato a dosis de 1 g cuatro veces al
da, p e r o tiene especial utilidad d u r a n t e la ges
tacin, ya que es un frmaco no absorbible.
El subeitrato de bismuto coloidal a dosis de
120 mg cada 6 horas es otra alternativa terapu
tica con resultados equivalentes a los de los blo
queadores H 2 . Los anticidos poseen asimismo
utilidad, si bien su velocidad de curacin es
m e n o r que con cualquiera de los otros frma
cos mencionados.
C o m o ya se ha sealado, Helicobarler fjylori
d e s e m p e a una funcin f u n d a m e n t a l en la
patogenia de la lcera gstrica. Sin e m b a r g o .
Captulo 13 Ulcera gstrica
an se analizan las probables ventajas de la erra

dicacin del mismo como tratamiento estndar
de esta entidad. En el momento actual se acep
ta la erradicacin en pacientes con enfermedad
ulcerosa refractaria, recurrente o complicada.
Se han propuesto diversas estrategias tera
puticas para la erradicacin de Helicobacter
pylori; la que mayor eficacia ha mostrado (90%)
es el triple esquema: bismuto, metronidazol y
tetraciclinas o amoxicilina, adems de un agen
te antiulceroso. Empero, todava se investigan
diferentes relaciones de antibiticos y de anti
biticos con agentes antiulcerosos, como omeprazol, lanzoprazol y pantoprazol.
Por ltimo, hay que indicar que cualquier
teraputica empleada por ocho a 12 semanas
exige un seguimiento con panendoscopia de
control para corroborar la curacin y, en caso
contrario, realizar nuevas biopsias mltiples
para descartar malignidad.
COMPLICACIONES
La complicacin ms frecuente de la lcera
gstrica es la hemorragia, que se presenta en
25% de los casos. En un estudio efectuado en
el Hospital de Especialidades del Centro M
dico Nacional Siglo XXI se evidenci que de
71 pacientes con lcera pptica, como causa
de hemorragia gastrointestinal alta, 32 (45%)
ameritaron hospitalizacin; de ellos 37.5% se
someti a escleroterapia, 9.4% a escleroterapia
y operacin, 15.6% a intervencin quirrgica y
37.5% slo a tratamiento mdico; la incidencia
y mortalidad fue mayor en sujetos de edad avan
zada. Otras complicaciones posibles son perfo
racin, penetracin a una viscera contigua y
obstruccin de la salida gstrica en caso de l
cera en el antro distal.
PRONOSTICO
El pronstico suele ser bueno para la vida y la
funcin en el caso de la lcera gstrica benig
na. Sin embargo, puede empeorar en pacien
tes de edad avanzada, con enfermedades crni
cas concomitantes o en ambos.
97
PROFILAXIS
La mejor forma de prevenir la lcera gstrica
es suprimiendo los agentes agresores, como
AINE, tabaquismo y alcohol. No obstante, las
prostaglandinas a dosis de 100 mg cuatro veces
al da han demostrado prevenir la ulceracin
gstrica por antiinflamatorios no esteroides.
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Cncer gstrico
Dr. Luis Sigler Morales
Dr.Jos Luis Ibarrola Calleja
INTRODUCCIN
El cncer gstrico es el crecimiento desordena
do de clulas de u n a estructura de la p a r e d
gstrica capaz de invadir rganos adyacentes y
metastizar a distancia.
Esta neoplasia se manifiesta c u a n d o llega a
etapas avanzadas, con lo cual deja ya pocas
posibilidades de curacin. Esto ha motivado que
en pases c o m o Japn, d o n d e existe u n a alta
incidencia, se investiguen procedimientos para
detectarlo en forma t e m p r a n a y se estudie su
c o m p o r t a m i e n t o biolgico, que ha variado con
el transcurso de los aos; p o r ejemplo, en Esta
dos U n i d o s se ignora p o r qu ha disminuido su
frecuencia.
Es u n a e n f e r m e d a d que aparece en la edad
avanzada. Despus de la sexta dcada afecta ms
a personas q u e ingieren alimentos a h u m a d o s ,
salados o embutidos. Guarda estrecha relacin
r o n el g r u p o s a n g u n e o A, con tendencias fa
miliares o nivel socioeconmico bajo, con cier
tos oligoelementos del suelo y con la raza. Se
observa u n a mayor incidencia en individuos con
anemia perniciosa.
El cncer gstrico es la neoplasia ms fre
cuente del tubo digestivo; p r e d o m i n a en el sexo
masculino 3 a 1. Se ha e n c o n t r a d o en pacientes
de 20 aos y en mayores de 80, p e r o predomi
nan los c o m p r e n d i d o s entre 50 y 70. El mayor
n m e r o de casos ocurre en Japn, Chile, Aus
tria. Finlandia, Alemania Federal y, en m e n o r
n m e r o , en Canad. Malasia y Australia.
Para establecer criterios de tratamiento se
emplea la clasificacin TNM; la letra T significa
tumor, N n o d u l o s o ganglios linfticos v M
metstasis. Tambin se clasifica por etapas de la
I a la IV. Ambas clasificaciones tienen asimismo

utilidad pronostica.
CAUSAS
En pases con alta incidencia se c o n s u m e n die
tas ricas en hidratos de carbono, p e r o pobres
en grasa, fruta fresca y vegetales. Se ha comen
tado tambin q u e algunas sustancias carcinge
nas p u d i e r a n estar en los alimentos o en los
aditivos. En J a p n , nacin con u n a elevada fre
cuencia de este tumor, la base de la alimenta
cin es el arroz, cubierto con azcares y talco;
este talco tiene u n a estructura qumica similar
a los asbestos. Los alimentos a h u m a d o s contie
nen b e n z o p i r e n o y nitrosaminas q u e tienen un
cierto efecto carcingeno d e m o s t r a d o experimentalmente.
Se c o n o c e n c o m o p r e c u r s o r e s del cn
cer gstrico los siguientes trastornos: aclorhidria, gastritis crnica, p l i p o s gstricos, re
seccin gstrica previa y, de un m o d o discu
tible, la lcera gstrica.
Aclorhidria
C u a n d o existe este factor el paciente est ex
puesto tres o cuatro veces ms a p a d e c e r cn
cer gstrico respecto de la poblacin general,
riesgo que se eleva hasta siete veces si adems
cursa con anemia perniciosa.
Gastritis crnica
Se la considera como precursor del cncer va
que ambos suelen estar relacionados. Adems.
Captulo 14 Cncer gstrico 99
por lo regular se vincula tambin con aclorhidria

e inclusive con metaplasia intestinal.
Estos tumores benignos son sospechosos de

sufrir cambios premalignos cuando son mltiples y su pedculo es ancho, como en el adenoma velloso.
se comunican entre s y, a travs de los linfticos intramurales, con el esfago y el duodeno.

De las redes subserosas proceden troncos que
drenan a los ganglios situados en grupos relacionados con los vasos sanguneos del estmago: arterias coronaria estomquica, esplnica,
heptica y gastroepiploica. Por los linfticos del
mediastino pueden llegar hasta la regin supraclavicular (ganglio de Virchow).
Estmago operado
Invasin directa
Cuando se extirpa una porcin del estmago

por causas benignas o malignas, se ha visto que
el mun gstrico residual puede ser asiento
de una neoplasia primaria. Se cree que el reflujo biliar modifica el pH gstrico que de alguna
manera favorece la carcinogenia.
Relacin con Helicobacter pylori
El cncer gstrico tambin puede invadir directamente a los rganos contiguos: pncreas, colon, vas biliares, hgado, diafragma, epipln.
La diseminacin transperitoneal produce metstasis en las superficies serosas, incluyendo
fondos de saco plvico (plastrn de Blummer)
y en las mujeres puede daar los ovarios (Krukenberg).
Hasta la fecha la relacin con cncer parece ser

slo coincidente.
Va hematgena
Plipos gstricos
ANATOMA PATOLGICA
Las lesiones gstricas malignas se localizan de
acuerdo con su frecuencia en la regin prepilrica (48%), en la curvatura menor (20%), en el
cardias (11%) y en el fondo y la curvatura mayor (10%). Algunos tumores tienen tal extensin que no es posible definir el sitio de origen.
Macroscpicamente son polipoideos o fungantes, ulcerados o penetrantes, y los que infiltran
la pared gstrica y originan la llamada linitis
plstica. El tamao del tumor vara desde unos
cuantos milmetros hasta ms de 20 cm; cuando se ulcera provoca hemorragia, casi siempre
moderada, y su localizacin tiene distintas manifestaciones clnicas.
En 1972 la Sociedad Japonesa de Endoscopia Gastroenterolgica defini el carcinoma
gstrico temprano como una anomala que lesiona la mucosa, la submucosa del estmago, o
ambas, sin llegar a la capa muscular. Estos tumores pueden generar o no metstasis ganglionares. El trmino carcinoma in situ se usa para
la neoplasia limitada al epitelio de la mucosa,
sin invasin de la lmina propia; en estos casos
no hay metstasis.
Se conocen varias vas de diseminacin.
Linfticas
El estmago tiene redes linfticas en la mucosa, submucosa, intermuscular y subserosa que
En etapas avanzadas la diseminacin por esta

va ocasiona metstasis a cualquier parte del
organismo (pulmn, hueso, cerebro, suprarrenal, entre otros).
ASPECTO MICROSCPICO
La mayora de los cnceres gstricos es del tipo
adenocarcinoma; es menos comn encontrar
linfomas, sarcomas u otros. Borrmann clasific
en 1926 las lesiones gstricas en cuatro grupos:
a) polipoide, b) ulcerado, c) ulcerado con invasin y d) carcinoma difuso.
En 1965 Laurn seal que el mismo tumor puede mostrar aspectos histolgicos diferentes en varios sitios de la neoplasia y los dividi en variedad intestinal, variedad difusa y
mixtos. La Sociedad Japonesa de Endoscopia
Gastroenterolgica clasific el cncer gstrico
temprano en:
Tipo I. Protrusivo. Es un carcinoma polipoide menor de 2 cm, irregular y a veces ulcerado.
Tipo II. Superficial.
Ha. Elevado. Surge como una elevacin de
la mucosa gstrica que no desaparece
al insuflar el estmago.
Ilb. Plano. Aparece como una decoloracin
de la mucosa.
lie. Deprimido. Consiste en un rea irregular, deprimida, con rotura de plie-
100
gues, enrojecimiento de mrgenes y

reas de hemorragia. Es la forma ms
comn de cncer temprano y con fre
cuencia ocurre con el tipo III.
Tipo III. Ulcerado o excavado. Lesin ulce
rosa que puede ser indistinguible de otras
lceras.
PATOGENIA
Los factores etiolgicos ocasionan la aparicin
del cncer, el cual crece sin manifestaciones
hasta alcanzar dimensiones macroscpicas. En
este m o m e n t o o c u p a parte de la luz gstrica o
infiltra la pared; sufre la accin de la secrecin
gstrica y p u e d e ulcerarse y causar hemorragia;
afecta la motilidad y secrecin, que se manifies
tan p o r rigidez en estudios radiogrficos; inva
de rganos adyacentes y plexos nerviosos y oca
siona dolor.
La p r d i d a hemtica y la anorexia produ
cen anemia. C u a n d o obstruye el ploro impide
el vaciamiento gstrico y distiende el estmago;
esto causa vmitos q u e a su vez propician u n a
mayor carencia nutricional. Metastiza a distan
cia y provoca insuficiencia orgnica, a veces
mltiple.
CUADRO CLNICO
Los sntomas iniciales son inespecficos, p o r lo
q u e el paciente y el mdico no siempre t o m a n
en consideracin la posibilidad de u n a neoplasia.
En u n a serie de ms de 1 000 casos de cn
cer gstrico se observaron, en o r d e n de frecuen
cia, p r d i d a de peso, dolor epigstrico, vmito,
s n t o m a s g e n e r a l e s (fatiga, fiebre, p l e n i t u d ,
aversin a la carne, halitosis), disfagia, nusea,
debilidad, eructos, hematemesis, regurgitacin
y anemia.
Ocasionalmente los sntomas se relacionan
con el sitio del t u m o r en el estmago. As, un
t u m o r del cardias p r o d u c e disfagia de un m o d o
t e m p r a n o ; un t u m o r q u e obstruye el ploro
ocasiona retencin gstrica con vmitos frecuen
tes. Por desgracia, los tumores de c u e r p o y fon
do r e q u i e r e n a veces un t a m a o mayor para
provocar sntomas. Otras ocasiones un cncer
ulcerado del estmago p r o d u c e sntomas pare
cidos a los de la lcera pptica; si el paciente
recibe tratamiento antiulceroso y mejora tem
p o r a l m e n t e se retrasa la o p o r t u n i d a d del diag
nstico o p o r t u n o y tratamiento a d e c u a d o .
Muy rara vez el e n f e r m o cursa asintomtico

hasta el m o m e n t o de las metstasis a b d o m i n a
les o extraabdominales. En m e n o s de 10% de
los pacientes con cncer p u e d e ocurrir hemorra
gia o perforacin q u e obliga a u n a intervencin
de urgencia. U n o de los tumores que ms a me
n u d o se ulcera y sangra es el leiomiosarcoma.
En las etapas iniciales no existen manifes
taciones propias. P u e d e n a p a r e c e r signos de
anemia crnica, desnutricin, p r d i d a de peso
o dolor a la palpacin del epigastrio. C u a n d o
los tumores alcanzan un t a m a o mayor es posi
ble palparlos c o m o masas firmes en el epigas
trio, desplazables o no, y p u e d e n transmitir la
pulsacin artica.
Otras veces se aprecian manifestaciones de
metstasis al h g a d o , ovario, pelvis, ganglios
supraclaviculares o ascitis.
DIAGNOSTICO
El diagnstico clnico t e m p r a n o se basa en un
gran ndice de sospecha, particularmente en el
g r u p o de pacientes de alto riesgo. La astenia,
adinamia, vmito, disfagia y los signos clnicos
del tumor, c o m o masa palpable, h e p a t o m e g a lia, ictericia o ganglios palpables, indican un
grado avanzado de la neoplasia.
Estudios radiolgicos
Si el t u m o r se advierte en la serie esofagogast r o d u o d e n a l se trata p o r lo general de un esta
do avanzado (fig. 14-1). Las imgenes p u e d e n
ser exofticas, ulceradas o infiltrantes, y tambin
localizadas o difusas. La capacidad gstrica se
reduce y p u e d e presentarse rigidez de la p a r e d
con ausencia de peristaltismo. C u a n d o un tu
m o r se ulcera no hay confluencia de pliegues,
como en las lceras benignas, ni e d e m a en los
mrgenes de la lcera. En ocasiones se apre
cian imgenes por compresin de la curvatura
mayor secundarias a metstasis ganglionares en
los linfticos de la cadena gastroepiploica. En
la etapa inicial la linitis plstica p u e d e ser dif
cil de diagnosticar y es la fluoroscopia la q u e
seala escasa distensibilidad del estmago.
C u a n d o la tumoracin est en el cardias
ocasiona estenosis con dificultad al paso del
medio de contraste (fig. 14-2), estenosis q u e
d e b e ser distinguida de afecciones p p t i c a s
estenosantes e incluso de compresiones extrn
secas. Las lesiones pilricas motivan gran dila
tacin gstrica (estmago retencionsta) e in
cluso lceras secundarias a estasis gstrica. A
Captulo 14 Cncer gstrico 101
Fig. 14-1. Estudio baritado que muestra un estmago pequeo con paredes rgidas; sugiere linitis plstica.
veces es difcil diferenciar un t u m o r estenosante

de la cicatriz retrctil de u n a lcera (figs. 14-3
y 14-4).
Las tcnicas de doble contraste (aire y ba
rio) p e r m i t e n identificar lesiones pequeas con
mejor o p o r t u n i d a d de tratamiento.
La tomografa axil computadorizada (TAC)
es de gran utilidad para estimar el t a m a o o
invasin de los tumores gstricos. El ultrasoni
do tambin es til para identificar metstasis

hepticas o ganglionares.
Endoscopia
Es el m t o d o con mayor sensibilidad para diag
nosticar las lesiones tempranas. Actualmente se
cuenta con instrumentos flexibles que permi
ten observar todas las reas del estmago. Con
Fig. 14-2. Adenocarcinoma avanzado del cardias que invade el esfago distal. Esofagogastrectoma paliativa con
supervivencia de 2 aos.
102
Bulbo duodenal
Neoplasia
Fig. 14-3. Cncer gstrico de curvatura mayor. (Cortesa del Dr. Vargas Domnguez.
este procedimiento es posible identificar lesiones menores de 2 cm y confirmar as el carcinoma temprano o incipiente.
Cuando el estudio se practica en etapas
avanzadas las anomalas son obvias: lcera exoftica, infiltracin, reas de necrosis o hemorragia.
En los ltimos aos se ha utilizado el ultrasonido transendoscpico para sealar con mayor precisin el grado de invasin de la pared
del estmago.
debido a la gran frecuencia de tumores gstricos, existen programas de deteccin oportuna

del cncer que incluyen endoscopia semestral
a personas mayores de 40 aos. Esto ha permitido identificar y tratar malformaciones tempranas con supervivencia a cinco aos en ms del
80%, lo que contrasta con otros pases donde el
costo de tales programas es una limitante. Tambin, en manos de los japoneses, la fotografa
intragstrica se ha empleado en programas de
investigacin masiva del cncer.
Biopsia transendoscpica
Exmenes de laboratorio
Toda lesin ulcerosa gstrica debe someterse a

biopsias mltiples y, de ser necesario, a cepillado y frotis. Estas tcnicas establecen el diagnstico de neoplasia en casi 100%. Para asegtirar
el estudio adecuado debe tomarse un mnimo
de seis biopsias.
En casos de neoplasia submucosa las capas
ms superficiales estn ntegras y la sospecha
se origina al observar elevaciones. En Japn,
En dos terceras partes de los pacientes se presenta anemia por deficiencia de hierro. La disminucin de albmina, sodio, cloro, potasio,
tiempo de protrombina, calcio, y otros, indica
trastornos por ingestin pobre o por vmitos
frecuentes.
Las determinaciones del pH gstrico pueden ser normales o mostrar hipoclorhidria.
Cuando se advierten metstasis ganglionares al
Captulo 14 Cncer gstrico
103
Estmago
Bulbo
duodenal
Bulbo
duodenal
Estmago
Cncer gstrico
Cncer
gstrico
Fig. 14-4. Cncer gstrico en curvatura mayor. Vanse los pliegues paralelos a la lesin. (Cortesa del Dr. Vargas
Domnguez.)
hilio heptico puede haber hiperbilirrubinemia

con un patrn obstructivo.
En cnceres avanzados las pruebas del fun
cionamiento heptico pueden sugerir metsta
sis parenquimatosas. En un 66% de los pacien
tes con cncer gstrico est elevado el antgeno
carcinoembrionario, lo cual tiene valor prons
tico.
TRATAMIENTO
La nica oportunidad de erradicar el cncer
gstrico es la reseccin quirrgica, cuando las
condiciones locales no estn muy avanzadas. Si
el tumor se localiza en la porcin distal se efeca

una hemigastrectoma, dejando cuando menos
6 cm de lmite entre el tumor y la seccin gs
trica; para eliminar los ganglios regionales se
practica adicionalmente omentectoma. En las
porciones proximales se realiza una hemigas
trectoma proximal o gastrectoma total. La
extirpacin del bazo puede ser conveniente en
el transoperatorio, pero es controversial en
cuanto a su utilidad a largo plazo. La mortali
dad operatoria de la gastrectoma total es cer
cana a 10%.
En casos de obstruccin o hemorragia, la
reseccin gstrica puede ser til como procedi-
104
miento paliativo. Rara vez se practica slo una

anastomosis gastroyeyunal para el alivio de una
obstruccin distal. En algunos pacientes con
hemorragia la aplicacin de rayos lser por va
endoscpica puede detener la hemorragia.
Como coadyuvantes de la operacin se han
empleado la quimioterapia o la radioterapia,
segn sea el tipo de tumor y su extensin.
COMPLICACIONES
Puede presentarse hemorragia masiva, perfora
cin libre a cavidad peritoneal y estenosis.
PRONOSTICO
El estudio patolgico confirma el tipo, tamao
y extensin del tumor, as como la presencia de
metstasis ganglionares y las seales de tumor
residual en los lmites de seccin, y a partir de
esto puede normarse el pronstico.
Se ha sealado que la supervivencia de los
individuos con cncer temprano es buena: 90%
a 5 aos, a! contrario de lo que sucede con la
neoplasia que afecta la serosa y metastiza, cuya
supervivencia es slo del 10 por ciento.
Es recomendable el seguimiento peridico
de los pacientes. Cada seis meses se efecta
endoscopia, placa del trax, ultrasonido del
hgado y biometra hemtica. Las determina
ciones del antgeno carcinoembrionario han
sido tiles, ya que su elevacin en el posoperatorio tardo puede indicar recurrencia tumoral.
PROFILAXIS
No es posible recomendar con seriedad algu
na medida para evitar el cncer gstrico; sin
embargo, parece adecuado no consumir alimen
tos ahumados, salados o embutidos. Debe lle
varse control estricto de los pacientes con gas
tritis crnica y con anemia perniciosa. El mdico
debe estar atento para descartar el padecimien
to, sin conformarse con diagnsticos impreci
sos, como el de gastritis.
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Tumores gstricos
benignos
Dr. Federico Roesch Dietlen
INTRODUCCIN
CLASIFICACIN
Los tumores gstricos benignos son neoplasias

originadas en diversas estructuras histolgicas
de la pared del estmago y cuya naturaleza y
evolucin es de curso habitualmente benigno,
aunque en ocasiones pueden presentar cambios
histolgicos y transformarse en tumores malig
nos, como en el caso especfico de los plipos,
entre otros.
Hasta antes del empleo de la gastroscopia,
las neoplasias benignas del estmago eran in
formadas como muy poco frecuentes, casi siem
pre descritas como hallazgos durante explo
raciones radiolgicas o durante operaciones
practicadas por otras indicaciones clnicas; esto
se deba a los escasos o nulos sntomas que pro
ducen.
Sin embargo, con el uso de la gastroscopia
el nmero de casos descritos se increment
considerablemente.
Como ya se mencion, son tumoraciones
poco frecuentes y su incidencia es difcil de
precisar; depende sobre todo del material que
se analice. Por ejemplo, en series de necropsia,
se ha comunicado una frecuencia que oscila
entre 0.3 y 0.6%. En estudios realizados por
endoscopia o con estudios radiolgicos de do
ble contraste la frecuencia de estas lesiones es
de 1.5 a 1.7 por ciento.
Muchos autores, no obstante, estn de
acuerdo en que su frecuencia es ms elevada y
que pueden identificarse hasta en 5% de los
pacientes que refieren sntomas en el epigas
trio.
La nomenclatura utilizada para describir los

diferentes tipos de tumores gstricos es muy
variada y a menudo suscita confusin.
Hasta 1977 la clasificacin aceptada era la
propuesta por la Organizacin Mundial de la
Salud, que considera dos grandes variedades de
tumores: los localizados en tejido epitelial y los
de origen mesenquimatoso (no epiteliales)
(cuadro 15-1). Sin embargo, en fecha reciente
Cuadro 15-1. Clasificacin de los tumores gstricos
de la Organizacin Mundial de la Salud
Tumores de origen epitelial:
Adenomas
Plipos hiperplsicos
Poliposis difusa
Poliposis juvenil
Sndrome de Peutz-Jeghers
Sndrome de Gardner
Sndrome Cronkhite-Canad
Quistes gstricos
Pncreas ectpico
Adenomioma
Teratomas
Otras atipias
Tumores de origen mesenquimatoso (no epiteliales):
Tumores de msculo liso
Tumores neurgenos
Tumores vasculares
Lipomas
Fibromas
Mioblastomas
Granulomas eosinoflicos
Seudolinfomas (hiperplasia linfoide)
Otros tumores no epiteliales
105
106
Pars formul u n a nueva clasificacin que agru

pa las neoplasias en tumores benignos verdade
ros y disgensicos (cuadro 15-2).
Los plipos gstricos son las anomalas neoplsicas benignas ms c o m u n e s del estmago, con
u n a frecuencia de 40% respecto del resto de
las lesiones. Se p u e d e considerar la existencia
de dos variedades: los a d e n o m a s y los plipos
hiperpsicos.
Los plipos gstricos son lesiones que cre
cen a partir de la mucosa gstrica; por lo gene
ral se e n c u e n t r a n en el a n t r o y su t a m a o vara
e n t r e 0.5 y 3 cm. Su patrn histolgico corres
p o n d e al del epitelio superficial de la mucosa,
con inflamacin y erosin superficial frecuen
te. El estroma contiene bandas de tejido fibro-
Cuadro 15-2. Clasificacin de Pars de los tumores

gstricos
Tumores epiteliales
Plipos verdaderos (adenomas)
Plipos hiperpsicos
Tumores vellosos
Tumores carcinoides
No epiteliales
Musculares
teiomiomas
Tumores mioides
Nerviosos
Schwannomas
Neurofibromas
Adiposos
Lipomas
Vasculares
Hemangiomas
Hemangiopericitomas
Linfangiomas
Tumores glmicos
Conjuntivos
Fibromas
Histiocitomas
Linfoides
Seudolinfomas
Complejos
Combinacin de varios tipos
Tumores disgensicos
Teratomas
Hamartomas
Adenomas
Quistes gstricos
Hamartoma mioepitelial
Coristomas
Pncreas aberrante
Inclusiones brunnerianas
Inclusiones lieberkhnianas
m u s c u l a r p r o v e n i e n t e de la m u s c u l a r de la
mucosa y en el 3 al 5% o c u r r e n alteraciones
malignas adenomalosas, sobre todo en lesiones
mayores de 2 cm de dimetro.
C u a n d o se observan n u m e r o s o s plipos a
lo largo de la mucosa gstrica se les d e n o m i n a
poliposis difusa, que p u e d e presentarse tanto
en las lesiones hiperplsicas c o m o en las adenomatosas y, a diferencia de los plipos nicos,
la malignizacin se presenta basta en un 20 p o r
ciento.
Se llama s n d r o m e de poliposis juvenil al
trastorno en el que los plipos se ubican ade
ms en el intestino delgado y en el colon. Al
igual que los otros, los plipos estn compues
tos p o r epitelio e s e n c i a l m e n t e n o r m a l , con
marcada dilatacin qustica de las glndulas y
separacin de los tbulos p o r tejido conectivo
proveniente de la lmina propia.
El sndrome de Peutz-Jeghers se caracteri
za por la existencia de poliposis gastrointesti
nal difusa relacionada con depsitos de melanina en la piel cerca de la mucosa de la boca y
labios. La posibilidad de malignizacin tambin
es baja.
El segundo t u m o r ms frecuente del est
mago es el leiomioma. Esta es u n a malforma
cin del msculo liso que p u e d e n tener su ori
gen en la capa muscular gstrica, en la muscu
lar de la mucosa o en el msculo de las p a r e d e s
de los vasos sanguneos. Macroscpicamente los
leiomiomas parecen formaciones bien encapsuladas, de color rojizo, de consistencia elsti
ca, recubiertas de mucosa a p a r e n t e m e n t e nor
mal, a m e n u d o con u n a ulceracin central. Su
t a m a o flucta e n t r e 0.5 y 13 cm, el sitio de
implantacin es el c u e r p o y el a n t r o gstricos y
su crecimiento p u e d e observarse tanto hacia la
luz c o m o hacia la serosa peritoneal. A nivel his
tolgico estn constituidos p o r clulas muscu
lares lisas, bien diferenciadas y tejido conjunti
vo en cantidad diversa. La d e g e n e r a c i n malig
na es variable segn las diferentes series esta
dsticas publicadas, p e r o en general es baja.
Los lipomas representan del 3 al 5% de los
tumores benignos gstricos; desde el p u n t o de
vista macroscpico son minoraciones lisas, de
consistencia blanda, ssiles o pediculadas, con
ulceracin central, conformadas en su totalidad
por tejido adiposo normal.
Los tumores n e u r g e n o s son raros; su fre
cuencia es del 1 al 3% de los tumores gstricos.
Son lesiones encapsuladas, s u b m u c o s a s , con
apariencia nodular q u e c o n t i e n e n fibras de te
j i d o nervioso.
Captulo 15 Tumores gstricos benignos 107
PATOGENIA
DIAGNOSTICO
En general, las neoplasias benignas del estma

go son lesiones que hacen procidencia en la luz
del rgano, desplazando la mucosa en su creci
miento progresivo.
Su ubicacin es variable y, dependiendo de
su cercana con el ploro, pueden provocar
cuadros de obstruccin. Cuando son de gran
tamao pueden comprimir la mucosa y ocasio
nar necrosis y erosin de algn vaso sanguneo,
con hemorragia resultante.
Los estudios ms importantes para el diagnsti

co de las neoplasias gstricas son la endoscopia
y los procedimientos radiolgicos. Aunque las
lesiones se diagnostiquen radiolgicamente,
siempre es conveniente realizar una endosco
pia para confirmar su presencia, obtener datos
directos de la fisonoma de las lesiones y efec
tuar biopsia para establecer su naturaleza histo
lgica.
Otra ventaja de la endoscopia sobre los es
tudios radiogrficos es su capacidad de identifi
car lesiones pequeas menores de 5 mm de
dimetro, incluso si aqullos emplean mtodos
de doble contraste o de dilucin. Se ha demos
trado plenamente que la endoscopia detecta
estas lesiones en estudios radiolgicos interpre
tados como normales.
Endoscpicamente los plipos son ms f
ciles de diagnosticar ya que se proyectan hacia
la luz gstrica y son susceptibles de biopsia (de
diversas reas de la lesin). Adems se puede
realizar Papanicolaou del contenido gstrico o
de los detritos celulares obtenidos por cepilla
do de las lesiones para descartar malignidad.
En cambio, las neoplasias de tejido mesenquimatoso son a veces difciles de identificar con
claridad; esto se debe a que la mucosa que las
recubre es completamente normal, excepto
cuando la tumoracin ha presionado lo suficien
te para ocasionar necrosis o ulceracin. En es
tos casos ayuda la apariencia blanda y el despla
zamiento de los tumores con los movimientos
peristlticos.
En todo caso, debe intentarse practicar la
biopsia profunda de las lesiones, sobrepasando
la submucosa, para obtener tejidos representa
tivos del tumor. Cuando existe ulceracin o
necrosis deben efectuarse mltiples tomas del
borde de las mismas.
CUADRO CLNICO
La expresin clnica de los tumores benignos
del estmago est subordinada a tres factores:
a) tamao del tumor, b) localizacin y c) natu
raleza histolgica.
Casi todos son asintomticos y es prctica
mente imposible reconocer su existencia hasta
en 50% de los casos. Por lo regular se descu
bren en forma incidental durante estudios endoscpicos y radiolgicos o durante una inter
vencin quirrgica por otras indicaciones.
Cuando aparecen los sntomas el ms fre
cuente es el dolor, habitualmente semejante al
del sndrome dispptico, que guarda relacin
con la ingestin de alimentos.
Otro sntoma que puede aparecer es la
hemorragia gastrointestinal, en forma de mele
na y en ocasiones de hematemesis, cuando la
mucosa que cubre al tumor submucoso se ero
siona. Esta complicacin se presenta ms a
menudo en los tumores de tejido muscular o
neurgeno.
En pacientes que tienen tumores polipoides en el antro gstrico, los plipos pueden
prolapsarse a travs del ploro hacia el duode
no debido a la actividad peristltica y producir
obstruccin pilrica intermitente con vmitos
de retencin consecuentes.
Otras veces, cuando existen tumores de
gran tamao localizados en el cuerpo o fondo
gstrico, puede presentarse sensacin de pleni
tud posprandial y molestias abdominales altas.
La exploracin fsica, en la gran mayora
de los casos, es completamente negativa; sin
embargo, ocasionalmente se pueden palpar
masas en el epigastrio o en el cuadrante supe
rior derecho, sobre todo en pacientes delgados.
Tambin se puede observar palidez de
mucosas y tegumentos debido al agotamiento
del hierro srico por la prdida de sangre a nivel
microscpico.
Es importante establecer el diagnstico diferen
cial de las lesiones benignas del estmago para
su adecuado tratamiento. En primera instancia,
debe conocerse su constitucin histolgica para
especificar la estirpe de la malformacin. Pero,
sobre todo, en segundo lugar, debe determinar
se con precisin si se trata de una lesin benig
na o maligna, en especial si es el caso de pli
pos gstricos.
En 1974 Yamada describi cuatro tipos de
lesin tomando en cuenta su elevacin y tama-
108
o . Las del tipo I h a b i t u a l m e n t e eran benignas

v c o r r e s p o n d a n a lesiones p e q u e a s , poco ele
vadas; los grados III y IV, en un 30% de los ca
sos, coincidan con neoplasias malignas (mayo
res de 20 m m ) , sobre todo si las lesiones son
ssiles.
TRATAMIENTO
Las neoplasias gstricas benignas d e b e n extir
parse quirrgicamente. En la actualidad, gra
cias a la endoscopia, la mayora de las neopla
sias de la mucosa p u e d e resecarse por esta va
m e d i a n t e polipectoma transendoscpica.
Sin embargo, deben tomarse ciertas precau
ciones. Es r e c o m e n d a b l e o b t e n e r biopsias ml
tiples del tejido extirpado para detectar la posi
bilidad de un carcinoma in situ y estudiar muy
bien la base de implantacin, cerca ele la lnea
de reseccin. C u a n d o ste es el caso, d e b e revi
sarse poco tiempo despus, mediante endosco
pia, el sitio de la mucosa resecado y tomar biop
sias mltiples de las zonas adyacentes para co
r r o b o r a r q u e no existan implantes de tejido
maligno. Si esto se confirma, se practica resec
cin gstrica p o r intervencin quirrgica abier
ta. En caso negativo se establece una vigilancia
c o n t r o l a d a del paciente m e d i a n t e revisiones
endoscpicas peridicas del sitio de la lesin
primaria.
Las anomalas polipoides que p u e d e n rese
carse por esta va d e b e n ser m e n o r e s de 5 cm
de dimetro; c u a n d o son mayores se extirpan
con p r o c e d i m i e n t o s de ciruga abierta.
El mismo criterio d e b e emplearse para los
tumores no epiteliales; si stos son p e q u e o s y
pediculados p u e d e n resecarse eficazmente p o r
endoscopia. No obstante, en este tipo de neo
plasias se debe ser muy cuidadoso ya que el corte
profundo p u e d e ocasionar u n a hemorragia in
controlable o causar u n a perforacin gstrica.
Por esta razn es preferible la modalidad qui
rrgica abierta en el caso de lesiones submucosas de m e d i a n o a gran t a m a o , sea por resec
cin del t u m o r o por gastrectomas parciales.
COMPLICACIONES
Las complicaciones de las lesiones benignas del
estmago g u a r d a n relacin directa con la localizacin, presencia de necrosis o ulceracin y
con el riesgo potencial de malignizacin.
Si asientan en el a n t r o gstrico p u e d e n
ocasionar cuadros de obstruccin pilrica inter
m i t e n t e al pasar a travs del ploro hacia el
d u o d e n o ; casi siempre son tumoraciones pediculadas.

C u a n d o las neoplasias son de gran t a m a o
p u e d e n desplazar la mucosa gstrica y causar
en su cspide lesiones necrticas o ulceracio
nes; stas a su vez p u e d e n originar hemorragias
v producir anemia.
F i n a l m e n t e , sobre t o d o en los casos de
plipos, existe la posibilidad de malignizacin.
PRONOSTICO
En general, el pronstico de las lesiones gstri
cas benignas es favorable, p e r o es necesario
enfatizar que una vez establecida su existencia
deben extirparse quirrgicamente. En n u m e r o
sos estudios publicados la malignizacin es u n a
posibilidad hasta en un 30 a 50% luego de pe
riodos de 10 aos de evolucin posteriores al
diagnstico.
PROFILAXIS
No existe prevencin primaria. Si se descubre
u n a lesin gstrica benigna d e b e procederse a
su extirpacin quirrgica, particularmente si se
trata de lesiones polipoides de la mucosa gstri
ca, ya que existe el riesgo de presentar un adenocarcinoma gstrico.
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Sndromes debidos
a ciruga gstrica
INTRODUCCIN
Estos son un conjunto de enfermedades que
a p a r e c e n en pacientes sometidos a cualquier
intervencin quirrgica que modifique la ana
toma y la fisiologa del estmago.
Los procedimientos quirrgicos gstricos se
h a n e m p l e a d o para tratar algunos padecimien
tos, c o m o la lcera pptica o el cncer. La pri
m e r a reseccin con xito la llev a cabo T h e o d o r Billroth, quien en 1881 realiz u n a gastrectoma parcial en un paciente con cncer, unien
do el estmago con el d u o d e n o (Billroth I). Tres
aos d e s p u s el p r o p i o Billroth modific la

operacin, u n i e n d o ahora el m u n gstrico
con el yeyuno (fig. 16-1); a esta variante se la
conoce c o m o Billroth II.
Despus se h a n utilizado otras tcnicas
quirrgicas. Las ms conocidas son la vagotoma
superselectiva, vagotoma selectiva, antrectoma
ms vagotoma y gastrectoma total (fig. 16-2).
Todos estos p r o c e d i m i e n t o s q u i r r g i c o s
modifican la anatoma y fisiologa del estma
go. Esta es la razn por la cual 2 5 % de los pa
cientes operados sufre molestias q u e p u e d e n
llegar a ser graves en 5% de los casos. O t r o s
Billroth II
Billroth I
Mun
gstrico
Mun
gstrico
Duodeno
Duodeno
La zona sombreada ha
sido resecada en ambas
Unin gastroyeyunal
A
B
Fig. 1 6 - 1 . Operaciones efectuadas por Billroth. A, anastomosis gastroduodenal. B, anastomosis gastroyeyunal.
Captulo 16 Sndromes debidos a ciruga gstrica
111
Nervio
vago
cortado
Esfago
Yeyuno
Vagotomia
troncular
Gastroyeyunoanastomosis
y
piloroplastia
Gastrectoma
total
Nervio vago
cortado
Vagotoma
troncular y
antrectoma
Vagotoma selectiva
se conserva la rama
heptica y celiaca, se cortan
los ramos gstricos, se hace
piloroplastia
Slo se cortan
ramas que van
a cuerpo y fondo
gstrico
Vagotoma
supraselectiva
Fig. 16-2. Diferentes tipos de operaciones gstricas.
pacientes pueden padecer los sntomas por el

resto de sus vidas; adems, el 1% tiene tantos
problemas posoperatorios que se los considera
lisiados gstricos.
En los ltimos aos se redujo el nmero de
pacientes operados del estmago gracias a los
nuevos medicamentos para tratar la lcera pp
tica; por tanto, tambin descendi la cantidad
de enfermos con sndromes posgastrectoma.
En cambio, no decrecieron las intervenciones
de urgencia por hemorragia, perforacin u
obstruccin; esto significa que an es necesario
practicar operaciones amplias, a veces por ciru
janos con poco experiencia, en horarios noc
turnos o fines de semana.
Los sndromes gstricos posquirrgicos pre
dominan en el sexo femenino a pesar de que
varones y mujeres padecen lcera pptica en
cifras equivalentes; la frecuencia por cada pa
decimiento vara notablemente, como se anota
ms adelante.
Los sndromes pueden dividirse en tres
grupos (cuadro 16-1).
SNDROME DE MALABSORCION
Definicin
Son los sntomas y signos producidos por la
deficiente absorcin de alimentos, ocasionada
Cuadro 16-1. Clasificacin de los sndromes posteriores

a intervencin quirrgica gstrica
Metablicos
Sndrome de malabsorcin
Anemia
Prdida de peso
Ulcera de boca anastomtica
Motilidad
[Diarrea posvagotoma
Gastritis alcalina
Vaciamiento rpido
temprano
tardo
Mecnicos
Sndrome de estmago pequeo

Sndrome de asa aferente
Anastomosis gastroileal
112
a su vez por cambios anatmicos y fisiolgicos

del estmago operado.
Frecuencia
Se presenta en 25% de los pacientes con reseccin de dos terceras partes o ms del estmago
y es grave en uno de cada diez casos.
Causas
La deficiente absorcin se debe a las siguientes
cinco causas:
1. Menor ingestin de alimentos por la rpida plenitud posprandial
2. Deficiente mezcla de nutrimentos con secreciones gstricas ya que el estmago se
vaca rpidamente por la reseccin del ploro
3. Incompleta mezcla de alimentos con secrecin biliar y pancretica
4. Mala absorcin de hierro, calcio y magnesio en las anastomosis gastroyeyunales, pues
no pasan alimentos por el duodeno
5. Poca estimulacin del pncreas exocrino ya
que el contenido gstrico no transita por el
duodeno
Anatoma patolgica
En la gastrectoma parcial se reseca al menos
50% del estmago e incluso hasta el 80%; desaparece el ploro y el mun gstrico se une
con el duodeno o el yeyuno. El intestino delgado sufre aplanamiento de vellosidades y desaparicin de microvellosidades. En las modalidades quirrgicas tipo Billroth II existe cierto grado de atrofia pancretica.
Patogenia
En la gastrectoma se reduce el tamao del estmago y se pierde el ploro, lo cual ocasiona el
paso rpido del alimento al intestino delgado,
sin buena homogeneizacin ni adecuada mezcla con el cido o pepsina; adems, los nutrimentos no transitan por el duodeno, sitio principal de absorcin del hierro, calcio y magnesio, y por consiguiente no se estimula la produccin de secretina y pancreocimina, hormonas
que promueven por va sangunea la secrecin
de enzimas pancreticas; esto causa insuficiencia pancretica exocrina. Dicha insuficiencia
impide la correcta hidrlisis de grasas, prote-
nas e hidratos de carbono que transitan por el

intestino, por lo cual no se absorben y se eliminan con las materias fecales.
Asimismo, los nutrimentos pasan directamente del estmago al yeyuno, mientras las
secreciones biliar y pancretica todava estn en
el duodeno; esto propicia que cadenas largas
de lpidos no se conviertan en triglicridos, que
es la forma en que pueden absorberse. Entonces las cadenas largas de grasas aumentan la
osmolaridad dentro del intestino y atraen agua;
tambin sufren cambios por la flora bacteriana
con produccin de gas.
Adems, las cadenas de lpidos de 16 a 18
carbonos aumentan el peristaltismo intestinal
que, junto con el exceso de lquidos en la luz,
causan diarrea, cuyas evacuaciones contienen
altos niveles de grasas.
Tambin se dificulta la absorcin de las
protenas. Esto se explica, en primer lugar, por
el escaso tiempo que pasan los nutrimentos en
el estmago, adems de la insuficiencia pancretica exocrina y, en segundo lugar, por el acelerado trnsito por el intestino. La albmina de
las paredes intestinales pasa a la luz y la prdida
de protenas puede llegar a ser tan importante
que despigmenta la piel por falta de melanina,
como sucedi en un caso tratado en el Hospital
General de Mxico (fig. 16-3). En efecto, el
paciente (moreno), despus de gastrectoma
parcial con anastomosis gastroyeyunal, se despigment y se transform casi en albino con
prdida de 26 kg. Esto decidi su reintervencin para convertir la anastomosis gastroyeyunal
en gastroduodenal, con interposicin de un asa
antiperistltica para retardar el vaciamiento
gstrico. Con ello recuper los 26 kg y volvi a
pigmentarse.
Este caso constata que prolongar la estancia de los alimentos en el estmago y retardar
su paso por el duodeno es suficiente para restituir la adecuada absorcin.
Los hidratos de carbono tambin pueden
presentar problemas de absorcin, como se
demuestra en 20% de los casos con la prueba
de la d-xilosa. El exceso de hidratos de carbono
en la luz intestinal eleva la osmolaridad, atrae
agua y favorece el desempeo diarreico; de igual
forma, la accin bacteriana sobre los almidones
produce gas y flatulencia.
Las vitaminas liposolubles (A, D, K) tambin son arrastradas al exterior por el trnsito
acelerado y es insuficiente su absorcin, ocasionada por los mismos mecanismos explicados
para los lpidos.
113
Fig. 16-3. Despigmentacin dos anos despus de gastrectoma. Obsrvese el color blanco del pelo y tegumentos;
a la derecha, varios meses despus de la correccin quirrgica, el paciente volvi a la normalidad.
Cuadro clnico
El sndrome evoluciona lentamente e inicia los
sntomas meses o hasta aos despus de la intervencin. Las primeras manifestaciones son
flatulencia y aumento del nmero de evacuaciones, signos que se alternan con pocas de
normalidad y prdida gradual de peso. El enfermo relaciona los sntomas con la comida y
por ello reduce el aporte nutricional, lo cual
empeora el cuadro. Con el tiempo se manifiesta la hipoproteinemia con edemas y dolores
seos, causados por la disminucin de protenas de los huesos, y pueden sufrirse inclusive
fracturas patolgicas. En esta fase se presenta
anemia con palidez, astenia y disnea de grandes esfuerzos; la diarrea es ms constante y el
enfermo advierte grasa en las heces. Se observa
mayor susceptibilidad a las infecciones.
A la exploracin fsica se aprecia palidez de
conjuntivas; en abdomen existe timpanismo,
ruidos peristlticos aumentados y ruidos hidroareos audibles a distancia; en miembros inferiores hay edema. Esta retencin de lquidos
puede encubrir la prdida de peso.
Diagnstico
Se sospecha por el antecedente de operacin
gstrica; se apoya en el cuadro clnico y se corrobora con la disminucin de hemoglobina y
hematcrito, adems de la demostracin de

grasas fecales arriba de 7 g en 24 horas, nitrgeno fecal mayor de 2.5 g en 24 horas y prueba
de d-xilosa menor de 4.5 g en 5 horas.
Los estudios radiogrficos pueden cuan tincar el tamao del mun gstrico y el dimetro
de la boca anastomtica; tambin pueden registrar las caractersticas del asa aferente y de
los pliegues yeyunales. La endoscopia comprueba los hallazgos de la radiografa contrastada y
es capaz de identificar gastritis y lceras marginales, adems de tomar biopsia.
Debe establecerse respecto de las dems causas
de malabsorcin, como la anastomosis accidental entre estmago e leon, que se identifica con
el estudio radiolgico baritado (fig. 16-4). Tambin es necesario descartar parasitosis por Giardia lamblia mediante pruebas coproparasitoscpicas. Para el estudio de otras causas de malabsorcin se remite al lector al captulo 21.
Tratamiento
Se inicia con dieta hiperproteica, baja en grasas, con adicin de complejo B parenteral y
hierro; se agregan enzimas pancreticas en cada
alimento, as como suplementos de calcio y
114
mortalidad intermedia pues se efecta en individuos malnutridos.

Profilaxis
Deben evitarse las operaciones reseccionistas;
si no es posible se administra un aporte nutricional bien equilibrado y se agrega complejo B
intramuscular cada seis meses; se establece vigilancia peridica para detectar sntomas carenciales.
ULCERA RECIDIVANTE
Definicin
Es la reaparicin de la lcera despus del tratamiento quirrgico.
Frecuencia
Ocurre en 1% despus de gastrectoma parcial
o vagotoma con antrectoma; se eleva de 4 a
8% posterior a vagotoma troncular, con cifras
similares para la vagotoma superselectiva.
Causas
Fig. 16-4. El estmago est unido al leon y llena con
rapidez el colon.
minerales por va oral; a veces ayudan los antidiarreicos y los tranquilizantes.

Si no se obtienen buenos resultados en un
periodo razonable se indica la intervencin
quirrgica para transformar las anastomosis
gastroyeyunales en gastroduodenales (tambin
puede modificarse interponiendo un asa antiperistltica). Existen otras alternativas quirrgicas cuyas descripciones se encontrarn en tratados de ciruga.
La lcera reaparece al persistir la secrecin acida

y al practicar reseccin gstrica insuficiente o
vagotoma incompleta. Otra posibilidad es el
sndrome de Zollinger-Ellison, que cursa con
hipergastrinemia por adenoma pancretico que,
cuando no es tratado, mantiene altos niveles de
gastrina con gran acidez.
Anatoma patolgica
Las ms importantes son la prdida de peso y la

desnutricin graves que incapaciten o lleven al
fallecimiento.
La lcera recidivante se localiza en la boca

anastomtica o en el yeyuno, que no est preparado para recibir el cido gstrico; por lo
comn es nica. La lesin penetra la mucosa
hasta la muscular de la mucosa o la capa muscular; en la base hay fibrina y tejido de granulacin y est rodeada por zona de edema.
Cuando no se identifica a tiempo o el tratamiento es deficiente, el 15% desarrolla fstula
gastroyeyunoclica, como suceda regularmente en dcadas pasadas.
Pronstico
Patogenia
El 90% de los pacientes reacciona al tratamiento con complementos alimenticios y vitaminoterapia; el 10% requiere operacin con morbi-
La recidiva ulcerosa se debe a la acidez excesiva; es decir, los factores agresores superan a los
protectores. El cido acta sobre el asa yeyunal,
Complicaciones
Captulo 16 ' Sndromes debidos a ciruga gstrica
que no est preparada para recibirlo. En las

anastomosis gastroyeyunales llegan las secreciones alcalinas procedentes del duodeno y neutralizan la acidez.
Cuadro clnico
Los sntomas son similares a la lcera pptica
de pacientes no operados, con dolor peridico,
que remite y reaparece hasta ser permanente.
El dolor disminuye con lcteos y aumenta
con el ayuno; en ocasiones no hay sntomas y la
primera manifestacin es la hemorragia del tubo
digestivo alto, en diferentes grados de intensidad. Tambin puede perforarse a la cavidad
peritoneal o causar fstula cuando se adhiere a
colon o intestino delgado (fig. 16-5).
Diagnstico
En todo paciente con lcera recidivante debe
descartarse el sndrome de Zollinger-Ellison
115
mediante gastrina srica. Con la ayuda de la

endoscopia puede confirmarse el diagnstico
de lcera y descartar otros padecimientos, como
cncer del mun gstrico, gastritis alcalina y
obstruccin de la boca anastomtica. La endoscopia puede adems obtener biopsia de la lesin. El estudio radiogrfico con bario es indispensable; posee una certeza de 75 a 80% y tiene otros alcances diferentes de la endoscopia
(fig. 16-6).
Debe establecerse en relacin con otras causas
de dolor abdominal, como colitis, parasitosis
intestinales, dolor crnico de la cicatriz quirrgica, tabes dorsal y otras. Cuando se presenta
hemorragia deben descartarse varices esofgicas, gastritis alcalina, hemangioma de yeyuno y
otras causas menos frecuentes; la mejor herramienta diagnstica es la endoscopia.
Tratamiento
El tratamiento mdico se basa en bloqueadores
H2 o inhibidores de la bomba de protones, como
el omeprazol, adems de medidas contra Helicobacter pylori, cuando se demuestre; los sntomas remiten en ms del 90% de los casos, aunque si se suspende el tratamiento puede reaparecer el dolor o la hemorragia, que requerir
control permanente. La intervencin quirrgica exige mucha cautela y no siempre ofrece
buenos resultados.
En los pacientes con el sndrome de Zollinger-Ellison el tratamiento es quirrgico; si es
posible se practica reseccin del tumor funcionante o, de lo contrario, gastrectoma total. En
sujetos con vagotoma previa puede establecerse una conducta ms conservadora (gastrectoma de 75%). Cuando la primera operacin fue
gastrectoma parcial se completa con vagotoma
troncular o se desmantela la anterior intervencin para ampliar la reseccin; algunos objetan
las estrategias conservadoras.
Complicaciones
Pueden presentarse fstula gastroyeyunoclica,
hemorragia masiva, perforacin libre a cavidad
peritoneal y estenosis de la boca anastomtica.
Pronstico
Fig. 16-5. Fstula gastroyeyunoclica. El bario pasa

directamente del estmago al colon transverso. Operado tres aos antes de gastroyeyunoanastomosis.
Antes de las complicaciones es bueno, aun

si requiere intervencin quirrgica, pero si apa-
116
Mun
gstrico
Mun
gstrico
Ulcera
Ulcera
Asas de
yeyuno
Asa de
yeyuno
Fig. 16-6. Ulcera de boca anastomtica en paciente con gastrectoma subtotal (16 meses antes)
recen la m o r t a l i d a d p u e d e llegar al 15 p o r
ciento.
pacientes que sufrieron reseccin quirrgica d

los nervios vagos.
Profilaxis
Frecuencia
La primera operacin deben realizarla cirujanos e x p e r i m e n t a d o s , con indicacin correcta,

una vez descartado el s n d r o m e de ZollingerKllison.
Si se practic vagotoma trunca! la frecuencia

es de 20% a p r o x i m a d a m e n t e , si bien suele ser
m e n o r ; la selectiva es de (Yk v la superselectiva
de 4 p o r ciento.
DIARREA POSVAGOTOMIA
Definicin
Es el cuadro caracterizado por mltiples evacaciones lquidas, acuosas, a veces explosivas, en
Causas
Se considera como causa principal la seccin
de los nervios vagos, que modifica la fisiologa
del estmago, intestinos delgado v grueso v la
funcin vesicular.
Patogenia
Existe incapacidad intestinal para absorber lquidos, con aumento de la motilidad, estasis
gstrica y proliferacin bacteriana propiciada
por la disminucin de la acidez; adems, se
reduce por lo regular el aporte sanguneo en el
rea csplcnica. El pncreas trabaja mal ya que
su principal estmulo funcional proviene de los
nervios neumogstricos, ahora seccionados; por
tanto, no hay suficientes enzimas pancreticas,
no se hidrolizan bien los alimentos y, en consecuencia, no se descomponen las grasas de cadenas largas y se incrementa el peristaltismo intestinal. Otros pacientes desarrollan intolerancia
a la lactosa, no manifiesta antes de la operacin,
} sufren diarrea al ingerir leche o sus derivados.
Cuadro clnico
Los sntomas aparecen seis a ocho semanas luego de la intervencin quirrgica, con evacuaciones diarreicas peridicas, entre las que median semanas o meses de normalidad; slo 1 a
2% padece diarrea incapacitante permanente.
Las evacuaciones son lquidas y abundantes y se
presentan casi inmediatamente despus de comer, aunque algunas veces hasta dos horas despus; se reconocen en ellas restos de alimentos
semidigeridos. El nmero de evacuaciones puede ser hasta de 15 en un lapso de 24 horas; su
inicio es explosivo, con cierto grado de incontinencia fecal, y resulta imposible determinar si
slo se eliminarn gases. Se pierde peso rpidamente y tambin la capacidad de vida social,
con astenia marcada y disminucin de la posibilidad de trabajar. Los estreidos antes de la
operacin tienen ahora dos a tres evacuaciones
diarias y no se quejan del sntoma.
Diagnstico
Se formula con base en el cuadro clnico caracterstico y en el antecedente de vagotoma, y
adems debe apoyarse en la endoscopia para
confirmar que no exista otra anormalidad. Son
tiles los estudios coproparasitoscpicos y el
coprocultivo. Es indispensable la serie esofagogastroduodenal y el trnsito intestinal.
La hipergastrinemia puede evidenciar como
primer sntoma la diarrea, ya que la gastrina
tambin acta en forma directa sobre el intes-
117
tino, con aceleracin del trnsito; esto, sumado

a la hipersecrecin gstrica, favorece la diarrea
hiperosmolar. En este diagnstico la valoracin
de la gastrina srica es decisiva.
Tambin debe descartarse la gastroileostoma accidental mediante estudio radiolgico
con bario, que permite al mismo tiempo identificar la fstula gastroyeyunoclica a travr de
la cual el bario pasa directamente del estmago
al colon.
Tratamiento
Ms del 95% de los casos responde a la teraputica mdica; sta se basa en dieta fraccionada
en cinco tomas, comidas poco abundantes, escasos lquidos y sin alimentos lcteos; a veces
esto es suficiente, pero si no es as se aaden
colestiramina o antidiarreicos (difenoxilato) y
antiespasmdicoF.
La diarrea rebelde exige intervencin quirrgica, que proporciona buenos resultados si
se intercala un asa antiperistltica colocada a
un metro del ngulo de Treitz o entre el estmago y el duodeno (fig. 16-7).
Complicaciones
Desnutricin grave e incapacidad para laborar
y para la vida social.
Pronstico
Bueno en 99% de los pacientes.
Profilaxis
Se recomiendan estudios psiquitricos y de la
funcin intestinal antes de realizar la operacin.
GASTRITIS ALCALINA
Definicin
Es la inflamacin de la mucosa y alteracin de
la motilidad gstrica ocasionadas por reflujo al
estmago de secreciones intestinales y pancreticas; este trastorno se presenta en pacientes
posoperados a los que se extirp el ploro o
modific su funcin.
Frecuencia
La padecen 5 a 15% de los sujetos intervenidos
de reseccin gstrica.
118
.Mun gstrico
Asa
antiperistltica
de hierro. Asimismo, se desarrolla una intensa

proliferacin bacteriana, favorecida por la esta
sis y la aclorhidria; las bacterias desintegran las
sales biliares y las convierten en sustancias da
inas para la mucosa.
Cuadro clnico
.Yeyuno
Asa
antiperistltica
Fig. 16-7. Colocacin de asa antiperistltica entre

estmago y d u o d e n o y otra a un metro del ngulo de
Treitz.
Causas
La provoca el retorno de secreciones biliares y
pancreticas al estmago, que no est prepara
do para recibirlas; el fenmeno se presenta
cuando se reseca el ploro.
Anatoma patolgica
Se observa inflamacin de la mucosa, prdida
del la capa de moco, erosin e infiltrado in
flamatorio crnico; por lo general se limita
al antro, aunque puede abarcar todo el est
mago.
Patogenia
Con la desaparicin del ploro la secreciones
biliar y pancretica (alcalinas) fluyen con faci
lidad al estmago, que tiene poca o ninguna
acidez; adems, como existe atona y estasis, las
sales biliares, la isolecitina y las enzimas pan
creticas permanecen demasiado tiempo en la
mucosa gstrica, actuando como detergentes,
lo cual, junto con la accin lesiva de las enzi
mas del intestino y pncreas, causa gastritis.
A lo anterior se agrega la liberacin local
de histamina, capaz de incrementar la permea
bilidad capilar, vasodilatacin y hemorragia, que
con el tiempo provocan anemia y deficiencia
Los sntomas pueden aparecer pocas semanas

despus de la intervencin o bien luego de un
lapso de 20 aos, aunque casi siempre se pre
sentan en los primeros cuatro aos.
El sntoma ms importante es el dolor en
el epigastrio que no cede al tratamiento con
anticidos y que aumenta con los alimentos;
sobreviene prdida de peso, provocada por el
miedo a comer y por los frecuentes vmitos. Es
rara la hemorragia, pero a veces es importante.
A la exploracin fsica se aprecia palidez,
dolor leve a la palpacin del epigastrio y prdi
da de peso.
Diagnstico
La endoscopia es el procedimiento de mayor
valor. Con ella se visualiza abundante reflujo de
lquido intestinal hacia el estmago y un proce
so inflamatorio en la mucosa; en este momento
se puede tomar biopsia y lquido para estudio.
Sin embargo, el diagnstico no puede basarse
slo en la endoscopia, sino particularmente en
el cuadro clnico.
El estudio radiolgico con bario indica ato
na gstrica y vaciamiento lento; asimismo, ex
hibe el tamao de la bolsa gstrica y contribuye
a descartar diversos padecimientos, como lce
ra recidivante. Otro mtodo diagnstico con
siste en demostrar reflujo enterogstrico me
diante la cuantificacin de los cidos biliares del
estmago y observacin del reflujo por gammagrafa con tecnecio 99.
Tambin se ha tratado de comprobar el sn
drome reproduciendo los sntomas; para ello
se instila en el estmago hidrxido de sodio a
concentracin 0.1 normal para evocar el dolor
que, por el contrario, desaparece cuando se
irriga cido clorhdrico a la misma concentra
cin.
Este padecimiento debe distinguirse del sndro
me de asa aferente, que se caracteriza por do
lor y vmitos de contenido biliar; tambin debe
descartarse la lcera recidivante y el bezoar
gstrico por endoscopia y estudio radiolgico ba

litado. Vanse los captulos correspondientes.
Tratamiento
El tratamiento mdico tiene un elevado ndice
de fracaso, aunque debe prescribirse por un
periodo de seis meses a un ao antes de decidir
la operacin. Pueden utilizarse algunos de los
siguientes medicamentos: ranitidina, con dudo
sos beneficios, o sucralfato, 1 g oral con los ali
mentos, cuyas acciones consisten en formar una
barrera contra la difusin de cidos, as como
absorber sales biliares e incrementar la citoproteccin; carbenoxolona sdica, 50 mg cuatro
veces al da; o misoprostol, 200 mg cuatro veces
al da. Puede ser de utilidad tambin la metoclopramida o la cisaprida para mejorar el vacia
miento gstrico.
Si no se logra la remisin de los sntomas el
enfermo debe ser sometido a intervencin qui
rrgica. El objetivo de la operacin es desviar
las secreciones intestinales y evitar que pasen al
estmago; el procedimiento incluye vagotoma
troncular para prevenir la lcera de boca anastomtica (fig. 16-8).
Pronstico
El tratamiento mdico controla al 20% de los
pacientes; el resto tiene mala calidad de vida
debido a los sntomas constantes. Es por ello
que se indica la intervencin, con la cual se
obtiene ms de 80% de buenos resultados.
Profilaxis
En la primera operacin gstrica se recomien
da la anastomosis de las asas aferente y eferen
te para evitar que las secreciones alcalinas lle
guen al mun gstrico.
SNDROME DE VACIAMIENTO
RPIDO
Definicin
Es el conjunto de sntomas abdominales y vaso
motores (manifestados entre 5 y 30 minutos
despus de las comidas) que padecen los pa
cientes a quienes se ha extirpado el ploro o
alterado su funcin.
Frecuencia
Complicaciones
Puede presentarse hemorragia masiva.
Hgado
119
Vagotoma
troncular
Mun gstrico
En pases desarrollados este sndrome tiene una

mayor frecuencia; en cambio, en las naciones
latinoamericanas se observa una frecuencia
menor de 3 por ciento.
En un estudio del autor se trat de provo
car los sntomas de vaciamiento rpido en 17
sujetos con gastrectoma parcial previa (anasto
mosis tipo Billroth II). Se administraron 250 mi
de solucin glucosada al 50% por va oral y no
se observ ningn sntoma, aunque s se encon
traron cambios de la osmolaridad plasmtica,
sodio, potasio y cloro.
Clasificacin
El sndrome de vaciamiento rpido puede ser
temprano o tardo. El primero aparece en los
30 minutos posteriores a las comidas, en tanto
que el segundo inicia dos a cuatro horas ms
tarde (es la llamada hipoglucemia posprandial
tarda).
Causas
Fig. 16-8. Anastomosis en Y de Roux ms vagotoma

troncular para evitar la gastritis alcalina.
La causa es la prdida del ploro, que hace pa

sar lquidos hiperosmticos al intestino.
120
Anatoma patolgica
Los cambios se deben a la intervencin quirrgica. Aparece en todas las variedades de gastrectoma y vagotomia, aunque es ms frecuente en
la gastrectoma parcial con anastomosis gastroyeyunal y menos en la vagotomia superselectiva.
Patogenia
La funcin de reservorio del estmago desaparece al resecar el ploro; los alimentos pasan con
rapidez al dtiodeno o al yeyuno, segn sea el
sitio donde se una el estmago.
Los nutrimentos distienden el yeyuno en
forma brusca y, puesto que son hipertnicos,
elevan la osmolaridad dentro del intestino delgado y sustraen agua de las paredes hacia la luz,
ocasionando mayor distensin y menor volumen
plasmtico. Ambos mecanismos estimulan la
liberacin de serotonina, pptido inhibidor
gstrico (GIP), pptido intestinal vasoactivo
(VIP) y neurotensina, hormonas gastrointestinales todas stas que dan lugar a sntomas vasomotores; tambin se produce aumento de la raotilidad intestinal y descenso del potasio srico.
En el sndrome tardo el principal mecanismo es el paso acelerado de nutrimentos al yeyuno, con absorcin masiva de hidratos de carbono y liberacin brusca de enteroglucagon.
Este ltimo sensibiliza los estmulos a las clulas beta, lo cual causa hipersecrecin de insulina y por tanto hipoglucemia.
Cuadro clnico
Puede presentarse desde una cuantas semanas
despus hasta un ao laego de la intervencin;
es ms comn en el sexo femenino y se distingue por la aparicin inmediata de los sntomas
despus de la ingestin de alimentos.
En el vaciamiento rpido temprano el cuadro se manifiesta 5 a 30 min despus de las
comidas, a veces antes de levantarse de la mesa.
Inicia con plenitud epigstrica, distensin abdominal, sin dolor, borborigmos, canalizacin
de gases por recto, nusea y a veces diarrea; estos
sntomas abdominales se intercalan con manifestaciones vasculares: taquicardia, parestesias
en miembros, bochornos, diaforesis, visin borrosa, urgencia de acostarse, rinorrea, disnea,
hipotensin arterial y varios grados de sncope.
En el vaciamiento rpido tardo los sntomas surgen dos a cuatro horas despus de co-
mer: palpitaciones, astenia, ansiedad, diaforesis y confusin mental. El cuadro desaparece al

administrar hidratos de carbono, a diferencia
del sndrome temprano en el que los sntomas
se agravan con ellos.
La forma tarda es mucho ms rara que la
temprana; en ambos casos la mayora ele los
pacientes experimenta cuadros moderados o
leves y slo menos del 10% padece cuadros
graves.
Diagnstico
Se establece con base en la historia clnica; la
endoscopia y los estudios balitados sirven para
descartar otras anormalidades, pero no proporcionan datos especficos de vaciamiento rpido.
Algunos investigadores reproducen los sntomas
suministrando soluciones glucosadas por va
oral.
\To debe confundirse el sndrome de vaciamiento rpido con gastritis alcalina, sndrome de asa
aferente y diarrea posvagotoma, ni tampoco
con trastornos psiquitricos, aunque en ellos los
sntomas son paradjicos.
Tratamiento
En la forma temprana se prescribe dieta fraccionada en cinco tomas, comidas pequeas e
hiperproteicas, con pocos hidratos de carbono
v escasos lquidos que pueden ingerirse entre
comidas; varias semanas despus se normaliza
gradualmente la dieta.
Se han usado con xito el octretido, un
anlogo de la somatostatina; menos eficientes
son los antagonistas de la serotonina, como la
ciproheptadina (Periactn) 4 a 8 mg tres veces
al da, 15 minutos antes de los alimentos.
Los anticidos, ranitidina y omeprazol no
tienen accin y los anlicolinrgicos son eficaces slo en algunos casos. En el vaciamiento
tardo se ha recomendado la misma dieta, agregando hipoglucemiantes orales antes de los alimentos, que deben retirarse de manera gradual
al remitir los sntomas.
("uando se manifiesta el cuadro es til la
glucosa disuelta en agua y administrada por va
oral.
Con el tiempo ambas variedades del sndrome tienden a desaparecer; nicamente algunas
enfermedad conservan su carcter incapacitan-
Captulo 16 ' Sndromes debidos a ciruga gstrica
121
te y no reaccionan a la teraputica; estas ltimas anomalas requieren intervencin quirrgica.

Se sugiere desmantelar la operacin previa
y convertirla en anastomosis gastroyeyunal en Y
de Roux; es recomendable tambin la interposicin de asa antiperistltica.
trica con muy poco alimento. Se padece distensin del mun, dolor y vmitos; esto ocasiona
que el paciente evite la comida y que se desarrollen desnutricin y diversas deficiencias nutricionales.
Pronstico
Los sntomas aparecen desde los primeros das

del posoperatorio, cuando el paciente intenta
ingerir la dieta normal. El sujeto siente plenitud epigstrica casi de inmediato, antes de alcanzar los aportes calricos y protemicos mnimos, pero si consume ms alimento sobreviene
el vmito. Esto ltimo atemoriza al enfermo,
quien deja de comer, pierde peso, sufre astenia
y se presentan edemas por hipoproteinemia y
palidez por anemia. La exploracin fsica identifica conjuntivas plidas, prdida de peso y
edemas.
Es bueno en ms de 90% de las personas gracias a la adecuada respuesta al tratamiento o a

la remisin espontnea.
Profilaxis
Se recomienda analizar mediante evaluacin
psiquitrica a los pacientes que sern sometidos a estos tipos de intervenciones; tambin se
stigiere dejar lo ms pequea posible la boca
anastomtica durante la operacin.
SNDROME DE ESTOMAGO
PEQUEO
Definicin
Es el conjunto de sntomas y signos que sufren
los pacientes con gastrectoma parcial previa en
qtiienes se dej un mun gstrico demasiado
pequeo.
Frecuencia
Es una secuela muy rara; se observa en menos
de 0.5% de los casos.
Causas
Lo producen las lesiones altas en las que es
necesario extirpar ms del 80% del estmago o
las intervenciones incorrectas del cirujano.
Anatoma patolgica
El mun gstrico muestra rasgos histolgicas
normales, slo que es muy pequeo; la boca
anastomtica por lo regular es pequea y la
unin esofagogstrica normal.
Patogenia
Ocurre en resecciones gstrica mayores del 80%
en las cuales queda un remanente gstrico tan
pequeo que se experimenta plenitud epigs-
Cuadro clnico
Diagnstico
Se determina con la radiografa baritada de
esfago, estmago y yeyuno (fig. 16-9), que revela mun gstrico pequeo unido a un asa
de yeyuno, sin ningn otro dato. Se complementa con la endoscopia.
El sndrome de estmago pequeo debe distinguirse de la obstruccin de la boca anastomtica
y de las adherencias que entorpecen el trnsito
por el asa que sobresale de la anastomosis (asa
eferente). En ambos casos el diagnstico se
define con las radiografas bariladas y la endoscopia.
Tratamiento
El tratamiento mdico se basa en comidas pequeas, frecuentes, hipercalricas e hiperprotenicas, con suplementos vitamnicos y hierro
parenteral. Con el tiempo la bolsa gstrica puede adaptarse a un mayor volumen. Si no se
observa mejora se rectirre a la intervencin
quirrgica para aumentar el tamao del mun
gstrico; otra posibilidad es una doble bolsa
yeyunal de aproximadamente 10 cm de longitud y vagotoma troncular (fig. 16-10).
Complicaciones
Hay desnutricin grave.
122
Mun gstrico
muy pequeo
Asa de
yeyuno
anastomosado
al mun
gstrico
Mun
gstrico
Asa de
yeyuno
anastomosado
al mun
Fig. 16-9. Sndrome de estmago pequeo. Obsrvese el m u n gstrico muy reducido anastomosado a un asa del
yeyuno.
Duodeno
Mun
gstrico
Mun gstrico
Asas
unidas
Sitios de
corte
B
A
Fig. 16-10. Operacin para agrandar el mun gstrico. A, se indican los sitios de corte de las asas. 8, unin de las
dos asas para agrandar el m u n .

Pronstico
El 90% de los pacientes mejora con el tratamien
to mdico; la teraputica quirrgica ofrece 60%
de b u e n o s resultados.
123
trecha o angulada, adherencias o herniacin a

travs del mesocolon, ulceracin estenosante en
la anastomosis o por volvido del asa o asa dema
siado larga.
Anatoma patolgica
Profilaxis
Debe ampliarse la bolsa gstrica con yeyuno
c u a n d o se r e q u i e r a n grandes resecciones.
S N D R O M E DE ASA AFERENTE
Definicin
Es el conjunto de signos y sntomas secunda
rios a la obstruccin mecnica parcial del asa
yeyunal q u e llega al m u n gstrico (fig. 16-11).
Frecuencia
Se p r e s e n t a en el 1 % de los sujetos operados de
reseccin gstrica con anastomosis tipo Billroth
II.
Causas
El asa aferente se distiende p o r e s t r e c h a m i e n t o

de su unin con el m u n ; d e n t r o del asa se
acumulan secreciones biliares y pancreticas;
existe contaminacin bacteriana; la mucosa se
inflama; la musculatura lisa se relaja; hay tor
tuosidad, y el asa suele ser muy larga.
Patogenia
Existen dos formas de este s n d r o m e : a g u d a y
crnica; esta ltima es la ms frecuente. El cua
dro se explica p o r la dificultad del vaciado del
asa aferente, que acumula secreciones pancre
ticas v biliares, con a u m e n t o de la presin en su
interior y distensin. Asimismo, proliferan bac
terias en su interior por la estasis, con descon
jugacin de sales biliares que favorece la mala
absorcin intestinal.
Cuadro clnico
El c u a d r o se d e s e n c a d e n a c u a n d o el asa que
llega al m u n gstrico (asa aferente) se vaca
en forma incompleta, sea por anastomosis es-
Esfago
Mun gstrico
Asa
eferente
Asa aferente
dilatada
Fig. 1 6 - 1 1 . Sndrome de asa aferente. El asa del intestino que llega al m u n gstrico est dilatada, con
dificultades para vaciarse.
La obstruccin aguda del asa aferente es un

proceso grave que se presenta en el posoperatorio inmediato, c u a n d o se retira la s o n d a de
aspiracin nasogstrica. Se caracteriza p o r dolor
intenso en el a b d o m e n superior, similar al de
un cuadro de a b d o m e n a g u d o . Despus de va
rias horas la presin a u m e n t a d e n t r o del asa y
p u e d e r o m p e r las suturas del m u n d u o d e n a l ,
lo cual derramara enzimas pancreticas y mate
rial infectado en la cavidad peritoncal. El enfer
mo cae en c h o q u e y es difcil su recuperacin.
En el proceso crnico la obstruccin no es
total y los sntomas son peridicos; se aprecia
dolor epigstrico posprandial intenso q u e se
irradia a la regin interescapular, a veces tere
brante, y a c o m p a a d o de nuseas y vmitos q u e
alivian el dolor.
El vmito es a b u n d a n t e , verde, c o n t i e n e
bilis, sin restos de alimentos o stos se expelen
primero; despus slo se arroja material verdo
so, a veces de mal olor. P u e d e h a b e r febrcula
por la contaminacin bacteriana del c o n t e n i d o
del asa.
Con el tiempo aparecen los sntomas caren
ciales, como anemia, edemas p o r h i p o p r o t e i n e mia y disnea. Para prevenir las molestias el pa
ciente se abstiene de c o m e r y entonces e m p e o
ra su estado fsico.
124
En la exploracin fsica se advierte prdida

de peso, palidez de conjuntivas y edemas en
m i e m b r o s inferiores. Es difcil palpar el asa
distendida en el a b d o m e n .
Diagnstico
Se establece por el cuadro clnico caractersti
co v se c o m p l e m e n t a con la endoscopia y el
estudio radiogrfico con medio de contraste;
este ltimo revela la imposibilidad del paso de
bario al asa aferente, o bien sta se ve dilatada
v con pliegues gruesos (fig. 16-12).
Debe formularse respecto de la gastritis alcali
na v del s n d r o m e de vaciamiento spido. La
diferencia es evidente: en el sndrome de asa
aferente s se visualizan datos radiolgicos posi
tivos y la endoscopia confirma la obstruccin
parcial del asa que llega al estmago.
El tratamiento mdico tiene poca utilidad

ya que se trata de un p r o b l e m a mecnico; la
solucin definitiva es la intervencin quirrgi
ca. Despus de mejorar parcialmente el estado
general del enfermo se traslada al quirfano
para desmantelar la operacin anterior y ase
gurar que el asa aferente vace en forma correcta
o anastomosar las asas aferente y eferente. Lo
ms recomendable es desmantelar la operacin
anterior y construir una anastomosis gastroveyunal en Y de Roux.
Complicaciones
La complicacin en el c u a d r o agudo es la rotu
ra del m u n d u o d e n a l y en el crnico p u e d e
desarrollarse un s n d r o m e carencial grave.
Pronstico
El p r o c e s o a g u d o tiene elevada m o r t a l i d a d
(mayor' de 50%); en casos crnicos el tratamien-
Mun gstrico
Asa aferente
distendida
Fig. 16-12. Vase el asa aferente dilatada en el paciente posquiruriico de gastrectoma subtotal.
Capitulo 16 Sndromes debidos a ciruga gstrica
to quirrgico proporciona buenos resultados

(ms del 90%).
Profilaxis
Se recomienda anastomosar las asas aferente y
eferente durante la intervencin inicial.
125
Diagnstico
S.e sugiere, puesto que aparece en el posoperatorio inmediato, corroborar el diagnstico mediante serie gastroileal con medio de contraste
baritado (lig. 16-13).
GASTROILEOSTOMIA ACCIDENTAL
Definicin
Es la anastomosis del estmago con el leon.
Se establece en relacin con la fstula gastroyeyunoclica, pero sta aparece meses despus de
la operacin, precedida de un cuadro doloroso. El estudio radiolgico baritado dilucida el
diagnstico.
Frecuencia
Es extremadamente rara.
Causas
Slo puede suceder cuando el cirujano confunde la primer asa del yeyuno y toma el leon en
su lugar; ocurre por inexperiencia y se lia visto
en los procedimientos quirrgicos laparoscpicos.
Tratamiento
La nica posibilidad es la intervencin quirrgica inmediata, que consiste en desmantelar la
anastomosis previa para unir el estmago con
la primer asa de yeyuno.
Anatoma patolgica
El asa de leon est unida al estmago; no hay
cambios en la mucosa ni en otras capas del leon
y el yeyuno est vaco.
Patogenia
Al anastomosar el estmago con el leon se
excluye todo el yeyuno del trnsito de los nutrimentos; no puede ejercerse la accin de las
enzimas pancreticas, intestinales o biliares; no
hay hidrlisis; los alimentos llegan casi enteros
al leon y se eliminan sin absorberse.
Cuadro clnico
I .os sntomas se presentan desde los primeros
das posteriores a la operacin. Al reanudar
la va oral el paciente padece diarrea, advierte restos de alimentos casi sin digerir, pierde
peso en forma acelerada, se observa una tendencia a la deshidratacin y la astenia es importante.
La exploracin fsica identifica mucosa
bucal mal hidratada; en el abdomen aumenta
el peristaltismo y se comprueba la perdida de
peso.
Fig. 16-13. El estmago est unido al leon y llena el

colon con rapidez.
126
Complicaciones
Deshidratacin aguda o caquexia si no se recibe tratamiento.
Pronstico
(Aiando el diagnstico se establece definitivamente, la nueva operacin slo tiene 1% de
mortalidad.
Profilaxis
La intervencin slo deben practicarla cirujanos experimentados.
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Ulcera duodenal
INTRODUCCIN
La lcera d u o d e n a l es u n a lesin r e d o n d a u oval
ubicada en el d u o d e n o en la que se pierde te
jido; h a b i t u a l m e n t e d a a la mucosa, submucosa e incluso la muscular.
En 1983 apareci el p r i m e r informe sobre
Helicobacter pylori; a partir de entonces se trans
form c o m p l e t a m e n t e la fisiopatologa y tera
putica de este trastorno. El p a n o r a m a clnico
cambi n o t a b l e m e n t e : si antes no se sospecha
ba siquiera la existencia de esa bacteria, ahora
se convirti en el factor etiolgico ms impor
tante. En realidad, la infeccin p o r H. pylori es
u n a de las ms c o m u n e s de la especie h u m a n a .
Es casi s e g u r o q u e se d e s c u b r a n nuevos
m t o d o s diagnsticos q u e faciliten la tarea del
m d i c o , as c o m o la elaboracin de u n a vacu
na.
En algn m o m e n t o de la vida 5 a 10% de la
poblacin p a d e c e lcera pptica, sea duodenal,
gstrica o esofgica; sta p r e d o m i n a en el sexo
masculino, en p r o p o r c i n hasta de 3 a 1, aun
q u e en Mxico existe e q u i d a d en la relacin
varn-mujer. P u e d e aparecer a cualquier edad,
si bien es ms frecuente e n t r e los 30 y 69 aos;
se i n c r e m e n t a e n t r e los 50 y 69 aos d e b i d o a la
r e d u c c i n de prostaglandinas y medicamentos
antiinflamatorios.
CAUSAS
La explicacin es simple: un desequilibrio en
tre los factores agresores y protectores de la
mucosa d u o d e n a l (cuadro 17-1): c u a n d o pre
d o m i n a n los agentes agresores o disminuyen los
defensivos aparece la lcera.
Helicobacter pylori. Esta bacteria se ha encon
trado en 9 0 % de los pacientes con lcera duo
denal (las estadsticas varan e n t r e 50 y 100%).

El porcentaje de colonizacin a u m e n t a con la
edad y la indigencia; sin e m b a r g o , la mayora
de las personas con colonizacin gstrica no
tiene sntomas ni lcera.
Helicobacter pylori es u n a bacteria g r a m n e gativa, de forma espiral, con flagelos. Reside en
la capa de gel q u e reviste las clulas epiteliales
y lesiona el tejido al liberar u n a toxina q u e pro
d u c e vacuolas. Slo p u e d e vivir en zonas con
metaplasia d u o d e n a l . Actualmente se estudia si
este microorganismo es agente causal, contri
buyente, modificador o simple comensal.
Helicobacter pylori r e d u c e el n m e r o de c
lulas D del antro, q u e son p r o d u c t o r a s de somatostatina, y con ello a u m e n t a de m o d o exce
sivo la gastrina sangunea. La gastrina estimula
la produccin de cido y ste d a a la mucosa
Cuadro T7-1. Causas de la lcera duodenal

Factores agresores
Factores
Acido gstrico
Barrera mucosa
Pepsina
Preepitelial
Moco
Bicarbonato
Helicobacter
pylori
Medicamentos
Aspirina (dudoso)
Antiinflamatorios
no esteroides
Corticoides
protectores
Epitelial
Crecimiento celular
Restitucin de tejidos
Membrana celular hidrofbica
Subepitelial
Angiognesis
Flujo sanguneo
Prostaglandinas
Otros
Somatostatina
Secretina
127
128
duodenal en zonas donde existe inetaplasia.

Este mecanismo confirma que la enfermedad
ulcerosa es una afeccin infecciosa.
Es probable tambin que los sujetos con
lcera duodenal generen una mayor cantidad
de gastrina despus de las comidas con protenas, adems de incrementar la acidez como
reaccin a las cifras normales de gastrina.
Por otra parte, la lcera es tres veces ms
frecuente en parientes cercanos respecto de la
poblacin general; esto hace pensar que median
factores genticos, aunque tambin es posible
que aumenten las posibilidades de colonizacin
por Helicobacter pylori debido a la convivencia
cercana, ya que el bacilo se transmite por va
fecal-bucal v bucal-bucal.
ANATOMA PATOLGICA
Existe metaplasia gstrica en el duodeno; esto
significa que desaparecen las clulas columnares normales del duodeno y que son sustituidas
por epitelio de tipo gstrico acompaado de inflamacin.
La lcera suele medir menos de 1 cm de
dimetro y tiene forma redonda u oval. Posee
bordes gruesos; penetra mucosa y submucosa;
llega pocas veces a la muscular y ms raro an
es que perfore todas las capas y alcance la cavidad peritoneal; en 90% de los casos se localiza
en el bulbo. Al cicatrizar el espacio se recubre
de tejido conjuntivo fibroso, que deforma el
bulbo v lo estenosa.
PATOGENIA
La lcera se produce al perderse el equilibrio
entre la secrecin acidopptica y los factores
defensivos de la mucosa. Se considera ms significativa la disminucin de las defensas de la
mucosa que el aumento de los agresores, ya que
dos terceras paites de los pacientes secretan
cantidades normales de cido.
Helicobacter/ry/on libera atocinas que daan
la mucosa; tambin sintetiza una poderosa
enzima, la ureasa, que desdobla la urea para
elaborar amoniaco, sustancia que lesiona las
clulas 1) del antro gstrico. De esta manera
desciende la produccin de somatostatina, se
pierde el efecto inhibidor sobre la secrecin de
gastrina, se eleva la gastrina sangunea v, por
tanto, se incrementa el nmero de clulas parietales, con mayor produccin de cido. Este
mecanismo va era conocido antes del descubri-
miento de Hiiicobacli'rpylori, pero ahora es ms

claro.
Una segunda teora sostiene que la causa
principal de la lcera duodenal es la menor
secrecin de prostaglandinas endgenas, con
descenso de la produccicnr de bicarbonato por
el duodeno y menor renovacin ci clulas de
la mucosa.
Otra teora ms asume que Helicobacter pylori
y el cido son necesarios para la produccin de
la lcera, pero que no son las nicas causas. El
punto medular no es identificar otros factores
que reduzcan las defensas de la mucosa, sino
cmo explicar que la mayor paite de los portadores de H. pylori no padece lcera. Es mucho
lo que se conoce de la patogenia de esta enfermedad, pero an es insuficiente.
La hemorragia de la lcera se atribuye a la
erosin de un vaso dentro del crter, en especial en las lesiones ubicadas en la cara posterior
del bulbo duodenal, donde existen vasos de
mayor calibre.
CUADRO CLNICO
Algunas lceras duodenales pueden ser asintomticas; sin embargo, la mayora de ellas se
manifiesta por dolor en la mitad derecha del
epigastrio, ardoroso, corrosivo o quemante.
Aparece durante el ayuno y desaparece con alimentos o anticidos. Algunos lo describen como
"dolor de hambre"; inicia dos a tres horas despus de las comidas y despierta al paciente en
la madrugada. Al principio se observa por periodos de semanas a meses, pero despus las
molestias desaparecen espontneamente por"
meses; el dolor se irradia a la espalda o hipocondrio derecho. En 20% de los casos existe
hemorragia (ms (recuente en pacientes mayores de 60 aos), que se manifiesta err la forma
de evacuaciones melnicas o hematemesis; eir
casos graves aparece anemia aguda, taquicardia
e hipotensin arterial.
En un pequeo grupo de sujetos la lcera
penetra todas las capas del duodeno y perfora
la cavidad abdominal ocasionando abdomen
agudo; otras veces la lesin queda sellarla por
un rgano adyacente, como el pncreas, y entonces el dolor es constante- intenso y sin variaciones con los alimentos.
Menos pacientes an desarrollan obstruccin parcial o total del duodeno secundaria a
repetidas agudizaciones de la lcera; estos casos alternan con cicatrizacin y fibrosis que
Captulo 17 Ulcera duodenal
provocan sndrome de estenosis pilrica (vase

captulo 18).
En la exploracin fsica se percibe dolor a
la palpacin del epigastrio. En la obstruccin
pilrica el estmago es grande, con ruidos producidos por lquidos en su interior, fenmeno
que se conoce como chapaleo gstrico; en cambio, en lceras no complicadas la exploracin
es intrascendente.
DIAGNOSTICO
La endoscopia es el recurso ms exacto para
detectar lcera duodenal, ya que permite obtener biopsias para identificar Helicobacterpyloriy
adems muestra el sitio, tamao, forma y estado de cicatrizacin.
La radiografa con bario y doble contraste
posee 90% de certeza, si la toman radilogos
expertos con equipo apropiado (fig. 17-1); sin
embargo, no identifica lceras muy pequeas y
deja dudas en lesiones gigantes (est contraindicada en periodos de hemorragia). La lcera
se observa como una mancha suspendida (fig.
17-2); otras veces hay deformidad del bulbo
duodenal, que adopta la forma de trbol (fig.
17-3).
Se dispone de algunas pruebas para identificar Helicobacter pylori:
Cultivo. Es el examen ms especfico para

detectarlo y requiere biopsia tomada por endoscopia. Se incuba a 35C en una atmsfera de
129
dixido de carbono y se necesitan hasta siete

das para obtener resultados.
Estudio histolgico. Es muy sensible. El patlogo identifica la bacteria en el microscopio con
tincin de hematoxilina y eosina o con Giemsa.
Prueba de la ureasa. Helicobacter produce
ureasa en abundancia. Para identificarla se coloca una biopsia de mucosa en un medio que contenga urea para que sta se desdoble en amoniaco y dixido de carbono; el amoniaco incrementa el pH del medio y cambia por ello el color
del indicador de pH (del amarillo al rojo). Se
requieren hasta 24 horas para obtener resultados; sta es la denominada prueba "clo-test".
Otra manera de detectar la ureasa, sin necesidad de biopsia, es la prueba del aliento con
urea. Se administra urea marcada con carbono
13 o 14 por va oral; si existe ureasa se desprende dixido de carbono, que pasa a la circulacin y de all a los pulmones. Se identifica por
el aire espirado mediante un espectrmetro, en
tanto que el carbono 14 se cuantifica con un
contador gamma. Esta prueba produce una
pequea dosis de radiactividad y puede utilizarse para estudiar grandes grupos de personas o
pacientes tratados previamente para evaluar la
erradicacin.
Otra alternativa es la determinacin de
anticuerpos IgG e IgA, pero tienen la desventaja de persistir varios meses despus de la erradicacin; por tanto, son poco confiables para establecer la infeccin actual.
Fig. 17-1. Ulcera duodenal localizada en el borde superior del bulbo, al que deforma.
130
Fig. 17-2. Se aprecia una mancha suspendida que corresponde a un nicho ulceroso.
Cualquier resultado positivo de las pruebas

antes descritas es suficiente para diagnosticar
la infeccin; para reducir los costos no es recomendable practicar varios estudios a la vez.
Menos usada como recurso diagnstico es
la medicin de la secrecin acida. En esta tcnica se introduce una sonda nasogstrica para
colectar jugo gstrico en ayuno y luego cada 15
minutos; la prueba determina la secrecin acida basal y la estimulada con pentagastrina. Si se
sospecha gastrinoma es importante la determinacin de gastrina srica (cifra normal de 30 a

200 ng/L); cuando existe duda se complementa con la prueba de la secretina.
Se diferencia la lcera duodenal de la lcera o
cncer gstricos, gastritis, enfermedad por reflujo gastroesofgico y parsitos intestinales.
Fig. 17-3. Deformacin del bulbo duodenal en hoja de trbol.
Ante la duda diagnstica el mejor recurso

es la endoscopia, complementada con biopsia,
y tambin la serie esofagogastroduodenal con
bario. Es necesario descartar los parsitos, en
particular en pases pobres y con alta prevalencia, ya que las giardias y otros nematodos que
invaden el duodeno son grandes simuladores
de enfermedad ulcerosa; para resolver esta
disyuntiva se cuenta con los estudios coproparasitoscpicos seriados y la teraputica de
prueba.
TRATAMIENTO
Al principio la teraputica es mdica; la intervencin quirrgica slo est indicada cuando
se presentan complicaciones.
Tratamiento mdico
En la lcera sin complicaciones el tratamiento
debe reducir el cido gstrico y erradicar Helicobacter pylori.
Antisecretores
Los antagonistas de los receptores H2, como

cimetidina, ranitidina, famotidina y nizatidina
(cuadro 17-2), son los medicamentos ms empleados; se los considera bastante seguros y sus
efectos secundarios no son frecuentes. La cime-
Cuadro 17-2. Medicamentos tiles en el tratamiento

de la lcera duodenal
Cimetidina
300 mg oral o parenteral cada 6 h
Ranitidina
150 a 300 mg oral cada 12 h

50 mg intravenosa cada 8 a 1 2 h
Famotidina
40 mg cada 24 h, oral
Nizatidina
150 mg dos veces al da, oral
Omeprazol
20 mg al da oral
40 mg intravenosa, cada 24 h
Lanzoprazol
Pantoprazol
40 mg oral cada 24 h
Prostaglandinas
(misoprostol)
200 mg 4 veces al da
Bismuto
Sucralfato
Hidrxido de
Al y Mg
131
ridina tiene ms efectos indeseables debido a

su accin sobre el citocromo heptico. Los antagonistas H2 se emplean por un periodo de
cuatro a ocho semanas, solos, nunca combinados.
Inhibidores de la bomba de protones
(omeprazol,
lanzoprazol y pantoprazol)
El omeprazol se aprob para tratamientos cortos, ya que a largo plazo origina tumores carcinoides en ratas, si bien esto no se ha demostrado en humanos. Este grupo de medicamentos
produce mejora rpida de los sntomas; se utilizan solos, sin combinarlos, por un lapso de
cuatro semanas. Tienen la desventaja de ser ms
caros que los bloqueadores H2.
Prostaglandinas
El misoprostol est incluido entre los medicamentos protectores de la mucosa; su utilidad se

limita a reparar daos provocados por antiinflamatorios no esteroides (A1NE); a dosis altas
produce diarrea.
Subcitrato de bismuto
En pases subdesarrollados se ha utilizado contra la lcera pptica y actualmente en el tratamiento contra Helicobacter pylori. En combinacin con otros antimicrobianos slo rara vez
erradica la bacteria; tiene efectos secundarios
mnimos, oscurece las heces y puede ocasionar
a largo plazo intoxicacin por bismuto.
Anticidos
Los ms comunes son el hidrxido de aluminio

y de magnesio, aunque ahora son obsoletos
desde que apareci la cimetidina en la dcada
de los setenta; sin embargo, an tienen cierta
funcin para aliviar los sntomas. Las dosis bajas poseen el mismo efecto que las megadosis,
lo cual indica que tienen otras cualidades adems de neutralizar el cido.
Sucralfato
Posee mayor utilidad en la lcera duodenal

aguda; genera pocos efectos secundarios; estimula las prostaglandinas; produce un efecto de
adsorcin de la pepsina y restablece el factor
de crecimiento del epitelio en el sitio de la l-
132
cera. Es poco aceptado en el tratamiento de la

enfermedad ulcerosa.
Teraputica de mantenimiento
Est indicada por el elevado porcentaje de recurrencia de la lcera, que vara entre 10 y 50%;
no es necesario administrarla de rutina. Se recomienda en el anciano que padece otros trastornos, as como en personas con antecedentes
de recurrencia o en quienes sufrieron una complicacin ulcerosa, como hemorragia.
El medicamento indicado es alguno de los
bloqueadores H2 o el sucralfato; la dosis de
mantenimiento es de 25 a 50% de las iniciales.
Teraputica contra Helicobacter pylori
Al confirmarse la infeccin bacteriana se aplica
el tratamiento; las recidivas se reducen desde
85%, sin la medicacin antibacteriana, hasta 5
a 10%, con ella. Por el momento los mejores
resultados se obtienen con la combinacin de
tres frmacos: subcitrato de bismuto, 550 mg
cuatro veces al da, cuatro a ocho semanas;
metronidazol, 250 a 500 mg, tres veces al da,
10 a 14 das, y amoxicilina o tetraciclinas, 500
mg, cuatro veces al da, 14 das.
Trabajos recientes concluyen que este mismo esquema es suficiente para erradicar Helicobacter y curar la lcera en siete a 10 das, si bien
conviene confirmarlos.
Otros esquemas emplean la combinacin de
amoxicilina ms omeprazol a dosis de 40 mg al
da por cuatro semanas o claritromicina ms
omeprazol; ambas estrategias farmacolgicas
alivian rpidamente los sntomas, aunque tienen porcentajes de curacin inferiores.
Cualquiera de los tratamientos recomendados tiene efectos indeseables; son de costo elevado y provocan resistencia bacteriana.
Puesto que la erradicacin de Helicobacter
pylori se define como la ausencia del bacilo en
estudios diagnsticos cuatro semanas despus
de terminado el tratamiento cabra preguntar:
es indispensable confirmar la erradicacin de
la bacteria en todos los casos? La respuesta es
relativa: depende de los mtodos de vigilancia
disponibles. Por ejemplo, las pruebas del aliento son baratas y fciles de realizar; en cambio, la
endoscopia es costosa y poco aceptada por el
paciente. En personas que sufrieron una complicacin es esencial confirmar la erradicacin,
al contrario de lo que sucede con la lcera duodenal leve, que slo exige observacin clnica.
Tratamiento quirrgico
Est indicado en pacientes refractarios al tratamiento mdico, aunque esto es muy raro con
los medicamentos actuales. Asimismo es necesaria la operacin si existe perforacin de la
lcera hacia cavidad abdominal, en la estenosis
cicatrizal con obstruccin parcial o total y en la
hemorragia incontrolable. Ameritan igualmente una intervencin quirrgica los estados de
choque, los casos en que se han utilizado ms
de cuatro unidades de sangre sin desaparicin de la hemorragia, las lceras grandes mayores de 2 cm de dimetro con vaso visible, las
personas mayores de 65 aos y los sujetos con
antecedente de complicaciones.
El tipo de intervencin quirrgica depende del paciente. Es posible practicar vagotoma
de clulas parietales, que es poco agresiva, pero
tiene porcentajes altos de recidiva. Para la lcera refractaria a la teraputica mdica, estenosis
o hemorragia se prefiere la antrectoma ms
vagotoma, ya que los ndices de recurrencia son
bajos, pero la operacin es ms mutilante y con
mayor nmero de complicaciones a corto y largo plazos.
En casos de perforacin libre de la lcera a
la cavidad peritoneal existe controversia sobre
cul es el mejor tratamiento quirrgico, considerando que existen muchos factores concomitantes que influyen en el pronstico, como la
edad del paciente, tiempo de perforacin, presencia de peritonitis, enfermedades relacionadas, experiencia del grupo quirrgico, y otros.
El especialista debe decidir entre cerrar simplemente la lcera y aadir un parche de epipln,
que puede efectuarse en cualquier hospital con
pocos recursos, o realizar una intervencin
quirrgica definitiva (antrectoma y vagotoma
o vagotoma ms piloroplastia), que requiere
indicaciones precisas.
Por ltimo, las dietas han dejado de ser tan
importantes como se crea; nada prueba de
modo incontrovertible que las dietas blandas
reduzcan la acidez o promuevan la cicatrizacin,
si bien es necesario suprimir el alcohol.
COMPLICACIONES
Las complicaciones son recidiva de la lcera,
hemorragia, perforacin y obstruccin. Para
prevenir la recurrencia deben suspenderse los
AINE, as como el tratamiento de sostn; adems, los AINE no pueden prolongarse por plazos demasiado largos, ya qtie son costosos y

existe poca motivacin del paciente asintomtico.
La hemorragia requiere hospitalizacin.
Tienen mal pronstico la taquicardia, choque,
hematemesis, sangre roja brillante en la aspiracin nasogstrica (que indica hemorragia activa) y edad mayor de 60 aos.
PRONOSTICO
El tratamiento contra H. pylori causa una recidiva menor del 10%; la mayora de las lceras no
complicadas cicatriza en cuatro a seis semanas
y rara vez se requieren ms de ocho de teraputica.
PROFILAXIS
Evitar los AINE; se recomienda el tratamiento
con misoprostol en los pacientes que no pueden dejar estos medicamentos.
Tambin debe abandonarse el hbito del
tabaquismo despus de terminar un tratamiento contra lcera duodenal.
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Estenosis pilrica
INTRODUCCIN
La estenosis pilrica es el sndrome producido
por la obstruccin parcial o total a nivel del
ploro o primera porcin del duodeno. Es una
complicacin grave de varios padecimientos que
compromete las principales funciones del estmago, como almacenamiento, coordinacin de
vaciamiento, sensacin de saciedad y regulacin
del pH gstrico; por tanto, en pocas semanas se
altera la nutricin y se observa un notable deterioro fsico.
La hipertrofia del ploro del recin nacido
se presenta en 2 de cada 1 000 nacidos vivos;
complica del 1 al 6% de pacientes con lcera
duodenal, de la que es su causa ms frecuente,
aunque ha disminuido considerablemente con
los nuevos medicamentos antiulcerosos (fig.
18-1). Es comn en cncer del ploro, sobre todo
en estadios avanzados.
Las estenosis del ploro pueden dividirse en
intraluminales, de la pared (fig. 18-2) y en compresiones extrnsecas. Por ejemplo, son intraluminales las obstrucciones de la luz por cuerpo extrao; son de la pared el cncer gstrico y
son compresiones extrnsecas las enfermedades
de la vescula biliar que oprimen el duodeno.
CAUSAS
De acuerdo con la clasificacin mencionada, los
padecimientos con posibilidad de obstruir el
ploro o la primera porcin del duodeno son
los siguientes:
Causas intraluminales
Tricobezoar
Fitobezoar
Cuerpos extraos
134
Causas de la pared
Estenosis cicatrizal por lcera pptica
Cncer del canal pilrico (fig. 18-3)
Hipertrofia congnita del ploro
Hipertrofia pilrica del adulto
Plipo gstrico
Tuberculosis gstrica
Causas por compresin extrnseca
Obstruccin por vescula biliar (fig. 18-4)
Pncreas anular
Bridas o adherencias
ANATOMA PATOLGICA
La obstruccin de la luz puede ser parcial o
completa. Cuanto ms reducida est, mayor
resulta el dao al estmago, que sufre dilatacin hasta ocupar la mayor parte del hemiabdomen superior (a veces, incluso, alcanzando
la cavidad plvica). Al principio, las fibras musculares se hipertrofian al tratar de vencer el
obstculo; despus sufren distensin y atona.
El alimento acumulado favorece la inflamacin
de la mucosa gstrica y se desarrolla contaminacin bacteriana del contenido; el cardias, por
ltimo, cierra de manera defectuosa.
PATOGENIA
La mayor parte de la veces la obstruccin ocurre lentamente, con dificultad gradual del vaciamiento gstrico, de donde el estmago se
dilata. El alimento queda retenido 24 horas o
ms, se contamina por bacterias que favorecen
la putrefaccin, la mucosa se inflama y el esfnter esofgico inferior funciona mal y permite el
reflujo hacia el esfago.
Captulo 18 Estenosis pilrica 135
Bulbo duodenal
a imagen de trbol
Bulbo
duodenal
Antro gstrico
Bulbo
duodenal
Fig. 1 8 - 1 . Ulcera duodenal en serie de cuatro placas. El bulbo est deformado y adopta la forma de un trbol.
Puede obstruirse en el sitio de la lcera. (Cortesa del Dr. Vargas Domnguez.)
Como mecanismo de defensa, al principio

aumentan las contracciones gstricas para ven
cer el obstculo, pero despus sobreviene la
fatiga y la relajacin de las fibras musculares con
hipotonicidad. Para aliviar las molestias el en
fermo vomita, pero con ello pierde peso y de
sarrolla sntomas por carencia; tambin se pier
den electrlitos, como sodio, potasio, cloro e
hidrgeno. El paciente con estenosis completa
que vomita todo el alimento pierde ms de dos
litros diarios de secreciones gstricas, adems
de las salivales (considrese que el estmago
distendido aumenta su capacidad de secretar
lquidos). En pocas horas el individuo se des
hidrata y pierde el equilibrio electroltico y acidobsico. Para recuperarlo, el ion bicarbonato

se eleva y el rion, con el fin de compensar, eli
mina sodio en forma de bicarbonato y potasio;
esto implica perder demasiada agua y, en con
secuencia, deshidratacin. Para mantener los
niveles de potasio srico ste abandona la c
lula y se agrega al originado por la destruccin
celular que acompaa a la inanicin. Tal catabolia protenica eleva la urea sangunea, con
lo cual se eliminan nitrgeno y potasio por la
orina.
La catabolia tambin origina cetosis, que no
se reduce fcilmente por el rion ya que la
136
Fig. 18-2. Gran lcera duodenal, con torsin del duodeno, que puede obstruirse a ese nivel.
deshidratacin disminuye la filtracin glomerular, que a su vez dificulta la eliminacin de elementos nitrogenados y lleva a la hiperazoemia.
La evolucin puede durar das o semanas.
Los primeros sntomas son plenitud epigstrica
posprandial, saciedad precoz, anorexia, nusea,
regurgitaciones y pirosis.
Despus puede presentarse dolor epigstrico, que desaparece con el vmito. Este ltimo
es abundante y en l se identifican restos de
alimentos ingeridos uno o dos das antes, de mal

olor y sabor. Estos se denominan "vmitos de
retencin".
Adems, se experimenta prdida de peso y
halitosis en pocas semanas. Conforme empeora la obstruccin se agregan sntomas carenciales, como piel seca, queilitis, astenia y anemia.
El paciente escucha ruidos de lquidos dentro
del estmago, conocidos como "chapaleo gstrico".
Fig. 18-3. Cncer del canal pilrico que produce estenosis al avanzar su crecimiento.
Captulo 18 Estenosis pilrica
137
Fig. 18-4. Corte de vescula biliar con una tumoracin que invadi duodeno y ocasion obstruccin.
Cuando la obstruccin es completa el paciente vomita lo ingerido y se deshidrata en

horas; sobrevienen hipotensin, oliguria, taquicardia y taquipnea. En la exploracin fsica se
descubre mucosa bucal seca, adelgazamiento y
palidez. En el abdomen se confirma el chapaleo y se advierte distensin epigstrica, con
peristaltismo visible del estmago que ocupa
gran parte del abdomen superior (aumento del
rea semilunar de Traube). En la neoplasia
gstrica puede palparse la tumoracin.
DIAGNOSTICO
Es necesario establecer los siguientes diagnsticos: sndrome de estenosis pilrica, causas y
complicaciones (deshidratacin, desequilibrio
electroltico y desequilibrio acidobsico).
El diagnstico de estenosis pilrica no es
preciso, pero es el primero que debe formularse. Se infiere de la historia clnica en la que se
identifica el vmito de retencin: en recin
nacidos indica hipertrofia congnita del ploro, en el joven lcera duodenal y en el anciano
neoplasia.
Debe solicitarse serie esofagogastroduodenal baritada para identificar, si es el caso, estmago distendido sin paso del medio de contraste al duodeno (fig. 18-5). La cavidad gstrica
muestra, abajo, nivel de bario concentrado, en
medio bario disuelto en lquido con grumos, y
arriba la cmara gstrica. La zona estenosada

puede revelar caractersticas que sealen la
causa. Por ejemplo, el arco duodenal puede
estar abierto por la tumoracin de la cabeza
del pncreas (fig. 18-6) o bien la obstruccin
puede localizarse en la tercera porcin del
duodeno por compresin de la arteria mesentrica (fig. 18-7). Otro mtodo diagnstico
es la endoscopia, pero antes de practicarla
debe limpiarse la cavidad gstrica mediante
lavados con sonda gruesa para extraer las partculas.
Con la endoscopia se comprueban las dimensiones del estmago, se identifica la gastritis acompaante y se examina la zona estrecha,
donde puede tomarse biopsia. La endoscopia
define mejor la causa que el estudio radiolgico. El siguiente paso es la laparotoma.
Existen varias maneras de demostrar deficiencias del vaciamiento gstrico, aunque la ms
sencilla es la descrita por Goldstein y Boyle. Se
inserta una sonda nasogstrica para drenar todo
el contenido del estmago; una vez vaco, se
introducen 750 mi de solucin salina tibia (NaCl
al 0.9%) y se ocluye la sonda por 30 min; despus de ese lapso se aspira todo el contenido
gstrico. El individuo normal tiene menos de
200 mi, si padece oclusin incompleta se aspiran entre 200 y 400 mi y si sufre obstruccin
total del ploro se recobran ms de 400 mililitros.
138
Fig. 18-5. Obstruccin pilrica con estmago retencionista de gran tamao; no se aprecia paso al duodeno.
Para determinar el desequilibrio electroltico y acidobsico se requieren electrlitos sricos, pH y COg.

Para detectar las compresiones extrnsecas
por colecistopata es til la ultrasonografa, que
confirma la litiasis vesicular en ms del 95%.
Cuando se sospecha que la compresin proviene del colon se efecta un estudio baritado de
ese rgano; en los tumores retroperitoneales el
mejor estudio es la tomografia axil computadorizada.
TRATAMIENTO
Fig. 18-6. El estmago se aprecia grande e hipotnico;

el arco duodenal est muy abierto debido a un tumor de
la cabeza del pncreas; se observa el signo del tres invertido.
El tratamiento es quirrgico, pero antes deben

mejorar las condiciones generales del paciente. La estenosis pilrica no es una urgencia que
se resuelva de inmediato, sino en varios das.
En realidad, la intervencin quirrgica temprana puede agravar el desequilibrio electroltico;
adems, las condiciones locales del estmago
pueden no ser las ptimas para las anastomosis
necesarias.
Se requiere aspiracin gstrica continua y
nutricin parenteral total; si esto no es posible
se instilan soluciones intravenosas electrolticas
y glucosadas, con agregados de complejo B, vitamina C y potasio.
Entonces puede practicarse la intervencin quirrgica; la operacin depende del diagnstico etiolgico. En el nio con hipertrofia
congnita se secciona el plano muscular a ni-
Bulbo
duodenal.
Estmago
Duodeno
dilatado
Asas de
yeyuno
Compresin por la
arteria mesentrica
Fig. 18-7. Sndrome del comps de la arteria mesentrica con duodeno distendido.
Vagotoma
y plloroplastia
Vagotoma y antrectoma
i
Vagotomia
troncular
Vagotoma troncular
Antrectoma
(Reseccin del 50%
del estmago)
Anastomosis
Gastroyeyunal tipo Billroth II
Mun gstrico
Fig. 18-8. Operaciones practicadas en el tratamiento
de la estenosis pilrica.
Duodeno
139
140
Ramos
hepticos
Vagotoma troncular ms
piloroplastia; el ramo heptico
queda sin funcin
Vagotoma selectiva ms
piloroplastia; se conserva la
inervacin heptica
Vagotoma superselectiva ms
gastroyeyunoanastomosis; se
cortaron los nervios vagos y
conservaron las ramas
que inervan el antro
gstrico
Fig. 18-9. Tratamiento quirrgico de la estenosis pilrica.
vcl del ploro, sin abrir la mucosa. En la lcera

pptica del adulto se individualiza la operacin,
pero se han p r o p u e s t o la vagotoma selectiva
ms a n t r e c t o m a , la vagotoma superselectiva ms anastomosis gastroyeyunal y la vagoto
ma t r o n c u l a r ms piloroplastia (figs. 18-8 y
18-9).
En neoplasias del conducto pilrico el tra
tamiento consiste en la reseccin gstrica am
plia, q u e incluye epipln mayor y menor; en
cambio, c u a n d o el t u m o r invade otros rganos
o metasza, slo se practica u n a derivacin
para q u e el alimento pase al yeyuno, eludien
do el ploro m e d i a n t e anastomosis gastroye
yunal.
COMPLICACIONES
La principal es la caquexia avanzada.
PRONOSTICO
D e p e n d e de la causa. En la hipertrofia pilrica
del recin nacido el pronstico es b u e n o en
99%; en la obstruccin pptica la cifra es simi
lar; sin embargo, en las neoplasias malignas que
ya ocasionaron obstruccin las posibilidades de
curacin son escasas.
PROFILAXIS
Debe diagnosticarse con o p o r t u n i d a d y tratar
c o r r e c t a m e n t e los padecimientos capaces de
originar esta anormalidad.
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Gastroenteritis
infecciosa
INTRODUCCIN
Es un sndrome de origen viral, bacteriano o
parasitario que se caracteriza por diarrea, dolor abdominal leve y a veces vmito. Se presenta en todas las regiones geogrficas. En Mxico
y en pases de escasos recursos econmicos las
gastroenteritis agudas son frecuentes y causan
mortalidad en todas las edades, en particular
en nios desnutridos, en personas inmunosuprimidas y en ancianos.
La gastroenteritis infecciosa puede prevenirse mejorando las normas de higiene personal y colectiva; por esa razn el mdico general
debe conocer bien la prevencin y teraputica
e influir en la educacin para mejorar la salud
de su comunidad.
Por lo regular aparece en lactantes y nios
pequeos, a tal grado que a la edad de tres aos
de edad no hay infante que no haya sido infectado al menos una vez.
En Mxico, entre 35 y 55% de las gastroenteritis infecciosas agudas son producidas por
virus, entre 25 y 35% por bacterias y el resto
por parsitos. Estas cifras varan con la edad: en
los primeros aos de la vida predomina la etiologa viral, mientras que en los adultos es ms
comn la causa bacteriana.
En naciones en vas de desarrollo, en menores de cinco aos de edad, las enfermedades
diarreicas se ubican dentro de las tres primeras
causas de fallecimiento, si bien en las dos ltimas dcadas la mortalidad por diarrea ha disminuido gracias a los progresos de salubridad
pblica, adems de mejores y ms amplios
servicios de agua potable.
142
La gastroenteritis infecciosa se clasifica en

aguda y crnica. Este captulo slo describe las
agudas, es decir las que tienen un corto periodo de incubacin, cuadro clnico florido, duracin de horas a pocos das, con curacin, complicaciones o muerte del enfermo. La diarrea
crnica se detalla en el captulo 20.
Esta enfermedad tambin suele clasificarse
en viral, bacteriana y parasitaria.
CAUSAS
De los innumerables virus causantes el ms lesivo es el rotavirus, que pertenece a la familia
de los reoviridae. Se conocen ocho serotipos distintos, localizados en las clulas epiteliales del
intestino delgado.
Son asimismo agresivos los virus Norwalk
(60% de los adultos posee anticuerpos contra
este microorganismo) y los adenovirus, que
ocasionan el 10% de los casos.
Las bacterias causantes ms comunes son:
shigellas, salmonelas, Escherichia coli enteropatgena, Campilobacterjejuni, Yersinia enterocolitica,
Vibrio cholerae y Staphylococcus aureus.
Los parsitos suelen ser Giardia lamblia (vase captulo 33), Enlamoeba histolytica (vase ca-
ptulo 34) o Cryptosporidium.
ANATOMA PATOLGICA
Depende del agente etiolgico. Las lesiones se
sitan en intestino delgado y colon, con inflamacin de la mucosa y ulceraciones ocasionales. Los virus provocan acortamiento de las vellosidades intestinales, destruccin de las clu-
Captulo 19 ' Gastroenteritis infecciosa
las del extremo de las vellosidades, infiltrado

mononuclear de la lmina propia e hiperplasia
de las criptas.
143
septicemia, insuficiencia renal, prolapso rectal,

oclusin intestinal e hipoproteinemia.
' En el Oriente Medio representa el 10% de
los ingresos en nosocomios peditricos; causa
retardo en el crecimiento de los nios y agrava
PATOGENIA
la desnutricin. La morbimortalidad es elevada
Uno de los principales mecanismos agresores cuando los microorganismos son resistentes a
de los virus es la destruccin de clulas de vello- los antibiticos empleados.
sidades, que dificulta la absorcin de nutrimenLa salmonelosis tiene un periodo de incutos, en particular de carbohidratos, con incre- bacin que va desde 12 horas hasta ms de 10
mento de la osmolaridad de la luz intestinal, das; sus signos son las evacuaciones semilquidas
paso de agua de las paredes a la luz, aumento (tres a cinco en 24 horas), acompaadas de
de lquidos dentro de las asas y diarrea. Las dolor abdominal semejante al clico, febrcula,
bacterias poseen diversos mecanismos patog- malestar general, dolores musculares y cefalalnicos; entre ellos sobresale la invasin de pare- gia. Tiene la ventaja de que frecuentemente se
des intestinales y la eliminacin de toxinas que puede identificar el alimento contaminado.
actan sobre las clulas entricas.
El cuadro causado por el estafilococo ureo,
La shigella, Escherichia coli y salmonela inva-tambin conocido como intoxicacin por aliden la mucosa y ocasionan inflamacin; adems, mentos, es explosivo. Tiene un periodo de inel intestino libera sustancias que incrementan cubacin corto, de tres a seis horas, por lo gela motilidad. Las bacterias que elaboran ente- neral despus de ingerir lcteos, quesos o flanes
rotoxinas se multiplican en la luz intestinal sin contaminados. Lo caracterizan vmitos frecueninvadir la mucosa, como el vibrin colrico, tes y abundantes, as como numerosas evacuaalgunas cepas de E. coli y Yersinia enterocolitica; ciones lquidas que pueden llevar a nios o
la toxina estimula la adenilciclasa de las clu- ancianos a la deshidratacin; el padecimiento
las epiteliales intestinales, inhibe la absorcin es autolimitado.
Se conocen 70 miembros de la especie Vide sodio y cloruros e incrementa la secrecin de
agua hacia la luz intestinal, con diarrea y sin brio cholerae 01; de ellos, los ms importantes son
el "clsico" y "El Tor", denominadas as por las
cambios histolgicos en la mucosa.
manifestaciones clnicas que provocan. Aunque
se presentan casos leves o moderados, el clera
CUADRO CLNICO
siempre supone el peligro de ocasionar deshiSe observan desde molestias apenas percepti- dratacin progresiva grave que lleva al desenlables hasta padecimientos graves e incluso mor- ce fatal en pocas horas.
El padecimiento tiene un periodo de incutales; por lo general se inicia en forma repentina con evacuaciones lquidas compuestas por bacin de 24 a 48 horas; su inicio es brusco, con
heces de color caf claro, a veces con moco y diarrea y evacuaciones acuosas abundantes y
sangre, acompaadas de dolor similar al clico, frecuentes; stas estn formadas por lquido
vmitos y astenia. El tipo de sntoma predomi- grisceo o blanco, como "agua de arroz", a
nante, as como la intensidad del cuadro, vara menudo acompaadas de vmito, aunque sin
con el agente etiolgico; por ejemplo, el pro- fiebre. Los sntomas clnicos son proporcionaducido por E. coli tiene un periodo de incuba- les a la prdida de lquidos, pero son habituales
cin de uno a tres das y en l predomina la sed intensa, astenia, taquicardia, oliguria, hundiarrea, con numerosas evacuaciones acompa- dimiento de los globos oculares, depresin de
fontanelas en nios pequeos, somnolencia y
adas de vmito y deshidratacin.
El periodo de incubacin de la shigellosis calambres en extremidades. La exploracin fes de 24 a 48 horas; inicia con diarrea acuosa sica identifica piel sin turgencia, seca, arruga(10 a 20 veces en 24 horas) y se acompaa de da, hipotensin arterial y pulso dbil filiforfebrcula, que en nios puede ser fiebre alta. me. Si no se trata sobrevienen choque, coma y
En algunos casos las heces tienen moco y san- muerte.
gre y el cuadro es moderado, a veces autolimitado; sin embargo, tambin puede ser grave y
DIAGNOSTICO
entonces se manifiesta en sistema nervioso central, con deshidratacin, desequilibrio electro- Las gastroenteritis infecciosas se diagnostican
ltico, enteropata con prdida de protenas, esencialmente por la clnica, ya que son dema-
144
siados los pacientes de curso benigno y procesos autolimitados; estos casos remiten en pocos
das y son del todo innecesarios los estudios para
identificar el agente etiolgico, si bien algunos
pacientes requieren coprocultivo, pruebas coproparasitoscpicas seriadas o examen coprolgico.
Un laboratorio apropiado detecta con relativa facilidad los rotavirus en heces y es posible
que identifique tambin los antgenos por inmunoanlisis, utilizando productos comerciales
al alcance de clnicas u hospitales. Para detectar el virus Norwalk se dispone del radioinmunoanlisis y de la prueba de inmunoabsorcin
por enzimas (ELISA).
Las bacterias como shigellas, salmonelas y
vibrin colrico pueden cultivarse.
Es necesario diferenciar las gastroenteritis infecciosas de las diarreas por txicos, que son
bastante raras; en tales casos es fcil establecer
el antecedente de contacto con el producto
lesivo.
No son infrecuentes las personas que acostumbran tomar laxantes para disminuir de peso
o por problemas psiquitricos; estos pacientes
suelen no revelar esa informacin ni a sus familiares ni al mdico.
El hipertiroidismo es otro padecimiento
capaz de ocasionar cuadros diarreicos, aunque
este mal es de evolucin ms larga. Se acompaa de prdida de peso, temblor fino de manos
e insomnio; la palpacin de la glndula tiroides
y la determinacin de T3 y T4 son decisivas.
En el SIDA la diarrea casi siempre es crnica o con duracin de varias semanas.
La deficiencia de disacaridasas produce
diarrea y distensin por gases al contacto con
los lcteos, pero la cronicidad del trastorno es
evidente.
TRATAMIENTO
Los casos leves requieren teraputica sintomtica: dieta normal, hidratacin oral, antiespasmdicos ocasionales o caoln y pectina;
empero, est proscrita la loperamida o el difenoxilato por sus efectos nocivos y posible toxicidad.
En pacientes con sntomas ms acentuados
el primer paso es prevenir o tratar la deshidratacin mediante suministro oral o intravenoso.
La administracin oral posee diversas ventajas:

es eficaz, fcil de usar, de bajo costo y no tiene
complicaciones.
La hidratacin oral parte del principio segn el cual la glucosa acelera la absorcin de
agua y electrlitos en virtud de que la glucosa y
el sodio van unidos en la absorcin intestinal.
La hidratacin oral es efectiva en ms del
90% de los pacientes cuando se emplea en periodos de 24 horas. Tiene, sin embargo, dos
contraindicaciones principales: el vmito persistente que impida la ingestin de lquidos y el
estado de choque. Los vmitos inconstantes no
la contraindican debido a que desaparecen por
lo general al suministrar los lquidos orales apropiados.
La frmula recomendada por la Organizacin Mundial de la Salud (OMS) para 100 ml es
la siguiente:
Glucosa
Cloruro de sodio
Citrato de sodio
Cloruro de potasio
Agua
2g
0.350 g
0.290 g
0.150 g
100 ml
Est disponible en frascos de 300, 500 o

1 000 ml o en sobres para diluir en agua hervida. Cuando no se consiga el producto comercial (o los sobres que regala la Secretara de
Salud, en el caso de Mxico) se recomienda
preparar la frmula de modo casero: en un litro de agua hervida se agregan cuatro cucharadas soperas rasas de azcar, media cucharadita
rasa de sal y media cucharadita rasa de bicarbonato de sodio.
En nios se administra durante las primeras cuatro horas a dosis de 50 a 100 ml por kilogramo de peso corporal, por va oral a pequeos sorbos repetidos; en las siguientes dos horas se proporcionan 25 a 50 ml por kilogramo
de peso. Durante todo el proceso, pero en especial al trmino de las primeras seis horas, se
revalora la cantidad ingerida, el estado de hidratacin, la desaparicin de la diarrea y del
vmito. En caso de empeorar, por insuficiente
ingestin o por vmito incoercible, se aplica la
hidratacin intravenosa; en cambio, si se observa mejora se contina por va oral, a libre demanda, 1 L en 24 horas en nios menores de 1
ao y 2 L en los mayores. Pasadas las primeras
24 horas se agrega la alimentacin materna o la
frmula de leche habitual. En adultos la hidratacin oral se establece a libre demanda, en
pequeas porciones repetidas.
Captulo 19 Gastroenteritis infecciosa
Adems es indispensable reducir la fiebre

con medios fsicos o antipirticos; en la shigellosis se emplean antimicrobianos (ampicilina
100 mg diarios por kilogramo de peso, cuatro a
cinco das). Otros medicamentos recomendados en casos de resistencia son el trimetoprim
ms sulfametoxazol o la ciprofloxacina.
En el tratamiento del clera la primer medida es la hidratacin intravenosa rpida en un
hospital; adems, deben corregirse los electrlitos y suministrar un antibitico de primera
eleccin, que ha demostrado reducir la duracin de la diarrea, disminuir el volumen de lquidos requeridos para la hidratacin y aminorar el nmero y cantidad de centmetros cbicos de las evacuaciones. El antibitico ms usado es la tetraciclina a dosis de 500 mg cuatro
veces al da, por tres das; si no se cuenta con
este frmaco se puede utilizar la doxicilina en
dosis nica de 300 mg. Cuando exista sospecha
de resistencias bacterianas a los antibiticos
antes sealados la eleccin es la ciprofloxacina,
250 a 500 mg dos veces al da por tres das.
COMPLICACIONES
Pueden presentarse deshidratacin, desequilibrio electroltico, estado de choque, septicemia,
insuficiencia renal, perforacin intestinal y peritonitis. La complicacin habitual es la deshidratacin unida al desequilibrio electroltico; el
paciente cursa con hipovolemia, hipotensin
arterial, piel seca, globos oculares hundidos,
llanto sin lgrimas y taquicardia. Este problema
es temible; el mdico debe estar preparado para
prevenirlo o combatirlo en el domicilio o en el
hospital.
PRONOSTICO
Depende del estado de nutricin, edad, diagnstico oportuno, complicaciones y gravedad
del cuadro. Es malo el pronstico en nios
pequeos, desnutridos, con teraputicas inadecuadas, y tambin en los ancianos o sujetos con
deficiencia inmunolgica.
PROFILAXIS
Los rotavirus provocan infecciones gastrointestinales en cualquier pas del mundo, con o sin
buenas instalaciones sanitarias. Esto significa
que no pueden evitarse con simples medidas
higinicas y que es necesario desarrollar una
vacuna eficaz.
145
En las infecciones de origen bacteriano y

parasitario s tiene una funcin vital la buena
higiene individual y colectiva. El mdico puede
ensear a los pacientes y a la comunidad el uso
apropiado del agua potable, las normas de consumo de alimentos, como la ingestin de verduras o frutas mal lavadas o crudas, y la obligacin de evitar mariscos y pescados crudos.
La educacin para la salud es parte de la
higiene colectiva y debe ensearse desde la escuela primaria, tanto como el cuidado correcto
de la basura, la adecuada manipulacin de alimentos y la relacin con portadores de la enfermedad.
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Diarrea crnica
Dr. Daniel Murgua Domnguez
INTRODUCCIN
La diarrea crnica es la disminucin de la consistencia de la materia fecal a expensas del contenido lquido con trnsito intestinal acelerado. A este respecto vale la pena aclarar que ciertas apreciaciones de la enfermedad difieren
entre los investigadores estadounidenses y los
mexicanos. Los primeros toman como punto de
referencia principal el peso de las heces; consideran que en los pases occidentales y en una
sociedad urbana una masa fecal diaria superior
a 200 o 250 g, que antes era menor, debe ser
interpretada como diarrea; asimismo, asumen
que las evacuaciones frecuentes en cantidad
pequea con sangre, moco o exudado, son una
forma de diarrea de bajo volumen. En cambio,
los gastroenterlogos mexicanos conocen a este
ltimo fenmeno como sndrome disentrico y
como sndrome disenteriforme a las evacuaciones con sangre, moco y escasa materia fecal.
No existe un criterio nico para definir
cundo una diarrea es crnica. Aunque la distincin entre aguda y crnica es arbitraria, algunos la consideran crnica cuando su duracin es de dos semanas, otros cuando es de tres
a seis semanas y otros ms no especifican el tiempo. Es necesario mencionar que adems del
tiempo de duracin continua, debe pensarse en
cronicidad cuando existe reaparicin frecuente despus del ataque inicial, y en tal caso es
conveniente asumirla como resultado de otros
factores diferentes de los que ocasionan la diarrea aguda.
Cerca de 10 litros de lquidos ingresan a las
partes altas del intestino delgado durante el da.
El intestino absorbe estos lquidos en condiciones normales y cerca del 99% del total vuelve al
espacio extracelular. Ms de ocho litros se ab-
sorben en el intestino delgado y de 1 a 1.5 litros

en el colon (algunos estudios han demostrado
que el colon sano puede absorber habitualmente hasta seis litros por da), de tal forma que
slo el 0.1% permanece en la materia fecal.
Se produce diarrea cuando se satura la capacidad de absorcin del intestino delgado o
del colon, independientemente de la causa.
No es posible conocer exactamente la incidencia o prevalencia de la diarrea crnica, ya
que son muchas las causas; slo es posible obtener una frecuencia aproximada si se investigan
la prevalencia e incidencia de cada una de sus
causas.
En cuanto a la diarrea en general, cabe
mencionar que cada ao mueren en el mundo
cuatro millones de nios menores de cinco aos;
dentro de este grupo la tasa de morbimortalidad ms alta se encuentra entre los seis y 11
meses de edad; en Mxico, en nios menores
de seis meses, entre 1 y 2% de las diarreas agudas evoluciona a crnica o persistente (llamada
tambin de larga duracin). En trminos generales, la mayora de estos casos no se relaciona
con algn germen especfico, sino con una complicacin nutricional de la diarrea aguda conocida como desnutricin intestinal.
CLASIFICACIN Y CAUSAS
No es fcil establecer una clasificacin de la
diarrea crnica, si bien debe basarse en sus
causas. Los o'rgenes de este padecimiento son
mltiples y de mecanismos fisiopatolgicos complejos. Una clasificacin que tiene aceptacin,
aunque es muy extensa, es la de Powell, que
puede consultarse en el cuadro 20-1.
Puede advertirse que en esta clasificacin
no aparece la amibiasis, lo que tiene una expli147
148
Cuadro 20-1. Clasificacin de Powell de la diarrea crnica

Malabsorcin
Mala digestin intraluminal
Cirrosis y obstruccin biliar
Sobrecrecimiento bacteriano
Insuficiencia pancretica exocrina (insuficiencia
pancretica crnica, fibrosis qustica, somatostatinoma)
Malabsorcin mucosa
Frmacos (colchicina, colesteramina, neomicina,
AINE, otros)
Enfermedades infecciosas (giardia, cstrongiloides, otros)
Enfermedades del sistema nmunolgico (mastocitosis)
Espruc tropical
Esprue celiaco
Dermatitis herpetiforme
Enfermedad de Whipple
Abetalipoproteinemia
Obstruccin linftica
Linfangiectasia intestinal
Causas mixtas de esteatorrea
Sndrome de intestino corto
Enfermedades metablicas (tirotoxicosis, insuficiencia
suprarrenal)
Diarreas que reaccionan rpidamente
Ingestin de sustancias no absorbibles
Magnesio
Sodio
Malabsorcin de carbohidratos
Sorbitol y fructosa
Trnsito intestinal acelerado
Glucosa, galactosa y deficiencia de disacaridasas
Diarrea por cidos biliares
Reseccin de leon, cortocircuito intestinal, malabsorcin congnita de cidos biliares poscolecistectoma
Diarrea posvagotoma con cualquier tipo de drenaje
Diarrea que puede o no reaccionar rpidamente
Sndrome de intestino irritable
Alergia a alimentos
Colitis microscpica
Colitis colagenosa
Enterocolitis eosinoflica
Diarreas que no reaccionan rpidamente
Sndrome carcinoide
Gastrinoma
Vipoma
Carcinoma medular de tiroides
Glucagonoma
Adenoma velloso
Mastocitosis sistmica
Diarrea ficticia
Diarrea crnica idioptica y seudoclera pancretico
Diarrea del diabtico
Diarrea del alcohlico
Diarreas congnitas secretoras
Diarreas inflamatorias
Enfermedad inflamatoria intestinal
Gastroenteritis eosinoflica
Alergia a protenas de la soya y leche
Enteropatas perdedoras de protenas
Enterocolitis crnica por radiacin
Diversas (tuberculosis, sndrome de Behcet, Clostridium
difficile, sndrome de Cronkhiite-Canad, y otros)
cacin: el autor es estadounidense y en su pas,

a diferencia de Mxico, tanto en el medio urbano como en el rural, la amibiasis no ocupa un
lugar muy importante dentro de las causas de
la diarrea.
No obstante, la reduccin de la mortalidad
por enfermedades infecciosas intestinales (incluyendo a la amibiasis como cansa) se redujo
considerablemente en Mxico entre 1980 y
1993. Si en 1980 la diarrea crnica representaba el 22.8% de la mortalidad infantil y el 26.6%
de la preescolar, en 1993 estos porcentajes se
redujeron a 9.5 y 17.5%, respectivamente. Por
su parte, la menor incidencia de la amibiasis se
explica no slo por el fortalecimiento de los
programas de saneamiento, sino tambin por
el uso indiscriminado del metronidazol.
ANATOMA PATOLGICA
Las enfermedades causantes de diarrea crnica
pueden ser muy distintas; es posible que en ciertos casos el intestino parezca completamente
normal, pero en otros puede evidenciar una
gran variedad de lesiones; todo depende de la
enfermedad subyacente. Para ejemplificar lo
anterior se describen algunos estados patolgicos habituales.
En la enfermedad celiaca las lesiones afectan casi exclusivamente la mucosa del intestino
delgado, sin daar las otras capas de la pared.
Las alteraciones se localizan por lo regular en
duodeno y yeyuno proximal y son menos intensas cuanto ms alejadas estn; el leon puede
incluso aparecer indemne. A nivel histolgico
las lesiones son atrofia de las vellosidades, hipertrofia de criptas, alteraciones del epitelio de
revestimiento, que de cilindrico se convierte en
cbico, infiltracin de linfocitos y plasmocitos
IgA del corion y disminucin de las vellosidades en el borde en cepillo.
En el caso de la diarrea por deficiencia de
disacaridasas, todas las capas del intestino se
aprecian normales, de forma que la biopsia intestinal no revela ninguna anormalidad.
En la enfermedad de Crohn la pared del
intestino se encuentra macroscpicamente rgida y engrosada; es comn encontrar estenosis, la serosa puede presentar granulomas, el
mesenterio adyacente est edematoso y muchas
veces acortado, la grasa mesentrica puede rodear todo el intestino y pueden desarrollarse
fstulas.
La mucosa puede mostrarse edematosa e
hipermica, muchas veces con ulceraciones. A
Captulo 20 ' Diarrea crnica
nivel microscpico se detecta linfedema obstructivo, linfocitos y clulas plasmticas (ms visibles en la capa submucosa); los granulomas no
caseificados se encuentran en 60% de los pacientes que padecen afeccin de la submucosa.
La fibrosis intensa de la submucosa y de la
muscular se observa en las afecciones graves y
es causante de estenosis.
En el caso del intestino irritable no se precian lesiones ni en el nivel macroscpico ni en
el microscpico; es decir, anatomopatolgicamente es normal.
La colitis amibiana evidencia hiperemia de
la mucosa y lesiones ulcerosas diseminadas. En
el plano microscpico existe necrosis basoflica
por lisis del epitelio y escaso infiltrado inflamatorio agudo y crnico (polimorfonucleares,
linfocitos y clulas plasmticas); puede presentarse hemorragia y, sobre todo, debe haber trofozotos ya sea en la superficie o a nivel intraepitelial; esto obliga a diferenciar esta afeccin
de la colitis.
En otros casos el intestino slo es el rgano
blanco y la lesin se ubica en otro sitio, como
en los casos de vipoma, glucagonoma, gastrinoma o hipertiroidismo, por mencionar slo algunos.
PATOGENIA
Son cuatro los principales mecanismos que generan un exceso de agua en las heces:
1. Retencin osmtica de agua en la luz intestinal
2. Secrecin de agua y solutos hacia la luz
intestinal
3. Presencia de exudados
4. Anomalas del contacto entre el quimo y la
superficie de absorcin
Sobreviene diarrea osmtica cuando las
molculas hidrosolubles permanecen en la luz
intestinal reteniendo el agua. Esto ocurre, por
ejemplo, en la deficiencia de lactasa y en el
abuso de laxantes o anticidos (Mg2+).
Se desencadena diarrea secretoria cuando
la mucosa del intestino libera pero no absorbe
lquidos; por ejemplo, en la reseccin del leon
terminal, vipoma e infeccin por E. coli y V. cholerae (la toxina de V. cholerae induce la secrecin de lquidos e inhibe la absorcin de sodio
y cloro). La diarrea exudativa es resultado de la
salida intestinal de protenas, sangre o moco
procedentes de sitios edematosos, ulcerados, o
149
ambos; es el caso de la amibiasis, la salmonelosis o el linfoma. La diarrea por anomalas de

contacto entre el quimo y la superficie de absorcin se presenta en la reseccin o en el cortocircuito intestinales.
CUADRO CLNICO
En trminos generales el diagnstico de las
enfermedades o causas que ocasionan diarrea
crnica suele establecerse a partir de la historia
clnica cuidadosa. El interrogatorio debe indicar si es de origen orgnico (despierta al paciente) o funcional (casi nunca se presenta
durante la noche) y si es consecuencia de una
afeccin sistmica o de una localizada en el
intestino.
Las parasitosis y la deficiencia de lactasa son
ms comunes en nios y adultos jvenes. La
diarrea causada por enfermedad diverticular o
carcinoma de colon es ms frecuente en personas de edad avanzada y el sndrome de intestino irritable aparece ms a menudo en personas
de edad media.
INICIO Y EVOLUCIN
Una diarrea de ms de dos aos de evolucin
obliga a pensar en un trastorno inflamatorio
intestinal, vipoma o carcinoma. Si la diarrea se
presenta despus de consumir lcteos (con
excepcin del yogur) debe pensarse en deficiencia de disacaridasas (lactasa). Si ocurre la diarrea a pesar del ayuno es probable que se deba
a un mecanismo secretor (cidos biliares, vipoma).
Caractersticas de las heces
Si tienen un color amarillo o verdoso generalmente se originan en el intestino delgado. Si
son voluminosas, grasosas y flotan en el agua
debe pensarse en pncreas. Si muestran sangre
su origen puede situarse en el colon, como es
el caso de la enfermedad inflamatoria intestinal, shigellosis y amibiasis. Por su parte, es muy
probable que la mixorrea la provoque un adenoma velloso. Son de igual importancia los
antecedentes quirrgicos (vagotoma, reseccin
intestinal), mdicos (diabetes sacarina, hipertiroidismo) y la ingestin de medicamentos (magnesio, cisaprida y otros). Deben investigarse los
sntomas agregados: dolor, borborigmos, hipertermia, prdida de peso, hiporexia, anemias,
artralgias, y otros ms.
150
Exploracin fsica
Debe ser sistemtica y completa; es indispensable buscar signos compatibles con enfermedad
general (diabetes sacarina, Addison, hipertiroidismo). Es posible que la clave del diagnstico
se encuentre en el abdomen; la palpacin y
percusin cuidadosa pueden revelar tumoraciones, ascitis o una cuerda clica dura y dolorosa.
No se debe prescindir del tacto rectal, que puede aportar datos indicativos de una neoplasia
(cncer, adenoma velloso).
DIAGNOSTICO Y DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
En todo paciente con diarrea crnica es necesario practicar exmenes coproparasitoscpicos,
investigacin de amiba en fresco, coprocultivo,
estudio coprolgico, deteccin de sangre oculta en heces, as como pruebas de citologa hemtica, qumica sangunea, protenas totales y
determinacin de HIV. Es muy probable que
esto oriente definitivamente el diagnstico; de
no ser as, se establece una segunda lnea de
investigacin que incluye: rectosigmoidoscopia,
colon por enema con doble medio de contraste, trnsito intestinal y pruebas de malabsorcin
(cuantificacin de grasa en materia fecal de 24
h, d-xilosa y prueba de Schilling).
Con los exmenes anteriores puede diagnosticarse la enfermedad en 90% de los casos.
Aun as, tal vez sea necesario practicar niveles
sricos hormonales (gastrina, calcitonina, PIV,
glucagon, o 5-HIAA) para descartar o corfirmar
el sndrome de Zollinger-Ellison, carcinoma
medular de tiroides, sndrome de Verner-Morrison, glucagonoma y carcinoide, respectivamente.
TRATAMIENTO
Debe basarse en las causas, sntomas y complicaciones. Cuando an no se establece el diagnstico, y mientras se espera el resultado de los
estudios, es vlido realizar pruebas teraputicas.
Una de ellas consiste en suprimir durante una
semana la leche y sus derivados (con excepcin
del yogur). Si la diarrea no cede se puede efectuar una segunda prueba teraputica: eliminar
el trigo en cualquiera de sus presentaciones
durante una semana. No debe sorprender que
en ms de un caso cese la diarrea; es indicativo
de que sta se deba a deficiencia de disacaridasas o a intolerancia al gluten, segn sea el caso.
Si los estudios coproparasitoscpicos son

positivos para amiba, giardia, helmintos o platelmintos, el metronidazol (a dosis de 30 mg diarios por kilogramo de peso durante 10 das)
basta para combatir a las dos primeras; el albendazol (400 mg en dosis nica) es suficiente para
tratar los helmintos, en tanto que para la teniasis, estrongiloidosis e himenolepiasis se necesitan 400 mg cada 24 h por tres das consecutivos y repetir 15 o 20 das despus debido al
ciclo vital de los parsitos.
El coprocultivo con antibiograma indica la
bacteria y antibitico adecuado en caso de que
la diarrea sea de origen infeccioso. Si se trata
de la enfermedad inflamatoria intestinal se indica la 5-ASA a dosis que varan de 750 mg a 3
g al da, segn el caso. En el tratamiento sintomtico se emplean medicamentos que influyen
en los mecanismos de absorcin y movimiento
intestinal; se prescriben en el intestino irritable, enfermedad diverticular de colon, enfermedad inflamatoria intestinal (sin olvidar que
pueden precipitar la aparicin de colon txico), vagotoma, gastrectoma, reseccin intestinal, ileostoma y pacientes con SIDA. En este
caso se recomiendan los derivados de los opiceos, como difenoxilato, que no es recomendable en nios ni en ancianos pero s en adultos
(2.5 mg cada 24 o cada 4 horas, segn sea el
caso), y la loperamida, que puede utilizarse a
iguales dosis. En los casos raros de diarrea originada por vipoma, gastrinoma, glucagonoma,
carcinoide o carcinoma medular de tiroides la
extirpacin quirrgica del tumor es lo indicado.
COMPLICACIONES
Las ms frecuentes son el desequilibrio hidroelectroltico y acidobsico y la desnutricin, con
sus manifestaciones, es decir, anemia, hipoproteinemia, hemorragias, y otras.
PRONOSTICO
En las enfermedades infectocontagiosas, con
excepcin del SIDA, el pronstico es bueno; en
otras anomalas el pronstico es relativo pues
depende de las causas.
PROFILAXIS
Pueden tomarse medidas profilcticas en las
enfermedades infectocontagiosas, no as en la
mayora de los trastornos subyacentes.
Captulo 20 Diarrea crnica
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Sndrome de malabsorcin
intestinal
Dr. Samuel Fuentes Del Toro
INTRODUCCIN
El sndrome de malabsorcin intestinal (SMI)
comprende un conjunto de alteraciones funcionales ocasionadas por la defectuosa capacidad
de absorber nutrimentos. Es signo distintivo de
este padecimiento que los alimentos, ingeridos
previamente por va oral o vertidos en la luz
gastrointestinal por sondas, no pueden pasar a
travs de las microvellosidades de la mucosa
intestinal despus de sti digestin.
Sin embargo, el paciente con SMI no sufre
alteraciones de ingestin ni de trnsito motor
en boca, faringe, esfago y estmago ni tampoco limitaciones en los procesos de digestin
hasta la formacin de dmeros y monmeros de
nutrimentos.
El intestino delgado tiene en el adulto una
longitud promedio de cuatro metros, pero la
distribucin de la mucosa intestinal (en forma
de pliegues) incrementa esta superficie de absorcin, que se multiplica adems si se considera que a nivel microscpico cada vellosidad intestinal est formada por mltiples microvellosidades. En realidad, el intestino posee una
superficie de absorcin de 2 X 108 X cm2 contando las porciones laterales y el borde de cepillo de las clulas epiteliales.
La motilidad intestinal posibilita que los
nutrimentos se mantengan en contacto circulante con las clulas intestinales y, de alguna
manera, que se impulsen por gradientes de
presin hacia los canales de absorcin, como
sucede con los canalculos linfticos, y tambin
hacia el sistema venoso portal heptico.
Todas las sustancias que atraviesan la membrana de la mucosa intestinal, incluyendo los
152
nutrimentos, lo hacen por mecanismos de transporte pasivos y activos. Son del primer tipo la
difusin pasiva y la filtracin; ambos trasladan
los nutrimentos gracias a un gradiente de concentracin, como sucede con la sal. Los mecanismos activos, en cambio, requieren gasto de
energa para el paso de sustancias; tres son los
principales: transporte activo, difusin facilitada y endocitosis.
El transporte activo es la circulacin de
molculas de un lado a otro de la membrana,
incluso en contra de un gradiente de concentracin, como ocurre con el transporte de potasio del exterior al interior de la clula.
La difusin facilitada es un mecanismo de
transporte con gasto de energa, pero en favor de un gradiente de concentracin, como
es el caso de la absorcin de glucosa desde
la luz intestinal (este proceso requiere sodio;
por ello, para asegurar una buena absorcin de
uno u otro, deben administrarse juntos, aun
cuando uno de ellos tenga una menor proporcin).
La endocitosis es un mecanismo de fagocitosis en el cual la membrana plasmtica exterior envuelve a la partcula por absorber; este
proceso se observa con frecuencia en los neonatos y en los pacientes seniles; es un mecanismo que absorbe los antgenos.
Los nutrimentos se absorben en diferentes
alturas del intestino. En el intestino proximal
se absorbe hierro, calcio, vitaminas hidrosolubles (vitaminas B y C) y grasa (monoglicridos
y cidos grasos). Los azcares lo hacen en el
intestino proximal y tambin en el intermedio.
Los aminocidos en el yeyuno, principalmente,
y en menor medida en la porcin proximal v
Captulo 21 Sndrome de malabsorcin intestinal

distal. En la p o r c i n distal (leon) se absorben
las sales biliares y la vitamina B 12. El colon es
i m p o r t a n t e para la absorcin de sal y agua, so
bre t o d o en el ciego. El recto es poco til para
la absorcin de alimentos, a u n q u e su mucosa
tiene capacidad para asimilar frmacos introdu
cidos d i r e c t a m e n t e y su accin es tanto local
c o m o sistmica.
Las entidades q u e ms a m e n u d o ocasio
n a n SMI varan segn sea el rea geogrfica
d o n d e o c u r r e n . Las ms c o m u n e s son:
1. Digestin i n a d e c u a d a por enfermedad he
ptica y del tracto biliar
2. S n d r o m e posgastrectoma
3. Parasitosis intestinal p o r Giardia lamblia
4. Diabetes mellitus
5. E n f e r m e d a d inflamatoria del intestino se
c u n d a r i a a tuberculosis intestinal y, recien
t e m e n t e , SIDA
6. S n d r o m e de intestino corto
7. Procesos infiltrativos
8. Deficiencia de disacaridasas
9. Linfomas
10. Enteropata p e r d e d o r a de protena
CLASIFICACIN
La forma ms adecuada de clasificar el SMI debe
basarse en los m e c a n i s m o s de accin de las
e n f e r m e d a d e s (cuadro 21-1).
CAUSAS
Al analizar la extensa gama de enfermedades
c o m p r e n d i d a s en el SMI se advierte que no es
posible hablar de factores etiolgicos; por esta
razn slo se citan algunos casos representati
vos v frecuentes.
En el SMI destacan algunos datos en el estudio
histopatolgico de las biopsias obtenidas de
mucosa intestinal. Por ejemplo, son hallazgos
diagnsticos en biopsia la enfermedad de Whipple, q u e revela infiltrado de macrfagos en la
lmina propia y tincin de PAS positiva; la agam m a g l o b u l i n e m i a , q u e muestra vellosidades
planas o ausentes e infiltrado de linfocitos y
ausencia de clulas plasmticas; el linfoma in
testinal, en el que se observa infiltracin de la
lmina propia y la submucosa con clulas ma-
153
Cuadro 21-1. Clasificacin del sndrome

de malabsorcin
Crupo I. Hidrlisis intraluminal defectuosa
o solubilizacin inadecuada
A. Insuficiencia pancretica primaria
B. Insuficiencia pancretica secundaria
C. Deficiencia de cidos biliares conjugados
D. Crecimiento bacteriano excesivo (desconjugacin
de sales biliares)
1. Asas ciegas
2. Estenosis mltiples y divertculos yeyunales
3. Fstulas
4. Posgastrectoma
5. Esclerodermia y seudoobstruccin
Grupo II. Clula mucosa normal y superficie inadecuada
A. Trastornos primarios de clula mucosa
1. Deficiencia de disacaridasa
2. Abetalipoproteinemia
3. Malabsorcin de vitamina B12
4. Cistinuria y enfermedad de Hartnup
B. Enfermedad del intestino delgado
1. Enfermedad celiaca
2. Enfermedad de Whipple
3. Ileoyeyunitis no granulomatosa
5. Amiloidosis
6. Isquemia del intestino delgado
7. Enfermedad de Crohn (enteritis granulomatosa)
C. Superficie inadecuada
Grupo III. Obstruccin linftica
A. Linfoma
B. Tuberculosis y linfadenitis tuberculosa
C. Linfangiectasia
Grupo IV. Infeccin
A. Esprue tropical
B. Enteritis infecciosa aguda
C. Parasitosis
Grupo V. Defectos mltiples
A. Castrectoma subtotal
B. Reseccin distal del leon, enfermedad o desviacin
C. Enteritis por radiacin
Grupo VI. De causa inexplicable
A. Hipogammaglobulinemia
B. Sndrome carcinoide
C. Hipotiroidismo
D. Diabetes mellitus
E. Mastocitosis
F. Hipertiroidismo e hipoadrenocorticismo
Grupo Vil. Malabsorcin causada por frmacos
A. Colestiramina
B. Colchicina
C. Laxantes irritantes
D. Neomicina
E. Acido p-aminosaliclico
F. Fenindiona
Modificado de Sleisenger, M i l .
lignas; la enteritis regional, cuya biopsia revela

la existencia de g r a n u l o m a s no caseosos; las
infestaciones parasitarias, que evidencian inva
sin de la mucosa por los parsitos y a d h e r e n -
154
Tubo
ivo medio
cia de los trofozotos a la superficie mucosa,

como en la giardiasis.
Muchas enfermedades muestran anormalidad de la mucosa, pero sus biopsias no son per
se diagnsticas; en este grupo se incluyen diversas anomalas, como la enfermedad celiaca,
cuyas vellosidades se observan acortadas o ausentes, con criptas hipertrofiadas, dao de la
superficie epitelial e infiltrado mononuclear; el
esprue tropical, que tiene lesiones similares a
las de la enfermedad celiaca pero con infiltracin de linfocitos; la carencia de cido flico o
vitamina B12, o ambos, que muestra vellosidades pequeas, megalocitosis y mitosis disminuidas en las criptas; esta misma imagen la ofrece
la enteritis aguda por radiacin. Por ltimo, los
sndromes de sobrepoblacin bacteriana en los
que se aprecia dao de las vellosidades en forma de parches y aumento del infiltrado de linfocitos.
PATOGENIA Y CUADRO CLNICO
Todos los datos clnicos observados en el SMI
se articulan mejor si se comprende su mecanismo de produccin. Los enfermos con este sndrome cursan con:
1. Diarrea. Es en realidad el sntoma pivote
del sndrome y lo provoca la absorcin impedida, el aumento de la secrecin de agua
y electrlitos y el bloqueo de la absorcin
de cidos biliares y grasos que empeoran la
absorcin de agua y electrlitos.
2. Malnutricin caloricoproteica y prdida de
peso. Son consecuencia del bloqueo de la
absorcin de grasas, carbohidratos y protenas que conduce al agotamiento de la fuente calrica.
3. Meteorismo. Resultado de la fermentacin
bacteriana en los carbohidratos no absorbidos.
4. Estomatitis, glositis y queilosis. Las provoca
la deficiencia de hierro, vitamina B12, cido flico y otras vitaminas.
5. Anemia. Es consecuencia de los mecanismos ya mencionados.
6. Tendencia hemorrgica. Se presenta por la
deficiente absorcin de vitamina Kque reduce el sustrato al hgado para la sntesis
de los factores dependientes de vitamina
K (protrombina, proconvertina, proacelerina).
7. Hiperqueratosis folicular y dermatitis por
deficiencia de vitamina A, zinc, cidos gra-
sos esenciales y algunas vitaminas.

8. Hiperazoemia e hipotensin por la prdida de agua y electrlitos.
9. Amenorrea y prdida de la libido. Ambas
son secundarias a la prdida de protenas y
a la inanicin crnica que conduce a hipopituitarismo secundario.
DIAGNOSTICO
Son los trastornos isiopatolgicos caractersticos los que establecen el diagnstico de SMI.
La diarrea con esteatorrea puede indicar SMI,
en cuyo caso deben solicitarse diversos estudios
de laboratorio para delimitar la entidad nosolgica causante. Es importante la historia clnica para identificar algunos datos que hagan
sospechar digestin insuficiente por enfermedad heptica o del tracto biliar (o ambas). Es
importante asimismo investigar los antecedentes quirrgicos, especialmente de resecciones
del tubo digestivo; estos ltimos pueden provocar carencias fsicas de estructuras causantes de
un proceso motor, secretor o de absorcin de
nutrimentos (malabsorcin posgastrectoma,
sndrome de intestino corto), o bien condiciones que propicien una sobrepoblacin bacteriana en el intestino como causa de sndrome de
malabsorcin intestinal.
Las afecciones que ocasionan defectos de
la funcin de la mucosa incluyen trastornos
inflamatorios o infiltrativos, como en los casos
de enteritis regional, tuberculosis intestinal,
amiloidosis, enteritis por radiacin o enteritis
eosinoflica. De igual manera pertencen a este
grupo los padecimientos genticamente determinados o con alteraciones bioqumicas, como
el esprue no tropical, la mastocitosis sistmica,
los sndromes por deficiencia de disacaridasas
o la hipogammaglobulinemia.
Finalmente, pueden ser tambin anormalidades fsiopatolgicas indicativas las alteraciones relacionadas con trastornos endocrinos
metablicos que cursan con SMI, como diabetes mellitus, hipoparatiroidismo, insuficiencia
suprarrenal, hipertiroidismo, sndrome de Zollinger-Ellison por tumores ulcergenos del
pncreas y sndrome carcinoide. Debe asimismo considerarse la enteropata perdedora de
protenas, aunque es una entidad poco frecuente.
En el anlisis diagnstico del SMI es relevante tomar en cuenta el valor de las pruebas
de laboratorio especficas (cuadro 21-2).
155
Cuadro 21-2. Pruebas de laboratorio tiles en el diagnstico de malabsorcin intestinal

Va/ores normales
suero:
Albmina
Caroteno
4.0 a 5.0 g/dl

0.06 a 0.4 mg/dl
Calcio
Colesterol
Potasio
Magnesio
Vitamina Bi2
9 a 10.5 mg/dl
150 a 250 mg/dl
3.5 a 5.0 meq/L
1.7 a 2.0 meq/L
100 a 700 mg/ml
Acido flico
5 a 21 ng/ml
Plasma:
Tiempo de protrombina
Malabsorcin
Disminuida
Disminuido. Ms en enfermedades dei intestino
delgado
Disminuido
Disminuido
Disminuido
Disminuido
Disminuido. Ms en esprue tropical y crecimiento
bacteriano excesivo
Disminuido. Ms en enfermedades del intestino
delgado
Valor control
Aumentado
Eliminacin urinaria de 4.5 g

o ms a las cinco horas
Aumento de la glucemia 20
mg/dl
Ms de 7% de eliminacin
en orina/24 horas
Disminuida en enfermedaddes de la mucosa. Ms

en la enfermedad celiaca y en estasis intestinal
(normal en insuficiencia pancretica)
"Curva plana" en enfermedad celiaca y en
enfermedades de pared intestinal y por
malabsorcin con monosacridos
"Curva plana" en deficiencia primaria de lactosa,
enfermedad celiaca y enfermedades de pared
intestinal
"Curva plana" en enfermedad celiaca o enfermedades de pared intestinal
Disminuida en estasis intestinal, disfuncin leal o
reseccin
Menos de 6 g/24 horas
Aumentada
Pruebas de tolerancia:
d-Xilosa (25 g por va oral)
Glucosa (100 g por va oral)
Lactosa (50 a 100 g va oral)
Sacarosa (100 g por va oral)

Absorcin de vitamina B 12
marcada
Grasa en heces:
Determinacin qumica (80 a
100 g de grasa al da)
35 mg arriba del valor

plasmtico en ayuno
Aumento de la glucemia de
20 mg/dl
Debe distinguirse el SMI de los trastornos atribuibles a problemas de digestin. En las enfer
medades del hgado o del tracto biliar la esteatorrea es un sntoma frecuente, particularmen
te en la hepatitis biliar aguda, obstruccin del
tracto biliar extraheptico, cuando este proce
so es crnico, y la cirrosis biliar primaria nutricional o posnecrtica. En estos casos la absor
cin de d-xilosa y vitamina B12 son normales,
pero la biopsia de mucosa intestinal no es til.
La esteatorrea depende de la falta de excrecin
de sales biliares conjugadas, lo cual impide la
formacin de micelas. En consecuencia, la ma
labsorcin de vitamina D y calcio causa enfer
medad sea metablica grave. Esto es muy fre
cuente en la cirrosis biliar primaria. Las radio
grafas de huesos muestran porosidad sea, adel
gazamiento cortical, aplastamientos vertebrales
y fracturas patolgicas espontneas. En el alco
hlico a menudo ocurre pancreatitis crnica con
insuficiencia pancretica exocrina.
Debe diferenciarse tambin el SMI de la

malabsorcin posgastrectoma, que es comn
despus de gastrectoma subtotal, ms an si es
del tipo Billroth II. Esto se debe a que el conte
nido gstrico pasa directamente al yeyuno, sin
contacto con el duodeno, ocasionando una dis
minucin del estmulo para liberar secretina,
colecistocinina y pancreocimina del duodeno,
que condiciona una secrecin disminuida de
enzimas pancreticas.
Tambin puede observarse estasis del con
tenido intestinal del asa aferente, que origina
una proliferacin de bacterias en el intestino
proximal y una alteracin del metabolismo de
las sales biliares. Asimismo, es posible que se
presente el sndrome de vaciamiento rpido,
menos frecuente en la vagotoma y piloroplastia
y ms en la gastrectoma.
En algunos casos el tratamiento con enzi
mas pancreticas puede mejorar el cuadro cl
nico. La muestra de lquido yeyunal drenado
para cultivo de aerobios y anaerobios puede
bloquear la proliferacin bacteriana si se em-
156
plean razonablemente los antibiticos. Esto es

aceptable cuando la cuenta de colonias es mayor de 107 x mi de lquido yeyunal. En la modalidad Billroth II puede existir deficiencia de
hierro y calcio debido a que stos se absorben
principalmente en el duodeno.
El sndrome de intestino corto (SIC) tiene
como causa ms importante la reseccin masiva de intestino a consecuencia de infarto mesentrico y, en menor grado, las resecciones
mltiples por enteritis regional o la anastomosis yeyunoileal por obesidad mrbida. El tipo
de bloqueo en la absorcin de nutrimentos
depende de la extensin y altura del intestino
resecado, de la presencia de vlvula ileocecal y
de los mecanismos de adaptacin del intestino
remanente. Cuando existe vlvula ileocecal se
pueden tolerar resecciones hasta de 50% del
intestino. Por el contrario, las resecciones menores de 30% se vinculan con diarrea grave y
malabsorcin si se practic reseccin de leon
que incluy vlvula ileocecal.
La diarrea con esteatorrea tiene una alta
frecuencia en el SIDA y es secundaria a infecciones virales o parasitarias o al sarcoma de
Kaposi. En estos pacientes la absorcin de dxilosa es anormal y los niveles de zinc srico a
menudo estn bajos. Los coprocultivos pueden
establecer el diagnstico etiolgico.
La seudoobstruccin intestinal crnica es
un sndrome heterogneo que puede incluir
enfermedades de la colgena como la esclerodermia, la dermatomiositis y el lupus eritematoso sistmico, enfermedades endocrinolgicas
como el mixedema o la diabetes mellitus, padecimientos neurolgicos como la enfermedad de
Chagas y la amiloidosis, condiciones quirrgicas como la anastomosis yeyunoileal y la diverticulosis del yeyuno, o frmacos como los antidepresivos tricclicos.
Los pacientes muestran trnsito intestinal
prolongado, sobre todo en el intestino delgado. La cisaprida mejora el vaciamiento gstrico
y el trnsito intestinal. La malabsorcin en este
sndrome depende de la estasis intestinal, que
ocasiona proliferacin bacteriana en el intestino delgado.
En el esprue tropical se observa anemia
megaloblstica en 60% de los casos, bloqueo de
absorcin de grasa, xilosa y vitamina B12 y malabsorcin de al menos dos nutrimentos importantes. La biopsia es til pero no patognomnica; se aprecian lesiones de yeyunitis tropical.
Otros padecimientos particulares pueden
tambin cursar con esteatorrea: insuficiencia
cardiaca crnica, insuficiencia arterial mesentrica superior y pericarditis constrictiva. En

estos casos existe dilatacin del linftico de la
mucosa con excesiva prdida de protenas hacia la luz intestinal. La esteatorrea podra atribuirse a congestin, edema e hipoxia de la
mucosa y a la funcin anormal del pncreas
exocrino.
La deficiencia de disacaridasas, especialmente de lactasa, pese a ser un padecimiento
genticamente determinado, se manifiesta hasta la adolescencia o en la edad adulta. El diagnstico debe sospecharse cuando pequeas
cantidades de leche desencadenan un sndrome diarreico con flatulcncia y clicos abdominales. Debe diferenciarse de la alergia o de la
hipersensibilidad a la leche con una prueba de
tolerancia a la lactosa. La intolerancia adquirida a la lactosa se puede observar en la enteritis
regional, infecciones intestinales por virus, bacterias, giardia, esprue tropical y no tropical y
colitis ulcerativa.
En la diabetes mellitus puede advertirse
insuficiencia pancretica exocrina, proliferacin de bacterias en el intestino proximal o desencadenarse por descontrol grave de la diabetes.
En la enteropata perdedora de protena se
excreta 10 a 20% de la albmina intercambiable, aunque sta puede incrementarse en forma alarmante. En este sndrome se incluyen el
carcinoma gstrico, la gastritis hipertrfica o
atronca, el sndrome posgastrectoma, varios
padecimientos del intestino (incluso la tuberculosis intestinal), o linfoma, afecciones de
colon (neoplasias), colitis ulcerativa o granulomatosa y megacolon, as como varios padecimientos cardiovasculares. La biopsia de mucosa muestra vasos linfticos telangiectsicos en
la lmina propia y la submucosa. Las linfangiografas muestran linfticos viscerales hipoplsicos con ausencia de ganglios linfticos retroperitoneales.
TRATAMIENTO
A continuacin se proporcionan algunos lincamientos generales para el tratamiento de
las principales enfermedades del sndrome
de malabsorcin intestinal.
En los padecimientos del grupo I (hidrlisis defectuosa), especficamente en la insuficiencia pancretica primaria, secundaria o relativa,
es til la teraputica sustitutiva de las enzimas
pancreticas a dosis de 6 g al da (Viokase).
Adems puede agregarse insulina y vitamina B12

inyectable por periodos de una semana cada
mes.
En el sndrome de Zollinger-Ellison se inicia el tratamiento con bloqueadores H< de la
histamina; despus se indica gastrectoma total
o reseccin del adenoma pancretico productor de gastrina.
Cuando exista crecimiento bacteriano excesivo son indispensables los antibiticos. La
deficiencia de cidos biliares conjugados, por
ejemplo en la fstula vescula-colon (colecistoclica) , debe corregirse quirrgicamente. En la
obstruccin crnica del rbol biliar es esencial
la correccin operatoria para hacer fluir la bilis
hacia el intestino. En la insuficiencia heptica
colestsica crnica es de utilidad la administracin de calcio por va oral o, si se requiere, intravenosa; adems se aaden vitaminas liposolubles (A, D y K) y el ejercicio fsico se indica
para evitar la osteomalacia.
En las enfermedades del grupo II se presentan anomalas de las clulas de la mucosa
intestinal y una superficie de absorcin inadecuada. En la insuficiencia de disacaridasa se
suprime la leche y sus derivados. En la enfermedad celiaca, llamada tambin enteropata por
gluten (protena presente en algunos cereales)
se indica la dieta sin gluten, es decir, sin trigo,
centeno, avena y cebada, y sin los alimentos que
lo contengan, como cerveza, helados, aderezo
para ensaladas y otros; tambin es conveniente
retirar la leche y sus derivados.
En la enfermedad de Whipple, denominada tambin granulomatosis intestinal o lipodistrofia intestinal, el tratamiento consiste en antibiticos, como ampicilina, 1 g por da, o penicilina oral, 250 mg cuatro veces al da, durante
semanas o meses, para luego continuar con tratamiento intermitente, tres veces por semana.
Tambin los corticoides son tiles.
El 60% de los casos requiere tratamiento
continuo y el 40% durante dos a seis meses.
Ante superficie insuficiente, por reseccin
masiva de intestino o en resecciones o derivaciones utilizados para tratar la obesidad, el tratamiento debe reparar, si es posible, el defecto
fistuloso dejado en los obesos; en caso contrario se mantiene en ayuno al enfermo y se prescribe alimentacin parenteral total prolongada,
que puede instituirse con esquema ambulatorio en casa, con lo cual se hipertrofian las microvellosidades. Despus se contina con nutricin enteral total y dieta elemental que suprimen la necesidad de digestin.
157
Los padecimientos del grupo III se deben a

obstruccin linftica. En el linfoma se requiere
reseccin quirrgica y radioterapia, aunque la
supervivencia promedio apenas sobrepasa el
ao. En la tuberculosis intestinal se administran
antifmicos similares a los empleados en la pulmonar; los casos de obstruccin intestinal o fstulas exigen procedimientos quirrgicos. Es til
adems la dieta hipercalrica e hiperprotenica, en especial si se aaden calcio y vitaminas
por vas oral y parenteral.
Los trastornos del grupo IV corresponden
a infeccin o parasitosis. En los procesos infecciosos deben realizarse coprocultivos y administrar antibiticos. En la parasitosis por Giardia
lamblia se utiliza metronidazol a dosis de 20 a
40 mg por kilogramo de peso por da durante
10 das y el tratamiento se repite al menos tres
veces.
Las anormalidades del grupo V son defectos mltiples. Para la gastrectoma subtotal se
recomienda consultar el captulo correspondiente. En la reseccin del leon se suministra
nutricin parenteral total, si la reseccin fuera
amplia, y se complementa con vitaminoterapia
parenteral.
Las afecciones del grupo VI tienen una
causa inexplicada. El tratamiento es difcil; por
ejemplo, en el hipotiroidismo es necesario el
tratamiento restutivo de tiroides. En la diabetes mellitus, si es posible, es indispensable el
control con hipoglucemiantes orales; si no, se
prescribe insulina y despus se controla con
dieta, calculando la cantidad exacta de caloras
que necesita el paciente segn su peso.
Los padecimientos del grupo VII implican
malabsorcin por frmacos. Primero debe suprimirse el medicamento o cambiarlo por otro
con efecto similar. Se agrega vitaminoterapia
oral o parenteral.
Un factor que transform radicalmente el
tratamiento y la evolucin de este sndrome fue
la aplicacin de mtodos de apoyo metablico
nutricio. La nutricin parenteral total mantiene en ayuno oral al paciente sin riesgo de
privarlo de todos los nutrimentos necesarios
para asegurar el anabolismo proteico visceral y
tiene la ventaja adicional de conservar en reposo al intestino durante la fase en la que se realizan los procedimientos diagnsticos y se prescribe el tratamiento especfico para cada entidad.
La alimentacin enteral ha permitido en la
ltima dcada alimentar a enfermos con problemas tan crticos como el sndrome de intes-
158
tino corto y se ha logrado, con nutrimentos

especficos, inducir accin trfica sobre las microvellosidades. En este sentido es importante
citar la importancia de la glutamina como nutrimento especfico para el enterocito ya que
aumenta el DNA, mejora el flujo sanguneo y
restablece en forma ms rpida el dao de la
mucosa. La arginina ha mostrado, aun en pacientes catablicos, mejorar el anabolismo proteico visceral por accin directa e indirecta, al
estimular la liberacin de factores de crecimiento, incluyendo la hormona de crecimiento hipofisaria.
Los cidos grasos de cadena corta, derivados de la fibra digerible, son agentes trficos
significativos para la mucosa del colon, dado que
tambin mejoran la irrigacin del colon y favorecen el crecimiento y proliferacin de clulas
de la mucosa.
COMPLICACIONES
Las anormalidades capaces de producir SMI son
tantas que las complicaciones pueden ser innumerables; algunas de ellas son las fracturas patolgicas por falta de calcio o de matriz protenica, hipocalcemia, ttanos, esteatosis heptica, hipopigmentacin de la piel, retraso mental en nios y otras.
PRONOSTICO
Cada uno de los trastornos tiene un pronstico
diferente; es bueno para la malabsorcin por
giardias o para la deficiencia de disacaridasas,
pero casi todas estas enfermedades ameritan
largos tratamientos, no siempre exitosos. En la
actualidad las posibilidades teraputicas han
mejorado con la alimentacin parenteral y las
dietas elementales.
PROFILAXIS
Es posible en las afecciones por frmacos, parasitosis o fstulas provocadas para tratar la obesidad; empero, en otras anomalas no se reconoce ninguna profilaxis.
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Enteritis regional
Dr.Juan Mier y Daz
INTRODUCCIN
Esta es una enfermedad inflamatoria del aparato digestivo que puede afectar cualquier parte
de ste, aunque en la mayora de los pacientes
se presenta en la porcin terminal del leon. Es
de tipo granulomatoso, de evolucin crnica,
con periodos impredecibles de remisin y actividad.
Se conoce tambin como enfermedad de
Crohn o yeyunoiletis inespecfica; se presenta
a cualquier edad, pero es ms comn entre los
20 y 40 aos. En los ltimos 20 aos han aparecido ms casos en pases desarrollados, tal vez
debido a los mejores mtodos diagnsticos;
existe una tendencia familiar hasta en 10% de
los pacientes.
Por lo regular predomina en ciertos grupos
tnicos, como los judos, entre los que se observa una incidencia tres a cinco veces mayor. Otro
grupo afectado es el caucsico. En Amrica
Latina la enfermedad es rara y afecta por igual
a varones y mujeres.
No procede ninguna clasificacin para este
padecimiento.
CAUSAS
Se conocen diversas teoras sobre los factores
etiolgicos de esta enfermedad, aunque en realidad no se conocen bien las causas. Se ha relacionado con tuberculosis, pero en la enfermedad de Crohn no existe material caseoso. Se ha
vinculado tambin con sarcoidosis, pero sta
afecta rara vez al intestino. Hay cierta evidencia
de reacciones inmunitarias y, de hecho, se han
considerado como factor primario, si bien la
160
produccin de anticuerpos es normal en estudios recientes.

Se espera obtener ms informacin cuando se estudie mejor el sistema linftico intestinal, ya que por ahora slo se han realizado investigaciones en sangre perifrica, que tienen
menor precisin para comprender los fenmenos que suceden dentro del tubo digestivo. Se
han cultivado algunas bacterias como Yersinia
enterocolitica, pero su evolucin es auto)imitada
y no parece ser la causa. Ningn otro microorganismo o virus se ha relacionado.
ANATOMA PATOLGICA
A nivel macroscpico, el leon terminal se ve
engrosado y rgido; la superficie serosa est
oculta casi totalmente por grasa mesentrica;
en las zonas donde se ve la serosa se observa
ingurgitacin de los vasos e hiperemia. El aspecto es finamente granuloso.
El mesenterio est engrosado, edematoso,
elstico y con ganglios linfticos hipertrofiados.
Se aprecian fstulas y las asas forman conglomerados; puede estar distendido el intestino proximal.
Al abrir un asa puede notarse estrechamiento de la luz intestinal, engrasamiento de la pared y ulceraciones mucosas. Entre 55 y 75% de
las veces est afectada la porcin ileoclica, 20%
el intestino delgado, 20% el colon y menos de
1% el esfago o el estmago.
Al microscopio la mucosa se ve adelgazada,
atrfica y con lceras; la submucosa est engrosada, la capa muscular es normal y la serosa
muestra inflamacin. Hay granulomas y pueden
presentarse clulas gigantes multinucleadas; se
Captulo 22 ' Enteritis regional
observa linfangitis que lleva a retencin de la

pared intestinal.
Cuadro 22-1. Trastornos fisiopatognicos

Obstruccin linftica
Inflamacin granulomatosa
PATOGENIA
Se ha pensado que el fenmeno inicial en la
secuencia fisiopatolgica es la obstruccin lin
ftica secundaria a un proceso infeccioso de la
mucosa o la submucosa. Se produce inflamacin
granulomatosa debido a la presencia de absce
sos mesentricos; conforme los granulomas
aumentan de volumen obstruyen el flujo linf
tico y provocan linfedema con acumulacin de
lquido lipoprotenico que desencadena infla
macin granulomatosa y que perpeta el pro
ceso inicial.
Las clulas linfticas y el lquido se difun
den a todas las capas del intestino; en un prin
cipio afectan a segmentos aislados, pero a me
dida que las lesiones confluyen entre s origi
nan edema en toda la pared intestinal y se es
trecha la luz del intestino. Se obstruye el flujo
venoso en el intestino congestionado y ste
adopta el aspecto de una inflamacin aguda.
Cuando el proceso abarca todas las capas e in
cluye a la serosa comienzan a formarse adhe
rencias, con el consiguiente riesgo de que se
produzcan fstulas y abscesos (fig. 22-1, color).
En la mucosa intestinal se presentan lce
ras de causa desconocida, aunque muy proba
blemente guardan relacin con el proceso ge
neral.
Conforme la enfermedad se vuelve crni
ca, los granulomas son reemplazados por fibro
mas que ocasionan obstruccin, una complica
cin tarda y grave (cuadro 22-1).
CUADRO CLNICO
Dolor abdominal
Es el sntoma inicial y ms frecuente. Por lo
regular es intermitente y lo ocasiona el segmen
to proximal distendido que, como reaccin
compensatoria a la obstruccin, aumenta con
siderablemente la motilidad para poder despla
zar el contenido intraluminal. Se localiza en el
cuadrante inferior derecho y es indistinguible
del producido por la apendicitis aguda.
Diarrea acuosa
La mayora de los pacientes con enfermedad
de Crohn acusa aumento de la frecuencia y del
161
Adherencias
Fistulizacin
Abscesos
Ulceras en mucosa
Fibrosis
Obstruccin intestinal
nmero de las deposiciones, que en general son

acuosas y rara vez contienen moco, pus o san
greOtras causas de diarrea son: a) obstruccin
intestinal parcial, que conlleva un incremento
de la carga de agua en la luz intestinal imposi
ble de absorber; b) las sales biliares, si no las
absorbe el leon terminal, no cierran el ciclo
enteroheptico, sino que pasan directamente
al colon e impiden la absorcin de agua a ese
nivel; adems, al disminuir el almacenamiento
metablico de sales biliares las evacuaciones
pueden mostrar caractersticas esteatorreicas; c)
proliferacin bacteriana secundaria al estanca
miento del contenido intestinal, lo cual propi
cia la esteatorrea; d) se origina intolerancia a la
lactosa, y la falta de absorcin de este disacrido ejerce un efecto laxante; e) disfuncin del
segmento ascendente del colon; su capacidad
de absorcin (500 a 700 mi al da) est impedi
da y por tanto aumenta la prdida de agua en
la materia fecal.
Fiebre
Puede ser el reflejo de la formacin de absce
sos intramurales o intraabdominales o de toxemia pasajera.
Alteraciones nutricionales
Las alteraciones del estado nutricional se de
ben a la escasa ingestin de alimentos, ya que
el paciente evita desencadenar los sntomas
intestinales. En consecuencia, se presentan
prdida de peso, anemia macroctica, hipoalbuminemia y deficiencia de todas las vitaminas
liposolubles (A, E, D, K). Ocurren alteraciones
de menor grado en los minerales, especialmen
te en el potasio (cuadro 22-2).
162

Cuadro 22-2. Cuadro clnico
Dolor abdominal
Diarrea acuosa
Fiebre
Alteraciones nutricionales
Cuadro 22-3. Caractersticas radiolgicas

Adelgazamiento y distorsin de pliegues de la mucosa
Ulceras (imagen espiculada)
Signo patognomnico: zonas estrechadas alternadas con
zonas normales
Desequilibrio hidroelctrico
Otras manifestaciones
En la enfermedad de Crohn no es inslita la
afeccin del colon, sea como manifestacin
nica o como parte de las lesiones del intestino
delgado. En el recto se desarrollan fstulas que
pueden ser la primera o la nica manifestacin
de la enfermedad; stas son profundas y anchas
y pueden progresar hasta invadir todo el perineo.
Ocurren signos extraintestinales que deben
investigarse cuando se sospecha la enfermedad;
stos tienen su origen en el sistema osteoarticular y por lo general son espondilitis anquilosante y poliartritis migratoria. Puede aparecer eritema.
En general, segn se mencion, esta enfermedad puede afectar cualquier rgano o sistema y alterar sus funciones, si bien su descripcin inicial se registr en el leon terminal.
DIAGNOSTICO
El estudio baritado de todo el intestino delgado y el colon es imprescindible para corroborar
la impresin clnica de la enfermedad de
Crohn. En l se observa adelgazamiento, tortuosidad y ulceraciones longitudinales y transversales en la mucosa, as como el signo distintivo
de la enfermedad: estrechamientos alternados
con segmentos normales (cuadro 22-3).
Debe establecerse el diagnstico diferencial
respecto de otras entidades tan diversas como
colon irritable, apendicitis aguda, obstruccin
intestinal parcial, tuberculosis intestinal, cncer
de colon v colitis ulcerosa. De stas, la que ms
crea dificultad es la ltima; sin embargo, debe
subrayarse que lo en 20% de los pacientes la
enfermedad de Crohn est confinada al colon
y que en la miiad de ellos puede diagnosticarse
el ti asinino con base en la integracin adecuada fiel cuadro clnico; en el 10% restante es
prcticamente imposible diferencial' una enfer-
medad de otra, incluso con el estudio histopatolgico apropiado.

TRATAMIENTO
Tratamiento mdico
Incluye medidas generales para reducir o aliviar el dolor y las deposiciones diarreicas. Puede emplearse colestiramina para neutralizar las
sales biliares no absorbidas y reducir la prdida
de agua. La dieta debe ser equilibrada y se evita
el exceso de grasas y carbohidratos.
Los antibiticos que actan en la luz intestinal son de utilidad limitada, ya que una vez
suspendido el tratamiento puede desarrollarse
proliferacin bacteriana. Debe suministrarse
hierro y cido flico en forma suplementaria.
Las medidas de nutricin parenteral estn
indicadas en los casos muy rebeldes al tratamiento mdico. Se han usado corticoides, pero no
modifican la evolucin natural de la enfermedad y por tanto no se recomiendan.
Probablemente la azatioprina es el medicamento que mejores resultados proporciona en
esta enfermedad, sobre todo en los pacientes
cuyas condiciones generales implican gran riesgo quirrgico. Una de las ventajas de este frmaco es que, si existe la necesidad de operar, la
extensin del padecimiento puede modificarse
con su administracin antes de la intervencin
(cuadro 22-4).
Puesto que son mltiples las complicaciones y
secuelas metablicas de esta enfermedad, an-
Cuadro 22-4. Tratamiento mdico

Antiespasmdicos
Antidiarreicos
Azatioprina
Antibiticos
Captulo 22 Enteritis regional
tes de someter a un paciente a tratamiento

quirrgico deben agotarse las alternativas del
tratamiento mdico, a menos que la anomala
se presente como urgencia.
Est indicado el tratamiento quirrgico
cuando las complicaciones de la enfermedad de
Crohn son obstruccin intestinal, septicemia,
fstulas a cualquier nivel o hemorragia. No debe
permitirse que la complicacin empeore para
tomar la decisin.
La teraputica quirrgica debe adecuarse
a ciertas normas esenciales: a) practicar la operacin tan segura como sea posible; b) operar
slo si se presentan complicaciones sintomticas, no por anormalidades radiolgicas o endoscpicas; c) la enfermedad de Crohn no es necesariamente sinnimo de reseccin quirrgica; d) conservar la funcin intestinal; e) no
aguardar hasta que las complicaciones se agraven, y f) conservar las expectativas del enfermo, considerando que en la enfermedad de
Crohn la recurrencia no slo es comn sino
inevitable. Deben asimismo tomarse en cuenta
los siguientes principios:
1. Reconocimiento de la extensin de la enfermedad (fig. 22-2)
2. Practicar resecciones conservadoras
3. Reducir al mnimo el nmero de anastomosis
163
4. Cuando exista evidencia de septicemia no

deben abrirse planos tisulares innecesarios
ni efectuar anastomosis
El tratamiento quirrgico de la enfermedad
de Crohn supone una mortalidad de 7 a 18%,
segn las series publicadas.
Preparacin
Incluye la correccin de las alteraciones electrolticas y nutricionales. Si se han empleado
corticoides en los seis meses previos a la operacin, debe considerarse su administracin. La
nutricin parenteral es de ayuda para mejorar
el tratamiento metablico y nutricional. Debe
prepararse el colon mediante enemas y esterilizar el intestino con antibiticos. Es indispensable realizar urografa excretora.
COMPLICACIONES
Pueden sobrevenir complicaciones intraabdominales: formacin de fstulas interasas que
pueden ocasionar el sndrome de intestino corto y fstulas a vejiga urinaria, colon, vagina y
regin perianal. Se presentan tambin obstruccin y perforacin intestinales. Se ha informado mayor frecuencia de cncer de colon.
Fig. 22-2. Enfermedad de Crohn en leon terminal, con engrasamiento irregular de la pared que abarca mucosa y
serosa. (Cortesa del Dr. Cruz Ortiz.)
164
Tubo disestivo medio
Cabe citar las complicaciones extraabdominales, como desnutricin, litiasis renales y colelitiasis.
PRONOSTICO
En la mitad de los pacientes sometidos a operacin la enfermedad reincide. Las complicaciones ponen en peligro la vida, aunque tambin
es cierto que un alto porcentaje experimenta
remisin completa.
PROFILAXIS
No se conoce en este padecimiento.
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Tuberculosis intestinal
INTRODUCCIN
La tuberculosis intestinal es una enfermedad
inflamatoria crnica del tubo digestivo bajo, casi
siempre localizada en la regin ileocecal. Se cree
que Mycobaderium tuberculosis infecta a un tercio de la poblacin mundial, 95% del cual es
portador asintomtico y 5% desarrolla la enfermedad. Ha pasado ms de un siglo desde que
Robert Koch descubri el agente etiolgico y
an no se ha podido controlar la enfermedad;
en Mxico la mortalidad por tuberculosis se
redujo 95% de 1922 a 1995, tendencia que se
acentu a partir de la dcada de los cincuenta
con el desarrollo de la quimioterapia antifmica.
Ms del 85% de los casos de tuberculosis es
pulmonar; slo el 15% restante muestra una
localizacin distinta.
La distribucin geogrfica de la tuberculosis mantiene en Mxico estrecha relacin con
las condiciones socioeconmicas. La tuberculosis intestinal ha disminuido tambin con el advenimiento de la quimioterapia y el tratamiento ms higinico de la leche. En este pas, no
obstante, de 1985 a la fecha este padecimiento
es todava una de las principales causas de
muerte, la primera causa ocasionada por un
agente infeccioso nico y la tercera causa provocada por una infeccin gestada por varios
agentes, slo detrs de las neumonas y las infecciones intestinales.
Tambin en este pas se registran cada ao
un promedio de 15 000 casos nuevos de tuberculosis pulmonar, aunque se estima que la cifra
eal debe ser superior a 45 000; de stos, cerca
de 10 a 15% desarrollar formas extrapulmonares de la enfermedad (sea, menngea, peri-
toneal, articular, gastrointestinal, renal, y otras).

Si bien no se conocen las cifras reales, se asume
que la infeccin tuberculosa del intestino causada por la ingestin de la cepa bovina de Myrobacterium tuberculosis, o la infeccin secundaria a la deglucin del bacilo tuberculoso humano, afecta aproximadamente al 1 a 2% de los
pacientes con tuberculosis pulmonar, casi todos
comprendidos entre 15 y 44 aos y con la misma incidencia sexual.
La tuberculosis siempre se ha vinculado con
la pobreza; quienes la padecen sufren habitualmente desnutricin y tienen un sistema inmunolgico deficiente.
El bacilo tuberculoso muestra preferencia
en el tubo digestivo por la regin ileocecal y es
all donde se ubica la mayora de las lesiones;
otros sitios, en orden de frecuencia, son la regin yeyunoileal, colon, anorrecto, estmago,
apndice cecal, esfago y duodeno. Alrededor
del 80% de los casos de tuberculosis del tubo
digestivo se localiza en las reas ileocecal y
yeyunoileal.
La tuberculosis intestinal se clasifica en tres
tipos: a) ulcerosa, b) hipertrfica y c) ulcerohipertrfica o mixta. A esta clasificacin se podra aadir una cuarta categora: la estenosis
fibrosa.
CAUSAS
El agente etiolgico es, como ya se mencion,
Mycobacterium tuberculosis, tanto la cepa humana
como la bovina. La infeccin primaria a travs
del tubo digestivo es resultado de la ingestin
de alimentos, particularmente de la leche vacu165
166 Tubo digestivo medio

na contaminada con Mycobacterium bovis. En
cambio, la variedad humana, Mycobacterium tuberculosis, llega al tubo digestivo por mecanismos diversos que se ven ms adelante.
ANATOMA PATOLGICA
El proceso inflamatorio ms activo se desarrolla en la submucosa y la serosa y ocasiona engrosamiento de los tejidos por edema, infiltracin celular, hiperplasia linftica, formacin de
tubrculo y, de manera tarda, fibrosis. Las lesiones granulomatosas resultantes evolucionan
hasta la ulceracin, que puede ocurrir como
consecuencia de endarteritis de los vasos submucosos, hipertrofia o una combinacin de
ambas; la enteritis hipertrfica tuberculosa causa estenosis. De las tres formas, la ulcerosa es la
ms comn; las lceras pueden ser nicas o
mltiples y confluentes y pueden provocar hemorragias, fstulas y, rara vez, perforacin (fig.
23-1, color).
PATOGENIA
Diversos mecanismos pueden ocasionar enteritis tuberculosa:
1. Deglucin de esputo infectado en casos de
tuberculosis pulmonar activa
2. Ingestin de leche contaminada con el
bacilo
3. Diseminacin por va hematgena desde un
foco pulmonar activo, o por tuberculosis
miliar o bacteriemia silenciosa durante la
fase primaria de la tuberculosis
4. Por extensin directa de rganos adyacentes (muy rara)
Segn las series recientes, quizs un 20%
de los pacientes con enteritis tuberculosa presenta un foco pulmonar activo, aunque esto es
muy variable. La aparente afinidad del bacilo
tuberculoso por el tejido linfoide y por sitios de
estasis fisiolgica podra explicar que la regin
ileocecal, el leon y el colon sean los puntos ms
comunes de enfermedad en el tubo digestivo.
CUADRO CLNICO
Los sntomas y signos son inespecficos. La
mayora de los pacientes refiere un padecimiento crnico de varios meses y hasta de ms de un
ao; es raro identificar la enfermedad cuando
comienza. Las manifestaciones clnicas son esen-
cialmente la prdida de peso, el dolor abdominal y la diarrea; puede tambin presentarse

nusea, vmito, evacuaciones melnicas, rectorragia, malestar general y una masa palpable en
el cuadrante inferior derecho en 25 a 50% dlos casos.
La obstruccin es la complicacin ms comn de la enfermedad y se observa en cerca de
20% de los pacientes. La perforacin y la formacin de fstulas son ms raras y se presentan
en alrededor de 5% de los casos. La obstruccin puede deberse a varios factores: inflamacin y engrosamiento de la pared intestinal con
estrechamiento de la luz, contraccin de la luz
consecutiva a fibrosis posterior a la cicatrizacin
de lceras y compresin del intestino causada
por linfadenopatas.
La forma hipertrfica provoca estenosis y
los sntomas y signos son los de la obstruccin.
La forma ulcerativa causa dolor abdominal y
alterna con estreimiento y diarrea y en ocasiones con inanicin progresiva. La tuberculosis
colnica puede asumir distintas formas, aunque
la ms comn es la presencia de lceras segmentarias y colitis; los pacientes pueden sufrir
hemorragia masiva y, en la forma hipertrfica,
plipos y masas hacia la luz del colon.
DIAGNOSTICO
El diagnstico de tuberculosis intestinal requiere primero un alto ndice de sospecha (en
Mxico la enteritis tuberculosa es an rara); el
diagnstico definitivo se establece al demostrar
el bacilo en los tejidos lesionados o por el hallazgo de granulomas caseificados, caractersticos de la enfermedad. Sin embargo, esto se logra solamente en 35 a 60% de los casos. El diagnstico se simplifica si se detecta en la telerradiografa de trax evidencia de tuberculosis
pulmonar activa, pero esta condicin se observa en pocos pacientes.
Otros estudios muy tiles para el diagnstico son la colonoscopia con toma de biopsiay el
colon por enema con doble contraste, que puede demostrar espasmo e hipermotilidad de la
regin ileocecal. No existe ninguna imagen
radiolgica especfica de la enfermedad. La laparotoma exploradora puede tener utilidad y
ser necesaria si el diagnstico es dudoso. En
pases con alta prevalencia de la enfermedad se
puede realizar una prueba teraputica con frmacos antifmicos; el diagnstico se formula
como probable si el paciente reacciona al tratamiento y no se presentan recurrencias.
Captulo 23 ' Tuberculosis intestinal
El depuramiento de los exmenes serolgicos, como la prueba ELISA (del ingls enzyme-linked immunosorbent assay) y la prueba
SAFA (soluble antigen fluorescent antibody),
han mostrado una sensibilidad para la tuberculosis intestinal de 80 a 84% con especificidad
de 88 a 95%; una prueba positiva en una situacin clnica compatible permitira definir el
diagnstico. Por ltimo, la ultrasonografa abdominal puede ser de gran utilidad en casos de
sospecha; se afirma que puede detectarse el engrosamiento de la pared intestinal, hallazgos indicativos de ascitis, linfadenopatas y espasmo
cecal.
Los datos clnicos, radiolgicos y endoscpicos
en casos de tuberculosis intestinal pueden hacer pensar en otras entidades patolgicas similares; deben descartarse sobre todo la enfermedad de Crohn, neoplasias de colon, ameboma,
amibiasis intestinal, micosis de tubo digestivo,
absceso apendicular, linfomas y parasitosis intestinales.
TRATAMIENTO
La enfermedad extrapulmonar se trata de la
misma forma que la pulmonar. Se dispone de
cuatro medicamentos antituberculosos de primera lnea: isoniacida, rifampicina, estreptomicina (que son bactericidas) y etambutol. A stos hay que agregar un nmero importante de
agentes de segunda lnea: piracinamida, cicloserina, etionamida (estas dos ltimas, junto con
el etambutol, son bacteriostticas), cido paminosaliclico, viomicina y capreomicina.
El tratamiento debe partir de dos principios:
a) deben administrarse por lo menos dos frmacos sensibles al germen para contrarrestar la
resistencia a un solo frmaco, b) es necesario
un tratamiento prolongado ya que la multiplicacin de las micobacterias es lenta. En Mxico
se ha sugerido ltimamente una reduccin del
tiempo de tratamiento de 12-18 a 6-9 meses; si
el programa se aplica adecuadamente se resuelven entre 96 y 98% de los casos.
El esquema teraputico consta de una fase
intensiva y otra de sostn. En la primera se administra el medicamento diariamente, de lunes
a sbado, hasta completar 60 dosis, utilizando
isoniacida (300 mg), rifampicina (600 mg) y
piracinamida (1.5 a 2 g). En la fase de sostn se
suministra intermitentemente, dos veces por
167
semana hasta completar 30 dosis, isoniacida

(800 mg) y rifampicina (600 mg). Si se sospecha resistencia medicamentosa debe aadirse
etambutol (15 mg/kg al da).
La intervencin quirrgica est indicada si
el diagnstico es incierto, si la enfermedad es
resistente a la quimioterapia o si se presentan
complicaciones. La reseccin es el procedimiento quirrgico preferido y la derivacin se practica nicamente si existen abscesos o fstulas.
COMPLICACIONES
Por lo regular aparecen en pacientes graves sin
tratamiento; casi siempre son la obstruccin, la
hemorragia masiva, la formacin de fstulas y la
perforacin.
PRONOSTICO
Es bueno si se detecta la enfermedad a tiempo.
Cuando se presenta algn tipo de complicacin
el pronstico es entonces grave y depende de
las condiciones generales del paciente, de la
resolucin de la complicacin y del inicio del
tratamiento y control de la enfermedad primaria.
PROFILAXIS
Pueden aplicarse las siguientes medidas profilcticas: pasteurizar la leche y sus derivados,
prevenir la enfermedad primaria con la vacuna
BCG, especialmente en menores de 15 aos,
tratar los casos bacilferos y administrar quimioprofilaxis en contactos con pacientes no vacunados menores de 15 aos.
Un comentario final. Un problema concomitante en personas con HFV es el aumento del
riesgo de contraer tuberculosis; el sujeto con
Mycobacterium tuberculosis tiene una probabilidad
de 0.5 a 1 % de desarrollar la enfermedad, mientras que en los pacientes con HIV positivos la
probabilidad se incrementa de 8 a 10%. En
Mxico se estima que el 12% de los casos de
SIDA tambin presentan tuberculosis.
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Fiebre tifoidea
INTRODUCCIN
Es una infeccin sistmica, aguda y febril, producida por varias especies de salmonelas, cuyos
sntomas se originan por lo general en el intestino delgado. La tifoidea es una infeccin sistmica de los fagocitos mononucleares y se le
denomina tambin, incorrectamente, fiebre
intestinal, ya que involucra a todo el organismo. Este padecimiento es un importante problema de salud pblica en pases pobres, con
deficiente estructura sanitaria, en los que el agua
potable se contamina y ocasiona el contagio con
la bacteria. Para interrumpir la proliferacin de
la enfermedad se requieren estrategias de prevencin y grandes inversiones econmicas que
mejoren la calidad del agua. Tambin deben
identificarse oportunamente los enfermos utilizando pruebas diagnsticas eficientes y baratas y antibiticos poco costosos; de esta forma
puede reducirse el nmero de pacientes que
despus se transforman en portadores.
La frecuencia de la tifoidea ha disminuido
en pases desarrollados hasta unos cuantos cientos de casos al ao, casi siempre relacionados
con viajes a pases en vas de desarrollo. Estados Unidos informa menos de 500 enfermos
anuales, la tercera parte de los cuales adquiri
la infeccin en Mxico, donde es endemoepidmica.
Predomina en nios de edad escolar, es excepcional en lactantes y poco comn en preescolares. En Mxico se informan ms de 10 000
casos al ao, aunque en realidad el nmero es
mayor por el subregistro.
CAUSAS
Salmn ella typhi, perteneciente al grupo D de
la clasificacin de salmonelas de Kauffman-
White, es el agente causal de la fiebre tifoidea,

aunque tambin pueden provocarla Salmonella
paratyphi A, S, y B y Salmonella typhi murium.
Para el contagio de la enfermedad es necesaria la ingestin de agua contaminada con
deyecciones de un portador o de un paciente;
los alimentos que ms la transmiten son las ostras crudas, leche, crema y carnes no refrigeradas (no hay reservorio animal). El contagio al
personal mdico o a los familiares del paciente
se evita lavndose bien las manos.
ANATOMA PATOLGICA
La salmonela penetra al organismo por va digestiva. Los sitios ms afectados son el tejido
linfoide (placas de Peyer) en el leon terminal
(fig. 24-1, color), donde puede ocasionar necrosis tisular, hemorragia y perforacin; alcanza los conductos linfticos y ganglios mesen tricos y pasa a la sangre, que la transporta a otros
rganos. En el hgado se observa infiltracin
inflamatoria, con necrosis y regeneracin; en
la mdula sea provoca eritroblastopenia, con
activacin del sistema granulopoyctico y produce abundantes formas jvenes; el bazo puede
aumentar de tamao. La infeccin llega en
ocasiones a la vescula biliar, sitio en el que
ocasiona colecistitis; en el pulmn causa neumonitis y puede alcanzar meninges y articulaciones.
PATOGENIA
La ingestin menor de 1 000 bacterias no produce enfermedad. La dosis infectante eficaz es
cercana a los 100 000 grmenes; cuanto mayor
sea el inoculo mayores posibilidades habr de
padecer tifoidea. Tambin influye la acidez gs169
170
Tubo degestivo medio
trica ya que destruye la bacteria, pero esta accin bactericida se anula con la neutralizacin
del cido por los alimentos o alcalinos.
La salmonela se reproduce en el intestino,
penetra las paredes, pasa a los ganglios mesentricos, llega por va del conducto torcico al
torrente sanguneo y a travs de l se disemina.
Entonces la bacteria se sita en las placas de
Peyer, hgado, bazo, pulmn y ganglios linfticos.
La salmonella posee un antgeno somtico
con capacidad de producir leucopenia, necrosis tisular v fiebre.
CUADRO CLNICO
El periodo de incubacin se relaciona con el
tamao del inoculo y las defensas del husped;
por lo regular dura entre siete y 14 das, pero
puede fluctuar entre cinco y 60 das.
Los sntomas inician en forma insidiosa con
fiebre vespertina gradual, hasta alcanzar 39 a
40C, y se acompaa de bradicardia relativa,
cefalalgia, astenia y anorexia; otras manifestaciones comunes son diarrea, nusea, vmito,
dolor abdominal, mialgias, artralgias, escalofro,
diaforesis y tos. En el 10% se aprecian lesiones
drmicas de color rosado plido, ubicadas en el
abdomen, conocidas como rosela. En los casos no tratados la fiebre permanece 10 a 14 das,
decrece en la tercera semana y desaparece en
la cuarta; en casos graves se presentan sntomas
del sistema nervioso central con estupor y coma.
Las complicaciones son frecuentes y variadas
(fig. 24-2, color).
Del 3 a 5% de los enfermos se convierten
en portadores asintomticos durante varios
meses, en ocasiones por toda la vida, incluso
despus de infecciones leves.
DIAGNOSTICO
El diagnstico definitivo se logra al aislar la
bacteria; el hemocultivo es positivo en 90%
durante la primera semana y desciende hasta
50% en la tercera. El coprocultivo es negativo
en la primera semana y slo es positivo desde la
tercera semana en 75% de los casos. El mielocultivo (obtenido por puncin esternal para
recolectar mdula sea) es positivo mayor nmero de veces que el hemocultivo.
El diagnstico serolgico ha cado en desuso en pases desarrollados debido a sus fallas; es
inespecfico si resulta positivo en personas con
historia antigua de infeccin y no todos los

enfermos desarrollan anticuerpos aglutinantes
contra antgenos O, H y Vi, qtie son la base de
la prueba de Widal. No obstante, en virtud de
que es barato, an se emplea en pases subdesarrollados.
En 25% de los pacientes existe leucopenia
(3 000 a 4 000 leucocitos) y neutropenia; en el
resto de los pacientes los glbulos blancos son
normales. Otros estudios diagnsticos se utilizan poco debido a su elevado costo y escasa
difusin; es el caso de la medicin de anticuerpos IgG e IgM contra Salmonella typhi, los anticuerpos monoclonales contra S. typhiy el anlisis de DNA.
Debe distinguirse la tifoidea de otros padecimientos febriles, como brucelosis, mononucleosis infecciosa, hepatitis o tuberculosis, as
como de trastornos no infecciosos como el linfoma. El mejor mtodo para diferenciar estas
enfermedades consiste en demostrar el microorganismo en sangre, heces, mdula sea u
orina.
TRATAMIENTO
Desde su introduccin, en 1948, el cloranfenicol ha sido el frmaco de eleccin a dosis de 50
a 75 mg/kg, o 3 a 4 g al da en adultos por periodos de 14 das. La dosis puede reducirse al
desaparecer la fiebre, pero no es infrecuente la
resistencia al antibitico; adems, es posible la
anemia aplsica y por ello el cloranfenicol se
utiliza poco en pases desarrollados.
Otros medicamentos empleados son la
amoxicilina, 100 mg diarios por kilogramo de
peso o 4 a 6 g al da, oral, por 10 das; en adultos puede combinarse con trimetoprim ms sulfametoxazol (640 mg y 3 200 mg, respectivamente) divididos en dos dosis.
En la ltima dcada se han administrado
con xito las quinolonas (ciprofloxacina u
ofloxacina, oral, a dosis habituales); en los aos
90 tom mucho impulso la cetriaxona de aplicacin intravenosa, 50 mg/kg en una dosis al
da o 2 g en adultos por tres das, con igual o
mejor resultado que el cloranfenicol, que requiere dos semanas de administracin. Algunos
pacientes sufren recadas (5 a 10%), por lo
general ms leves que el primer cuadro y ceden
con el mismo frmaco.
Captulo 24 Fiebre tifoidea
La perforacin intestinal, hemorragia y

colecistitis son complicaciones quirrgicas que
requieren diagnstico y teraputica oportunas
y atenderse en hospital.
COMPLICACIONES
Se presentan en enfermos no tratados, cuando
la teraputica se retrasa o si existe resistencia al
antibitico elegido. La complicacin ms grave
es la perforacin intestinal con peritonitis generalizada, que se manifiesta por agravamiento
del cuadro, signos de abdomen agudo y leucocitosis; tiene elevada mortalidad (fig. 24-3). Otra
complicacin es la hemorragia, que suele aparecer en la tercera semana y que se presenta
como deposicin de abundante sangre roja; su
mortalidad es mayor de 25%. La colecistitis
genera sntomas varias semanas despus del
cuadro agudo.
PRONOSTICO
(Ion antibiticos eficaces la mortalidad es menor de 1 %, que por lo regular ocurre en ancianos, lactantes y personas desnutridas. En cambio, si aparecen complicaciones, los casos son
graves y su mortalidad es elevada; habitualmente esto se observa en comunidades pobres, con
baja educacin higinica y con servicios mdicos deficientes.
171
PROFILAXIS
La salubridad pblica debe preocuparse por
purificar el agua y tratar adecuadamente las
aguas residuales. Otras disposiciones eficaces
son la revisin mdica peridica de manipuladores de nutrimentos, la refrigeracin de alimentos y evitar el consumo de ostras crudas.
Las vacunas slo se emplean si fracasan las
recomendaciones anteriores o en personas que
viajan a pases donde la enfermedad es endmica. Se dispone de tres clases de vacuna: la de
clulas completas muertas por calor, que es
barata y requiere dos inyecciones, aunque tiene frecuentes efectos adversos y su proteccin
es de tres aos; la vacuna obtenida de polisacridos capsulares Vi, que tiene pocos efectos secundarios y cuya proteccin tambin es tres
aos, y la vacuna oral compuesta de bacilos vivos de Salmonella typhi atenuados, que es de fcil
administracin, costosa, y que no puede suministrarse a nios menores de 6 aos. Las dos
primeras alcanzan 70% de proteccin y la ltima un poco menos. La seleccin del tipo de
prevencin apropiada depende de los efectos
adversos, va de administracin, costo y preferencia del viajero.
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172
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Intoxicacin
por alimentos
Dra. Mara de los Angeles Fuentes del Toro
pueden reducir la morbimortalidad de este trastorno si se identifica el germen causante y su

Son txicas todas las sustancias absorbidas por patogenia.
el organismo que alteran las funciones vitales.
En Mxico, segn la Direccin General de
Intoxicacin por alimentos o envenenamiento Epidemiologa de la Secretara de Salud, la inalimentario son trminos con los que se desig- toxicacin alimentaria de origen bacteriano
na a las gastroenteritis agudas atribuibles al ocupa el cuarto lugar de las enfermedades diaconsumo reciente de alimentos o bebidas con- rreicas y el dcimo respecto del total de casos
taminados con toxinas, bacterias, o ambas. Es- notificados en 1995. Los cuadros 25-1 y 25-2
tos agentes nocivos tienen un corto periodo de proporcionan mayor informacin estadstica
incubacin y afectan a la mayora de los indivi- sobre la intoxicacin por alimentos en Mxico.
duos que compartieron el alimento.
El total de casos con enfermedades diarreiPese a los avances en salubridad pblica y cas fue en 1995 de 1 985 038, incluidas amibiapreservacin de productos perecederos, la pre- sis, salmonelosis y shigelosis. En Mxico, como
valencia de enfermedades causadas por alimen- en otros pases de Latinoamrica, la mortalidad
tos es todava elevada en la mayor parte de los ms elevada de pacientes intoxicados por alipases subdesarrollados. No slo es necesario mentos se observa en nios menores de un ao,
reforzar constantemente la cultura alimentaria, mortalidad que es propiciada por la contamitanto en los productores de alimentos como en nacin de la leche y los biberones. Garrido y
los consumidores, sino tambin supervisar pe- colaboradores informaron un riesgo mayor de
ridicamente la calidad de los yacimientos acu- 1.3, similar al encontrado en Brasil por Victoria
feros y establecer un control oficial de los ali- y colaboradores.
En el Distrito Federal, en la zona marginamentos que se consumen en la calle. Deben
asimismo revisarse los productos importados y da, se registr un riesgo de 6.1 de mortalidad
ejercer una vigilancia institucional sobre todos por diarrea, relacionado directamente con la
los establecimientos pblicos, incluyendo res- ausencia de drenaje pblico. En 1994 se pretaurantes de lujo. Slo de esta manera se pue- sentaron 1 280 casos de clera y 6 093 en 1995.
den prevenir las intoxicaciones y aplicar trata- Los principales alimentos implicados en las intoxicaciones por alimentos entre 1992 y 1995
mientos oportunos.
Tambin intervienen en la prevencin de fueron lcteos, carnes y pollo, as como honeste padecimiento los bilogos moleculares y los gos, pescados y mariscos. Estas cifras represenepidemilogos. Gracias a ellos es posible iden- tan slo una pequea proporcin, ya que los
tificar genes patgenos y practicar tcnicas de sistemas de vigilancia epidemiolgica an no
rastreo de DNAy electroforesis enzimtica para son exhaustivos.
La intoxicacin por alimentos puede clasifidetectar microorganismos lesivos. Estos especialistas, junto con los profesionales de la salud, carse de diversas formas. Si se atiende a su oriINTRODUCCIN
173
174

Cuadro 25-1. Frecuencia de la intoxicacin por alimentos en Mxico
Ao
Enfermedad
Casos
Tasa
SS
IMSS
1992
Intoxicacin alimentaria bacteriana

Intoxicacin alimentaria no bacteriana
49 598
19 261
57.16
22.20
8 339
15 310
34 251
1 310
1994
22 067
1995
8 3 75
ISSSTE
Otros
4 502
580
2 506
2 055
SS: Secretarla de Salud

IMSS: Instituto Mexicano del Seguro Social
ISSSTE: Instituto de Servicios y Seguridad Social para los Trabajadores del Estado
gen, el g e r m e n p u e d e estar presente desde el

sitio de p r o d u c c i n del alimento o adquirirse
p o r la m a n i p u l a c i n de los m a n e j a d o r e s de
p r o d u c t o s comestibles. Si se toma en cuenta su
patogenia debe subdividirse en: a) bacterias q u e
no forman esporas (salmonela, slligella, E. coli,
estafilococo, Vibrio parahaemolyticus, Vibrio cholerae, estreptococo), b) bacterias q u e s forman
esporas {Clostridiumbotulinum, Clostridiumperfringens, B. cereus), c) toxinas de m o h o s (micotoxinas, A. flavus), d) toxinas de presentacin na
tural (setas) y e ) infecciones virales, parasitosis,
infecciones p o r protozoos (Entamoeba histolytica). Por ltimo, de a c u e r d o con su p e r i o d o de
incubacin, la intoxicacin alimentaria p u e d e
ser de tres tipos: a) de p e r i o d o corto (hasta 6
h ) : h o n g o s , amanita, escombrotoxina, dinoflag e l a d o s , S. aureus, Bacilus subtilis, B. cereus
(emet.); zinc, cesio, cadmio y arsnico; b) de
p e r i o d o m e d i o (6 a 36 h ) : hongos, C. perfringens, B. cereus (diarrea), V. parahaemolyticus, salmonelas, C. botulinum, y c) de periodo largo (36
h a 4 semanas): E. coli, Y. enterocolitica, criptosporidiosis, virus de estructura circular p e q u e a ,
rotavirus, Campylobacter, G lambliay E. histolytica.
se identificaron en Mxico entre 1992 y 1995

los siguientes agentes: salmonela, E. coli, S. aureus, shigella, B. cereus, klebsiella, brucella y V.
cholerae (bacterias); hepatitis A, rotavirus (virus);
E. histolytica, G. lamblia (parsitos); tvmanita
phalloides, C. perfringens, C. botulinum, tetradotoxina (toxinas). Los agentes causales qumicos,
por su parte, fueron arsnico, metanol, barbitricos, plaguicidas, hidrocarburos, glutamato
monosdico y nitrito de sodio.
ANATOMA PATOLGICA
Staphilococus
aureus
Es el p a t g e n o ms i m p o r t a n t e para el h o m b r e .
Son cocos grampositivos que se desarrollan en
un medio slido, en condiciones aerobias; todas
las cepas p r o d u c e n coagulasa y DNA-asa y tie
nen actividad bioqumica. Crecen en la carne,
productos lcteos, repostera)'alimentos prepa
rados y sin calentar, contaminados por forncu
los, heridas o estornudos. P r o d u c e n u n a enterotoxina que no se destruye p o r la ebullicin.
Clostridium
CAUSAS
perfringens
Es u n a bacteria que forma esporas y prolifera

c u a n d o falta oxgeno. Los tipos A, C y D liberan
e n t e r o t o x i n a lbil al calor y sensible al pH y
Las causas de la e n f e r m e d a d se dividen en

biolgicas y qumicas. En cuanto a las primeras,
Cuadro 25-2. Brotes de enfermedades transmitidas por alimentos

y agua en Mxico
1994
1992
1993
Nmero de brotes
41
35
44
52
Deteccin en laboratorio
13
12
20
32
2 668
Nmero total de enfermos
1 459
1 690
4 986
36
48
113
Defunciones
11
15
17
1995
51.30
44
Captulo 25 Intoxicacin por alimentos
qumicos. Se adquiere por ingestin de carne,

aves o legumbres contaminadas; las esporas son
termorresistentes, invulnerables a la coccin,
desecacin y congelacin ordinarias o radiacin.
Clostridium botulinum
Es un grupo heterogneo de microorganismos
grampositivos que forman esporas y que elaboran las toxinas ms potentes que se conocen (se
han descrito siete diferentes neurotoxinas). La
intoxicacin es consecuencia de la ingestin de
toxina preformada en los alimentos contaminados, sobre todo los enlatados o empacados al
vaco.
175
mentos hmedos poco cidos. El agua de estanques o pozos transmite el bacilo al hombre,
as como los animales o productos animales,
como la carne de pavo congelada, huevos, pescado ahumado, carne fresca de pollo, carne
molida de res, leche en polvo, mariscos contaminados. Los medios corrientes de coccin la
destruyen, no as la congelacin.
Shigella
Se conocen cuatro especies de estos bacilos

gramnegativos: S. dysenteriae, S.jlexneri., S. boydii
y S. sonnei. El gnero se caracteriza por el poder
de invasin de las clulas epiteliales intestinales y por su capacidad de producir toxinas protenicas muy potentes. La transmisin es fecalEscherichia coli
bucal, de persona a persona o a travs de vectoEs un microorganismo patgeno intestinal que res como agua, alimentos y fomites; la enfermeproduce enterotoxinas invasivas; la cepa entero- dad ocasionada es la llamada disentera bacilar.
hemor es causante de la colitis hemorrgica espordica, que se transmite por carne mal coci- Bacillus cereus
da (en hamburguesas, p. ej.); esto demuestra
que puede sobrevivir a un pH cido a 37C. Este bacilo grampositivo libera dos enterotoxiExiste tambin la forma ms leve que penetra nas distintas; suele encontrarse en las plantas y
al epitelio intestinal de modo semejante a la alimentos como el arroz y otros cereales que
shigella.
contengan almidn contaminado por esporas,
ya que no se destruye por ebullicin.
Vibrio parahaemolyticus
Entamoeba histolytica
Es un bacilo aerobio gramnegativo que se encuentra en el ambiente marino y que se adquie- La disentera amibiana se transmite por alimenre habitualmente por la ingestin de pescado tos previamente contaminados con quistes o por
crudo y mariscos; produce una toxina que inva- manipuladores de productos comestibles. La
ameba se introduce en los tejidos de la mucosa
de el epitelio. La coccin lo destruye.
intestinal y, en ocasiones, en sitios extraintestinales.
Vibrio cholerae
Es un bacilo gramnegativo incurvado y sumamente mvil causante del clera; produce tambin una toxina. El agua es el elemento ms
importante para su propagacin, adems del
consumo de mariscos contaminados.
Dinoflagelados
Yersinia enterocolitica
Es un bacilo aerobio grampositivo que elabora
una enterotoxina termoestable. Los brotes se
originan por agua y alimentos; se ha registrado
un gran nmero de ellos por contaminacin de
queso empaquetado.
La toxina del dinoflagelado, comn en la vege- Campylobacter

tacin flotante martima (Gonyalux tamarensis),
llamada marea roja, se puede encontrar en los Es una bacteria patgena comn en alimentos,
con especificidad en los meses de mayo yjunio
mejillones.
y vinculada con pjaros y mamferos.
Salmonelas
Giardia lamblia
Son bacilos gramnegativos no encapsulados. Se
conocen tres especies principales: S. cholerasuis, Es causante de la mayor parte de las diarreas
S. typhix S. cnterilidis; crecen fcilmente en ali- epidmicas transmitidas por agua contaminada
176
y alimentos; frecuentemente afecta a los turistas en forma tarda.

Rotavirus
Este microorganismo es causante de mortalidad
elevada en pases subdesarrollados en personas
de todas las edades, especialmente en nios
pequeos. Infecta y mata a las clulas maduras
de las vellosidades del intestino delgado provocando diarrea osmtica por malabsorcin.
Solanine
Se encuentra en las papas verdes y no se desnaturaliza por el cocimiento, ebullicin u horneado.
y se observa hipersecrecin intestinal. Las especies de shigella invaden las clulas epiteliales
que se desprenden y ocasionan hemorragia,
moco y polimorfonucleares en heces.
CUADRO CLNICO
En el cuadro 25-3 se describen las principales
manifestaciones clnicas.
DIAGNOSTICO
El diagnstico debe apoyarse tanto en el cuadro clnico y en el periodo de incubacin como
en el tipo de alimento que habitualmente contiene al microorganismo.
Glutamato
Es una neurotoxina excitatoria que se aade
comercialmente a muchos alimentos como conservador. Penetra fcilmente ciertas regiones
cerebrales y destruye neuronas en poco tiempo. Se ha encontrado en ancianos particularmente sensibles al cido domoico, presente en
algunos mariscos.
Metales
Los alimentos cocinados en cazuelas galvanizadas, especialmente las frutas, pueden ocasionar
envenenamiento por metal.
PATOGENIA
La enterotoxina producida por el estreptococo
se absorbe y acta sobre receptores intestinales,
que transmiten el impulso a los centros medulares. La enterotoxina de Bacillus cerns es de
dos tipos: productora de diarrea y emetizante.
La enterotoxina de Clostridium perfringens estimula la actividad de la adenilatociclasa y aumenta la concentracin del monofosfato de adenosina cclico (AMP) en el intestino; ste incrementa la secrecin de cloruros y agua, reduce la
absorcin de sodio y provoca hipersecrecin del
intestino delgado. La toxina de Clostridium bolulinum se absorbe en el intestino y bloquea la
acetilcolina en el enlace neuromuscular y desencadena el sndrome neurolgico agudo.
La toxina de Escherichia rali causa hipersecrecin en el intestino delgado (conocida
como "diarrea del viajero'') debido al aumento
del AMP cclico. Vibrio chleme libera una toxina que eleva la actividad de la adenilatociclasa
El diagnstico debe formularse a partir de los

estudios de laboratorio (cultivo) y de las nuevas
tcnicas de rastreo de DNA y electroforesis
enzimtica, que detectan organismos patgenos
en enfermedades por brotes. Los microorganismos lesivos se encuentran casi siempre en determinados alimentos; as, si se conoce el producto ingerido, es probable identificar el agente causal; esto tambin es til para establecer el
diagnstico diferencial (cuadro 25-4).
Las bacterias ms agresivas se reproducen
rpidamente (alrededor de 1 cada 15 minutos)
a la temperatura corporal; sin embargo, las temperaturas ptimas de cada organismo son distintas: Staphylococcus, 35 a 40C, Bacillus cerns,
28 a 35C, C. perfringens, 43 a 47C.
La humedad es esencial para la multiplicacin, aunque la bacteria puede sobrevivir por
largos periodos en alimentos secos. Para prevenir la intoxicacin deben mantenerse los alimentos entre 63"C de calor y 4"C de fro, o
preservarse por medio de congelacin, encurtimiento, fermentacin o radiacin. El mtodo
ideal de deteccin de la bacteria en microorganismos comunes es el cultivo. El tipo de muestra es indicativo del agente especfico (cuadro
25-5). Puede consultarse la prueba bacteriana
sobre heces y alimentos en el cuadro 25-6.
TRATAMIENTO
El tratamiento debe incluir las siguientes medidas:
1. Administrar lquidos por va intravenosa u
oral en casos de diarrea aguda
2. Evitar los antidiarreicos
177
Cuadro 25-3. Principales signos clnicos de la intoxicacin por alimentos
Germen
Fiebre
Diarrea
Dolor
abdominal
Vmito
Otros
signos
Cefalea
Salmonela
Septicemia o infeccin
localizada
Estafilococo
Hipotensin
perfringens
Nusea
V.
parahaemolyticus
B. cereus
Nusea
Nusea
B. subtilis
Bochorno
Virosis
Malestar, nusea
Yersinia
Sndrome disentrico
Campylobacter
Diarrea, fiebre, hemorragia
C.
Parlisis ocular, farngea,
botulinum
respiratoria
Giardia
Esteatorrea, edema, bajo

peso
Metales pesados
Nusea
Solanine
Debilidad, heces verdes,

choque
Escombrotoxina
Bochorno, palpitaciones,
diaforesis
3. Suprimir los antibiticos si los sntomas son

slo gastrointestinales
4. Evitar alimentos manipulados si la diarrea
es aguda
5. Mantener el estado nutricional, sobre todo
en nios y ancianos
6. Establecer un diagnstico preciso para pres
cribir el tratamiento adecuado
1. No suspender nunca el suministro de leche

en nios amamantados
2. Proporcionar suero oral casero a libre de
manda mientras el nio tenga diarrea: 1
litro de agua o t ms 40 g de azcar y 5 g
de sal, o bien solucin electroltica de la
OMS
3. Si la deshidratacin es leve se suministran
50 ml/kg de esta solucin en menos de 4
horas
4. Si la deshidratacin es moderada a grave
se administran 100 ml/kg por va oral en
menos de 4 horas
Uno de los objetivos del tratamiento es

prevenir o corregir la deshidratacin. Por esta
razn tambin estn indicadas las disposiciones
siguientes:
Cuadro 25-4. Alimentos que pueden indicar el tipo de microorganismos causales

Patgenos
Producto
Alimento previamente calentado
Clostridium
Arroz cocido o frito, cereales
Bacillus cereus
perfringens
Aves de corral, huevos, otros
Salmonela
Jamn, lengua
Staphylococcus
Leche y crema
Salmonella,
aureus
Campylobacter
Pescados, mariscos y moluscos
Vibrio parahaemolyticus, vibrio de estructura circular pequea
Chocolate, coco, especias
Salmonela
Alimentos enlatados, pastas
Staphylococcus,
Pasteles
B. subtilis, Clostridium perfringens
Clostridium
botulinum
178
Cuadro 25-5. Cultivo para identificar organismos

patgenos
Agente
Muestra
Vmito
Staphylococcus aureus, Bacillus cereus,
Heces
Alimento contaminado por bacterias
metales pesados
Virus (slo con microscopio electrnico)
Toxinas
(Clostridium perfringens)
Giardia, ameba (microscopio de luz)

Alimentos
Alimento contaminado por bacterias

Toxinas (S. aureus, B. cereus)
Suero
Toxina
{Clostridium
botulinum)
5. La deshidratacin grave requiere solucin

salina o H a r t m a n IV, 70 m l / k g administra
da en 2 a 3 h. U n a vez s u p e r a d o el estado
de c h o q u e se inicia la va oral
En caso de vmito, los antiemticos no son
tiles y p u e d e n ser riesgosos; los vmitos ceden
si se s u s p e n d e n los alimentos p o r un periodo
de cuatro a seis horas (slo se administran l
quidos orales en p e q u e a s cantidades).
Por lo regular la fiebre no es elevada y cesa
con la rehidratacin. Si persiste es conveniente
controlarla p o r medios fsicos, p e r o si stos tam
poco sirven p u e d e administrarse acetaminofeno
(en n i o s ) , 2 a 3 gotas p o r kilogramo de peso
Cuadro 25-6. Prueba bacteriana sobre heces

y alimentos
Deteccin de toxina
5. aureus
B. cereus
C. perfringens
C. botulinum
Cuantificacin
B. cereus
B. subtilis
Cultivo
Salmonelas y otras
bacterias
Tipificacin
Salmonela
C perfringens
B. cereus
Campylobacter
Staphylococcus
Slo alimentos
Enterotoxina diarreica, slo
alimentos
Slo heces
Alimentos, heces, suero
Microorganismos en nmero
mayor de 10
0 a 10 por gramo de alimento
Alimento o heces
Serotipo: slo 5. typhimurium

Serotipo
Serotipo
Serotipo
Prueba de enterotoxina
tipo A-E
p o r va oral (10 a 15 m g / k g ) hasta cada seis

horas.
Los antidiarreicos, opiceos y anticolinrgicos (difenoxilato con atropina, loperamida,
etc.) no tienen indicacin alguna y, en cambio,
son causa frecuente de intoxicaciones graves.
Los absorbentes c o m o caoln y pectina no h a n
d e m o s t r a d o t e n e r utilidad, a u n q u e p u e d e n
emplearse c o m o placebo en casos especiales.
Los antibiticos tienen indicaciones preci
sas; no son tiles en la mayora de los casos y
slo han mostrado eficiencia en la shigellosis
grave; en otro tipo de microorganismos se autolimitan en pocos das. Debe esperarse hasta
tres das antes de decidir el tratamiento.
Los antimicrobianos no absorbibles o de
accin local, c o m o la colimicina o la furazolidona, no tienen alguna indicacin, con excepcin
de esta ltima en caso de giardiasis.
El tratamiento especfico de la shigella es
la ampicilina, 100 m g / k g cuatro veces al da
d u r a n t e 5 a 10 das o trimetoprim con sulfametoxazol, 50 m g / k g dos veces al da p o r el mis
mo tiempo. Actualmente se dispone de diver
sos medicamentos para tratar los casos graves,
c o m o ciprofloxacina a dosis de 250 a 750 mg
cada 12 h; ofloxacina, 200 a 400 mg cada 12 h;
norfloxacina, 400 m g c a d a 12 h; enoxacina, 400
mg cada 12 h. Este tipo de q u i n o l o n a s d e b e
usarse en casos especficos, de a c u e r d o con las
bases del tratamiento.
El metronidazol es el indicado para comba
tir Entamoeba histolytica, 30 m g / k g tres veces al
da p o r 7 a 10 das. En Giardia lamblia tambin
se prescribe metronidazol p e r o a razn de 20
m g / k g tres dosis al da d u r a n t e 7 das.
En caso de e n v e n e n a m i e n t o p o r h o n g o s
tipo Amanita muscaria d e b e eliminarse el conte
nido gastrointestinal, lavar el estmago y apli
car enemas y laxantes. Como antdoto se sumi
nistra sulfato de atropina p o r va subcutnea y
se repite en caso necesario cada 30 minutos. Se
a d m i n i s t r a n asimismo s e d a n t e s b a r b i t r i c o s
para calmar la excitacin y lquidos p o r va oral
y parenteral. Se atiende en forma a d e c u a d a el
estado de c h o q u e .
En el tratamiento de la intoxicacin p o r
Amanita phalloides, brunnescens o venia se pres
cribe cido tictico (500 mg IV por da) y peni
cilina (250 m g / k g / d a va IV lento); d e b e man
tenerse el aporte calrico e hdrico y se admi
nistran vitamina K p a r a la hemorragia, as c o m o
dexametasona (20 a 40 m g / d a IV).
La intoxicacin por Clostridium botulinum
exige eliminar la toxina, ya sea p r o v o c a n d o el
vmito, usando bicarbonato de sodio o carbn

activado o mediante lavado gstrico. Debe aplicarse antitoxina botulnica tipo ABE a dosis de
nn frasco intravenoso cada 4 h hasta que los
sntomas ya no progresen o hasta que la toxina no aparez.ca en el suero del paciente. Debe
probarse la sensibilidad al suero mediante inyeccin de 0.1 mi de una dilucin de antitoxina al 1:10 en solucin salina por va intradrmica y se espera 15 minutos antes de administrar la dosis. La depresin respiratoria se trata mediante respiracin artificial; en caso de
parlisis se utiliza el respirador automtico.
Para evitar el bloqueo neuromuscular se administra clorhidrato de guanidina, 15 a 40 mg/
kg por va oral diariamente. El 50% de los pacientes envenenados fallece a pesar de estas
medidas.
En caso de intoxicacin qumica, y debido
a la irritacin gstrica, se deben administrar 0.5
mg de atropina y 5 g de subearbonato de bismuto por va oral.
COMPLICACIONES
Son frecuentes la deshidratacin, sobre todo en
nios menores y ancianos, y la insuficiencia
orgnica que ocasiona la muerte.
PRONOSTICO
Depende del agente causal. Puede ser muy
bueno, como en las intoxicaciones por toxina
estafiloccica, o de elevada mortalidad, como
en la intoxicacin por hongos o Clostridium
botulinum.
PROFILAXIS
1. Mejorar la higiene de alimentos tanto en el
hogar como en los establecimientos pblicos
2. Proporcionar educacin higinica al personal que manipula alimentos
3. Reducir los niveles de contaminacin de
alimentos; eliminar las causas de contaminacin y no propiciar que los microorganismos se multipliquen durante el proceso
de elaboracin de los alimentos
4. Reconocer oportunamente los brotes infecciosos mediante sistemas apropiados de
estudio
5. Actualizar los cdigos sanitarios de la importacin de alimentos
179
Deben observarse tambin las "reglas de

oro" de la OMS para la preparacin higinica
de los alimentos:
1. Elegir alimentos tratados higinicamente
2. Cocer bien los alimentos
3. Consumir inmediatamente los alimentos
cocinados
4. Guardarlos cuidadosamente
5. Recalentarlos adecuadamente
6. Evitar el contacto entre los alimentos crudos y los cocinados
7. Lavarse las manos a menudo
8. Mantener escrupulosamente limpias todas
las superficies de la cocina
9. Mantener los alimentos fuera del alcance
de insectos, roedores y otros animales
10. Utilizar agua pura
De igual forma deben evitarse los errores
ms comunes:
1. Preparar los alimentos con demasiada anticipacin
2. Dejarlos durante mucho tiempo a temperaturas que permiten la proliferacin bacteriana
3. Coccin insuficiente
4. Contaminacin cruzada
5. Manipulacin de alimentos por personas
infectadas o colonizadas
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Tercera
parte
Parsitos intestinales
Ascarasis
INTRODUCCIN
permanecen en el suelo entre 10 y 30 das y

pueden sobrevivir hasta seis aos en lugares
favorables. Cuando el humano los ingiere se
transforman en huevos invasores, que se abren
en el tubo digestivo y evolucionan a lo largo de
cuatro fases o estadios de larvas, denominados
Es una parasitosis intestinal ocasionada por un

gusano redondo de 10 a 35 cm de longitud que
habita en el intestino delgado. La ascariasis
infecta a una de cada cinco personas en todo el
orbe, lo cual supone una fuerte repercusin Li, Lg, Lj y L4.
para el hombre no slo por las complicaciones
Ciclo vital. Los huevecillos frtiles se excrey prdidas de vida que causa, sino porque redu- tan con las heces y se transforman en el suelo
ce la productividad de las personas parasitadas (embriognesis) para adquirir la capacidad de
y porque los tratamientos mdicos son onero- infectar (este periodo dura entre 10 y 25 das).
sos. Estos son suficiente motivo para ocuparse Conservan mejor la vitalidad a temperaturas de
28 a 32C, a la sombra, con suficiente humedad
de este padecimiento.
Habitualmente son los mdicos generales y oxgeno; de la tierra pueden pasar directamenlos que atienden a estos pacientes; su responsa- te a la boca, o contaminan alimentos como frebilidad es diagnosticar la ascariasis en forma sas, legumbres o frutas. Se trata de una geohelapropiada cuando el enfermo manifieste snto- mintiasis porque el huevecillo necesita pasar
mas de aparato digestivo o cuando realice revi- cierto tiempo en la tierra antes de ser infectante; las materias fecales frescas no pueden transsiones clnicas por otras molestias.
Hay ms de 1 000 000 000 de personas pa- mitir la ascariasis.
Una vez que el huevo embrionado llega a
rasitadas en todo el planeta, especialmente en
zonas tropicales y subtropicales, incluidos el sur la boca es deglutido; pasa al intestino y all se
de Estados Unidos, algunos pases mediterr- abre por efecto de las secreciones digestivas.
neos, Europa Central y naciones pobres de cual- Entonces se libera la larva Lj, que cambia a L2
quier latitud. Es ms comn en escolares, sin uno a dos das despus, en una transformacin
que se conoce como primera muda. Luego atrapredominio masculino o femenino.
viesa
las paredes intestinales para viajar en la
El gusano causante pertenece a la rama Nemathebninthos, clase Nematoda, orden Rhabditida, sangre y llegar al hgado, donde permanece uno
a tres das. De all pasa por va hemtica al pulfamilia Ascaridae y gnero Ascaris.
mn, sitio en el cual sufre la segunda y tercera
mudas (de L2 a L3); permanece en ese punto
CAUSAS
seis a ocho das y provoca neumonitis (sndroEl scaris es un gusano redondo, de color blan- me de Loeffler). Despus asciende por bronco rosado; el macho mide 10 a 22 cm de longi- quios, trquea y laringe para ser nuevamente
tud, la hembra adulta 15 a 35 y tienen un gro- deglutido y llegar al yeyuno, donde se establesor de 5 a 7 mm (fig. 26-1, color). Las hembras ce; all ocurre la cuarta muda, que le confiere
producen hasta 240 000 huevecillos al da, de madurez sexual. Los parsitos adultos viven
65 por 45 mm, y son ovoides mamelonados. Los entre dos meses y un ao y eliminan huevecihuevos frtiles se eliminan en la materia fecal, llos dos o tres meses despus de la infeccin.
183
184
Las larvas destruyen clulas epiteliales al atra

vesar la p a r e d intestinal, sea por accin del trau
matismo o p o r enzimas lticas; se observa una
lesin inflamatoria local de la mucosa con de
formacin de las vellosidades. En ese sitio mu
chas larvas son inmovilizadas, r o d e a d a s p o r
eosinfilos y aniquiladas. En los sinusoides he
pticos tambin son inmovilizadas y desintegra
das, previa formacin de infiltrados eosinfilos
y granulomas.
Las larvas q u e llegan al p u l m n causan en
los alveolos e x u d a d o seroso con eosinfilos,
eritrocitos y clulas gigantes, inflamacin peribronquial con evolucin hacia cicatriz fibrosa e
i n c r e m e n t o de m o c o en los bronquios, con es
p a s m o bronquial.
mular s n d r o m e ulceroso), a veces a c o m p a a

do de periodos de evacuaciones semislidas,
vmitos ocasionales, anorexia o apetito exage
rado, pirosis, borborigmos, eliminacin de vermis p o r recto, ansiedad, espasmos musculares y
urticaria.
En casos ms graves, con parasitosis ma
siva, se a p r e c i a p r d i d a de p e s o , d i s t e n s i n
abdominal p o r gases, palidez, astenia y apata;
a la palpacin del a b d o m e n slo existe dolor
leve.
En el sndrome de Loeffler los sntomas son
tos seca, irritante, a veces con expectoracin,
estras sanguinolentas, ardor en la cara a n t e r i o r
del trax, a c e n t u a d o por la tos, fiebre, polipnea, aleteo nasal, tiros intercostales y rara vez
e x a n t e m a c u t n e o . A la exploracin se detec
tan estertores finos o sibilancias.
PATOGENIA
DIAGNOSTICO
Son varios los mecanismos que o c u r r e n en el

intestino. P r i m e r o se presentan los scaris en el
yeyuno, despus el parsito se desplaza, en se
guida sobrevienen las lesiones inflamatorias,
luego se eliminan los productos de desecho del
scaris y finalmente el h u s p e d reacciona inmunolgicamente. Todo esto ocasiona alteraciones
de la motilidad intestinal, espasmo de las pare
des, isquemia de la musculatura lisa y produc
cin de anticuerpos IgE, q u e son causantes de
espasmo bronquial y reacciones alrgicas; tam
bin o c u r r e n efectos neurolgicos.
La carencia de protenas observada en al
gunos pacientes g u a r d a estrecha relacin con
la deficiencia de procesos digestivos o de absor
cin y tambin con peristaltismo intestinal ace
lerado y cambios de la flora.
En la fase p u l m o n a r hay reacciones locales
de hipersensibilidad d e s e n c a d e n a d a s p o r las
larvas; stas, j u n t o con el proceso inflamatorio,
provocan un c u a d r o de neumonitis con mlti
ples sntomas; tambin se i n c r e m e n t a la sensi
bilidad p o r efecto sistmico del organismo que
causa urticaria y espasmo bronquial.
La respuesta p u l m o n a r d e p e n d e del n m e
ro de larvas destruidas p o r la reaccin granulomatosa generada.
El diagnstico se establece p o r la demostracin

de huevecillos, larvas o parsitos adultos. En el
examen coproparasitoscpico se identifican los
huevos m a m e l o n a d o s , que se eliminan con las
heces 60 a 75 das despus de la infeccin; son
indispensables tres muestras para o b t e n e r 6 5 %
de certeza diagnstica. No tiene utilidad el exa
m e n si slo se detectan machos o parsitos in
maduros; los huevos fecundados son difciles de
identificar.
En las fases hemtica o p u l m o n a r se mani
fiesta eosinofilia, p e r o desaparece despus de
esos periodos. En la parasitosis masiva rara vez
p u e d e verse u n a imagen sugestiva ("madeja de
estambre") en las placas simples de a b d o m e n ;
los estudios con bario en intestino tienen me
j o r resolucin y se observan hilos radiopacos
c u a n d o el scaris ingiere el medio de contraste.
Las pruebas inmunolgicas son p o c o emplea
das debido a su costo, pero p u e d e n detectarse
anticuerpos IgM.
ANATOMA PATOLGICA
CUADRO CLNICO
Algunos adultos con pocos parsitos y b u e n
estado general son asintomticos; otros p u e d e n
padecer dolor abdominal difuso, vago, semejan
te al clico, de poca intensidad (que p u e d e si-
La ascariasis p u e d e confundirse con otras para
sitosis intestinales, como la ocasionada por Strongyloides stercoralis, o con e n f e r m e d a d acidopptica, en la que es decisiva la endoscopia del t u b o
digestivo alto.
La ascariasis masiva p u e d e p r o v o c a r un
cuadro abdominal a g u d o y requiere distinguir
se de otras causas de oclusin intestinal median
te placas radiogrficas simples de a b d o m e n u
otros medios ms elaborados.
Captulo 26 Ascariasis
TRATAMIENTO
Los medicamentos ms empleados para tratar

esta parasitosis son: a) mebendazol, 100 mg cada
12 horas por tres das (est contraindicado en
mujeres embarazadas); b) albendazol, 400 mg
diarios por tres das (est contraindicado en la
gestacin); c) pamoato de pirantel, 10 mg/kg
en dosis nica, utilizable en mujeres gestantes.
Slo debe elegirse un solo frmaco.
La piperacina est casi abandonada por sus
efectos txicos, pero no es teratgena; se usan
100 mg/kg, no ms de 4 g, en dosis nica o
dividida en dos administraciones, con intervalo
de 24 horas (tambin puede suministrarse distribuida en cinco das).
Se recomienda que el frmaco escogido se
repita en tres ocasiones, una vez cada 30 das.
La ascariasis pulmonar no requiere teraputica; los pacientes graves pueden recibir tambin
corticoides y antibiticos por la infeccin bacteriana agregada.
COMPLICACIONES
Puede presentarse un gran nmero de complicaciones, todas graves. Se ha dicho que el parsito migra a zonas extraintestinales, como coldoco, tuba auditiva (de Eustaquio), trquea y
otros sitios debido a tratamientos incompletos,
fiebre o ingestin de alimentos excesivamente
picantes.
185
Otras complicaciones son oclusin intestinal (figs. 26-2 y 26-3), pancreatitis aguda, perforacin intestinal (fig. 26-4, color), apenaicitis, obstruccin larngea y desnutricin.
Las complicaciones abdominales, como
oclusin intestinal, perforacin o apendicitis,
requieren diagnstico oportuno y teraputica
quirrgica; por esta razn la ascariasis es un
padecimiento potencialmente grave.
PRONOSTICO
La ascariasis intestinal puede resolverse en todos los casos, si no existen complicaciones,
mediante tratamientos adecuados y repetidos.
Las complicaciones tienen mal pronstico, por
su gravedad intrnseca y porque generalmente
ocurren en personas con mal estado de nutricin.
PROFILAXIS
Debe instituirse la teraputica en todos los parasitados e incluso en los sujetos con sospecha
de ascariasis; deben tambin mejorarse las condiciones higinicas comunitarias, difundir la
educacin para la salud, evitar el fecalismo al
aire libre y lavar frutas y verduras con abundante agua y jabn.
En Japn pudo disminuirse la elevada incidencia hasta casi la erradicacin con tratamientos repetidos a toda la poblacin.
Fig. 26-2. Ascariasis masiva que necros un asa de intestino delgado (en color blanco).
186
Fig. 26-3. Al abrir el asa necrtica se encontraron en el interior ms de 700 scaris.
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Oxiuriasis
Dr. Javier Prez Pineda
INTRODUCCIN
Es el gusano Enterobius vermicularis el que provoca esta enfermedad parasitaria. El oxiuro es
un nematodo asegmentado, cilindrico, que produce la infeccin conocida como oxiuriasis o
enterobiasis. Este parsito tiene la distribucin
geogrfica ms amplia de todos los helmintos
debido a su estrecha relacin con el hombre y
su ambiente. Son comunes las epidemias en
cuarteles, dormitorios pblicos e internados, es
decir, como consecuencia del hacinamiento.
Las series publicadas revelan tasas de infeccin de 3 a 80% en diversos grupos. En Mxico
las encuestas muestran una frecuencia de 60%.
Aunque el oxiuro prevalece en comunidades
econmicamente dbiles, no es raro hallarlo en
grupos sociales acomodados. Los nios se infectan con mayor frecuencia que los adultos.
Este parsito partenece a la rama Nemathelminthes, clase Nematoda, orden Rhabditidia, familia Oxyuridae, gnero Enterobius.
CAUSAS
El oxiuro es un gusano fusiforme con extremo
ceflico. La hembra mide en promedio 10 mm
de longitud. Los teros de la hembra grvida
son distendidos por los huevos. El macho mide
3 mm de longitud y su cola es curva. Una persona infectada alberga en promedio 50 gusanos,
pero pueden encontrarse millares si hubieron
contagios frecuentes. El hombre es el nico
husped conocido de Enterobius vermicularis.
Los habitat habituales de los oxiuros maduros son el ciego, el apndice cecal y los tramos
adyacentes del leon terminal. La hembra grvida migra por las noches hasta el ano, donde
deposita sus huevos en nmero de 5 000 a
16 000; stos miden 50 a 60 mieras de largo y 20

a 30 de ancho.
La hembra expulsa los huevos en masa al
contraer el tero y la vagina y son estimulados
por la baja temperatura y ambiente aerobio;
cada huevo contiene una larva enroscada, activa. Son infecciosos a las pocas horas y viables
hasta por 15 das.
El hombre suele infectarse al transportar
con los dedos infectados directamente los huevos desde el ano hasta la boca (ciclo ano-manoboca). En ocasiones se observa retroinfeccin
si los huevos se abren en la regin perianal y las
larvas retroceden hacia el intestino. Los huevos
tambin contaminan las prendas de dormir y la
ropa de cama, donde siguen siendo viables e
infecciosos hasta por dos a tres semanas.
Despus del contacto infeccioso las larvas
embrionadas de primera fase se alojan en el
duodeno. Las larvas rabditoides liberadas sufren
dos mudas antes de llegar a la maduracin en
yeyuno e leon terminal; probablemente la
copulacin ocurre en el ciego. El ciclo vital del
parsito puede durar cuatro a seis semanas (fig.
27-1).
ANATOMA PATOLGICA
Enterobius vermicularis es relativamente inocuo y
rara vez produce lesiones importantes al fijarse
en el intestino.
PATOGENIA
Por el prurito que producen los huevos larvados
los enfermos se rascan; esto ocasiona escarificacin y puede causar infeccin secundaria en la
piel de la regin anal. Se han descrito cuadros
de apendicitis y salpingitis, esta ltima produci187
188
La hembra grvida
emigra a la piel
perianal
Habitat del parsito

adulto, ciego, colon,
leon, apndice
Huevo embrionado
se vuelve infectante
en 4-6 horas
La larva sale del huevo

en el intestino delgado
Los huevos se
diseminan en
el medio
Estancia
Bao
Recmara
Comedor
Cocina
Fig. 2 7 - 1 . Ciclo vital de Enterobius vermicularis (tomado de Brown H W , Parasitologa clnica, 4ta. ed.).
da por el ascenso del parsito por va vaginal.

Tambin se han c o m u n i c a d o casos de granulo
ma de ovario.
CUADRO CLNICO
El sntoma principal es el p r u r i t o prodticido
c u a n d o la h e m b r a grvida deposita sus huevos
en el c o n d u c t o anal y p e r i n e o . Se sospecha
oxiuriasis en nios que muestran prurito noc
t u r n o perianal, insomnio e inquietud. El rasca
do p u e d e conducir a eccema o infeccin pigena de la piel pcrianal. Las nias y mujeres pue
den presentar secrecin vaginal y prurito local,
a u n q u e tambin se ha descrito la relacin en
tre enterobiasis y cistitis. La salpingitis y granu
loma ovlico son causas raras ya que los gusa
nos migran. Por ltimo, muchas infecciones por
Kntembius vennicularis son asintomticas.
DIAGNOSTICO
A veces el p r i m e r dato de infeccin es la pre
sencia de oxiuros en las heces, a u n q u e slo en
5% de las personas infectadas se e n c u e n t r a n
huevos en las heces. La p r u e b a de Graham con
cinta adhesiva (fg. 27-2) p r o p o r c i o n a el por

centaje ms elevado de positividad y el mayor
n m e r o de huevos. El m t o d o consiste en do
blar una cinta adhesiva con el lado adhesivo
hacia fuera, sobre el e x t r e m o de un d e p r e s o r
de lengua; ste se aplica contra la piel perianal
y se extiende despus sobre un portaobjetos;
despus se examina con un microscopio a bajo
a u m e n t o . Una aplicacin descubre 50% de las
infecciones, tres revelan 9 0 % . Para descartar la
infeccin debe practicarse la p r u e b a siete das
consecutivos con resultado negativo. La prue
ba se efecta en la m a a n a antes de baarse o
defecar. En una tercera parte de los nios pue
d e n obtenerse huevos debajo de las uas de las
manos.
TRATAMIENTO
Una vez que se diagnostica la oxiuriasis d e b e
tratarse al paciente, a su familia, e incluso a la
c o m u n i d a d entera, si quieren evitarse las fuen
tes de reinfeccin. Se utilizan a c t u a l m e n t e pamoato de pirante!, 11 m g / k g en dosis nica sin
exceder de 1 g a! da; mebendazol, 100 mg p o r
va oral dos veces al da por tres das seguidos,
Captulo 27 ' Oxiuriasis
Se toca varias veces la

regin perianal con la
superficie engomada
189
La cinta se pega
sobre un portaobjetos
Fig. 27-2. Diagnstico de Enterobius vermicularis con tela adhesiva (tomado de Brown HW, Parasitologa clnica,
4a. ed.).
y albendazol, 400 mg por va oral en dosis nica. No es preciso repetir el tratamiento si no

hay recidiva sintomtica.
Para dominar la infeccin en una colectividad

es obligado el tratamiento simultneo en todos
los casos.
COMPLICACIONES
BIBLIOGRAFA
Pueden sobrevenir apendicitis, cistitis, vulvids

y, rara vez, salpingitis y granuloma de ovario.
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PRONOSTICO
Es una infeccin benigna, que desaparece de
modo espontneo y que puede desarrollarse en
los vecinos. Remite en 100% de los casos con
tratamientos apropiados.
PROFILAXIS
Es sumamente dicil impedir la autoinfeccin
y propagacin en los nios. Resulta indispensable la limpieza personal y debe, adems, cortarse las uas, lavarse las manos despus de la
defecacin y antes de las comidas, lavar la regin anal durante el bao diario y cambiar la
ropa interior y la ropa de la cama diariamente.
Estrogiloidosis
INTRODUCCIN
La estrogiloidosis es la infeccin causada por el
parsito Slrongylodes slercoralis. El rasgo distinti-
vo de esta parasitosis es la capacidad de Strongyloidesde reproducirse dentro del husped y por

ello puede permanecer por dcadas dentro del
organismo. Es difcil de erradicar y requiere
varios tratamientos.
La mayora de las infecciones suele ser asintomtica, si bien un pequeo grupo de pacientes padece enfermedad grave, alta mortalidad,
en particular los inmunosuprimidos, diabticos,
desnutridos o los sujetos con anomalas crnicas debilitantes.
Strongyloides stercoralis infecta a cien millo-
nes de personas en pases tropicales, donde es

endmico; las formas clnicas graves ocurren en
0.5% de los casos.
Es comn en Asia y frica; en el sur de
Estados Unidos alcanza 0.4% de la poblacin.
En Mxico, Centroamrica, El Caribe y Sudamrica se sita entre el ] y 5%. Es habitual en zonas
rurales donde se practica el fecalismo al aire
libre, en instituciones psiquitricas, cuarteles y
en individuos con escasa educacin higinica.
No existe predominio entre varones y mujeres; aparece a cualquier edad y muestra mayor incidencia en adultos.
Este patgeno pertenece a la rama Nema-
Ihe.lminthes, clase Rhabditida, orden Strongyloididae, gnero Strongyloides.
CAUSAS
Es un parsito facultativo, con posibilidad de
vida libre o parasitaria; el adulto macho mide
0.7 mm y la hembra 2.2 mm; tiene aspecto
filariforme, que es la forma infectante, y otro
190
rabditoide, que tiene vida libre y que es la forma que se excreta con las heces.
Ciclo vital. Presenta dos formas: libre y parasitaria. Las hembras parsitas habitan en el
espesor de la mucosa y submucosa intestinales
del duodeno y yeyuno, aunque se pueden encontrar desde el ploro hasta el ano. En la
mucosa intestinal liberan huevecillos de los que
salen larvas rabditoides que se alimentan de
materia orgnica de desecho; estas larvas son
arrastradas y expulsadas despus con las heces.
En ocasiones, antes de eliminarse, se transforman en gusanos filariformes que pueden reinfectar el organismo; ste es un fenmeno conocido como reinfeccin interna (fig. 28-1). Es
posible tambin que al salir penetren en la piel
pcrianal, en cuyo caso se designa como reinfeccin externa.
Al caer en la tierra (forma libre), que es su
habitat natural y encontrar condiciones ambientales propicias (sobre todo temperatura y humedad), el patgeno sigue dos caminos: uno
directo y otro indirecto.
En el primero, o corto, las larvas ilariformes
penetran nuevamente la piel del hombre, pasan con la circulacin venosa hasta el corazn y
por intermedio de las arterias pulmonares llegan al pulmn, en donde atraviesan la membrana alveolocapilar. Dentro de los alveolos
continan su desarrollo hasta transformarse en
machos y hembras; de all migran hacia bronquios y trquea y se alojan finalmente en el
intestino luego de ser deglutidas. En su forma
adulta machos y hembras copulan en los bronquios, trquea o intestino antes que las hembras penetren en el espesor de la mucosa intestinal. Los machos mueren durante la migracin,
despus de fecundar a las hembras. Otra posibilidad, menos frecuente, es que las larvas mi-
Captulo 28 Estrogiloidosis
191
Diseminacin a
otros rganos
Reinfeccin
externa
(perianal)
El parsito penetra
la piel y sigue dos
caminos: al pulmn
(va principal),
de piel a duodeno
(alterna)
Reinfeccin
interna
Larvas filariformes
(forma infectante)
Reinfeccin
interna
Suelo
Larva rabditoide
Larva filariforrne
Fig. 2 8 - 1 . Ciclo vital de Strongyloides stercolaris.
gren a travs del tejido conectivo directamente

de la piel al duodeno.
En el camino indirecto, o completo, las lar
vas maduran, terminan su desarrollo y copulan
en el suelo. Las hembras fecundadas ponen sus
huevecillos, de donde salen larvas rabditoides
que se transforman poco despus en gusanos
filariformes e infectantes. Su vida parasitaria
inicia al penetrar la piel para luego seguir el
ciclo dentro del organismo humano.
1. Puede presentarse una reaccin inmunolgica efectiva que erradica la infeccin

2. La inmunidad puede ser parcial, en cuyo
caso no se puede suprimir la infeccin,
aunque se detiene
3. No hay posibilidad de eliminar la infeccin;
es el caso de sujetos que no controlaron con
xito invasiones parasitarias previas; los
gusanos se reproducen en forma irrestricta
y diseminan larvas en todo el organismo
ANATOMA PATOLGICA
En los casos graves la replicacin de Strongyloides excede la capacidad de destruccin del

organismo; el nmero de patgenos aumenta
de manera exagerada y se los encuentra en varios
tejidos. Esto ocurre en la inmunosupresin, tra
tamientos con corticoides, cncer, linfoma, leu
cemia, alcoholismo y desnutricin. Parece que
los corticoides estimulan el proceso de madura
cin de las larvas; tambin es posible que la
cimetidina predisponga a la hiperinfeccin.
Las hembras y huevecillos se alojan en las
criptas glandulares del intestino, lo que incre
menta la actividad secretora del epitelio y oca-
En material anatomopatolgico de duodeno se

han encontrado edema, puntilleo hemorrgico, lceras microscpicas, atrofia mucosa, au
mento de clulas inflamatorias en la lmina
propia, lesiones granulomatosas, plipos peque
os, microabscesos y vasos quilferos dilatados.
PATOGENIA
La interaccin entre el parsito y el ser huma
no genera tres reacciones:
192
siona a b u n d a n t e secrecin mucosa. El parsito

provoca ulceraciones con hemorragias, llega a
capas ms profundas y alcanza linfticos y vasos
s a n g u n e o s ; en las formas ms graves p u e d e
obstruir incluso los linfticos.
Los parsitos localizados en largos trayec
tos de la p a r e d intestinal p r o d u c e n inflamacin,
q u e a su vez propicia invasin bacteriana. En
los p u l m o n e s las larvas pasan a los capilares y
llegan a los alveolos c a u s a n d o h e m o r r a g i a e
infiltracin celular q u e facilita la infeccin bac
teriana. Las parasitosis profusas originan alte
raciones de la coagulacin sangunea y llegan a
producir coagulacin intravascular diseminada.
CUADRO CLNICO
Las manifestaciones clnicas evidencian altera
ciones orgnicas o sistmicas de intensidad leve
a grave. Para fines didcticos se describen aten
d i e n d o a los aparatos y sistemas d o n d e se obser
van.
Piel. El parsito ingresa al organismo hu
m a n o p o r la piel de los pies y ocasiona petequias, ppulas y prurito; stos, a consecuencia
de la p e n e t r a c i n del parsito, p r o d u c e n un
proceso inflamatorio in situ. Estos signos sue
len pasar inadvertidos p o r los pacientes.
Urticaria. Se presenta en la reinfeccin. Se
trata de u n a reaccin inmunolgica que se re
laciona con la elevacin de IgE; el sitio predo
m i n a n t e es el a b d o m e n .
Aparato digestivo. La mucosa bucal es a ve
ces el p u n t o de e n t r a d a del parsito, p o r lo
regular c u a n d o el agua o los alimentos estn
infectados p o r la larva filariforme. Se p u e d e n
producir pe tequias y ppulas en el esfago. Una
vez afectado el tubo digestivo sobrevienen nu
seas, vmito, meteorismo, estreimiento, dia
rrea, clico a b d o m i n a l , m e l e n a , esteatorrea,
prurito anal, leo paraltico y dolor epigstrico
similar al de la e n f e r m e d a d acidopptica; este
ltimo es el sntoma q u e se presenta con mayor
frecuencia, seguido p o r la diarrea sanguinolen
ta en m e n o r n m e r o de casos.
Hgado y vas biliares. Se p u e d e observar
hepatitis, hepatomegalia, colecistitis e hiperten
sin portal, a u n q u e son datos poco frecuentes.
Los tres primeros se d e b e n a un proceso infla
m a t o r i o de clulas gigantes y eosinfilos. La
hipertensin portal est condicionada por ibrosis. Algunas ocasiones existe ictericia, q u e es
rara; c u a n d o sta aparece se d e b e a la reinfec
cin i n t e r n a ya q u e el p a t g e n o se ubica en el
hgado.
Pulmones. Clnicamente los signos se carac

terizan p o r tos seca o productiva, s n d r o m e de
Loefflery n e u m o n a , todos de poca frecuencia;
son resultado de la presencia de la larva y de
hipersensibilidad. La radiografa muestra im
genes fugaces y bilaterales, condicionadas p o r
e d e m a alveolar e infiltrado eosinfilo ( c u a d r o
28-1).
Alteraciones en otros rganos. La larva p u e d e
establecerse en el corazn y causar miocarditis.
Al pasar a la circulacin general p u e d e alcan
zar las meninges y provocar un proceso infla
matorio en ese sitio.
Sntomas inespecficos. Ataque al estado ge
neral, astenia, p r d i d a de peso, mialgias, fe
brcula y fiebre.
DIAGNOSTICO
La clave es sospechar el padecimiento, ms a n
si se presenta la trada: dolor a b d o m i n a l , diaCuadro 28-1. Manifestaciones clnicas
de la estrongiloidosis
Piel
Dermatitis
Urticaria
Ictericia
Sntomas generales
Febrcula o fiebre
Astenia
Mialgias
Prdida de peso
Alteracin del estado
general
Tubo digestivo
Esofagitis
Dolor epigstrico
Nuseas
Vmito
Meteorismo
Estreimiento
Diarrea
Clico abdominal
Melena
Esteatorrea
leo paraltico
Hgado y vas biliares

Hepatitis
Hepatomegalia
Hipertensin portal
Colecistitis
Pulmones
Tos seca o productiv
Sndrome de toeffle
Neumona
Cerebro
Irritabilidad
Cefalea
Meningitis
Edema
Corazn
Miocarditis
Pruebas de laboratorio
Sangre: leucocitosis, eosinofilia, anemia e IgE
Heces: identificacin del parsito, sangre oculta
Radiografa
Trax: puede existir infiltracin cambiante bilateral
Trnsito intestinal
Temprano: acelerado
Tardo: atona duodenoyeyunal, desaparicin de
pliegues mucosos, imagen en tubo rgido en forma
de "boquilla de fumar" que semeja tuberculosis o
linfoma intestinal y enteritis regional
Captulo 28 Estrogiloidosis
rrea y urticaria. El diagnstico definitivo se establece por la identificacin del parsito en

heces, en otros tejidos o en lquidos orgnicos.
Se confirma Strongyloides en lquido duodenal
mediante la cpsula denominada "enterotest"
o por endoscopia con toma de biopsia. En infecciones diseminadas pueden identificarse larvas en esputo, lavado bronquial, ascitis, lquido
cefalorraqudeo y orina.
Los anticuerpos especficos son tiles pero
no pueden distinguir infecciones actuales de
anteriores. La endoscopia de tubo digestivo alto
muestra evidencias de gastritis o duodenitis
inespecficas. La colonoscopia habitualmente es
normal, as como los estudios baritados.
Puede confundirse con diversos cuadros clnicos. Por ejemplo, las lesiones de la piel ocasionadas por la penetracin del parsito pueden
ser indistinguibles de la dermatitis de origen
diverso. Puede confundirse tambin con neumona bacteriana o viral por el paso a travs de
los pulmones o con la enfermedad acidopptica por el habitat de Strongyloides en el duodeno.
TRATAMIENTO
193
la fuente de infeccin, la reinfestacin causada

por un familiar, o la autoinfeccin por defectos
anatmicos, como divertanos intestinales, en
los que el parsito es protegido de la accin de
los medicamentos.
El enfermo con hiperinfeccin debe recibir atencin hospitalaria con soluciones parenterales, antibiticos (si existe infeccin profusa) y alimentacin hiperprotenica.
Otros frmacos utilizados son albendazol,
400 mg a dosis nica por tres das, repitiendo el
tratamiento dos veces ms cada mes; mebendazol, dos tabletas de 100 mg, dos veces al da por
tres das (en casos graves puede prolongarse
hasta 28 das). Tambin se ha recomendado la
ivermectina, 0.2 mg/kg, por tres das.
COMPLICACIONES
La ms frecuente es la deshidratacin por vmitos y diarrea, que se acompaa de desequilibrio hidroelectroltico. Otra complicacin es el
leo paraltico por hipopotasemia, al perderse
este ion con la diarrea.
Tambin puede sobrevenir el sndrome de
malabsorcin, hipoproteinemia y desnutricin.
Se han comunicado peritonitis, insuficiencia
respiratoria aguda y sepsis de las vas respiratorias. En casos mortales se ha descubierto coagulacin intravascular diseminada.
Se prefiere el tiabendazol, como se indica en el

cuadro 28-2. Desde el momento en que se identifica el parsito en el estudio coproparasitosPRONOSTICO
cpico debe instituirse el tratamiento y repetirlo tres veces como mnimo, con intervalo de un Es bueno casi siempre en las formas leves o
mes.
moderadas, pero no en la hiperinfeccin, cuya
En virtud de que es prcticamente imposi- mortalidad puede llegar al 60 por ciento.
ble cambiar las condiciones de vida del paciente, se recomienda repetir el tratamiento cada
PROFILAXIS
seis meses a la dosis de 25 mg/kg, dos veces al
da por tres das. Cuando el paciente no reac- Debe evitarse la contaminacin procedente del
ciona a la medicacin debe investigarse y tratar suelo y deben instalarse y utilizarse sistemas
194
sanitarios de eliminacin de heces, as como

seguir los hbitos higinicos. Puede ser eficaz
el tratamiento peridico intenso en zonas endmicas. El mdico es de ayuda en la educacin para la salud.
BIBLIOGRAFA
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Tricocefalosis
INTRODUCCIN
La tricocefalosis es una enfermedad parasitaria
causada por el nematodo Trichuris trichiura
(nombre proveniente de dos trminos griegos
que significan cabellos y cola) o tricocfalo.
Linneo describi este gusano en 1771 y Grassi
estudi su ciclo vital en 1887.
Se encontraron huevos de tricocfalo en
heces contenidas en el recto de una nia inca
muerta hace 450 aos; el cuerpo congelado se
hallaba en una construccin rocosa cerca de
Santiago de Chile. El parsito altera el desarrollo ponderal y mental de la poblacin infantil
de zonas endmicas y ocasiona cuadros crnicos de disentera.
Su distribucin incluye todas las regiones
del mundo, aunque es ms comn en zonas
clidas y hmedas, as como en lugares donde
las condiciones sanitarias son psimas, como en
asentamientos humanos sobrepoblados y sitios
sin infraestructura urbana ni educacin higinica.
Aunque el parsito no distingue edades, los
nios son los ms afectados y es en ellos donde
se presentan los cuadros ms graves. No hay
preferencia sexual. Se han realizado estudios
recientes en Malasia que demuestran la predisposicin de algunos individuos a infecciones
repetidas, tanto por scaris como por tricocfalo, a pesar de los tratamientos antiparasitarios
adecuados. Se ha observado asimismo un mayor ndice de estas infecciones en ciertos ncleos familiares, lo cual lleva a pensar en la
posibilidad de un factor gentico y en la cohabitacin familiar como causas de la enfermedad.
Trichuris trichiura pertenece a la rama Nematoda, clase Aphasmidia, orden Enoplida, familia Trichuridae, gnero Trichuris.
CAUSAS
El agente causal es el tricocfalo, llamado as
porque es filiforme en sus tres quintas partes
anteriores (cabeza) y fusiforme en la parte restante (intestino y aparato reproductor). El macho mide de 30 a 45 mm, su extremo posterior
adopta la forma de espira, que lo distingue de
la hembra; sta mide 35 a 50 mm y su capacidad
de oviposicin, en promedio, es de 5 000 a 7 000
huevecillos al da. Los huevos miden 50 a 54
por 22 a 23 mieras y tienen una forma caracterstica de barril, con dos prominencias polares
obturadas por tapones mucosos (fig. 29-1).
Ciclo biolgico. La hembra deposita los huevos en las heces y stas son expulsadas por la
prctica del fecalismo al aire libre. Los suelos
se contaminan y, si renen las condiciones de
humedad y temperatura favorables, al cabo de
l()a 15 das se desarrolla un embrin que llega
a la primera fase de estado larval. Esta es la
forma infectante, 21 das despus del inicio del
ciclo. La parasitosis comienza al ingerir huevos
embrionados en alimentos o fomites contaminados (fig. 29-2).
El hombre es el nico husped comprobado, si bien algunos especialistas creen que los
tricocfalos del cerdo y mono son los mismos
que infectan al hombre. Una vez ingerido el
huevecillo su cubierta es digerida en el intestino delgado; se libera la larva y se aloja en las
criptas, en donde se nutre. Desptis contina
su crecimiento; en un lapso de tres meses al-
196
canza el estado adulto y migra hacia el intesti

no grueso, particularmente el ciego, que es su
habitat definitivo. Entonces comienza nueva
mente la fecundacin. Es de hacer notar que el
ciclo no es hematgeno.
ANATOMA PATOLGICA
Fig. 2 9 - 1 . Huevecillo de Trichuris trichiura; se observan tapones mucosos en los extremos. (Cortesa de la
Dra. Patricia Ontiveros.)
El ciego es el segmento del intestino grueso ms

afectado, aunque en las infecciones graves tam
bin se lesionan recto, leon y apndice. La
insercin del parsito en la mucosa intestinal
ocasiona pequeas lceras puntiformes, con
inflamacin, hemorragia e infiltracin linfoctica. En los casos crticos se han presentado
cuadros de apendicitis.
Recientemente se ha sugerido que existe
una reaccin de hipersensibilidad local del in
testino hacia el parsito mediada por inmuni
dad celular e IgE; sta explicara el sndrome
disenteriforme por T. trichiura. En la colonoscopia se observa edema de la mucosa y lesiones
aosas, as como un infiltrado eosinfilo en la
muestra citolgica.
Ingestin de
alimentos,
agua y tierra
contaminados
con huevecillos
embrionados
Fecalismo al
aire libre
Huevecillos expulsados en heces

contaminando suelos, agua y alimentos
Fig. 29-2. Ciclo vital del Trichuris trichiura.
Captulo 29 Tricocefalosis
PATOGENIA
El parsito se adhiere en su porcin ceflica a
la mucosa intestinal, se enhebra en las vellosidades intestinales o penetra hasta la submucosa, ocasionando lesiones puntiformes. La penetracin del gusano provoca irritacin, tanto
mecnica como qumica (sustancias secretadas
por el parsito), que estimula las terminaciones nerviosas de los plexos mientricos, con lo
cual aumenta el peristaltismo. Si las infestaciones son masivas es probable el prolapso rectal
pues se pierde el tono de los esfnteres; adems, pueden padecerse pujo y tenesmo (caractersticos de la disentera). Cada gusano extrae
0.005 mi de sangre y, por tanto, sobreviene
anemia. En esta parasitosis no se produce eosinofilia porque no hay ciclo hematgeno; si se
presentara debe sospecharse la presencia de
otra parasitosis concomitante.
CUADRO CLNICO
Depende del nmero de parsitos que se encuentren en el intestino. En las infecciones leves los signos pasan por lo general inadvertidos
y no se presentan sntomas; en las infecciones
moderadas suelen aparecer astenia, anorexia,
clico en epigastrio y cuadrante inferior derecho, vmitos, estreimiento, flatulencia y distensin abdominal. En los casos graves el cuadro es ms florido; se ha descrito el sndrome
de disentera por tricocfalo caracterizado por
diarrea mucosanguinolenta crnica y relacionado con retardo del crecimiento y anemia por
deficiencia de hierro; el resultado es bajo desarrollo mental.
197
los huevos de uncinaria en el estudio coproparasitoscpico definen el diagnstico. Lo mismo

sucede con la disentera amibiana: el hallazgo
de trofozotos o quistes de E. histolytica clarifica
el cuadro. Se han comunicado casos de apendicitis por T. trichiura, pero son el cuadro clnico
y los antecedentes los que orientan el diagnstico.
TRATAMIENTO
Se han empleado diferentes frmacos para su

tratamiento, algunos de ellos tan agresivos para
el paciente que han tenido que dejarse; tambin han cado en desuso otros medicamentos
por sus efectos txicos, como el hexilresorcinol
y el tiabendazol.
En fechas recientes ha cobrado relevancia
el albendazol (dosis nica o por tres das), aunque su tasa de curacin es de 60 a 70%; por el
momento el frmaco ms eficaz contra el tricocfalo es an el mebendazol. Este medicamento, dada su escasa absorcin, no es txico para
el hombre y acta sobre el parsito al suprimir
la captacin de glucosa en forma irreversible
(est contraindicado durante el embarazo). Se
administra a dosis de 100 mg por va oral dos
veces al da durante tres das y se repite el esquema a las tres semanas. El flubendazol todava se encuentra en fase de investigacin.
COMPLICACIONES
En infecciones crticas se han informado casos
de apendicitis, insuficiencia cardiaca, epilepsia
y prolapso rectal; este ltimo no requiere tratamiento quirrgico.
DIAGNOSTICO
PRONOSTICO
El examen coproparasitoscpico es fundamental para corroborar el diagnstico. En los casos

sospechosos o en las infecciones leves se aprecian menos de 5 000 huevecillos por gramo de
heces; las cifras mayores, adems de los sntomas, prueban la existencia de cientos de parsitos; en ocasiones la expulsin del parsito tambin confirma el diagnstico. La rectosigmoidoscopia demuestra la presencia del parsito y
revela las lesiones de la mucosa intestinal.
Las campaas de salubridad pblica son esenciales para la prevencin de enfermedades parasitarias. Gracias a ellas es posible identificar
casos de infecciones leves, que reaccionan bien
al tratamiento, o casos graves que se resuelven
con tratamiento oportuno y adecuado; en ambas infecciones se observa una buena recuperacin y un mejor pronstico.
La educacin higinica dirigida a la poblacin

es, como ya se dijo, de vital importancia, tanto
como la difusin de campaas antiparasitarias
en zonas endmicas. Son igualmente valiosas las
La uncinariasis es una parasitosis que puede

confundirse con la tricocefalosis; sin embargo,
PROFILAXIS
198
siguientes disposiciones: eliminar las heces en

sitios adecuados, no contaminar el suelo y el
agua potable, limpiar los alimentos y lavarse las
manos despus de defecar y antes de comer. Los
nios deben aprender a no defecar en el suelo
ni llevarse objetos sucios de la tierra a la boca.
Con esto disminuir en gran medida esta parasitosis.
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Uncinariasis
terrestre. El macho posee una extremidad caudal copulatoria y la hembra, que tiene mayor
Es la parasitosis producida por Necator americanus longitud, una terminacin roma. Los huevecio Ancylosloma duodenale, o ambos. Las parasito- llos son ovoides y miden 75 mm de longitud por
sis intestinales, incluida la uncinariasis, produ- 40 mm de ancho.
cen enfermedad, muerte y disminucin de la
productividad laboral de millones de personas
en todo el mundo. Esto se debe, especialmente
ANATOMA PATOLGICA
en las naciones pobres, a las deficiencias de
prevencin, escasa educacin para la salud y En el sitio por donde perforan la piel aparecen
mala difusin de la teraputica entre grandes eritema, mculas y ppulas con vesculas que
cicatrizan en pocos das. En el aparato respiragrupos de poblacin.
Ms de 1 100 000 000 de personas de todo torio, al que llegan a travs de los sistemas cirel orbe estn afectadas por nematodos intesti- culatorio y linftico, provocan inflamacin de
nales, incluyendo uncinadas, scaris, tricocfa- bronquios. En el intestino delgado se fijan a la
los y oxiuros. Otras publicaciones calculan que mucosa duodenal mediante placas cortantes o
infectan al 25% de la poblacin mundial. Las dientes; muerden el tejido y succionan sangre
uncinarias son ms comunes en nios y en per- depositando sustancias anticoagulantes. Habisonas que no usan calzado; su frecuencia es tualmente cambian de posicin cuatro a seis
mayor en climas clidos y suelos hmedos y en veces al da, dejando en cada cambio una ulceregiones con deficientes condiciones de higie- racin con reaccin inflamatoria, polimorfonune, donde es habitual el fecalismo al ras del cleares y pequeos abscesos que no rebasan la
suelo. No existe preferencia sexual. En Amri- muscular de la mucosa.
ca pueden encontrarse las uncinarias desde
Mxico hasta el norte de Argentina y Chile.
PATOGENIA
Este organismo pertenece a la rama NemaIhelminthes, clase Nematoda, orden Rabditida, fa- Ciclo vital. Las hembras adultas establecidas en
milia Ancyloslomatidae, gnero Ancylostoma (An- el duodeno expulsan huevecillos que salen con
cylostoma, Necator, Ceylanicum y Braziliense).
la materia fecal; una vez en el suelo, en condiciones favorables, el huevo se transforma en
larva rabditoide en 24 a 48 horas. Cinco das
CAUSAS
despus se convierte en larva filariforme, que
Necator americanus y Ancylostoma duodenale son es la forma infectante, con capacidad de sobregusanos redondos de 8 a 13 mm de longitud vivir hasta seis semanas.
por 0.3 mm de dimetro. Existen otras dos vaEl hombre se infecta al caminar descalzo o
riedades, el ceylanicum y el braziliense, pero son jugar con tierra; la larva penetra en la piel, asciende por el torrente sanguneo hasta alcanms comunes en gatos y perros.
Los parsitos viven en el duodeno del ser zar los alveolos pulmonares y los atraviesa para
humano, aunque antes tienen una fase de vida llegar a los bronquiolos, bronquios, trquea y
INTRODUCCIN
199
200
Faringe
Deglutido
Adherido al intestino
delgado
traquea
Pulmones
Adultos en
el intestino delgado
Circulacin
Penetra en la piel
HOMBRE
Huevos en heces "
(etapa diagnstica)
Larva tilariforme
(etapa infecciosa)
Medio externo
Larva rabditiforme
en suelo
Larva rabditiforme
que incuba
(a veces en
heces viejas)
Fig. 30-1. Ciclo vital de la uncinaria.
esfago; despus es deglutida y se establece en

el duodeno (fig. 30-1).
Necator americanus alcanza la madurez sexual
en los alveolos; Ancylostoma, en cambio, lo hace
en el intestino. El parsito produce en la piel
lesiones dermatolgicas pruriginosas. En la san
gre ocasiona eosinofilia y niveles elevados
de IgE, cambios stos provocados por citocinas.
Se piensa que la funcin de la IgE y los eosinfilos es proteger contra infecciones por hel
mintos.
En los pulmones las uncinarias causan un
proceso inflamatorio bronquial y neumonitis.
En el intestino delgado se calcula que cada

parsito extrae 0.05 a 0.3 mi de sangre al da,
prdida que puede llevar a la anemia en infec
ciones masivas.
CUADRO CLNICO
Depende del nmero de parsitos y de su ubi
cacin. En la piel originan prurito y las lesiones
pueden infectarse dando lugar a pstulas e
imptigo. En los pulmones el cuadro bronquial
se manifiesta por tos con estertores gruesos,
acompaada de leucocitosis y eosinofilia de 15%
Captulo 30 Uncinariasis
o mayor que permanece uno a dos meses. Los

signos intestinales aparecen en parasitosis de
cierta magnitud; se caracterizan por dolor abdominal (similar al del sndrome ulceroso),
plenitud posprandial, nusea, vmito y a veces
diarrea y anorexia.
Con la anemia sobrevienen astenia, fatiga,
sensacin de debilidad, palpitaciones, palidez,
bajo rendimiento escolar, as como alteraciones
del desarrollo fsico y mental; pueden presentarse tambin soplos cardiacos funcionales, insuficiencia cardiaca y edemas. El descenso de
hemoglobina puede ser grave en casos crnicos con parasitosis masiva.
DIAGNOSTICO
Los huevecillos se identifican en el examen
coproparasitoscpico. Otro estudio complementario es la biometra hemtica, en la que se
observa leucocitosis y eosinofilia, descenso de
hemoglobina y hematcrito y tambin se puede solicitar determinacin de albmina, que
suele estar baja. Es posible encontrar larvas en
el esputo durante la enfermedad pulmonar.
201
COMPLICACIONES
Puede sobrevenir anemia grave, con insuficiencia cardiaca, hipoproteinemia y anasarca.
PRONOSTICO
Es malo en nios desnutridos, con anemia grave; por el contrario, la curacin es completa en
casos menos crticos ya que reaccionan de manera apropiada a la teraputica.
PROFILAXIS
Debe evitarse la contaminacin del suelo por
fecalismo al aire libre; es vital la mejora de
drenajes y la construccin de letrinas y fosas
spticas, pero sobre todo es esencial difundir
desde la escuela primaria la educacin para la
salud.
Otras medidas son: evitar el contacto directo de la piel con el suelo; tratamientos oportunos y completos de los enfermos y teraputicas
masivas en zonas endmicas.
Menos tiles son los larvicidas qumicos
esparcidos en el suelo sobre reas contaminadas con heces fecales.
La uncinariasis debe diferenciarse de las restanBIBLIOGRAFA

tes parasitosis intestinales y de otras causas de
anemia. La uncinariasis se sospecha en perso- Bawden MP. Improvement of the merthiolate iodine
nas que han vivido en zonas endmicas y su
formalin fecal technique for hookworm, Trichuris
diagnstico se confirma con exmenes coprotrichiura and Ascaris lumbricoides cggs. J Parasitol
parasitoscpicos; es til tambin la determina1994; 80:474-475.
cin de hemoglobina.
Jozefzoon LM, Oostburg BF. Detection of hookworm
TRATAMIENTO
En casos graves debe corregirse la anemia y
mejorar el estado general antes de administrar
los antiparasitarios. Se transfunde a personas
con hemoglobina menor de 9 g; en anemias
menos crticas se administra hierro oral o parenteral. Una vez que el paciente est estabilizado se suministra mebendazol, 100 mg por va
oral cada 12 horas por tres das, o pamoato de
pirantel, 10 a 20 mg/kg, oral, sin sobrepasar de
un gramo, por tres das.
La teraputica de segunda eleccin es el
albendazol, 400 mg por va oral, tres das seguidos; el tratamiento necesita repetirse un mnimo de tres veces, con intervalo de tres semanas. La administracin de hierro oral se prolonga por seis a ocho semanas.
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Teniasis
Dr. Manuel Gallo Reynoso
INTRODUCCIN
La teniasis es u n a parasitosis intestinal causada
p o r helmintos de la clase cestoda; este gusano
p u e d e encontrarse en todo el territorio mexi
cano y tambin en gran parte de Latinoamrica.
Los cestodos son platelmintos (gusanos pla
nos) cuyos parsitos ms dainos para el hom
bre son: Taenia solium, Taenia saginata, Hymenolepis nana. Asimismo, a u n q u e de forma secun
daria, son perjudiciales Hymenolepis diminuta,
Diphyobothrium caninum, Diphyllobothrium latum
y Echinococcus granulosus.
Taenia solium y Taenia saginata alcanzan
grandes dimensiones, a veces hasta de 18 me
tros. Las tenias tienen en el extremo anterior
u n a estructura d e n o m i n a d a esclex, de forma
cuboide, q u e c o r r e s p o n d e a la cabeza del par
sito; p o s e e n tambin u n a estructura llamada
cuello a partir de la cual se d e s p r e n d e n los seg
m e n t o s planos o progltidos, que constituyen
el estrbilo o c a d e n a estrombilar.
Los parsitos se localizan en cualquier par
te del m u n d o . En Amrica Latina se considera
que afectan a 1.4 o 1.8% de la poblacin. La

cisticercosis cerebral, detectada en necropsias
de hospitales q u e a t i e n d e n a poblaciones de
bajos recursos, llega a ser hasta del 3.4%. No
existe predileccin p o r sexos y es ms frecuen
te en reas rurales; tambin es ms c o m n en
adolescentes y adultos.
Para la clasificacin de estos patgenos va
se el c u a d r o 31-1.
CAUSAS
Los cestodos son gusanos planos, segmentados,
sin celoma ni sistema digestivo, acintados, y son
hermafroditas, ya que en el mismo s e g m e n t o
tienen rganos genitales masculinos y feme
ninos.
Los n u t r i m e n t o s se a b s o r b e n a travs de la
cutcula, q u e consta de vellosidades. El organis
mo tiene rganos de funcin excretoria y siste
ma nervioso simple.
El gusano adulto posee un esclex q u e uti
liza para fijarse gracias a sus ganchos y vento
sas. Del cuello parten los progltidos: c u a n t o
Cuadro 31-1. Clasificacin de los platelmintos

Hymenolepis
Cylophylidea
Jaenias
Cestodos
[ Echinococcus
Pseudophylidea
Platelmintos
Tenias
Diphyllobothrium
Tremtodos
203
204
ms longevos sean mayor nmero de estrbilos

habr. Las cadenas de segmentos se convierten
en bolsas de huevecillos cuando los rganos
genitales maduran; existen progltidos inmaduros, maduros y grvidos. Las tenias miden desde 3 mm hasta 18 m en ciertos casos, segn su
gnero y su longevidad.
ANATOMA PATOLGICA
Las tenias parecen tener metabolismo anaerobio; generalmente se autofecundan, aunque

puede existir fecundacin cruzada con otros
segmentos o con otro parsito; pueden llegar a
vivir de 20 a 25 aos.
Los cestodos requieren habitualmente uno
o dos intermediarios para que se desarrollen las
larvas tras la ingestin de huevecillos. La larva
enquistada evoluciona hasta llegar a su forma
adulta despus que el husped definitivo ingiere carne con larvas enquistadas de los huspedes intermediarios.
La transmisin se realiza por diferentes vas:
fecalismo en H. nana, heces caninas en hidatidosis e ingestin de carne de cerdo, res o pescado en teniasis y difilobotriasis. Estos son parsitos obligados, ya que en ninguna de sus etapas permanecen fuera del husped.
Los cuadros clnicos, diagnsticos, diagnsticos diferenciales, tratamientos, complicaciones, pronsticos y profilaxis se describirn a
medida que se analice cada una de las parasitosis.
Taenia saginata se fija a la mucosa del intestino

mediante cuatro ventosas; Taenia solium tiene
un espoln rodeado de ganchos y Diphyobothrium posee dos surcos de sujecin (figs. 31-1,
31-2 y 31-3). Estos medios sirven de fijacin,
aunque sta no es permanente ya que los parsitos se desprenden y vuelven a fijarse en otro
sitio. Este cambio posicional lesiona la mucosa
intestinal y puede provocar eosinoflia por los
antgenos del gusano; tambin puede ocasionar
espasmos al interferir con la motilidad intestinal.
Hymenolepis nana causa una gran reaccin inflamatoria, mientras que Echinococcus
granulosus atraviesa la circulacin portal y se
TENIASIS SAGINATA
detiene en los sinusoides hepticos, con reaccin inflamatoria seguida de desintegracin de En 1782 Goeze describi por primera vez esta
la mayor parte de las larvas; pueden aparecer enfermedad causada por Taenia saginata; en
hidtides o formaciones qusticas.
Amrica es ms frecuente que la teniasis por T.
solium.
PATOGENIA
Los huevecillos, que son eliminados en las heces, ya sea en los progltidos o libres, tienen
pared gruesa o cutcula, oncosfera o embrin
hexacanto; son muy resistentes al calor y sobreviven durante periodos prolongados en el suelo
o en los vegetales contaminados por las heces.
Al ser ingerida por el husped intermediario la oncosfera eclosiona, bajo el estmulo de
los jugos gstricos, intestinales y biliares, y se
libera el embriforo. Este, mediante enzimas
proteolticas, penetra en la mucosa intestinal,
atraviesa despus la pared intestinal y llega a
los vasos linfticos o sanguneos; eso le permite
alcanzar diversos tejidos, en donde desarrolla
su etapa larvaria enquistada. Para completar el
ciclo vital, la larva enquistada es ingerida por
el husped definitivo y madura hasta convertirse en la forma adulta al fijarse en la pared intestinal.
Los adultos viven erfel tubo digestivo, por
lo regular en el intestino delgado, aunque pueden ser encontrados en colon, vas biliares y
vescula.
Ciclo vital
El ciclo incluye a un husped intermediario.
nicamente el hombre es husped definitivo.
El parsito adulto llega a medir entre 4 y 10 m
de longitud; por lo general es nico (de all su
nombre de solitaria) y rara vez pueden encontrarse ms. T. saginata habita en la porcin superior del yeyuno y puede vivir 25 aos y en
ocasiones ms. El esclex consta de cuatro ventosas y ganchos mal desarrollados (fig. 31-1); los
progltidos se diferencian de los de T. solium
porque tienen el doble de testculos y un ovario
bilobulado; adems, el tero posee mayor cantidad de ramas laterales y contiene ms huevecillos (fig. 31-2), similares a los de T. solium.
Los progltidos se desprenden y pasan a
travs del ano del individuo parasitado; con ello
da inicio el ciclo, sea en las heces o libremente.
De ese modo, si la materia fecal se deposita en
el suelo o en reas de pastoreo, comienza la
contaminacin del ambiente.
Los bovinos son huspedes intermediarios
los ms importantes aunque tambin lo
Captulo 31 Teniasis 205
Ingestin de
carne cruda o mal
cocida
Vaca
Hombre
Ingestin
de huevo
por vaca
Materia fecal
Estrbilo
4-10 m
Esclex
2-3 m m
Huevo
Progltido grvido
16-20 mm
Fig. 3 1 - 1 . Ciclo vital de Taenia saginata.
pueden ser los camellos. Estos rumiantes ingie

ren los huevos, libres o dentro de los progltidos. En el tubo digestivo del herbvoro el
huevo eclosiona y se desarrollan los pasos an
tes mencionados hasta llegar a la larva qustica. Cysticercus bovis se aloja en maseteros, visce
ras, joroba y patas traseras; el cisticerco es una
estructura de aspecto vesicular, con cubierta
transparente, lquido en su interior, esclex
invaginado, y permanece de esa manera en el
msculo estriado o en visceras. Al ser ingerido
por el ser humano, el esclex del cisticerco se
evagina en el yeyuno y se adhiere a la pared
para alcanzar en ocho a 10 semanas la forma
adulta. Por ello, la etapa infectante es el cisti
cerco.
Aspectos epidemiolgicos
El parsito se encuentra en todas las regiones,
como ya se refiri. Habita en los pases que
habitualmente consumen carne de res y la in
feccin se adquiere al comer la carne cruda o
mal cocida con cisticercos; el ganado se infecta
a su vez al comer hierbas o beber agua contami
nadas con heces humanas.
Cuadro clnico
Por lo general existe irritacin de la mucosa por
la accin del esclex; aunque pocas veces se
presentan sntomas, stos pueden ser: sensacin
de cansancio, somnolencia, cefalea, diarrea,
dolor abominal, estreimiento que puede alter
narse con diarrea, cuadros ocasionales de suboclusin intestinal y a veces colecistitis o pan
creatitis al introducirse el parsito al conducto
de Wirsung o al coldoco. En el laboratorio se
observa leucopenia y eosinofilia.
Diagnstico
El diagnstico se confirma si el estudio coproparasitoscpico, preferentemente por sedimenta
cin o por raspado anal con tcnica de Ferreira
o de Graham, encuentra huevecillos o progltidos grvidos en heces. El diagnstico especfi
co se realiza al observar las 15 a 30 ramas late
rales del tero o al detectar el esclex.
Se han desarrollado nuevas tcnicas para
diagnstico serolgico con inmunodiagnstico
por ELISA y Western blotting, ya que el esclex
segrega antgenos. Estudios de investigacin en
Tenia saginata
4 ventosas
sin ganchos
Rstelo con ganchos

4 ventosas
Esclex
Esclex
Nervio longitudinal
Poro genital
Ovario
Progltido maduro
Ovario
Testculos
Testculos
Progltido maduro
tero con
15-30 ramas
Progltido grvido
Progltido grvido
Fig. 31-2. Diferencias morfolgicas entre Taenia saginata y Taenia solium.
perros h a n e n c o n t r a d o 8 2 % de sensibilidad y
hasta el 100% de especificidad para infeccin
con cestodos. En el caso de T. saginata el antg e n o es el 94-KDA.
D i a g n s t i c o diferencial
Debe establecerse respecto de otras parasitosis,
incluyendo diversas teniasis, helmintiasis y para
sitosis p o r protozoarios. En los casos oclusivos o
suboclusivos d e b e n descartarse tambin otros
procesos q u e provocan oclusin mecnica de la
luz intestinal. Se requieren interrogatorios cl
nicos minuciosos y pruebas radiogrficas y de
laboratorio.
Tratamiento
Existen varios productos farmacuticos para el
tratamiento de las tenias. La niclosamida es muy
eficaz; d e b e tomarse en ayuno, masticando las

tabletas (no son necesarias las purgas); las do
sis son: de 0 a 4 aos 0.5 g en dosis nica; 5 a 8
aos, 1 g en dosis nica; 9 aos o ms, 2 g (4
tabletas de 500 mg) en dosis nica.
El diclorofeno o difentano destruyen los
progltidos y p u e d e p e r m a n e c e r el esclex. La
dosis es de 65 m g / k g .
El mebendazol es un antiparasitario poliva
lente eficaz; acta a d e c u a d a m e n t e sobre tenias,
es reciente y d e s e n c a d e n a mnimos efectos co
laterales. Se administran 200 mg cada 12 horas
d u r a n t e tres das. El albendazol, ms reciente
an, p u e d e tambin utilizarse a dosis de 100 mg
cada 12 horas, un solo da.
El hidrocloruro de quinacrina (Mepacrina)
ha sido un m e d i c a m e n t o de eleccin d u r a n t e
muchos aos; sin embargo, provoca nuseas,
vmito, molestias abdominales e incluso psico
sis. Otros antiparasitarios nuevos han obligado
Captulo 31 Teniasis
a su abandono. Su efectividad estriba en que

elimina el parsito completamente, incluido el
esclex.
Es conveniente, despus de tomar estos
frmacos, realizar estudios coproparasitoscpicos de control para realizar un tamizado; el
objetivo es corroborar la desaparicin del esclex y con ello la eliminacin del cestodo; en caso
contrario se desarrollara nuevamente la parasitosis.
Complicaciones
Este padecimiento puede tener las siguientes
complicaciones: suboclusin intestinal, pancreatitis, colecistitis e incluso cierto grado de anemia.
Pronstico
En trminos generales el pronstico es favorable ya que el tratamiento oportuno y adecuado
soluciona el problema por completo.
Profilaxis
Debe evitarse el consumo de carne de res mal
cocida o cruda; asimismo deben llevarse a cabo
campaas de saneamiento ambiental en reas
rurales, prevenir el fecalismo al aire libre y observar la higiene adecuada para evitar esta enfermedad y cualquier parasitosis.
TENIASIS SOLIUM
Es la enfermedad causada por Taenia solium o
tenia del cerdo, descrita por Linneo en 1758.
No es tan grande como T. saginata; difcilmente llega a tener 10 m de longitud (mide por lo
regular 3 o 4 m).
El esclex es cuboide; adems de las ventosas tiene un rstelo armado con doble cadena
de ganchos (fig. 31-2). El progltido es menor
que el de T. saginata. Para diferenciarlo mejor
debe apreciarse el nmero de ramas uterinas
(mximo 12). El progltido maduro es irregular y cuenta con poros genitales unilaterales
(figs. 31-2 y 31-3).
Ciclo vital
El hombre es el nico husped definitivo; el
gusano adulto mide de 2 a 4 m y consta de 800
a 1 000 segmentos. Su habitat es el yeyuno proximal, en donde puede vivir ms de 25 aos ali-
207
mentndose del contenido intestinal. Los progltidos terminales se separan en nmero de

cinco a seis y liberan al romperse 30 000 a 50 000
huevecillos.
Los huspedes intermedios son el cerdo y,
en otras latitudes, el jabal, aunque tambin
pueden serlo corderos, ciervos y gatos. Los
huevecillos, expulsados por el hombre al defecar, son ingeridos por el intermediario en alimentos o agua contaminados.
El embrin migra desde la pared intestinal
a travs de los vasos sanguneos o linfticos hacia
distintos puntos, sobre todo msculos maseteros, linguales, cardiacos y diafragmticos, as
como mucosas, hgado, rones, ojo y cerebro,
y se convierte en Cysticercus cellulosae.
Cuando el hombre ingiere carne de cerdo

parasitada el quiste se disuelve y entonces el
esclex se adhiere al yeyuno, en donde madura
(fig. 31-3). Si se liberan huevecillos al romperse
los progltidos grvidos, puede haber autoinfeccin, ya que se inicia el ciclo y el embrin se
fija en el intestino; de all migra por la circulacin y se produce la cisticercosis. Cysticercus
cellulosae se localiza en ojos y cerebro, aunque
tambin en otros sitios (fig. 31-4).
La frecuencia de la parasitosis vara en las distintas regiones del mundo. En naciones desarrolladas es muy rara; en pases en vas de desarrollo, como Mxico, o subdesarrollados, la frecuencia se incrementa considerablemente; se
han registrado en algunas reas rurales en Nigeria frecuencias de hasta 3 por ciento.
Cuadro clnico
Al igual que T. saginata, el estrbilo provoca

irritacin local en el intestino, que puede originar eventualmente algunos sntomas, aunque
vagos. Pueden existir sntomas crnicos, como
dolor epigstrico, cefalea, diarrea, estreimiento, entre otros. En los nios, los sntomas se
exacerban. El laboratorio puede encontrar leucopenia y eosinofilia.
Diagnstico
Este se establece cuando los estudios coproparasitoscpicos por sedimentacin o en raspados
anales identifican progltidos o huevecillos en
heces. Al igual que en T. saginata, se han desarrollado estudios serolgicos con tcnicas de
208
Cerdo
cellulosae
Ingestin
de carne cruda
o mal cocida
cysticercus
0.5-1.5 cm
Ingestin
de huevos
por cerdo
Hombre
Materia fecal
Esclex
1 cm de dimetro
Hueve
Progltido
grvido
8-16 m m
Fig. 31-3. Ciclo vital de Taenia solium.
Fig. 31-4. Cisticercos cerebrales.
Captulo 37 Teniasis
ELISA y Western blotting que poseen sensibilidad y especificidad en altos porcentajes.

Tanto como la teniasis saginata, la teniasis solium debe distinguirse de otras parasitosis, como
tenias, otros helmintos y protozoarios.
Tratamiento
El tratamiento es similar al de Taenia saginata;
los frmacos tienen la misma accin, con excepcin del difentano 70, que destruye los
progltidos y puede causar autoinfestacin interna. Por este motivo debe confirmarse el tipo
de teniasis, si se considera este frmaco.
Profilaxis
209
contra teniasis, y c) destruccin del progltido,

que libera huevecillos en la luz intestinal y que
provoca la autoinfeccin.
Cysticercus cellulosae o Cysticercus racemossus
son los causantes de la cisticercosis y tienen

preferencia por el sistema nervioso central;
ambos son formas larvarias de T. solium y provocan graves sntomas neurolgicos cuando se
alojan en el cerebro (fig. 31-4). En algunas ocasiones provocaron la muerte, en particular antes de los tratamientos actuales. Tambin se
pueden alojar en epipln, corazn, tejido celular subcutneo y msculo estriado.
En el SNC pueden producir meningitis,
encefalitis, hipertensin intracraneal, uvetis,
iritis y otras afecciones ms. El diagnstico de
cisticercosis cerebral se establece inicialmente
por clnica (aunque debe aclararse que los datos no son especficos) cuando se sospecha la
existencia de la enfermedad.
Como en la teniasis de la res, debe evitarse el

consumo de carne de cerdo cruda o mal coci- Patogenia
da, que puede contener cisticercos, inspeccionndola minuciosamente en el rastro, en la De diversos modos la cisticercosis puede causar
cocina y al ingerirla en pequeos trozos. Puede dao; puede no ser advertida y provocar enferfrerse o hervirse y con ello matar el parsito. medad o incluso la muerte. Si la larva est aloDebe tambin realizarse saneamiento ambien- jada en el tejido celular subcutneo o en el tetal, incluyendo el depsito de heces en sitios jido muscular casi nunca se observan sntomas.
adecuados. Nunca ser suficiente insistir en la Al morir se rompe la cubierta y se libera el
educacin higinica, sobre todo en las zonas material del cisticerco; este material, inmunolgicamente importante, desencadena un procerurales, para el control de las parasitosis.
Por otro lado, la carne puede congelarse a so inflamatorio que s generar sntomas des-20C por 24 h. A - 10C los parsitos mueren pus.
Mientras el parsito vive no produce sntoen tres a cuatro das y a 2C sobreviven hasta
ocho das. Por calor los cisticercos mueren a mas en el SNC, slo cuando muere; entonces
pueden sobrevenir convulsiones, paresia, par45-50C.
lisis, y otros sntomas, segn sea el sitio donde
est alojado. Si el cisticerco se encuentra en el
CISTICERCOSIS
sistema ventricular o en conductos del lquido
La cisticercosis es una complicacin muy im- cefalorraqudeo, sin obstruir el paso del mismo,
portante de Taenia solium; en Mxico se ha re- no precipita signos; sin embargo, si ocluye los
gistrado en gran nmero de casos, as como en agujeros de Luschka o Magendie puede ocasiotoda Amrica Latina. El hombre es la nica nar dao grave.
fuente de infeccin.
Esta enfermedad es causada por la forma Diagnstico
larvaria de la tenia y ocasiona dao importante.
El parsito puede producir dos enfermedades En la cisticercosis subcutnea el diagnstico es
distintas en el mismo individuo: el gusano adul- clnico y puede sospecharse por las nodulacioto origina la teniasis y su forma larvaria la cisti- nes; cuando'los cisticercos mueren se calcifican
y entonces se pueden identificar.
cercosis.
En la cisticercosis cerebral debe existir
Tres mecanismos pueden dar lugar a la cisticercosis: a) ingestin de huevecillos que se sospecha clnica y despus se solicitan estuencuentran en alimentos o agua contaminados dios como la tomografa axil computadorizapor heces humanas; b) autoinfeccin, casi siem- da (TAC) y la resonancia magntica nuclear
pre espontnea o secundaria al tratamiento (RMN).
210
El laboratorio tambin es de utilidad ya que

las parasitosis tisulares p o r helmintos p r o d u c e n
eosinofilia. Las pruebas serolgicas ayudan a
detectar anticuerpos especficos y tambin la
reaccin de fijacin del c o m p l e m e n t o en lqui
do cefalorraqudeo y los antgenos para cisticerco. Otros estudios valiosos son ELISA, hemaglutinacin e inmunofluorescencia. La p r u e b a serolgica es sin e m b a r g o difcil de practicar en
lombrices d e b i d o a la gran cantidad de antge
nos q u e se p r o d u c e n p o r dichos helmintos. En
el LCR se aprecian leucocitosis con eosinofilia,
disminucin de glucosa y a u m e n t o de albmi
na.
Tratamiento
El tratamiento se ha llevado a cabo con diferen
tes m e d i c a m e n t o s . El prazicuantel, a dosis de
200 mg cada 8 h, ha resultado muy til, a u n q u e
tiene efectos colaterales (nuseas, vmito y ce
falea); otros m e d i c a m e n t o s de utilidad son el
m e b e n d a z o l , a dosis de 400 mg p o r da, y el
albendazol, 200 mg p o r da, 3 a 5 das. El trata

miento quirrgico slo se indica c u a n d o la te
raputica mdica es ineficaz y d e p e n d e de la
localizacin del parsito.
HIMENOLEPIASIS
Es la e n f e r m e d a d causada p o r Hymenolepis nana
y fue descrita p o r Von Siebold en 1852. Se trata
de u n a helmintiasis transmitida p o r fecalismo,
cuya forma infectante es el huevo de Hymenolepis nana. La tenia es p e q u e a , de 1 a 4 cm de
longitud (tenia e n a n a ) , con esclex de cuatro
ventosas y ganchos (fig. 31-5) y progltidos ms
anchos q u e largos. Habita en el leon, en don
de p e r m a n e c e y vive p o r varias semanas.
Ciclo vital
Hymenolepis nana no requiere h u s p e d e s inter
mediarios; sus huspedes son ratas, ratones y el
h o m b r e . La infeccin se adquiere p o r la inges
tin de los huevecillos que se eliminan con las
Pulga
Hombre
Materia fecal
Esclex
0 . 1 5 - 0 . 5 mm
Estrbilo 2 5 - 4 0 mm
Huevo ingerido por

larva de pulga
Fig. 31-5. Ciclo vital de Hymenolepis nana.
Huevo
3 0 - 6 0 mm
Captulo 31 Teniasis
heces humanas. Los huevos se excretan en for

ma de embrin, ya que en el intestino se rom
pen los progltidos, y puede experimentarse
autoinfestacin al penetrar la oncosfera en las
vellosidades intestinales, en las que se fijan y
maduran. Tambin puede adquirirse por la in
gestin de pulgas pues stas albergan cisticercoides (forma larvaria).
Existen entre 20 y 30 millones de personas in
fectadas, sobre todo menores de 15 aos. La
transmisin es directa, de mano a boca, o por
agua y alimentos contaminados.
211
Ciclo vital
El parsito adulto es largo (3 a 10 m e incluso
hasta 12), habita en el leon y vive ms de 20
aos. La autofecundacin es la regla. Se libe
ran huevecillos que pasan a un coppodo como
husped intermediario, de ste a un pez de agua
dulce (salmn, trucha, pescado blanco y otros),
hasta alojarse en el husped definitivo al inge
rir carne de pescado cruda o mal cocida (fig.
31-6).
Se encuentra con mayor abundancia en regio

nes de climas templados, como Suiza, Rumania,
Japn, Chile, Israel y Argentina, y en las zonas
Cuadro clnico
de los grandes lagos de Estados Unidos y Cana
d. Por lo general se observa un solo parsito,
El paciente puede ser asintomtico o bien pa aunque pueden existir ms.
decer dolor abdominal, palidez, diarrea,
anorexia, meteorismo, vmito y cefalea.
Cuadro clnico
Diagnstico
Se formula con base en los estudios coproparasitoscpicos cuantitativos mediante el mtodo de
Ferreira o de Stoll (conteo de huevos). En el
laboratorio puede detectarse eosinofilia.
Debe realizarse respecto de otras teniasis y
helmintiasis, en especial por Hymenolepis diminuta.
Tratamiento
Son tiles la niclosamida a dosis de 2 g por da
durante 6 das o la clorosalicilamida a razn de
40-50 mg/kg en dosis nica; sin embargo, el
parsito es rebelde y se encuentra dentro de las
vellosidades intestinales. Deben efectuarse es
tudios de control.
Puede presentarse dolor abdominal, prdida de

peso, debilidad, desnutricin, anorexia, anemia
(por competencia del parsito y el husped por
la vitamina B12) y tambin diarrea.
Diagnstico
Se establece al observar los huevecillos, proglti
dos o esclex en las heces o vmito de pacien
tes infestados.
La difilobotriasis debe diferenciarse de otras
helmintiasis.
Tratamiento
Quinacrina (Mepacrina), 800 mg en dosis ni
ca y con purgantes; tambin se suministra albendazol a las dosis ya mencionadas en otras teniasis.
Profilaxis
Mejorar los hbitos higinicos en los nios cuan
to sea necesario.
DIFILOBOTRIASIS
Es la enfermedad causada por Diphyllobothrium
Ifilum, la tenia del pez.
Profilaxis
Debe ejercerse un control sobre las aguas ne
gras para evitar su desage en aguas dulces y
tambin vigilar los lugares donde se expende
pescado. Las larvas mueren si se congelan a
10C por 24 h o si la temperatura alcanza 50C
por 10 minutos. Debe evitarse asimismo comer
212
Ingestin de
pescado crudo o
carne mal cocida
Pez aguas dulces

segundo husped
intermediario
Primer husped
intermediario
coppodos
Esclex 2.5 mm
Estrbilo 3-10 m
Fig. 31-6.
Hombre
Materia fecal
Coracidio
5 0 mm
Huevo
50-70 mm
Ciclo vital de Diphyllobothrium latum.
pescado mal cocido o crudo, como ocurre fre

c u e n t e m e n t e en la cocina de origen oriental.
HIDATIDOSIS
Es la parasitosis causada por Echinococcusgmnulosusy Echinococcus multilocularis, cestodos peque
os del p e r r o . Este p a d e c i m i e n t o se c o n o c e
desde los tiempos de Hipcrates, quien descri
bi u n a tcnica para su extirpacin.
Se e n c u e n t r a en zonas ganaderas; en Amrica
es f r e c u e n t e en Argentina, Uruguay, Per y
Chile. Tambin a b u n d a en Australia, norte de
frica, Islandia y en la pennsula ibrica. En
Mxico rara vez se e n c u e n t r a algn caso aisla
do.
El h o m b r e se infecta accidentalmente por
q u e en realidad los h u s p e d e s definitivos son
los perros dedicados al pastoreo, en los que se
aloja el parsito adulto. Las evacuaciones del
p e r r o eliminan los huevos del cestodo y ello lo
convierte en un discminador importante, tanto
para los animales como para el ser h u m a n o .
Ciclo vital
El padecimiento se adquiere por la ingestin
de huevecillos eliminados en heces de carnvo
ros, sobre todo de perros q u e alojan cestodos
en el t u b o digestivo. El quiste h i d a t d i c o se
encuentra en ovinos y cerdos; se presenta hidatidosis en borregos y equinococosis en perros.
Los quistes se localizan primordialmente en
hgado y pulmones. C u a n d o el huevecillo llega
al intestino del h o m b r e se libera el e m b r i n
hexacanto, ste atraviesa la pared intestinal y
por va portal llega al hgado, a u n q u e por va
h e m a t g e n a p u e d e alcanzar otros puntos.
Cuadro clnico
Clnicamente se manifiesta como una tumoracin en el rea heptica; algunas veces p u e d e n
verse tumores con dimetro hasta de 15 cm.
Debido a ello es posible confundir la parasito
sis con neoplasias o con absceso heptico amibiano. La forma es esferoidal.
Los estudios radiolgicos simples muestran
opacidades redondeadas v puede apreciarse una
imagen hidroarea e incluso calcificaciones. Los
Captulo 31 Teniasis
pacientes cursan asintomticos por tiempo va

riable hasta que el quiste crece y provoca mo
lestias similares a las de un tumor.
No debe confundirse con tumoraciones prima
rias (hepatomas) o secundarias (metstasis) de
hgado, absceso heptico amibiano y quistes
simples de hgado.
Diagnstico
El diagnstico se base en la sospecha clnica,
que conduce a la realizacin de estudios radio
grficos simples e incluso tomogrficos lineales
o por tomografa computadorizada. Se efecta
tambin la intradermorreaccin de Casoni, que
debe ser leda a los 20 minutos y a las 24 horas.
El valor de esta prueba depende de la pureza
del antgeno. Existen otras pruebas de labora
torio tiles, como la floculacin, la hemaglutinacin y la inmunoelectroforesis.
Tratamiento
Debe ser quirrgico. El quiste se evaca, ya sea
por puncin o abrindolo e introduciendo
formol, para matar clulas germinativas y areni
llas. Inmediatamente despus se extirpa o se
marsupializa. La intervencin debe practicarla
un cirujano experto ya que la rotura de una
hidtide puede desencadenar choque anafilctico por derrame de lquido; por otro lado, la
diseminacin de arenillas hidatdicas pueden
originar mltiples quistes secundarios, lo que
resulta catastrfico.
Tambin se ha utilizado albendazol a las
dosis habituales.
Profilaxis
Deben lavarse bien los alimentos y evitar la con
taminacin con perros, cerdos o borregos. Des
de luego, debe cocerse adecuadamente la car
ne de estos dos ltimos animales.
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Triquinosis
INTRODUCCIN
ANATOMA PATOLGICA
La triquinosis es la e n f e r m e d a d causada p o r el
parsito Trichinella spiralis. Ha dejado de ser un
p a d e c i m i e n t o c o m n en pases que cuidan la
forma de alimentar al cerdo, como en Francia,
d o n d e los p u e r c o s son nutridos con vegetales,
o en naciones d o n d e est p r o h i b i d o suminis
trarles p r o d u c t o s crudos. Este trastorno es un
b u e n ejemplo de c m o la educacin para la
salud p r o d u c e excelentes resultados en la cali
dad de vida del ser h u m a n o .
El c e r d o , y en realidad casi todos los mam
feros carnvoros, son huspedes de Trichinella
spiralis: jabal, osos, focas, p e q u e o s roedores,
zorras, p e r r o s , e incluso los caballos p u e d e n
transmitirlo al h o m b r e .
Se estima que en Estados Unidos se sacrifi
can 100 000 cerdos al a o portadores de Trichinella spiralis, lo cual ocasiona alrededor de 57
casos anuales en todo el pas. Entre los turistas
de esa nacin que viajan al extranjero existe una
incidencia de 0.13 p o r milln, la mayora pro
c e d e n t e de Centroamrica, Mxico y frica.
Trichinella spiralis p e r t e n e c e a la rama Nemathelminthes, clase Nematoda.
En el intestino provocan reaccin inflamatoria.

La invasin de las larvas a los tejidos se inicia
seis a 10 das despus de la ingestin y se cnquistan luego de dos semanas. En la fase invasi
va se observa e d e m a facial y periorbitario; las
lesiones anatmicas d e p e n d e n del n m e r o de
quistes p o r gramo. Menos de 10 larvas p o r gra
mo de msculo no ocasionan sntomas; en cam
bio, ms de 50 p o r g r a m o p o n e n en riesgo la
vida. En el tejido muscular se aprecia inflama
cin focal en d e r r e d o r de la larva, q u e con el
tiempo p u e d e calcificarse.
CAUSAS
La e n f e r m e d a d se p r o d u c e p o r ingestin de
carne de cerdo cruda o mal cocida infestada con
larvas de Trichinella spiralis; sta es un parsito
intraepitelial que se aloja p o r lo regular en el
intestino delgado. Las larvas m i d e n 0.1 mm al
nacer y alcanzan como mximo 1 mm; las hem
bras adultas tienen u n a longitud de 3 a 4 mm y
el m a c h o 1.5 m m . Es caracterstico de este gu
sano t e n e r la mitad a n t e r i o r del c u e r p o ms
estrecha.
214
PATOGENIA
Ciclo vital. Inicia con la ingestin de larvas
enquistadas que se e n c u e n t r a n en la carne mal
cocida. Al pasar por el estmago se digiere la
cubierta del quiste, se liberan las larvas y stas
se introducen en la mucosa intestinal d o n d e
m a d u r a n hasta alcanzar la etapa adulta. En ese
sitio copulan; cinco a seis das despus las hem
bras p r o d u c e n larvas que migran p o r va linf
tica y vasos sanguneos hasta el msculo estria
do, en particular el diafragma. No sobreviven
en otros msculos (como corazn) u rganos
(como p u l m n ) o en el sistema nervioso cen
tral, a menos que exista infeccin masiva (fig.
32-1).
La larva estimula la produccin de u n a cp
sula de colgena d e n t r o de la cual q u e d a enqttistada y p u e d e sobrevivir hasta 10 aos. Des
pus de la p r o d u c c i n larvaria d e s a p a r e c e n
primero los nematodos machos y luego las hem
bras. La inflamacin producida p o r la invasin
de las larvas acelera el trnsito intestinal y se
agrega la reaccin h u m o r a l g e n e r a d a p o r la
Captulo 32 Triquinosis
215
El puerco come desperdicios

o ratas
Carne de cerdo mal cocida

el hombre adquiere la triquinosis
Fig. 32-1. Ciclo vital de la triquinosis.
lesin tisular que da lugar a un estado txico

(fiebre, malestar general y astenia).
El ciclo hemtico de las larvas ocasiona
eosinofilia; la inflamacin a nivel muscular eleva la produccin de enzimas y es causa de disfuncin de la fibra muscular y de astenia. El
edema periorbitario es consecuencia de la vasculitis y sobrevienen fugas capilares y hemorragia; esta lesin se ha comparado con el dao de
la periarteritis nodosa.
CUADRO CLNICO
Muchos enfermos permanecen asintomticos o
tienen febrcula y diarrea leve; otros pacientes
muestran sntomas intestinales, como dolor,
calambres abdominales, diarrea, nusea y vmito. Los datos sistmicos son astenia, malestar,
fiebre, mialgias, diaforesis, escalofro, hemorragias en astilla, edema periorbitario, edema de
prpados superiores, fotofobia y sed intensa;
menos frecuentes son dolor precordial, insufi-
ciencia cardiaca, arritmia, dolor en msculos de

la respiracin, masticacin y deglucin, cefalalgia, alteraciones mentales, urticaria, hemoptisis y hemorragias en conjuntivas. Rara vez se
presenta vasculitis sistmica, insuficiencia heptica y glomerulonefritis.
Los sntomas gastrointestinales surgen al
primero o segundo das; los de la invasin sistmica entre 8 y 15 das despus. Si llegan a aparecer sntomas meningticos, pulmonares o cardiacos lo hacen entre la cuarta y octava semanas.
La eosinofilia se inicia en la segunda semana y se prolonga hasta la cuarta. Al tercer mes
el cuadro desaparece y slo permancen la astenia y los dolores musculares vagos.
DIAGNOSTICO
El consumo de carne de cerdo mal cocida, sea
en la forma de salchichas, jamn crudo o chorizo, o cualquir otra, seguido de un cuadro de
216
gastroenteritis, es un a n t e c e d e n t e de gran va
lor para diagnosticar la triquinosis.
Los estudios serolgicos p u e d e n proporcio
nar resultados falsos; las pruebas de ELISA y
Western blott logran 80 a 90% de sensibilidad;
la inmunodiagnosis con antgenos crudos pre
parados con larvas de Trichinella tienen sensibi
lidad cercana al 100%. Por lo general se elevan
las enzimas musculares y existe leucocitosis con
eosinofilia de 20 a 40%. La biopsia del msculo
deltoides o del cuadrceps p u e d e confirmar el
diagnstico.
Es necesario diferenciar la triquinosis de pade
cimientos inmunolgicos, como alergia a frma
cos, vasculitis sistmica, dermatomiositis, polimiositis, fascitis eosinoflica y de anomalas
parasitarias c o m o la hidatidosis, la filariasis y la
esquistosomiasis.
Entre los padecimientos malignos p u e d e
confundirse con leucemia eosinoflica y linfoma. El mejor m t o d o para precisar el diagns
tico es la demostracin de las larvas en msculo
estriado.
TRATAMIENTO
La infeccin leve se resuelve con reposo en cama
y analgsicos. En la miositis grave, incluida la
miocarditis, se r e c o m i e n d a p r e d n i s o n a a dosis
de 1 m g / k g al da p o r cinco das y luego se
r e d u c e en f o r m a progresiva; los corticoides
p u e d e n p r o l o n g a r el p e r i o d o intestinal de la
infeccin.
P u e d e requerirse hospitalizacin en casos
ms graves. Los antihelmnticos son parcialmen
te efectivos p a r a m a t a r las larvas d e n t r o del
msculo; sin e m b a r g o , p u e d e n d e t e n e r el pro
ceso al eliminar las larvas del t u b o digestivo; se
r e c o m i e n d a m e b e n d a z o l , 200 a 400 mg tres
veces al da, p o r tres das, seguido de 400 a 500
mg tres veces al da p o r 10 das. Tambin es til
el tiabendazol (Mintezol), 50 m g / k g al da, di
vidido en varias dosis, p o r siete das.
COMPLICACIONES
Es posible la n e u r o p a t a perifrica o del siste
ma nervioso central y su recuperacin es muy
lenta.
PRONOSTICO
Es b u e n o en la mayora de los casos; la mortali
d a d es reducida, m e n o r del 1%. Es indicativa
de mal pronstico la ausencia de eosinofilia.
PROFILAXIS
Se r e c o m i e n d a cocer c o m p l e t a m e n t e la c a r n e
de cerdo o cualquier otra. P u e d e servir tambin
la congelacin de la carne a m e n o s 15C du
rante tres semanas o bien a m e n o s 18C p o r un
da.
No d e b e alimentarse a los cerdos con dese
chos crudos. Los turistas d e b e n abstenerse de
c o m e r productos de dudosa coccin y d e b e n
controlarse las importaciones de carne.
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Giardiasis
INTRODUCCIN
El protozoario denominado Giardia lamblia es
el origen de esta parasitosis intestinal. La giardiasis, no obstante ser una enfermedad muy
comn en el ser humano y causante de gran
deterioro fsico, pocas veces se considera como
primer diagnstico; casi siempre se relega a
segunda o tercera opcin despus de descartar
amibiasis o ascariasis.
Esta parasitosis provoca enorme ausentismo
en los centros de trabajo y baja productividad
laboral; adems, afecta la nutricin de los nios y, por tanto, el desarrollo corporal. Como
resultado, son elevadas las prdidas econmicas y excesivos los presupuestos de atencin
mdica que requiere. Por estos motivos es necesario difundir ms an las medidas profilcticas para prevenirla.
La giardiasis es un padecimiento mundial,
aunque posee mayor incidencia en zonas tropicales y subtropicales, donde afecta hasta 30%
de los adultos. Es ms frecuente en nios, personas internadas en orfanatorios o crceles,
homosexuales y viajeros. Es la parasitosis intestinal ms comn en Estados Unidos. En Mxico las cifras son muy variables, desde 1 hasta
60% de la poblacin estudiada; la incidencia
guarda estrecha relacin con las condiciones
sanitarias, vivienda, higiene personal y nivel
educativo.
Giardia lamblia pertenece a la clase Mastigophora, orden Polymastigyna, familia Examitidae,
gnero Giardia.
partida por la mitad y miden 15 mm de longitud, 10 de ancho y 3 de grosor (fig. 33-1); la

superficie dorsal es convexa y la ventral aplanada, con un gran disco que sirve para adherirse
a la mucosa del duodeno y yeyuno; tiene dos
ncleos, cuatro pares de flagelos y se multiplica
por fisin binaria longitudinal.
Los quistes son la fase infectante; su forma
es ovoide, de 8 a 12 mm de dimetro mayor por
5 a 10 mm de dimetro menor y contienen
cuatro ncleos.
ANATOMA PATOLGICA
El dao sobre la mucosa y las anomalas morfolgicas ocasionadas por el parsito parecen a
CAUSAS
El parsito adopta dos formas: trofozotos y
quistes. Los primeros tienen forma de pera
Fig. 33-1. Morfologa de Giardia lamblia.
217
218
veces de poca importancia; esto se debe a que

la giardia no invade las mucosas, excepto en
circunstancias extraordinarias. Se observa atrofia de microvellosidades intestinales e inflamacin de la lmina propia con agrupamiento de
linfocitos, clulas plasmticas y polimorfonucleares. Los parsitos se adhieren al epitelio de
las vellosidades y de las criptas.
PATOGENIA
Ciclo vital. La infeccin ocurre al ingerir los
quistes: basta con 10 para desencadenar la enfermedad. Al llegar al estmago sufren la accin del cido clorhdrico, se abren en el duodeno y liberan a los trofozotos, que se reproducen de inmediato por fisin binaria hasta
alcanzar un enorme nmero. Se fijan a la mucosa y, si las condiciones son adversas, se enquistan y se excretan con las heces (fig. 33-2).
El quiste es poco resistente a la desecacin
o al calor, pero se mantiene bien en el agua fra
de almacenes de agua potable, tinacos o cisternas. Son resistentes a los mtodos habituales de
cloracin del agua, aunque se eliminan mediante ebullicin o filtracin.
La va ms eficaz de transmisin es el agua,
aunque tambin lo pueden ser los alimentos ya
preparados, si bien con menor frecuencia. La
contaminacin ocurre por la manipulacin de
comida con manos sucias; las moscas y las partculas de materia fecal suspendidas en el aire
tambin dan origen a la contaminacin. La giardiasis se adquiere por coprofagia.
El mecanismo de produccin de la diarrea
es multifactorial y no ha sido posible establecer
la relacin directa entre el dao histolgico de
la mucosa y la gravedad de la malabsorcin o el
nmero de evacuaciones lquidas.
Para explicar la patogenia de la giardiasis
se han considerado los siguientes mecanismos:
a) la giardia consume con avidez los cidos y
sales biliares y rompe adems su conjugacin;
las reservas disminuidas propician la malabsor-
Quiste
Quiste
Fomites
Moscas
Manos
Quiste
o
trofozoto
Fig. 33-2. Ciclo vital de Ciardia lamblia.
Captulo 33 Giardiasis
cin intestinal al impedir la formacin de nce

las; esto reduce de manera secundaria la eficien
cia de la lipasa pancretica; b) la giardia pro
mueve un gran crecimiento bacteriano, reduce
en forma directa la actividad de la lipasa pan
cretica e inhibe la tripsina; c) la giardia incre
menta las prostaglandinas E 2 producidas por
monocitos y stas aceleran la motilidad intesti
nal y disminuyen el tiempo de absorcin de los
nutrimentos; d) el parsito reduce la emisin
de disacaridasas producidas por las microvellosidades y causa alteraciones del transporte de
sodio.
CUADRO CLNICO
El periodo de incubacin vara entre cinco das
y tres semanas. Los sntomas son clico, diarrea,
distensin abdominal por gases, flatulencia,
heces ftidas, esteatorrea, pirosis, nusea, vmi
to y prdida de peso. El cuadro clnico es varia
ble ya que depende de la reaccin del husped
y de la cronicidad de la enfermedad; en los
adultos es menos grave y puede pasar inadver
tida.
En nios es ms frecuente la diarrea aguda
o crnica, intermitente o continua. Las deposi
ciones son lquidas y contienen moco pero no
sangre. Si la infeccin perdura desde que el nio
es muy pequeo se retrasa el crecimiento.
Conviene descartar giardiasis en los lactantes
con llanto persistente durante la alimentacin,
acompaado de anorexia y diarrea.
DIAGNOSTICO
Se establece al identificar quistes o trofozotos
en las heces o muestras tomadas de intestino
delgado. Se indica el examen en fresco de ma
teria fecal o los mtodos de concentracin (m
nimo tres muestras). Tiene utilidad la biopsia
perbucal de intestino delgado, as como la de
teccin de antgeno del parsito en heces, que
posee buena sensibilidad y especificidad. La IgE
srica se incrementa en personas parasitadas
con sntomas, disminuye despus del tratamien
to y no es til para portadores asintomticos.
La giardiasis puede confundirse con el sndro
me de malabsorcin intestinal, con otras parasitosis o con lcera duodenal. El mdico debe
demostrar los quistes o instituir tratamiento de
prueba.
219
TRATAMIENTO
La mayora de los casos amerita dos o tres pe
riodos de tratamiento. Est indicado el metronidazol, 250 mg tres veces al da por 10 das,
que se repite dos veces ms con intervalo de un
mes (este medicamento se contrapone con el
alcohol por el efecto antabuse). El tinidazol es
ms efectivo que el metronidazol; se recomien
da a dosis de 2 g en una dosis, dos das segui
dos, o 20 mg/kg (produce nusea y mal sabor
de boca).
En nios se ha recomendado el albendazol, 400 mg al da por cinco das y se repite tres
semanas despus. Se ha encontrado que el
prazicuantel tiene efecto contra la giardia en
dosis nica de 5 mg/kg.
La quinacrina posee menor eficacia; la do
sis recomendada es de 100 mg, dos veces al da
durante cinco das. Tambin se ha utilizado la
furazolidona, 7 mg/kg o 100 mg cuatro veces al
da por 10 das. En casos refractarios a los trata
mientos se indica una combinacin de metro
nidazol con quinacrina por un lapso de tres
semanas.
COMPLICACIONES
Pueden presentarse el sndrome de malabsor
cin y retraso del desarrollo somtico.
PRONOSTICO
Se obtiene curacin en la mayora de los casos
con el tratamiento apropiado; sin embargo, la
reinfeccin es frecuente, sobre todo en urbes
como la ciudad de Mxico en la que se deposi
tan 2 500 000 kg diarios de materia fecal al ras
del suelo; este material se transforma despus
en polvo que luego disemina el viento sobre la
poblacin.
PROFILAXIS
Deben eliminarse adecuadamente las heces
para evitar la contaminacin del agua, limpiar
peridicamente los depsitos de agua potable y
hervir el agua antes de consumirla.
Es indispensable la buena higiene personal
y la educacin para la salud, tanto individual
como colectiva, en particular en instalaciones
donde se alberga a nios. En caso de brotes debe
notificarse a las autoridades de salud para loca
lizar la fuente de infeccin e instituir el trata
miento.
220
La lactancia materna protege al recin na

cido por medio de anticuerpos contra la giardia.
BIBLIOGRAFA
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Amibiasis intestinal
Dr. Alfredo Vicencio Tovar
INTRODUCCIN
La amibiasis intestinal es u n a parasitosis causa
da p o r Knlamoeba histolylica, cuyo habitat es el
colon. Existen seis especies de amibas que se
alojan en el colon; de ellas, slo E. hislolytica es
patgena. Otras amebas de vida libre tambin
se e n c u e n t r a n en estanques de agua ira, como
la a c a n t a m o e b a , y p u e d e n provocar u n a forma
de meningoencefalitis con mortalidad casi del
100 p o r ciento.
La virulencia de E. hislolytica d e p e n d e de
los climas; en las zonas templadas es poco agre
siva, p e r o s u m a m e n t e lesiva en las tropicales.
Su frecuencia vara segn los pases o re
giones y ncleos de poblacin estudiados. El
p a d e c i m i e n t o se e n c u e n t r a en todas las nacio
nes del i n u n d o (10% de todas las enfermeda
des), p e r o con grados de morbilidad diferentes
d e t e r m i n a d o s p o r la falta de cultura mdica,
aspectos socioeconmicos, promiscuidad, ma
las condiciones sanitarias o fecalismo al aire li
bre.
Todos estos son factores que coinciden ms
a m e n u d o en pases tropicales o en los que se
observa el f e n m e n o conocido como "patolo
ga de la pobreza". Aun en pases del llamado
Primer M u n d o se observan discrepancias impor
tantes; en Estados Unidos, por ejemplo, la ami
biasis afecta al 1 a 4% de la poblacin, p e r o en
el sur del pas, d o n d e conviven ms habitantes
de diferentes razas inmigrantes, la incidencia
p u e d e llegar hasta 20 por ciento.
En Amrica Latina, en naciones como Uru
guay y Argentina, se registran cifras ms bajas,
a diferencia de lo que sucede en Bolivia, Para
guay, Colombia o Per.
Se considera q u e en Mxico aproximada
m e n t e el 27% de la poblacin padece parasito
sis por Entamoeba hislolytica, incidencia q u e sin

embargo vara n o t a b l e m e n t e segn los ncleos
de poblacin examinados: es ms frecuente en
el sur y centro y m e n o s en los estados del norte.
Por g r u p o s de edad, la i n c i d e n c i a de la
amibiasis intestinal es m e n o r en lactantes y ni
os pequeos, con a u m e n t o progresivo en es
colares hasta llegar al adulto. Las complicacio
nes hepticas ocurren con mayor frecuencia en
los adultos del sexo masculino y entre los secto
res socioeconmicos ms desfavorecidos.
CLASIFICACIN
Existen dos variedades clnicas: a) e n f e r m e d a d
evidente (sintomtica) y b) portadores "sanos".
Sin e m b a r g o , como la e n f e r m e d a d a m i b i a n a
p u e d e localizarse en la luz intestinal colnica,
invadir la pared por accin histoltica o trans
portarse a otros rganos (por va sangunea o
linftica), constituyendo lo que se conoce c o m o
"amibiasis invasora", tambin es posible clasifi
carla en los grupos siguientes: a) amibiasis in
testinal, b) amibiasis intestinal invasora y c)
amibiasis invasora a otros rganos (heptica,
cutnea, ginecolgica, cerebral, p u l m o n a r ) .
La primera, a su vez, ha sido subdividida
en: a) amibiasis intestinal aguda (formas diarreicay disentrica), b) amibiasis intestinal cr
nica v c) amibiasis invasora intestinal grave
(ameboma, colitis amibiana fulminante y apen
aicitis amibiana).
CAUSAS
El agente etiolgico es, c o m o ya se m e n c i o n ,
Entamoeba hislolytica. En 1873 Fedor Aleksandrevitch Lesh la describi por primera vez, en
San Petesburgo. luego de e n c o n t r a r l a en un
221
222
enfermo de disentera. Su ciclo tiene dos for

mas: trofozoto y quiste.
El trofozoto es la forma migratoria del
parsito y la que invade los tejidos; los quistes
son su forma de resistencia. La fuente ms im
portante de diseminacin es la materia fecal
humana proveniente del hombre infectado. Las
heces contaminan verduras, frutas, agua pota
ble y alimentos de consumo cotidiano, as como
platos, objetos y utensilios de cocina. En el
medio rural el fecalismo al aire libre contamina
los pozos de agua.
ANATOMA PATOLGICA
Los trofozotos de Entamoeba histolytica invaden
la mucosa intestinal del colon en sitios varia
bles, posiblemente los pliegues, ya sea en la luz
de las glndulas o en el intersticio glandular.
Hasta hace poco se discuta sobre los procesos
de la invasin. Se pensaba, por ejemplo, en
la introduccin mecnica por movimientos
amiboideos de los seudpodos con digestin

secundaria de los tejidos vecinos; sin embargo,
observaciones directas y experimentales han
demostrado la actividad de enzimas o sustan
cias citolticas producidas por el parsito. Tales
sustancias causan rpidamente necrosis de la
mucosa y forman lceras, al principio peque
as, que al penetrar en la submucosa parecen
botones de camisa o matraz, ya que la comuni
cacin es pequea con la luz intestinal y amplia
en la submucosa (fig. 34-1).
Las lceras amibianas agudas son pequeas,
mltiples, edematosas, en forma de pailas en
rojecidas, a veces con hemorragia, que el mi
croscopio reconoce como necrosis y edema con
mnima reaccin inflamatoria. Estudios actua
les realizados con biopsias experimentales y
directas por endoscopia, sometidas a observa
cin por ultramicroscopia, han permitido com
probar edema de las mitocondrias, dilatacin
del retculo endoplsmico y rpida destruccin
de la membrana basal.
Fig. 3 4 - 1 . Ulcera amibiana intestinal; lesin en botn de camisa en la que est afectada la mucosa del ciego. Las
flechas sealan los bordes de la lcera.
Captulo 34 Amibiasis intestinal 223

Estas lceras, al principio poco profundas,
pueden ocasionar necrosis ms extensas, de l
mites poco precisos; el proceso de invasin se
ha observado en experimentos que demuestran
fagocitosis voraz y destruccin de las clulas de
la barrera epitelial y de la submucosa.
Tal forma de agresin y voracidad propicia
la penetracin hacia otros tejidos, incluidos
todos los propios del colon; aunque antes se
consideraba la barrera muscular como una re
sistencia natural, tambin sta puede ser des
truida con el proceso de lisis y digestin, que
llega incluso a provocar perforacin y necrosis.
El mismo proceso explica la migracin amibiana hacia otros rganos.
En las formas crnicas se observan lceras
superficiales, con bordes edematosos e hipermicos; tambin puede encontrarse mucosa colnica sin ulceracin pero con granulacin di
fusa, o bien lceras o cavidades llenas de sus
tancia gelatinosa, de orificio pequeo, con teji
do necrtico y trofozotos presentes. Cuando
stos se detectan en los cortes histolgicos, casi
siempre se aprecian zonas de lisis alrededor de
ellos.
Al principio de la invasin estas lesiones
pueden generar una reaccin inflamatoria,
aunque no siempre, con presencia de clulas
plasmticas de tipo linfoide y neutrfilos; sin
embargo, cuando el proceso remite, a pesar de
la inflamacin aguda y crnica que circunda los
focos de necrosis, rara vez se observa tejido ci
catrizal.
En algunas ocasiones, y por razones no
perfectamente conocidas, se presenta una
reaccin inflamatoria de tipo granulomatoso,
con hiperplasia tisular, engrosamiento de la
pared y proliferacin de colgena, como en el
caso del ameboma, que histolgicamente se
conoce como hiperplasia amibiana y granulo
ma amibiano.
En el nio es ms frecuente la perforacin
colnica; la mayora de las veces es nica y de
riva de la confluencia de varias ulceraciones y
procesos necrticos.
En el adulto tambin se advierte necrosis
que incluye todas las capas, con abscesos subserosos, trombosis mltiples, zonas de lisis e inva
sin al tejido linfoide, aunque por lo general
no llega a los ganglios linfticos.
PATOGENIA
Al pasar por el estmago, luego de ser ingeri
dos, los quistes sufren la accin del jugo gstri
co, que acta sobre su membrana externa sin

destruirla. Pasan de esta manera al intestino
delgado donde, en condiciones favorables, se
rompe la cubierta queratnica para liberar una
ameba tetranucleada. Esta se considera una de
sus fases y se denomina metaqustica. Luego se
divide en cuatro u ocho pequeos trofozotos
mononucleados. Para que todo ello ocurra se
requiere un pH neutro o alcalino y trnsito
lento.
Estas mismas condiciones les permiten lle
gar al colon; all aumentan de tamao y pene
tran la pared intestinal por invasin directa
hasta alcanzar la forma adulta de trofozotos. A
su vez, stos se multiplican por divisin binaria
e incrementan su nmero y virulencia.
Cuando existe diarrea aguda los trofozo
tos pueden ser expulsados sin que haya ocurri
do su conversin en formas de mayor resis
tencia.
Si se encuentran en un ambiente adecua
do se fijan a la pared colnica; por el contrario,
en condiciones adversas, sufren transformacio
nes; primero se redondean (fase prequstica) y
despus se revisten de una doble membrana
para formar los quistes, que son su forma de
permanencia y transmisin. Por ltimo, al ser
eliminados en la materia fecal, repiten el ciclo.
Aveces Entamoeba histolyticase comporta de
manera agresiva y provoca lo que se conoce
como formas graves de la amibiasis intestinal.
Una de estas formas es la apendicitis amibiana,
que puede manifestarse clnicamente como una
apendicitis aguda; no obstante, suele ser ms
aparatosa ya que las zonas de infiltracin se
extienden ms all de su base, hasta el ciego o
el colon ascendente.
Otra forma grave la constituye la colitis ami
biana fulminante o colitis necrtica aguda
amibiana, que es la complicacin extrema de la
amibiasis intestinal. Este cuadro que cursa con
necrosis colnica se atribuye a diversos facto
res, entre los que destacan el aumento de la
virulencia del parsito, la extensin del proce
so de la microcirculacin y mltiples trombo
sis, necrosis, invasin bacteriana concomitante,
aspectos de inmunidad deprimida y reaccin
inmunolgica anormal. Estos cuadros se rela
cionan muy a menudo con abscesos hepticos
amibianos, que agravan la ya comprometida
situacin del paciente.
La otra forma de amibiasis invasora intesti
nal grave es el ameboma. Este trmino se ha
utilizado para designar un padecimiento poco
frecuente en la actualidad; se caracteriza por
224
una neoformacin proliferante que puede si

mular una neoplasia y es resultado de un creci
miento anormal de la mucosa y de la pared
colnica.
Sus caractersticas son de tipo inflamatorio,
con tejido y colgena abundante, y se localiza
ms a menudo en el ciego y en el colon sigmoide. Para explicar su crecimiento tambin se han
aducido factores de virulencia y alteraciones de
los procesos inmunitarios.
FORMAS AGUDAS DE
LA AMIBIASIS INTESTINAL
Cuadro clnico
La amibiasis intestinal aguda puede manifestar
se en dos formas: como diarrea aguda o como
una disentera aguda, acompaada de evacua
ciones con moco y sangre. En ambas formas las
deposiciones son lquidas o semilquidas y se
relacionan con clico intermitente, espasmdico y con sensacin de "pujo" o tenesmo. En el
adulto no suele presentarse fiebre, pero s en el
lactante y en el nio menor.
La exploracin minuciosa debe incluir to
das las partes del cuerpo, en especial el abdo
men. El tacto rectal nunca debe omitirse pues
es fundamental en el diagnstico diferencial.
Diagnstico
La rectoscopia y la rectosigmoidoscopia son
mtodos sumamente tiles en la observacin de
las lesiones ulceradas y para establecer el diag
nstico diferencial. En la primera puede prac
ticarse toma directa e investigacin de ameba;
tambin es posible efectuar reacciones de seroaglutinacin o inmunoelectroforesis, que son
favorecidas por la presencia en suero de anti
cuerpos antiameba.
Para administrar un tratamiento oportuno es
fundamental descartar otros padecimientos. Las
disenteras bacilares y las diarreas bacterianas
son los cuadros ms similares, aunque por lo
regular cursan con vmito, fiebre y alteracin
del estado general. El diagnstico por cultivo
es definitivo; a veces tiene que instituirse trata
miento de prueba.
La sangre en heces siempre debe investi
garse y descartarse otro origen, como los cnce
res del rectosigmoide o del resto del colon. El
mdico de primer contacto debe siempre averi

guar el posible origen de la hemorragia.
Aunque la colitis ulcerosa inespecfica es
poco frecuente, tambin debe considerarse y
establecer el diagnstico directo por endoscopia y biopsia.
FORMAS CRNICAS DE
LA AMIBIASIS INTESTINAL
Cuadro clnico
Las formas crnicas de la amibiasis intestinal
cursan con datos vagos de colopata poco espe
cfica; existe clico irregular, con alteraciones
de diarrea y estreimiento, meteorismo, mialgias, somnolencias, fatiga y cefaleas.
Diagnstico
El examen coproparasitoscpico seriado puede
definir el diagnstico, al igual que la rectosig
moidoscopia con observacin y biopsia de las
lesiones ulceradas. En virtud de que no es con
tinua la eliminacin de quistes, se recomienda
realizar los estudios de heces en forma repeti
da. El colon por enema no es especfico, pero
es til para efectuar el diagnstico diferencial.
La amibiasis puede proporcionar imgenes de
ulceraciones mltiples, sobre todo en ciego y
sigmoide.
Aunque la amibiasis intestinal crnica es fre
cuente en Amrica Latina, suele abusarse de su
diagnstico y se llegan a cometer errores de
graves consecuencias. Los cuadros ms frecuen
tes con los que puede confundirse son los sn
dromes de colopata funcional, como el de co
lon irritable, relacionado con neurosis, depre
sin y vida sedentaria. Otro cuadro que debe
ser descartado es la colopata diverticular en sus
distintos estadios; actualmente se observan ms
a menudo las colopatas y enteropatas por re
chazo inmunolgico a harinas o a protenas de
la leche, y por deficiencia de enzimas como la
lactosa. Tampoco debe obviarse el cncer de
colon.
FORMAS GRAVES DE AMIBIASIS
1NVASORA INTESTINAL
Estas formas se relacionan con amibiasis invasora de otros rganos, en especial del hgado, y
Capitulo 34 Amibiasis intestinal
deben conocerse sus caractersticas para formu

lar al diagnstico temprano.
El llamado ameboma del colon es cada vez
ms raro (g. 34-2), pero en el decenio de 1960
era una entidad muy comn. Esto puede de
berse al perfeccionamiento de los tratamientos
o a su oportunidad.
La sospecha se establece ante un cuadro
diarreico agudo o crnico, con diagnstico de
amibiasis, ms an si se aprecia una masa pal
pable en abdomen, dura y dolorosa, relaciona
da con fiebre y a veces con reaccin peritoneal.
En raras ocasiones puede hallarse la masa pal
pable sin diarrea o disentera. Muy pocas veces
el paciente presenta un sndrome abdominal
agudo o de oclusin distal y, en la exploracin,
se encuentra dicha masa abdominal. El colon
por enema ofrece una imagen caracterstica de
masa, con defecto de llenado, ms frecuente en
el ciego y en el sigmoide; puede haber otros
signos inflamatorios o de ulceraciones amibianas. La presencia de Entamoeba histolytica en las
225
heces o en las tomas directas de las lesiones por

rectosigmoidoscopia o colonoscopia tambin
confirma el diagnstico.
El diagnstico diferencial debe establecer
se esencialmente respecto del cncer de colon
(fig. 34-3), que muestra un cuadro similar y una
imagen radiolgica parecida. La angiografa
selectiva es tilsima pues el tumor maligno se
vasculariza en forma especial y el ameboma,
puesto que es una hiperplasia inflamatoria, no
se vasculariza sino, por el contrario, rechaza las
arterias nutricias. Las modernas tcnicas de
endoscopia y biopsia directa tambin corrobo
ran el diagnstico diferencial al descartar ma
lignidad.
Otro padecimiento que debe diferenciarse
es la enfermedad de Crohn, aunque sus rasgos
clnicos e histolgicos son diferentes. Ante la
sospecha de ameboma es aconsejable practicar
gammagrarna o ultrasonografa del hgado en
vista de la frecuente relacin con el absceso
heptico.
Colon
ascendente
Tumoracin
leon terminal
Fig. 34-2. A m e b o m a del ciego que puede confundirse con cncer. (Cortesa del Dr. Vargas Domnguez.)
226
El examen directo puede ayudar a buscar

troozotos en el moco rectal, as como las reacciones de hemaglutinacin, si son posibles. Sin
embargo, si se trata de una urgencia de primer
contacto, el cuadro de sepsis peritoneal se relaciona con la tendencia a la acidosis en los estudios de laboratorio, leucocitosis, neutrofilia, a
veces retencin de productos nitrogenados,
hipoxia, y otros. La radiografa simple del abdomen puede mostrar imagen de gas libre en
la cavidad proveniente del colon, dilatacin de
todo este rgano por gas y sin haustras e leo
paraltico. No debe practicarse colon por enema debido al peligro de perforacin. El diagnstico diferencial debe establecerse fundamentalmente respecto de otros cuadros de isquemia
o gangrena intestinal con peritonitis grave,
como colitis isqumica, trombosis mesentrica
o vlvulo del colon sigmoide con gangrena.
Tratamiento mdico
Fig. 34-3. Carcinoma del colon sigmoide que debe

distinguirse del ameboma. (Cortesa del Dr. Vargas Domnguez.)
Otras veces es necesario instituir tratamiento mdico de prueba, con el que desaparece la
masa, o en ocasiones el diagnstico se establece al efectuar laparotoma.
La apendicitis amibiana muestra un cuadro
de apendicitis aguda, si bien por lo general es
ms grave y ms compleja en su evolucin ya
que se observa invasin frecuente al ciego y
puede coexistir con absceso heptico. Casi siempre se formula el diagnstico en el transoperalorio por las caractersticas macroscpicas del
apndice y ciego. La amibiasis tambin puede
pasar a la piel (fig. 34-4, color).
La colitis amibiana fulminante o la necrosis colnica fulminante por amibiasis presenta
cuadro de abdomen agudo relacionado con
sepsis pcritoneal. El cuadro se inicia de manera
insidiosa con evacuaciones diarreicas o disentricas, fiebre, distensin progresiva que llega a
leo paraltico y mcgacolon txico. Hay grave
alteracin del estado general y serias lesiones
hemodinmicas o de la microcirculacin.
En este siglo se han utilizado mltiples frmacos, primero de origen natural y despus de
origen sinttico. No obstante, ambos han sido
desplazados por los de uso actual, poseedores
de una eficaz, actividad amebicida.
Los antiamibianos se clasifican por su sitio
de accin en: a) de accin intraluminal; son
inabsorbibles y de administracin oral (yodooxiquinolena, nitroimidazoles, etofamida, clefamida), y b) de accin sistmica; son absorbiblesy de aplicacin oral o parentcral (einetina,
metronidazol, tinidazol, ornidazol, cloroquina).
El mdico puede seleccionar el esquema de
medicamentos segn se trate de un cuadro agudo de predominio intestinal, de un cuadro invasivo sistmico o de uno crnico en el que
se mezclan ambas formas. Tambin debe recordarse el ciclo vital de la ameba y suministrar en
forma combinada ciclos de frmacos de accin
sistmica con medicamentos de accin intraluminal. El mdico debe tomar en cuenta que los
quistes no se eliminan en forma continua y que
las formas de resistencia no se destruyen en su
totalidad; de all surge la necesidad de administrar varios ciclos hasta erradicar la parasitosis.
Otro aspecto que debe considerarse en el
tratamiento mdico es la repeticin de la infestacin debido al medio desfavorable en que vive
el paciente. Los cuadros repetidos no corresponden a una misma enfermedad; ms bien se
readquiere la parasitosis porque no cambia el
ambiente. En tal caso deben aplicarse las medi-
Captulo 34 Amibiasis intestinal
das de salud pblica que estn al alcance tanto

del mdico como del sujeto.
Para las formas agudas no disentricas pueden usarse los siguientes medicamentos:
1. Yodoclorooxiquinolena: 30 mg/kg al da
durante 10 das
2. Diyodoclorohidroxiquinolena: 30 mg/kg al
da durante 20 das
3. Metronidazol: 30 a 40 mg/kg al da por 10
das; en caso de intolerancia, nusea o vmito puede usarse la forma inyectable por
va endovenosa, 500 mg cada 8 h
4. Tinidazol: 2 g (4 tabletas de 500 mg) en una
dosis diaria por cuatro a seis das en adultos
5. Etofamida: 1 g por da en el adulto durante
tres das (dos cpsulas de 500 mg); en el
nio dos cucharaditas de solucin al 2%,
tres veces al da por tres das
6. Clorhidrato de emetina o dehidroemetina:
1 mg/kg por da durante 6 a 10 das (intramuscular) en los casos de diarrea aguda
grave o sndrome disentrico; la dosis total
no debe rebasar los 600 mg por trmino
medio y, como su efecto es acumulativo, no
debe repetirse antes de 45 das.
En las formas crnicas se emplean frmacos sistmicos e intraluminales:
1. Metronidazol y tinidazol: dosis iguales por
va oral en ciclos repetidos
2. Ornidazol: 1 g (una tableta) dos veces al
da por 5 a 10 das en adultos
3. Etofamida: a igual dosis que en las agudas
4. Clefamida: 20 mg/kg por 15 das
5. Diyodoclorooxiquinolena: dosis iguales por
20 das, 650 mg tres veces al da en adultos
Para las formas graves de amibiasis invasora deben prescribirse, en caso de septicemia,
los antibacterianos indicados y todas las medidas de cuidado del estado crtico.
El metronidazol debe aplicarse por va endovenosa en dosis de 500 mg cada 8 h en goteo,
seguido de una administracin oral en cuanto
se restablezca esta va. La emetina y dehidroemetina se suministran por va parenteral, intramuscular o endovenosa (diluida) a la dosis
indicada.
En caso de intolerancia al metronidazol
puede utilizarse fosfato de cloroquina por va
endovenosa, a la dosis de 150 mg cada 8 h, o
por va oral, a dosis de 1 g por da durante dos
227
das (en el adulto) y 500 mg por da en los das

subsecuentes.
Los casos de amibiasis invasora grave pueden
requerir tratamiento quirrgico. El absceso
heptico amibiano se trata en el captulo 64.
Una vez establecido el diagnstico diferencial, la apendicitis amibiana amerita exploracin
quirrgica y el cirujano debe elegir el mejor
procedimiento.
Por lo general el tratamiento quirrgico
procede cuando ha fallado el tratamiento mdico intensivo, que en cualquier caso debe continuarse en el posoperatorio.
El ameboma reacciona al tratamiento mdico antiamibiano: slo se opera si existe perforacin o necrosis del colon. En la apendicitis
amibiana el proceso puede ampliarse de apendicectoma a reseccin parcial del colon, segn
sea la extensin de la invasin al ciego.
En la amibiasis fulminante con necrosis
colnica, gangrena y abscesos parietales debe
actuarse rpidamente y resecar todo el colon
afectado, nunca practicar anastomosis primarias.
La mortalidad en estos casos es todava muy
alta.
COMPLICACIONES
Las ms comunes son colon txico, perforacin
de colon, ameboma, apendicitis aguda e invasin de piel perianal en cuadros diarreicos graves.
PRONOSTICO
En la amibiasis intestinal no complicada el pronstico es favorable en 99%, siempre y cuando
se aplique el tratamiento correcto. Las complicaciones causan alta morbimortalidad.
PROFILAXIS
La amibiasis representa un grave problema de
salud pblica y requiere la colaboracin de todo
el personal mdico, enfermeras, paramedicos y
trabajadores sociales y de la educacin.
Nunca se insistir demasiado en las medidas de higiene personal al tratar los alimentos
y el agua potable; tampoco en impedir el fecalismo al aire libre.
228
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Cuarta
parte
Tubo digestivo bajo
Colon irritable
Dr. Csar Athi Gutirrez
Dr. Clemente Guzar Bermdez
INTRODUCCIN
El sndrome de colon irritable es un trastorno
funcional caracterizado por sntomas continuos
o recurrentes de dolor o molestia intestinal,
cambios en la consistencia de las deposiciones
y alteraciones de la frecuencia de la defecacin,
que se alternan con periodos de diarrea y estreimiento, sensacin de evacuacin incompleta, presencia de moco y distensin abdominal.
Generalmente se presentan cambios de la motilidad intestinal, sin alteraciones orgnicas e
histolgicas demostrables.
Los disturbios del colon pueden ser consecuencia de factores ambientales, modificaciones alimentarias, nivel socioeconmico, patrones de actividad fsica, factores psicolgicos y
frecuencia de enfermedades recurrentes (amibiasis, colitis crnica inespecfica, tumoraciones,
SIDA, seudoobstruccin intestinal). Todos estos factores representan una gran dificultad para
diferenciar los padecimientos orgnicos de las
alteraciones funcionales gastrointestinales.
El trastorno es ms frecuente en el sexo
femenino en proporcin de 2 a 1 y supone un
alto porcentaje (hasta 35%) de la consulta del
mdico general, internista o gastroenterlogo.
Esta afeccin se acenta despus de los 60 aos
y su prevalencia flucta entre la tercera y la
cuarta dcadas de la vida.
En ocasiones los pacientes son atendidos
por el gineclogo, ya que es muy similar el diagnstico diferencial en los trastornos gastroenterolgicos y ginecolgicos.
Es posible que el 15% de las dispepsias sea
resultado del sndrome de colon irritable.
Los trastornos funcionales del aparato digestivo se dividen en: a) manifestaciones de la
porcin proximal, caracterizadas por dispepsia
funcional no ulcerosa y b) manifestaciones de

la porcin distal, entre las que se incluye el sndrome de colon irritable.
CAUSAS
Es una enfermedad multifactorial; en ella intervienen la funcin motora del tracto gastrointestinal, factores nerviosos, endocrinos, nutricionales y psicolgicos.
Es posible que la funcin motora del tracto
gastrointestinal sea una de las causas que genera los sntomas del sndrome de colon irritable;
estudios recientes han demostrado disfunciones
motoras que sugieren lo siguiente:
1. Incremento de las contracciones fsicas de
alta amplitud relacionadas con estreimiento espstico
2. Disminucin de las contracciones fsicas en
pacientes con diarrea y aumento de las
contracciones propagadas
3. Reacciones sigmoideas exageradas, con distensin abdominal posprandial
4. Mayor sensibilidad a la elevacin de la presin intrarrectal
5. Aumento de la frecuencia del ritmo de la
actividad elctrica basal de 3 ciclos por min
en el rectosigmoide
6. Presencia de espigas cortas del msculo
circular del colon que se relacionan con
episodios de dolor abdominal; stas se detectan en mayor proporcin en pacientes
con sndrome de colon irritable respecto de
sujetos normales
Estos estudios revelan que existe una reaccin exacerbada del msculo liso del colon a
la presin intraluminal y a factores nerviosos,
231
232
Tubo digestivo bajo
endocrinos, nutricionales y psicolgicos. Lind

d e m o s t r que las alteraciones motoras del intestino d e l g a d o c o n t r i b u y e n a los sntomas
de la disfuncin intestinal de la siguiente manera:
1. Periodos ms cortos de los complejos motores migratorios d u r a n t e el estado de vigilia
2. I n c r e m e n t o de las contracciones yeyunales
3. A u m e n t o de las contracciones leales propulsivas
4. I n c r e m e n t o de la actividad m o t o r a como
respuesta a la ingestin de alimentos grasos, estimulacin h o r m o n a l y distensin
ileal con baln
5. Duracin m e n o r del patrn posprandial
6. Alteracin del trnsito ileocecal
7. A u m e n t o de la sensibilidad al dolor de las
contracciones agrupadas y de las contracciones propulsivas de propagacin
Los factores psicolgicos d e s e m p e a n u n a
funcin muy i m p o r t a n t e en el s n d r o m e de
colon irritable c o m o factor precipitante o perpetuante.
Estos llegan a m o d u l a r la enfermedad p o r
u n a desregulacin de la actividad m o t o r a sensorial del intestino y de la funcin del sistema
nervioso central. Drossman mostr que los sntomas se d e b e n a disturbios de la motilidad
intestinal y al a u m e n t o de la sensibilidad intestinal.
Los factores endocrinos del tracto gastrointestinal p u e d e n ser intrnsecos y extrnsecos.
Es probable q u e la hipermotilidad y el dolor
sean la reaccin a la colecistocinina y prostigmina.
El estreimiento se vincula p o r lo regular
con a n o r m a l i d a d e s colinrgicas; la diarrea, en
cambio, con anormalidades adrenrgicas.
En el aspecto nutricional el uso inmoderado de caf, alcohol, tabaco, chile, especias, grasas y carbohidratos refinados p u e d e n desencad e n a r los sntomas del s n d r o m e de colon irritable.
ANATOMA PATOLGICA
Los estudios histolgicos en estos pacientes
d e b e n ser normales, as c o m o sus caractersticas anatmicas; los cambios histopatolgicos
excluyen el s n d r o m e de colon irritable y los
sntomas d e b e n investigarse en busca del origen patolgico.
PATOGENIA
La funcin principal del colon es la reabsorcin
de lquidos, el transporte y el a l m a c e n a m i e n t o
de material no digerido. Tiene una ligera absorcin de n u t r i m e n t o s y su m o t i l i d a d est
marcada por periodos de actividad contrctil
irregular, relativamente frecuente, con variaciones de cierta quietud.
Las c o n t r a c c i o n e s colnicas son de segmentacin o de propagacin; se registran contracciones propagadas de alta amplitud (> 50
m m H g ) y de baja amplitud (< 50 m m H g ) , de
gran inters para c o m p r e n d e r la actividad cclica del colon.
A c t u a l m e n t e , con el e m p l e o de b o m b a s
electromecnicas y computadorizadas, es posible identificar cambios muy lentos en el tono
del msculo liso del intestino.
Las contracciones propagadas de gran amplitud son sucesos contrctiles relativamente
raros y ocurren, en p r o m e d i o , cuatro a seis veces en un p e r i o d o de 24 horas. Actan para
impulsar el contenido de la luz intestinal y equivalen a los movimientos en masa, d e m o s t r a d o s
con tcnicas fluoroscpicas.
Se generan variaciones diurnas y nocturnas
de la motilidad y la frecuencia de las contracciones propagadas de alta amplitud en el colon.
Bassotti estudi la actividad contrctil en
segmentos colnicos (entre el ciego y el sigmoide) y e n c o n t r variaciones significativas en el
ndice de la motilidad, es decir, la suma de la
frecuencia y amplitud de la actividad contrctil
sobre el tiempo y la frecuencia de las contracciones propagadas de alta amplitud en relacin
con la ingestin de alimentos y el despertar en
la maana; esto podra explicar la necesidad de
defecar por las maanas.
La actividad contrctil de cualquier tipo fue
inhibida significativamente d u r a n t e el sueo.
Goldsmith public q u e los pacientes con
sndrome de colon irritable relacionan sus sntomas con la calidad del sueo; por otra parte,
se han descrito anormalidades motoras de la
vescula biliar y depresin de los linfocitos T que
sugieren u n a relacin con estados depresivos e
i n m u n i d a d celular.
Investigaciones recientes demostraron cambios diurnos y nocturnos distintos en el t o n o
del colon y recto; en general, el tono del msculo liso a u m e n t a despus de la ingestin de alimentos y disminuye d u r a n t e el sueo.
Awad e n c o n t r que en el s n d r o m e de colon irritable se eleva la actividad elctrica del
Captulo 35 Colon irritable
recio y sostuvo que esto se deba al tipo de comida y al incremento de la frecuencia, duracin
v amplitud de los reflejos inhibitorios y la sensibilidad del recto.
La funcin primaria del anorrecto es la
preservacin de la continencia y la eliminacin
de las heces; el anorrecto es una especie de
reservorio temporal que acta en conjunto con
el esfnter anal interno, tnicamente contrado, y el esfnter anal externo para facilitar la
continencia y defecacin normales.
Estos avances podran clarificar la importancia de estas complejas interacciones cerebrointestinales, tanto en la salud como en la enfermedad.
En el sndrome de colon irritable no se han
encontrado alteraciones histolgicas con diarrea
crnica; podra, por tanto, estar vinculado con
malabsorcin de sales biliares.
En las funciones sensitivas el dolor representa una combinacin de la percepcin anormal de la motilidad normal o de la percepcin
normal de la motilidad anormal. Las pruebas
clnicas y experimentales sugieren que los trastornos de los mecanismos viscerales aferentes
producen sensaciones abdominales como dolor,
plenitud, distensin y tenesmo.
Kellow demostr un umbral de percepcin
de la actividad de la fase III del intestino delgado ms bajo en pacientes con sndrome de colon irritable.
CUADRO CLNICO
Los pacientes con sndrome de colon irritable
presentan dolor abdominal, predominantemente en el cuadrante inferior izquierdo, ruidos
abdominales audibles y urgencia para defecar.
En ocasiones existe dolor en el hombro izquierdo irradiado al brazo por el sndrome del ngulo esplnico del colon (aire atrapado en ese
lugar).
Se acompaa en ocasiones de sntomas
concomitantes de inestabilidad emocional,
reacciones vasomotoras, palpitaciones, hiperventilacin, sudacin, fatiga y cefalea. En 50%
de los casos se observan cuadros psicolgicos y
sus sntomas se acentan con el estrs.
El dolor abdominal puede precipitarse con
la ingestin de alimentos y casi siempre se alivia al canalizar gases por recto o con la evacuacin.
Son frecuentes los periodos de estreimiento con diarrea; la consistencia de las heces es
cambiante, desde pequeas y duras hasta semi-
233
formadas, pastosas o lquidas. Es comn que se

presente sensacin de pujo y deposicin incompleta.
La presencia de moco es frecuente, acompaado de meteorismo importante que puede
depender del consumo slo de ciertos alimentos.
El sndrome de colon irritable tiene una
evolucin de aos, es intermitente y recurrente; no es progresivo y se manifiesta cuando el
paciente est despierto. Los sntomas son crnicos; tienen un patrn consistente pero son
variables en intensidad o a veces muestran signos de dispepsia, nusea o vmito.
DIAGNOSTICO
La historia clnica cuidadosa es la clave del diagnstico, aunque debe tomarse en cuenta la
duracin de los sntomas. En la actualidad es
conveniente utilizar los criterios de Manning y
Rome, que indican el grado de probabilidad del
sndrome de colon irritable, en especial cuando existe diarrea.
Los criterios de Manning son:
1. Dolor abdominal que se alivia con la defecacin
2. Evacuacin frecuente con dolor
3. Heces flojas y dolor
4. Distensin abdominal visible
5. Moco en las heces
6. Sensacin de vaciamiento incompleto despus de la defecacin
Por su parte, los criterios de Rome son:
1. Sntomas continuos o recurrentes de dolor
abdominal que se alivia con la defecacin,
acompaados de cambios de la frecuencia
o consistencia de las heces.
2. Trastornos de la defecacin: en la frecuencia, forma de las heces, emisin de las heces (tenesmo o urgencia), sensacin de
evacuacin incompleta, presencia de moco,
sensacin de plenitud o distensin abdominal.
Su diagnstico debe basarse siempre en la
exclusin de un padecimiento orgnico, que
debe sospecharse cuando cambian o se agravan
los sntomas o aparecen otros, como hemorragia o prdida de peso.
Los sntomas atpicos del colon pueden
acompaarse de nuseas, dispepsias, borborig-
234
Tubo digestivo bajo
mos y de signos ginecolgicos, en el caso de la

mujer. En ocasiones se aprecia baja temperatura en los dedos y aumenta la actividad electromiogrfica en las manos.
La exploracin fsica minuciosa es indispensable y debe apoyarse en estudios mnimos rutinarios, como biometra hemtica completa,
qumica sangunea, perfil tiroideo, examen
general de orina, sangre oculta en heces, pruebas coproparasitoscpicas, coprocultivo, pruebas de tolerancia a la lactosa, colon por enema
y videocolonoscopia (fig. 35-1).
En pases de climas tropical o subtropical
la bsqueda de ameba en fresco es obligada.
El diagnstico diferencial debe considerar las
siguientes anormalidades:
Cncer de colon
Diarrea infecciosa
Deficiencia de lactasa
Enfermedad vesicular
Enfermedad pancretica
Poliposis intestinal
Colitis ulcerativa crnica inespecfica
Enfermedad diverticular del colon
Enfermedad de Crohn
Enfermedad de Hirschsprung
Sndrome de oclusin parcial intermitente
mecnica
Seudoobstruccin intestinal
Sndrome de Ogilvi
Hepatitis y cirrosis
Diabetes mellitus
Disfuncin de tiroides
Neuropatas
Vasculitis, lupus eritematoso sistmico y
esclerodermia
Enfermedad inflamatoria plvica
Dismenorrea
Endometriosis
En estos casos, si los ameritan, deben efectuarse estudios dirigidos a excluir la anomala,
como ultrasonido, tomografa axil computadorizada, pancreatocolangiografa retrgrada endoscpica, resonancia magntica nuclear, gammagrafas, biopsias y estudios citolgicos e inmunolgicos.
TRATAMIENTO
Fig. 3 5 - 1 . Colon espasmdico; las haustras estn muy

marcadas en toda la extensin. (Cortesa del Dr. Vargas
Domnguez.)
El tratamiento adecuado en los pacientes con

sndrome de colon irritable debe incluir la buena relacin con el paciente, mostrar inters en
su padecimiento y proporcionarle confianza
para disminuir sus temores. Debe explicrsele
que el origen de sus sntomas es un intestino
disfuncional e hipersensible que puede mejorar si cambia los hbitos de su vida, como la
dieta, y si emplea agentes teraputicos seleccionados.
Es til la interpretacin de los sntomas a
partir de la historia retrospectiva del tipo, calidad y cantidad de los alimentos, as como su
horario y secuencia cronolgica de ingestin,
con nfasis especial en los productos que contengan lactosa, sorbitol o combinaciones de
fructosa y sorbitol.
Los alimentos que generan gas, como coliflor, repollo, frijol, manzana, uva y los de alto
contenido en grasa deben restringirse o suprimirse.
Es conveniente un mayor consumo de fibra, ya que da consistencia a las heces y es tera-
Captulo 35 Colon irritable
putica en 10% de los pacientes con diarrea.

Deben eliminarse cafena, alcohol, tabaco y
carbohidratos refinados.
Los medicamentos utilizados con ms frecuencia son los anticolinrgicos, que reducen
la contractilidad del msculo liso (que implica
un efecto antiespasmdico), los bloqueadores
de los canales de calcio, la trimebutina y la
mebeverina.
Se ha empleado en forma experimental el
octretrido, que no altera el tono muscular y
que ayuda en la percepcin visceral colnica;
en algunos casos mejora incluso la reaccin
aferente a la distensin rectal.
Se ha demostrado que el uso de la hormona liberadora de gonadotropina (acetato de
leoprlido), a dosis teraputicas, reduce los sntomas en la mujer, como nusea, vmito, zurridos, dolor, saciedad temprana y anorexia.
En el tratamiento de la diarrea se utiliza la
loperamida, el difenoxilato y en ocasiones fibra
(sin ingerir lquidos). En el estreimiento se
aconseja dieta, fibra insoluble, fibra suplementaria, lactulosa, procinticos (cisaprida) y laxantes (hidrxido de magnesio o aceite mineral).
La indicacin de placebos, psicoterapia,
antidepresivos tricclicos tpicos o antidepresivos atpicos o agentes ansiolticos, como clordiacepxido, diacepam, loracepam, oxacepam,
alprazolam y buspirona, debe evaluarse en cada
caso.
La seleccin del tratamiento farmacolgico debe regirse por la farmacocintica, la farmacodinamia, los efectos secundarios, las alteraciones medicamentosas y la dosis de los medicamentos utilizados.
Deben prescribirse dosis bajas de anticolinrgicos, antidepresivos y ansiolticos como
apoyo temporal para mejorar los sntomas.
El inters y el afecto del mdico son esenciales; debe tambin ensearse al paciente a
convivir con sus sntomas, creando un vnculo
con el esfuerzo teraputico diario, ya que su
pronstico es bueno a mediano y largo plazos
despus de una evaluacin profunda.
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Enfermedad
diverticular
Dr.J. Lorenzo de la Garza Villaseor
INTRODUCCIN
La enfermedad diverticular es una entidad patolgica cuya lesin bsica es la herniacin de
la mucosa y la submucosa colnicas; la herniacin es consecuencia de defectos de las fibras
musculares circulares de la pared del rgano
que dan lugar a formaciones saculares.
Es un padecimiento que se presenta sobre
todo en los pases desarrollados, sea en las naciones anglosajonas o en las europeas que emigran a Amrica. Por el contrario, es relativamente rara en Latinoamrica; sin embargo, esta situacin puede revertirse si el pas mejora econmicamente ya que el trastorno se relaciona
con el cambio de costumbres alimentarias.
Investigaciones epidemiolgicas de instituciones hospitalarias gubernamentales de la
ciudad de Mxico han encontrado una frecuencia fluctan te de 1 a 3% en la enfermedad diverticular del colon. En cambio, en poblaciones seleccionadas de origen europeo o de
Oriente Medio estudiadas en instituciones privadas dicha frecuencia aumenta hasta un 10 a
15%. Si se extrapolan estas cifras es posible afirmar que los dems pases iberoamericanos y
sus diversos grupos tnicos siguen un patrn
similar.
Las circunstancias son distintas en Estados
Unidos: la enfermedad diverticular del colon
la padece una tercera parte de la poblacin
adulta. En Europa este porcentaje no cambia
mucho; oscila entre 10 y 50%. En los continentes asitico y africano la frecuencia del padecimiento es aparentemente semejante a la de
Mxico.
En la poblacin anglosajona se ha documentado que la diverticulosis colnica es un hallazgo frecuente en personas mayores de 40 aos y
que este porcentaje aumenta con la edad (10%
por dcada). As, despus de los 80 aos la frecuencia es de al menos 60%. La frecuencia en
ambos sexos es prcticamente igual.
Por lo que respecta a la localizacin, los
divertculos se sitan ms a menudo en el sigmoide (hasta 93%); otros sitios son el ciego,
colon ascendente y descendente y, de modo
ocasional, el recto.
Cuando un segmento del colon tiene divertculos se le clasifica como diverticulosis; si uno
o ms de estos elementos sufre fenmenos inflamatorios en forma aguda recibe entonces el
nombre de diverticulitis aguda, que puede complicarse o no. Tambin existe la entidad denominada diverticulitis crnica, no totalmente
definida, pero que se refiere a la existencia de
un bajo grado de inflamacin como secuela de
un episodio de perforacin. Otro tipo de clasificacin tom en cuenta ms bien las complicaciones de la diverticulitis.
CAUSAS
Cada vez existen ms evidencias para sostener
que el tipo de alimentacin es el factor etiolgico ms importante de la diverticulosis. Se ha
observado que las dietas ricas en hidratos de
carbono refinados y grasas, as como pobres en
fibras, que habitualmente se consumen en los
pases industrializados, propician que el colon
sufra alteraciones de la motilidad y, por tanto,
cambios en las presiones intraluminales.
237
238
Tubo digestivo bajo

Desde el p u n t o de vista macroscpico la localizacin ms frecuente es el sigmoide y su tamao es variable. Los divertculos poseen un cuello estrecho y la p a r e d est compuesta slo p o r
la mucosa y serosa colnicas, lo que constituye
un verdadero seudodivertculo. En muchas ocasiones los divertculos forman parte de los apndices epiploicos y p o r ello no se localizan con
facilidad.
A nivel microscpico la capa interna del
divertculo est formada p o r la mucosa y la submucosa y la r e c u b r e el p e r i t o n e o visceral. Los
p u n t o s de salida de estas formaciones saculares
son precisamente los sitios por d o n d e las arterias p e n e t r a n las fibras musculares circulares
para llegar a la mucosa y submucosa y d o n d e
no existe la proteccin de las fibras musculares
longitudinales.
PATOGENIA
La presencia de bolo fecal p o b r e en residuos
ocasiona q u e las heces sean pastosas y, por lo
tanto, q u e el sigmoide d e b a efectuar contracciones vigorosas para propulsar su c o n t e n i d o .
Esto provoca segmentacin y a u m e n t o importante de la presin intraluminal en dicha "cmara", t o d o lo cual contribuye a su vez a que la
mucosa y submucosa sufran herniacin a travs
de los p u n t o s dbiles o de m e n o r resistencia de
la p a r e d del colon.
CUADRO CLNICO
De a c u e r d o con sus caractersticas esta anomala se ha dividido en cinco formas principales:
1. Diverticulosis asintomtica. La presencia de
divertculos se descubre en forma fortuita.
2. Diverticulosis sintomtica. C o r r e s p o n d e a
un p e q u e o g r u p o de pacientes cuyos sntomas son semejantes a los del colon irritable: diarrea sin rasgos especficos y cuadros
de dolor en el marco clico izquierdo, referido a veces como dolor abdominal generalizado (que disminuye o desaparece con la
canalizacin de gases o la defecacin); los
sntomas tambin son similares a los que se
observan en los episodios dolorosos relacionados con estreimiento.
3. Diverticulitis aguda. Tambin se le conoce
c o m o apendicitis izquierda, ya q u e se manifiesta por dolor en el c u a d r a n t e inferior
izquierdo del a b d o m e n , con datos de irritacin peritoneal y a c o m p a a d o de nusea,

vmito y fiebre. En ocasiones se p u e d e palpar u n a masa dolorosa en este sitio.
4. Diverticulitis complicada. Se presenta un
episodio de diverticulitis aguda que g e n e r a
diversas complicaciones:
Absceso pericolnico. G e n e r a l m e n t e evidencia datos de oclusin del colon as c o m o
s n d r o m e febril y no es raro que se perciba
una masa en la fosa iliaca izquierda.
Fstula. Este tipo de complicaciones es
la "resolucin" natural de la peridiverticulitis con formacin de absceso y sus manifestaciones d e p e n d e n , en parte, del sitio
hacia el cual se form el drenaje. H a b r entonces salida de material p u r u l e n t o , primero, y despus gas y materia fecal a travs de
la piel (fstula colocutnea), la vejiga (fstula colovesical), que tambin p u e d e adoptar la forma de urosepsis de repeticin, y la
vagina (fstula colovaginal).
Perforacin y peritonitis generalizada. Es la
complicacin ms seria y p o t e n c i a l m e n t e
ms grave de la diverticulitis. Los sntomas
son los de sepsis abdominal: estado toxiinfeccioso, leo reflejo y datos de s n d r o m e
abdominal agudo. Estos p u e d e n evolucionar hacia el c h o q u e sptico, con mortalidad elevada.
Absceso metastsico. Es s e c u n d a r i o al
paso de bacterias p o r la vena mesentrica
inferior hacia el sistema portal, con formacin de abscesos pigenos en el hgado; sus
signos son los de un c u a d r o infeccioso de
diversa magnitud y alteraciones referidas al
cuadrante superior d e r e c h o del a b d o m e n
o base del h e m i t r a x c o r r e s p o n d i e n t e .
Hemorragia. Se m e n c i o n a q u e p u e d e
ser la causa ms frecuente de rectorragia
en ancianos; sin e m b a r g o , esto no es as, al
m e n o s en Mxico. La presencia de sangre
en las heces p u e d e tener mltiples orgenes, p e r o la franca hemorragia r e d u c e las
posibilidades etiolgicas. Si la h e m o r r a g i a
es de poca cuanta es posible que no existan sntomas, p e r o si sta es de cierta magnitud p u e d e n apreciarse datos de sndrome anmico e hipovolemia y llegar hasta el
choque.
5. Diverticulitis crnica. Se relaciona con la
persistencia de algunos signos o sntomas
de diverticulitis aguda, q u e en la evolucin
a largo plazo p u e d e dar lugar a la obstruccin parcial o casi completa del colon.
Captulo 36 Enfermedad diverticular
239
DIAGNOSTICO
Si bien los signos y sntomas que se observan en
esta entidad clnica no son patognomnicos, s
hacen posible su sospecha. Con los exmenes
de gabinete puede corroborarse el diagnstico
con certeza.
El estudio ms til es el colon por enema o
con doble medio de contraste (bario-aire), que
puede identificar la presencia de divertculos o
sus complicaciones. Los divertculos se visualizan como saculaciones llenas del medio de contraste que exceden el contorno normal del intestino y que, una vez eliminado el bario y retenido el medio de contraste dentro de los divertculos, proporcionan una imagen caracterstica. Cuando existen fenmenos inflamatorios,
stos se aprecian como una imagen de defecto
de llenado, casi siempre de cierta longitud y con
rigidez del segmento. El colon por enema es el
mtodo ideal para el diagnstico de la diverticulitis en aproximadamente 75% de los casos
(igs. 36-1 y 36-2).
Otro estudio de imagen que puede utilizarse es el ultrasonido, que pone en evidencia la
pared inflamada (hipoecoica y engrosada) e
identifica colecciones o abscesos de diversa
magnitud.
La lomografa axil computadorizada es otro
mtodo til para detectar cambios secundarios
de la diverticulitis, como inflamacin parietal o
pericolnica, abscesos, fstulas, y otros. En estudios comparativos entre colon por enema y tomograa resulta mejor estudio diagnstico el
primero, aunque la tomografa ofrece mayor
informacin de la extensin extraluminal.
La endoscopia rgida o flexible no es de
gran utilidad en el diagnstico de la enfermedad diverticular, ya que diversos cambios morfolgicos hacen sospechar esta entidad. Sin
embargo, puede servir para establecer el diagnstico diferencial con otras enfermedades,
especialmente las neoplasias malignas.
El diagnstico diferencial puede establecerse a partir de bases clnicas (antecedentes de

divertculos, caractersticas del dolor, cambios
en el hbito intestinal, fiebre, leucocitosis, hemorragia y ataque al estado general), radiogrficas (cambios mucosos, longitud del segmento
involucrado y tipo de estenosis) y endoscpicas
(caractersticas de la mucosa, angulaciones y
movilidad).
TRATAMIENTO
Aunque es cierto que en determinadas circunstancias algunas enfermedades de tipo inflamatorio, como ciertas formas de amibiasis, disenteras bacilares, colitis ulcerosa crnica, colitis
por radiacin o linfogranuloma venreo, pueden confundirse con la diverticulitis, la diferenciacin ms difcil es con el carcinoma de colon, sobre todo porque la enfermedad diverticular no es muy frecuente en Mxico y se la
puede obviar.
El comportamiento clnico del paciente con

enfermedad diverticular del colon es la mejor
indicacin teraputica. As, en la diverticulosis
asintomtica la nica recomendacin es la dieta, sobre todo con alimentos de elevado contenido en fibra. Cuando se trate de diverticulosis
sintomtica, adems de la dieta rica en fibra, se
pueden emplear analgsicos como la pentazocina; los anticolinrgicos nunca han mostrado
claramente su utilidad.
Fig. 36-1. Se observan muchos divertculos en colon

descendente y sigmoide. (Cortesa del Dr. Vargas Do
mnguez.)
240
Tubo digestivo bajo
Divertculos.
Divertculos
Fig. 36-2. Divertculos del colon (colon por enema). (Cortesa del Dr. Vargas Domnguez.)
Algunos especialistas son partidarios de la

reseccin electiva del segmento con divertculos y con ello se controlan los sntomas y se evitan
las complicaciones.
C u a n d o el cuadro corresponda a u n a diverticulitis de poca magnitud, el tratamiento se
p u e d e suministrar en forma ambulatoria con
base en dieta lquida, antibiticos de amplio
espectro y analgsicos d u r a n t e 8 a 10 das; si los
sntomas mejoran o desaparecen se prescribe
u n a dieta blanda y rica en fibra.
Durante un episodio de diverticulitis aguda i m p o r t a n t e se sugiere hospitalizar al paciente para efectuar el tratamiento ms a d e c u a d o y
vigilar el desarrollo de posibles complicaciones
q u e p u d i e r a n ameritar tratamiento quirrgico.
El tratamiento conservador incluye aspiracin gstrica si es necesario, m a n t e n e r el equilibrio hidroclectroltico con soluciones parenterales, antibiticos de amplio espectro y analgsicos del tipo de la meperidina, y se evitan la
morfina y otros alcaloides del opio. Una vez que
el episodio a g u d o desaparece se instituye dieta

baja en grasas e hidratos de c a r b o n o refinados
y rica en residuo (fibra).
La intervencin quirrgica se reserva para
los pacientes que desarrollan complicaciones;
son preferibles las operaciones electivas a las de
urgencia, ya que en estas ltimas la mortalidad
es 10 veces mayor.
Las indicaciones para la escisin electiva del
segmento de colon afectado son: diverticulitis
crnica, masa persistente y dolorosa, estenosis
o deformidad i m p o r t a n t e del sigmoide en el
colon por enema, disuria relacionada con diverticulitis, rpida progresin de los sntomas y
dificultad para diferenciar la e n f e r m e d a d del
carcinoma.
La operacin de urgencia d e p e n d e del tipo
de complicacin que la propicie. Por ejemplo,
en casos de obstruccin es posible elegir un
p r o c e d i m i e n t o en tres tiempos que incluye rolostoma como p r i m e r tiempo; meses despus,
reseccin del segmento enfermo con anastomo-
Captulo 36 Enfermedad diverticular
sis primaria, y cierre de la colostoma como tercer tiempo. Cuando exista perforacin y peritonitis se pueden practicar, como intervenciones de mayor seguridad, colostoma, escisin de
la perforacin y fstula mucosa, extirpacin del
sitio perforado y cierre del mun rectal, conocido tambin como operacin de Hartmann.
Con cualquiera de estas variantes se elimina la
contaminacin de la cavidad peritoneal y algunos meses despus se efecta la anastomosis de
los segmentos colnicos.
En las ltimas dcadas algunos cirujanos
han sealado que el tratamiento de esta complicacin es la escisin y anastomosis primaria,
es decir en un solo tiempo, con morbimortalidad igual o menor que si se realizan dos o tres
tiempos quirrgicos.
En casos de hemorragia, si sta no es importante, se pueden instituir medidas generales y transfusiones; por el contrario, cuando la
hemorragia es de tal magnitud que pone en
peligro la vida, la arteriografa es de gran utilidad para localizar el sitio de origen de la hemorragia y adems puede emplearse como procedimiento teraputico para administrar por esa
va frmacos vasoconstrictores (vasopresina). Si
la hemorragia se detiene se puede posponer la
intervencin y efectuarla en forma electiva; si
el problema persiste y la prdida de sangre es
mayor de seis unidades, el paciente se somete
al procedimiento quirrgico para realizar la
escisin del segmento involucrado, que antes
se localiza por arteriografa. Cuando no se identifica el punto de origen se utilizan diversas
tcnicas quirrgicas (colotomas con exploracin macroscpica o con endoscopia). En ocasiones se ha tenido que recurrir a la colectoma
ciega, que no siempre resulta efectiva, razn por
la cual este abordaje teraputico est prcticamente proscrito en la actualidad. Aparentemente la mayora de los divertculos sangrantes se
ubica a la derecha del ngulo esplnico.
En presencia de fstulas secundarias a un
episodio de diverticulitis, el tratamiento quirrgico de stas se puede realizar en una o ms
etapas. Debe practicarse la reseccin del rgano de origen, por lo regular sin colostoma previa, en un solo tiempo quirrgico, quitando el
segmento enfermo y efectuando la anastomosis primaria.
El absceso pericolnico que habitualmente
acompaa a la obstruccin o a la perforacin
se trata desfuncionalizando el colon afectado;
para ello se requiere colostoma, desbridacin
y drenaje de la coleccin con mtodos abiertos
241
o cerrados y conectados a derivacin o aspiracin. En casos de absceso metastsico tambin

debe drenarse ste y su abordaje depende de
su localizacin.
Por ltimo, debe mencionarse que en algunos pases europeos se utiliza un mtodo quirrgico para reducir la hipertona de las fibras
musculares. Se trata de la miotoma en diferentes modalidades; sin embargo, hasta ahora ninguna de sus variantes ha demostrado una franca superioridad o buenos resultados a largo
plazo y su uso no se ha difundido.
COMPLICACIONES
Las complicaciones de la enfermedad diverticular son mltiples: diverticulitis aguda, diverticulitis crnica, perforacin, fstula, hemorragia, obstruccin, abscesos pericolnicos o plvicos, peritonitis purulenta o fecal, neumopileflebitis, abscesos hepticos pigenos, enfisema
subcutneo y fascitis necrosante.
La diversidad de complicaciones, en especial las potencialmente graves, como abscesos,
fstulas, peritonitis y gangrena, es la que ha llevado a clasificar la enfermedad diverticular en
funcin de las complicaciones.
PRONOSTICO
En trminos generales puede afirmarse que,
mientras no se presenten complicaciones, el
pronstico de la diverticulitis sintomtica o su
forma crnica es bueno; esto se debe a que las
medidas teraputicas farmacodietticas son de
gran utilidad y logran la remisin de los sntomas. En los casos de diverticulitis aguda el pronstico depende de la reaccin al tratamiento,
pero, si existen complicaciones, el tratamiento temprano y oportuno puede representar la
diferencia entre la vida o la muerte, en particular si se trata de hemorragia o sepsis.
PROFILAXIS
Hasta el momento la mejor manera de evitar
los divertculos es la dieta abundante en fibra.
Aun si se desarrolla la enfermedad est indicado este rgimen diettico, aunque no se ha
demostrado fehacientemente que esto elimine
las complicaciones.
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Colitis ulcerosa
INTRODUCCIN
Esta es una enfermedad inflamatoria intestinal
de evolucin crnica que afecta al intestino
grueso; sus causas son desconocidas, pero sus
manifestaciones clinicopatolgicas son lo suficientemente caractersticas para establecer el
diagnstico exacto.
La colitis ulcerosa forma parte de un grupo
de padecimientos del aparato digestivo de tipo
inflamatorio, j u n t o con la enfermedad de
Crohn, que no tiene causa precisa ni signos
patognomnicos ni estudios diagnsticos especficos. Por esa razn es necesario excluir otras
enfermedades del colon antes de sostener que
se trata de colitis ulcerosa. Esta enfermedad
tambin recibe los nombres de colitis ulcerativa crnica inespecfica o colitis ulcerativa mucosa.
El mdico debe identificarla tempranamente e indicar la teraputica apropiada, segn sea
la fase del padecimiento; debe tambin resolver las dudas del paciente y actuar en colaboracin con el endoscopista, radilogo, patlogo,
psiquiatra y cirujano.
La prevalencia en pases occidentales es de
100 a 150 casos por cada 100 000 habitantes;
aparece a cualquier edad, pero su mxima incidencia se observa entre los 15 y 35 aos, sin
predominio sexual. Es ms comn en personas
blancas y en judos (muy ocasional en negros u
orientales). Se ha advertido cierta tendencia
familiar que hace pensar en influencias genticas o ambientales; es muy rara en individuos
apendicectomizados y es ms comn en no fumadores.
Se clasifica en pancolitis cuando involucra
todo el colon, colitis segmentaria la que invade
parte del colon y sigmoidoproctitis aquella que
incluye sigmoide y recto. Tambin se puede

dividir, con fines teraputicos, en colitis de agudizacin y colitis de remisin.
CAUSAS
Se han invocado causas genticas, inmunolgicas, psicolgicas e infectolgicas pero, como ya
se ha dicho, se ignora su origen. Se piensa en
factores genticos porque muestra predominio
en grupos familiares, particularmente enjudos,
en gente de raza blanca o en gemelos homocigotos; sin embargo, no se ha localizado un
marcador gentico concreto.
La causa inmunolgica se apoya en los sntomas extraintestinales, como artritis o colangitis esclerosante, que son fenmenos autoinmunitarios; tambin es significativo el beneficio que
brindan los medicamentos inmunosupresores,
como los corticoides y la azatioprina, pero no
ha sido posible demostrar esta teora.
Los factores psicolgicos se sustentan en la
agudizacin del padecimiento que suele relacionarse con pocas de tensin emocional; adems, estos pacientes tienen una personalidad
caracterstica, muy susceptible a la angustia. En
cualquier caso, esta hiptesis no posee fundamentos cientficos slidos.
El origen infeccioso tampoco es muy aceptado ya que no se han podido aislar bacterias,
hongos o virus a los que se pueda atribuir el
cuadro.
Estn en estudio, sin conclusiones definitivas todava, las alteraciones de los neuropptidos, como el polipptido intestinal vasoactivo
(VIP) la somatostatina y la sustancia P, esta ltima por incrementar la liberacin de lisozimas
de los neutrfilos.
243
244
Tubo digestivo bajo

A nivel macroscpico se observa una mucosa

ulcerada, hipermica, con lesin del recto en
9 5 % de los casos, acortamiento del colon por
fibrosis, p r d i d a de las haustras y aspecto liso
c o m o tubera; adems, la mucosa es granulosa,
a veces con protrusin de tejidos de naturaleza
inflamatoria conocidos como seudoplipos (figs.
37-1 y 37-2, esta ltima a color).
Al microscopio la mucosa muestra inflamacin uniforme, extendida en forma continua y
sin zonas sanas; p u e d e cubrir todo el colon e
inclusive pocos centmetros del leon terminal
(iletis p o r reflujo).
No se aprecia e n g r a s a m i e n t o ni estenosis,
p e r o s p r d i d a de clulas superficiales q u e
ocasiona ulceraciones; desaparece el epitelio dlas criptas y de las clulas caliciformes productoras de m o c o y se identifica leve fibrosis submucosa. En el megacolon txico se adelgaza la
pared, la inflamacin alcanza la serosa y el colon se distiende y p u e d e perforarse.

Despus de varios aos aparece displasia,
que es un cambio considerado p r e m a l i g n o . Las
alteraciones histolgicas varan con el estado de
actividad de la enfermedad; en la fase aguda
existe congestin vascular intensa, inflamacin
de la lmina propia y posibles abscesos en el
fondo de las criptas. En periodos de remisin
hay cierto grado de atrofia. En 10 a 20% de los
casos no es posible distinguir la colitis ulcerosa
de la e n f e r m e d a d de C r o h n .
PATOGENIA
Las ulceraciones p r o d u c e n erosin con h e m o rragia y en las criptas se desarrollan microabscesos y zonas de necrosis; esto causa evacuaciones con sangre y pus, a lo cual se suma la inflamacin de la mucosa q u e acelera la motilidad
del colon, con m e n o r absorcin de agua y heces semilquidas (o slo formadas por sangre y
pus). La inflamacin tambin ocasiona alteraciones de los esfnteres del ano y t e n e s m o rectal; adems se restringe la sntesis de glucoprotenas con la c o n s e c u e n t e disminucin de la
produccin de moco.
En el megacolon txico la inflamacin intensa lesiona el tono n e u r o m u s c u l a r y p o r eso
el colon se dilata; a ello p u e d e n contribuir los
inhibidores de la motilidad usados para tratar
la diarrea, como la loperamida o el difenoxilato, as como la preparacin con e n e m a s para
efectuar radiografas con bario.
Las hemorragias frecuentes y la deficiencia
de absorcin de vitamina B 1 2 provocan grados
variables de anemia; tambin ocurre hipocalcemia al absorberse mal la vitamina D, descenso
de albmina srica por la deficiente absorcin
de protenas y reduccin de potasio y magnesio
por la diarrea crnica.
CUADRO CLNICO
Fig. 3 7 - 1 . Megacolon txico en colitis ulcerosa .El

dimetro del colon est muy aumentado; se observan
irregularidades en las paredes por seudoplipos.
Inicia p o r lo regular con un ataque a g u d o muy

florido en el que aparecen evacuaciones diarreicas frecuentes, con sangre y pus, clico intenso, tenesmo rectal, signos de deshidratacin,
a n e m i a y p r d i d a de peso; tambin p u e d e n
presentarse manifestaciones extraintestinales.
como artritis, alteraciones cutneas v datos de
insuficiencia heptica.
La exploracin fsica revela fiebre, taquicardia, palidez de conjuntivas, deshidratacin de
Captulo 37 Colitis ulcerosa
245
mucosas, distensin abdominal por gases, con

dolor a la palpacin de todo el marco clico.
El cuadro suele ceder con tratamiento mdico apropiado y los sntomas remiten por periodos variables, por lo general de varios meses
a un ao.
El padecimiento puede adoptar cinco variedades:
de fiebre elevada, dolor abdominal intenso,

taquicardia y desequilibrio hidroelectroltico; el
paciente se intoxica y muestra signos de abdomen agudo, en especial si ya se ha perforado.
La mortalidad es superior al 30% en hospitales
de tercer nivel.
1. Inactivo: se caracteriza por una o dos deposiciones al da sin sangre o pus ni sntoma
sistmico alguno.
2. De actividad baja: tres o cuatro evacuaciones al da o presencia de pus o sangre en
las heces (no diariamente), sin sntomas
sistmicos, como prdida de peso o fiebre.
3. De actividad entre moderada y alta: ms de
cuatro evacuaciones al da con sangre y pus;
pueden presentarse sntomas sistmicos,
como prdida de peso o fiebre.
4. De curso crnico intermitente: hay remisiones mayores de un mes, sin tratamiento con
corticoides o inmunosupresores. Este comportamiento se puede apreciar a lo largo
de uno o varios aos, est inactivo o activo
el padecimiento.
5. De curso continuo: actividad permanente
de la enfermedad.
Una vez descartados infeccin, parasitosis intestinal o cncer, el diagnstico se establece si se

demuestran tres de los cuatro criterios que se
enuncian a continuacin:
La colitis ulcerosa es un proceso dinmico:

puede ser fulminante (con alta mortalidad) y
presentarse en el primer episodio del trastorno
o mostrar una evolucin crnica con pocos sntomas. Asimismo, los pacientes pueden pasar de
un curso clnico a otro y la mayora tiene varias
recadas. Debe considerarse adems que la evolucin puede modificarse notablemente por el
tratamiento mdico.
Los signos extraintestinales son fiebre, artritis, espondilitis anquilosante, eritema multiforme, pioderma gangrenoso, lcera aftosa,
eritema nodoso, uvetis, dedos en palillo de
tambor, esteatosis heptica, colelitiasis, carcinoma de conductos biliares, hepatitis crnica activa, colangitis esclerosante, pericolangitis, amiloidosis heptica, renal o esplnica, estados de
hipercoagulabilidad con accidentes vasculares
cerebrales, tromboflebitis, anemia y alteraciones electrolticas.
Los nios sufren deficiencia del crecimiento y las recadas a cualquier edad son ms frecuentes durante la primavera y el otoo; esto
sugiere la participacin de agentes infecciosos.
El megacolon txico es una forma grave en
la que se advierte dilatacin del colon, adems
En pacientes graves sobreviene leucocitosis

con aumento de neutrfilos, incremento de la
velocidad de sedimentacin e hipopotasemia
proporcional a la diarrea. En los casos complicados con enfermedad heptica existe albmina srica baja y aumento de la fosfatasa alcalina.
Todos los pacientes con colitis ulcerosa requieren estrecha vigilancia para diagnosticar a
tiempo displasia de la mucosa o cncer de colon. El mejor procedimiento es la colonoscopia
con varias tomas de biopsia.
DIAGNOSTICO
1. Antecedentes de evacuaciones diarreicas,

con sangre o pus en las heces, por ms de
una semana, en repetidas ocasiones
2. Mucosa friable, granulosa, con o sin ulceraciones, observable en la rectosigmoidoscopia
3. Inflamacin en la biopsia de la mucosa
colnica demostrada histolgica o citolgicamente
4. Signos de inflamacin en la superficie interior del colon cercano al recto observados
en colonoscopia o radiografa; se detectan
granulacin, espculas o francas ulceraciones
La colitis ulcerosa se considera un diagnstico
de exclusin; antes de confirmarla se descartan
otras causas de hemorragia y de sndrome disentrico (deposiciones con moco, pus y sangre con tenesmo rectal). Se investigan los posibles signos de neoplasias malignas, plipos,
enfermedad diverticular, hemorroides, amibiasis intestinal, disentera bacilar y colitis seudomembranosa. Para ello son indispensables los
exmenes coproparasitoscpicos, coprocultivo,
rectosigmoidoscopia, colon por enema y, de ser
246
Tubo digestivo bajo
necesario, colonoscopia con biopsia. Puede requerirse tratamiento de p r u e b a en padecimientos infecciosos o parasitarios.
No es posible diferenciar la colitis ulcerosa
de la e n f e r m e d a d de C r o h n en 10 a 20% de los
casos. Sin e m b a r g o , slo esta ltima es segmentada, abarca todas las capas del intestino, forma
granulomas, afecta otras reas del aparato digestivo ( c o m o esfago, estmago o intestino
delgado) e involucra ganglios linfticos y grasa
mesentrica.
TRATAMIENTO
La teraputica inicial es mdica; los objetivos
son disminuir el proceso inflamatorio y mejorar las condiciones nutricionales.
En el tratamiento de la fase aguda se indica
hospitalizacin del paciente, hidratacin parenteral y supresin de la va oral en casi todos los
enfermos (en los m e n o s graves se p u e d e conservar la dieta lquida). Es primordial suministrar corticoides intravenosos u orales; se prefiere p r e d n i s o n a , 45 a 60 mg al da; pocos mdicos e m p l e a n ACTH, a u n q u e tambin es eficaz.
Los corticoides se a d m i n i s t r a n p o r periodos
cortos y se s u s p e n d e n g r a d u a l m e n t e bajando la
dosis en un lapso de dos a tres meses; sin embargo, si vuelven a manifestarse los sntomas se
m a n t i e n e n a dosis bajas, 10 a 15 mg diarios.
P u e d e n utilizarse i n m u n o s u p r e s o r e s como
la azatioprina (1.5 a 2 m g / k g ) , a u n q u e sta se
estima p o c o til c o m o agente nico (se agrega
c u a n d o los corticoides fracasan o c u a n d o se
r e q u i e r e n a dosis muy altas); la azatioprina
d e s e m p e a la funcin de a h o r r a d o r de prednisona. O t r o i n m u n o s u p r e s o r es la ciclosporina,
que p u e d e beneficiar a los enfermos muy graves usndola p o r tiempo limitado.
Se administran antibiticos de amplio espectro contra gramnegativos y anaerobios. Se
indica nutricin parenteral total a quienes se
haya suprimido la va oral y transfusiones en los
casos de a n e m i a m e n o r de 9 g de hemoglobina.
En la colitis fulminante complicada est
indicada de urgencia la colectoma subtotal con
ileostoma. En cambio, c u a n d o existe mejora
clnica se prescribe medicacin apropiada para
largo plazo; la remisin suele ocurrir de los siete a 10 das de tratamiento.
Para la remisin en casos leves o crnicos
se e m p l e a sulfasalacina p o r va oral a dosis de
500 mg dos veces al da, a u m e n t a n d o 1 g cada
dos das hasta alcanzar 4 a 6 g diarios. Cuatro
meses despus se r e d u c e la dosis a 2 g al da y
se contina por un total de u n o a dos aos. Este

medicamento est compuesto por dos frmacos:
la sulfapiridina y el 5-aminosalicilato, q u e se separan d e n t r o del tubo digestivo; la funcin del
salicilato es inhibir la sntesis de prostaglandinas.
Otro medicamento, d e n o m i n a d o mesalamina, que es en realidad 5-aminosalicilato solo, se
indica p o r va oral o p o r e n e m a . C u a n d o sea
necesario p u e d e n aadirse antidiarreicos (difenoxilato o loperamida) con extrema precaucin ya que ocasionan complicaciones. Es apropiado s u s p e n d e r la leche de la dieta p o r las
posibles deficiencias de disacaridasas q u e provoquen diarrea.
La operacin p u e d e ser electiva o de urgencia; esta ltima se indica en colitis fulminante, megacolon txico (fig. 37-3) o h e m o r r a g i a
masiva. Por el contrario, la primera se practica
Fig. 37-3. Radiografa del colon con medio do con

traste con disminucin de la longitud, borramiento de
las haustras y paredes de aspecto empedrado caracters
tico de la colitis ulcerosa.
Captulo 37 Colitis ulcerosa

c u a n d o el p a c i e n t e no reacciona bien al tratam i e n t o m d i c o , en p e r s o n a s alrgicas a los
m e d i c a m e n t o s o en los q u e hayan sufrido los
efectos i n d e s e a b l e s d e a l g n f r m a c o . O t r a s
indicaciones quirrgicas son la displasia, el cncer y las manifestaciones clnicas extraintestinaIes d e m a s i a d o molestas. Los nios y los adolescentes p u e d e n r e q u e r i r p r o c e d i m i e n t o s quirrgicos p o r r e t a r d o del c r e c i m i e n t o o desarrollo.
La tcnica quirrgica electiva ms empleada es la p r o c t o c o l e c t o m a casi total con anastomosis de u n a bolsa de leon al a n o ; otras opciones d e b e n ser explicadas y discutidas con el
paciente.
COMPLICACIONES
P u e d e n ser locales y generales. En las p r i m e r a s
se incluyen megacolon txico, perforacin, cncer de c o l o n , fstula r e c t o p e r i n e a l y absceso
p e r i r r e c t a l . Las segundas son las manifestaciones extraintestinales, q u e a su vez se dividen en:
a) musculoesquelticas (artralgias, artritis, miositis), q u e o c u r r e n en 2 5 % de los casos; b) hepticas (colangitis esclerosante, colelitiasis, esteatosis, cirrosis y c a r c i n o m a de c o n d u c t o s biliares) ; c) d r m i c a s y de la mucosa (eritema nodoso y p i o d e r m a g a n g r e n o s o ) , q u e aparecen en
1 5 % ; d) complicaciones de la nutricin (prdida de peso o a n e m i a ) , y e) oculares (uvetis e
iritis).
PRONOSTICO
El 1 5 % de los pacientes sufre manifestaciones
graves del p a d e c i m i e n t o ; en el restante 8 5 % el
c u a d r o es leve o m o d e r a d o . No ha sido posible
explicar p o r q u existe mayor p r o p o r c i n de
e n f e r m o s con sntomas sistmicos q u e e n t r a n
e n remisin, e n c o m p a r a c i n con los q u e n o
p a d e c e n molestias extraintestinales.
Casi todas las complicaciones locales son
graves y p o s e e n elevada mortalidad. El diagnstico t a r d o ocasiona mayor n m e r o de recadas.
PROFILAXIS
No se c o n o c e .
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Estreimiento
INTRODUCCIN
ANATOMA PATOLGICA
Para definir el estreimiento, el International

Workshop on Management of Constipation
exige que existan menos de dos evacuaciones a
la semana en el transcurso de los ltimos doce
meses o cualquiera de las cuatro variantes siguientes: a) esfuerzo exagerado en 25% o ms
de las evacuaciones, b) sensacin de defecacin
incompleta en ms del 25% de las evacuaciones, c) heces duras o en escbalos en 25% o ms
de las evacuaciones y d) menos de tres evacuaciones por semana.
El estreimiento es una de las molestias
ms comunes del ser humano; es causa frecuente en la consulta mdica y consume enormes
sumas en laxantes y otros medicamentos; sin
embargo, existe una gran discrepancia entre el
diagnstico y la teraputica de esta enfermedad.
La frecuencia de esta anormalidad vara
segn sea el estudio que realice la estadstica,
el pas donde se elabore y los criterios utilizados para definirla. Segn las publicaciones internacionales flucta entre el 3 y el 35% de la
poblacin; es ms comn en ancianos, en mujeres y en reas rurales.
El estreimiento puede originarse en el
colon y en sitios extracolnicos; en el primer
caso se subdivide adems en orgnico y funcional; por su parte, el estreimiento extracolnico puede tener causas dietticas, neurolgicas, psiquitricas, farmacolgicas, endocrinas
y metablicas.
En los trastornos funcionales del colon no es

posible demostrar cambios anatmicos; en cambio, en las causas orgnicas es relativamente
sencillo; se remite al lector a los captulos correspondientes de la enfermedad diverticular,
neoplasias malignas o benignas o fisura anal.
CAUSAS
Las causas del estreimiento se relacionan en
el cuadro 38-1.
248
PATOGENIA
El estreimiento se produce por la alteracin
de los mecanismos fisiolgicos de la evacuacin;
stos inician con la distensin del recto, que
estimula a los receptores ubicados en las paredes colnicas. Lo anterior provoca la relajacin
de los esfnteres internos y el ngulo anorrectal
reduce su angulacin. Al aumentar la presin
intraabdominal se relaja el esfnter anal externo y desciende el msculo puborrectal con
descenso del piso plvico; en ese momento se
expulsan las heces. Al quedar vaco el rectosigmoide se contraen los esfnteres externo e interno y se suspende la evacuacin.
Son muchos los mecanismos que causan
estreimiento; el primero es el bolo fecal escaso que no distiende las paredes del recto; otra
causa es la disminucin de la motilidad del colon, incapaz de producir suficiente estimulacin
de los receptores especializados situados en las
paredes rectales y, en consecuencia, no se evoca el reflejo de evacuacin. Un tercer motivo es
la flacidez de los msculos abdominales, insuficientes para elevar la presin intraabdominal,
con imposibilidad para propulsar el bolo fecal,
como ocurre en los ancianos.
Las alteraciones del piso plvico que originan contracciones paradjicas del msculo
puborrectal, en lugar de relajacin, imposibili-
Captulo 38 Estreimiento 249

Cuadro 3 8 - 1 . Causas intracolnicas y extracolnicas
del estreimiento
Causas ntracolnicas
Orgnicas
Estenosis
Neoplasia
Megacolon
Fisura anal
Rectoceie
Prolapso rectal
Enfermedad diverticular (fig. 38-1)
Funcionales
Colon espstico
Trnsito colnico lento
leo adinmico
Dolicocolon
Causas extracolnicas
Dietticas
Escasa ingestin de fibra
Deficiente consumo de lquidos
Neurolgicas
Seccin medular
Hemipleja
Traumatismo de encfalo
Alzheimer
Parkinsonismo
Esclerosis mltiple
Psiquitricas
Psicosis
Depresin
Elusin de funciones fisiolgicas
Farmacolgicas
Hidrxido de aluminio
Antihipertensivos
Diurticos
Antidepresivos
Analgsicos
Loperamida
Sales de bismuto
Sales de hierro
Opiceos
Sedantes
Endocrinolgicas
Hipotiroidismo
Neuropata diabtica
Metablicas
Hipopotasemia
Uremia
Embarazo
Desequilibrio electroltico
tan la evacuacin. Otras causas son la disminucin del pptido intestinal vasoactivo y las modificaciones anatmicas o funcionales de los
plexos mientricos.
CUADRO CLNICO
Es indispensable conocer la historia clnica completa y averiguar cundo comenz el trastorno;
si se padece desde el nacimiento o desde la

primera infancia puede sugerir causas congnitas, en tanto que en el anciano puede indicar
neoplasia. Deben investigarse frmacos, depresin, hbitos de alimentacin y otros antecedentes.
Los sntomas acompaantes como dolor
abdominal hacen pensar en una causa orgnica del aparato digestivo; las manifestaciones
urinarias en la mujer pueden sealar cistocele
y rectocele.
El estreimiento suele acompaarse de sntomas muy variados, como anorexia, plenitud
posprandial, dolor lumbar, cefalea, halitosis y
nusea. La exploracin fsica debe incluir examen neurolgico y revisin anorrectal, perineal
y ginecolgica para identificar cualquier
anomala que justifique la enfermedad, como
fisura anal, prolapso rectal o uterino, tumores,
procesos infecciosos locales y fstula perianal.
Otros datos son impaccin fecal, retencin urinaria y hemorroides.
DIAGNOSTICO
El primer paso es la historia clnica completa,
dentro de la cual se incluye la rectosigmoidoscopia; el segundo paso es el colon por enema
con doble contraste para detectar enfermedades orgnicas o funcionales del intestino grueso; en el tercer paso se practica colonoscopia,
slo indicada cuando se sospeche un padecimiento que requiera biopsia o mejor precisin
diagnstica.
En pacientes que no reaccionan a la teraputica inicial, con estreimiento rebelde, se
realizan uno o varios de los siguientes procedimientos:
Manometra anorrectal. Se introduce un catter transanal hacia el recto para cuantificar
las presiones de los cuatro cuadrantes, en descanso y en contraccin, con el fin de identificar
altas presiones en momentos de reposo que
impiden la correcta relajacin de los esfnteres;
tambin es posible descubrir anormalidades del
reflejo inhibitorio de la evacuacin; la ausencia
de este reflejo es caracterstica de la enfermedad de Hirschsprung.
Trnsito del colon con marcadores radiopacos.
Mide el tiempo que requieren los marcadores
para llegar desde la boca hasta el recto; en personas normales todos se expulsan en menos de
72 horas.
Baln de ltex transanal. Se inserta un baln de ltex a travs del ano para ubicarlo en el
250
Tubo digestivo bajo
Fig. 38-1. Enfermedad diverticular (causa de estreimiento). Se observan espasmo intenso y mltiples divertculos
en colon.
recto; se insufla con 50 ml de agua, se pide al

paciente q u e trate de expulsarlo y se observa si
p u e d e hacerlo o n o .
Sensacin y capacidad rectal. Se introduce un
baln de ltex y se infla l e n t a m e n t e para det e r m i n a r la c a p a c i d a d del p a c i e n t e p a r a tol e r a r l o ; el reflejo n o r m a l de la defecacin
aparece a los 50 ml. La p r u e b a p r o p o r c i o n a informacin sobre la sensibilidad del recto. Las
personas con colitis espstica se sienten mal con
la distensin.
Gammagrafa rectal. Se introduce material
radiactivo en el recto j u n t o con un baln de
ltex p a r a a p r e c i a r los cambios del n g u l o
anorrectal, las modificaciones con los esfuerzos
y la compresin; las personas con alteraciones
anatmicas del piso plvico tienen un ngulo
muy a g u d o .
lcctromiografa. Mide la actividad elctrica
del esfnter e x t e r n o y del msculo puborrectal,
as c o m o su contraccin p o r el esfuerzo. Esta
tcnica permite dilucidar si hay contracciones
paradjicas.
Defecografa. Se introduce bario en el recto
para observar las caractersticas de la defecacin.
Ante todo d e b e n diferenciarse las causas orgnicas graves de e s t r e i m i e n t o de neoplasias,
e n f e r m e d a d diverticular, megacolon, o de cau-
sas extracolnicas q u e a m e r i t a n t e r a p u t i c a
especfica.
TRATAMIENTO
El tratamiento eficaz se basa en el diagnstico
exacto.
1. Estreimiento con motilidad n o r m a l del
colon. Se corrigen los hbitos dietticos; se
aade fibra a la alimentacin a razn de 20
a 30 g al da, a partir de frutas, verduras y
cereales. Si es necesario se adicionan suplementos de fibra, con a b u n d a n t e ingestin
de lquidos.
No se recomiendan los laxantes; la cisaprida p u e d e servir c o m o procintico intestinal.
2. Estreimiento con motilidad lenta del colon. U n a vez descartadas las anormalidades
anorrectales, funcionales y orgnicas, est
indicada la reseccin parcial del colon y
anastomosis del leon al recto.
3. Alteraciones de la funcin del piso plvico.
El rectocele y el p r o l a p s o rectal exigen
operacin.
En caso de no presentar problemas anatmicos, la teraputica consiste en ejercicios para fortalecer el piso plvico y rehabilitar la funcin (tcnicas de biorretroalimentacin).
Captulo 38 Estreimiento
4. Combinacin de movimiento lento del colon con mala funcin del piso plvico. El
tratamiento se inicia con biorretroalimentacin y, si no es suficiente, se indica la
colectoma parcial con anastomosis del
leon al recto.
El tratamiento quirrgico requiere una indicacin precisa; de lo contrario fracasa en forma estrepitosa. Los nicos laxantes recomendables son los que aumentan el volumen de las
heces, como salvado, psyllium o metilcelulosa.
COMPLICACIONES
Las ms comunes son impaccin fecal, perforacin del colon, fisura anal, hemorroides y prolapso rectal.
Las complicaciones por laxantes son neumona por lpidos (provocada por purgantes
con aceite mineral), lesin del plexo mientrico
por antraquinona y retencin urinaria.
PRONOSTICO
Es bueno en la mayora de los casos; es malo en
presencia de complicaciones, como la perforacin del colon. El pronstico para la funcin
depende del diagnstico correcto, la edad del
individuo, los padecimientos agregados y la
capacidad del mdico para plantear el problema y tranquilizar al paciente.
PROFILAXIS
Alimentacin rica en fibra, acompaada de
abundantes lquidos, con horario apropiado
(tres comidas al da con intervalo de seis horas) . Debe evitarse el abuso de laxantes y el ejercicio fsico; si es posible deben suprimirse los
frmacos que produzcan poca motilidad colnica.
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Impaccin fecal
Dr. Alejandro Crdenas del Olmo
INTRODUCCIN
La impaccin fecal es el e n d u r e c i m i e n t o de la
materia fecal q u e i m p i d e la evacuacin. Las
heces funcionan c o m o un tapn slido, casi
siempre ubicado en el recto, q u e d e t i e n e el
contenido intestinal; acta en realidad como un
c u e r p o e x t r a o d e n t r o de la luz del colon.
Casi todos los casos se presentan en ancianos, seguido de los nios p e q u e o s y de los
pacientes con trastornos neurolgicos.
salvado o de semillas de tuna, bario oral o rectal, anticonvulsivos y algunos agentes antidepresivos.
ANATOMA PATOLGICA
Se identifica materia fecal seca y d u r a (como
p i e d r a ) , que ocupa el recto, a veces el sigmoide
y parte del colon d e s c e n d e n t e ; la mucosa sufre
inflamacin. En casos graves existe isquemia
focal, ulceracin y perforacin.
CAUSAS
PATOGENIA
La materia fecal se e n d u r e c e c u a n d o p e r m a n e ce estacionada d u r a n t e varios das en el sigmoide o en el recto p o r motivos orgnicos o funcionales.
Al estacionarse las heces, las paredes del colon

c o n t i n a n absorbiendo lquidos hasta transformarlas en u n a masa d u r a y slida; con el paso
de los das se agrega ms cantidad y a u m e n t a el
dimetro y la longitud. A travs de esa concrecin p u e d e pasar algo de lquido q u e se elimina por el ano, a veces con cierto g r a d o de incontinencia. La ocupacin del rectosigmoide
provoca deseo de defecar, p e r o el esfuerzo del
paciente es intil; los plexos h e m o r r o i d a r i o s se
ingurgitan, se presenta dolor leve y diversos sntomas digestivos.
CLASIFICACIN
D e p e n d i e n d o de la causa, se divide en tres grupos: orgnica, funcional y farmacolgica.
Orgnica. Estrechez a n a t m i c a de nacim i e n t o o yatrgena, fisura anal, hemorroides,
n e o p l a s i a , p r o l a p s o rectal, e n f e r m e d a d d e
Hirschsprung, e n f e r m e d a d de Chagas, seccin
de nervios plvicos, anomalas de la mdula
espinal, m e n i n g o c e l e , parapleja, esclerosis
mltiple, parkinsonismo e intususcepcin.
Funcional. Aporte i n a d e c u a d o de fibra en
la dieta, falta de ejercicio fsico, colon irritable,
megacolon idioptico, hipotiroidismo, hipopituitarismo, diabetes mellitus, feocromocitoma,
hipopotasemia, u r e m i a y porfiria.
Farmacolgica. Narcticos, hidrxido de aluminio, anticidos con calcio, bloqueadores ganglionares, intoxicacin p o r plomo, mercurio,
arsnico, fsforo, anticolinrgicos, ingestin de
252
CUADRO CLNICO
Se e x p e r i m e n t a sensacin de c u e r p o e x t r a o
en el recto e imposibilidad para defecar, aunque p u e d e eliminarse escaso lquido c o m o si
fuera u n a deposicin diarreica, q u e e s c u r r e
e n t r e la masa y las paredes del colon. Se observa distensin abdominal, dolores leves, vagos o
clico de poca intensidad, nusea, vmito y
anorexia.
En la exploracin fsica el dato ms importante es la palpacin de la materia fecal e n d u -
Captulo 39 Impaccin fecal
recida al introducir los dedos por el ano; el

esfnter suele estar hipotnico. Al palpar el
abdomen es posible a veces identificar el sigmoide lleno, a manera de una tumoracin alargada algo dolorosa, pero sin signos de irritacin
peritoneal; la percusin es mate en esa zona y
timpnica en el resto.
253
COMPLICACIONES
Son poco frecuentes; la ms grave es la perforacin del colon. Tambin se ha informado la
obstruccin urinaria y las complicaciones ocasionadas por el mdico al tratar de desimpactar.
PRONOSTICO
DIAGNOSTICO
Debe apoyarse en primer lugar en la exploracin proctolgica y despus en la investigacin
de antecedentes de enfermedades o ingestin
de frmacos capaces de causar impaccin. Es
til la anoscopia o la rectosigmoidoscopia cuando el cmulo fecal est fuera del alcance del
dedo, adems del tratamiento.
El laboratorio aporta pocos datos al principio, slo hasta que se presentan complicaciones o en los cuadros de franca obstruccin intestinal. Pueden ayudar las placas simples de
abdomen, la ultrasonografa e incluso la tomografa axil computadorizada (TAC), aunque
estas tcnicas son necesarias nicamente para
descartar otros padecimientos o en casos complicados.
Debe descartarse tumor de ano, recto o sigmoide mediante la exploracin digital y la rectosigmoidoscopia. Asimismo, es indispensable averiguar si existen complicaciones locales o generales.
TRATAMIENTO
Al principio debe intentarse la extraccin de
las heces con el dedo, sin practicar dilatacin
del ano, ya que existe la posibilidad de provocar un reflejo vagal. Si lo anterior no tiene xito se indican las enemas con agua simple, agua
jabonosa o productos comerciales; su accin es
mecnica: se reblandecen las heces y se estimulan las paredes del recto por el lquido o por
accin de los gases formados por los frmacos;
se aplican a temperatura ambiente o ligeramente tibias.
De fracasar los anteriores recursos se extraen las heces, bajo anestesia epidural o general, con el espejo bivalvo o el rectosigmoidoscopio. Tambin se cuenta con aparatos de pulsacin de agua tibia a velocidad de 25 cm/seg,
por ciclos de 1 a 4 seg, que estn indicados en
ancianos o pacientes con trastornos neurolgicos.
Es bueno en la mayora de los casos, siempre y

cuando se establezca el diagnstico tempranamente, antes de que se presente alguna complicacin.
PROFILAXIS
En pacientes susceptibles deben administrarse
abundantes lquidos, promover la ambulacin,
suministrar dietas ricas en fibra, prevenir la
impaccin en el paciente que requiera intervencin quirrgica y vigilar la evacuacin pronta
en el posoperatorio. En nios debe tratarse
cualquier catisa de evacuacin dolorosa y el
empleo de agentes procinticos.
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Prolapso rectal
Dr. Mario Julio Montes Corral
INTRODUCCIN
El prolapso rectal es el descenso circunferencial del intestino a travs del ano. Si nicamente desciende la capa mucosa se denomina prolapso incompleto; si descienden todas las capas
intestinales se conoce como prolapso completo.
Algunas veces puede presentarse el descenso circunferencial de la parte alta del recto o
del rectosigmoide en la luz del recto sin llegar
a rebasar el conducto anal, en cuyo caso se llama prolapso interno o procidencia oculta.
Es un padecimiento comn en cualquier
edad de la vida, con predominio en los extremos, y es ms frecuente en nios y en ancianos.
En los nios casi siempre es mucoso. En el adulto es de tipo completo, o procidencia, por debilidad de las estructuras perineales; tambin
ocurre en mujeres sin hijos y en varones en todas
las edades.
En ocasiones puede presentarse en mujeres con prolapso uterino completo, as como
tambin en pacientes con trastornos mentales
y en los ancianos recluidos en asilos. Tobin y
Scott, en una serie de 49 pacientes, establecieron una relacin del prolapso rectal con el
adenoma velloso y el carcinoma escamoso. Por
ltimo, tambin se ha encontrado en homosexuales.
El prolapso rectal predomina en el sexo
femenino en 80 a 84%. Respecto de la edad es
ms frecuente en nios y en ancianos; en el
varn se presenta en cualquier etapa de la vida.
Desde el punto de vista anatmico puede
ser incompleto o parcial, cuando slo incluye
la mucosa, o completo (procidencia), cuando
comprende todas las paredes del recto. Este
ltimo a su vez puede ser parcial, si la invagina254
cin de la parte superior del recto no rebasa el

margen del conducto anal.
CAUSAS
En los nios se considera que la ausencia de la
curvatura anterior del sacro predispone a la
enfermedad, ya que en posicin sedente o de
pie el recto y el ano estn dispuestos en lnea
recta. Otro factor es la falta de fijacin del recto a la cara anterior del sacro.
En el adulto el prolapso incompleto puede
ser secundario a otras afecciones, como hemorroides internas de tercer grado o plipos, o
posterior a esfinterotoma interna.
El prolapso completo se debe a la fijacin
inadecuada del recto y a la prdida de la resistencia de las estructuras del piso plvico, que
ceden a la gravedad y a la presin de la cavidad
abdominal.
ANATOMA PATOLGICA
Se observa falta de fijacin del recto hacia el
sacro, diastasis o hipotona de los msculos elevadores del ano, as como hipotona o relajacin del esfnter anal externo.
Leighton y colaboradores han comprobado en estudios de manometra anorrectal que
en el prolapso existe hipotona del esfnter anal
y las biopsias han demostrado la presencia de
procesos infiltrativos que afectan la muscular de
la lmina propia del recto.
PATOGENIA
Sobre las alteraciones anatmicas inciden causas que precipitan el prolapso, como los esfuer-
Captulo 40 Prolapso rectal
255
zos excesivos para la defecacin, el uso de purgantes y el estreimiento que eleva la presin
intraabdominal y que la transmite al fondo del
saco plvico, a la pared del recto y al perineo.
En las mujeres la multiparidad y los partos de
productos voluminosos debilitan las estructuras
perineales; esto favorece la falta de sostn de
los rganos plvicos y a su vez la prdida de tono
del esfnter anal externo, que permite la protrusin de la pared anorrectal a travs del canal
anal.
Farouk y Duthie demostraron por electromiografa y manometra en un estudio de 35
pacientes la baja presin del esfnter anal interno en los individuos con prolapso rectal.
CUADRO CLNICO
En los nios la madre refiere la presencia de
una masa anal durante la defecacin que se
reduce despus (slo en un pequeo porcentaje permanece exteriorizada). Para corroborar
la presencia del prolapso, el clnico necesita
estimular el reflejo de la defecacin con un
supositorio de glicerina.
En el adulto se acompaa por lo general
de un grado moderado de incontinencia esfinteriana que causa expulsin de moco, a veces
sanguinolento, que mancha la ropa interior. El
enfermo puede acusar dificultad para regular
la actividad intestinal y no experimenta la sensacin normal que le incita a defecar; slo despus de varios esfuerzos logra eliminar coprolitos o en ocasiones los expulsa al caminar. El
paciente puede ingerir laxantes y no puede
controlar la diarrea; sta lo incapacita y lo aisla
de la sociedad, algunas veces con repercusiones psicolgicas.
Al inicio del prolapso la masa solamente
sobresale al defecar, pero despus tambin
durante el esfuerzo y, por ltimo, en la deambulacin; el trastorno se acompaa de ulceraciones con secrecin mucosanguinolenta que
mancha la ropa. Ms adelante el prolapso puede agrandarse y tornarse irreductible a las maniobras que efecta el paciente, lo cual constituye una verdadera emergencia quirrgica (figs.
40-1 y 40-2).
DIAGNOSTICO
A la inspeccin puede ser evidente; sin embargo, cuando es reductible, al separar las nalgas
se aprecia el orificio anal abierto (en condiciones normales los pliegues anales estn en con-
Fig. 40-1. Vista dorsal de prolapso rectal completo en

una mujer multpara de 58 aos.
tacto). A la palpacin llama la atencin la prdida de tono del esfnter anal, as como la falta
de molestia durante el tacto rectal, que puede
admitir hasta dos o tres dedos. En seguida se
indica la contraccin de la pared abdominal
haciendo esfuerzo como en la defecacin y esto
revela el prolapso. En el caso de la variedad
parcial o del prolapso completo que no rebasa
el margen anal se puede practicar anoscopia o
rectosigmoidoscopia para confirmar el diagnstico.
En los casos menores o en el prolapso incompleto debe establecerse el diagnstico diferencial respecto de hemorroides internas de tercer grado, en las que el tono esfinteriano es
normal y en las que la anoscopia y el esfuerzo
muestran un prolapso mucoso diferente. Debe
diferenciarse tambin de los prolapsos por plipos y tumores en los que la rectosigmoidosco-
256
Tubo digestivo bajo
abdominal de Ripstein, que es la fijacin del

recto a la cara anterior del sacro con malla de
Mersilene; esta tcnica corrige el prolapso, pero
los pacientes cursan con estreimiento e incontinencia parcial posoperatoria. Siprouthis y colaboradores, en un estudio de 12 pacientes,
demostraron con manometra y trnsito colnico el retraso de este ltimo despus de la
rectopexia. Senapati y colaboradores han difundido el procedimiento perineal de Delorme, que
consiste en la reseccin de la mucosa rectal
prolapsada y plicatura del recto; esta modalidad
tiene buenos resultados y controla la incontinencia en 59% de los casos. En pacientes con
fallas despus de procedimiento abdominal y
con cerclaje, Verhelst comunica buenos resultados con el procedimiento perineal, con desaparicin de la incontinencia en un 56 por ciento.
Oliver y colaboradores publicaron una serie de 41 pacientes tratados con procedimiento
de Delorme con anestesia local y mejoraron la
continencia hasta en un 86 por ciento.
COMPLICACIONES
Fig. 40-2. Vista lateral de prolapso total masivo. (Con

autorizacin de Rev Gastroenterol Mex 1982;47:204.)
pia, el colon por enema y la biopsia son determinantes.

Es difcil diferenciarlo del sndrome de lcera rectal solitaria, en la que tambin existe
prolapso mucoso y en la que, inclusive, la biopsia revela destruccin de la lmina propia por
fibroblastos y fibras colgenas.
TRATAMIENTO
Es aconsejable en los nios menores corregir el
estreimiento con dietas adecuadas y evitando
el uso excesivo de laxantes. Schepens y Verhelst
describieron el procedimiento de Ekehorn para
reparar el prolapso: se reduce manualmente el
prolapso mucoso y se fija con seda desde la luz
del recto hasta la unin sacrococcgea, por
ambos lados, trasladando todas las partes blandas hasta la piel, en donde se anudan ambas
sedas a una almohadilla o cojinete.
En el adulto se han descrito varios procedimientos de reparacin; el ms comn es la va
Las ms frecuentes son la ulceracin y la hemorragia, aunque en ciertos pacientes puede presentarse la estrangulacin, con sufrimiento vascular y necrosis que amerita reseccin rectosigmoidea.
PRONOSTICO
Por lo regular es benigno; slo empeora si existen complicaciones que requieran reseccin
urgente.
PROFILAXIS
Deben cuidarse los hbitos de defecacin regular; en casos de estreimiento son recomendables la dieta con fibra y el uso de muclagos. En
la mujer deben evitarse la multiparidad y los
partos con productos macrosmicos que debilitan la esttica perineal; son aconsejables asimismo los ejercicios en el posparto para mejorar el
tono muscular del perineo.
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Cncer de colon
INTRODUCCIN
El cncer de colon es la neoplasia maligna ms
frecuente del tubo digestivo; se ha vinculado
desde las observaciones de Burkitt con u n a dieta baja en residuo vegetal. Desde entonces, y
en especial d u r a n t e las ltimas dos dcadas, se
h a n h e c h o progresos sustanciales en el entend i m i e n t o de la relacin e n t r e los constituyentes de la dieta y el desarrollo de cncer colorectal; sin e m b a r g o , todava son limitados los
avances en la sobrevida y el estadio clnico al
m o m e n t o del diagnstico de la enfermedad.
Las poblaciones con incidencia elevada de
cncer de colon se caracterizan p o r un alto cons u m o de grasas en sus dietas, grasas que pued e n ser un factor de riesgo en ausencia de otros
alimentos q u e se consideran protectores, c o m o
cereales, granos y fibra vegetal. En los pases
occidentales el cncer colorrectal ocupa el seg u n d o lugar en frecuencia y mortalidad despus
del p u l m o n a r .
El cncer de colon y recto causa a l r e d e d o r
de 60 000 m u e r t e s al a o en Estados Unidos;
adems, se detectan ms de 100 000 casos nuevos en ese mismo lapso. Por otra parte, existen
diferencias en la frecuencia entre la poblacin
blanca y la de raza negra tambin en ese mismo
pas; la p r i m e r a tiene u n a tasa de mortalidad
de 25 decesos p o r cada 100 000 habitantes y la
s e g u n d a de m e n o s de 20 p o r cada 100 000 habitantes.
Asimismo, la incidencia vara de un pas a
otro; las poblaciones ms desarrolladas, con excepcin de J a p n , poseen la incidencia ms alta
d e esta e n f e r m e d a d . E u r o p a o c c i d e n t a l , e n
pases c o m o Escocia, Dinamarca, Blgica e In-
glaterra, llega a tener 30 fallecimientos o ms

por cada 100 000 habitantes.
La frecuencia a u m e n t a con la edad: despus
de los 40 aos es ms c o m n y alcanza su mayor
impacto e n t r e los 60 y 70 aos de e d a d . De
a c u e r d o con los resultados recientes del Instituto Nacional del Cncer en Estados Unidos,
las personas mayores de 65 aos poseen un riesgo 10 veces mayor de desarrollar cncer q u e las
personas ms jvenes.
La distribucin del cncer en el colon ha
mostrado en los ltimos 30 aos u n a traslacin
progresiva hacia el colon a s c e n d e n t e desde el
recto y el sigmoide distal; esto se observa en la
actualidad slo en la mitad de los casos, p e r o
en 1974 se informaba que tres de cada cuatro
cnceres colorrectales estaban al alcance del
sigmoidoscopio.
El cncer de recto es ms frecuente en varones que en mujeres en u n a p r o p o r c i n de 2
a 1; en cambio, el cncer de colon muestra prcticamente la misma incidencia p o r sexos.
La clasificacin del cncer colorrectal dep e n d e de la extensin del crecimiento local, penetracin de la p a r e d intestinal y la presencia o
ausencia de diseminacin linftica; sta es la que
habitualmente se conoce c o m o clasificacin de
Dukes. Dukes, a n a t o m o p a t l o g o ingls, ide
esta clasificacin en 1932 c o m o un instrumento confiable para pronosticar los casos de carcin o m a colorrectal. En 1954 Astler y Coller modificaron la clasificacin original al subdividir
los tipos B y C en dos subtipos cada u n o ; sta es
quiz la modificacin mejor conocida.
La clasificacin es la siguiente: tipo A, lesiones limitadas a la mucosa; tipo B 1 , lesiones
que alcanzan la muscular propia p e r o q u e no la
Captulo 41 Cncer de colon
atraviesan, con ganglios negativos; tipo B2, lesiones que atraviesan toda la muscular propia,
con ganglios negativos; tipo C1, lesin limitada
a la pared intestinal con ganglios positivos, y tipo
C2, el tumor atraviesa todas las capas con ganglios positivos. La supervivencia a cinco aos,
segn la clasificacin de Dukes, es: tipo A 80%,
tipo B 60% y tipo C 30 por ciento.
Aproximadamente el 10% de las lesiones
no es resecable en el momento de la intervencin quirrgica y un 20% adicional evidencia
metstasis hacia el hgado u otros sitios ms
distantes. Ninguna de estas clasificaciones incluye la etapa D, que corresponde a los pacientes con metstasis a distancia o con tumores que
no pueden extirparse en forma local.
En 1977 el American Joint Committee for
Cncer Staging and End Results Reporting dio
a conocer un sistema de clasificacin basado en
la utilizacin de las letras TNM (T = tumor, N =
ganglio, M = metstasis), que es ms detallado
pero difcil de recordar; en la actualidad se sigue empleando todava la clasificacin propuesta por Dukes en 1932, con algunas variantes.
CAUSAS
Se desconocen aunque se han definido varios
factores ntimamente relacionados con la enfermedad, entre ellos la predisposicin gentica (bien reconocida en personas con poliposis
familiar); existe tambin un sndrome de cncer familiar en el cual la tendencia a desarrollar cncer de intestino grueso se transmite en
forma autosmica dominante. Otros factores
predisponentes son: colitis ulcerosa, colitis esquistosomisica, exposicin a radiaciones, plipos colorrectales, presencia de ureterocolostoma y sndrome de Gardner, que tambin puede generar adenocarcinomas; tambin los adenomas vellosos se relacionan en muchos casos
con carcinoma invasor. La impresin clnica
actual es que la mayora de los adenocarcinomas de colon tiene su origen en plipos adenomatosos, adenomas papilares y adenomas vellosos preexistentes.
Estudios en heces fecales demuestran que
las poblaciones con alta ingestin de grasas animales en su dieta eliminan heces con concentraciones ms elevadas de bacterias anaerobias,
bacteroides y microorganismos de tipo clostridio, y que secretan con la bilis mayores cantidades de esteroides cidos y neutros. Se piensa
que estas bacterias anaerobias son carcingenas;
las bacterias degradan cidos biliares conjuga-
259
dos hasta cidos secundarios, como el cido

desoxiclico y litoclico, que al parecer son
cancergenos.
La aparicin de cncer colorrectal puede
ser el resultado de factores tanto genticos como
ambientales individuales. Se han sugerido mltiples factores que pudieran tener impacto, ya
sea provocando la enfermedad o creando defensas contra ella. Se ha considerado la dieta
rica en fibra vegetal como un factor protector
que diluye los elementos carcingenos que
entran en contacto con la mucosa intestinal.
En fechas recientes se investigaron algunos
micronutrimentos que pueden intervenir favorablemente en la proteccin contra el cncer
de colon, como la genistena, la isoflavona y el
cido flico. Se ha sostenido incluso que la luz
solar puede desempear una funcin importante en el retardo de la progresin del cncer al
favorecer la aparicin de vitamina D3, que induce la diferenciacin y retarda la proliferacin
de algunos tipos de clulas neoplsicas; lo cierto es que hasta el momento se desconoce el
factor etiolgico preciso que ocasiona la enfermedad.
ANATOMA PATOLGICA
El cncer colorrectal puede localizarse en cualquier punto del colon o del recto, aunque
muestra referencia por el recto y la porcin sigmoidea del colon (fig. 41-1, color). Los cnceres sincrnicos mltiples de colon, es decir dos
o ms tumoraciones simultneas, se encuentran
en un 3 a 4% de los pacientes; por su parte, el
cncer metacrono, esto es, una nueva lesin
primaria en un paciente que tuvo reseccin
previa por cncer, tiene una frecuencia del 2
por ciento.
A nivel macroscpico el cncer colorrectal
adopta una de las cuatro formas siguientes: ulceroso, polipoide, escirroso o coloide. El cncer ulceroso es el ms frecuente y aparece sobre la mucosa intestinal como una ulceracin
con caractersticas malignas y borde prominente con base necrosada; es ms comn en el colon
izquierdo y tiende a producir obstruccin de la
luz. Es posible que en su crecimiento la lcera
ocupe toda la circunferencia del intestino, en
cuyo caso el aspecto exterior del tumor es muy
caracterstico: parece como si el intestino hubiera sido constreido por una ligadura.
La variedad polipoide es ms frecuente en
el colon derecho y se distingue por una gran
masa tumoral intraluminal con escasa infiltra-
260
Tubo digestivo bajo
cin parietal. El cncer escirroso se localiza

preferentemente en la unin rectosigmoidea
o en el recto y se presenta como un engrasamiento difuso de la pared intestinal cubierto
en su mayor parte por mucosa intacta. Finalmente, el cncer coloide es un tumor blando y
voluminoso, con aspecto gelatinoso muy caracterstico.
Desde la perspectiva microscpica el 95%
de los tumores malignos de colon y recto corresponde a adenocarcinomas; el 5% restante
incluye linfomas, sarcomas y tumores carcinoides.
PATOGENIA
La propagacin del cncer colorrectal se realiza de la siguiente forma. Puede diseminarse por
extensin directa: por va hematgena puede
invadir las venas colnicas y ser transportado
por la sangre venosa portal hacia el hgado, que
es la va ms comn, aunque no la nica (ya
que puede embolizar a travs de venas lumbares y vertebrales hacia los pulmones), de diseminacin hematgena.
Puede extenderse por va linftica a ganglios regionales, que es la forma ms comn de
diseminacin del tumor. Pueden tambin ocurrir metstasis gravitacionales cuando el tumor
se ha extendido a travs de la serosa y las clulas son transportadas hacia la cavidad peritoneal.
Existe tambin la diseminacin perineural
que se relaciona con un mal pronstico y, finalmente, las metstasis intraluminales que son
siembras a distancia de clulas tumorales, barridas junto con la corriente fecal.
El cncer de recto se propaga de igual forma por extensin directa, por diseminacin linftica, por va hematgena y por extensin perineural.
CUADRO CLNICO
Los sntomas varan con la localizacin, tipo y
tamao del tumor; se han apuntado diferencias
entre carcinomas de colon izquierdo y colon
derecho, considerando que el lmite entre el
colon izquierdo y el derecho es la parte distal
del colon transverso; estas diferencias se relacionan con el origen embriolgico de cada segmento, riego sanguneo, funcin, contenido
fecal y variedad de la lesin.
El adenocarcinoma de colon y recto tiene
una tasa relativamente lenta de crecimiento; el
tiempo promedio de duplicacin biolgica del
cncer primario de colon se ha calculado en 620

das, lo cual sugiere que son necesarios muchos
aos de crecimiento silencioso antes de que un
cncer alcance el tamao necesario para generar sntomas.
En el colon derecho los datos clnicos fundamentales son: dolor abdominal, sndrome
anmico y tumor palpable. El paciente acude al
mdico por sntomas producidos por el sndrome anmico, tales como astenia, fatiga y sensacin de falta de aire, ocasionados stos por la
prdida crnica e inadvertida de sangre en las
heces.
El colon derecho tiene un calibre grande,
pared delgada y distensible y la corriente fecal
es lquida; debido a esto, y puesto que el carcinoma de colon derecho tiende a crecer en forma de hongo, estas lesiones pueden alcanzar
un gran tamao antes de ser diagnosticadas. En
aproximadamente 10% de los pacientes la primera evidencia de la enfermedad es el descubrimiento de una masa tumoral (fig. 41-2,
color).
El colon izquierdo tiene menor calibre que
el derecho y las heces son semislidas; los datos
clnicos fundamentales son dolor, hemorragia
y las alteraciones del hbito intestinal, que se
observan en ms de la mitad de los casos y que
se deben a la disminucin del calibre de la luz
intestinal originada por el tumor. Suele existir
dolor abdominal de tipo clico relacionado con
el incremento del peristaltismo proximal al tumor; la hemorragia es comn pero rara vez es
masiva; las heces pueden estar marcadas con
rayas sanguinolentas o mezcladas con sangre
roja o de color pardo.
Puede presentarse obstruccin completa sin
sntomas previos o pueden existir antecedentes de estreimiento progresivo que alterna con
crisis diarreicas, probablemente en relacin con
la licuefaccin de las heces retenidas por encima del tumor. Pocas veces puede palparse el
tumor pues antes de alcanzar dimensiones suficientes para ello provoca casi siempre obstruccin intestinal.
En el cncer de recto el signo clnico esencial son las rectorragias que se observan en 75%
de los pacientes. Por lo regular acompaan a la
defecacin, aunque en ocasiones el enfermo
expulsa solamente sangre. Cada vez que ocurre
hemorragia rectal, aun en presencia de alguna
lesin benigna como hemorroides, debe descartarse la posibilidad coexistente de cncer.
Es notoria la ausencia de dolor, pero es frecuente el tenesmo rectal; la alteracin del hbi-
261
to intestinal se presenta en la mitad de los casos.

La palpacin del tumor es positiva en seis de
cada 10 pacientes por tacto rectal.
La afectacin del estado general suele ser
mayor en el cncer de colon derecho cuando se vincula con el sndrome de anemia crnica.
Existen tambin formas asintomticas que
ocurren en menos del 5% de los casos en las
que el tumor es un hallazgo casual en una exploracin radiolgica o endoscpica realizada
con otros fines. Tambin se observan datos clnicos relacionados con invasin a estructuras
vecinas, como cistitis, uretritis, radicultisy otras,
y datos clnicos de metstasis peritoneales (o a
otros rganos), como hepatomegalia, ascitis e
ictericia.
DIAGNOSTICO
El examen rectal es obligatorio en todos los
pacientes, pero ms en aqullos con sospecha
clnica de cncer colorrectal; el tacto rectal y la
exploracin con rectosigmoidoscopio y toma de
biopsia confirma en su caso el diagnstico en la
mitad de los pacientes. La fibrocolonoscopia
Fig. 41-3. Radiografa de colon con doble contraste
permite explorar la totalidad del marco clico (aire-bario); se aprecia como "anillo de servilleta" una
y llegar a cualquier punto del colon; adems, zona de estrechamiento por cncer de colon.
puede recoger biopsias y efectuar lavados citolgicos que confirman o descartan la enfermedad
en los casos en los que la lesin se ubica ms valor pronstico y es de utilidad en el escrutiall del alcance del rectosigmoidoscopio o en nio de la poblacin general.
los que las imgenes radiolgicas de colon derecho o izquierdo son dudosas.
El examen radiolgico con enema de bario
(fig. 41-3) es til para el diagnstico de la en- La mayora de los errores en el diagnstico son
fermedad y debe realizarse con el fin de excluir cometidos cuando los datos clnicos se atribulesiones sincrnicas, inclusive cuando el cncer yen a padecimientos benignos; en tales casos
es palpable o visible al endoscopio; sin embar- los pacientes pueden ser operados por algn
go, este estudio no es confiable para identificar trastorno anorrectal benigno en presencia de
cncer de recto (dichos crecimientos se detec- un tumor inadvertido. Se cree que hasta en 25%
tan con mayor precisin mediante palpacin y de los pacientes se comete un error inicial con
endoscopia).
el cncer de colon y recto despus de la apariUna vez obtenido el diagnstico histolgi- cin de los sntomas gastrointestinales. Los proco se recomiendan los estudios especficos para blemas de diagnstico diferencial se plantean
cuantificar el avance de la enfermedad: tomo- sobre todo en los siguientes trastornos: colitis
grafa axil computadorizada, telerradiografa de ulcerosa, colitis granulomatosa, colitis isqutrax, gammagrafa heptica, rastreo ultrasono- mica, enfermedad diverticular, amibiasis y, aunque ms raro, absceso apendicular.
grfico, urografa excretora, y otros.
La elevacin del antgeno carcinoembrionario no se relaciona especficamente con el
TRATAMIENTO
cncer colorrectal, si bien las cifras son altas en
70% de estos enfermos, aunque slo menos del La escisin es el recurso teraputico ms eficaz
50% de los pacientes con tumoracin localiza- contra al cncer colorrectal y debe practicarse
da tiene dicho antgeno. Este antgeno posee lo ms pronto posible luego de establecer el
262
Tubo digestivo bajo
diagnstico. Se lleva a cabo reseccin quirrgica amplia de las lesiones y de su desage linftico regional despus de preparar el colon. La
eleccin de una determinada tcnica quirrgica depende de factores como: porcin afectada
de intestino, dao de la vascularizacin sangunea y linftica, presencia o ausencia de obstruccin, metstasis a distancia y estado del paciente. Antes de cualquier manipulacin quirrgica del tumor se recomienda la ligadura temprana de las venas regionales, la ligadura alta de
arterias y linfticos y la oclusin de la luz del
colon proximal y distal al tumor.
Segn sea la localizacin del tumor se elige
la tcnica quirrgica. Si ste se encuentra en
ciego o colon ascendente se efecta hemicolectoma derecha; si la tumoracin se ubica en
colon descendente y sigmoide proximal se realiza hemicolectoma izquierda. Cuando la lesin
se sita en la flexura heptica o en la porcin
proximal del colon transverso se recomienda
practicar una hemicolectoma derecha ampliada. En las neoplasias de la regin rectosigmoidea
el procedimiento de eleccin es la reseccin
anterior baja; en caso de que el cncer se localice en el recto se prefiere la reseccin abdominoperineal.
Como complemento de la operacin o como tratamiento exclusivo en los casos en que la
intervencin est contraindicada o sea rechazada por el paciente, existen otras formas de
teraputica, como la radioterapia, la quimioterapia con 5-fluoruracilo y levamisol, principalmente, o la electrocoagulacin.
COMPLICACIONES
La obstruccin, perforacin y hemorragia elevan notablemente el riesgo de morbimortalidad
en virtud de que el paciente debe ser intervenido de urgencia para resolver la complicacin,
casi siempre sin preparacin de colon y en malas
condiciones generales. En caso de obstruccin,
el objetivo teraputico primordial es su liberacin, y el tratamiento del cncer es secundario,
aunque se recomienda la reseccin inmediata
del segmento afectado con o sin anastomosis
primaria en pacientes con riesgo quirrgico bajo
o normal. En la perforacin, la conducta quirrgica depende bsicamente de los hallazgos,
aunque por lo regular se reseca el segmento
afectado y se exterioriza el segmento proximal
como una colostoma; si no se puede extirpar
el segmento lesionado, la reseccin electiva se
realiza ulteriormente.
PRONOSTICO
El pronstico del cncer colorrectal depende
de la extensin de la enfermedad al momento
del tratamiento. Pese a ciertas mejoras en los
ltimos aos, los ndices globales de supervivencia para todos los pacientes con cncer de intestino grueso han permanecido prcticamente inalterables durante varias dcadas; la razn
de esto puede ser que el estadio en el que por
regla general se descubren los tumores no ha
cambiado (en promedio, alrededor del 50% o
ms de los sujetos con cncer de intestino grueso presentan ya metstasis en ganglios linfticos regionales cuando se diagnostican). La tasa
global de supervivencia para todas las etapas es
de 35% a 5 aos.
PROFILAXIS
El cncer colorrectal es una enfermedad previsible cuando se encuentra una lesin premaligna y curable si se identifica en una fase temprana. La pregunta hoy en da es: cmo detectar
a tiempo las lesiones? La Sociedad Americana
del Cncer y otros grupos se han pronunciado
en favor de exmenes rectales anuales a partir
de los 40 aos, as como la bsqueda de sangre
oculta en heces, tambin cada ao, y la sigrnoidoscopia cada tres a cinco aos a partir de los
50. Se considera que con estos lincamientos se
puede reducir la mortalidad por cncer de colon. La historia natural del cncer colorrectal
ofrece la oportunidad de prevenirlo y la tecnologa moderna provee algunas herramientas
efectivas para tal fin.
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Tumores benignos
del colon
INTRODUCCIN
Los tumores benignos del colon son neoplasias
localizadas en la luz del intestino grueso, con
contenido histolgico y comportamiento clnico benignos, que se manifiestan como una protrusin visible de la mucosa colnica.
La palabra plipo se usa en forma errnea
como sinnimo de tumor benigno del colon; es
as porque no todos los plipos son benignos,
no todos constituyen tumores ni todos los tumores benignos son polipoides.
La trascendencia de los tumores benignos,
no slo para el especialista sino tambin para el
mdico general, radica en los siguientes factores:
ren habitualmente dietas abundantes en alimentos refinados carentes de fibras vegetales. Encabezan la lista de mayor incidencia Estados Unidos, Europa Occidental y Australia; son menos
frecuentes en Mxico y Sudamrica.
Es raro encontrar pacientes menores de 30
aos de edad con estos tumores. En estadsticas
sajonas son ms frecuentes entre los 60 y 80
aos; en Mxico, en cambio, la incidencia se
eleva a partir de la quinta dcada. La relacin
varn-mujer vara entre 1.4:1 y 1.6:1.
1. Algunos tienen alta posibilidad de malignizarse

2. La calidad del diagnstico diferencial depende del conocimiento de estos tumores
3. El pronstico y su vigilancia guardan relacin con la posibilidad de convertirse en
malignos
4. En todo tipo de hemorragia del tubo digestivo bajo es necesario descartarlos
Los procedimientos de exploracin modernos identifican tumores que antes pasaban
inadvertidos; esto, adems de las posibles relaciones de los tumores benignos con el cncer,
es de enorme relevancia para mdicos generales, gastroenterlogos y cirujanos (fig. 42-1).
El mayor nmero de pacientes con estos
trastornos se encuentra en pases occidentales
desarrollados, en los que los habitantes ingie264
Fig. 42-1. Plipo benigno del colon viMo a travs de

colonoscopia. (Cortesa del Dr. Avendao.)
Captulo 42 Tumores benignos del colon
Existen diversas clasificaciones de los tumores benignos de colon. La ms aceptada en la

bibliografa mdica mundial se presenta en el
cuadro 42-1.
CAUSAS
Se han propuesto varias teoras para explicar el
origen de los tumores benignos. Dos factores,
sin embargo, parecen determinantes:
Factores genticos. La poliposis familiar adenomatosa tiene carcter autosmico dominante; el defecto gentico se ubica en el cromosoma 5 y se detecta en 100% de los pacientes; la dominancia autosmica aparece en 50%
de la descendencia, mientras que 10 a 20% es
resultado de mutacin espontnea. Todos los
pacientes con el defecto gentico desarrollan
cncer de colon en la quinta dcada de la vida
si no reciben tratamiento.
Factores dietticos. Las neoplasias malignas
son infrecuentes en pases donde la dieta incluye abundante fibra; esto puede extrapolarse a
los tumores benignos.
ANATOMA PATOLGICA
Los plipos varan de tamao: desde unos pocos milmetros hasta 10 cm. Casi nunca son tan
grandes como para ocluir la luz del colon; la
mayora mide menos de 1 cm. A mayor tamao, mayores posibilidades de malignidad.
Los epiteliales parecen pequeas esferas
bien circunscritas, en tanto que los adenomas
Cuadro 42-1. Clasificacin de los tumores

benignos de colon
Epiteliales
Tubular
Tbulo velloso
Velloso
Plipos metaplsicos
Adenomas
Poliposis familiar adenomatosa

Mcsodrmicos
Leiomiomas
Lipomas
Hemangiomas
Linfoma benigno
Tumores raros
Himartomas
Enfermedad de Peutz-Jeghers
Poliposis juveniles
Sndrome de Gardner
Sndrome de Turcot
Poliposis familiar coli
265
vellosos tienen forma piramidal, con base de

implantacin amplia y con alta frecuencia de
malignizacin. Esto hace pensar que cuanto ms
largo sea el pedculo menores sern las posibilidades de malignidad. En el 75% de las veces
los tumores se localizan en las partes finales del
colon. El 75% corresponde a adenomas de tipo
tubular y menos del 10% a vellosos (fig. 42-2).
PATOGENIA
Las clulas epiteliales del colon y recto se renuevan constantemente en forma ordenada;
cuando se origina un tumor benigno surgen
brotes de clulas menos diferenciadas que penetran el tejido de granulacin para formar
criptas glandulares. Por alguna razn no siguen
creciendo indefinidamente y permanecen de
tamao pequeo, sin alterar las funciones del
rgano; sin embargo, cuando los brotes son
numerosos, modifican la motilidad y cambian
los hbitos de la evacuacin intestinal. Tambin
pueden erosionarse y ocasionar hemorragias.
Algunos tumores benignos cursan con manifestaciones extraintestinales que hacen suponer que se trata de enfermedades de carcter
general y no locales del colon; es el caso del
sndrome de Gardner, en el que adems existen anomalas dentales, fibromas, osteomas,
tumores desmoides y quistes epidermoides. En
el sndrome de Turcot se observan tumores del
sistema nervioso central; en la poliposisjuvenil
se presentan malformaciones congnitas y anemia. En estos padecimientos no estn del todo
claros los mecanismos patgenos.
CUADRO CLNICO
La mayora de los tumores benignos del colon
carece de sntomas; el principal dato es la hemorragia de color rojo, escasa, o slo sangre
oculta en heces, adems de los cambios intestinales, como diarrea o estreimiento y dolor
clico leve. Por su parte, los adenomas vellosos
suelen tener abundante secrecin mucosa y a
veces prolapsan a travs del recto. El sndrome
de Gardner aparece en 1 de cada 10 000 personas; se acompaa de osteomas del crneo, mandbula y huesos largos, tumores desmoides, que
son graves cuando se ubican en el mesenterio
(ya que comprimen grandes vasos y urteres),
anormalidades dentales (quistes mandibulares,
dientes impactados o supernumerarios), quistes sebceos y epidermoides, lipomas, fibromas
266
Tubo digestivo bajo
Fig. 42-2. Pieza quirrgica con adenoma velloso del recto. (Cortesa del Dr. Cruz Ortiz.)
y neoplasias tiroideas, hepticas y de vas biliares.

Las lesiones extraintestnales pueden aparecer
aos antes de las del colon.
El sndrome de Turcot es raro; se caracteriza por tumores del colon y neoplasia maligna
del sistema nervioso central, del tipo meduloblastoma o glioblastoma, que es la causa principal del deceso. Los plipos pueden ser adenomatosos o vellosos, con sntomas secundarios a
los del sistema nervioso central.
El sndrome de Peutz-Jeghers consiste en
una pigmentacin mucocutnea con poliposis
intestinal, con carcter hereditario autosmico
dominante; aparece desde la infancia y las
manchas son en realidad depsitos de melanina alrededor de labios, mucosa bucal, nariz,
manos y pies, rara vez perianales, de color negro, caf o verde oscuro (fig. 42-3, color). Los
plipos pueden localizarse en estmago, intestino delgado y colon, aunque son ms comunes
en yeyuno e leon. La estirpe histolgica corresponde a hamartomas; por lo regular sangran,
pueden provocar oclusin o intususcepcin y
suponen un riesgo aumentado de cncer.
La poliposis juvenil posee tres formas, una
limitada a tumores del estmago, otra circunscrita al colon y una tercera con plipos generalizados. Los tumores son hamartomas, aparecen
en la infancia, suelen situarse en el recto, sangran, provocan intususcepcin y obstruccin
intestinal y elevan el riesgo de cncer colnico.
DIAGNOSTICO
Adems de identificar los sntomas es indispensable el tacto rectal y la rectosigmoidoscopia, ya
que buen nmero de tumores est al alcance
ele estos estudios. El colon por enema de bario
con doble contraste permite identificar las lesiones en todo el rgano. La colonoscopia tiene funcin diagnstica y teraputica por la
posibilidad de resecar los plipos.
En grandes grupos de poblacin se emplea
como mtodo diagnstico la sangre oculta en
heces, a manera de deteccin oportuna, puesto que la positividad hace sospechar cncer o
tumores benignos; el mtodo siguiente es la
colonoscopia.
La tomografa axil computadorizada (TAC)
identifica metstasis a ganglios linfticos, hgado, ovario y otros rganos, y verifica la morfologa de las vas urinarias. La resonancia magntica proporciona imgenes apropiadas del recto, pero no es superior a la tomografa computadorizada.
La tomografa por emisin de positrones
tiene mayor efectividad para evaluar la recurrencia del tumor; detecta adems diferencias en el
metabolismo de los tejidos y muestra por tanto
el incremento de la actividad tisular en la zona
con clulas neoplsicas.
El ultrasonido transrectal identifica bien las
capas de la pared del recto; establece con pie-
Captulo 42 Tumores benignos del colon
cisin el grado de invasin del tumor a travs

de la pared del colon, detecta plipos pequeos, ganglios linfticos y revela la invasin a
vagina o prstata.
De los estudios de anticuerpos monoclonales existen dos variedades: una reconoce el
antgeno carcinoembrinico y otra los rasgos de
la membrana celular en cncer de colon. Estos
anticuerpos son tiles para determinar el grado de extensin o diseminacin del tumor en
el momento del diagnstico; poseen utilidad en
particular para localizar tumoraciones posteriores a operacin o a radioterapia, aunque no son
eficientes en tumores benignos del colon antes
de la malignizacin.
Debe ante todo diferenciarse el tumor benigno
del maligno, pero tambin debe distinguirse de
otras causas de hemorragia de tubo digestivo
bajo, como hemorroides, colitis ulcerosa, amibiasis intestinal y enfermedad diverticular. Los
mtodos diagnsticos son los descritos en la
seccin anterior.
TRATAMIENTO
Se individualiza cada caso y cada enfermedad,
segn las siguientes normas generales.
Si la lesin es pequea o est situada en el
recto, con estirpe histolgica benigna, puede
extirparse por va endoscpica.
En lesiones ubicadas ms arriba y nicas, o
si son pocas y muestran hallazgos histolgicos
benignos, pueden resecarse mediante colonoscopio.
En tumores mltiples que abarcan casi todo
el colon, con posibilidades de malignidad, debe
practicarse reseccin quirrgica (fig. 42-4, color); la conducta expectante (sin extirpacin)
pocas veces est justificada y se reserva para
tumores benignos comunes, fuera del alcance
del endoscopio, en personas de edad avanzada,
con riesgo quirrgico alto, que pueden tener
control mdico permanente.
COMPLICACIONES
Puede presentarse hemorragia, rara vez abundante cuando se erosiona un tumor. Otras complicaciones son prolapso de la mucosa y obstruccin cuando la malformacin es muy grande,
pero, desde luego, la complicacin ms temible es la malignizacin.
267
PRONOSTICO
Depende de la estirpe histolgica. En el sndrome de Peutz-Jeghers el riesgo de contraer cncer oscila entre 2 y 4%; en los sndromes de
Turcot, Gardner y en los plipos de tipo familiar se considera alto el riesgo. En la poliposis
familiar mltiple existe 95% de posibilidades de
padecer cncer.
PROFILAXIS
En sndromes de causa gentica, especialmente en la poliposis familiar mltiple, debe investigarse a los familiares cercanos.
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Tumores del ano

Dr. Jorge Carreo Romero
INTRODUCCIN
Son las neoplasias que se desarrollan en la porcin terminal del tubo digestivo, entre el anillo
anorrectal y el margen anal ("conducto anal
quirrgico") (fig. 43-1).
El conducto anal es una estructura anatmica compleja cuya funcin resulta esencial
para mantener una calidad de vida ptima. El
conocimiento de la anatoma de esta regin es
indispensable para entender el comportamiento biolgico de estos tumores y elegir su tratamiento adecuado.
El "conducto anal quirrgico" tiene una
longitud aproximada de 4 cm y su mucosa est
constituida por diversas clulas epiteliales de las
que se originan diferentes tumoraciones. De
acuerdo con la nomenclatura propuesta por la
OMS, el conducto anal se ubica entre el anillo
anorrectal y la lnea dentada (vestigio embrio-
Elevador
del ano
Recto
Lnea
dentada
Esfnter
interno
Zona de
transicin
Esfnter
externo
Conducto
anal
quirrgico
Margen
anal
Pectn
Piel
perianal
Fig. 43-1. Anatoma del conducto anal.
269
270
Tubo digestivo bajo
lgico de la m e m b r a n a cloacal). La p o r c i n
distal a esta lnea c o r r e s p o n d e al margen anal
(fig. 43-1).
La linfa del c o n d u c t o anal d r e n a principalm e n t e hacia los ganglios linfticos mesentricos inferiores y, lateralmente, hacia la c a d e n a
de ganglios linfticos iliacos internos. Por debajo de la lnea d e n t a d a el drenaje fluye hacia
los ganglios linfticos inguinales y hacia los ganglios linfticos de las cadenas iliacas externas;
sin e m b a r g o , este p a t r n vara considerablem e n t e y explica que 50% de los tumores localizados abajo de la lnea d e n t a d a se diseminen
hacia los ganglios linfticos mesentricos inferiores.
Estas malformaciones son en general raras;
representan en la bibliografa mdica mundial
el 3 a 5% de los tumores del intestino grueso y
el 2% de todas las neoplasias digestivas. En
Mxico el cncer anal representa el 1.16% de
todos las tumoraciones del tubo digestivo.
La OMS clasifica estas neoplasias en dos
tipos de a c u e r d o con su localizacin anatmica: a) tumores situados p o r arriba de la lnea
d e n t a d a (neoplasias del c o n d u c t o anal) y b)
t u m o r e s ubicados p o r debajo de la lnea dentada (neoplasias del margen anal) (fig. 43-1).
La U n i n Internacional Contra el Cncer
(UICC) los clasifica en relacin con su grado
de p e n e t r a c i n en la pared, dimetro de mxi-
Cuadro 4 3 - 1 . Clasificacin T N M del carcinoma

del conducto anal de acuerdo con la UICC, 1989
T: tumor primario
T o : sin evidencia de tumor primario
Tis: carcinoma in situ
T 1 : tumor < 2 cm de mxima extensin
T 2 : tumor de 2-5 cm de mxima extensin
T 3 : tumor > 5 cm de mxima extensin
T 4 : tumor de cualquier tamao con infiltracin de
rganos adyacentes sin considerar infiltracin a
esfnteres
N: ganglios linfticos regionales
N o : sin metstasis a ganglios linfticos regionales
N 1 : metstasis a ganglios linfticos perirrectales
N 2 : metstasis a ganglios inguinales unilaterales o
ganglios linfticos unilaterales, o ambos, a lo largo
de la arteria iliaca interna
N 3 : metstasis en ganglios linfticos inguinales
bilaterales o ganglios linfticos bilaterales, o
ambos, a largo de ia arteria iliaca interna o
perirrectales, o ambos, y ganglios linfticos
inguinales
M: metstasis a distancia
M 0 : sin metstasis a distancia
M 1 : metstasis a distancia
Cuadro 43-2. Clasificacin T N M de los carcinomas

del margen anal segn la UICC, 1989
T: tumor primario
T 0 : sin evidencia de tumor primario
T/'s: carcinoma in situ
T1 tumor < 2 cm de mxima extensin
T 2 : tumor 2-5 cm de mxima extensin
T 3 : tumor > 5 cm de mxima extensin
T 4 : tumor con infiltracin a estructuras extradrmicas
N: ganglios linfticos regionales
N o : sin metstasis a ganglios linfticos regionales
N1 metstasis a ganglios linfticos regionales
M: metstasis a distancia
M o : sin metstasis a distancia
M 1 : metstasis a distancia
ma extensin y diseminacin regional en ganglios linfticos y rganos a distancia (cuadros

43-1, 43-2 y 43-3).
CAUSAS
A u n q u e no se conoce el origen de estos cnceres, se han identificado varios factores relacionados con su desarrollo. La incidencia de
tumores malignos de esta regin es mayor en
pases subdesarrollados, con bajos niveles socioeconmicos y en los q u e la pobreza propicia los malos hbitos higinicos, hbitos que de
alguna m a n e r a llevan al desarrollo de neoplasias. Las lesiones inflamatorias crnicas, c o m o
fstulas y fisuras, se vinculan ms frecuentemente con carcinoma m u c o e p i d e r m o i d e y a d e n o carcinoma, a u n q u e tambin con cncer escamoso.
Otros factores de riesgo son la prctica del
sexo anal, especialmente en homosexuales con
o sin SIDA, y la presencia de condiloma acumin a d o , q u e es u n a lesin que p u e d e ocasionar
displasia y carcinoma. En un estudio se encon-
Cuadro 43-3. Grupos comparativos de estadios,

de acuerdo con la UICC, 1989, para carcinomas
del conducto anal y margen anal
Conducto
anal
Estadio
Margen anal
T, N 0 M 0
Ti N 0 M 0
T23 N 0 M 0
II
T2.3 N Q M 0
T 4 N 0 Mo/T,.1-3, N , M 0
IIIA
III
T 4 N, M
T 4 N, M 0 / T N 2 - i M 0
IIIB
TNM,
IV
TNM,
Captulo 43 Tumores del ano
tro que el 6% de los heterosexuales con condiloma acuminado desarroll displasia y el 3%

cncer invasor de clulas escamosas; por el contrario, el 28% de homosexuales y bisexuales
gener displasia y 3% carcinoma invasor. Al
parecer, los factores predisponentes de cncer
anal en la mujer son diferentes a los del varn;
en aqullas los factores identificados son tabaquismo, exposicin a infecciones con herpesvirus S2 y mltiples parejas sexuales.
ANATOMA PATOLGICA
La mucosa del "conducto anal quirrgico" est
recubierta por diversos tipos celulares de los
cuales derivan varias neoplasias con diferente
comportamiento biolgico. El epitelio del conducto anal se encuentra constituido por clulas
columnares (continuacin del epitelio rectal),
epitelio de la zona de transicin (que tiene
cuando menos cuatro tipos celulares: epitelio
columnar estratificado, escamoso, cuboideo y
clulas parecidas al epitelio vesical) y tambin
melanocitos. De esta regin pueden surgir adenocarcinomas, indistinguibles de los de origen
rectal, carcinoma epidermoide de clulas escamosas, carcinoma cloacgeno transicional o
basaloide, carcinoma mucoepidermoide y, rara
vez, carcinoma de clulas pequeas y melanomas. Dos tercios de estos tumores ocurren en la
mujer.
Por debajo de la lnea dentada (margen
anal) la mucosa est conformada por un epitelio escamoso desprovisto de glndulas sebceas,
glndulas sudorparas y folculos pilosos (pectn); en la porcin ms distal el epitelio del
margen anal contiene todos los elementos de
la piel de otros sitios (fig. 43-1). Los tumores de
esta zona incluyen al carcinoma de clulas escamosas, carcinoma de clulas bsales, enfermedad de Bowen, enfermedad de Paget (adenocarcinoma intraepitelial) y otros adenocarcinomas (cuadro 43-2). El 75% de los tumores del
conducto anal corresponde a carcinomas epidermoides. Estos tipos de cncer se presentan
ms a menudo en la sptima dcada de la vida
como lesiones ulceradas o placas duras y planas
que microscpicamente revelan diversos grados
de queratinizacin.
El carcinoma cloacgeno, transicional o
basaloide es una variante del carcinoma de clulas escamosas, que es similar en cierto grado
al cncer de clulas bsales de la piel. Estos
tumores pueden diferenciarse de otros tipos
271
celulares; en general, entre ms basaloide y

menos escamoso sea el tumor mejor ser el
pronstico. El carcinoma mucoepidermoide es
considerado por la OMS como una variante
distinta del resto de este grupo de neoplasias y
est conformado por una mezcla de clulas
productoras de moco, escamosas y de tipo intermedio, aunque su comportamiento es igual
al de los anteriores (cuadro 43-4).
El melanoma del conducto anal es un tumor extremadamente agresivo; representa el
0.5% de los tumores rectoanales y el 0.2% de
todos los melanomas. A diferencia de los melanomas cutneos, el melanoma anorrectal no es
advertido hasta una etapa avanzada de su historia natural; se presenta de una manera similar a otros tumores de esta regin y cuando no
son pigmentados son indistinguibles de los
carcinomas epidermoides. Estos tumores metastizan en una fase temprana hacia ganglios
linfticos plvicos (38% al momento del diagnstico), perianales, inguinales y hacia rganos
distantes (hgado, pulmn y huesos) (cuadro
43-1).
Los tumores del margen anal (situados por
debajo de la lnea dentada) incluyen al carcinoma de clulas escamosas, carcinoma de clulas bsales, enfermedad de Bowen, enfermedad de Paget y otros adenocarcinomas. Estas
neoplasias son ms frecuentes en los varones;
a menudo se confunden con lesiones benignas
y afectan a pacientes de ms de 60 aos; a nivel
macroscpico se presentan como lesiones ulceradas de bordes elevados o como lesiones
eccematosas, localizadas o difusas (enfermedad
de Bowen); histolgicamente el carcinoma epidermoide est bien diferenciado y queratinizado, como los tumores de la piel en otros
sitios.
Desde el punto de vista histolgico, el carcinoma intraepidrmico de la enfermedad de
Bowen muestra las caractersticas de clulas
gigantes multinucleadas con vacuolizacin, lo
cual semeja el efecto de un halo; las clulas de
Paget se identifican con las tinciones de PAS,
azul alciano y mucicarmn (cuadro 43-5).
Los adenocarcinomas del conducto y margen anales representan el 1% de todos los tumores del intestino grueso y el 2.9 a 10% de los
carcinomas de esta rea. Tales neoplasias pueden ser una extensin anal de un tumor rectal
u originarse en el epitelio columnar de la zona
de transicin, en el de las glndulas anales o en
una fstula anal crnica. Independientemente
de su origen, con excepcin del adenocarcino-
272
Tubo digestivo bajo

Cuadro 43-4. Tumores del conducto anal
Tipo
histolgico
Caractersticas
clinicopatolgicas
Metstasis
Tratamiento
Sobrevida
a 5 aos
C. epidermoide
El ms frecuente (75%); ms
frecuente en mujeres; 33%
se confunde con lesiones
inflamatorias; 33% se
relaciona con el HPV
L. plvicos (30-58%)
Inguinales (15-20%)
Hematgenas (10-40%)
Quimiorradiacin
RAP*
40-80%
C. cloacgeno
Basaloide
Deriva de la ZT. Tiene

potencial para diferenciarse
en varios tipos celulares
L. plvicos (30-50%)
Quimiorradiacin
RAP*
40-80%
C. mucoepidermoide
Tumor mixto de clulas

secretoras de moco,
escamosas y transicionales
Melanoma
< del 1% de todos los

tumores. Es el tercer sitio
de presentacin ms
frecuente. Tiene alto grado
de malignidad. Deriva del
epitelio del canal anal
(melanocitos) abajo y
arriba de la lnea dentada
C. plvicos(38%)
Perianales, inguinales.
Hgado, pulmn,
hueso en forma
temprana
RAP"
Adenocarcinoma
Ver texto
15%
RAP**
RAP* = reseccin abdominoperineal para casos avanzados o recurrentes.

RAP**= reseccin abdominoperineal como tratamiento primario.
HPV = virus del papiloma humano.
ZT = zona de transicin.
ma intraepitelial (enfermedad de Paget), esta

variedad de tumores evidencia un comportamiento ms agresivo que los epidermoides. El
62% ya metastiz al momento de su diagnstico.
PATOGENIA
Los carcinomas del margen anal evolucionan
lentamente; tienen bajo potencial para disemi-
Cuadro 43-5. Tumores en el margen anal

Tipo
histolgico
Caractersticas
clinicopa tolgicas
Metstasis
Tratamiento
C. Epidermoide
Bien diferenciado. Crecimiento

lento. Se comporta igual que
los tumores de la piel en otros
sitios; ms frecuente en
varones
G. inguinales
Escisin local
RAP
C. de clulas bsales
0.2% de las neoplasias; ms

frecuente en varones. Bajo
potencial invasivo. Crecimiento
lento
Raras
Escisin local
RAP ms radiacin
Enfermedad de Bowen
C. escamoso intraepitelial
Desarrolla invasin en 2-6% de
los casos
Crecimiento lento
2%
Escisin local amplia

RAP
Enfermedad de Paget
Adenocarcinoma intraepitelial.
Mayor potencial invasor. Se
origina en c. epiteliales de g.
anales
G. inguinales
25%
Plvicos
Escisin local amplia

RAP
Adenocarcinoma
Ver texto
RAP = reseccin abdominoperineal para casos avanzados
Sobrevida
a 5 aos
88 a 100%
73%
narse y pueden adquirir gran tamao, incluso

llegando a comprometer la circunferencia anal
y obstruyndola (carcinoma escamoso y de clulas bsales). La enfermedad de Paget es una
expresin en la piel perianal de un tumor de
origen profundo (epitelio de glndulas anales);
despus de largo tiempo de evolucin tiende a
diseminarse en 40% de los casos y se convierte
en ese momento en un tumor muy agresivo. La
enfermedad de Bowen posee baja tendencia a la
diseminacin (2 a 6% de los casos) y metastiza
en 2% de ellos. El carcinoma escamoso puede
invadir de manera local y se disemina sobre todo
hacia los ganglios linfticos inguinales (cuadro
43-2).
Los tumores del conducto anal revelan un
comportamiento ms agresivo que los anteriores y se diseminan por extensin directa o por
va linftica y hematgena. Se extienden a estructuras adyacentes en aproximadamente 18%
de los casos; la porcin posterior de la cpula
vaginal es invadida con mayor frecuencia (20%)
que el sacro y la vejiga. En el varn la relativa
impermeabilidad de la fascia rectovesical impide la invasin de la prstata. La diseminacin
linftica a ganglios plvicos ocurre en 30 a 58%
de los casos, a ganglios inguinales en 15 a 20%
y las diseminaciones hematgenas se observan
en 10 a 40% (cuadro 43-1).
CUADRO CLNICO
Los pacientes casi siempre tienen ms de 60
aos de edad, aunque en la poblacin homosexual pueden ser jvenes. No se aprecian sntomas especficos de cncer anal: la malformacin benigna tan frecuente de esta zona confunde al clnico y al enfermo (el melanoma
pigmentado puede ser confundido con hemorroides trombosadas).
Los tumores del margen anal pueden ser
asintomticos y aumentar considerablemente
de tamao antes de que el individuo requiera
atencin mdica (23% evidenci tumoraciones
mayores de 5 cm en el momento del diagnstico); las lesiones ulceradas provocan hemorragia y secrecin; el prurito intratable es tpico
de la enfermedad de Paget.
Por lo regular los tumores del conducto anal
causan hemorragia durante la evacuacin, dolor progresivo, tenesmo, presencia de una masa
endurecida ulcerada y prdida de peso (ms a
menudo en pacientes con melanoma). Los adenocarcinomas se pueden manifestar como un
273
absceso perianal, fstula o fisura tpicas, sin tumor palpable.

DIAGNOSTICO
Debe tenerse un alto ndice de sospecha para
establecer un diagnstico temprano. Las neoplasias del margen anal se identifican relativamente con mayor facilidad que las del conducto anal. A pesar de ello, ms de la mitad de los
casos se identifica dos aos despus del comienzo de los sntomas. Con frecuencia estos tumores se confunden con enfermedades benignas
y algunas veces el diagnstico se define incidentalmente, durante el estudio histopatolgico de
una lesin benigna extirpada.
La parte ms importante del diagnstico es
la exploracin digital anorrectal, que determina con bastante confiabilidad las caractersticas
de la lesin y la presencia de ganglios metastsicos pararrectales. El examen proctoscpico
establece con precisin el sitio del tumor respecto de la lnea dentada y recoge tejido para
estudio histopatolgico. En muchas ocasiones
tal exploracin debe practicarse bajo anestesia.
Slo algunos pacientes requieren colonoscopia
complementaria.
Ambas regiones inguinales deben explorarse cuidadosamente en busca de ganglios palpables para la toma de biopsia por aspiracin o
escisin. El ultrasonido (US) endorrectal ha
resultado de gran utilidad para cuantificar el
grado de penetracin del tumor y la presencia
de ganglios pararrectales. La tomografa axil
computadorizada tiene valor limitado y es menos especfica que el ultrasonido. En los casos
de las enfermedades de Bowen y Paget deben
buscarse otras neoplasias en otros rganos, ya
que se presentan en 70 a 80% y en 50 a 100%
de los casos, respectivamente.
Deben diferenciarse los tumores anales de hemorroides prolapsadas, fisuras anales, fstulas
anales crnicas, condiloma acuminado, enfermedad de Crohn del ano, lceras amibianas,
enfermedades venreas, tuberculosis, leucemia
aguda, linfoma y dermatosis.
TRATAMIENTO
Se ha sugerido que los tumores del conducto
anal menores de 2 cm, bien diferenciados y no
invasivos se traten mediante escisin local con
274
Tubo digestivo bajo
mrgenes amplios de reseccin para preservar

los esfnteres. Sin embargo, algunos autores slo
recomiendan esta forma de tratamiento para
tumores del margen anal, ya que se ha comunicado un alto porcentaje de recurrencia.
El tratamiento del cncer invasor del conducto anal tiene dos objetivos fundamentales:
a) erradicar la enfermedad y b) preservar la
funcin anorrectal. En la actualidad la teraputica multimodal, basada en la quimiorradiacin
(con diversas modificaciones hechas al esquema original de Nigro y colaboradores), es el tratamiento de eleccin primario para el carcinoma epidermoide del conducto anal (cuadro
43-6).
La reseccin abdominoperineal est indicada como alternativa en los casos que muestren recurrencias amplias o que no reaccionen
al tratamiento inicial.
El control local de la enfermedad con esta
modalidad teraputica oscila entre 62 y 97% en
varios estudios, con sobrevida a tres y cinco aos
de 85% y 55 a 79%, respectivamente.
Recientemente el Eastern Cooperative
Oncology Group ensay la combinacin 5-FU y
cisplatino y altas dosis de radiacin con resultados promisorios.
Las recurrencias locales limitadas, luego de
un primer ciclo de tratamiento, pueden atenderse con un segundo ciclo de quimiorradiacin.
La radioterapia sola o en combinacin con
implantes de iridio192 se ha empleado como
tratamiento primario; sus resultados son similares a los de la reseccin abdominoperineal. Sin
embargo, tiene un alto porcentaje de complicaciones locales, como radionecrosis, proctitis
y estenosis anal, entre las ms frecuentes.
El tratamiento de eleccin de las neoplasias del margen anal es la escisin local, y slo
en casos de gran invasin y metstasis a ganglios inguinales se requiere una reseccin ab-
Cuadro 43-6. Tratamiento con quimiorradiacin (Nigro)

Radiacin externa
3 000 rad tumor anal, pelvis y ganglios inguinales (200
rad/da)
Quimioterapia sistmica
5 FU 1 000 mg/m 2 /da infusin IV continua 4 das
Mitomicina C 15 m g / m 2 en bolo 1 da
5 FU segunda dosis por 4 das; la infusin inicia el da 28
del tratamiento
dominoperineal, con diseccin radical de la

ingle. Hoy da algunos tumores recurrentes
despus de radioterapia (estadios T1-T2) se han
tratado exitosamente mediante reseccin local
y reconstruccin plstica con colgajos miocutneos vascularizados para preservar la funcin
anorrectal.
El nico tratamiento efectivo para los melanomas localizados es la extirpacin abdominoperineal, aunque la mayora de los pacientes
fallece por la enfermedad, independientemente del tratamiento utilizado. La sobrevida a cinco aos es de 15% (cuadro 43-1).
En el adenocarcinoma invasivo el tratamiento de eleccin es la reseccin abdominoperineal
(en ciertos casos se ha usado radioterapia y
quimioterapia). En tumores con invasin extensa, en los que no es posible la reseccin, la colostoma es la nica alternativa paliativa.
Los adenocarcinomas pequeos bien diferenciados y no invasores pueden tratarse con
escisin local amplia.
Despus del tratamiento primario los pacientes deben recibir un seguimiento con exploracin digital de la regin, US endorrectal y
biopsia para detectar en forma temprana la
recurrencia tumoral.
COMPLICACIONES
Menos del 10% de los sujetos con cncer del
conducto anal se presenta con destruccin masiva de los esfnteres o con fstulas vaginales. Casi
todas las complicaciones se vinculan con la
modalidad de tratamiento empleado. Cuando
se utiliza radioterapia como nica forma de tratamiento las complicaciones ms comunes son
radionecrosis, proctitis, estenosis anal y prdida de la funcin esfinteriana. Entre las complicaciones halladas cuando se emplea quimiorradiacin se incluyen sntomas urinarios, diarrea,
fiebre, alopecia (grave hasta en el 37% de los
casos) y toxicidad hematolgica crtica, como
trombocitopenia y neutropenia en el 2 por
ciento.
PRONOSTICO
El pronstico depende de la localizacin, fase y
tipo de estirpe histolgica de la neoplasia. En
general, con tratamiento adecuado, los tumo
res de la regin perianal tienen mejor pronstico, con sobrevida hasta de 100% a los cinco
aos.
La sobrevida despus del tratamiento primario en pacientes con carcinoma epidermoide es del 80% y dos terceras partes de los individuos conservan la funcin anorrectal.
Los tumores con peor pronstico son el
adenocarcinoma invasor y, sobre todo, el melanoma, con sobrevida de slo 15% a los cinco
aos (cuadros 43-1 y 43-2).
PROFILAXIS
Son esenciales la adecuada informacin entre
los grupos con factores de alto riesgo (homosexualidad, prctica de sexo anal, malos hbitos
higinicos, promiscuidad, y otros) y la vigilancia de los pacientes con infecciones por virus
del papiloma humano (condiloma acuminado);
estas medidas permitirn identificar en forma
temprana la aparicin de displasia o "carcinoma in situ".
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Enfermedad hemorroidal
INTRODUCCIN
Las hemorroides son masas de vnulas dilatadas, con comunicaciones arteriovenosas, en los
plekos hemorroidales superior o inferior, rodeadas de submucosa, msculo liso y tejido conectivo; forman un cojn o almohadn que prolapsa
a travs del conducto anal.
Esta enfermedad cuenta con ms de una
docena de procedimientos teraputicos no quirrgicos; apoyadas en ello, muchas personas
prefieren automedicarse en vez de consultar al
mdico, conducta que retarda el diagnstico y
tratamiento oportuno de esta enfermedad o de
otro padecimiento grave causante de los sntomas, como el cncer anal.
En pases desarrollados se calcula que tiene hemorroides el 58% de las personas mayores de 40 aos; en naciones del Tercer Mundo
se proporcionan cifras de 25 a 30%. En Estados
Unidos el 4.4% de la poblacin padece los sntomas.
Es rara antes de los 20 aos pero puede
aparecer en nios; la prevalencia ms alta se
observa entre 45 y 65 aos y disminuye despus;
no muestra diferencia entre sexos y es ms comn en pases occidentales donde se consumen
menos alimentos con fibra.
Las hemorroides se clasifican en externas,
internas y mixtas. Las primeras se localizan por
debajo de la lnea dentada; estn formadas por
vnulas distendidas y cubiertas por tejido escamoso (fig. 44-1). Las internas se ubican por
arriba de la lnea dentada y estn constituidas
por tejido vascular submucoso y cubiertas por
epitelio columnar y de transicin. Las mixtas
renen las dos variantes.
Las hemorroides internas, a su vez, se clasifican en cuatro grados:
Primer grado: las h e m o r r o i d e s son h e m o r r gicas

Segundo grado: las h e m o r r o i d e s sangran y se
prolapsan, pero se reducen en forma espontnea
Fig. 44-1. Hemorroides externas. (Cortesa del Dr.

Avcndao.)
Captulo 44 Enfermedad hemorroidal 277

Tercer grado: sangran, se prolapsan y requie- humano, obstruccin del retorno venoso al
ren reduccin manual
aumentar la presin intraabdominal, por ejem Cuarto grado: sangran, se prolapsan y no plo durante el embarazo, aunque este ltimo
pueden reducirse
factor tiene en contra la exacta frecuencia entre varones y mujeres. Sin duda, la gestacin
Existen otras clasificaciones, aunque se pre- puede agravar la enfermedad preexistente, pero
firi sta por su precisin y posibilidad de rela- los sntomas desaparecen despus del parto, por
cionarla con la teraputica.
lo que puede suponerse la existencia de agentes hormonales. La hipertensin portal congestiona el plexo hemorroidal ya que la vena heCAUSAS
morroidal superior desemboca en el sistema
El origen de este trastorno todava se presta a portal, pero slo escaso nmero de pacientes
discusin, a pesar de que la especie humana lo padece hipertensin portal; el resto de los caha padecido desde los albores de la historia; sos no pueden explicarse por este mecanismo.
baste decir que lo describi Hipcrates hace ms
de dos mil aos y que para su tratamiento se
ANATOMA PATOLGICA
ejecuta una de las operaciones ms conocidas
por el cirujano.
Las venas hemorroidales se encuentran dilataSe han propuesto diversas teoras para ex- das, las paredes venosas adelgazadas, con periplicar sus factores etiolgicos. Por muchos aos flebitis y endoflebitis, y puede haber trombosis.
se consideraron como varicosidades del plexo Cuando la hemorroide est trombosada la piel
hemorroidal, pero en la actualidad esto resulta que la cubre se tensa y puede ulcerarse. A nivel
demasiado simplista. La teora ms aceptada microscpico las paredes venosas muestran insostiene que el esfuerzo excesivo durante la flamacin aguda, edema difuso de los tejidos e
evacuacin ingurgita los vasos hemorroidales, infiltracin perivascular con mltiples microde tal manera que los cojinetes anales descien- trombos; en las hemorroides internas puede
den y el tejido conectivo que une los cojinetes apreciarse ulceracin de la mucosa.
con la capa muscular se somete a tensin extrema. Si esto ocurre con frecuencia, el tejido coPATOGENIA
nectivo se adelgaza o se rompe, ocasionando un
dao permanente y aparicin de hemorroides. El aumento del tono del esfnter interno, uniEn consecuencia, el estreimiento ha sido do al esfuerzo o pujo de la evacuacin para trainculpado como causa principal de hemorroi- tar de vencerlo, desplaza la sangre en sentido
des; sin embargo, en los ltimos aos se ha opuesto al fisiolgico; esto dificulta el vaciamienobjetado esta concepcin luego de encontrar to del plexo hemorroidal interno, con estasis
grandes diferencias epidemiolgicas entre per- venosa y dilatacin de las venas, y de esa manesonas con estreimiento crnico y pacientes con ra se distienden los "cojines", que se prolapsan
por abajo de la lnea dentada, hacia fuera del
hemorroides.
Otros investigadores afirman que la diarrea conducto anal. Al repetirse constantemente este
frecuente es causa eficaz de hemorroides. Todo proceso, tambin se desplaza la mucosa rectal
esto confirma que no hay acuerdo unnime que cubre los "cojines", se ablanda y se agrega
al volumen de la hemorroide.
respecto de las causas de la enfermedad.
En el conducto anal existen unos cojinetes
o almohadillas que sirven para favorecer la conCUADRO CLNICO
tinencia. Estas estructuras estn formadas por
submucosa compacta que rodea a vasos sangu- El sntoma ms frecuente es la hemorragia, que
neos, tejido conectivo y msculo liso. Cuando puede manifestarse como gotas de sangre en el
estos cojinetes crecen se deslizan a travs del papel sanitario o en el inodoro; otras veces son
conducto anal y provocan la aparicin de snto- rasgos hemticos sobre la materia fecal o manmas; en ese momento puede hablarse de enfer- chas en la ropa interior; es excepcional la hemedad hemorroidal.
morragia masiva, pero cuando se presenta conAntiguamente se describieron muchas cau- viene sospechar cncer anorrectal.
La prdida hemtica ocurre durante o dessas que ahora se sabe son secundarias, como
herencia, ocupacin, ausencia de vlvulas en los pus de la evacuacin y la sangre es de color
plexos hemorroidales, posicin erecta del ser rojo rutilante; en cambio, en el cncer la san-
278
Tubo digestivo bajo
gre suele ser oscura. Otro sntoma es el dolor,

leve y a veces pruriginoso, que se exacerba con
la deposicin y con la posicin sedente, por
ejemplo en viajes prolongados o despus de
ejercicios intensos. La afeccin desaparece en
forma espontnea, es peridica y alterna con
largas pocas asintomticas. En la trombosis el
dolor es muy intenso, insoportable y obliga al
enfermo a buscar ayuda mdica inmediata. Otro
dato frecuente es la sensacin de cuerpo extrao similar al de la tumoracin, por lo regular
ms frecuente despus de la defecacin; el paciente palpa las pequeas masas de vnulas al
practicar el aseo anal, que desaparecen al comprimirlas. Otro sntoma es el prurito anal, casi
siempre despus de la evacuacin, y no es nocturno como en las parasitosis. El sntoma ms
molesto es el prolapso hemorroidal que ocurre
al reblandecerse la mucosa flcida; al principio
se reduce fcilmente, pero despus es necesario hacerlo con manipulaciones.
Luego de revisar por completo al paciente
para descartar enfermedades generales, como
hipertensin portal, coagulopatas, neoplasias
y otras, se efecta el examen proctolgico. Puede efectuarse sin preparacin previa, pero puede fracasar por el exceso de materia fecal; por
esa razn se recomienda aplicar una microenema para vaciar el recto y, si esto no fuera suficiente, una enema evacuante a intervalos de
doce horas y dos horas antes del estudio. Debe

describirse la tcnica al paciente y despus colocarlo en posicin genupectoral (fig. 44-2).
Se cubre la regin con sbana hendida y
con los guantes colocados se inspecciona la
regin entreabriendo los glteos; es posible que
se aprecien a simple vista hemorroides externas, repliegues cutneos, fisuras y otros padecimientos. Despus se palpa el perineo y el tejido
perianal en busca de abscesos y en seguida se
introduce el dedo ndice de la mano derecha
para dilatar el esfnter y tocar el interior del
conducto anal y parte del recto.
Las hemorroides internas no son palpables,
a menos que estn trombosadas o esclerosadas.
Para identificarlas es necesario insertar el anoscopio (fig. 44-3), previa lubricacin, y entonces
se observan mejor a medida que se retira el
instrumento. El estudio se complementa con
rectosigmoidoscopia para detectar carcinoma o
enteropata ulcerosa.
DIAGNOSTICO
Se basa en la buena historia clnica y se complementa con la exploracin proctolgica que verifica la presencia de venas de color azul; estas
venas aumentan con el esfuerzo y se vacan con
la presin digital. En el diagnstico nada puede sustituir a la exploracin proctolgica.
Fig. 44-2. Posiciones correctas para la exploracin proctolgica.
Captulo 44 Enfermedad hemorroidal

Espejo Rectal
Hemorroides
Fig. 44-3. El anoscopio permite observar las hemorroides internas, con mejor visin al ir retirando el instrumento.
279
con tratamientos y reaparecen semanas o meses despus. Otras indicaciones operatorias son
el dolor incapacitante, el prurito intenso y las
complicaciones como hemorragias repetidas o
abundantes, prolapso y trombosis. La tcnica
quirrgica de eleccin es la hemorroidectoma,
procedimiento que consiste en extirpar paquetes hemorroidales; algunos proctlogos aaden
criptotoma.
Otro procedimiento teraputico descrito es
la ligadura de paquetes hemorroidales, pero
requiere instrumental especial y entrenamiento preciso para obtener resultados satisfactorios,
lo cual limita su empleo. Tambin se ha utilizado la criociruga (necrosis de los paquetes con
un instrumento capaz de generar temperaturas inferiores a 20C), aunque sus resultados
son dudosos (puede ocasionar necrosis extensa); adems, el paciente puede despedir mal
olor mientras se desprende el esfacelo. Otro
mtodo es la escleroterapia, empleada slo con
fines paliativos.
COMPLICACIONES
El primer diagnstico diferencial se formula
respecto de los tumores anales o rectales en los
que la biopsia es definitiva. Tambin deben
excluirse los condilomas acuminados: stos terminan en punta y no son redondos como las
hemorroides. Tampoco deben confundirse con
el prolapso rectal, que sangra por traumatismo,
en cuyo caso lo principal es reducir la mucosa
rectal a su sitio normal, donde se observa con
las caractersticas normales.
TRATAMIENTO
Puede ser mdico o quirrgico. En principio,

las hemorroides asintomticas, pequeas, no
requieren ningn tratamiento; cuando aparecen molestias, sin llegar a las complicaciones,
estn indicados los sediluvios, tres veces al da,
y aplicacin consecutiva de pomada con anestsico local y antiinflamatorios (corticoide tpico). Tambin ayuda la dieta con abundante fibra y lquidos con el fin de evitar el estreimiento; se suspende asimismo la ingestin de alcohol y picante y se recomienda efectuar el aseo
anal despus de la defecacin con algodn ligeramente hmedo.
La teraputica quirrgica est indicada en
cuadros repetidos de dolor; stos desaparecen
La trombosis hemorroidal ocurre por lo general sin causa aparente; a veces se presenta despus de cuadros diarreicos o de ingestin alcohlica excesiva; puede extenderse a uno o varios paquetes hemorroidales y se manifiesta por
dolor muy intenso, de aparicin repentina, que
cede poco con analgsicos y que aumenta con
los movimientos; la exploracin muestra tumoraciones violceas muy dolorosas a la palpacin.
PRONOSTICO
El 99% de los enfermos cura con los tratamientos mdico o quirrgico, o ambos. La principal
causa de mal pronstico es el diagnstico errneo y el cncer rectal inadvertido, a veces enmascarado por el trastorno hemorroidal.
PROFILAXIS
Puede ser de utilidad tratar a tiempo la hiperfuncin del esfnter anal interno, que ocasiona
esfuerzo al defecar.
En los jvenes se sugiere que despus de la
evacuacin se mantenga el recto cerrado, como
exprimiendo, y repetir la operacin cuantas
veces sea necesario hasta que se complete la
defecacin.
280
Tubo digestivo bajo
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Fisura anal
INTRODUCCIN
La fisura anal es u n a lcera lineal del c o n d u c t o
anal q u e se extiende desde abajo de la lnea
d e n t a d a hasta el margen anal (fig. 45-1). Se trata
de u n a lesin p e q u e a que causa grandes molestias; provoca dolor intenso y desproporcionado,
si se considera que el tamao de la lesin es insignificante. Esto lleva al paciente a buscar de inmediato la ayuda del mdico, sea especialista o no.
Es un p a d e c i m i e n t o frecuente en adultos
de 20 a 50 aos, rara en nios, y afecta en igual
p r o p o r c i n a varones y mujeres; no vara con la
regin geogrfica ni se ha informado que pred o m i n e en alguna raza.
La fisura anal se clasifica segn su evolucin, en aguda y crnica, y su causa, en primaria y secundaria.
Las fisuras agudas son superficiales y tienden a la curacin en pocos das. Las crnicas
son p e r m a n e n t e s o tienen recidivas y a l t e r n a n
con periodos asintomticos, con curacin incompleta, y pocas de e n f e r m e d a d de intenso
dolor. Las primarias se implantan en el c o n d u c to anal como nica afeccin; las secundarias
derivan de otro padecimiento, c o m o enfermed a d de C r o h n , estenosis del c o n d u c t o anal,
h e m o r r o i d e s o de una mala operacin.
CAUSAS
No se conocen del todo las causas de esta enfermedad; se piensa que un factor relevante es la
dilatacin excesiva del a n o p o r heces de gran
volumen y tambin se atribuye a la diarrea ex-
Lnea
dentada
Recto
Esfnter
interno
Conducto
anal
Esfnter
externo
Fisura
anal
Fig. 45-1. Loca lizacin anatmica de la fisura anal.
281
282
Tubo digestivo bajo
plosiva. Se ha demostrado que la presin basal

del esfnter anal se eleva en estos individuos por
la contractura anormal del esfnter interno. En
otros estudios se sostiene que el flujo sanguneo en el ano dermoposterior es menor que en
otros segmentos del canal anal, es decir, las fisuras tienen un origen isqumico. Otras causas
pueden ser estenosis del conducto anal, hemorroidectoma mal practicada o desgarros o cicatrices secundarios al parto. En las fisuras por
enfermedad de Crohn se aduce un proceso
inflamatorio del anodermo.
ANATOMA PATOLGICA
En varones, el 99% de las fisuras se localiza en la
lnea media posterior y el 1 % en la lnea media
anterior. En mujeres, 90% de los casos se observa en la lnea media posterior y 10% en la anterior (fig. 45-2). Asimismo, pueden presentarse
en forma simultnea fisuras anteriores y posteriores; algunas son secundarias, por ejemplo, a
enfermedad de Crohn; por ltimo, tambin
pueden ser mltiples. Es probable que aparezcan en la lnea media posterior porque las fibras
musculares del esfnter anal presentan menor
apoyo en esta zona ya que all tienen una distribucin elptica y, al pasar un gran bolo fecal, se
desgarra el tejido, que tiene menos proteccin.
La fisura anal tiene forma alargada; en casos agudos se aprecia tejido conectivo y en el
fondo fibras musculares con bordes blandos sin
elevacin. En casos crnicos pueden verse bordes indurados y fibrosos con edema y en el fondo las fibras del esfnter anal interno, acompaadas de una papila anal hipertrofiada, con
inflamacin del extremo inferior, excrecencia

de piel o hemorroide centinela. Con el tiempo,
el esfnter anal interno se vuelve espstico o
fibroso y puede, a veces, relacionarse con supuracin que invade los tejidos circundantes.
PATOGENIA
La deposicin voluminosa y traumtica distiende el esfnter anal ms all de su dimetro anatmico; esto origina una grieta en la zona menos protegida por fibras musculares. Tal grieta
pasa al estado crnico por hipertonicidad del
esfnter anal interno, que ocasiona presiones
superiores a lo normal; adems, se agregan infeccin y repeticin de evacuaciones traumticas, capaces de lesionar el perineo, que dejan
como secuela cicatrizacin y fijacin anormal
de la submucosa anal. Esto reduce la movilidad
y elasticidad del ano, que se desgarra fcilmente ante la distensin brusca por materia fecal.
Las fisuras secundarias pueden aparecer en
zonas adyacentes a las fibrosis dejadas por una
operacin anorrectal; as, la piel resecada que
dej cicatrizacin, fibrosis y estenosis impide la
correcta dilatacin del ano. Tambin pueden
presentarse desde el nacimiento anomalas
anatmicas anales que producen estrechez. En
las fisuras secundarias por enfermedad inflamatoria del intestino, el proceso se extiende hasta
la zona del esfnter y predispone a la lcera.
CUADRO CLNICO
El sntoma ms importante es el dolor intenso
localizado en la regin perianal; aparece con la
Posterior
Fisura anal
Enf. de Crohn
Cncer del ano
Sfilis
Colitis ulcerosa
Fisura anal
(mujeres 10%)
Anterior
Fig. 45-2. Localizador! de las fisuras anales en el margen anal.
Captulo 45 Fisura anal
evacuacin y permanece varias horas despus.

Es de tipo lacerante, a veces ardoroso, y atemoriza al paciente al momento de defecar, lo cual
inhibe el reflejo y provoca estreimiento consecuente.
El estmulo directo del excremento sobre
la lcera desencadena el dolor, adems del espasmo de los esfnteres anales, y se mantiene
por varias horas. El segundo sntoma de consideracin es la hemorragia, por lo regular escasa; la sangre es rojo brillante, filiforme y se
observa despus de la defecacin (a veces es una
leve mancha en el papel sanitario). Tambin
puede presentarse secrecin de color amarillo,
que mancha la ropa interior, con humedad
perianal y prurito.
Otro sntoma es el estreimiento voluntario para impedir el dolor de la evacuacin. Ms
raras son dispareunia y disuria.
La exploracin fsica debe ser completa para
descartar otras anormalidades generales, como
la enfermedad inflamatoria del intestino. Al terminar la exploracin del abdomen se coloca al
paciente el posicin genupectoral para observar la regin perianal; basta con separar los glteos para visualizar la fisura (fig. 45-3). Todas las
maniobras deben ser cuidadosamente realizadas para evitar molestias y dolor; si es necesario
puede aplicarse pomada con anestsico local.
En algunas ocasiones las fisuras no son visibles por el espasmo del esfnter. Esto se advierte al tratar de introducir el dedo, lo cual es muy
doloroso. En la fisura crnica puede verse adems la papila hipertrfica y la hemorroide centinela. Cuando la fisura est fuera de la lnea
media es conveniente sospechar enfermedad de
Crohn.
Una vez inspeccionada la regin se introduce el dedo ndice que, como ya se dijo, causa
espasmo y dolor (muchas veces tan agudo que
el paciente no lo tolera); empero, es indispensable la palpacin para descartar neoplasia o
plipos. Tambin es imprescindible el examen
con anoscopio, a menos que el dolor sea demasiado intenso, en cuyo caso puede dejarse para
una segunda exploracin das despus. Con este
instrumento se excluyen hemorroides internas,
tumores y proctitis.
DIAGNOSTICO
La fisura anal se sospecha ante el cuadro clnico y cuando existe dolor intenso durante la
evacuacin que se prolonga horas despus; la
sospecha se corrobora con la correcta explora-
283
Fig. 45-3. Fisura anal en la lnea media posterior; se

observa al separar los glteos.
cin proctolgica. Si no es seguro que la fisura

sea secundaria, se indican colon por enema,
VDRL, determinacin de HIV y toma de biopsia. Toda lcera que no sane en pocos das con
tratamiento habitual es sospechosa de vincularse con algn padecimiento sistmico.
Tiene importancia la manometra del esfnter interno, asistida por computadora, sin olvidar la del esfnter externo, que ha sido subestimada.
Diversos padecimientos deben diferenciarse de
la fisura anal, si bien no siempre es fcil establecer esta distincin.
Cncer anal. Es una tumoracin que produce dolor al defecar, pero que no se localiza en
la regin anterior o posterior; se sita ms bien
en cualquier punto del margen anal y es de
mayor tamao. El diagnstico definitivo lo proporciona la biopsia.
284
Tubo digestivo bajo
Colitis ulcerosa. Las fisuras son mltiples y

se disponen fuera de la lnea media; son ms
anchas y muestran inflamacin de la piel adyacente; adems, se observan ulceraciones en la
mucosa del recto o del sigmoide, que pueden
descubrirse con rectosigmoidoscopia.
Enfermedad de Crohn. Es rara en pases latinoamericanos; no se desarrolla en la lnea media y las lceras son ms anchas. La rectosigmoidoscopia es normal y el diagnstico preciso
se establece mediante biopsia.
Absceso perianal. Causa mucho dolor con la
evacuacin cuando no se ha abierto, pero no se
acompaa de lesin ulcerosa; puede aumentar
el volumen, con zona hipersensible sobre el
absceso.
Prurito anal. Ocurre en las parasitosis por
oxiuros; el rascado puede ocasionar lesiones
perianales, pero stas son irregulares, muy superficiales y no se localizan en la lnea media.
Chancro sifiltico. Al inicio es muy parecido
a la fisura, pero la induracin es mayor y se
acompaa de ganglios inguinales aumentados
de volumen. La diferencia puede establecerse
mediante VDRL y examen microscpico con
campo oscuro.
Condilomas acuminados. Crean una prominencia, invaden la piel contigua y se desarrollan varios simultneamente en cualquier parte
del margen anal.
TRATAMIENTO
La teraputica es diferente segn se trate de
fisuras agudas, crnicas o secundarias.
Fisura aguda. La reaccin es buena con el
tratamiento mdico; ste consiste en evitar
nuevos traumatismos impedir el estreimiento con ayuda de una dieta abundante en lquidos y rica en fibras, incluyendo salvado. Si no
fuera suficiente se agregan reblandecedores de
heces (a partir de semillas de psyllium) y, de
esta manera, las evacuaciones abundantes y
blandas dilatan el esfnter en forma fisiolgica.
Adems, se prescriben sediluvios tres veces
al da para disminuir el espasmo del esfnter,
con aplicaciones de pomada o supositorio antiinflamatorio y anestsico local. El reblandecimiento de las heces debe mantenerse varios
meses para impedir la recidiva.
Fisura crnica. Tiene mala respuesta al tratamiento mdico. Se ha empleado la toxina
botulnica por inyeccin del esfnter interno,
que puede desnervar qumicamente el mscu-
lo estriado; la curacin ocurre despus de ocho

semanas. Este tratamiento se utiliza poco.
En el resto de los casos est indicada la intervencin quirrgica, cuyo objetivo es impedir
el espasmo del esfnter y aumentar el dimetro
del canal anal. Esto se logra con la seccin lateral del esfnter, sin necesidad de resecar la fisura. En nios se ha empleado con xito la esfinterotoma subcutnea lateral. Algunos cirujanos
la complementan con reseccin de la fisura y
hemorroide centinela, pero no es necesario
pues la fisura cura al desaparecer el espasmo
del esfnter.
COMPLICACIONES
Las principales son diagnstico equivocado,
indierenciacin de cncer y fisura anales y
prdida de tiempo con tratamientos mdicos
conservadores. 1.a operacin que secciona el
esfnter puede producir incontinencia anal.
PRONOSTICO
Noventa y cinco por ciento de las formas agudas remite con tratamiento mdico; las formas
crnicas slo desaparecen con teraputica quirrgica, pero se han informado buenos resultados en 97% de los casos. En contraste, las fisuras secundarias a enfermedad de Crohn, colitis
ulcerosa, leucemia, y otras, tienen resultados
satisfactorios pobres.
PROFILAXIS
El paciente debe evitar la formacin de materia
fecal dura; el cirujano, por su parte, debe prevenir la yatrogenia que deje estenosis anales
despus de hemorroidectoma o cicatrices retrctiles posteriores al parto.
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Captulo 45 Fisura anal

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Absceso rectal y fstula

perianal
INTRODUCCIN
El absceso rectal es una acumulacin de pus en
una zona cercana al ano o al recto y es casi siempre la fase aguda de una infeccin criptoglandular. La fstula perianal es la forma crnica de
esa infeccin y establece una comunicacin
entre la luz del recto y la piel del perineo.
El lmite inferior del recto es la lnea dentada o unin escamocolumnar, zona de transicin en donde se unen el epitelio glandular del
recto y el escamoso del conducto anal. En esta
zona se encuentran las columnas de Morgagni,

repliegues mucosos longitudinales, por lo general en nmero de ocho a 14, en los que desembocan los conductos de las glndulas del
mismo nombre. Estos conductos atraviesan el
esfnter anal interno, forman las criptas anales
y llegan hasta los cuerpos glandulares que se
localizan entre los esfnteres interno y externo.
Alrededor de la porcin terminal del recto
y ano existen varios espacios virtuales que normalmente estn ocupados por tejido conectivo
o adiposo (fig. 46-1). El espacio perianal rodea
Espacio
supraesfinteriano
Esfnter
externo
Fosa
isquiorrectal
Espacio
nteresfinteriano
Espacio
perianal
Fig. 46-1. Espacios perirrectales.
286
Captulo 46 Absceso rectal y fstula perianal 287
el ano y se contina con el tejido graso subcutneo perineal. El espacio interesfinteriano se

sita entre el esfnter interno y el externo. Por
detrs y a cada lado del recto se encuentran los
espacios isquiorrectales, limitados por arriba por
los msculos elevadores del ano, en medio
por el recto, lateralmente por el isquion y en
su porcin inferior por el tabique transverso.
Ambos espacios isquiorrectales se comunican
entre s por detrs del recto y forman el espacio
posterior. Por ltimo, existen a cada lado del
recto y por arriba de los elevadores del ano los
espacios supraesfinterianos.
Los procesos infecciosos perianales pueden
situarse o propagarse a cualquiera de los espacios anteriores y se manifiestan clnicamente de
manera diferente.
Los abscesos rectales son ms frecuentes en
varones que en mujeres en una relacin de 2:1
o 3:1. Son ms comunes a la edad media de la
vida y no se han encontrado diferencias raciales en su incidencia.
De acuerdo con el espacio perirrectal en
que se encuentren, los abscesos se clasifican en
perianales, interesfinterianos, isquiorrectales y
supraesfinterianos.
Las fstulas perianales se dividen, dependiendo de la relacin que guarde el trayecto
fistuloso con los esfnteres (fig. 46-2), en inter-
esfinterianas, transesfinterianas y extraesfinterianas o supraesfinterianas.

CAUSAS
La mayora de los abscesos perianales es secundaria a una infeccin de las glndulas de Morgagni. Cuando un absceso madura y drena hacia el perineo puede crearse una comunicacin
permanente entre la luz del recto y la piel, que
es en realidad el trayecto fistuloso. Los microorganismos participantes pueden provenir de
la luz intestinal o de la piel.
Los abscesos y las fstulas perianales pueden ser, con menor frecuencia, signos de otras
enfermedades, tales como la enfermedad de
Crohn, hidradenitis supurativa o enfermedad
pilonidal.
ANATOMA PATOLGICA
La infeccin de las glndulas de Morgagni es la
causa ms frecuente de abscesos y fstulas perianales. El origen criptoglandular de estos trastornos se ve apoyado por la observacin histolgica de glndulas infectadas o sospechosas en
90% de los casos, segn informan algunos autores. Cuando se crea el absceso o un trayecto
fistuloso, stos se rodean de tejido inflamatorio, fibroso y de una granulacin que le da una
consistencia dura, consistencia que a menudo
permite su identificacin durante el tacto rectal.
PATOGENIA
Esfnter
externo
Fstula
supraesfinteriana
Fstula
interesfinteriana
Fstula
transesfinteriana
Fig. 46-2. Clasificacin de las fstulas perianales.
La enfermedad surge probablemente despus

de la obstruccin de los conductos de las glndulas de Morgagni secundaria a un traumatismo durante la defecacin, cuerpos extraos,
inflamacin, y otros. La obstruccin causa estasis y posteriormente infeccin. Al inicio se forma un microabsceso en el espacio interesfinteriano que despus crece y busca salida a travs
de los tejidos adyacentes; puede extenderse por
arriba de los msculos elevadores o, con ms
frecuencia, hacia abajo, ya sea por el espacio
interesfinteriano o atravesando el esfnter hacia la fosa isquiorrectal (fig. 46-3).
Cuando el absceso drena a travs de la piel
forma lo que se conoce como orificio secundario; el orificio primario es la cripta rectal de la
glndula infectada y se establece entre ambos
un trayecto fistuloso. Cuando el absceso ha drenado, el orificio secundario tiende a cerrarse,
lo cual propicia la creacin de un nuevo absce-
288
Tubo digestivo bajo
Absceso
supraesfinteriano
Esfnter
externo
cin de nuevos abscesos. Estos ltimos constituyen la fase crnica de la enfermedad, en la

cual se presentan periodos de exacerbacin de
los sntomas alternados con periodos de remisin.
DIAGNOSTICO
Absceso
isquiorrectal
Absceso perianal
Fig. 46-3. Clasificacin de los abscesos perianales.
so; en este m o m e n t o se presenta el curso clnico caracterstico: periodos de remisin y exacerbacin de los sntomas.
CUADRO CLNICO
En la fase aguda de la enfermedad el sntoma
ms c o m n es el dolor perianal, que se intensifica con la deambulacin, la tos o la defecacin.
Al principio se forma un microabsceso en el
espacio interesfinteriano que, al crecer, p u e d e
proyectarse hacia cualquiera de los espacios
perianales. En la zona afectada, g e n e r a l m e n t e
se presentan los signos tpicos de la inflamacin:
eritema, h i p e r t e r m i a local y edema. Despus
aparece u n a tumoracin d u r a y dolorosa que
a u m e n t a de t a m a o en forma progresiva y que
desarrolla renitencia c u a n d o la lesin madura.
Otros sntomas m e n o s frecuentes son fiebre,
ataque al estado general, diarrea y rectorragia.
En pacientes i n m u n o s u p r i m i d o s p u e d e n presentarse manifestaciones de sepsis e infiltracin
grave perineal en forma de fascitis necrosante,
q u e d e b e tratarse quirrgicamente c u a n d o no
remite d e m o d o e s p o n t n e o .
Los sntomas disminuyen en poco tiempo,
p e r o antes se forma un trayecto fistuloso con
orificio i n t e r n o o primario en la luz del recto y
otro secundario o e x t e r n o a travs del cual drena el absceso. En algunos casos los sntomas
desaparecen definitivamente, a u n q u e con frecuencia el trayecto fistuloso favorece la forma-
El cuadro clnico del enfermo es p o r lo regular

muy sugestivo y la exploracin fsica define el
tipo de absceso o de fstula. Los abscesos perianales son los ms frecuentes y se r e c o n o c e n
por su ubicacin muy cercana al margen anal.
Los abscesos isquiorrectales casi siempre son
ms grandes; se e n c u e n t r a n ms lejos del a n o y,
a u n q u e son ms difciles de observar d a d a sti
profundidad, p u e d e n palparse d u r a n t e la exploracin. Los abscesos supraesfinterianos son
muy raros; por lo general se presentan manifestaciones de sepsis que p u e d e n confundirse con
otras enfermedades; adems, debido a la ausencia de signos externos, el diagnstico p u e d e
establecerse tardamente.
C u a n d o se forma un absceso en cualquiera
de los espacios perirrectales, ste p u e d e extenderse por detrs del recto hacia el mismo espacio pero en sentido contralateral, c r e a n d o un
absceso en herradura. Esto sucede ms a men u d o en los abscesos isquiorrectales, q u e clan
lugar a manifestaciones ms graves.
Si el paciente se e n c u e n t r a en la fase crnica de la enfermedad, tendr signos de u n o o
varios abscesos previos. El orificio secundario
se aprecia como tina zona i n d u r a d a y dolorosa,
rodeada por tejido de granulacin, a travs de
la cual drena material p u r u l e n t o o serosanguin o l e n t o d u r a n t e la e x p l o r a c i n (fig. 46-4,
color).
Habitualmente el trayecto fistuloso se palpa como un cordn fibroso que parte del orificio secundario y se extiende hacia la luz del
recto. La ley de Goodsall puede servir como gua
para localizar el sitio primario (fig. 46-5). Esta
ley seala que, al dividir el a n o p o r u n a lnea
imaginaria transversa, los orificios secundarios
situados en el lado anterior o ventral del paciente tienen un trayecto fistuloso recto hacia
el sitio ms cercano del recto. Si el orificio es
posterior o dorsal, el trayecto ser casi siempre
curvo y dirigido hacia la cara posterior del recio a nivel de la lnea media. Son excepciones a
esta regla las fstulas con orificio secundario a
ms de 3 cm del margen anal; stas tienen p o r
lo regular trayectos similares a los posteriores.
Captulo 46 ' Absceso rectal y fstula perianal

Posterior
Trayectos curvos
Excepcin
Trayectos rectos
3 cm
Anterior
Fig. 46-5. Ley de Coodsall.
El estudio del paciente debe incluir rectosigmoidoscopia para identificar el orificio primario y para descartar otras afecciones. Los
cultivos son tambin tiles, especialmente en
casos crticos en los que se considera necesaria
la administracin de antibiticos.
Las infecciones perianales pueden confundirse con otras anormalidades que tienen manifestaciones similares, como la infeccin de una
glndula de Bartholin o el absceso periuretral. Este ltimo se presenta por lo general despus de una manipulacin instrumental del
tracto urinario. La infeccin criptoglandular
debe distinguirse de la hidrosadenitis supurativa, de la fascitis necrosante o de la enfermedad de Fournier, entre otras. En sujetos con
fstulas perirrectales mltiples o de repeticin
debe siempre descartarse la enfermedad de
Crohn.
TRATAMIENTO
Los abscesos perirrectales deben tratarse, tan
pronto como sea posible, al igual que los de
cualquier otra parte, mediante drenaje. Este se
logra de manera adecuada practicando una
incisin en forma de cruz sobre la zona en donde se encuentre la piel ms delgada. Puede
resecarse un poco de piel para evitar que el
orificio se cierre y que el absceso vuelva a formarse. Esto alivia los sntomas rpidamente y
por lo general no se requieren antibiticos, a
289
menos que la infeccin sea muy grave o el paciente est inmunosuprimido.

Los abscesos supraesfinterianos deben drenarse por va transrectal incidiendo la pared que
cubre al absceso para evitar las lesiones esfinterianas que conducen a incontinencia o a la formacin de fstulas de trayecto muy largo o complicado, cuyo tratamiento es ms difcil. Los
abscesos en herradura requieren muchas veces
drenarse mediante incisiones laterales separadas en ambos espacios isquiorrectales.
Las fstulas perianales exigen fistulotoma,
procedimiento que consiste en introducir un
estilete desde el orificio secundario hasta el
primario y en incidir los tejidos por arriba del
estilete para abrir completamente el trayecto
fistuloso. En el caso de una fstula interesfinteriana el procedimiento supone la seccin del
esfnter interno, lo cual no altera la continencia anal de manera significativa. Cuando se tratan fstulas transesfinterianas tiene que sacrificarse el esfnter interno y parte del externo,
razn por la cual debe procurarse no sacrificar
ms msculo del indispensable. La continencia
no se afecta considerablemente mientras no se
toque el msculo puborrectal.
El tratamiento de las fstulas supraesfinterianas amerita por lo regular extirpar la cripta
infectada y formar un colgajo de mucosa rectal
que cubra el sitio del orificio interno. En el trayecto fistuloso se deja un drenaje que slo se
retira cuando el colgajo cicatriza.
COMPLICACIONES
Si no se tratan, las infecciones perirrectales
pueden extenderse en forma progresiva, en
especial en el paciente diabtico o inmunosuprimido, y ocasionar sepsis o fascitis necrosante. Aun cuando no se llegue a estos extremos,
las infecciones que se dejan evolucionar durante mucho tiempo son por lo general ms difciles de tratar y tienen mayor riesgo de generar
complicaciones posoperatorias. Estas son habitualmente hemorragia excesiva, incontinencia
anal por lesiones graves de los esfnteres, estenosis anal y fstulas rectovaginales.
PRONOSTICO
El tratamiento quirrgico adecuado proporciona buenos resultados en la mayora de los pacientes, aunque un pequeo porcentaje puede
presentar recidivas.
290
Tubo digestivo bajo
PROFILAXIS
Si bien no existe un mtodo especfico para
prevenir estas enfermedades, se procura mantener una higiene apropiada de la regin y evitar el estreimiento, as como las diarreas y los
traumatismos anorrectales.
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Quinta
parte
Principales sndromes
del aparato digestivo
Hemorragia del tubo

digestivo alto
Jos Mara Blasco y Gonzlez
INTRODUCCIN
La hemorragia del tubo digestivo alto (HTDA)
es la prdida de volumen sanguneo ocasionada por lesiones del tubo digestivo proximal; el
punto de referencia es la unin duodenoyeyunal o ngulo de Treitz.
La HTDA es un problema frecuente y puede ser de gravedad, especialmente en personas
de edad avanzada. En 80% de los casos la hemorragia cede de modo espontneo y en el 20%
restante contina o se observa recurrencia en
las siguientes horas o das.
La tasa de mortalidad vara segn sea su
origen e intensidad, pero se ha estimado de
10%; esta cifra es similar a la que se registraba
hace algunas dcadas, a pesar de los adelantos
tecnolgicos para efectuar un diagnstico temprano y de los avances teraputicos. Esto se
explica porque el promedio de vida aument y
por tanto existe tambin mayor poblacin de
edad avanzada, que es el sector con mortalidad
ms elevada pues se vincula con las enfermedades concomitantes.
El riesgo de una nueva hemorragia despus
de un episodio de sangrado puede ser de 40%
en la lcera pptica, mientras que en la hipertensin portal puede llegar hasta 70% en las
siguientes 48 a 72 horas.
La HTDA es un problema que se atiende a
menudo en los servicios de urgencias. Es la segunda causa de hospitalizacin de emergencia
en un hospital general, despus de los problemas cardiovasculares. En estudios epidemiolgicos en varios pases se ha encontrado que 50
a 150 pacientes por cada 100 000 habitantes re-
quieren cada ao atencin especializada por

este motivo. La HTDA se presenta ms en el
sexo masculino en proporcin de 2:1. En los
ltimos decenios se ha observado un incremento del nmero de pacientes mayores de 60 aos
que se relaciona con el uso prolongado de agentes antiinflamatorios no esteroides (AINE).
En relacin con su presentacin, esta anormalidad puede clasificarse en aguda y crnica,
o tambin, dependiendo de su magnitud, en
masiva, activa (o evidente) y oculta. Se considera masiva cuando la prdida de sangre es mayor de 30% del volumen circulante (> 1 500 mi)
y se vincula con choque hipovolmico. En la
hemorragia activa la inestabilidad hemodinmica es menor. El sangrado oculto se manifiesta,
segn el grado y la duracin, como sndrome
anmico.
CAUSAS
Las causas de HTDA son mltiples y su incidencia cambia en cada poblacin estudiada (cuadro 47-1). En general, la lcera pptica, duodenal o gstrica y la gastritis erosiva ocupan los
primeros lugares en la mayora de las series. En
segundo trmino est la hipertensin portal
hemorrgica, sea por rotura de varices esofgicas o por gastropata hipertensiva portal.
El sndrome de Mallory-Weiss causa hemorragia en 5 a 15% de las veces en diversas publicaciones. Algunas lesiones provocan hemorragias leves y crnicas, como la esofagitis, el carcinoma, el linfoma y los plipos gstricos. Los
tumores submucosos, como el leiomioma y el
293
294 Principales sndromes del aparato digestivo

Cuadro 47-1. Causas de hemorragia
del tubo digestivo alto
Inflamatoria
Ulcera pptica
Gastritis erosiva
Ulcera gstrica aguda
Esofagitis
Mecnica
Sndrome de Mallory-Weiss
Hemobilia
Vascular
Varices esofgicas
Gastropata hipertensiva portal
Telangiectasia hemorrgica hereditaria
Hemangiomas
Lesin de Dieulafoy
Ectasia vascular antral (estmago en sanda)
Fstula aortodigestiva
Neoplsica
Carcinoma de esfago y estmago
Plipos gstricos
Leiomiomas-sarcomas
Sistmica
Discrasias sanguneas
Vasculitis
Uremia
sarcoma, p u e d e n sangrar c u a n d o se ulceran,

incluso en forma masiva.
Existen factores etiolgicos raros q u e pueden ocasionar h e m o r r a g i a en forma importante, c o m o la hemobilia y la lesin de Dieulafoy
(malformacin arterial no ulcerada localizada
en el fondo gstrico, hacia la curvatura m e n o r ) .
La h e m o b i l i a se relaciona con t r a u m a t i s m o
a b d o m i n a l o con yatrogenia por procedimientos en la va biliar. Otras lesiones vasculares raras que tambin p u e d e n g e n e r a r una hemorragia son la telangiectasia hereditaria hemorrgica (Osler-Rend-Weber) y la ectasia vascular del
a n t r o gstrico (estmago en sanda).
ANATOMA PATOLGICA
Ulcera pptica. Es un defecto de la mucosa
g a s t r o d u o d e n a l q u e se extiende ms all de la
muscular de la mucosa. El 9 0 % de las lceras
d u o d e n a l e s se localiza en el bulbo d u o d e n a l ,
cerca de la pared posterior, en el territorio de
la arteria gastroduodenal. Por lo regular la lcera d u o d e n a l se relaciona con gastritis crnica activa del a n t r o por Helicobacterpylori y suele
e n c o n t r a r s e metaplasia gstrica y d u o d e n i t i s
a l r e d e d o r de la lcera. Las lceras gstricas se
sitan muchas veces en la pared posterosuperior del c u e r p o gstrico, hacia la c u r v a t u r a

menor, en la regin de la arteria coronaria estomquica.
Gastritis. La mucosa se observa edematosa
con hiperemia, erosiones y a veces ulceraciones pequeas. Al microscopio existe infiltrado
inflamatorio agudo.
Varices esofgicas. Son dilataciones venosas
submucosas en el tercio distal del esfago.
Sndrome de Mallory-Weiss. Son laceraciones
longitudinales de la mucosa a nivel de la unin
esofagogstrica; son ms comunes en la porcin
gstrica de la unin y sti longitud es variable (?>20 m m ) .
PATOGENIA
Ulcera duodenal. Se relaciona con hipersecrecin acida y p o r lo g e n e r a l existe mayor
n m e r o de clulas parietales que en los sujetos
normales. Tambin se ha vinculado con otros
factores, como vaciamiento gstrico acelerado
y tabaquismo (que reduce el bicarbonato pancretico). En ms de 9 5 % existe relacin con
gastritis crnica por infeccin por Helicobacter
pylori y, de h e c h o , la erradicacin de la bacteria
limita la recurrencia de la lcera d u o d e n a l .
Ulcera gstrica. Varios mecanismos interactan para su formacin: m e n o r resistencia de
la mucosa gstrica, moco defectuoso, flujo sanguneo disminuido y alteracin del vaciamiento gstrico. Por otro lado, participan tambin
factores agresores (cido, pepsina, cidos biliares), factores ambientales (frmacos, tabaco) y
factores infecciosos (H. pylori).
La hemorragia en la lcera pptica ocurre
c u a n d o se erosiona la pared de una arteria en
la base de la lcera y su magnitud d e p e n d e del
calibre del vaso.
Gastritis. Se p r o d u c e un desequilibrio entre los mecanismos de defensa de la mucosa
gstrica y los factores agresores. Las causas habituales son la ingestin de alcohol y el uso de
AINE. Estos frmacos inhiben la sntesis de prostaglandinas, lo que disminuye la citoproteccin
que confieren a la mucosa. Tambin existe reduccin de la produccin de moco v bicarbonato. Con ello se altera la barrera mucosa v se
p e r m i t e la retrodifttsin de radicales cidos;
existe congestin, a u m e n t o de la permeabilidad
capilar y trombosis de vasos submucosos.
Hipertensin portal. Los m e c a n i s m o s q u e
elevan la presin en la porta son: mayor resistencia al paso de la sangre por el sistema portal
Captulo 47 Hemorragia del tubo digestivo alto
o mayor flujo sanguneo del sistema esplcnico, o ambos. Sobreviene entonces congestin
de vasos esplcnicos y se favorece la abertura
de colaterales. La manifestacin ms comn
es el desarrollo de varices en el tercio distal
del esfago y en el fondo gstrico, as como
gastropata congestiva. Las varices esofgicas se
forman cuando el gradiente de presin portal
sobrepasa los 12 mmHg. Las causas de hipertensin portal son varias pero, con mucho, la
cirrosis heptica es la ms frecuente.
Sndrome de Mallory-Weiss. El incremento de
gradiente de presin entre la presin intragstrica y la intratorcica a nivel de la unin gastroesofgica provoca los desgarros en la mucosa. La hernia hiatal se considera un factor predisponente. El sndrome se ha relacionado estrechamente con el consumo de alcohol y vmito precedido de arqueo intenso, aunque tambin se ha observado en paroxismos de tos, crisis asmtica y convulsiones.
CUADRO CLNICO
Existen dos obvias manifestaciones clnicas,
hematemesis y melena, que facilitan el diagnstico. Cuando la hemorragia es suficiente para
producir hematemesis, tambin se presenta
melena; por otro lado, slo la mitad de pacientes con melena padece hematemesis. El vmito
en posos de caf tiene menor riesgo de complicacin respecto del vmito de sangre fresca.
Cabe recordar que las heces tambin pueden
oscurecerse con la ingestin de hierro, sales de
bismuto y orozuz (regaliz negro). El betabel
torna las heces de un color vinoso.
En algunos casos los sntomas acompaantes pueden sugerir la causa. El dolor en epigastrio y el reflujo gastroesofgico se relacionan
con enfermedad acidopptica. No obstante, la
HTDA puede ser la manifestacin inicial de la
lcera pptica (aproximadamente 20% de pacientes puede sangrar sin sntomas que la precedan).
En el sndrome de Mallory-Weiss pueden
presentarse antes de la HTDA nusea con arqueo vigoroso, accesos de tos o vmito sin sangre, sobre todo en pacientes alcohlicos. Estos
fenmenos slo se observan en la mitad de los
casos. En la hemobilia se ha descrito la trada
clsica en 40% de los casos: dolor abdominal,
ictericia y melena, pero en el resto la melena es
asintomtica.
La HTDA se manifiesta clnica y bioqumicamente como sndrome anmico; en el episo-
295
dio agudo aparece anemia normoctica normocrmica; en cambio, cuando la hemorragia es

crnica o recurrente, la anemia suele deberse a
la deficiencia de hierro.
Los signos vitales son excelentes parmetros para conocer la repercusin hemodinmica que ha tenido la prdida de volumen intravascular. La expresin clnica de hipovolemia
con bajo gasto cardiaco se caracteriza por lipotimia, fosfenos, piel fra, diaforesis, sed y nusea, que los pacientes pueden padecer segn la
magnitud de la hemorragia.
DIAGNOSTICO
Cuando se tiene la sospecha o evidencia de
HTDA debe precisarse la urgencia del hecho.
Un interrogatorio rpido y conciso y una exploracin fsica selectiva definen la intensidad de
la hemorragia, el estado hemodinmico que
guarda el paciente y las posibles causas de la
hemorragia.
La confirmacin objetiva de la HTDA se
puede establecer mediante lavado gstrico. El
empleo de la sonda nasogstrica es motivo de
controversia; sin embargo, se utiliza para conocer la actividad de la hemorragia y sobre todo
para drenar los restos hemticos antes de practicar la endoscopia. No se justifica su uso prolongado.
Es importante recabar informacin sobre
los antecedentes que contribuyen al diagnstico clnico presuncional, como sntomas ppticos
o de reflujo gastroesofgico que antecedieron
a la hemorragia, consumo de alcohol, frmacos
(como los AINE) o anticoagulantes, hemorragia digestiva previa o intervencin quirrgica
por lcera pptica, enfermedades concomitantes como hepatopata crnica, nefropata o
enfermedad pulmonar obstructiva crnica.
Al explorar al paciente se buscan ciertos
datos: palidez de mucosas, cambios tensionales
al ortostatismo (cuando es posible), taquicardia, lesiones de cavidad bucal, nariz y faringe
capaces de ocasionar hemorragia, telangiectasias y otros estigmas de hepatopata crnica,
adenopatas y masas intraabdominales. El tacto
rectal determina las caractersticas de las heces.
Los exmenes de laboratorio de rutina (biometra hemtica, qumica sangunea y coagulacin) demuestran la repercusin bioqumica
por la prdida de sangre. La hemoglobina y el
hernatcrito no reflejan al principio la prdida
sangunea con exactitud sino hasta que se pierde el equilibrio intravascular y se produce he-
296
Principales sndromes del aparato digestivo
modilucin 24 horas despus. Tambin se demuestra leucocitosis y trombocitosis como reaccin hematopoytica luego de la hemorragia.
Actualmente la utilidad de la endoscopia
se concreta en tres puntos: identificar el origen
de la hemorragia, proporcionar tratamiento e
indicar el pronstico de una hemorragia persistente o de una nueva hemorragia. Debe ser el
procedimiento de eleccin; se recomienda efectuarla en las primeras 12 a 24 horas despus del
inicio de la hemorragia para identificar su origen con certeza. Un paciente puede tener dos
o ms lesiones (como varices esofgicas y gastritis), en cuyo caso no es fcil detectar todos los
puntos causantes de hemorragia. Algunas lesiones mucosas remiten en 48 horas y las lceras
dejan de mostrar signos sospechosos de hemorragia.
El endoscopista puede demostrar los estigmas en la lcera pptica que ha sangrado (considerados como predictivos de hemorragia),
segn la clasificacin de Forrest (cuadro 47-2).
El vaso visible es una protuberencia pigmentada que se observa en el lecho de una lcera que
recientemente sangr. Se cree que es una dilatacin aneursmica con arteritis focal o un cogulo organizado; a veces se recanaliza y puede
provocar nueva hemorragia en las siguientes
horas. El tamao y la profundidad de la lcera
tambin son parmetros relacionados con la
intensidad de la hemorragia.
En varices esofgicas tambin se han descrito signos endoscpicos predictivos: varices
grandes, puntos rojo cereza, telangiectasias y
varices sobre las varices.
La endoscopia temprana suele identificar
la causa de la HTDA el 95% de las veces, mien-
tras que la serie gastroduodenal slo lo hace en

30 a 50%. El estudio baritado no es un mtodo
indicado de primera eleccin en la hemorragia
aguda ya que no logra detectar muchas lesiones de la mucosa (gastritis, sndrome de Mallory-Weiss). Puede indicar posibilidades pero no
el sitio real de una hemorragia; as, la demostracin de una lesin no indica que sea causante de la hemorragia, como en el caso de las
varices en el esfago.
La angiografa abdominal selectiva tambin
ha sido relegada por la endoscopia en lesiones
situadas por arriba del ngulo de Treitz, aunque se llega a emplear para anomalas ms distales y a veces con fines teraputicos: embolizacin selectiva o administracin de vasopresores.
Es pertinente recordar que 70 a 80% de los casos
de hemorragia gastrointestinal tiene su origen
en el tubo digestivo alto, mientras que slo 20%
corresponde a la porcin distal (colon y recto).
En el mnimo porcentaje restante la hemorragia
proviene del intestino delgado. El diagnstico
diferencial se establece respecto de las diversas
causas de HTDA, que deben demostrarse siempre por algn mtodo diagnstico (de preferencia endoscopia) y no slo inferirse por clnica.
TRATAMIENTO
El tratamiento debe prescribirse con prontitud
y tiene dos objetivos primordiales: estabilizar la
hemodinamia reponiendo el volumen perdido
e investigar la causa de la HTDA para suprimirla, tratarla y prevenir una recurrencia.
Cuadro 47-2. Criterios endoscpicos de la clasificacin de Forrest

y su relacin con la probabilidad de nueva hemorragia
Signos
endoscpicos
I. Hemorragia activa
la. Con chorro arterial
Ib. En capa o por
escurrimiento
II. Estigmas de hemorragia
reciente
Na. Vaso visible
llb. Cogulo adherente
lie. Fondo necrtico en la
lcera
III. Sin estigmas de hemorragia
Incidencia
Riesgo de nueva
hemorragia
10%
10%
80%
80%
25%
10%
15%
50%
20"/,
< 10%
40%
< 5%
Captulo 47 ' Hemorragia del tubo digestivo alto
La estimacin de la prdida sangunea se

obtiene generalmente por datos clnicos. Los
signos vitales y la diuresis horaria son los parmetros a utilizar para cuan tincar el requerimiento de lquidos parenterales. Se recomienda canalizar dos venas perifricas con catteres cortos de amplio calibre, que son ms eficaces para
la infusin rpida de soluciones y productos
sanguneos que los catteres largos.
Al canalizar se toman muestras para laboratorio de rutina y para determinar grupo sanguneo y Rh y cruzar sangre, si fuera necesario.
Se prefiere usar soluciones electrolticas isotnicas, a goteo libre o, si se requiere, coloides
como expansores de plasma (en la medida
en que el sistema cardiovascular del paciente
lo permita). Eventualmente se valora, si lo
amerita el caso, el empleo de paquetes globulares para llevar la hemoglobina a niveles ptimos de oxigenacin. Se debe administrar plasma fresco congelado por cada cuatro a seis
paquetes globulares para aportar factores de
coagulacin y tambin para agregar gluconato
de calcio.
Es conveniente investigar si existe alguna
limitante para la hemotransfusin por motivos
religiosos ya que esta prctica sin consentimiento conlleva implicaciones ticas y legales con el
paciente o sus familiares.
La mayora de las veces, independientemente de la causa, la HTDA cesa de manera espontnea. Cuando no ocurre as se requieren medidas intervencionistas, endoscpicas o quirrgicas para controlar la hemorragia y su recurrencia (cuadro 47-3).
El tratamiento farmacolgico no ha sido
exitoso para controlar una hemorragia por gas-
Cuadro 47-3. Tratamiento de la hemorragia

del tubo digestivo
Farmacoterapia
Vasopresina
Somatostatina
Tratamiento
endoscpico
Sonda de calor
Electrocoagulacin bipolar
Fotocoagulacin con lser
Esclerosis de lcera pptica
Esclerosis de varices esofgicas
Ligadura de varices esofgicas
Tratamiento angiogrfico
Embolizacin arterial selectiva
Derivacin portosistmica transyugular
Intervencin
quirrgica
297
tritis o lcera pptica. Los agentes antisecretores

(antagonistas de receptores H 2 o inhibidores de
bomba de cido) no proveen hemostasia primaria, aunque s reducen la accin corrosiva del
cido sobre el vaso que ha dejado de sangrar
espontneamente. Por otra parte, los vasoconstrictores esplcnicos (somatostatina, vasopresina) han demostrado efectividad en hipertensin portal hemorrgica aguda.
En las ltimas dcadas la endoscopia ha
logrado una dimensin teraputica importante. Varios mtodos se han utilizado para ocluir
los vasos hemorrgicos; los ms conocidos son
los trmicos y los de inyeccin. Estos mtodos
tienen como finalidad inhibir la hemorragia y
evitar la recurrencia mediata.
Los mtodos trmicos incluyen la sonda
calrica o de coagulacin trmica, la electrocoagulacin bipolar y la fotocoagulacin con lser.
Todos se pueden utilizar en la lcera pptica
hemorrgica, sobre todo en presencia de un
vaso visible. La sonda calrica es el mtodo ms
efectivo (95%), que adems es barato y de uso
simple. El lser tiene dos limitantes: no es porttil y tiene un alto costo.
La tcnica de inyeccin emplea sustancias
esclerosantes o vasoconstrictoras. Su funcin es
obliterar el vaso hemorrgico, sea de una lcera pptica, varices esofgicas o de! sndrome de
Mallory-Weiss; tambin se utiliza en el caso de
vasos visibles no hemorrgicos. Los agentes ms
usados son el alcohol al 98%, la adrenalina
1:10 000 y el polidocanol al 1%, y pueden inyectarse en o alrededor del vaso con el fin de
producir espasmo o trombosis, o ambos. Es un
procedimiento sencillo, barato y muy accesible,
con utilidad de 75 a 100%; es el ms empleado
en Mxico.
Con el advenimiento de la endoscopia teraputica, el uso de la sonda de baln (Sengstaken-Blakemore) en hemorragia por rotura de
varices esofgicas ha quedado limitado a los
casos en que fracasan la escleroterapia y el tratamiento farmacolgico (somatostatina, vasopresina) o existe recurrencia. Obviamente, en
unidades mdicas que no cuenten con endoscopia, la sonda de baln ser el mtodo teraputico de primera eleccin, como lo fue hace
varias dcadas.
Las indicaciones quirrgicas actuales para
la lcera pptica son las hemorragias persistentes con altos requerimientos de transfusiones,
falla de las tcnicas intervencionistas aplicadas
y, sobre todo, el paciente mayor de 60 aos con
recurrencia. Un vaso visible en una lcera debe
mantener al cirujano en alerta durante las

siguientes 24 a 48 horas ante el riesgo de recurrcncia y la necesidad de intervenir quirrgicamente. Un tipo sanguneo raro tambin puede ser indicacin de operacin, ya que no es
fcil conseguir sangre apropiada en caso de recada.
La operacin de urgencia por varices esofgicas supone una elevada mortalidad; en la
actualidad la escleroterapia y algunos vasoconstrictores csplcnicos han limitado ese contratiempo. Los procedimientos quirrgicos tambin deben evitarse en la gastritis erosiva y las
lceras gstricas agudas en virtud de que la
gastrectoma en estas condiciones posee una
elevada mortalidad.
COMPLICACIONES
Las complicaciones de un episodio de HTDA
varan segn sea su magnitud y duracin.
Habitualmente produce sndrome anmico de
variable intensidad y su comportamiento depende de si es agudo o crnico. La hemorragia
masiva desestabiliza hemodinmicamente al
paciente y provoca choque hipovolmico con
hipoperfusin tisular en varios niveles (isquemia cerebral, insuficiencia coronaria, hepatitis
isqumica), en particular insuficiencia renal
aguda.
Los pacientes con cirrosis heptica presentan encefalopata heptica segn la reserva funcional de su hgado.
PRONOSTICO
Algunos factores se consideran predictivos de
mal pronstico. Entre ellos estn la edad (mayores de 60 aos), enfermedades concomitantes (insuficiencia renal, respiratoria o heptica) y el consumo crnico de alcohol o de AINE.
La magnitud de la hemorragia se valora a partir
de los requerimientos altos de hemotransfusiones, de la repercusin hemodinmica y de la
necesidad de operacin de urgencia. Los factores etiolgicos tambin pueden sugerir el pronstico; as, la mortalidad en el sndrome de
Mallory-Weiss es excepcional, a diferencia de lo
que sucede en la hemorragia por varices esofgicas o enfermedad acidopptica. Los estigmas
endoscpicos de hemorragia reciente ayudan a
predecir sangrado en lcera pptica y en varices esofgicas.
PROFILAXIS
Ulcera pptica
Debe evitarse la recada del proceso. (Atando
se vincula con infeccin por Helicolmclcr pyloii,
la erradicacin de la bacteria reduce la recurrencia de la lcera. Debe limitarse tambin,
cuando sea posible, el empleo de AINE al igual
que el abuso de alcohol y tabaco.
Ulceras gstricas agudas. Para prevenirlas se
recomienda el sucralfato o bien reducir la acidez gstrica con antisecretores gstricos.
Hipertensin portal hemorrgica. Los bloqueadores beta (propranolol) y la escleroterapia
reducen el riesgo de resangrado. En pacientes
que nunca han sufrido hemorragia por hipertensin portal se recomienda el tratamiento
farmacolgico preventivo con propranolol; la
escleroterapia no est indicada como profilaxis
primaria.
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Hemorragia del tubo

digestivo bajo
Dr. Ector Jaime Ramrez Barba
INTRODUCCIN
Es la serie de signos y sntomas producidos por
la hemorragia de lesiones distales al ligamento
de Treitz. La gravedad de la hemorragia vara
desde la prdida oculta de sangre hasta la hemorragia masiva y el choque.
La hemorragia digestiva baja aguda es menos frecuente que la hemorragia digestiva alta,
aunque la incidencia real no se conoce. El origen de la hemorragia gastrointestinal baja aguda est estrechamente relacionado con la edad
del paciente (sptima dcada). En la mayor
parte de los pacientes, la hemorragia procede
del colon; sin embargo, del 15 al 20% de los
episodios corresponde a intestino delgado y tubo
gastrointestinal alto (cuadro 48-1). Hasta el 80
a 90% de los episodios hemorrgicos agudos cesa
espontneamente; empero, la hemorragia es
recurrente en 25% de los pacientes. La mortalidad es ms elevada en los enfermos con hemorragia recurrente o persistente, aunque ha descendido en los pasados dos decenios, lo cual se
atribuye a la mejora de las tcnicas diagnsticas, que permiten una localizacin ms precisa
y una intervencin teraputica ms temprana.
No obstante, y pese a los refinamientos actuales
de las tcnicas diagnsticas, no se identifica la
fuente de la hemorragia en 8 a 12% de los casos.
La hemorragia digestiva baja es una urgencia mdica frecuente; la incidencia en Mxico
no se conoce bien porque se registra slo la
incidencia de la enfermedad subyacente. El
cuadro 48-1 muestra la frecuencia en orden de
importancia por regin anatmica.
En general, todas las formas de hemorragia digestiva baja son de naturaleza intermitente. Sin embargo, la atencin del enfermo depen300
de de la tasa y actividad del sangrado. Tres son

las categoras principales de este padecimiento:
1. Hemorragia menor reciente-hemorragia
oculta
2. Hemorragia grave que ces
3. Hemorragia grave y activa
Es fundamental la reposicin adecuada de
lquidos en cualquier paciente con hemorragia
digestiva baja antes de realizar alguna intervencin diagnstica o teraputica definitiva. La
hemorragia digestiva puede manifestarse de
diferentes formas:
Hematemesis. Es el vmito de sangre o cogulos; el vmito puede contener sangre fresca,
de color rojo brillante u oscuro, o en forma de
restos hemticos oscuros, en "poso de caf".
Melena. Es la emisin por el ano de heces
pastosas de color negro brillante y ftidas; son
el resultado de la degradacin de la sangre en
el tracto gastrointestinal, y no deben confundirse con el oscurecimiento de las heces provocado por la administracin de hierro o bismuto.
Hematoquezia. Son heces de color negro
rojizo.
Rectorragia. Es la emisin de sangre roja por
va rectal, aislada o mezclada con la deposicin.
Hemorragia oculta. No produce cambios en
la coloracin de las heces y se detecta slo al
analizar las heces con un reactivo qumico.
CAUSAS
Las hemorroides y fisuras son causa frecuente
de hemorragia debido a la erosin de los vasos
Captulo 48 Hemorragia del tubo digestivo bajo

Cuadro 48-1. Causas importantes de hemorragia
digestiva baja en intestino delgado (ID),
grueso (IG) y ano (A)
Causa
Sitio
Edad
en aos
Incidencia
(%)
Diverticulosis
IG
>50
25-50
Angiodisplasia
IG
>50
5-20
Carcinoma de
colon izquierdo
IG
>40
5-15
Colitis ulcerativa
IG
20-40
Plipos benignos
IG
Cualquier
edad
10
Carcinoma de
colon derecho
IG
>40
2-5
Enteritis por
radiacin
IG
Cualquier
2-5
Colitis de Crohn
IC
30-50
rara
Divertculo de
ID
<20
rara
Plipos
ID
<25
rara
Malformaciones
vasculares
ID
<25
rara
Infarto intestinal
ID
>50
rara
Hemorroides y
fisuras
>20
frecuente
5-15
edad
Meckel
sanguneos del ano. El sangrado rara vez pone

en peligro la vida y el diagnstico puede establecerse fcilmente por examen digital seguido de anoscopia. Los divertculos colnicos son
la causa de hemorragia ms frecuente a partir
de la quinta dcada de la vida. Slo el 2 a 5% de
los pacientes con diverticulosis colnica presenta una hemorragia digestiva baja por esta causa.
La hemorragia por divertculos puede ocurrir de forma intermitente, de modo que alrededor del 20% de los pacientes que ingresan
por esta causa sufren recurrencia hemorrgica
en el transcurso de la hospitalizacin. En pacientes de edad avanzada la angiodisplasia es la
segunda causa de hemorragia de origen intestinal, en orden de frecuencia, y la primera en
casos de hemorragia de origen no determinado despus de las maniobras diagnsticas iniciales. Otras causas menos frecuentes se presentan en el cuadro 48-1.
ANATOMA PATOLGICA
Los divertculos colnicos suceden en el sitio
de penetracin de los vasos nutricios y la hemorragia resulta de la rotura arterial en el saco
301
diverticular (fig. 48-1). La mayor parte de los

divertculos se localiza en el colon sigmoide y
slo sangran los que por sus cuellos y bvedas
ms amplias exponen ms los vasos rectos a
erosiones debido a su membrana delgada. Las
angiodisplasias son ectasias vasculares de la
mucosa y submucosa de la pared intestinal;
pueden presentarse en todo el tubo digestivo y
se desconoce su origen. Sus localizaciones habituales como causa de hemorragia son el ciego, el colon ascendente y el leon distal (fig.
48-2, color).
PATOGENIA
Los cambios hemodinmicos producidos por la
prdida de sangre condicionan la patogenia. La
prdida del 10 a 15% (500-700 mi) de la masa
sangunea no suele determinar cambios en el
pulso ni en la presin arterial, a menos que se
produzca de una forma muy brusca, en cuyo
caso puede inducir hipotensin. Las prdidas
del 15 al 25% (750 a 1 250 mi) ocasionan pequeos cambios en la frecuencia del pulso y en
la presin arterial, detectados sobre todo en
ortostatismo, mientras que las prdidas superiores al 35% (mayor de 1 250 mi) se acompaan
casi invariablemente de signos de choque. En
algunos pacientes, en particular los de edad
avanzada, la hemorragia se vincula con un sndrome vasovagal, con bradicardia, vasodilatacin perifrica y descenso de la tensin arterial; sin embargo, se experimenta recuperacin
casi inmediata con la perfusin de soluciones
isotnicas, sin tener que recurrir a medidas ms
radicales.
CUADRO CLNICO
La hematemesis, melena, hematoquezia y rectorragia son indicativas de una hemorragia aguda; en cambio, las prdidas ocultas son generalmente crnicas. La evaluacin inicial del paciente con hemorragia debe incluir la confirmacin
de su existencia, la cantidad perdida y su repercusin hemodinmica; tambin debe considerarse la anamnesis para conocer los antecedentes que pueden indicar sus causas o influir en
su pronstico.
Cuando el paciente expulsa sangre por la
boca, el contenido del estmago obtenido a
travs de una sonda nasogstrica permite establecer en general el origen digestivo de la hemorragia. Si el interrogatorio revela la existencia de una deposicin compatible con sangre o
302
Fig. 4 8 - 1 . Colonoscopia que muestra un divertculo colnico que expone en su fondo un vaso sanguneo. (Cortesa
del Dr. Arturo Mendoza.)
restos hemticos, es obligado el tacto rectal para

c o m p r o b a r q u e los residuos presentes en la
ampolla rectal se corresponden en realidad con
los restos hemticos. La anamnesis debe recoger tanto datos relativos al propio episodio hemorrgico, como los antecedentes del paciente. La anamnesis y la exploracin fsica iniciales
p u e d e n en algunos casos orientar sobre el posible origen de la hemorragia (cuadro 48-2).
En la h e m o r r a g i a q u e se manifiesta p o r
rectorragia o hematoquezia, el interrogatorio
d e b e recabar informacin acerca de los episodios hemorrgicos previos (de iguales caractersticas) y de la existencia de e n f e r m e d a d e s
como poliposis colnica, enfermedad inflamatoria crnica intestinal o h e m o r r o i d e s . El examen anal y el tacto rectal detectan con facilidad h e m o r r o i d e s o masas rectales causantes de
hemorragia. Estos datos del interrogatorio y la
exploracin, a u n q u e orientadores, no son sufic i e n t e m e n t e especficos para basar en ellos el
diagnstico; toda vez que sea posible debe practicarse endoscopia.
h e m o r r o i d e s , sugiere h e m o r r o i d e s sangrantes.
La emisin de sangre roja a c o m p a a d a de tenesmo rectal y cambio en el ritmo de las evacuaciones indica una probable reduccin del
calibre del colon dista! de origen neoplsico o
Cuadro 48-2. Sntomas y hallazgos clnicos ms

frecuentes por anomalas que causan hemorragia
digestiva baja
Diagnstico
Diverticulosis
Hemorragia indolora asintomtica
Angiodisplasia
I lemorragia indolora, historia de

hemorragia previa
Hemorroides
I lemorragia indolora, dolor rectal,

estreimiento
Colitis ulcerativa
Dolor abdominal, hemorragias

recurrentes, prdida de peso
Fisura anal
Dolor rectal, estreimiento
Carcinoma de colon
derecho
Asintomtico, prdida de peso,

anemia crnica
Carcinoma de colon
izquierdo
Diarrea o estreimiento, cambios

en el bolo fecal, prdida de
peso, distensin abdominal,
caquexia, masa palpable
DIAGNOSTICO
Se inicia con una historia clnica detallada, que
es esencial para la orientacin diagnstica. La
emisin de p e q u e a s cantidades de sangre roja
p o r el ano, mezcladas con la deposicin o al final
de sta, en un paciente con antecedentes de
Sntomas y hallazgos clnicos
Plipos benignos
Diarrea, clicos
Infarto intestinal
Angina intestinal, sntomas

relacionados con cntermedad
arterosclertica, dolor
abdominal agudo intenso
inflamatorio; estos sntomas, en un paciente

mayor de 40 aos sin antecedentes digestivos,
son siempre sospechosos de cncer colorrectal.
Cuando la sangre expulsada por el ano se acompaa de moco o pus (esputo rectal), o ambos,
junto con deposiciones diarreicas, el diagnstico ms probable es la colitis infecciosa o inflamatoria. Si se sospecha una colitis inflamatoria
es til conocer la existencia de episodios previos de caractersticas similares, o el antecedente de radioterapia en la zona pelviana, que pudo
ocasionar rectosigmoiditis actnica. En los pacientes mayores de 60 aos con historia de hemorragias previas intermitentes, y en ausencia
de sntomas sugestivos de cncer (cambio del
ritmo deposicional, prdida de peso), los diagnsticos ms probables son diverticulosis o angiodisplasia.
lado rectal. La exploracin digital del recto es imprescindible; permite conocer el aspecto del contenido rectal, cuando no se ha observado directamente la deposicin hemtica, y
descartar lesiones ocupantes de espacio o irregularidades de la pared rectal que puedan indicar el origen de la hemorragia.
Anoscopia y rectosigmoidoscojna. Esta simple
exploracin instrumental est indicada cuando
la hemorragia se manifiesta en forma de rectorragia, en especial si se sospecha una lesin en
la zona anorrectosigmoidea, como hemorroides,
fisuras, proctitis ulcerosa o infecciosa, lcera o
cncer rectal. Su realizacin entraa dificultades cuando la hemorragia es activa y de alto
gasto al momento de la exploracin. La disponibilidad de fibrosigmoidoscopios est desplazando el uso del rectosigmoidoscopio rgido en
la exploracin de las afecciones rectosigmoideas, ya que permite observar con facilidad el
segmento colnico (sitio ms frecuente de lesiones neoplsicas e inflamatorias).
La preparacin del colon con enemas o laxantes catrticos causa a menudo edema e hiperemia de la mucosa colnica; por este motivo
no debe prepararse el colon antes de la sigmoidoscopia rgida en la exploracin de las afecciones rectosigmoideas, pues posibilita con facilidad visualizar el segmento colnico ms
comnmente afectado por lesiones neoplsicas
e inflamatorias. Tampoco debe prepararse el
colon cuando se sospecha el diagnstico de
colitis de cualquier tipo.
Colonoscopia. La colonoscopia consigue visualizar el ciego hasta en 90% de los casos. Esta
tcnica requiere por lo general una preparacin
previa del colon con enemas de limpieza o so-
303
luciones osmticas por va oral y sedacin del

paciente. La colonoscopia permite establecer el
diagnstico en alrededor del 30 a 40% de los
casos de hemorragia digestiva baja en los que la
enema opaca no haba conseguido detectar la
lesin. Adems, tiene la ventaja sobre la enema
opaca de poder identificar la lesin causante
de la hemorragia cuando existe ms de una
lesin potencialmente hemorrgica. La colonoscopia realizada durante el acto operatorio, en
el que el cirujano gua la progresin del endoscopio por el intestino, puede ser til en determinados casos, sobre todo en lesiones con escasa expresin mucosa, como las angiodisplasias.
Debido a las dificultades que supone la visualizacin de la mucosa cuando la luz del colon est
inundada con sangre y cogulos, la utilidad de
la colonoscopia es escasa en las hemorragias de
gasto elevado.
Angiografa. La radiografa convencional y
la endoscopia tienen poca sensibilidad diagnstica en la hemorragia digestiva baja originada
en segmentos proximales a la regin rectosigmoidea. En esta situacin la angiografa tiene
una utilidad mucho mayor que en la hemorragia digestiva alta, en la que la endoscopia s tiene un alto porcentaje de aciertos diagnsticos.
En la prdida sangunea superior a 0.5 m i /
min, la arteriografa mesentrica suele localizar el punto sangrante mediante contraste extravasado (fig. 48-3). Esta tcnica tiene gran
valor diagnstico en los pacientes con hemorragia secundaria a anomalas vasculares (angiodisplasia, hemangioma, fstula aortoentrica) o
lesiones tumorales que distorsionan la vascularizacin de la zona donde se asientan. La cateterizacin selectiva tambin permite la inyeccin
de agentes vasoconstrictores, como vasopresina,
o embolizantes, como el Gelfoam, con finalidad
teraputica. En todo caso, la localizacin del
punto hemorrgico orienta al cirujano sobre la
topografa de la reseccin quirrgica.
Radiografa con contraste. La enema opaca en
el diagnstico de la hemorragia digestiva baja
ha sido desplazada por las tcnicas endoscpicas y arteriogrficas. En los casos de hemorragia activa, la enema de bario es tan difcil de
practicar como de interpretar y, aunque se observen lesiones, es aventurado atribuirles la
responsabilidad de la hemorragia. En la fase de
inactividad de la hemorragia, tanto el trnsito
intestinal con papilla de bario (de preferencia
con tcnica de enteroclisis) como la enema
opaca pueden detectar lesiones polencialmente sangrantes o completar el estudio endosc-
Fig. 48-3. Estudio angiogrfico que muestra el sitio hemorrgico. (Cortesa del Dr. Francisco J. Reynaga.
pico realizado previamente. El trnsito del intestino delgado con papilla baritada es el nico
mtodo diagnstico de las lesiones de la pared
yeyunal o ileal en las fases de inactividad hemorrgica.
Radioistopos. La gammagrafa abdominal
con eritrocitos marcados con sulfuro de tecnecio
coloidal es til para identificar puntos sangrantes en el intestino (figs. 48-4 y 48-5), incluso con
gastos tan bajos como 0.1 ml/min. Si en una situacin de presunta hemorragia activa la gammagrafa es negativa, difcilmente se podr visualizar el punto de sangrado mediante angiografa
selectiva; por esta razn es aconsejable efectuar
Fig. 48-4. Estudio gammagrfico realizado con pertecnetato Tc99m; las imgenes a los 5, 15, 30 y 45 minutos
muestran acumulacin del radioistopo en la mucosa gstrica ectpica del divertculo de Meckel, cuadrante inferior
derecho del abdomen. (Cortesa del Dr. Guillermo Snchez Camargo.)
305
Fig. 48-5. Estudio gammagrfico con eritrocitos marcados con pertecnetato Tc99m; la imagen es positiva de
hemorragia colnica. Se observa incremento conforme avanza el tiempo en el colon ascendente, descendente y
sigmoide. (Cortesa del Dr. Guillermo Snchez Camargo.)
la exploracin radioisotopica antes que la angiogrfica. Cuando el punto hemorrgico se halla

en el ngulo heptico del colon los resultados
de la gammagrafa son muy difciles de interpretar debido a la superposicin de la actividad
del istopo captado por el parnquima heptico.
Laboratorio. Los estudios de laboratorio iniciales deben incluir biometra hemtica completa y pruebas de coagulacin y qumica. El
hematcrito disminuye 3 a 4% por cada 500 mi
de sangre perdida. l hematcrito refleja de
forma aproximada la cantidad de sangre perdida, pero si la hemorragia ha ocurrido ms recientemente (de carcter agudo) el hematcrito puede incluso ser normal. Despus de producirse una hemorragia, el hematcrito desciende como consecuencia del paso del lquido del
espacio extravascular al intravascular, proceso
que se desarrolla progresivamente durante las
24 a 72 horas posteriores a la prdida hemtica. Tambin debe obtenerse el grupo sanguneo y practicar pruebas cruzadas para que se
disponga de sangre compatible que pueda utilizarse sin retraso cuando sea necesario.
La coloracin negruzca de las heces producida
por la ingestin oral de bismuto o hierro puede
inducir un falso diagnstico de melena.
TRATAMIENTO
La hemorragia digestiva es una complicacin
grave de lesiones gastrointestinales que requieren tratamiento en un centro hospitalario. Los
pacientes que sufren una hemorragia cuantiosa
o hemodinmica inestable deben ingresar a una
unidad de cuidados intensivos. Las medidas teraputicas iniciales dependen de la gravedad de
la hemorragia y deben incluir la permeabilizacin de las vas respiratorias para conseguir una
correcta ventilacin; si es necesario debe practicarse intubacin traqueal (pacientes con intoxicacin alcohlica o comatosos). Deben colocarse una o dos venoclisis perifricas de gran
calibre para asegurar un buen ritmo de perfusin de lquidos; si se requiere, debe colocarse
un catter para medir la presin venosa central.
Inicialmente, en espera de iniciar una transfusin sangunea si el caso lo amerita, se deben
perfundir soluciones de cristaloides, como las
soluciones salinas isotnicas (suero fisiolgico
o Ringer con lactato) o coloides sustitutivos del
plasma (gelatinas, dextrn). La cantidad que se
perfundir debe definirse en funcin de la cantidad de sangre perdida y se regular mediante
vigilancia de la presin arterial, presin venosa
central y diuresis. En general, el mantenimiento de una presin venosa central en re 5 y 15
cmH')O y de la diuresis por encima de 0.5 m i /
306
kg/h indican una correcta reposicin de la volemia. La perfusin de cristaloides debe efectuarse con precaucin en pacientes con insuficiencia cardiaca, renal o heptica, dado que la
salida de agua y sodio desde el espacio intravascular hacia los tejidos facilita el edema tisular y
pulmonar.
En caso de choque hipovolmico debe reponerse rpidamente la volemia con sustitutos
del plasma. Por lo regular es necesario transfundir sangre en tales circunstancias, preferentemente sangre total o, en su defecto, concentrados de glbulos rojos, intercalados con plasma fresco congelado (10-15 ml/kg de peso). Si
se trata de hipovolemia leve o moderada la
decisin de transfundir sangre debe basarse en
el hematcrito; es aconsejable transfundir si ste
es inferior al 25% y no es necesario cuando es
superior al 30%; un hematcrito de 25 a 30%
obliga a considerar, antes de realizar la transfusin sangunea, las caractersticas de cada paciente (edad, situacin hemodinmica, existencia de enfermedades concomitantes).
En ocasiones es necesario colocar una sonda nasogstrica para aspirar el contenido gstrico y descartar la existencia de una hemorragia digestiva alta. El tratamiento especfico consiste en la exresis del rea del tubo digestivo
bajo que caus la hemorragia.
COMPLICACIONES
Las complicaciones ms serias son las que ocasiona una hemorragia profusa seguida de choque hipovolmico irreversible y muerte. Las
dems complicaciones dependen de la causa de
fondo de la hemorragia.
PROFILAXIS
El consumo de fibra se relaciona con menor
enfermedad diverticular. Las medidas de higie-
ne venosa reducen la incidencia de hemorroides y fisuras anales.

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Peritonitis
y abdomen agudo
Dr. Miguel ngel Monroy Ramrez
INTRODUCCIN
La peritonitis es la inflamacin de la serosa peritoneal. La interpretacin de los signos y sntomas de origen abdominal es difcil; requiere
conocimientos slidos y experiencia. Cualquier
dolor abdominal amerita una buena historia
clnica y adecuada exploracin; as, puesto que
la evolucin del dolor es un dato importante,
deben evitarse los analgsicos y antibiticos antes
de establecer el diagnstico o el tratamiento.
Es necesario tambin suprimir los procedimientos diagnsticos prolongados que pueden
retrasar la solucin quirrgica. Diversos procesos extraabdominales pueden simular peritonitis y cuadros de abdomen agudo.
La peritonitis ocurre en todas la edades de
la vida, durante el embarazo y relacionada con
mltiples padecimientos. Es difcil precisar la
frecuencia de un sndrome de mltiples factores etiolgicos y con variaciones que dependen
del sexo, edad y otras circunstancias imponderables.
La mortalidad de los trastornos digestivos
se debe en gran parte a la sepsis de origen peritoneal. En un trabajo presentado en el XI
Congreso Panamericano de Gastroenterologa
el 10% de 120 defunciones se debi a esta causa. Tal porcentaje aumenta a 16% si se excluyen los fallecimientos por cncer avanzado.
Una de las clasificaciones ms aceptadas de
estas afecciones es la de Bockus (cuadro 49-1),
que las agrupa en tres categoras:
1. Padecimientos intraabdominales que requieren intervencin quirrgica inmediata
2. Padecimientos abdominales que no necesitan operacin

3. Padecimientos extraabdominales que simulan abdomen agudo
CAUSAS
Como ya se mencion, existe una gran variedad de enfermedades intraabdominales y extraabdominales que pueden causar o simular un
cuadro de abdomen agudo.
Los dolores de origen intraabdominal se
originan en el peritoneo, visceras huecas intestinales, visceras slidas, mesenterio u rganos
plvicos. Pueden deberse a inflamacin, obstruccin o distensin aguda y a trastornos vasculares casi siempre de tipo isqumico.
Los factores etiolgicos extraabdominales
son por lo general de origen coronario, por
inflamacin de nervios perifricos y por irritacin pleural.
ANATOMA PATOLGICA
El peritoneo es una membrana serosa formada
por una capa superficial de clulas mesoteliales
y una ms profunda de tejido conectivo laxo.
La porcin que rodea a los rganos intraabdominales se denomina peritoneo visceral. La
parte que reviste las paredes del abdomen, la
superficie inferior del diafragma y el piso abdominal recibe el nombre de peritoneo parietal.
Con excepcin de la parte terminal de las
trompas de Falopio, el peritoneo es un saco
completamente cerrado.

Cuadro 49-1. Clasificacin de Bockus
Grupo A. Padecimientos intraabdominales
que requieren intervencin quirrgica
1. Apendicitis aguda complicada (absceso o perfora
cin)
2. Obstruccin intestinal con estrangulacin
3. Perforacin de viscera hueca: lcera pptica,
divertculo colnico, salmonelosis
4. Colecistitis aguda complicada (piocolecisto)
5. Aneurisma disecante de aorta abdominal
6. Trombosis mesentrica
7. Trastornos ginecolgicos: quiste torcido de ovario,
embarazo ectpico roto
8. Torsin testicuiar
9. Pancreatitis aguda grave (necrohemorrgica)
Grupo B. Padecimientos abdominales
que no requieren intervencin quirrgica
1. Enfermedad acidopptica no complicada
2. Padecimientos hepticos (hepatitis, absceso no roto)
3. Padecimientos intestinales (iletis)
4. Clico ureteral
5. Trastornos ginecolgicos: enfermedad plvica
inflamatoria, dolor por ovulacin
6. Peritonitis primaria (en cirrticos)
7. Causas poco frecuentes: saturnismo, porfiria,
vasculitis, fiebre mediterrnea
Grupo C Padecimientos extraabdominales
que simulan abdomen agudo
1. Infarto agudo del miocardio
2. Pericarditis aguda
3. Neumona
4. Cetoacidosis diabtica
5. Insuficiencia suprarrenal aguda
6. Afecciones hematolgicas: prpura de HenochSchonlein
En vista de la diversidad de trastornos que

d e s e n c a d e n a n el a b d o m e n agudo, no es posible hablar de u n a anatoma patolgica en general; sta es especfica de cada proceso patolgico particular y p u e d e variar desde la inflamacin del r g a n o afectado (apendicitis, salpingilis, y otros) hasta alteraciones complejas, como
pancreatitis aguda o necrosis de la pared intestinal secundaria a la enfermedad vascular oclusiva del mesenterio.
Las alteraciones anatmicas de las perforaciones de viscera hueca d e p e n d e n del sitio de
la lesin.
PATOGENIA
1.a patogenia del a b d o m e n agudo se relaciona
con la del dolor abdominal, ya que el diagnstico de ste esl s u b o r d i n a d o a la identificacin
ele la causa del dolor.
Existen lies tipos de d o l o r respecto del
a b d o m e n agudo:
1. Dolor visceral p r o d u c i d o p o r distensin,

espasmo, isquemia e irritacin qumica. Es
profundo, difuso, mal localizado y de umbral alto. En procesos crticos se a c o m p a a
de hiperestesia, hiperalgesia, hiperbaralgcsia y rigidez muscular involuntaria; estos
signos sugieren irritacin peritoneal.
2. Dolor somtico, q u e es ms a g u d o v se origina en el p e r i t o n e o parietal, raz del mesenterio y diafragma.
3. Dolor referido, relacionado con el sitio del
proceso original y con la invasin de otras
zonas por diversas secreciones.
La invasin bacteriana provoca dos lipos de
reaccin: una local de defensa, estrictamente
antibacteriana, y otra sistmica con manifestaciones hemodinmicas, metablicas y n e u r o e n docrinas. En la figura 49-1 se ilustra la reaccin
peritoneal. El d a o celular estimula a las clulas gigantes con produccin de sustancias vasoactivas y a u m e n t o de la permeabilidad vascular;
esto ocasiona entrada de ibringeno a la cavidad que, bajo la accin de la tromboplastina
liberada del tejido lesionado, activa la trombina y favorece la polimerizacin de la fibrina que
se deposita d e n t r o del a b d o m e n .
En pocas horas aparecen los fagocitos, que
e n g l o b a n a las bacterias, y los p o l m e r o s de
fibrina. Los neutrfilos no retornan a la circulacin sistmica y al morir liberan enzimas como
la elastasa y la colagenasa. En condiciones normales la antitripsina a.1 neutraliza a las enzimas
liberadas por los neutrfilos. Sin e m b a r g o , este
mecanismo no es suficiente en la cavidad peritoneal y la elastasa y colagenasa i n c r e m e n t a n el
d a o celular. Lo a n t e r i o r explica bien la
rapidez y la extensin de las alteraciones peritoneales en presencia de contaminacin.
Reaccin hemodinmica. Es similar a la del
e n f e r m o sptico, con m x i m o a u m e n t o del
transporte de oxgeno a partir de sus propias
reservas o mediante apoyo artificial.
Reaccin mctablica. Es esencial para la sobrevida definitiva; en el inicio d e p e n d e de sus
reservas calricas. El apoyo metablico d e b e
administrarse lo antes posible.
Reaccin neuroendoenna. En la actualidad se
sabe que diversos mediadores inflamatorios liberados por diferentes tejidos son los que estimulan la respuesta n e u r o e n d o c r i n a . Se ha
estudiado ya la accin de varios mediadores,
entre ellos el factor de necrosis inmoral v las
interlcucinas. Estas investigaciones han contribuido a e n t e n d e r la fisiopatologa del enfermo
Captulo 49 Peritonitis y abdomen agudo

Elastasa y
colagenasa
Dao celular
alfa-1
Antitripsina
Clulas gigantes
y basfilos
Tromboplastina
Fibrina
309
Fibringeno
Sustancias
vasoactivas
Permeabilidad
vascular
Fagocito
Bacteria
Quimiotaxis
C3a, C5a
Fig. 4 9 - 1 . Reaccin peritoneal: lesin celular e infeccin.
sptico, pero estn fuera del objetivo de este

captulo.
CUADRO CLNICO
Es importante elaborar una historia clnica que
recabe informacin sobre las caractersticas del
dolor, antecedentes de operaciones abdominales, lcera pptica, clicos biliares, diabetes,
enfermedad diverticular, pancreatitis, alcoholismo, flujo vaginal, dolor intermenstrual, enfermedades cardiovasculares, alergia o anemia
(figs. 49-2 a 49-5).
Debe insistirse en la evolucin del dolor, sus
caractersticas, intensidad y localizacin. Esto,
basado en los conocimientos fisiopatolgicos
expresados, ayuda a entender lo que ocurre en
el interior del abdomen.
La mayora de los enfermos con abdomen
agudo tiene nusea y vmito en poca cantidad.
El vmito frecuente y ms intenso se presenta
en la obstruccin intestinal; su magnitud se
correlaciona con la altura de la obstruccin.
La diarrea es rara: su presencia sugiere infecciones gastrointestinales. El escalofro y la
liebre hacen pensar en infeccin intraabdominal.
La evolucin y la secuencia de los sntomas
permite corroborar el diagnstico inicial o considerar una afeccin diferente. Por ejemplo, en
la apendicitis aguda el dolor precede a la nu-
sea y la fiebre. La exploracin fsica puede ubicar el sitio y la extensin del dolor. El dolor
intenso a la palpacin, la rigidez muscular y el
aumento del dolor a la descompresin brusca
indican inflamacin de la serosa. No debe olvidarse la exploracin rectal, la ginecolgica y la
de los orificios hemiarios.
La auscultacin es til para el diagnstico
diferencial entre una obstruccin intestinal
mecnica, en la que se incrementa el peristaltis-
Infarto del
miocardio
Clico
biliar
Clico
ureteral
Ulcera
perforada
Aneurisma
roto
Fig. 49-2. Dolor repentino agudo insoportable.
Trombosis
mesentrica
Intestino
estrangulado
Pancreatitis
aguda
Embarazo
ectpico
Colecistitis aguda
Colangitis aguda
Hepatitis aguda
Apenaicitis
Salpingitis
Diverticulitis
Fig. 49-3. Inicio rpido de dolor grave constante.
Fig. 49-4. Dolor gradual constante.
mo, y el silencio a b d o m i n a l que se observa en el

fleo paraltico y en la peritonitis generalizada.
debe insistirse en precisar la indicacin de estudios ya que a m e n u d o a u m e n t a n de m o d o

innecesario el costo.
La p u n c i n a b d o m i n a l y la inyeccin de
1 000 c m 3 de suero salino p e r m i t e n diagnosticar sangre, pus o bilis en la cavidad peritoneal.
Si es negativa no excluye necesariamente su presencia.
DIAGNOSTICO
La impresin clnica d e b e complementarse con
e x m e n e s de laboratorio y estudios imagenolgicos. Los anlisis ms tiles son la biometra
hemtica, el e x a m e n de orina y la glucemia. La
determinacin de bilirrubina y de amilasa es til
en presencia de dolor en el h e m i a b d o m e n superior. En ocasiones es til practicar reacciones
febriles para el diagnstico de infecciones por
salmonela.
Los estudios radiolgicos simples, que incluyen la telerradiografa de trax y las placas
simples de a b d o m e n en diversas posiciones, son
todava de utilidad para mostrar los siguientes
datos: procesos patolgicos intratorcicos amplitud de los movimientos del diafragma, aire
libre intraabdominal, distribucin de gas en el
interior de las asas intestinales, b o r r a m i e n t o de
los bordes del psoas, hepatomegalia e incluso
tumores intraabdominales o acumulaciones
purulentas.
La urografa excretora permite detectar si
el dolor es de origen urolgico.
El ultrasonograma es una de las tcnicas que
p r o p o r c i o n a mayor informacin diagnstica en
procesos del hgado, vas biliares, pncreas, ri o n , t e r o y anexos. Es muy sensible para identificar colecciones. La tomografa axil computadorizada es til para localizar masas abdominales y aneurismas de la aorta. Sin embargo,
En la figura 49-6 se muestran todas las a n o m a las i n t r a a b d o m i n a l e s q u e p u e d e n ocasionar
a b d o m e n agudo.
Enfermedad
inflamatoria
del intestino
Obstruccin
del intestino
delgado
Fig. 49-5. Dolor intermitente, clico en aumento.
Captulo 49 Peritonitis y abdomen agudo

Cuadrante superior derecho
Colecistitis aguda
Ulcera duodenal perforada
Pancreatitis aguda
Hepatitis aguda
Absceso heptico
Neumona
Pielonefritis aguda
Angina de pecho
Cuadrante inferior derecho

Apendicitis
Salpingitis
Embarazo ectpico roto
Adenitis mesentrica
Hernia inguinal estrangulada
Diverticulitis de Meckel
Central (periumbilical)
Apendicitis
Pancreatitis aguda
Trombosis mesentrica
Aneurisma roto
Diverticulitis
Uremia, saturnismo, talasemia
311
Cuadrante superior izquierdo

Rotura de bazo
Ulcera gstrica perforada
Pancreatitis aguda
Aneurisma roto
Colon perforado
Neumona
Pielonefritis aguda
Infarto del miocardio
Cuadrante inferior izquierdo

Diverticulitis sigmoidea aguda
Salpingitis
Embarazo ectpico roto
lletis regional
Absceso del psoas
Clculo ureteral
Fig. 49-6. Diagnstico diferencial por localizacin.
Lo ms importante es decidir si el paciente

debe o no operarse de inmediato. La identificacin de un dolor abdominal continuo, de
intensidad progresiva, localizado y relacionado
con rigidez muscular en la zona afectada es una
de las mejores indicaciones de intervencin
quirrgica temprana. La laparotoma exploradora tambin est indicada cuando no se sabe
con seguridad si se trata de un padecimiento
mdico o de uno quirrgico. La morbimortalidad de la laparotoma exploradora en ausencia
de un proceso patolgico no se compara con
las complicaciones que se presentan cuando se
difiere una operacin necesaria.
Si no se cuenta con datos peritoneales y no
se advierte repercusin sistmica la observacin
constante y la obtencin de nuevos estudios
puede aclarar la duda diagnstica.
4. Administracin de lquidos y electrlitos

segn sean las prdidas, sin olvidar que en
caso de abdomen distendido la prdida
insensible intraabdominal puede ser mayor
5. Cateterismo vesical para mejorar el control
de lquidos y para evitar paresia de la vejiga
6. Apoyo nutricional indispensable en enfermedades con falta prolongada de ingestin
oral. La sepsis peritoneal cursa con un franco hipercatabolismo que lleva al desarrollo
de desnutricin corporal grave en un periodo corto
7. Supresin del factor primario con la operacin indicada
8. La aplicacin de drenajes slo se justifica
en abscesos intraabdominales y fstulas
TRATAMIENTO
A continuacin se sealan las complicaciones

habituales del abdomen agudo: peritonitis, sepsis, hipovolemia, desequilibrio hidroelectroltico, malnutricin grave, insuficiencia renal, alteraciones cardiovasculares, insuficiencia heptica y disfuncin orgnica mltiple.
Las normas teraputicas generales que deben

seguirse son las siguientes:
1. Uso racional de antibiticos de acuerdo con
el diagnstico etiolgico y con el resultado
de los cultivos efectuados
2. Asistencia respiratoria desde el inicio ya que
estos pacientes sufren repercusin pulmonar. Los cambios posturales frecuentes son
parte de la fisioterapia respiratoria
3. Colocacin de una sonda nasogstrica
COMPLICACIONES
PRONOSTICO
Es muy variable; depende de los efectos hemodinmicos y metablicos del trastorno primario
y tambin de su magnitud, tiempo de evolucin
y oportunidad e indicacin del tratamiento.
PROFILAXIS
Pese al enfoque multidisciplinario actual de las
unidades de terapia intensiva, la sepsis peritoneal (complicada con fstulas, abscesos e insuficiencia orgnica) tiene una alta mortalidad.
La prevencin de estas anormalidades debe
fundamentarse en el conocimiento de los factores etiopatognicos, la historia natural de la
sepsis abdominal, la oportuna aplicacin de
medidas que restituyan el dao inicial y la prescripcin de medidas teraputicas.
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Dr. Enrique Fernndez Rivera
Dr. Enrique Fernndez Hidalgo
INTRODUCCIN
La obstruccin intestinal es la interrupcin del
trnsito intestinal en sentido bucocaudal, que
p u e d e ser secundaria a un b l o q u e o de la luz
intestinal (obstruccin mecnica) o bien a la
ausencia de motilidad intestinal (leo paraltico).
La oclusin intestinal es conocida desde los
t i e m p o s de H i p c r a t e s ; l fue p r e c i s a m e n t e
quien utiliz la palabra "leo" ("yo retuerzo" en
griego).
En 1884 Sir Frederick Treves obtuvo el prim e r lugar del premiojakcsoniano, otorgado por
el Council of the Royal College of Surgeons of
E n g l a n d , p o r sti ensayo sobre la obstruccin
intestinal; en este trabajo Treves defini la enf e r m e d a d de la siguiente manera: "Bajo el ttulo de obstruccin intestinal se incluyen diversos procesos q u e , a u n q u e de carcter distinto,
poseen la capacidad c o m n de obstruir el paso
de materia a lo largo del intestino." Este estudio reflejaba la experiencia del L o n d o n Hospital y d e n t r o de sus conclusiones aconsejaba la
intervencin quirrgica t e m p r a n a para resolver
la anomala. Un a o antes H e n r y Clark haba
sugerido la misma r e c o m e n d a c i n .
En 1885 T h o m a s Bryant estableci las diferencias e n t r e las oclusiones simples y las estranguladas. Hartwell y Hoguet, en 1912, describieron las alteraciones metablicas que o c u r r e n
d u r a n t e la oclusin en animales de experimentacin. Schwartz, en 1911, estudi distintas imgenes radiolgicas de obstruccin intestinal.
Tambin en ese mismo a o Murphy y Vincent
aclararon la naturaleza de la estrangulacin y
la funcin fundamental de la obstruccin venosa. En 1910 Westerman utiliz por primera
vez una sonda b u c o d u o d e n a l para la distensin

secundaria a operaciones p o r peritonitis. En
1969 Wangesteen resumi la historia del tratamiento de esta anormalidad.
La obstruccin intestinal p u e d e presentarse en cualquier etapa de la vida; la causa vara
de acuerdo con el grupo de edad (cuadro 50-1).
Sin embargo, el padecimiento es ms frecuente en la cuarta y quinta dcadas de la vida, si
bien en los ltimos 65 aos la causa ms frecuente de obstruccin ha cambiado: hacia 1932
la frecuencia de obstruccin por hernias era del
49% y del 7% en el caso de las adherencias, en
tanto que en 1969 Davis y Sperling comunicaban u n a frecuencia para las hernias del 6% y
del 7 1 % para la obstruccin p o r adherencias.
Esto se explica por el a u m e n t o de las operaciones abdominales que se practican en la actuali-
Cuadro 50-1. Causas frecuentes de obstruccin

segn el eruno de edad
Neonatos
Atresia congnita
Vlvulo neonatal
leo meconial
Enfermedad de Hirschsprung
Ano imperforado
Nios

Intususcepcin
Complicaciones por divertculo de Meckel
Enfermedad de I lirschsprung
Adultos
Adherencias
Hernias
Carcinoma de colon
Ancianos
Adherencias
Hernias
Divertculos
Carcinoma de colon
Impaccin fecal
313
dad, as como por la intervencin temprana en

el tratamiento de las hernias.
El 80% de las obstrucciones intestinales se
presenta en el intestino delgado y el resto en el
colon.
Por otra parte, esta anormalidad se puede
dividir, como ya se mencion, en obstruccin
mecnica e leo paraltico. En el primer caso
existe un obstculo que impide el paso del contenido intestinal; en el segundo se presenta una
alteracin de la motilidad intestinal.
Las oclusiones mecnicas a su vez pueden
clasificarse en simples, que no suponen compromiso vascular, y en estranguladas, en las
cuales s existe alteracin vascular. Pueden agruparse en altas, cuando involucran al intestino
delgado hasta la vlvula ileocecal, y en bajas,
cuando son distales a esta vlvula.
Segn sean los sitios de obstruccin pueden clasificarse asimismo en oclusin de asa
abierta o de asa cerrada (fig. 50-1).
CAUSAS
Los factores etiolgicos de la obstruccin intestinal son numerosos, aun si no se consideran
las causas que se observan en la infancia. Adems, de acuerdo con las reas geogrficas, tambin pueden presentarse variaciones. En cualquier caso, es ms importante el mecanismo de
obstruccin que el factor etiolgico especfico.
Son cuatro los mecanismos principales.
1. Vlvulo con torsin, que es el ms peligroso y cuya causa ms frecuente es la torsin
sobre un punto fijo, como en las adherencias; en estos casos es frecuente y rpido el
sufrimiento del asa.
2. Encarcelacin en un espacio confinado,
como en las hernias.
3. Obstruccin de un segmento intestinal por
estenosis secundaria a un proceso patolgico; esta obstruccin puede ser intermiten-
Fig. 50-1. Placa simple de abdomen en proyeccin anteroposterior en posicin de pie (figura izquierda) y esquema (figura derecha); se aprecian niveles hidroareos (C) y dilatacin de asas de intestino delgado con opacidad
difusa baja por el lquido intestinal.
Captulo 50 Obstruccin intestinal
te, como en los bezoares, o constituirse en

leo biliar; en esto casos el compromiso
vascular no es muy importante.
4. Intususcepcin secundaria a lesiones intramurales o mucosas (en adultos), habitualmente sin problemas de irrigacin.
Las causas de la obstruccin se han dividido casi siempre en: a) extraluminales, o localizadas por fuera de la luz intestinal, como adherencias, hernias, pncreas anular y vlvulo; b)
parietales, en las que la alteracin se ubica a
nivel de la pared intestinal, como malrotacin,
divertculo de Meckel, inflamacin (tuberculosis, enfermedad de Crohn), neoplasias, traumatismos, intususcepcin, endometriosis, y c) intraluminales, en las cuales la obstruccin se
encuentra en la luz intestinal, como leo biliar,
bezoares, cuerpos extraos, parasitosis, y otros.
ANATOMA PATOLGICA
En la obstruccin intestinal existen diferentes
causas que pueden ocasionar esta entidad y los
hallazgos anatomopatolgicos especficos dependen de cada trastorno. Sin embargo, ciertos cambios son comunes a todos los padecimientos. Por ejemplo, en la laparotoma se
observan asas edematosas, pesadas, violceas y
distendidas que recobran su color y motilidad
al descomprimirlas. En algunos casos avanzados
se pueden apreciar cambios en la serosa, como
petequias, equimosis, natas de fibrina e incluso
perforacin en circunstancias crticas. A nivel
microscpico pueden advertirse cambios isqumicos, al principio en la mucosa, despus en las
capas musculares y por ltimo en la serosa.
PATOGENIA
La obstruccin intestinal produce cambios importantes en la absorcin y secrecin intestinales. En condiciones normales el intestino posee
una gran capacidad de absorcin y pasan a l
entre ocho y 12 litros de secreciones (biliares,
pancreticas, gstricas, intestinales) que se resorben en su mayora; 400 a 500 mi llegan a la
vlvula ileocecal y slo entre 150 y 200 mi de
agua se excretan por las heces.
En las fases iniciales de la obstruccin
(< 12 h) se acumulan lquidos y electrlitos a
nivel intraluminal debido a las alteraciones de
la absorcin intestinal. Despus de 24 horas se
acumulan no slo agua y electrlitos sino tambin, en forma evidente, una secrecin intesti-
315
nal que es producida por gradientes osmticos

y por presin hidrosttica.
La ingestin de lquidos y aire deglutido
provoca la distensin intestinal inicial. Gran
parte del gas que participa en la obstruccin
proviene del aire deglutido (el aire que producen las bacterias contribuye en realidad en forma mnima).
Pocas investigaciones han estudiado la patogenia de la motilidad intestinal; sin embargo,
se ha apreciado en forma clnica que al principio aumenta la frecuencia e intensidad de las
contracciones, lo cual genera clicos. Posteriormente ocurre distensin del asa intestinal y la
motilidad disminuye, tal vez como consecuencia de la hipoxia secundaria a la absorcin de
nitrgeno en la luz intestinal. La distensin
induce el reflejo del vmito, que incrementa la
prdida de lquidos.
La irrigacin arterial del intestino es inversamente proporcional a la presin intraluminal.
En forma experimental se sabe que presiones
de 30 mmHg interrumpen el flujo capilar intestinal y que las presiones mayores de 60 mmHg
detienen el flujo de algunos vasos. Esto puede
ocasionar hipoxia en la mucosa, despus en la
pared y al final en la serosa (con perforacin).
En ausencia de obstruccin, el yeyuno y el
leon proximal se encuentran prcticamente
estriles (< 103/ml); en el leon distal pueden
detectarse coliformes, anaerobios y bacteroides
en mayores concentraciones. En casos de obstruccin la microflora cambia de modo radical
cualitativa y cuantitativamente y los grmenes
aislados pueden llegar inclusive hasta 109/ml
(E. coli, S.faecalis, Klebsiella, Proteus, Clostridiumy
bacteroides). La flora prolifera en relacin directa con el tiempo y la longitud de la obstruccin.

Los efectos sistmicos de la oclusin intestinal se deben sobre todo a la prdida de agua
y electrlitos, hipopotasemia, acidosis metablica e hipocloremia.
CUADRO CLNICO
El dolor abdominal similar al clico, el vmito,
la distensin abdominal y la incapacidad para
canalizar gases o defecar conforman el cuadro
clnico caracterstico. El dolor abdominal es
difuso, no localizado y por lo regular de tipo
clico; adems, se alternan periodos de dolor
con periodos asintomticos. Cuanto ms alta sea
la obstruccin ms frecuente ser el intervalo
del dolor. En caso de distensin de las asas el
dolor se vuelve constante y ardoroso. Si la complicacin es una perforacin el paciente muestra signos de irritacin peritoneal.
El vmito a su vez aparece ms tempranamente cuanto ms alta sea la obstruccin. El
aspecto fecal es secundario a la estasis del contenido intestinal y al crecimiento bacteriano y
la produccin de estercobilina; este rasgo guarda relacin con el tiempo y la longitud de la
obstruccin. Puede aparecer el vmito porraceo,
cuyo aspecto es semejante al de la yerba molida.
La distensin abdominal es resultado de la
acumulacin, por arriba del sitio de la obstruccin, del gas deglutido. Conforme pasa el tiempo la distensin se incrementa por el aumento
de lquido en la luz y la pared intestinales. Entre ms baja sea la obstruccin mayor ser la
distensin.
La incapacidad para evacuar o canalizar
gases es considerada un signo de obstruccin
completa, tomando en cuenta que el gas y la
materia fecal acumulados delante de la obstruccin deben excretarse para que se presente este
signo. En obstrucciones parciales se puede presentar diarrea ms que estreimiento. Cuanto
ms baja sea la obstruccin menos tiempo tomar la aparicin de este sntoma.
Adems, no deben pasarse por alto los probables signos de deshidratacin y desequilibrio
electroltico.
A la exploracin fsica se aprecia distensin
abdominal, aunque sta tal vez no sea obvia en
etapas tempranas. Si la distensin es muy importante puede presionar al diafragma y desencadenar sntomas de compromiso respiratorio,
como taquipnea y respiracin superficial.
La bsqueda de cicatrices quirrgicas, hernias o masas abdominales puede contribuir a
precisar el origen de la distensin. En pacientes delgados pueden observarse en ocasiones
movimientos peristlticos. La auscultacin de los
ruidos peristlticos revela aumento de su frecuencia e intensidad y tonalidad metlica.
DIAGNOSTICO
Los estudios de laboratorio no son especficos.
En la biometra hemtica se puede encontrar
leucocitosis que puede variar de 10 000 a 15 000.
Puede identificarse tambin elevacin del hematcrito, que refleja el grado de deshidratacin, y asimismo incremento de la amilasa. La
medicin de los electrlitos es muy importante, ms para fines teraputicos que diagnsticos. Pueden sobrevenir hipopotasemia o hipo-
cloremia; adems, es posible que se eleve la urea

y la creatinina como consecuencia de la deshidra tacin.
Los estudios radiolgicos simples de abdomen son indispensables para confirmar el diagnstico de obstruccin intestinal (figs. 50-1 y
50-2). Se toman placas, con el paciente de pie
y en decbito, y una telerradiografa de trax,
con lo cual debe obtenerse un diagnstico definitivo del padecimiento hasta en el 60 o 70%.
El hallazgo tpico en la placa en decbito es la
dilatacin de las asas, con la imagen de pilas de
moneda. En la placa tomada con el paciente en
posicin de pie se aprecian niveles hidroareos
en escalera o en U. En los casos de vlvulo de
sigmoide puede advertirse la imagen de grano
de caf. En un porcentaje muy pequeo de los
casos est indicado el estudio con medio de
contraste (con gastrografina, nunca bario).
Los pacientes adictos a frmacos pueden padecer distensin abdominal y dolores intensos similares al clico que pueden confundirse con
obstruccin intestinal. La seudooclusin (sndrome de Ogilvie) se manifiesta como oclusin
del ngulo esplnico del colon, pero slo es
aparente pues no puede demostrarse por colonoscopia ni por colon con enema. Los enfermos psiquitricos que somatizan sus trastornos
mentales refieren dolor abdominal de gran
intensidad e imposibilidad para canalizar gases;
en ellos es necesario efectuar todos los estudios
diagnsticos para descartar alguna causa orgnica.
TRATAMIENTO
Mdico
El tratamiento de la obstruccin intestinal tiene tres objetivos: corregir el desequilibrio hidroelectroltico, descomprimir con sonda y. si
fuera el caso, intervenir quirrgicamente.
La mayor alteracin secundaria a la obstruccin intestinal es la prdida de lquidos y electrlitos. Por lo tanto, el paciente requiere una
restitu ion intensa de lquidos isotnicos como
requisito para la operacin. Esto implica la administracin de lquidos con un catter central
para presin venosa central y sonda de Foley.
En pacientes con enfermedad cardiovascular
subyacente es necesario colocar un catter de
Swan-Canz.
Captulo 50 ' Obstruccin intestinal
317
Fig. 50-2. Placa simple de abdomen en proyeccin anteroposterior en decbito (figura izquierda) y esquema (figura
derecha); se observa distensin de las asas del intestino delgado (A) y de las vlvulas conniventes (B).
La descompresin del tracto gastrointestinal puede realizarse con una sonda nasogstrica o un tubo largo nasointestinal. El uso de
tubos largos (2.4 m) es controversial; algunos
autores han tenido xito de hasta 65%, pero
otros no han llegado al 50%. La desventaja
principal de los tubos largos (Cantor o Miller
Abbot) es que, en caso de perforacin, sta
puede pasar inadvertida. Tales tubos deben
emplearse teniendo siempre en cuenta que el
paciente debe someterse a exploracin quirrgica (igs. 50-3 y 50-4).
Quirrgico
Kl tratamiento definitivo es quirrgico. Los procedimientos especficos varan de acuerdo con
la causa. Deben administrarse antibiticos de
amplio espectro durante el preoperatorio y,
dependiendo de los hallazgos, continuarlos de
manera teraputica. En los casos de adherencias pueden practicarse desde la simple seccin
de la brida hasta los complejos procedimientos

de pexia del intestino.
COMPLICACIONES
La complicacin habitual es el desequilibrio
hidroelectroltico. que se presenta en la mayora de los pacientes en mayor o menor grado.
Otras complicaciones son la perforacin intestinal en los casos de hernias estranguladas, con
la consecuente sepsis peritoneal y el choque
sptico (que pueden provocar incluso la muerte). La mortalidad de las obstrucciones simples
es de 5 a 10%; en las obstrucciones estranguladas puede ser del 30% y en las perforadas aumenta ms an.
PRONOSTICO
Depende de la causa, del diagnstico temprano de enfermedades concomitantes y de la experiencia del mdico.
Fig. 50-3. Sonda de Miller-Abbott (2.4 m); su empleo es controversial.
PROFILAXIS
Dado que la prevencin de adherencias no es
posible, los pacientes deben saber que pueden
presentarse cuadros repetidos de obstruccin.
La evaluacin de un mdico es fundamental
cuando el paciente inicia un cuadro de obstruccin intestinal.
BIBLIOGRAFA
Fig. 50-4. Placa simple de abdomen en proyeccin

anteroposterior en la que se observa la sonda de MillerAbbott dentro del intestino.
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Apenaicitis aguda
INTRODUCCIN
La apenaicitis aguda es la inflamacin del apndice vermiforme; es un padecimiento grave, con
importantes complicaciones que pueden llevar
a la muerte, en particular cuando se retrasan el
diagnstico y la teraputica oportuna.
Los primeros sntomas de este padecimiento pueden ser semejantes a los que se presentan en las enfermedades infecciosas, lo cual a
menudo lleva al mdico general a equivocar el
diagnstico. Cuando as sucede suelen prescribirse analgsicos y antibiticos que, lejos de
resolver el problema, slo enmascaran la enfermedad durante dos o tres das; en ese lapso
pueden desarrollarse abscesos, perforacin o
peritonitis generalizada, complicaciones todas
que suponen una gran morbilidad.
La peritonitis aguda es la primera causa de
intervenciones quirrgicas abdominales de urgencia. De 763 casos de abdomen agudo tratados en el Hospital General de Mxico 42% requiri apendicectoma.
Esta complicacin ocurre en todas las edades, aunque por lo regular alcanza su mxima
prevalencia entre la segunda y tercera dcadas
de la vida. La proporcin varn-mujer es de 1:1
antes de la pubertad y de 2:1 entre los 15 y 25
aos; despus de esa edad las cifras vuelven a
equilibrarse. Una de cada 15 personas (7%) de
la poblacin padecer apendicitis en algn
momento de su vida. En los ltimos decenios se
ha rletectado una leve disminucin del nmero
de casos en pases desarrollados.
CAUSAS
Su origen es la oclusin de la luz apendicular
por un fecalito; raras veces puede obstruirse por
320
otros motivos: hipertrofia del tejido linfoide,

semillas, scaris, oxiuros o padecimientos granulomatosos como la enfermedad de Crohn.
Los fecalitos se han identificado en 50% de las
apendicitis agudas sin complicaciones, en 66%)
de los apndices gangrenados y en 90% de las
perforaciones (fig. 51-1, color).
ANATOMA PATOLGICA
La luz del apndice es casi virtual (slo alcanza
una dcima de centmetro cbico); por ello
basta medio mililitro de secreciones para distender el apndice al mximo. Cuando ocurre
esto aparecen infiltracin de polimorfonucleares y edema de la mucosa, submucosa y capa
muscular; adems, los vasos sanguneos se trombosan, surgen algunos puntos necrticos y en
ocho alO horas se lesionan todas las capas. La
necrosis es ms profunda en zonas antimesentricas, donde por lo general ocasiona perforacin. Se observa asimismo exudado fibrinoso en
la superficie serosa.
Se han cultivado numerosos grmenes, casi
siempre anaerobios, pero tambin aerobios y
microorganismos facultativos; predominan Bncleroides fragilis y Escherichia coli. Otras bacterias
habituales son el peptoestreptococo (en 80%

de los casos) y las pseudomonas y lactobacilos
(en menos del 50%).
PATOGENIA
El fecalito obstruye la luz y se forma un asa
cerrada en la porcin distal del apndice que
se distiende rpidamente al aumentar la secrecin mucosa. Se eleva la presin hasta 50 o 60
CI11H9O v la distensin estimula las le minacio-
Captulo 51 Apenaicitis aguda
nes nerviosas, con aparicin de dolor sordo y

difuso; esto incrementa la peristalsis y aparece
el clico caracterstico.
El ensanchamiento de la luz apendicular
sigue en aumento por la multiplicacin bacteriana, que produce gas, pus, o necrosis. Se excede la presin de las venas y stas se colapsan
e impiden el retorno de la sangre; en tanto, la
circulacin contina por las arterias y provoca
congestin hemtica, edema, y estasis. La distensin progresiva del apndice emite reflejos
por va nerviosa y ocasiona nusea, vmito y
aumento del dolor. El proceso inflamatorio involucra pronto a la serosa apendicular y al peritoneo parietal, con lo cual el dolor se traslada a
la fosa iliaca derecha; la mucosa apendicular es
invadida por bacterias y stas se extienden a
capas ms profundas; todo ello desencadena
necrosis y absorcin de sustancias provenientes
de tejidos muertos y de toxinas bacterianas, lo
que produce fiebre, taquicardia y leucocitosis.
Al continuar la distensin apendicular se
ocluye la circulacin de arteriolas, se agrava la
necrosis, las paredes no resisten y finalmente el
apndice se perfora. El organismo reacciona
rodeando la zona con asas de intestino y epipln para limitar la diseminacin a un rea
restringida, pero esto origina absceso apendicular; entonces se presenta el fleo paraltico para
focalizar el proceso. Sin embargo, otras veces el
proceso infeccioso no se localiza y con la rotura
apendicular se diseminan diversos lquidos en
la cavidad abdominal, ocasionando peritonitis
generalizada.
Lo anterior es ms frecuente en nios ya
que tienen un epipln de menor tamao, aunque tambin ocurre en personas que han recibido analgsicos con efecto antiinflamatorio y
en ancianos.
CUADRO CLNICO
El sntoma ms comn es el dolor abdominal,
que inicia habitualmente en el mesogastrio o
epigastrio, si bien en la cuarta parte de los casos se manifiesta desde el principio en la fosa
iliaca derecha. Despus, pasadas las primeras
cuatro a seis horas, el dolor procede del cuadrante inferior derecho del abdomen. Debe
considerarse que el sitio del dolor depende de
la orientacin del apndice; as, en el emplazamiento retrocecal duele el flanco derecho y el
dolor se irradia a la espalda o se manifiesta como
dolor testicular; en cambio, en el apndice
plvico el dolor es suprapbico.
321
Otro sntoma frecuente es la anorexia, que

acompaa a la apendicitis en 50 a 90% de las
veces; tambin son frecuentes nusea, vmito,
incapacidad para evacuar gases por el recto y
diarrea (10% de los casos). Casi todos los pacientes sufren al principio anorexia y despus
dolor abdominal y vmito. Otros signos sugieren un padecimiento diferente.
Los hallazgos de la exploracin fsica son
decisivos, especialmente los datos abdominales.
En el cuadrante inferior derecho se presentan
hiperestesia e hiperbaralgesia, dolor intenso
bien definido en el punto de McBurney, rigidez muscular y dolor a la descompresin. Otros
datos menos frecuentes son la positividad a las
maniobras del psoas y de Rovsing. En el apndice ubicado en la pelvis los signos abdominales son escasos; es ms probable detectar una
masa palpable al tacto rectal o vaginal. Para
reducir la posibilidad de error se requiere conocer si el paciente recibi analgsicos o antibiticos, ya que stos enmascaran por lo general el cuadro.
La apendicitis en el paciente peditrico es
ms grave por la alta incidencia de perforacin
y por la peritonitis que se desarrolla al demorar
el diagnstico; adems, la enfermedad progresa con mayor rapidez. Por ese motivo el dolor
abdominal en nios exige diagnsticos mejores
y ms oportunos.
La apendicitis del anciano tambin es grave. Al comparar los fallecimientos de todas las
edades se advierte que la mitad de ellos ocurre
en ancianos, quiz debido a que estos pacientes manifiestan pocos sntomas y a que el dolor
es menos intenso y los leucocitos casi no se incrementan; adems, las enfermedades intercurrentes deterioran al paciente.
DIAGNOSTICO
El dato ms constante es la leucocitosis (entre
10 000 y 16 000 por mm3), acompaada de un
predominio porcentual de los neutrfilos y presencia de formas en banda; sta es una reaccin inespecica del proceso infeccioso y no es
exclusiva de la apendicitis (tambin aparece en
otros padecimientos abdominales). Cifras mayores a 18 000 se observan en el absceso apendicular, la peritonitis generalizada o en el absceso heptico.
El examen general de orina es normal excepto en el apndice retrocecal, que involucra
al urter o a la vejiga; esto puede hacer pensar
al clnico en una infeccin de vas urinarias.
Las placas simples de abdomen (fig. 51-2),

en posicin de pie y en decbito, muestran una
o dos asas distendidas por gas, ubicadas en el
cuadrante inferior derecho del abdomen; puede
apreciarse el fecalito y tambin el borramiento
de la sombra del msculo psoas derecho, la
ausencia de gas en colon y una zona de opacidad
en el cuadrante inferior derecho. La radiografa de trax sirve para descartar otros trastornos,
as como para observar aire libre en la cavidad
peritoneal en perforaciones de viscera hueca y
para detectar elevaciones de hemidiafragmas,
como ocurre en el absceso heptico; adems,
puede identificar enfermedad pulmonar basal.
La ultrasonografa se utiliza para complementar el diagnstico clnico; en ms del 80%
de los casos es posible observar el apndice inflamado. Esta tcnica es de gran ayuda para
reducir el nmero de apendicectomas con diagnstico errneo.
La ciruga laparoscpica se emplea cada vez

ms para descartar padecimientos ginecolgicos y otras afecciones; tambin es til para el
tratamiento.
Deben distinguirse todos los padecimientos que
ocasionan abdomen agudo. Sin embargo, el
diagnstico es difcil (la exactitud aceptada es
del 85%). Un buen grupo quirrgico puede
equivocar el diagnstico hasta en 15%, es decir,
interviene 15 apndices sanos de cada 100, con
lo cual asegura no dejar sin atencin ninguna
apendicitis aguda. La razn es obvia: operar un
apndice sano no produce mayor dao; en cambio, una apendicitis sin atencin quirrgica
condena al paciente a la muerte.
Las enfermedades que suelen confundirse
con apendicitis son colitis, adenitis mesentrica, padecimientos ginecolgicos (quiste torcido de ovario, pioslpinx, rotura de folculo ovrico y salpingitis), infeccin de vas urinarias y
diverticulitis de Meckel. Para establecer el diagnstico correcto deben articularse el interrogatorio de antecedentes, los signos del padecimiento actual y la exacta exploracin fsica del
abdomen, adems de los datos de laboratorio y
gabinete (fig. 51-3). No debe olvidarse que ante
la duda razonable es preferible operar.
En caso de no intervenir quirrgicamente
se mantiene al paciente hospitalizado, en ayunas, con soluciones parenterales, sin administrar analgsicos ni antibiticos, y se valoran sus
condiciones cada dos horas por el mismo grupo de facultativos. Nunca debe aplazarse la
decisin para el da siguiente.
TRATAMIENTO
Fig. 51-2. Placa simple de abdomen en apendicitis

con niveles dentro de asas, borramiento del psons y
escoliosis de columna. (Cortesa del Dr. Vargas Domnguez.)
Una vez formulado el diagnstico (fig. 51-4,

color) se practica la apendicectoma a la brevedad posible. El periodo de preparacin debe
ser menor de cuatro horas y requiere ayuno,
suministro de soluciones electrolticas por va
parenteral y correccin de la deshidratacin y
del desequilibrio electroltico; en caso de leo
paraltico o distensin abdominal por gases se
coloca una sonda nasogstrica.
Se aplica una dosis de antibitico profilctico que cubra anaerobios y gramnegativos, 30
a 90 minutos antes de incidir la piel (metronidazol ms un aminoglucsido); esto sirve para
disminuir el nmero de infecciones de la pared abdominal en el posoperatorio. Despus de
Captulo 51 Apenaicitis aguda
323
del fallecimiento. Las complicaciones son previsibles si el diagnstico es oportuno y el tratamiento quirrgico correcto.
PRONOSTICO
Depende del diagnstico temprano, de los recursos del hospital y de la experiencia del grupo mdico. Los factores principales son la perforacin apendicular y la edad del paciente. La
mortalidad en ausencia de complicaciones es
de 0.06%, mientras que en el apndice perforado alcanza 3% (50 veces ms elevada) y se
incrementa a 15% (250 veces ms) en el paciente anciano.
PROFILAXIS
No se conocen medidas tiles.
BIBLIOGRAFA
Fig. 51-3. Apendicitis aguda. Placa simple de abdomen en decbito; se observa distensin de asas del intestino delgado, edema nterasa y escoliosis de columna. (Cortesa del Dr. Vargas Domnguez.)
la operacin puede prescribirse un antibitico

teraputico en los apndices perforados, con
absceso o en la peritonitis, aunque no son necesarios en apndices no complicados.
La ciruga laparoscpica es til tanto para
la exploracin diagnstica como para el tratamiento; sigue los mismos principios de la tcnica quirrgica tradicional y su empleo es cada
vez ms frecuente.
COMPLICACIONES
Se presentan en 3% de los casos no complicados y en ms del 30% en los apndices perforados; las ms graves son: absceso residual, peritonitis generalizada, absceso subfrnico e infeccin de la pared abdominal. La sepsis (peritonitis, septicemia o abscesos intraabdominales)
impone una carga excesiva a los aparatos respiratorio y cardiovascular; es en realidad la causa
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Perforacin
de viscera hueca
Dr. Flix Gabriel Ibieta Galarza
INTRODUCCIN
Es la solucin de continuidad de todas las capas
de la pared de una viscera con espacio real; se
establece, por consiguiente, una comunicacin
entre la luz del rgano y su contenido y el espacio que lo rodea.
La perforacin de una viscera hueca es,
despus de la hemorragia, el cuadro que ms
requiere tratamiento de urgencia; esto es, el
retardo empeora el pronstico. El objetivo de
este captulo, por tanto, es describir los lineamientos generales para la sospecha, el diagnstico y el abordaje teraputico de un paciente
con probable perforacin de viscera hueca del
tracto gastrointestinal.
No es fcil establecer la frecuencia exacta
de la perforacin de viscera hueca como entidad nosolgica aislada; sin embargo, se cuenta
con datos indirectos de la frecuencia de perforacin por rganos y por factores etiolgicos.
Por ejemplo, en las peritonitis agudas secundarias la perforacin por lcera pptica se observa en el 40 a 60% de los casos; a su vez, esta
complicacin se presenta en un 5 a 10% de los
pacientes con enfermedad ulcerosa pptica y la
perforacin colnica en 5%.
En las grandes urbes, el desarrollo de vas
de comunicacin de alta velocidad y el aumento de la violencia han incrementado la incidenca de perforaciones de visceras secundarias a
traumatismo contuso y penetrante. De stas, el
25% son lesiones abdominales e incluyen perforaciones del duodeno e intestino delgado,
aunque si se consideran slo las lesiones intestinales el 80% de estas ltimas corresponde al
intestino delgado y 10% al colon. Los mtodos
invasivos de diagnstico, como la endoscopia,

son tambin causa de perforacin: la endoscopia digestiva alta tiene un ndice de perforaciones de 0.03 a 0.35%, la dilatacin de estenosis
esofgicas del 0.25 al 0.38%, la dilatacin forzada en el caso de acalasia llega hasta un 4%,
mientras que la incidencia de perforacin colnica por endoscopia es del 0.1 al 0.8%
para procedimientos diagnsticos y del 0.3 al
3% para procedimientos teraputicos.
CAUSAS
Pueden resumirse en cinco grandes grupos:
a) inflamatorias, b) infecciosas, c) neoplsicas,
d) vasculares y e) externas (cuadro 52-1).
ANATOMA PATOLGICA
Los hallazgos se relacionan con el rgano afectado y el factor etiolgico de la perforacin (p.
ej., perforacin tifoidea, lcera pptica perforada, perforacin yatrgena, perforacin por
citomegalovirus, y otras), lo cual excede las finalidades de este captulo.
PATOGENIA
La mayor parte de las perforaciones (con excepcin relativa de las traumticas y yatrgenas)
tiene en cornn una fuerza o presin que vence la tensin de la pared visceral. En los procesos inflamatorios e infecciosos ocurren cambios
en los medios intracelulares y extracelulares,
con produccin de diversas sustancias endgenas, entre ellas los radicales libres de oxgeno y
el factor de necrosis tumoral, que tienen como
325
326

Cuadro 52-1. Causas de las perforaciones
de visceras huecas*
Inflamatorias
CUCI
Enfermedad de Crohn
Ulcera pptica
Diverticulitis
Apendicitis aguda
Neoplsicas
Cncer de colon
Cncer gstrico
Agentes externos
Ingestin de custicos
Traumatismo
Procedimientos invasivos (endoscopia)
Ingestin de cuerpos extraos (fig. 52-2)
Infecciosas
Salmonelosis
Citomegalovirus
Herpes
Vasculares
Trombosis, embolia mesentrica
CUCI: colitis ulcerativa crnica inespecfica
* Se citan las causas ms comunes.
va final comn el dao tisular de la pared intestinal que, sumado a la isquemia que se produce en estos casos, lleva a la necrosis de la
pared y a la perforacin.
Similar va final tienen el proceso neoplsico y el vascular; en stos la perforacin se produce casi siempre por necrosis de la pared. No
obstante, se han descrito mecanismos diferentes a los citados, como es el caso del sndrome
de Boerhaave (1724), en el que se experimenta
la rotura del tercio inferior del esfago por
barotraumatismo. Si bien los procesos yatrgenos y traumticos tienen su explicacin fisiopatolgica en el mecanismo propio de la lesin
(arma blanca, proyectiles, endoscopios, golpes,
etc.), se sabe que las condiciones mrbidas o
premrbidas del rgano pueden facilitar su lesin (p. ej., endoscopia en casos de carcinoma
gstrico necrosado). En el traumatismo abdominal la posicin anatmica del rgano y sus
elementos de fijacin propician las lesiones; por
ello existe una baja incidencia de perforacin
gstrica por traumatismo contuso, a diferencia
del duodeno, donde son relativamente ms frecuentes las lesiones por la fijeza y contacto con
la columna lumbar.
CUADRO CLNICO
Fig. 52-1. Placa de trax con aire libre debajo del

diafragma, tpico de la perforacin de viscera hueca.
(Cortesa del Dr. Vargas Domnguez.)
La forma ms comn de presentacin es el dolor

abdominal de inicio brusco, seguido rpidamente por signos de irritacin peritoneal. El dolor
se inicia por lo general en la proyeccin del
cuadrante abdominal del sitio de la perforacin;
en las perforaciones ppticas se inicia en el
epigastrio y luego se propaga rpidamente hacia todo el abdomen. Los sntomas generados
por diverticulitis perforada inician en la fosa
iliaca izquierda o hipogastrio; en la perforacin
de vescula biliar el dolor se presenta en el hipocondrio derecho, mientras que en las perforaciones del intestino delgado el dolor puede
aparecer en cualquier cuadrante.
Lo abrupto del cuadro, adems de la gravedad y la rpida progresin de sntomas, convencen al paciente de que "algo malo est pasando"; esto lo obliga a consultar al mdico en poco
tiempo. En el caso de las perforaciones esofgicas el sntoma habitual es el dolor retroesternal, precordial o epigstrico, aunque en algunos pacientes es de poca intensidad y puede
irradiarse a los hombros y empeorar durante la
deglucin y la inspiracin.
A medida que el proceso avanza, la intensidad del dolor tambin aumenta y puede sobre-
Captulo 52 Perforacin de viscera hueca
venir disnea, que depende de la relacin con

un neumotorax; la sed intensa es un sntoma
frecuente. La trada de vmitos, dolor torcico
bajo y enfisema cervical se describi como patognomnica del sndrome de Boerhaave. Hay
que tener siempre presente que en los ancianos el cuadro puede presentarse sin signos ni
sntomas exuberantes, es decir, en forma silente.
DIAGNOSTICO
Anamnesis
Es esencial en el caso de lesiones por traumatismo contuso o penetrante, pues debe conocerse
el mecanismo de lesin y la posicin en el
momento del traumatismo o la agresin. El
intestino delgado y el duodeno son los rganos
afectados con mayor frecuencia en los traumatismos contusos; el colon, estmago y vescula
biliar en los penetrantes. Las lesiones por ingestin de sustancias custicas ocurren ms a
menudo en esfago y estmago; por su parte,
en los casos de lcera pptica perforada el 80%
de los pacientes refiere sntomas persistentes
relacionados con enfermedad ulcerosa pptica;
en el 20% restante casi todos los pacientes sealan tratamiento o consumo crnico de antiinflamatorios no esteroides.
Es importante investigar los factores vinculados con sndrome de desgaste, como prdida de peso, infecciones recurrentes, homosexualidad, drogadiccin, operaciones previas,
y otros. Son igualmente indicativos las causas
neoplsicas, las infecciosas como SIDA (que se
han relacionado con alto ndice de perforacin
intestinal por citomegalovirus) y los pacientes
con cuadros sugestivos de infeccin por salmonela.
Examen fsico
El paciente tpico parece aguda y seriamente
enfermo; permanece inmvil en la cama, con
respiracin superficial y ruidosa. Los hallazgos
fsicos dependen de la duracin de la perforacin y la cantidad de lquido libre en la cavidad; en la admisin el paciente puede tener
pulso y tensin arterial normales, pero si la fuga
de lquido liberado no es tan pequea para que
el cuerpo pueda sellarla, el paciente desarrolla
progresivamente hipotensin y fiebre. Los signos fsicos de peritonitis aguda se suceden rpidamente, con irritacin peritoneal generalizada (signo de Guneau de Mussy) y espasmo de
327
la musculatura abdominal, que en los casos de

perforacin gstrica o duodenal se convierte en
rigidez, ya que el contenido cido es sumamente irritante.
Puede presentarse prdida de matidez heptica y tiene, si es positiva, un valor importante en el diagnstico. No se aprecian ruidos peristlticos en 66% de los casos. En la perforacin esofgica la crepitacin cervical palpable
ocurre con menor frecuencia, pero cuando es
evidente resulta til para el diagnstico; el aire
deglutido que abandona el esfago puede producir neumotorax (generalmente izquierdo), si
se ha abierto la pleura, y seguir los planos
mediastinales hasta llegar al cuello, donde se
manifiesta como enfisema; el aire tambin puede ocasionar un tono nasal de la voz a medida
que diseca los tejidos blandos de la nasofaringe.
Debe insistirse en que 25 a 30% de los individuos ancianos se diagnostica con retraso de
24 horas ya que no presentan cuadros "tpicos".
Laboratorio
Se observa de inmediato leucocitosis marcada
con desviacin a la izquierda de la frmula leucocitaria, excepto en los casos de salmonelosis
en los que puede presentarse leucopenia; la
amilasa puede encontrarse elevada en un 8 a
20% de los casos y ste es un dato que se correlaciona con perforacin considerable, gran cantidad de lquido libre en cavidad y aumento de
la mortalidad. El resto de los hallazgos de laboratorio son poco especficos.
Gabinete
Miller public en 1973 el clsico trabajo sobre
el neumoperitoneo en el que estudia sus causas
posibles y la forma correcta de proyeccin radiogrfica para su adecuada visualizacin. Miller
concluy que puede observarse hasta 1 mi de
aire libre intraabdominal.
Debe solicitarse una telerradiografa de
trax, que slo se tomar hasta que el paciente
haya permanecido por los menos 10 minutos
en posicin sedente o erguida; si esto no es
posible se toma una placa simple de abdomen
en decbito lateral izquierdo, si bien el sujeto
debe tambin mantenerse en esa posicin al
menos 10 minutos. Estas proyecciones permiten observar aire libre subdiafragmtico, que es
el signo caracterstico de la perforacin de viscera hueca (fig. 52-2). Se toma la placa en decbito lateral izquierdo porque de esa manera
328
Fig. 52-2. Placa simple de abdomen; se observa un cuerpo extrao metlico que perfor viscera hueca.
el aire libre sube al hipocondrio derecho, en

donde es fcilmente identificable al contrastarse con la opacidad heptica y diafragmtica (con
el decbito lateral derecho el gas podra confundirse con el gas colnco o con el fondo
gstrico). Si el estudio es negativo en un paciente con alta sospecha de perforacin se repite
una hora despus; la instilacin de aire
por sonda nasogstrica puede ayudar a identificar la perforacin, tanto como el uso de gastrografina o material radiopaco hidrosoluble.
El neumoperitoneo aparece en 60 a 80%
de los casos de perforacin de viscera hueca,
siempre y cuando la comunicacin se establezca con la cavidad peritoneal. En los casos de
perforacin a retroperitoneo es fcil identificar
el aire libre por el contraste con los elementos
anatmicos del retroperitoneo. Cuando la radiografa no es diagnstica, la tomografa axil
computadorizada puede ser de utilidad para
visualizar el aire libre. La resonancia magntica
nuclear no aporta beneficios adicionales respecto de la tomografa. En los casos de perforacin
esofgica el estudio radiogrfico puede mostrar
enfisema mediastinal, hemotrax o neumotorax, derrame pleural e infiltrado del lbulo inferior provocados por la pleuritis qumica; cuando se sospeche rotura esofgica debe practicarse una prueba con material de contraste para
verificar el escape del material de la luz esofgica. La endoscopia est contraindicada como
estudio diagnstico en un paciente con perforacin visceral.

La localizacin del dolor puede confundir el
diagnstico, en especial cuando el cuadro es de
inicio reciente. El dolor en el cuadrante superior derecho puede confundirse con un trastorno vesicular; la lcera perforada, por su parte,
puede diagnosticarse como apenaicitis aguda,
ya que el movimiento de los lquidos perifonales provoca que el contenido derramado descienda por la corredera parietoclica derecha
para producir dolor referido en la fosa iliaca
derecha.
Si la perforacin se presenta con hiperamilasemia puede confundirse con pancreatitis
aguda, ms an si se tiene en cuenta que esta
enfermedad tambin muestra un cuadro ominoso en su forma grave. El diagnstico errneo
se observa por lo regular en los pacientes ancianos admitidos en unidades de cuidados no quirrgicos, situacin en la que no se cuenta con
la opinin de un cirujano (casi siempre en pacientes de hospitales neuropsiquitricos). En
estos casos la hipotensin inexplicable es un
hallazgo frecuente y obliga a realizar el diagnstico diferencial respecto de causas probables
de choque.
Captulo 52 Perforacin de viscera hueca
En algunos individuos puede presentarse

interposicin de asas intestinales entre el hgado y la pared toracoabdominal, con hallazgos
similares a los de la perforacin, es decir, prdida de matidez heptica y aire subdiafragmtico.
Este ltimo no es otra cosa que el gas retenido
dentro del asa intestinal (descrito en 1865 y
documentado radiolgicamente en 1911) y al
que se lo conoce como sndrome de Chilaiditi;
en el cuadro 52-2 se relacionan las causas posibles de neumoperitoneo descritas por Miller.
En estos casos es el cuadro clnico el que
determina el diagnstico. Los cuadros que inician en el hemiabdomen inferior, en mujeres,
pueden confundirse al principio con afecciones
genitales, como enfermedad inflamatoria plvica, pioslpinx y otras. Si se conocen los hbitos
sexuales del paciente y se cuenta con datos de
flujo vaginal ftido, tacto vaginal y examen con
espejo es fcil descartar las anomalas genitales.
TRATAMIENTO
El tratamiento es quirrgico. El paciente debe
ser hospitalizado inmediatamente, con vigilancia continua, va venosa central para reposicin
de lquidos y electrlitos, que es el trastorno ms
frecuente, y sondas nasogstrica y vesical; desde
luego, se requiere un cirujano de experiencia.
Al principio se suministran antibiticos de
amplio espectro contra microorganismos grampositivos, gramnegativos y anaerobios. En varios
estudios se ha demostrado que los patgenos
ms comunes son Bacteroides fragilis, la Escherichia coli y Staphylococcus, anaerobio, gramnegativo y grampositivo, respectivamente; sin embargo, la frecuencia relativa de uno u otro depende del sitio de la perforacin.
329
En pacientes inmunosuprimidos debe considerarse la posibilidad de las levaduras, pero el

tratamiento inicial no debe incluirlas hasta que
se compruebe su existencia. Aunque se han
descrito varias combinaciones de antibiticos,
todas con apoyo clnico importante, el cultivo
es el que define el tratamiento final. La teraputica quirrgica depende del tipo, naturaleza y sitio de la lesin.
COMPLICACIONES
La causa ms comn de defunciones es la insuficiencia orgnica mltiple, seguida muy de
cerca por la sepsis. La intensa reaccin metablica al traumatismo que supone una perforacin
intestinal, adems de la diseminacin del contenido de las visceras en la cavidad peritoneal o
mediastinal, desencadena todos los cambios
hemodinmicos que llevan en primera instancia al desequilibrio hidroelectroltico, choque
e insuficiencia de rganos. Si el paciente sobrevive a estos sucesos, la cantidad de microorganismos liberados durante la perforacin ocasiona la temible complicacin que es la infeccin.
Otro problema habitual es la presencia de fstulas en todas sus presentaciones.
PRONOSTICO
Se ha demostrado que tienen influencia los
siguientes factores: a) edad y sexo (los pacientes mayores de 60 aos y de sexo femenino
poseen ms riesgo), b) enfermedad concomitante, c) choque, peritonitis o hemorragia, d)
localizacin y tamao de la perforacin y e)
tiempo de evolucin del cuadro. Cada uno de
estos factores tiene peso especfico por s mismo; sin embargo, si intervienen ms de uno de
manera simultnea, el riesgo aumenta exponencialmente.
Cuadro 52-2. Causas de neumoperitoneo

1. Perforacin de viscera hueca
2. Aire residual posoperatorio
3. Puncin diagnstica (laparoscopia, endoscopia,
biopsias percutneas, colangiografa percutnea, etc.)
4. Introduccin de aire a travs de las trompas de
Falopio (examen plvico, acto sexual, prueba de
Rubin, cunnilingus, duchas vaginales)
5. Aumento de la presin intraalveolar y extraalveolar
pulmonar
6. Relacionado con neumotorax
7. Diversas (neumaos/s cistoides intesnalis, diverticulosis
yeyunal)
PROFILAXIS
No se conocen medidas efectivas contra esta
entidad.
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Abdomen agudo
quirrgico
INTRODUCCIN
Se trata de un cuadro abdominal doloroso que
requiere intervencin quirrgica inmediata. El
diagnstico de abdomen agudo es demasiado
amplio e inespecfico; por esa razn casi todos
los libros de ciruga prefieren describir por separado los padecimientos que lo originan, sin
explicar el sndrome en forma global, como se
har en este captulo. La importancia del abdomen agudo radica en que diariamente se atienden cientos de miles de personas con este trastorno y su morbimortalidad es alta.
En Mxico, ms del 90% de los casos es
atendido en primera instancia por el mdico
general, quien tiene la obligacin de establecer el diagnstico correcto; una equivocacin
origina retraso de la teraputica y altas posibilidades de complicacin y desenlace fatal. Es por
este motivo que el mdico debe conocer bien
las caractersticas de esta afeccin.
Quince por ciento de las personas sufrir
en algn momento de su vida abdomen agudo
no traumtico. Su frecuencia vara con la edad
y el sexo, aunque tambin depende del pas,
estrato socioeconmico y del hospital donde se
elabore la estadstica. En el Hospital General
de Mxico, en una revisin de 763 casos, las primeras cinco causas de abdomen agudo no traumtico fueron apendicitis (41.2%), adherencias
posquirrgicas (5.95%), hernia umbilical estrangulada (5.04%), hernia inguinal estrangulada
(4.76%) y lcera pptica perforada (3.75%).
Existen diversas clasificaciones de este padecimiento. Si se considera su localizacin el
abdomen agudo puede ser alto o bajo; si se
toman en cuenta sus causas se divide en trau-
mtico o no traumtico, o bien en inflamatorio, vascular, obstructivo y hemorrgico; por

ltimo, atendiendo a su estirpe histolgica,
puede subdividirse en abdomen agudo de causa benigna o de causa maligna.
El abdomen agudo de causa inflamatoria
incluye apendicitis, perforacin de vescula biliar, piocolecisto, absceso heptico roto, lcera
pptica perforada, perforacin intestinal por
salmonela, cuerpo extrao, tuberculosis intestinal o divertculo de Meckel y perforacin de
colon por amebas, colitis ulcerosa, enfermedad
diverticular o cncer.
En el abdomen agudo por causa vascular se
incluyen trombosis mesentrica (fig. 53-1),
torcin de pedculo ovrico y colitis isqumica y
yatrgena (ligadura de una arteria mesentrica).
Si la causa es la obstruccin, sta puede
presentarse en la luz intestinal, en las paredes
intestinales o bien deberse a compresin extrnseca.
En la luz intestinal la obstruccin puede
crearse por cuerpos extraos (fig. 53-2), scaris, leo biliar e invaginacin (intususcepcin)
intestinal.
En la pared intestinal son las neoplasias, la
tuberculosis intestinal y la enfermedad de Crohn las que ocasionan la obstruccin. Por su
parte, la compresin extrnseca es resultado de
adherencias, hernias, neoplasias de otros rganos y vlvulos (fig. 53-3, color).
CAUSAS
En un trabajo llevado a cabo en el Hospital
General de Mxico las primeras 17 causas encontradas fueron: apendicitis aguda, adheren331
Fig. 53-1. Trombosis mesentrica.
cias posquirrgicas, hernia umbilical estrangulada, hernia inguinal estrangulada, lcera pptica perforada, absceso heptico roto, pancreatitis, hernia crural estrangulada, colecistopatas,
perforacin intestinal por salmonela, embarazo ectpico roto, oclusin intestinal, quiste torcido de ovario, perforacin de colon, vlvulo
de sigmoide, trombosis mesentericay diverticulo
de Meckel (fig. 53-4, color).
ANATOMA PATOLGICA
Guarda relacin directa con la causa (vase los
captulos 49, 51, 52, 55). La caracterstica comn es la participacin de la serosa peritoneal;
en todos los casos de abdomen agudo la enfermedad rebasa la primera viscera daada para
alcanzar despus la cavidad peritoneal, en forma localizada o generalizada.
Se denomina localizada cuando el epipln
(fig. 53-5, color) y otras visceras rodean al rgano afectado para limitar al proceso patolgico;
es el caso de la apendicitis, en la que la lesin
se rodea de asas de intestino delgado y epipln
para formar un absceso. En cambio, la anomala es generalizada cuando se disemina en toda
la cavidad abdominal.
PATOGENIA
El rasgo comn del abdomen agudo es el leo
paraltico; por tal razn se acumulan gases y
lquidos en la luz intestinal y dejan de resorberse

los normalmente secretados, que suman siete a
ocho litros en 24 horas; esto ocasiona distensin de asas, disminucin del volumen circulante, deshidratacin, taquicardia e hipotensin
arterial. Al distenderse, el intestino eleva el diafragma, comprime los pulmones, restringe la
ventilacin y se desarrolla polipnea y acidosis
de origen respiratorio. Adems, existe translocacin bacteriana que contribuye a diseminar
la infeccin.
Con el vmito, el organismo elimina el exceso de lquidos dentro de las asas, lo cual incrementa la deshidratacin y el desequilibrio electroltico. La reduccin del movimiento intestinal
ayuda a localizar el dao al impedir la diseminacin en toda la cavidad; a esto se suma la contractura de los msculos de la pared, que transforma el abdomen en un compartimiento rgido.
La infeccin del peritoneo provoca dao del
mesotelio y dos reacciones del organismo. En
primer lugar los mastocitos dejan escapar sustancias vasoactivas que aumentan la permeabilidad vascular, con el consecuente exudado de
plasma hacia la cavidad peritoneal; esto posibilita la sntesis de fibrina necesaria para conformar las paredes de un absceso; adems, la abundancia de lquidos en la cavidad peritoneal,
junto con la motilidad del diafragma, diluyen
las bacterias y promueven el paso de exudado y
pus a travs del diafragma, con lo que se reduce la infeccin. En segundo lugar, el dao del
Captulo 53 Abdomen agudo quirrgico
Fig. 53-2. Perforacin de colon por lmpara de mano.
333
nadas por la causa; por ejemplo, en las colecistopatas el dolor se dirige a la regin lumbar derecha y sigue una direccin circular, como cinturn; en la pancreatitis es transfictivo hasta la
regin lumbar izquierda; en los cuadros ginecolgicos el dolor se irradia a la zona lumbosacra.
Los principales fenmenos acompaantes
del dolor son tres: vmito, imposibilidad para
evacuar el intestino e incapacidad para canalizar gases por el recto. Estos inician poco tiempo despus del dolor como resultado del leo
paraltico.
La exploracin fsica es fundamental; los
principales datos que se obtienen del abdomen
son: dolor intenso a la palpacin, en particular
sobre la viscera daada, resistencia muscular
localizada o generalizada y dolor intenso a la
descompresin de la pared abdominal. Otros
signos, como hiperestesia, hiperbaralgesia y
maniobras del psoas y obturador positivas no
estn presentes en todos los casos y a veces confunden al clnico.
Casi siempre ocurre deshidratacin, manifestada por tegumentos y mucosas secas y taquicardia. Otros sntomas y signos no son constantes.
El primer facultativo que atiende al paciente debe acertar en el diagnstico ya que el error
eleva considerablemente la morbimortalidad.
DIAGNOSTICO
mesotelio activa el complemento y promueve

la quimiotaxis, con aparicin de leucocitos polimorfonucleares, fagocitos y macrfagos, que
forman parte del sistema defensivo general del
paciente.
CUADRO CLNICO
El sntoma cardinal del abdomen agudo es el
dolor, observable en 99% de los casos (slo los
ancianos muy deteriorados no lo padecen).
Aparece en forma sbita y por lo regular es de
gran intensidad; al principio puede ser similar
al clico, localizado cerca de la viscera donde
se origina la enfermedad; despus, pasadas ocho
a 12 horas, el dolor se generaliza en todo el
abdomen.
La intensidad depende de la causa; es muy
vigoroso en la pancreatitis y en padecimientos
que provocan isquemia, como trombosis mesentrica, quiste torcido de ovario, incluso apenaicitis. Las irradiaciones tambin estn condicio-
Es necesario elaborar diagnsticos respecto del

sndrome, de la causa, de la extensin del proceso dentro del abdomen y del estado hemodinmico; para ello lo ms til es la clnica. Cuando exista razonable sospecha de abdomen agudo se justifica la intervencin quirrgica, aun
cuando no est apoyada por otros datos de laboratorio y gabinete; debe considerarse que si
se retrasa el tratamiento pueden sobrevenir
complicaciones o muerte; en cambio, la intervencin quirrgica ocasiona menos dao.
Los estudios ms tiles para el diagnstico
son: biometra hemtica, amilasa y lipasa srica, examen general de orina y glucemia, placa
simple de abdomen en posiciones erguida y en
decbito y placa anteroposterior de trax. La
tomografa axil computadorizada tiene excelentes resultados en la pancreatitis; en otras reas
se emplea menos debido al costo y la poca disponibilidad en hospitales pequeos. El ultrasonido est al alcance de cualquier mdico y debe
utilizarse de rutina en enfermedades hepatobiliares y ginecolgicas.
Otros exmenes de laboratorio o gabinete

ms complejos tambin poseen utilidad, pero
se indican como segundo recurso, no de primera instancia.
La biometra hemtica sugiere proceso infeccioso y muestra la agudeza del proceso al
detectar incremento de leucocitos, neutrfilos
y formas en banda. El descenso de hemoglobina acompaado de taquicardia e hipotensin
hace pensar en embarazo ectpico roto. Los
incrementos de amilasa y lipasa sricos son alusivos a pancreatitis aguda, aunque la amilasa
tambin se eleva en la lcera pptica perforada, colecistitis y embarazo extrauterino roto. La
lipasa es ms precisa que la amilasa y permanece elevada ms das.
El examen general de orina genera gran
cantidad de informacin; el color rojo es caracterstico de la hematuria, el tinte oscuro de la
eliminacin de bilirrubina directa y la orina
turbia de la piuria. El sedimento documenta
datos de infeccin.
El incremento leve de la glucemia se observa en pancreatitis, mientras que la hiperglucemia acentuada es propia de la diabetes mellitus descompensada, que puede ser la causa
directa del dolor por neuropata diabtica o
slo una complicacin del cuadro principal.
Las placas simples de abdomen y trax son
orientadoras, aunque tambin tienen algunas
fallas; los datos ms sugestivos son aire libre bajo
los hemidiafragmas en perforacin de viscera
hueca (fig. 53-6), en especial de estmago, yeyuno o leon, en tanto que en la perforacin de
colon no suele observarse. Otros signos radiolgicos son distensin de asas de intestino delgado, ausencia de gas en colon, edema interasa y
borramiento de los msculos psoas (fig. 53-7).
Es necesario observar partes blandas, estructuras seas, silueta de visceras slidas, como rones, bazo e hgado, y calcificaciones en vescula
biliar, urteres o rones. La distribucin del gas
dentro del aparato digestivo sugiere el diagnstico; el colon lleno de gas con terminacin brusca indica vlvulo del sigmoide, el colon "cortado" sugiere pancreatitis, la ausencia de gas en
colon hace pensar en apendicitis y algn proceso obstructivo en leon terminal, en particular cuando se acompaa de distensin de asas
de intestino delgado.
El ultrasonido tiene la ventaja de no ser invasivo, es fcil de practicar y muy efectivo en
absceso heptico, colecistitis litisica, padecimientos de la esfera ginecolgica, como quistes
de ovario, determinacin del tamao de tero
y ovarios, y adems detecta colecciones lquidas
anormales.
La tomografa axil computadorizada es muy
eficiente en pancreatitis y proporciona buenos
resultados en lesiones hepticas, renales, bazo
y neoplasias; tiene la desventaja de ser costosa
y slo puede realizarse en centros hospitalarios
bien equipados. La ciruga laparoscpica es eficiente como mtodo diagnstico.
Fig. 53-6. Telerradigrafia de torax con aire subdiafragmtico por perforacin de viscera hueca.
Captulo 53 ' Abdomen agudo quirrgico
335
hidratacin intravenosa con vigilancia de la

presin venosa central, diuresis horaria, tensin
arterial y frecuencia cardiaca; se corrige tambin el desequilibrio acidobsico y se controla
la fiebre. Por ltimo, se instala un catter central y se administra un antibitico profilctico
30 a 90 minutos antes de incidir la piel (no
confundir con el antibitico teraputico, que
slo se utiliza despus de la intervencin y que
se contina por varios das). La prescripcin de
antibiticos sigue los siguientes criterios: a) se
administran antibiticos profilcticos y teraputicos a todos los pacientes con abdomen
agudo; b) se indica en todos los casos un antibitico profilctico, excepto si existe pus dentro del abdomen, en cuyo caso se contina el
tratamiento con un antibitico teraputico, y
c) se prescribe solamente un antibitico teraputico sin recurrir al profilctico.
Fig. 53-7. Placa simple de abdomen con gran distensin

de asas de intestino delgado, sin gas en colon.
Es indispensable distinguirlo del abdomen agudo no quirrgico (vese captulo 56), as como
de cualquier padecimiento capaz de producir
dolor abdominal, como colitis, clculo en urter, fractura de huesos plvicos, fractura de vrtebras lumbares, herpes zoster de la pared del
abdomen, neumona basal, infarto del miocardio, neuropata diabtica, picadura de araa y
adenitis mesentrica.
Las bases principales del diagnstico son la
buena historia clnica, en la cual la exploracin
fsica tiene un papel fundamental. No debe
olvidarse nunca que el dolor abdominal requiere exploracin minuciosa del abdomen; jams
debe prescribirse el tratamiento sin antes revisar al enfermo.
TRATAMIENTO
El tratamiento es quirrgico por definicin, si
bien se requiere una preparacin preoperatoria no mayor de cuatro horas. Esta consiste en
Estos criterios deben estudiarse con detenimiento y, adems, debe seguirse una lnea
bien documentada. Un antibitico que ha ofrecido buenos resultados en pacientes graves que
requieren antimicrobianos es el Meropenem,
administrado a dosis de 1 g cada 8 horas, por
va intravenosa; este frmaco tiene mnimas
resistencias bacterianas.
La teraputica quirrgica comienza en
cuanto el paciente est preparado; el tiempo es
decisivo en el embarazo extrauterino roto, trombosis mesentrica, pioslpinx roto, apendicitis
aguda o lcera perforada; en cambio, no tienen el mismo grado de urgencia la pancreatitis
o la colecistitis aguda. Es indispensable prevenir la infeccin de la herida quirrgica con antibiticos profilcticos y buenas tcnicas operatorias.
COMPLICACIONES
Se incrementa la morbimortalidad si la lesin
pasa de localizada a generalizada dentro del
abdomen; otras complicaciones son: desequilibrio hidroelectroltico o acidobsico, as como
problemas hemodinmicos, infarto del miocardio, descompensacin de la diabetes o infeccin
del aparato respiratorio.
PRONOSTICO
Es diferente para cada paciente y depende de
la causa, edad, tiempo de evolucin del padecimiento actual, retardo del diagnstico, enfermedades intercurrentes, como SIDA, y calidad
de la atencin mdica.
336
PROFILAXIS
Deben prevenirse con oportunidad los cuadros
que pueden complicarse con abdomen agudo,
como la colecistitis litisica, que puede favorecer piocolecisto o pancreatitis. Otros padecimientos a tratar tempranamente son enfermedad diverticular, salpingitis, lcera pptica,
amibiasis intestinal, fiebre tifoidea y otros (fig.
53-8, color).
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Traumatismo
abdominal
Dr.Jos Raymundo Manzano-Trovamala
INTRODUCCIN
El traumatismo es una herida o lesin que ocasiona dao estructural o desequilibrio fisiolgico
como consecuencia de la exposicin aguda a
energa mecnica, trmica, elctrica, qumica,
o por falta de oxgeno o calor. Adems de su
alta mortalidad, produce incapacidad tres veces mayor en la poblacin que lo sufre. Por ejemplo, en Estados Unidos se presentan 60 millones de lesiones al ao, 30 millones de las cuales
requieren atencin mdica y 3.6 millones hospitalizacin; 300 000 personas sufren incapacidad permanente y 145 000 mueren. Lo anterior
representa un alto costo para la sociedad pues
afecta a los grupos ms jvenes y productivos y,
por lo tanto, a la economa del pas (prdidas
superiores a 100 billones de dlares). En Mxico la situacin es similar, aunque lamentablemente no se cuenta con cifras precisas. Este es
un problema creciente y se relaciona sobre todo
con violencia, vehculos de motor y accidentes
de trabajo.
El traumatismo es la principal causa de
muerte en personas menores de 40 aos de edad
y la tercera en la poblacin general. Por su parte,
el traumatismo abdominal representa el 10%
de las lesiones en el cuerpo humano; su frecuencia vara de acuerdo con el ambiente, rea geogrfica, institucin de salud, factores socioeconmicos y situaciones de guerra o desastre natural. En el caso del traumatismo urbano 64%
corresponde a heridas por proyectil de arma de
fuego y, en cuanto al traumatismo cerrado, 48%
se debe a accidentes automovilsticos.
El traumatismo puede clasificarse de diferentes formas. Si se considera el lugar en el que

ocurre el traumatismo puede ser civil (accidentes automovilsticos y peatonales, accidentes
laborales o incidentes de violencia urbana y
rural), militar (guerra) o por desastres naturales (terremotos, huracanes y otros). En el traumatismo militar intervienen adems fuerzas fsicas, qumicas, bacteriolgicas y termonucleares. En cambio, si se toma en cuenta la penetracin de las paredes de una cavidad orgnica, el
traumatimo puede ser abierto y cerrado.
El traumatismo abierto puede ser secundario a heridas por proyectil de arma de fuego o
por instrumentos punzocortantes, por lo general armas blancas. El traumatismo cerrado es
resultado de la accin de una fuerza sobre el
cuerpo humano o de una fuerza que arroja al
cuerpo contra un objeto o superficie.
CAUSAS
Cualquier tipo de energa que ejerza su accin
sobre el abdomen provoca lesin del mismo, la
cual es por lo regular proporcional a la intensidad de la fuerza y al sitio de su accin.
En el traumatismo abierto los agentes etiolgicos son los proyectiles de armas de fuego,
fragmentos de bombas, armas blancas, instrumentos punzocortantes, y otros. El traumatismo cerrado es resultado de cadas, golpes directos, aplastamientos, atropellamientos por
vehculos de motor, explosiones, quemaduras,
fro, etctera.
337
338
ANATOMA PATOLGICA
Los lmites externos del abdomen no coinciden
con los internos. El diafragma asciende ms
arriba que las paredes laterales, hasta el nivel
del cuarto espacio intercostal anterior. Por abajo el piso plvico sobrepasa el lmite externo y
llega hasta el nivel del surco subglteo. El contenido del abdomen se distribuye en dos espacios: la cavidad abdominal y el retroperitoneo.
El abdomen puede dividirse a su vez en cuatro
regiones:
Abdomen superior. Est cubierto por trax
seo y en su interior se encuentran el diafragma en espiracin forzada (hasta el cuarto espacio intercostal anterior), hgado, bazo, esfago,
estmago y colon transverso.
Abdomen inferior. Contiene intestino delgado y colon.
Retroperitoneo. Aloja a la aorta, cava, pncreas, rones, urteres, duodeno y porciones
del colon sin meso.
Pelvis. Incluye recto, vejiga, vasos iliacos y
genitales femeninos.
En el traumatismo abdominal puede existir dao al continente (paredes), al contenido
(visceras), o a ambos. Las lesiones abdominales
pueden ser nicas o mltiples y acompaarse
de otras a distancia; a este ltimo caso se le
denomina politraumatismo y al sujeto lesionado politraumatizado. El tipo de herida puede
ser punzante, cortante, contundente, o adoptar la forma de rotura, desgarro, estallido, compresin, aplastamiento, o combinaciones de
stas. Su grado vara desde lesiones mnimas
hasta la destruccin total de paredes o visceras.
El porcentaje y frecuencia de rganos daados
puede verse en el cuadro 54-1.
Existen mltiples clasificaciones para determinar la gravedad de la lesin de un rgano,
pero casi todas utilizan los grados I a IV, segn
sea la dimensin de la herida.
PATOGENIA
El dao causado por la accin enrgica de cualquier tipo sobre el abdomen es por lo regular
directamente proporcional a su intensidad.
Puede variar de acuerdo con el sitio de su accin, condiciones y posicin en el momento del
impacto, clase de agente agresor, tipo de proyectil, condiciones climticas, estado de salud
preexistente del lesionado y heridas o contu-
Cuadro 54-1. rganos afectados en el traumatismo

abdominal
Organo
lesionado
Traumatismo
penetrante
Traumatismo
cerrado
Hgado
Bazo
Colon
Intestino delgado
Estmago
Duodeno
Pncreas
siones simultneas en otros sitios. Por ejemplo,

en las heridas por proyectil de arma de fuego el
dao ocasionado por el proyectil depende de
su forma, construccin, componentes, distancia a que fue disparado, velocidad, trayectoria,
ngulo de incidencia, energa que liber al
momento del impacto, as como de los fragmentos que haya dejado, de la produccin de cavidades permanentes y temporales y de la produccin de proyectiles secundarios.
Los proyectiles de alta velocidad que viajan
a ms de 700 m/seg producen lesin tisular
mayor y ms grave, ya que liberan gran cantidad de energa. Las de baja velocidad originan
lesiones fuera de la trayectoria esperada debido a que pueden rebotar en huesos y desviar su
direccin. Las heridas por arma blanca enen
generalmente trayectoria nica y siguen la forma del instrumento agresor. En los atropellamientos por vehculos de motor es comn observar lesiones mltiples, traumatismo crneoenceflico, fracturas expuestas y cerradas, pues
existe una combinacin de mecanismos (golpe
directo, proyeccin del lesionado, machacamiento, estallamiento, avulsin, y otros).
Las lesiones abdominales provocan rotura
de visceras con salida de su contenido, sangre,
bilis, orina, materia fecal, cido gstrico o lcalis
intestinales que erosionan el peritoneo y producen inflamacin inicial variable; a continuacin se agrega la infeccin por grmenes contenidos habitualmente en la luz intestinal y
por los que proceden del exterior. La inflamacin e infeccin del peritoneo se denomina peritonitis.
En el traumatismo torcico puede existir
lesin de las visceras intraabdominales, al igual
que en las lesiones de la espalda, flancos y glteos. En estos paciente se debe investigar siem-
Captulo 54 Traumatismo abdominal
pre la presencia de dao intraabdominal, retroperitoneal, o ambos.
CUADRO CLNICO
Es variable, desde lesiones obvias y sntomas muy
aparentes (exposicin de visceras, grandes heridas, dolor importante, y otros) hasta la ausencia inicial de sntomas y signos, como en las
lesiones del pncreas en el traumatismo cerrado de abdomen. La inconsciencia por alcohol,
frmacos o traumatismo craneoenceflico ocultan los datos clnicos. El sntoma principal es el
dolor abdominal, que puede ser de cualquier
tipo e intensidad, localizado o generalizado, con
o sin irradiaciones acompaantes. A continuacin aparecen nusea, vmito, estreimiento,
distensin abdominal, exposicin de visceras,
dolor a la presin y descompresin (rebote),
hipertona de la pared abdominal, disminucin
o ausencia de ruidos hidroareos, hemorragia,
masas pulstiles o que aumentan de volumen y
sangre en boca, estmago, recto, vejiga, o meato urinario.
La lesin de vasos sanguneos lleva al estado de choque hipovolmico, que puede variar
desde el grado I hasta el IV. Si existe dao torcico, glteo o en la espalda y sntomas abdominales la lesin intraabdominal es casi segura.
Es muy importante recabar informacin
relacionada con el accidente: tipo, posicin del
paciente en el momento de la lesin, cantidad
de sangre perdida en el sitio del accidente,
condiciones climticas, tipo de arma, distancia
del disparo, tiempo transcurrido desde el incidente, altura de la cada, distancia a la que fue
proyectado el sujeto. En el caso de siniestro
vehicular deben averiguarse tipo de impacto,
sitio del golpe, daos al vehculo y estado de
otros lesionados. Es importante saber si la persona haba consumido alcohol y frmacos. Deben asimismo conocerse las enfermedades preexistentes y los medicamentos que emplea el
individuos para realizar una buena evaluacin.
Se indican los estudios de laboratorio mnimos indispensables y de rpida realizacin para
determinar el estado del paciente. Por lo general son suficientes biometra hemtica, qumica
sangunea, amilasa srica, pruebas de tendencia hemorrgica, grupo y Rh, pruebas cruzadas
y toxicolgicas, algunas veces gases arteriales y,
en mujeres de edad fecunda, prueba de embarazo. Tambin estn indicadas radiografas simples de crneo, columna cervical (incluyendo
los siete cuerpos vertebrales), trax, abdomen,
339
pelvis y extremidades de acuerdo con el mecanismo y la lesin sospechada. Por ejemplo, la

presencia de aire libre intraabdominal en traumatismo cerrado seala lesin de viscera hueca. Las radiografas con medio de contraste se
limitan habitualmente a angiografas y urocistografas. En los pacientes con hemodinamia
estable se deben practicar las pruebas esenciales y nunca retardar una medida teraputica por
efectuar un estudio.
DIFERENCIAL
Es de enorme importancia sospechar dao intraabdominal ya que las lesiones mnimas y de
escasos sntomas iniciales pueden ocultar verdaderas catstrofes intraabdominales. El mismo
cirujano debe realizar explotaciones repetidas
del abdomen para apreciar cambios ligeros o
discretos de los signos, especialmente en pacientes con traumatismo cerrado del abdomen, con
prdida de la conciencia. Los estudios complementarios para apoyar el diagnstico deben ser
de fcil y pronta ejecucin. En el traumatismo
abdominal es necesario establecer ms el diagnstico de la lesin visceral, para fines quirrgicos, que el diagnstico de la lesin especfica.
El 20% de los pacientes con hemoperitoneo
muestra pocos datos abdominales durante el
primer examen; el abdomen es un reservorio
de sangre perdida.
En las lesiones por desaceleracin debe
asumirse la existencia de alteraciones toracoabdominales. En el traumatismo cerrado de abdomen la valoracin diagnstica es ms difcil;
por esa razn es esencial recordar algunos datos en lesiones especficas.
Diafragma. Su lesin es cinco a 10 veces ms
comn en el hemidiafragma izquierdo, en la
zona posterolateral, y puede prolongarse al
pericardio. Es frecuente que se acompae de
herniacin de visceras abdominales cercanas al
trax.
Duodeno. Esta lesin es por lo general secundaria al impacto del volante de un auto o
del manubrio de una bicicleta. Se puede encontrar sangre en la aspiracin gstrica y aire retroperitoneal en radiografas. Los estudios con
contraste hidrosoluble pueden ser de ayuda.
Si se retarda la operacin ms de 24 horas
la mortalidad se incrementa hasta en 55 por
ciento.
Pncreas. Muchas veces es consecuencia de
un golpe compresivo en el epigastrio contra la
columna vertebral. La amilasa normal no excluye dao pancretico o incluso seccin del rgano. La tomografa computadorizada efectuada
de inmediato es el mejor estudio diagnstico.
rea genitourinaria. Los golpes directos en
la espalda o flancos, fracturas costales posteriores o de la pelvis o las cadas a horcajadas pueden lesionar la uretra. La sangre en el meato
urinario, el hematoma perineal, o ambos, hacen sospechar este tipo de lesin.
Visceras huecas. La presencia de aire intraperitoneal extraintestinal en los rayos X y la
reduccin o ausencia de ruidos hidroareos
sugieren rotura de estas visceras.
Las lesiones del trax bajo cuarto espacio intercostal anterior (nivel del pezn) a sptimo espacio intercostal anterior (punta de la
escpula) se acompaan frecuentemente de
lesin intraabdominal.
Las fracturas abiertas de la pelvis tienen una
mortalidad mayor del 50%, secundaria a hemorragia incoercible, y en tales casos deben excluirse lesiones de vejiga, uretra, vagina y recto.
En un paciente en estado de choque, sin
evidencia de hemorragia externa y con sntomas abdominales, incluso moderados, se debe
asumir hemorragia intraabdominal y se indica
intervencin quirrgica inmediata.
El diagnstico debe ser oportuno y rpido;
debe adems sealar la existencia de lesin
intraabdominal ms que del dao especfico de
un rgano. En el traumatismo abierto el diagnstico es fcil y se practican los procedimientos quirrgicos tan pronto como sea posible; en
el traumatismo cerrado, puesto que no existe
herida aparente, se retrasa por lo regular el
diagnstico y por lo tanto el tratamiento, lo cual
genera mayor morbiletalidad. Este tipo de traumatismo empeora si existe disfuncin neurolgica (25%), disfuncin medular (2%) o abuso
de alcohol y frmacos (50%), que impiden una
exploracin fidedigna por prdida de la conciencia y alteracin de las reacciones normales.
Es necesario entonces apoyarse en pruebas diagnsticas.
Paracentesis. Se realiza en los cuatro cuadrantes del abdomen; tiene el 36% de resultados falsonegativos.
Lavado peritoneal diagnstico (LPD). En el
traumatismo cerrado, permite diagnosticar hemoperitoneo y contaminacin entrica. Consiste en la introduccin de un catter en la cavidad abdominal para despus aspirar; si no se
obtiene sangre se instilan 1 000 cm s de solucin
salina en el adulto; se esperan unos minutos y
se drena por gravedad. Se considera positivo en

los siguientes casos:
1. Cuando se extraen 10 cm 3 o ms de sangre
en la aspiracin inicial
2. Cuando se encuentran en la solucin drenada:
Eritrocitos, 100 000 o +/ml
Leucocitos, 500 o +/ml
Bilis, fibras, o ambos
Amilasa mayor de 200 U Garaway/100 mi
Obtencin en una sonda pleural del lquido del lavado abdominal
Tiene sensibilidad de 98%; 30 mi de sangre en cavidad peritoneal lo hacen positivo. No
es especfico de la lesin. En el 30% de los LPD
positivos las lesiones son de poca consideracin.
Es un procedimiento fcil, rpido de practicar
y puede llevarse a cabo en cualquier lugar. Tiene complicaciones del 1 al 5% (lesin intestinal o vascular por el catter). Sus contraindicaciones son: indicacin obvia de intervencin
quirrgica, operacin abdominal previa, obesidad mrbida, dilatacin intestinal, embarazo
avanzado, cirrosis grave, coagulopata previa,
paracentesis positiva y traumatismo abdominal
abierto.
Su funcin real es documentar la presencia de sangre intraabdominal, aunque no precisa su origen. Se puede realizar en cualquier
lugar, sin equipo extravagante y es de bajo costo.
Ultrasonido abdominal (UA). Tiene las siguientes ventajas: costo relativamente bajo, rpida ejecucin, no es invasivo, tiene buena sensibilidad y es porttil.
Su principal utilidad es identificar sangre
(lquido) intraabdominal, con sensibilidad de
80 a 90%. Es difcil en pacientes obesos, con
distensin abdominal o enfisema subcutneo.
Sus desventajas son: poca especificidad, dependencia de la habilidad del operador y pobre
visualizacin del retroperitoneo y rganos slidos.
Tiene pocas indicaciones en el paciente
estable. Es de utilidad en las situaciones de urgencia para detectar lquido (sangre) intraabdominal; en algunos casos, en pacientes estables,
puede repetirse a intervalos para valorar la persistencia de la hemorragia intraabdominal.
Tomografa computadorizada abdominal (TCA).
Esta prueba no est disponible con frecuencia.
Sin embargo, proporciona mayor informacin
diagnstica de las lesiones intraabdominales, en
especial de rganos slidos (91 al 97%).
Captulo 54 Traumatismo abdominal
341
Tiene baja sensibilidad diagnstica en leTRATAMIENTO

siones del tubo digestivo. Detecta sangre intraabdominal y puede revelar el origen de la he- En el tratamiento del paciente con traumatismorragia y las lesiones del duodeno, pncreas, mo abdominal debe seguirse un orden y ciertos
heridas genitourinarias y alteraciones concomi- procedimientos; as lo establece el Manual del
tantes, como fracturas de pelvis o vrtebras. No Curso Avanzado de Soporte Vital al paciente
visualiza las lesiones del diafragma ni es prcti- traumatizado (ATLS), editado por el Colegio
ca en pacientes inestables y requiere inyeccin Americano de Cirujanos. La valoracin y el traIV de medio de contraste. Genera reacciones tamiento de las condiciones que ponen en pede hipersensibilidad en 1:100 y muerte en ligro inmediato la vida deben ser simultneos y
jerarquizarse de acuerdo con la gravedad del
9:100 000. Su costo es elevado.
Laparoscopia diagnstica (LD). Se emplea paciente; para estos casos se ide un ABCDE:
nicamente en pacientes con hemodinamia
A (air aire): permeabilizar, asegurar y manestable y en el traumatismo cerrado de abdotener la va area permeable, con estabilimen. Requiere equipo complejo y personal
entrenado. Sin embargo, permite visualizar
zacin simultnea de la columna cervical
y diferenciar la rotura de la eventracin del
B (breathingventilacin): establecer y condiafragma, valorar el grado de lesin en los
servar la respiracin y la ventilacin
rganos slidos y la persistencia de la hemoC {circulation circulacin): controlar la herragia; ayuda a decidir la intervencin quirrmorragia y mantener la circulacin
gica y reduce el nmero de laparotomas negaD (disabity estado mental): valorar el estativas. En algunos casos puede ser teraputica
do mental (conciencia)
y repara las lesiones sin incidir la piel del
E (expositiondesnudar): exponer el cuerpo
paciente. An no est probada su exactitud
entero del paciente, incluyendo flancos,
diagnstica. Puede provocarse embolia area y
espalda, glteos y perineo
neumotorax a tensin, lo que se puede evitar
si se efecta la laparoscopia sin gas. Puede pracEl objetivo fundamental es que pueda llegar
ticarse con anestesia local en el servicio de ur- oxgeno a los alveolos y a las clulas. Tambin
gencias.
debe reanimarse al paciente en estado de choAngiografa (A). Se utiliza slo para delinear que, controlar la hemorragia aparente y reponer
la lesin renal, diagnosticar y embolizar arte- el volumen. Si existen alteraciones de la concienrias hemorrgicas en fracturas de pelvis y en cia se aplican las indicaciones antes mencionadas y se exploran todas las reas del cuerpo.
lesiones vasculares de las extremidades.
Gammagrafa con hida (G). Se utiliza solaLa atencin particular del traumatismo abmente en algunos casos de sospecha de lesin dominal depende de la estabilidad hemodinbiliar.
mica del paciente, del tipo de traumatismo
Resonancia magntica (RM). No es prctica (abierto o cerrado), de su estado de conciencia
y de las lesiones concomitantes.
en el traumatismo.
El diagnstico en los pacientes con traumaEn el traumatismo penetrante se indica latismo abdominal debe definirse con prontitud parotoma tan pronto como sea posible aunque,
considerando el mecanismo de lesin (en las en el caso de las lesiones por arma blanca, en 5
heridas penetrantes es ms fcil y rpido; en el al 22% y en alguna series hasta el 42%, la lapatraumatismo cerrado es ms difcil y complejo). rotoma es negativa (no existe dao visceral o
Cuando el diagnstico es obvio no se debe per- vascular). Por lo tanto, si estos individuos son
der tiempo realizando estudios innecesarios: hemodinmicamente estables, puede practicarcuanto mayor sea el retraso diagnstico mayor se un estudio diagnstico de apoyo como UA,
ser la morbimortalidad. El examen fsico es LD, TCA. No se debe realizar sondeo o fistulopoco til en caso de alteracin de la conciencia grafa de las heridas por arma blanca. Con las
y es obligado apoyarse en LPD, UA, TCA o LD medidas anteriores las laparotomas negativas
de acuerdo con las condiciones (estabilidad pueden reducirse al 11% y las complicaciones
hemodinmica) del paciente. No deben olvidar- del 14 al 8 por ciento.
se las lesiones de otros sitios; se sugiere tamEn todas las heridas por proyectil de arma
bin que el mismo cirujano realice repetidas de fuego debe efectuarse laparotoma inmediavaloraciones y que mantenga un alto ndice de ta, sin perder el tiempo en estudios innecesasospecha.
rios (por lo regular se encuentra lesin visceral
en el 80% o ms). No se deben practicar LPD,

UA, LD o TCA en la mayora de los casos. Las
lesiones por proyectiles de alta velocidad y en
especial los de tipo fragmentable, que en la
actualidad se emplean para la caza o por terroristas y fuerzas del orden pblico, son muy graves y ameritan desbridacin extensa, resecciones intestinales importantes y derivaciones del
tubo digestivo.
No se deben realizar suturas o anastomosis
primarias. En lesiones producidas por escopetas debe medirse el dimetro de las lesiones por
las postas, que es proporcional a la distancia del
disparo. Si stas se encuentran dentro de un
dimetro de 25 cm o ms, que corresponde a
un disparo de 10 m o ms, se efecta laparotoma si existen datos peritoneales. Si el dimetro es de 10 a 20 cm, con disparo de 5 a 10 m,
se realiza laparotoma en todos los casos. Si el
dimetro es menor de 10 cm, con disparo a corta
distancia, se espera encontrar gran devastacin
lisular, ya que las postas se comportan como un
proyectil de alta velocidad.
En el traumatismo cerrado del abdomen se
minimizan a menudo las lesiones, lo cual supone retardo del tratamiento y mayor morbimortalidad. En este tipo de traumatismo son comunes las lesiones mltiples y se requieren estudios de apoyo diagnstico, siempre y cuando el
paciente est hemodinmicamente estable,
como LPD, UA, TCA, LD. Se consideran dos
formas de presentacin: a) traumatismo cenado con hemodinamia inestable y b) traumatismo cerrado en paciente estable. En el primer
caso, despus de la valoracin y reanimacin,
debe operarse de inmediato si se encuentra LPD
positivo o UA que muestre hemoperitoneo significativo; en caso contrario hay que considerar
otras causas del estado de choque.
En el paciente estable con traumatismo
abdominal cerrado pueden presentarse diversas anormalidades despus de LPD, UAy TCA:
1. Lesin importante de viscera slida con
gran hemoperitoneo
2. Lesin de viscera hueca
?>. Hemoperitoneo significativo sin lesin de
viscera slida
En estas tres situaciones debe practicarse laparotoma de inmediato.
4. Ausencia de datos de lesin visceral, sin lquido peritoneal, pero el LPD muestra ms
de 500 leucocitos/mm s ; debe operarse
5. Lesin de viscera slida y hemoperitoneo

escaso; puede mantenerse al paciente en
observacin y si desarrolla inestabilidad
hemodinmica se interviene quirrgicamente en ese momento
Las siguientes son indicaciones generales
de laparotoma:
1. Signos de irritacin peritoneal
2. Puncin, aspiracin o LPD positivos
3. Choque hipovolmico persistente, inexplicable
4. Disminucin progresiva de la hemoglobina
y el hematcrito
5. "Tercer espacio" intersticial o retroperitoneal
6. Aire intraperitoneal extraintestinal en traumatismo cerrado. Hematemesis o rectorragia
7. Evidencia de traumatismo por el cinturn
de seguridad
8. Evisceracin
9. Masa pulstil o que aumenta de volumen
10. Estudio de apoyo diagnstico positivo
Al ejecutarse una laparotoma debe seguirse un orden para la exploracin y el tratamiento; de esa manera puede evitarse que pase
inadvertida alguna lesin y pueden corregirse
primero las heridas de menor importancia. La
revisin de la cavidad se inicia en un cuadrante y slo hasta visualizar todos los rganos se
explora el siguiente cuadrante. Las lesiones vasculares son las primeras en tratar. En los traumatismos de tubo digestivo debe impedirse que
contine el derrame de contenido intestinal.
No deben obviarse las lesiones en espejo ni
dejar sin tratamiento alguna de ellas. El uso de
drenajes est condicionado por el caso, el criterio y la experiencia del cirujano. El empleo
de "puntos de contencin" para el cierre de la
pared abdominal est contraindicado. Si no es
posible cerrar la pared abdominal se deja la cavidad abierta y se atiende como tal.
La prevencin de infecciones requiere operacin temprana, control de las fugas de contenido intestinal y antibiticos. Se debe mantener
la nutricin por va oral (si se restablece esta
va), nutricin enteral o nutricin parenteral
total. El criterio para atender una lesin abdominal puede variar segn se trate de traumatismo civil o militar, urbano o rural, nmero de
lesionados, entrenamiento de los cirujanos y
Captulo 54 ' Traumatismo abdominal

disposicin de personal, recursos fsicos, material y equipo, etctera.
COMPLICACIONES
Las complicaciones pueden prevenirse o reducirse al mnimo si, adems del diagnstico temprano, se evita el retraso del tratamiento, se
practican revisiones completas (reparando primero las lesiones de mayor gravedad), se previenen las infecciones, se mantiene el estado
nutricional del paciente y, en general, si se anticipan posibles complicaciones.
PRONOSTICO
Depende del estado previo del enfermo, mecanismo de lesin, rganos daados y gravedad
de las lesiones, tratamiento prehospitalario,
oportunidad del diagnstico y tratamiento adecuado, prevencin de complicaciones y atencin
apropiada y rehabilitacin del paciente. El factor pronstico ms importante es el tiempo
transcurrido entre el momento del accidente y
la aplicacin de la teraputica definitiva.
PROFILAXIS
Indudablemente la prevencin de accidentes o
lesiones es el factor de mayor importancia para
reducir la frecuencia del traumatismo. Es probable lograr esto mediante campaas educativas.
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Isquemia mesentrca
INTRODUCCIN
CAUSAS
1.a isquemia mesentrica es el padecimiento

ocasionado por la interrupcin o disminucin
del flujo sanguneo en parte o la totalidad del
intestino. Se relaciona con elevada mortalidad;
en realidad, las estadsticas no han cambiado
desde hace varias dcadas, incluso con los avances modernos de la atencin perioperatorio y
ron las mejores tcnicas quirrgicas. Es probable que esto se deba al diagnstico tardo, que
retrasa el restablecimiento del aporte sanguneo intestinal antes de que sobrevenga la gangrena; adems, el padecimiento suele presentarse en ancianos, que por lo general sufren
otras dolencias preexistentes.
(ion el envejecimiento de la poblacin aumenta el nmero de pacientes con isquemia
mesentrica; se detecta en 0.1% de todos los
ingresos de un hospital general, predominantemente en personas mayores de 65 aos. Es de
alto riesgo en pacientes mayores de 50 aos, con
niales valvulares cardiacos, arritmias, aterosclerosis, embolias previas, insuficiencia cardiaca
congestiva crnica y uso de diurticos o digital.
Existen varias formas de clasificar la isquemia mesentrica; una de ellas puede verse en el
cuadro 55-1.
En las formas agudas la viabilidad del intestino est en grave peligro, mientras que en las
variantes crnicas esta amenaza no es inmediata.
En la isquemia aguda 30 a 45% de las veces
se trata de embolias en la arteria mesentrica
superior, 15 a 25% a trombosis de la misma
arteria y 5 a 8% a trombosis de la vena mesentrica (ig. 55-1, color).
Diez a 20% de los casos corresponde a isquemia no oclusiva; 15 a 20% no se diagnostica.
Las embolias suelen originarse por un cogulo,

situado en las cavidades izquierdas del corazn,
qtre se desprende por efecto de las arritmias;
ste circula por la aorta y se aloja en la me;;entrica; los mbolos grandes se detienen en las
primeras bifurcaciones, en tanto que los mbolos menores llegan hasta las ramas pequeas.
Los factores predisponentes son fibrilacin
posin'arto del miocardio, que desprende los
cogulos, y las enfermedades de las vlvulas del
corazn en las que se forman los cogulos.
La trombosis ocurre en zonas de aterosclerosis, a menudo ubicadas en el nacimiento de
las arterias mescntricas o en las reas de disminucin del calibre por- ateromas, casi siempre en ancianos (fig. 55-2. color).
La isquemia no oclusiva es resultado de
vasoconstriccin del territorio esplcnico, que
persiste aun despus de eliminada la causa que
la provoc; puede originarse por reduccin del
gasto cardiaco, hipovolemia, hipotensin arterial, lesin del miocardio o por medicamentos.
Los factores que predisponen son: insuficiencia cardiaca congestiva, intervenciones quirrgicas cardiacas o intraabdominales, infarto del
miocardio, edema pulmonar y afecciones renales o hepticas graves.
344
Cuadro 55-1. Clasificacin de la isquemia mesentrica

Alinda
Arterial (embolia, trombosis, isquemia no oclusiva)
Venosa
C'rnicj
Arterial
Venosa
Captulo 55 Isquemia mesentrica
El intestino posee notable tolerancia a la

reduccin del flujo sanguneo; puede subsistir
(sin lesionarse) con la quinta parte del riego
normal y adems la circulacin colateral lo protege. Se afirma que puede ser suficiente la buena funcin de una de las tres arterias que irrigan el sistema esplcnico (mesentrica superior,
mesentrica inferior y tronco celiaco); sin embargo, el dao se presenta al ocluirse una de
ellas por la vasoconstriccin de arterias proximales y distales, que intensifican la lesin.
ANATOMA PATOLGICA
345
la capa muscular e infiltracin de neutrfilos

con necrosis vascular.
PATOGENIA
Al aparecer la isquemia se produce vasoconstriccin regional por estimulacin del sistema
nervioso simptico y por liberacin de sustancias vasoactivas; en ese momento tambin ocurre una dbil reaccin por aumento de la osmolaridad sangunea, alta concentracin de
dixido de carbono e hiperpotasemia, aunque
no es suficiente para revertir el proceso.
La hipoxia ocasiona la permeabilidad de la
pared intestinal, con translocacin bacteriana
y posibilidad de peritonitis y septicemia. Pasa
lquido del espacio intravascular a las paredes y
de all a la luz del intestino; adems de la serosa
peritoneal se vierte tambin lquido a la cavidad peritoneal provocando hemoconcentracin, hipotensin arterial, oliguria, datos clnicos de deshidratacin y taquicardia.
Al inicio de la isquemia se incrementa la
actividad intestinal para vaciar el contenido, con
elevacin de las demandas de oxgeno; posteriormente se interrumpe el peristaltismo a causa de la funcin simptica y algunas horas despus el intestino se observa por completo inmvil, dilatado y edematoso. Pasan al torrente
sanguneo sustancias vasoactivas y toxinas bacterianas, que sumadas a la hipovolemia generan graves efectos sobre el corazn, insuficiencia renal aguda y choque sptico, que habitualmente son el motivo del deceso (antes inclusive de la necrosis intestinal).
Los cambios patolgicos dependen del sitio

ocluido, intensidad, duracin de la isquemia y
tiempo transcurrido entre el dao y el examen
histolgico de los tejidos (fig. 55-3, color).
Son diferentes las apreciaciones macroscpica y microscpica. La lesin puede circunscribirse a segmentos cortos o abarcar todo el
intestino delgado, ms la mitad derecha del
colon, segn el calibre de los vasos afectados.
La lesin puede ser de dos tipos: necrosis
no transmural y necrosis transmural. La primera implica que no comprende todo el espesor
de la pared intestinal; el aspecto externo del
intestino puede ser normal o mostrar leves cambios en la serosa, que a veces el cirujano no
advierte durante el acto quirrgico. A la vista
macroscpica la superficie interior muestra
manchas eritematosas, congestin, edema, zonas de color prpura por hemorragia submucosa; en la isquemia acentuada se observa necrosis y esfacelo o segmentos ulcerados. La lesin mucosa superficial es por lo regular reversible.
A nivel microscpico desaparecen las glnCUADRO CLNICO
dulas y hay infiltracin de neutrfilos, con hemorragia, trombos de fibrina en capilares y li- El dolor es de inicio sbito (periumbilical) y
gera arteritis. Esta fase puede evolucionar a un despus se propaga a todo el abdomen con gran
estado de cicatrizacin y estrechez o a una re- intensidad y fuera de proporcin en relacin
paracin incompleta, si persiste alguna lesin con los datos de la exploracin fsica; al princiulcerosa.
pio es similar al clico y ms adelante se transLa necrosis transmural, por su parte, es ms forma en opresivo. En los primeros minutos
comn en el intestino delgado respecto del puede presentarse una evacuacin intestinal y
colon; a simple vista las asas tienen color viol- a continuacin el abdomen se distiende; puede
ceo oscuro, superficie serosa de tono mate con aparecer una leve hemorragia por el recto o
depsitos de fibrina y acumulacin de lquido heces con escasa sangre, as como nusea, vhemtico; por el lado mucoso se aprecia engra- mito, dorsalgia y datos de choque.
samiento, edema y hemorragia, con exudado
La exploracin revela deshidratacin de
fibrinopurulento y reas perforadas. Al micros- mucosas, taquicardia, hipotensin, defensa muscopio se observa una mucosa necrtica, con los cular, dolor intenso a la palpacin del abdomen,
contornos celulares presentes (estructura fan- signo de rebote positivo, timpanismo y silencio
tasma) , desaparicin de glndulas, necrosis de abdominal.
Puede existir dolor abdominal semanas o

meses antes del cuadro agudo en un escaso
nmero de pacientes que padece isquemia
mesentrica crnica.
La isquemia crnica se manifiesta por clico de poca intensidad, periumbilical o epigstrico, 15 a 30 minutos despus de los alimentos, con permanencia de tres a cuatro horas,
que produce temor a las comidas y prdida de
peso.
DIAGNOSTICO
Se sospecha isquemia mesentrica en personas
mayores de 50 aos, especialmente si tienen
factores de riesgo y dolor abdominal sbito. En
esta anormalidad aumentan los leucocitos por
arriba de 15 000, se eleva el hematcrito por
hemoconcentracin, se incrementa la deshidrogenasa lctica (LDII), las aminotransferasas
(tambin llamadas transaminasas) y sobreviene
hipei poiasemia; las radiografas simples del
abdomen son normales durante las primeras
horas; despus muestran distensin de asas con
imagen de "huellas digitales". La angiografa
tiene una funcin primordial en el diagnstico
ya que identifica el sitio de la oclusin y ayuda
a diferenciar el tipo de anomala. Por ejemplo,
la trombosis suele localizarse al inicio en la arteria mesentrica superior; en cambio, un mbolo puede llegar hasta el inicio de la arteria
clica media; en la isquemia no oclusiva se aprecian zonas de vasoespasmo, existe estrechez e
irregularidades de ramas menores y defectos de
llenado intramural, con apariencia normal del
tronco de la mesentrica.
La angiografa tambin sirve para el tratamiento. El ultrasonido, por su parte, puede
identificar estenosis arteriales y la tomograla
computador izada posibilita asimismo el diagnstico temprano.
Se plantea con todas las causas de abdomen
agudo; supone mayor dificultad en pacientes
con pancreatitis, enfermos hipotensos y personas que reciben vasopresores (ya que en estos
ltimos la angiografa tambin est alterada).
En estos casos puede ser til la laparoscopia.
Esta prueba tambin est indicada en individuos
cuyo mal estado no permite realizar la angiografa, aunque no identifica necrosis mucosa
incipiente (liando la serosa est normal.
TRATAMIENTO
La teraputica inicial debe corregir las causas
predisponentes de la isquemia, como hipotensin, hipovolemia, insuficiencia cardiaca congestiva y arritmias cardiacas. Se administran antibiticos y, a travs de la artei iografa, papaverina
por bomba de infusin continua.
El periodo de preparacin preoperatoria
requiere menos de dos horas; en la laparotoma se evala la viabilidad intestinal. Lo ideal
es restituir el finjo sanguneo arterial mediante
revascularizacin o extraer el cogulo en las
embolias y colocar un puente de la aorta a la
mesentrica en las trombosis. Estas maniobras
se complementan con la reseccin de los segmentos no viables de intestino.
Si existen lesiones intestinales dudosas se
extirpa el segmento claramente necrlico y
despus de 24 horas se practica una segunda
revisin quirrgica para precisar las reas "muertas" de intestino y stas se resecan; durante este
periodo se administran vasodilatadores que ayuden a rescatar algunas partes de intestino con
vasoconstriccin.
La isquemia intestinal no oclusiva no es
quirrgica necesariamente; primero se corrigen
los problemas metablicos y se administran en
forma directa vasodilatadores intraarteriales,
como tolazolina o papaverina, en la arteria mesentrica.
COMPLICACIONES
Cuando el paciente sobrevive al cuadro agudo
inicial, incluido el acto quirrgico, pueden presentarse problemas intraabdominales, como
infeccin o hemorragia posoperatoi ia, adems
de las complicaciones sistmicas generales, cardiovasculares, neumolgicas o renales.
Son muchos los efectos indeseables de la teraputica; por ejemplo, la ai teriograf a desprende ateromas o lesiona vasos y los vasodilatadores
provocan hipotensin arterial. La laparoscopia.
por su parte, reduce el riego arterial al introducir
gas en la cavidad abdominal y la intervencin
quirrgica traumatiza en exceso al anciano.
PRONOSTICO
La mortalidad de la isquemia mesentrica aguda depende del momento en que se defina el
diagnostico: cuanto ms tardo sea peor ser el
pronstico. La mortalidad alcanza el 70% en los
mejores centros hospitalarios.
Captulo 55 Isquemia mesentrica
PROFILAXIS
Deben tratarse oportunamente las cardiopatas
embolgenas y prevenirse la aterosclerosis. En
la isquemia no oclusiva es posible realizar el
diagnstico por arteriografa y planear la revascularizacin quirrgica.
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Abdomen agudo
no quirrgico
Dr. Francisco Javier Bosques Padilla
Dr. Hctor Maldonado Garza
Dra. Dora Alicia Garca Cant
INTRODUCCIN
En trminos generales el dolor es una experiencia sensitiva y emocional desagradable relacionada con dao tisular real o potencial. En el
caso del dolor abdominal, ste es secundario a
enfermedades que afectan a los rganos del
abdomen o a su pared o bien, aunque referido
a este sitio, procede de estructuras distantes que
comparten la misma inervacin.
El dolor abdominal agudo no quirrgico es
resultado de un grupo de entidades clnicas que
manifiestan, como parte de sus sntomas, dolor
abdominal, adems de otros signos propios del
rgano que le da origen; se trata de anormalidades cuyo tratamiento no implica una intervencin qirrgica.
El dolor abdominal, cualquiera que sea su
caracterstica, es motivo de preocupacin para
el mdico ya que las posibilidades diagnsticas
son mltiples, se trate de sujetos adultos o de
nios. En la mayora de los casos se resuelve en
forma correcta; sin embargo, en muchos enfermos ocasiona problemas de difcil orientacin.
El dolor abdominal y los vmitos son sntomas comunes de numerosas afecciones y no
siempre es posible saber si constituyen manifestaciones iniciales de poca trascendencia o si
son el comienzo de un trastorno ms grave; esto,
en ocasiones, se aclara en tan slo unas horas.
El verdadero problema del dolor abdominal no quirrgico, sin lugar a dudas, es que su
intensidad, caractersticas y duracin, acompaados de sntomas como la defensa o la con348
traccin muscular, pueden simular algunos de

los signos del abdomen agudo provocados por
una enfermedad de resolucin quirrgica. En
estas circunstancias, el error diagnstico conduce a una teraputica equvoca que, por ejemplo, puede llevar a practicar una laparotoma
intil, con todos los riesgos que ello implica;
peor an, puede agravarse la enfermedad mientras no se aplique el tratamiento adecuado.
Se haba considerado durante muchos aos
que las crisis dolorosas abdominales slo deba
atenderlas el cirujano, sin la participacin del
internista, que solamente actuaba si el primero
decida no intervenir o bien si se presentaba una
complicacin extraabdominal. Los avances de la
radiologa y del laboratorio han ampliado notablemente las posibilidades de interpretacin del
abdomen agudo; ahora se reconocen muchas
ms causas de tipo mdico que en otras dcadas.
Sobre el tema del abdomen agudo, en general, se cuenta con abundante material bibliogrfico, en especial sobre los procesos de resolucin quirrgica. Sin embargo, al identificarse
otros factores etiolgicos, han aumentado notablemente los cuadros de abdomen agudo provocados por enfermedades de orden mdico y
stos no han recibido la atencin suficiente. En
este captulo se aborda este problema, en particular los sntomas, signos y elementos complementarios que tengan utilidad para establecer
el diagnstico diferencial.
No existen estadsticas en Mxico o en
Latinoamrica que registren la frecuencia relativa de este sndrome. En la bibliografa sajona
Captulo 56 Abdomen agudo no quirrgico
se indica que el dolor abdominal no quirrgico

o "de causa desconocida" representa de 16 a
40% del total de ingresos por dolor abdominal
en la guardia de urgencia de hospitales universitarios. Esta variacin es seguramente reflejo
de las diferentes poblaciones de enfermos que
asisten a cada institucin.
Existen diferentes clasificaciones del dolor
abdominal que se basan en la necesidad de una
intervencin quirrgica o bien en las causas. La
clasificacin propuesta por Ridge y Way parece
la ms apropiada ya que considera los factores
etiolgicos de origen intraabdominal y extraabdominal (cuadro 56-1).
CAUSAS
Como se puede apreciar en la clasificacin de
Ridge y Way, las causas del dolor abdominal no
Cuadro 56-1. Clasificacin de las enfermedades

que causan dolor abdominal
Enfermedades
intraabdominales
1. Peritonitis generalizada
2. Peritonitis localizada
3. Dolor por aumento de la tensin de una viscera
4. Isquemia
5. Nfeoplasias retroperitoneales
Enfermedades
extraabdominales
1. Torcica
Neumonitis
Embolismo pulmonar
Empiema
Isquemia miocrdica
Miocarditis, endocarditis
Esofagitis, espasmo esofgico
Rotura esofgica
2. Neurgena
Radiculitis: tumores de mdula espinal o nervios
perifricos, artritis degenerativa de la columna,
herpes zoster
Tabes dorsal
Epilepsia abdominal
3. Metablica
Uremia
Diabetes mellitus
Porfiria
Insuficiencia suprarrenal aguda
4. Hematolgica
Anemia de clulas falciformes
Anemia hemoltica
Prpura de Henoch-Schonlein
5. Toxinas
Reacciones de hipersensibilidad: picaduras de
insectos, venenos de reptiles
Frmacos: intoxicacin por plomo
6. Diversas
Contusin muscular, hematoma o tumor
349
quirrgico son mltiples y resultara demasiado extenso revisarlas detenidamente. Se remite al lector interesado a consultar tratados sobre el tema, como el de Duhart, Mendoza y
colaboradores.
ANATOMA PATOLGICA
Los hallazgos anatomopatolgicos son reflejo de
sus causas tan diversas. Es posible encontrar
padecimientos en los que no existe una lesin
anatmica intraabdominal reconocible, como
en el caso de la picadura de la araa viuda negra (Latrodectus mactans), en la que pese a sus
signos abdominales aparatosos, con pared rgida ("en tabla"), desaparicin de reflejos cutneos abdominales, distensin abdominal y disminucin de la peristalsis, no es posible identificar sino la lesin edematosa enrojecida en el
sitio de la picadura (en alguna de las extremidades o el tronco). Por otro lado, en la perihepatitis gonoccica (sndrome de Fitz-HughCurtis), que es un padecimiento infeccioso agudo o crnico provocado por grmenes {Neisseria gonorrhoeae o Chlamydia trachomatis), es posible observar en el tejido peritoneal una reaccin inflamatoria aguda o subaguda con polimorfonucleares, linfocitos (o ambos) y clulas
plasmticas, as como patgenos intracelulares
gramnegativos del gonococo o los cuerpos de
inclusin intracelulares de Chlamydia.
PATOGENIA
Para entender mejor la patogenia del dolor
abdominal no quirrgico debe mencionarse
primero que el dolor abdominal se puede clasificar, de acuerdo con su mecanismo de produccin, en tres tipos: visceral, parietal y referido.
El dolor visceral se experimenta cuando un
estmulo nocivo afecta un rgano abdominal o
torcico; habitualmente es sordo y escasamente localizado en el epigastrio, en la zona periumbilical o en el hipogastrio. Se presenta en la
lnea media debido a que los rganos abdominales reciben inervacin aferente sensitiva de
ambos lados de la mdula espinal. El sitio de
percepcin del dolor refleja los dermatomas de
inervacin del rgano afectado; adems, su localizacin mal definida se debe a que la inervacin de los mismos es multisegmentaria. Este
dolor se acompaa con frecuencia de otros signos neurovegetativos, como inquietud, palidez,
sudacin, taquicardia y nusea.
El dolor parietal, tambin llamado somtico, es consecuencia de la estimulacin nociva

del peritoneo parietal; su localizacin es ms
precisa y habitualmente posee mayor intensidad. Un ejemplo clsico es el dolor localizado
de una apendicitis aguda por inflamacin del
peritoneo en el punto de McBurney. Este tipo
de dolor se agrava por el movimiento o por los
accesos de tos.
Por ltimo, el dolor referido se percibe en
reas remotas al rgano enfermo; en estos casos la zona lesionada y el punto del dolor estn
inervados por un mismo neurosegmento y comparten vas nerviosas centrales de neuronas aferentes de diferentes sitios.
La patogenia del dolor en el abdomen agudo no quirrgico es compleja y participan en
forma diversa uno o varios de los mecanismos
descritos, segn sea la condicin subyacente. La
prpura de Henoch-Schnlein es un ejemplo
de dolor tanto visceral como parietal. Se caracteriza por un dolor inicial difuso, semejante al
clico, que posteriormente adquiere mayor intensidad y que se localiza en el cuadrante inferior derecho. Este dolor se debe a la afeccin
de los vasos sanguneos de pequeo dimetro
del intestino delgado, que a su vez se debe a un
proceso vascultico generalizado (tambin llamado leucocitoclstico) que afecta al principio
la mucosa y submucosa; la evolucin de este
proceso depende de la intensidad del cuadro y
puede involucrar la serosa.
Otro ejemplo es el cuadro doloroso en el
hemiabdomen inferior en la intoxicacin por
plomo (clico saturnino). Este dolor es de aparicin sbita, intenso, de carcter clico, con
un patrn de irradiacin muy variable (vejiga,
recto, testculos), y se relaciona con estreimiento intenso y en ocasiones con vmito. No muestra signos de focalizacin, slo ligera hiperestesia cutnea en ciertos casos. En su patogenia
participa la contraccin intensa de las clulas
de msculo liso del intestino, lo cual revela que
se trata de un dolor abdominal visceral.
Finalmente, debe recordarse el ejemplo del
dolor referido al hipocondrio derecho y epigastrio del paciente con neumona lobar, en el que
los sntomas y signos abdominales, como dolor
a la palpacin, resistencia muscular e hiperestesia, pueden obviar los sntomas respiratorios.
CUADRO CLNICO
En general, el cuadro clnico depende del padecimiento subyacente. Sin embargo, puesto
que los factores etiolgicos son demasiados, slo

se consideran aqu la anamnesis y los exmenes
fsico y de laboratorio, que son los de mayor
utilidad para determinar si el paciente padece
abdomen agudo no quirrgico.
El individuo sufre por lo regular dolor abdominal de instalacin insidiosa (> 48 h) y puede referir una historia de cuadros similares que
remitieron de modo espontneo o con tratamiento inespecico. En la exploracin fsica casi
siempre estn ausentes los signos de sensibilidad cutnea o resistencia muscular involuntaria. En el paciente cuyo dolor ha sido constante
desde el inicio debe considerarse la posibilidad
de que la anormalidad proceda de la pared
torcica o abdominal. Las causas comunes son
inflamacin postraumtica, costocondritis, herpes zoster, neuropata diabtica y estiramiento
muscular. Es necesaria la palpacin cuidadosa
de la parrilla costal y del apndice xifoides;
adems, una pared abdominal sensible que incrementa su intensidad al contraerse la musculatura abdominal seala a este sitio como su
origen.
La inspeccin cuidadosa de la espalda puede detectar lesiones herpticas tempranas. El
examen de orina puede contribuir a excluir un
proceso infeccioso o de urolitiasis en el grupo
de enfermos con dolor abdominal bajo. El examen ginecolgico en la mujer o el de la prstata en el varn son muy importantes.
Existe un subgrupo de pacientes, en particular difcil de evaluar, que revela un abdomen
doloroso aparentemente no quirrgico y que
requiere atencin muy cuidadosa ya que puede
albergar una anomala intraabdominal significativa. Es el caso del paciente anciano que puede sufrir necrosis intestinal y no manifestar fiebre, leucocitosis o taquicardia. Tambin es el
caso de las personas que han ingerido esteroides de accin sistmica por largos periodos y
que pueden padecer perforacin del intestino
sin desarrollar signos identificables en la exploracin fsica o en el laboratorio. En estos enfermos y en los mal hidratados, la presencia de leo
o un dolor intenso que precede al vmito representan los factores ms importantes que
indican un probable abdomen quirrgico y que
justifican completamente la hospitalizacin y la
observacin cuidadosa.
Los exmenes fsicos realizados por el mismo mdico, as como la determinacin ci leucocitos en sangre y las placas simples de abdomen, son herramientas tiles para aclarar el
diagnstico.
Captulo 56 Abdomen agudo no quirrgico
DIAGNOSTICO
Cuando el sntoma de presentacin es el dolor
abdominal, ste debe evaluarse mediante anamnesis cuidadosa, examen fsico minucioso y exmenes de laboratorio apropiados; estas medidas permiten por lo general establecer una hiptesis diagnstica y proponer un plan teraputico. El carcter agudo del padecimiento es el
factor ms importante para determinar el abordaje diagnstico del paciente, de tal suerte que
si el sujeto tiene semanas o meses de evolucin
y no se ha exacerbado recientemente ser posible efectuar una evaluacin secuencial para
definir el diagnstico.
De igual forma, si el dolor es agudo, el
objetivo primario sigue siendo el mismo, aunque en ciertos casos debe considerarse la laparotoma antes de que la causa sea establecida.
Al obtener la anamnesis deben recabarse los
elementos clave del dolor:
Localizacin
Carcter (tipo) e intensidad
Cronologa
Factor precipitante
Elementos atenuantes y exacerbantes
Signos y sntomas concomitantes
Esta informacin proporciona los elementos para sugerir diversas posibilidades diagnsticas. La exploracin fsica debe practicarse sistemticamente para descubrir anormalidades
no sospechadas o para probar las hiptesis generadas en la historia clnica. El examen comienza con el registro de los signos vitales y la
inspeccin general, seguida de la exploracin
regional. Requiere atencin particular la presencia de fiebre, taquicardia y diaforesis; tambin ameritan atencin los cambios posturales,
ya que algunos pacientes con dolor visceral o
parietal (irritacin peritoneal) pueden exacerbar los sntomas con el cambio frecuente de posicin: el paciente debe evitar los movimientos.
La auscultacin antecede a la palpacin y
debe prolongarse por un lapso de cinco minutos en el que se registran la frecuencia e intensidad de los ruidos peristlticos. En la mayora
de los pacientes con abdomen agudo no quirrgico, los ruidos intestinales estn conservados; conviene que la auscultacin se repita varias veces antes de afirmar la falta de movilidad
intestinal.
La palpacin debe efectuarse considerando mentalmente el contenido abdominal; al
351
principio debe ser especialmente gentil y comenzar en un lugar distante del rea dolorosa.
La rigidez de la pared abdominal debe hacer
sospechar en un proceso irritativo peritoneal ya
que los dolores de origen visceral referido, como
la isquemia miocrdica o la afeccin pleuropulmonar, rara vez se vinculan con dicha rigidez.
El "dolor de rebote", producido al ejercer presin lenta y profunda en el rea dolorosa y al
liberar sbitamente la mano, es otra evidencia
de inflamacin del peritoneo parietal que pocas veces se observa en los padecimientos de
ndole mdica, que cursan con dolor abdominal referido.
Por ltimo, debe recordarse que el examen
ginecolgico y el tacto rectal, como parte de la
valoracin de todo paciente con dolor abdominal, son de suma importancia; no debe, por
tanto, obviarse el diagnstico de un proceso de
inflamacin plvica aguda, masas anexiales o
uterinas, tumoraciones rectales, hemorragia
rectal o anormalidades prostticas.
Las pruebas de laboratorio incluyen biometra hemtica completa, examen general de
orina y un perfil bioqumico; este ltimo consiste en el anlisis automatizado del suero (17 a
21 pruebas) que refleja el estado del hgado,
rion, equilibrio acidobsico, electrlitos y glucemia. Los estudios radiogrficos mnimos indispensables son la telerradiografa de trax y
las placas simples de abdomen en dos posiciones. Se incluye adems un estudio electrocardiogrfico.
Otras pruebas se solicitan de acuerdo con
los resultados o la sospecha clnica. La peritoneoscopia, considerada en el pasado como un
mtodo diagnstico de enfermedad plvica o
de neoplasia intraabdominal o hepatobiliar, ha
sido aplicada en fechas recientes al estudio de
pacientes con traumatismo abdominal y en los
casos de sospecha de apendicitis aguda. El
mtodo es de especial utilidad en el diagnstico de los procesos abdominales agudos en el
anciano, pacientes bajo medicacin inmunosupresora y en los individuos con padecimientos
mdicos concomitantes de carcter grave. Todos stos pueden mostrar rasgos atpicos, lo cual
exige aplicar al mximo los recursos diagnsticos para confirmar peritonitis o bien para evitar una laparotoma innecesaria. En el cuadro
56-2 se muestra un cuadro sinptico de las pruebas de laboratorio para algunas de las entidades causantes de dolor abdominal no quirrgico.
352

Cuadro 56-2. Pruebas de laboratorio tiles en pacientes con dolor abdominal no quirrgico
Examen
Padecimiento
Neumonitis, neumona
Radiografa de trax, Gram y cultivo de esputo, hemocultivo
Embolismo pulmonar
Electrocardiograma, gammagrafa de ventilacin-perfusin, angiografa
Isquemia miocrdica
Electrocardiograma, enzimas cardiacas (TGO, TGP, CPK y CPK-MB), estudio

Holter
Miocarditis, endocarditis
Electrocardiograma, ecocardiograma, hemocultivos, pruebas serolgicas para

infecciones virales o enfermedades de la colgena (lupus)
Esofagitis, espasmo esofgico
Endoscopia, manometra estacionaria o ambulatoria, pruebas de estimulacin

con edrofonio
Radiculitis: tumores de mdula

espinal o nervios perifricos,
artritis degenerativa de la columna,
herpes zoster
Radiografas de columna, tomografa axil o resonancia de columna, estudio

histolgico de lesiones vesiculares
Tabes dorsal
Pruebas serolgicas para sfilis (VDRL, FTA-ABS)
Epilepsia abdominal
Electroencefalograma
Uremia
Determinacin de creatinina, urea y nitrgeno de la urea, depuracin de

creatinina
Diabetes mellitus
Cuantificacin de glucemia en ayuno
Porfiria
Cuantificacin de porfobilingeno y cido 5-aminolevulnico en orina
Insuficiencia suprarrenal aguda
Cuantificacin de cortisol, prueba de estimulacin con ACTH
Anemia de clulas falciformes
Frotis de sangre perifrica, electroforesis de hemoglobina
Anemia hemoltica
Biometra hemtica, reticulocitos, frotis de sangre perifrica, determinacin de

bilirrubinas
Prpura de Henoch-Schnlein
Examen general de orina, biopsia de piel
Intoxicacin por plomo
Cuantificacin de plomo en sangre y orina
Al a b o r d a r a un paciente con dolor abdominal
agudo d e b e definirse en p r i m e r lugar si se trata
o no de u n a entidad quirrgica o potencialmente quirrgica; despus se evalan los distintos
trastornos que causan dolor abdominal no quirrgico. Esta propuesta s u p o n e realizar un diagnstico diferencial muy amplio en el que puede omitirse u n a serie de entidades posiblemente graves. Es p o r esta razn q u e d e b e emplearse un algoritmo o flujograma c o m o una herramienta de gran utilidad para establecer el diagnstico diferencial. En la figura 56-1 se p u e d e
consultar el algoritmo p r o p u e s t o p o r Levine y
modificado p o r los atitores.
TRATAMIENTO
A pesar del amplio diagnstico diferencial del
dolor abdominal no quirrgico, el objetivo principal es p r o p o r c i o n a r un tratamiento especfico para cada paciente. As, ante un cuadro de
d o l o r r e t r o e s t e r n a l referido al epigastrio es
posible diagnosticar un infarto al miocardio; en

consecuencia, d e b e trasladarse al enfermo dentro de las primeras horas a la u n i d a d de cuidados coronarios para decidir en forma individual
el e m p l e o de un agente tromboltico, la pertinencia de u n a angioplastia o la de u n a m a n i o bra de revascularizacin miocrdica de urgencia. De otra m a n e r a el paciente p u e d e p e r d e r
este valioso tiempo en la guardia de urgencia;
no d e b e mantenerse al sujeto en observacin
en espera de decidir si se trata de u n a enfermedad acidopptica o de u n a afeccin vesicular;
esto p u e d e costarle la vida al enfermo.
En otras circunstancias, como en el paciente anciano o en el inmunosupriniido, el grado
de resolucin diagnstica permite establecer la
presencia de una probable peritonitis aguda,
a u n q u e sin p o d e r precisar el origen; en tal caso
se debe indicar una laparotoma diagnstica, sin
olvidar que p u e d e continuar el progreso de una
anomala de presentacin atpica, como la apendicitis, que p u e d e complicarse con perforacin
y sepsis. Estos ejemplos subrayan la dificultad
de tratar a este tipo de enfermos.
Captulo 56 ' Abdomen agudo no quirrgico
353
Paciente en riesgo
de tener un problema
Qx oculto?
SI
NO
Dolor que precede al vmito?
leo en la Rx de abdomen?
Paciente deshidratado?
Paciente anciano
o que ha recibido
esteroides?
Vmito?
Observacin cuidadosa
Rehidratacin
Resolucin
del dolor
Deterioro del
estado clnico?
Ciruga
(laparotoma
exploradora)
NO
SI
Considere dolor de
origen cardiotorcico
o de pared abdominal
Descarte un cuadro
de obstruccin
intestinal
Solicite Rx de trax
ECG y enzimas cardiacas
(TGO. DHL. CPK)
Anormal?
Dolor abdominal
superior?
Dolor abdominal
inferior?
Dolor en cuadrante
superior derecho?
Dispepsia?
Paciente femenina?
Paciente masculino?
Descarte colecistitis
o enfermedad
heptica
Descarte enfermedad
acidopptica
Excluya enfermedad
genitourinaria
Excluya afeccin
en la prstata
Fig. 56-1. Algoritmo para evaluacin del abdomen agudo no quirrgico.
COMPLICACIONES
Las complicaciones se relacionan con la entidad etiolgica; pueden variar desde la resolucin espontnea, con la aplicacin de medidas
generales de apoyo y analgsicos, como ocurre
en los individuos con contusin o estiramiento
muscular, hasta la muerte en algunos pacientes
con infarto agudo del miocardio.
PRONOSTICO
Se ha observado que dos terceras partes de los
casos experimentan resolucin espontnea; slo
el tercio restante requiere hospitalizacin. El

diagnstico ms frecuente en el grupo de edad
de 12 a 30 aos es el de apendicitis aguda y en
el grupo de 40 a 50 aos el de lcera duodenal.
Ambos trastornos tienen un curso benigno y se
resuelven con tratamiento mdico y quirrgico. Por otro lado, en el grupo de edad ms avanzada se aprecia un incremento de la frecuencia
de colecistitis aguda y de obstruccin intestinal;
esto, adems de otras condiciones mdicas concomitantes, hacen que el pronstico no sea tan
favorable. De las causas mdicas de dolor abdominal es posible afirmar que casi todas remiten
con las medidas de apoyo general y con el tratamiento especfico de cada una de ellas.
PROFILAXIS
No existe una medida profilctica especfica
aplicable a una condicin de origen tan diverso.
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Sexta
parte
Enfermedades de
hgado y pncreas
Hepatitis viral
Dr. Armando Daz Belmont
La h e p a t i t i s viral es la inflamacin a g u d a y
crnica del h g a d o ocasionada p o r virus. Existen c u a n d o m e n o s siete tipos de virus que pued e n causar hepatitis viral aguda: A, B, C, D, E,
F y G.
Estos p u e d e n clasificarse segn su va de
transmisin; p o r ejemplo, los transmitidos p o r
va fecal-bucal son el A y el E y los de transmisin p a r e n t e r a l B, C, D (o delta) y G. Se conoce
la existencia del virus F p e r o an no se ha caracterizado p l e n a m e n t e .
De los virus de transmisin fecal-bucal se
sabe q u e provocan slo hepatitis viral aguda y
autolimitada (hasta la fecha no se ha informado un curso c r n i c o ) . Los virus de transmisin
p a r e n t e r a l son capaces de evolucionar en forma crnica, segn su tasa de cronificacin que
d e p e n d e del tipo de virus. As, 5 a 10% de los
enfermos con infeccin aguda p o r virus B evoluciona hacia la cronicidad; en el caso de virus
C m e n o s de la mitad de las infecciones agudas
tiene u n a evolucin crnica. La evolucin de la
infeccin aguda p o r virus delta va ligada a la
infeccin p o r virus B de la hepatitis (cuadro
57-1).
La infeccin p o r u n o de estos virus no es

excluyente de la de otros. La misma va de transmisin hace posible la infeccin por ms de u n o
de los virus de la hepatitis en el mismo sujeto,
con diferentes cuadros clnicos.
Cuadro clnico
Existen diversos cuadros clnicos de curso variable, i n d e p e n d i e n t e m e n t e del a g e n t e viral
causal, que van desde la ausencia total de sntomas hasta un cuadro fulminante, siempre acomp a a d o de marcadores serolgicos e histopatolgicos que sealan d a o celular heptico (cuad r o 57-2).
Hepatitis inaparente. Es la q u e cursa asintomtica y q u e se detecta en forma casual en exm e n e s de laboratorio en el curso de u n a epidemia (hepatitis A y E); tambin es posible identificar estos c u a d r o s en forma fortuita en la
hepatitis B, C, delta y G.
Hepatitis aguda sintomtica. Presenta p o r lo
general cuatro fases: a) p e r i o d o de incubacin,
b) p e r i o d o p r o d r m i c o , c) p e r i o d o de estado y
d) periodo de convalecencia.
Cuadro 57-1. Caractersticas de los virus de la hepatitis

HAV
HBV
HEV
HDV
HFV
HCV
Flaviviridae
Viroide/
virusoides
Calciviridae
No se conoce
Paramixoviridae
DNA
RNA
RNA
RN
No se conoce
RNA
3.2
9.4
1.7
7.5
No se conoce
No se conoce
33 a
55 nm
35 a
37 nm
32 a
34 nm
No se conoce
150 a
200 nm
Sangre
Sangre
Fecal-bucal
No se conoce
No se conoce
Familia
Picomav'r
ridae
Cenoma
RNA
Longitud
8.3
Partculas
27 a
32 nm
22 a
Fecal-bucal
Sangre-semen
Va de
contagio
HCV
Hepadnavirdae
42 nm
357
358
Enfermedades de hgado y pncreas
Cuadro 57-2. Curso clnico de las hepatitis virales

Asintomtica
Aguda
Prolongada
Crnica persistente
Crnica activa
Fulminante
Colestsica
1. Periodo de incubacin. A n t e r i o r m e n t e se
aplicaba el t r m i n o p e r i o d o de incubacin
corto a la hepatitis viral A y periodo de incubacin largo a la hepatitis B. Esto ha cambiado; actualmente el concepto de p e r i o d o
de incubacin se relaciona en forma directa con el estado inmunolgico del paciente; en general, en la actualidad se acepta
eme el p e r i o d o de incubacin de las hepatitis virales es de 15 a 160 das. Comienza
en el m o m e n t o mismo del contagio con el
virus y se p r o l o n g a hasta la aparicin de los
sntomas y signos; al final de este p e r i o d o
se identifican ya evidencias bioqumicas y
anatomopatolgicas de d a o heptico.
2. Periodo p r o d r m i c o . Aun c u a n d o en algunos casos la ictericia es la primera manifestacin de la hepatitis aguda, en la mayora
de los pacientes existe un periodo de sntomas inespecficos; stos consisten en febrcula, cefalea y la habitual astenia, as
c o m o sntomas gastrointestinales: a n o r e xia, nuseas, vmito, r e p u g n a n c i a a los alim e n t o s con grasa y aversin a los olores
fuertes c o m o el del tabaco. Son frecuentes
las manifestaciones respiratorias que semejan un c u a d r o gripal o un catarro c o m n .
Varios das antes de la aparicin de la
ictericia desaparecen estos sntomas y se presenta coluria; algunos pacientes manifiestan d o l o r en el c u a d r a n t e superior d e r e c h o
del a b d o m e n de leve o m o d e r a d a intensidad y en los nios es c o m n que se acomp a e de vmito.
En este p e r i o d o p u e d e n observarse algunos signos atribuiblcs al depsito de inmunocomplejos circulantes: urticaria, mialgias, artralgias, p r p u r a de I lenoch-Schnlein, artritis y rara vez glomerulonefritis. Esto
es ms frecuente en la hepatitis por virus B.
3. Periodo de estado. Este p e r i o d o se caracteriza por la presencia de ictericia que coincide con la desaparicin del p r d r o m o ; su
intensidad vara de leve (casi imperceptible) hasta ictericia franca a c o m p a a d a de

algunos sntomas de colestasis con prurito,
acolia, coluria, elevacin de la fosfatasa alcalina, bilirrubina, huellas de rascado, hepatomegaliay, en m e n o s del 10%, e s p l e n o m e galia; tambin se observan adenomegalias y
araas vasculares. Este p e r i o d o es de corta
duracin, p e r o p u e d e alargarse por varias
semanas, sobre todo en la hepatitis viral B.
Se ha fijado el t r m i n o de seis meses
para eme se resuelva el proceso inflamatorio en la hepatitis viral aguda; sin e m b a r g o ,
c u a n d o este periodo se prolonga ms tiempo es posible un curso crnico de la enfermedad, h e c h o frecuente en las hepatitis B,
C, D y G.
Los e x m e n e s de laboratorio ms tiles son la bilirrubina srica, directa e indirecta, cuya elevacin es lenta (situada p o r
lo general entre 5 y 10 n i g / d l ) y q u e desciende tambin l e n t a m e n t e ; por su parte,
las aminotransferasas o transaminasas, la
glutamicopirvica (TGP) o a l a n i n o a m i n o transferasa (ALT) y la oxaloactica (TGO)
o aspartatoaminotransferasa (AST) se elevan en forma t e m p r a n a y constante en todos los casos v poseen valor diagnstico; no
obstante, tanto la bilirrubina como la T G O /
AST y la T G P / A L T no tienen valor pronstico y stis lmites de elevacin no g u a r d a n
relacin con la gravedad del d a o celular;
adems, el tiempo de normalizacin es variable y su persistencia y recidiva de dicha
elevacin no marca un mal pronstico ni
una evolucin desfavorable. En caso de existir un curso desfavorable en una hepatitis
viral aguda, ste se manifiesta por deterioro
importante de la funcin heptica, encefalopata, edema, ascitis, ditesis hemorrgica y disminucin de la hepatomegalia; el
curso fulminante posee una alta mortalidad.
4. Periodo de convalecencia. En esta fase el
paciente se restablece rpidamente, a u n q u e
p u e d e persistir la fatiga; la prolongacin de
la astenia, a c o m p a a d a de dolor en el cuadrante superior d e r e c h o , intolerancia a las
grasas y repugnancia a los olores indica un
s n d r o m e poshepatitis.
V I R U S A DE LA HEPATITIS (HAV)
La hepatitis viral A representa entre 20 v 2 5 %
de la hepatitis clnica mundial, lo cual es muv
claro en los pases del Tercer M u n d o .
Captulo 57 Hepatitis viral
Caractersticas del HAV

El virus A pertenece al gnero Enterovirus, familia Picornavirus. Posee simetra icosadrica, mide
27 a 32 nm de dimetro y tiene 32 capsmeros
en la superficie de 8 a 12 nm y su estructura
proteica contiene cuatro polipptidos mayores
en la cpside viral. Su genoma est constituido
por una cadena sencilla de RNA lineal, 8 000 a
8 300 pares de bases. Slo existe un serotipo de
HAV y no tiene inmunidad cruzada con otros
virus de la hepatitis.
Patogenia
El HAV se localiza en el citoplasma de los hepatocitos y en las clulas de Kupffer, aunque se ha
detectado tambin en el bazo, nodulos linfticos del mesenterio, clulas glomerulares y clulas no epiteliales del intestino. No se ha encontrado el HAV en la orina; sin embargo, en la
fase aguda con viremia se excretan partculas
virales por bilis y heces. La etapa de viremia es
muy corta (15 a 20 das). Al entrar en contacto
con el virus por la va fecal-bucal, ste estimula
la produccin de anticuerpos del tipo IgA en la
mucosa intestinal durante el periodo de incubacin de la enfermedad y stos confieren inmunidad local al intestino para prevenir la reinfeccin.
La necrosis hepatocelular es provocada por
el aumento de las enzimas hepticas despus
del aclaramiento del virus en la sangre y es consecuencia probablemente de la reaccin inmunolgica del husped y no del efecto directo
del virus. La intensidad de la respuesta inmunitaria medida por el ttulo de anti-HAV es independiente de la gravedad de la enfermedad.
No se ha descrito la existencia de un estado de portador crnico del HAV; una vez infectado el husped ste es inmune a la reinfeccin.
Diagnstico serolgico
Durante la infeccin por HAV tiene lugar una
reaccin inmunolgica con produccin de anticuerpos anti-HAV cuya aparicin se observa en
el momento en que desaparecen de las heces
las partculas virales; el ttulo de anticuerpos
alcanza su mximo meses despus de la infeccin clnica y permanece por largo periodo en
la vida del sujeto. La elevacin del anticuerpo
IgM anti-HAV es el primero en aparecer en la
etapa aguda de la enfermedad y su presencia
indica infeccin reciente; para aparecer el an-
359
ticuerpo IgG anti-HAV como protector y marcador debe padecerse hepatitis viral A.
Cuadro clnico
La hepatitis A es leve en general y a menudo
ataca a la poblacin infantil en la que el cuadro
clnico es anictrico, slo manifestado por faringoamigdalitis o gastroenteritis-; en la edad
adulta los cuadros son graves y prolongados.
La ictericia se presenta cuando existe colestasis y es independiente de la necrosis celular. El cuadro fulminante por virus A ocurre en
baja proporcin y tiene una alta mortalidad.
Prevencin
En pocos casos se requiere administrar inmunoglobulina srica como profilaxis; solamente
es necesaria la aplicacin de sta en los contactos permanentes con pacientes que sufren hepatitis viral aguda A.
En la actualidad existe una vacuna que
puede ser de utilidad en la primera infancia.
Por lo regular la aplicacin de la vacuna no es
necesaria en zonas con baja prevalencia de infeccin por virus A ya que la infeccin aguda
por virus A ocasiona una hepatitis aguda que,
en la mayora de los casos, evoluciona de manera favorable.
VIRUS B DE LA HEPATITIS (HBV)
La hepatitis B es una de las causas ms frecuentes de enfermedad heptica crnica; 5 a 10%
de los enfermos con hepatitis B aguda desarrolla cronicidad.
Caractersticas del HBV
El virus B pertenece a la familia Hepadnavirus;
es una partcula esfrica de 42 nm de dimetro
cuya superficie est formada por el antgeno
superficial de la hepatitis B (AgHBs) y las protenas Pre-s; en el interior de la nucleocpside
se encuentra el antgeno central (AgHBc), compuesto por una molcula de DNA circular y
parcialmente bicatenario de 3 200 pares de
bases. Adems de la partcula viral completa
existen otros tipos de partculas formadas slo
por el antgeno de superficie con forma esfrica o tubular de 20 nm de dimetro sin cido
nucleico; no son infecciosas y representan un
exceso de este antgeno.
360
La partcula viral completa entra en la clula heptica por fusin de su envoltura con la
membrana plasmtica o por endocitosis; se produce una liberacin de las protenas de superficie y el antgeno central migra hacia el ncleo
de la clula; all se completa la doble cadena de
DNA mediante la actividad de la DNA-polimerasa viral y se forman las molculas de DNA del
HBV, covalentes, cerradas y circulares, denominadas cccDNA.
El HBV posee un mecanismo de replicacin
complejo que es similar al de los retrovirus, ya
que en l interviene una transcriptasa inversa.
En el genoma del HBV se localizan cuatro
regiones de lectura abierta codificadoras de las
protenas virales: la S que codifica para el antgeno de superficie y las protenas Pre-S, la C
que codifica el antgeno core y el antgeno e,
AgHBe, la P para codificar la DNA-polimerasa y
la actividad de la transcriptasa inversa, y finalmente la X que codifica la protena X reguladora de la replicacin viral.
En el antgeno superficial AgHBs se encuentra una serie de determinantes antignicas, una
llamada a, comn a todos los subtipos, y dos
pares alelos denominados d/y y w/r que conforman el subtipo serolgico del antgeno de
superficie (adw, adr, ayw y ayr). La importancia
de estos subtipos radica en su distribucin geogrfica.
El HBV se localiza en sangre, saliva, orina,
lquido seminal, clulas mononucleares perifricas y en los hepatocitos.
Patogenia
El HBV no es citoptico; se sabe que en la reaccin durante una hepatitis aguda por virus B se
expresan clonas de clulas T especficas para el
AgHBe que estn restringidas por el sistema
HLA de clase 1; se considera que la respuesta
inmunitaria del paciente infectado es la causante de la expresin de antgenos virales en el tejido heptico y que tambin determina el curso
de la hepatitis viral aguda (fig. 57-1, color).
El diagnstico serolgico de la hepatitis aguda
por virus B se realiza al identificar el antgeno
de superficie y el anticuerpo IgM contra el antgeno core, Anti-HBc. El AgHBs aparece en la
sangre seis semanas despus de la infeccin y
permanece durante tres a seis meses en la hepatitis aguda resuelta. Si el AgHBs persiste el
paciente se convierte en portador o la hepatitis

en crnica. La seroconversin en una hepatitis B aguda ocurre a los tres meses despus de
los primeros sntomas y da paso al anti-HBs.
Los niveles de anti-HBs son bajos en la recuperacin y confieren inmunidad (son altos
despus de la aplicacin de la vacuna). El antgeno e, AgHBe se detecta en forma transitoria
en la fase aguda y su duracin es similar a la del
AgHBs; sin embargo, la duracin prolongada
indica evolucin hacia la cronicidad, infeccin
y replicacin viral.
Otro marcador de infeccin aguda por HBV
es el anticuerpo IgM anti-HBc y su persistencia
implica cronicidad.
La presencia del anticuerpo IgG Anti-HBc,
simultnea con el anticuerpo anti-HBs, sugiere
infeccin anterior por HBV. La identificacin
del anticuerpo IgG anti-HBc, sin que se detecte
anti-HBs, indica infeccin viral persistente.
Cuadro clnico
El curso de la hepatitis B suele ser anictrico,
con episodios subclnicos y estado de portador
crnico.
El cuadro agudo es ms grave que el de una
HVA, es autolimitado y dura menos de cuatro
meses.
La posibilidad de presentar manifestaciones
extraarticulares se debe a enfermedad por inmunocomplejos con el AgHBs, que se acompaa de consumo del complemento srico.
El curso fulminante por HBV se relaciona
probablemente en las primeras cuatro semanas
con la presencia de clonas citotxicas especficas que producen necrosis masiva de hepatocitos. Es frecuente tambin en la hepatitis por
HBV con curso fulminante la sobreinfeccin por
otros tipos de virus de la hepatitis.
Prevencin
La vacuna antihepatitis B es efectiva hasta en
90 a 95% de los sujetos sanos y en 40 a 60% de
los pacientes inrnunocomprometidos, por lo que
se recomienda aplicar a toda la poblacin que
tenga contacto con material sanguneo y de alto
riesgo; se sugiere una dosis mensual por tres
meses y refuerzo a los cinco aos.
VIRUS C DE LA HEPATITIS (HCV)
El virus C de la hepatitis es de reciente identificacin y se cree que es el agente causal de la
mayora de las hepatitis no A no B postransfusionales.

Caractersticas del HCV
Posiblemente la cantidad de virus C que se
encuentra en la sangre es muy pequea y, pese
a los esfuerzos para su caracterizacin molecular, sta no se ha podido aclarar; sin embargo,
desde su descubrimiento en 1989 se ha avanzado en el conocimiento de sus estructuras genmica y fisicoqumica. Se ha clasificado as entre
los virus de la familia Flavivirus y es semejante
tambin a Pestivirus. El HCV contiene un genoma RNA formado por una molcula lineal y
monocatenaria con 9 400 nucletidos; este genoma viral contiene una regin nica de lectura abierta y tiene una capacidad codificadora
para un polipptido viral precursor de 3 000
aminocidos.
El HCV tiene una gran diversidad viral: se
han descrito en distintas partes del mundo variantes del HCV. Hasta el momento se han reconocido seis grupos de genomas de HCV. En
el grupo 1 se engloban los genotipos la, que se
han aislado en Estados Unidos y en algunas
zonas de Europa, y el Ib, que es prevalente en
Japn.
Patogenia
El genoma del HCV es una molcula de RNA
con polaridad positiva que no se replica a travs de un intermediario del DNA, por lo que el
HCV no es capaz de integrarse al genoma de la
clula. Por tanto, el curso crnico de la infeccin por HCV no se basa en la persistencia del
genoma viral en el hepatocito.
La lesin de las clulas hepticas es probablemente mediada por el sistema inmunolgico.
El HCV tiene una amplia variabilidad gentica que influye en la codificacin de las protenas de la envoltura, lo cual le confiere habilidad para escapar del sistema inmunolgico;
por otra parte, tambin le confiere una capacidad diversa de virulencia entre los distintos serotipos, lo que explica la evolucin clnica de la
hepatitis por virus C (desde una infeccin asintomtica hasta una hepatitis fulminante), la
progresin a la cronicidad y las distintas reacciones con diferentes alternativas teraputicas.
Se sabe adems que el mismo paciente puede
ser infectado por diferentes genotipos, lo cual
modifica el cuadro clnico de la hepatitis por
virus C.
361
La va de transmisin ms frecuente es la
postransfusional (sangre y sus derivados), as
como la parenteral en toxicmanos; otras vas
de inoculacin del HCV son tambin la transmisin vertical y la sexual. Asimismo se han
descrito anticuerpos contra HCV en una gran
proporcin de casos de hepatitis espordica.
Se han desarrollado distintas pruebas serolgicas para la deteccin de anticuerpos contra el
HCV, que se clasifican de acuerdo con su aparicin; as, las primeras en aparecer fueron las
llamadas de primera generacin que utilizan la
protena viral c-100 mediante la tcnica de
ELISA.
La sensibilidad y especificidad de esta prueba no es muy alta y genera datos falsonegativos
y falsopositivos con mucha frecuencia; sin embargo, es til para realizar estudios epidemiolgicos de prevalencia en infecciones por virus C
de la hepatitis.
Las pruebas de segunda generacin emplean protenas de la nucleocpside. Los de la
tercera generacin usan pptidos sintticos que
representan a epitopos virales inmunodominantes; ambas pruebas han permitido aumentar la
sensibilidad y especificidad del diagnstico serolgico para el virus C de la hepatitis.
El marcador ms sensible de infeccin por
HCV es la identificacin del RNA viral mediante las tcnicas de amplificacin gentica reaccin en cadena de polimerasa (PCR, del ingls
Polymerase-Chain-Reaction). Esta tcnica ha podi-
do demostrar la presencia de viremia pocos das

despus de la exposicin al virus y permite, aun
antes de la elevacin de las transaminas y la
deteccin de anticuerpos especficos, formular
el diagnstico de infeccin por virus C de la
hepatitis.
Cuadro clnico
Los casos de hepatitis espordica tienen un

curso ms benigno en comparacin con los
adquiridos por va parenteral o postransfusional. Casi todos los casos de infeccin por HCV
son asintomticos; 10 a 15% tiene ictericia y 50%
evoluciona hacia la cronicidad; por ltimo, 20%
de los pacientes con infeccin crnica por HCV
desarrolla cirrosis en cinco aos.
La infeccin por HCV en los primeros estadios parece ms benigna que una infeccin por
HBV; no obstante, posee una evolucin ms
362
rpida, ms agresiva y de peor pronstico que

la infeccin por HBV. La infeccin por HCV se
ha vinculado muy a menudo con el desarrollo
de carcinoma hepatocelular.
Prevencin
El desarrollo de una vacuna implica varias dificultades. Por ejemplo, no se han identificado
las regiones internas del HCV que son neutralizantes y capaces de inducir anticuerpos que
bloqueen al virus debido al grado de diversidad
gentica que presentan las variantes del HCV;
esto dificulta la identificacin de las regiones
antes sealadas. Adems, debe considerarse la
posibilidad de que no exista inmunidad cruzada con las diferentes variantes genotpicas del
HCV. Por lo tanto, en la actualidad no existe
una vacuna protectora de la infeccin por el
virus C de la hepatitis.
VIRUS D DE LA HEPATITIS (HDV)
Agente delta
I.a infeccin por HDV exige que el sujeto sea
portador del AgHBs, lo cual supone una sobreinfeccin o una coinfeccin; por esta razn al
virus delta o agente delta se lo considera un virus
defectivo, viroide o virusoide.
Caractersticas del HDV
La partcula viral tiene simetra esfrica, mide
35 a 37 nm de dimetro y su envoltura est formada por el AgHBs. La nucleocpside est constituida por una protena, codificada por el virus Ag ID, que contiene una molcula de RNA
circular monocatenario de 1.7 kilobases.
El mecanismo de replicacin del virus delta se denomina crculo rodante, ya que produce genmicas y antigenmicas que dan lugar a
la creacin de protenas virales para formar
nuevas molculas virales mediante una actividad ribosmica.
Patogenia
En la infeccin por HDV la fase aguda de la
enfermedad es provocada por el efecto citoptico directo del virus delta, lo cual es causa de
lisis hepatocelular.
Durante la infeccin crnica el dao es
ocasionado por la reaccin inmunitaria del su-
jeto infectado (tambin durante este periodo

se han detectado autoanticuerpos). Sin embargo, hay que tener en cuenta que la infeccin
por virus delta siempre est presente en la infeccin por virus B, es decir, se suman los mecanismos patgenos de ambos virus.
En la infeccin por HDV se distinguen dos situaciones: coinfeccin y sobreinfeccin. Esto
marca diferencias en el diagnstico serolgico.
En la coinfeccin se produce una infeccin simultnea de HBV y HDV. En una sobreinfeccin el virus delta infecta a un portador crnico de AgHBs.
En la coinfeccin se identifica la presencia
de AgHBs y de anti-HBc, IgM, como marcadores de la infeccin por virus B; se detecta tambin anticuerpo IgM anti-HD y AgHD, tanto en
el suero como en el hgado; si la evolucin es
favorable, el antgeno y el anticuerpo IgM del
HDV desaparecen rpidamente y slo queda el
anticuerpo IgC antidelta como marcador de una
infeccin por HDV. Cuando evoluciona hacia
la cronicidad los marcadores que se identifican
son, en el hgado, el antgeno delta y, en el
suero, el anticuerpo IgM antidelta.
En caso de una sobreinfeccin no se detectan marcadores de HBV aguda, slo LIDV aguda; sin embargo, el pronstico es mucho ms
grave y un alto porcentaje de los enfermos evoluciona hacia la cronicidad; en ellos se mantiene positivo el antidelta de tipo IgM y el RNA
viral en el suero y en el hgado.
Cuadro clnico
En el curso clnico debe diferenciarse la coinfeccin de la sobreinfeccin; en la primera
ambas infecciones, B y D, evolucionan hacia la
curacin; la segunda muestra cuadros clnicos
graves, con mayor frecuencia de curso fulminante, y elevada tasa de cronicidad.
El cuadro clnico es indistinguible de una
infeccin por HBV y en algunas ocasiones, ante
elevacin bifsica de las transaminasas, la segunda elevacin se debe al efecto de la infeccin
por el virus D de la hepatitis.
El desarrollo de carcinoma hepatocelular es menos frecuente en la sobreinfeccin;
cuando sta se presenta en un hgado cirrtico
por HBV, la descompensacin y la falla de la
funcin heptica se acompaan de alta mortalidad.
363
Prevencin
Cuadro clnico
El HDV no es capaz de infectar a un sujeto inmune a infeccin por HBV; por lo tanto, al
vacunar a la poblacin de alto riesgo contra
el HBV se protege contra el virus D de la hepatitis.
En la actualidad no existe vacuna para el
virus delta.
El cuadro clnico se ha determinado con base

en los antecedentes epidemiolgicos de epidemias localizadas en Mxico y Birmania. Se ha
establecido as que la infeccin puede ocurrir
con cuadros asintomticos en la infancia y que
la infeccin se hace manifiesta, de modo similar a una HVA agtida, entre los adultos. La frecuencia de casos intrafamiliares es ms baja que
en la hepatitis por virus A.
El curso fulminante evidencia una tasa alta
entre las mujeres embarazadas, con mortalidad
mayor del 20%, lo cual contrasta con la poblacin general en la que el curso fulminante se
observa slo en 0.5 a 3 por ciento.
No se conoce curso crnico de la hepatitis
por virus E.
VIRUS E DE LA HEPATITIS (HEV)

El HEV es el causante de la hepatitis no A no B
de transmisin fecal-bucal y produce una infeccin similar a la del HAV; no evoluciona hacia
la etapa crnica de la enfermedad.
Caractersticas del HEV
Se ha clasificado dentro de la familia de los
Calcivirus con tamao de 32 a 34 nm de dimetro, forma esfrica sin envoltura y su genoma
est constituido por una molcula de RNA
monocatenario de 7.5 Kb. La protena no estructural ms importante es la que codifica una
actividad RNA-polimerasa. El HEV es muy lbil
a la congelacin y descongelacin.
Patogenia
Es posible que los mecanismos patognicos que
utiliza el HEV correspondan a la acumulacin
de virones en el tejido heptico con efecto citoptico directo; tambin participa la reaccin del
sistema inmunolgico del husped.
El mecanismo ideal para efectuar el diagnstico es la demostracin del HEV por microscopa
electrnica en las heces fecales o en suero de
los sujetos con HEV aguda, si bien este mtodo
es complejo. Por ello se han desarrollado pruebas basadas en la deteccin de anticuerpos IgG
e IgM anti-HEV.
En fecha reciente se ide la tcnica Western-blot, que utiliza protena de fusin derivada del HEV; con esta prueba se detectan anticuerpos anti-HEV en suero en la fase aguda y
en la convalecencia. El marcador ms sensible
de HEV es la identificacin del genoma viral
mediante la reaccin en cadena de la polimerasa (PCR).
Prevencin
Hasta el momento, y en virtud de la reciente
caracterizacin del HEV, no se dispone de una
vacuna ni de gammaglobulina hiperinmune
especfica.
VIRUS F DE LA HEPATITIS (HFV)

Los cuadros de hepatitis viral con marcadores
negativos (no A, no B, no C, no D y no E) dieron la pauta para pensar en otro virus de la
hepatitis como causa de stos, cuyos antecedentes sealan como vas de contagio la parenteral
o la postransfusional. Se le denomin infeccin
HFV.
Caractersticas del HFV
Es posible que el HFV sea una variante mutante del HBV, mutacin que se localiza en la regin X del genoma viral; esta regin se caracteriza por tener actividad de transcriptasa y regula la replicacin viral. A este imitante del HBV
se le llama silente porque no induce la formacin de marcadores inmunoserolgicos de HBV;
sin embargo, se ha demostrado la presencia de
marcadores inmunolgicos en el citoplasma de
los hepatocitos de AgHBs y AgHBc, que suponen replicacin viral y expresin de DNA viral
del virus B de la hepatitis.
Patogenia
Se desconoce con precisin, aunque varios estudios revelan que posiblemente el dao con
364
inflamacin y necrosis de los hepatocitos sea

mediado por la reaccin inmunitaria.
cen sospechar la infeccin por virus G de la

hepatitis.
Cuadro clnico
Las tcnicas de PCR en suero y tejidos son de

enorme utilidad para determinar y confirmar
la existencia del HFV, si bien no se dispone
actualmente de un estudio epidemiolgico para
conocer su prevalencia.
En los pocos casos descritos de infeccin por

HGV se ha documentado hepatitis viral G aguda, colestsica (con prdromos idnticos a los
que se presentan en otras infecciones por virus
de la hepatitis), hepatitis crnica persistente con
elevacin intermitente de las transaminasas,
episodios de ictericia y positividad de los anticuerpos antinucleares y antimsculo liso, con
grave ataque al estado general y alta tasa de
mortalidad.
Cuadro clnico
Los hallazgos de infeccin por HFV se han relacionado con cuadros de hepatitis aguda, crnica y cirrosis heptica, sin poder definir an el
curso clnico de estos cuadros.
Prevencin
No es posible todava conocer la manera de
prevenir la infeccin por virus F de la hepatitis.
VIRUS G DE LA HEPATITIS (HGV)
Es probable que se trate de una infeccin por
Paramixovirus que provoca una hepatitis con
clulas gigantes.
Caractersticas del HGV
El HGV es quizs un Paramixovirus, con dimetro de 150 a 200 nm y cpside de 12 a 17 nm;
mediante electromicroscopia se han identificado en el tejido heptico partculas espirales,
vinculadas con membranas, de 150 a 200 nm,
junto con estructuras virales, filamentosas, de
14 a 17 nm. Estas caractersticas son similares a
las de los paramixovirus. Su genoma est conformado por una sola cadena de RNA dependiente de RNA-polimerasa.
Patogenia
La relacin de los paramixovirus y los cuadros de
hepatitis sincitial con la formacin de clulas gigantes multinucleadas se ha implicado en los casos de HGV, aunque la patogenia no se ha descrito an ni tampoco las posibles vas de contagio.
la ausencia de marcadores serolgicos para
los diferentes tipos de virus de hepatitis ha-
Prevencin
No se conoce ninguna medida profilctica para
evitar el contagio de la infeccin por el virus G
de la hepatitis.
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Hepatitis crnicas
Dr. Ricardo Santoyo Valenzuela
INTRODUCCIN
Bajo este concepto se incluye un grupo de hepatopatas que tienen como caracterstica comn una evolucin continua, sin remisin,
durante un tiempo no menor de seis meses.
Los avances recientes en el conocimiento
de estas enfermedades han obligado a proponer una serie de cambios relacionados en particular con su clasificacin, la necesidad de
abandonar trminos y denominaciones anteriores (cuadro 58-1) y la exclusin de enfermedades que se consideraban en este rubro, como la
lesin por alcohol, la enfermedad de Wilson y
otras.
El mdico general debe conocer de modo
global estas hepatopatas crnicas y las conductas diagnsticas y teraputicas que se adoptan
en los enfermos que las padecen.
La frecuencia de las hepatitis crnicas no
se conoce en Mxico. Aunque en la bibliografa mdica y en muchos textos an persiste la
clasificacin propuesta en 1968, cada da es ms
aceptada la que toma en consideracin la causa
de la enfermedad. En el cuadro 58-1 se puede
consultar la clasificacin empleada en las dos
ltimas dcadas y las causas propuestas por un

grupo de expertos en 1994. Es importante sealar que las razones aducidas por los estudiosos del tema para estos cambios escapan a los
objetivos de este captulo.
HEPATITIS CRNICA VIRAL
Definicin
Es una infeccin primaria del hgado provocada por agentes virales diversos.
Generalidades
En el captulo previo se sealaron los virus que
ms comnmente ocasionan dao agudo o crnico al hgado; all se mencionaron asimismo
su nomenclatura, frecuencia, clasificacin, patogenia, epidemiologa y cuadros clnicos. No
se insistir ms en estos aspectos para evitar repeticiones.
A continuacin se describen algunos elementos que en la opinin del autor deben conocerse acerca de las hepatitis producidas por
estos agentes.
Causas
Cuadro 58-1. Clasificacin de las hepatitis crnicas
1968
Clasificacin
etiolgica, 1994
Hepatitis crnica lobulillar
Viral (virus B, C, D)
Hepatitis crnica persistente
Autoinmunitaria
Hepatitis crnica activa

(Con actividad moderada
o intensa y con necrosis)
Por medicamentos y
agentes qumicos
Criptognica
Debe considerarse en primer trmino que los

nicos virus hasta ahora conocidos capaces de
producir dao crnico son los virus B, C y D,
que tambin pueden ocasionar cirrosis, carcinoma hepatocelular y muerte.
Los virus A, E y F nicamente provocan
hepatitis virales agudas. El virus A produce hepatitis de curso benigno y autolimitado; slo
excepcionalmente desencadena hepatitis fulmi365
366
n a n t e , la cual tiene alta mortalidad. El virus E

tambin p r o d u c e u n a lesin benigna con pronta remisin, salvo en mujeres embarazadas, en
las q u e ocasiona con frecuencia hepatitis fulmin a n t e con elevada mortalidad maternofetal.
tis crnica en 5% de los casos y, al igual que en

otras variedades de hepatitis crnicas, estos
casos p u e d e n llegar a d e s a r r o l l a r cirrosis y
cncer.
A n a t o m a patolgica
Frecuencia
La frecuencia exacta de las infecciones p o r virus B, C o D no se conoce con exactitud en
Mxico.
Ciertos informes permiten s u p o n e r que, al
igual q u e en Estados U n i d o s , el 0.5% de la
poblacin general es p o r t a d o r a del virus B. Se
sabe q u e en todo el m u n d o existen posiblemente ms de 300 millones de portadores del virus
B. Sin e m b a r g o , lo ms importante es conocer
que slo del 5 al 10% de todas las hepatitis agudas p o r virus B evoluciona hacia la cronicidad y
hacia otras complicaciones. En la figura 58-1 se
ilustra la evolucin de los casos de infeccin
crnica.
T a m p o c o se conoce la frecuencia exacta de
la hepatitis C. C o m o ya se m e n c i o n en el captulo anterior, esta variedad de hepatitis es com n en politransfundidos, hemoflicos y toxicmanos; su va de transmisin principal es la
sangunea y su curso es ms grave en general
que las otras variedades. En efecto, el 50% de
los casos de hepatitis aguda evoluciona a la cronicidad y el 20% de stos a complicaciones como
la cirrosis, carcinoma heptico, o ambos.
La hepatitis p o r virus D, siempre vinculada
con el virus B, ocurre p o r dos formas: sobreinfeccin y coinfeccin. Esta ltima pocas veces
evoluciona a la cronicidad; en cambio, la provocada p o r sobreinfeccin evoluciona a hepati-
Las alteraciones anatomopatolgicas de las hepatitis crnicas poco difieren de las que se presentan en las hepatitis y en las infecciones crnicas. Desde hace varios aos se ha t o m a d o
como rasgo distintivo la existencia o ausencia
de alteracin a nivel de la placa limitante. Si
existe, se le d e n o m i n a hepatitis crnica activa
(HCA); si la placa est i n d e m n e se le llama
hepatitis crnica persistente (HCP). En el primer caso la evolucin es casi siempre desfavorable, por lo regular hacia la cirrosis; en el seg u n d o , la evolucin es favorable con posibilidades de regresin a la normalidad.
En fecha reciente se puso en duda la veracidad de los conceptos anteriores. Varios hechos
as lo sealan. Por ejemplo, la hepatitis crnica
persistente por virus C tiene mal pronstico;
como se m e n c i o n , frecuentemente evoluciona a hepatitis crnica activa y a cirrosis. Tambin se sabe que en muchos casos de hepatitis
por virus C es muy difcil diferenciar histolgic a m e n t e la HCA de la hepatitis crnica persistente.
Patogenia
A pesar de los avances es m u c h o lo q u e se ignora respecto de los mecanismos a travs de los
cuales los virus p r o d u c e n d a o crnico; ms
a n , no se sabe p o r q u en u n o s individuos
provoca lesin crnica y en otros no.
Cuadro clnico
Infeccin persistente
Hepatitis
crnica
Portador
Cirrosis
Carcinoma
hepatocelular
Muerte
Fig. 5 8 - 1 . Infeccin crnica por virus B.
El cuadro clnico en la mayora de los casos es

el mismo que el de u n a hepatitis aguda; de
h e c h o , casi todas las hepatitis crnicas tienen
su inicio en una hepatitis aguda. Ya se describieron en el captulo anterior las caractersticas del cuadro clnico y tambin se indic q u e
se trata de una hepatitis crnica c u a n d o el cuadro clnico se prolonga ms all de seis meses.
Es difcil que las hepatitis virales crnicas
p u e d a n distinguirse e n t r e s por sus rasgos clnicos. El cuadro clnico es similar en las diferentes variedades. En general, los sntomas son
m o d e r a d o s e inespeciTicos; el ms c o m n es la
fatiga intermitente, la nusea v la hiporexia; el
Captulo 58 Hepatitis crnicas
malestar general y abdominal son tambin

habituales. La aparicin de sntomas o signos de insuficiencia heptica, hipertensin
portal (o ambas) denota progresin de la enfermedad.
En pocas ocasiones la evolucin es rpida
(menos de seis meses, con muchos sntomas o
signos); en otras, por el contrario, los sntomas
son mnimos y el diagnstico se establece en
forma accidental durante la investigacin del
estado de salud de la persona o en la bsqueda
de otras enfermedades.
Diagnstico
Con los mtodos recomendados para la identificacin de las hepatitis virales agudas, el diagnstico de las hepatitis crnicas puede establecerse en la mayor parte de los casos. En la actualidad no basta con establecer el diagnstico;
es imperativo identificar el virus y tambin su
tipo. Lo anterior se logra con una buena historia clnica, pruebas de funcionamiento heptico y con la identificacin de los marcadores
serolgicos de los virus.
El mdico general debe estar muy alerta y
sospechar la posibilidad de una hepatitis crnica si el paciente tiene marcadores positivos para
los virus B, C o D y, sobre todo, si la evolucin
no es la de una hepatitis viral aguda clsica. En
estos casos es esencial descubrir la presencia de
marcadores virales de cronicidad y, en caso
necesario, recurrir a la biopsia de hgado. En la
figura 58-2 se muestran las alteraciones caractersticas de los pacientes con hepatitis viral crnica por virus B y C.
En muchas ocasiones debe establecerse el diagnstico diferencial con las causas no virales de
hepatitis crnica que se tratan a continuacin.
Tratamiento
Ante un diagnstico probable o confirmado de
hepatitis viral crnica el mdico general debe
enviar al paciente al gastroenterlogo o, mejor
an, al hepatlogo.
Muchos son los medicamentos que se han
utilizado en el tratamiento de estas hepatopatas, aunque por desgracia ninguno ofrece resultados del todo satisfactorios. Se han probado
algunos antivirales, como es el caso de los nuclesidos sintticos (aciclovir, foscarnet, arabinsido de adenina, cianidanol y dideoxinucletidos); todos los resultados hasta ahora
obtenidos son ms bien desalentadores y algunos muy discutibles. Resultados semejantes o
quizs un poco menos pesimistas han provenido de los inmunomoduladores, como los interferones a, y en casos de hepatitis por virus C
VD.
Complicaciones
Ya se mencion la evolucin natural de estas
hepatopatas.
Pronstico
A pesar de los avances en el conocimiento de
los virus, el pronstico en estos casos es en ge-
Por virus C
Por virus B
Hepatitis crnica
Secuencia de eventos
HBV DNA en hgado
Libre
Integrado
HBV DNA en suero
Anti-HCV
Segunda generacin
HBsAC
Anti-HBC
IgM Anti-HBC
Heterotpico Anti-HBC
Meses
Aos
367
Semanas
Aos
Tiempo despus de exposicin
Fig. 58-2. Marcadores virales en hepatitis crnicas.
368
Enfermedades de hgado y pan
neral un tanto desalentador, aunque se espera

que esto cambie en poco tiempo.
Causas
No se conocen.
Profilaxis
Anatoma patolgica
La profilaxis primaria es la misma que se ha

mencionado a propsito de las hepatitis virales
agudas. Los pacientes con hepatitis crnicas,
particularmente si se demuestra que existe replicacin viral y signos de actividad del proceso, deben ser considerados con alto riesgo de
contagio y deben, por tanto, tomarse medidas
extremas para evitar que ello suceda.
Las alteraciones son semejantes a las que se

presentan en las hepatitis virales. Es comn
observar necrosis en placas de grado moderado a grave y necrosis lobular.
HEPATITIS CRNICA
AUTOINMUNITARIA
Definicin
Bajo esta denominacin se incluye un grupo
heterogneo de casos que tienen como rasgos
caractersticos la ausencia de virus u otros agentes etiolgicos conocidos, la presencia de alteraciones inmunolgicas diversas y la reaccin
al tratamiento con esteroides o inmunosupresores (o ambos).
Generalidades
Waldestron describi por primera vez esta entidad en 1950. A lo largo de los aos se le ha
conocido bajo diversos seudnimos: hepatitis
lupoide, enfermedad heptica en mujeres jvenes, cirrosis activa juvenil, cirrosis disproteinmica, y otros.
En virtud de que es frecuente encontrar
casos de esta afeccin en la prctica clnica,
resulta conveniente conocer sus caractersticas
y precisar las conductas diagnsticas y teraputicas que se deben adoptar.
Frecuencia
Aproximadamente una tercera parte de los casos de hepatitis crnicas corresponde a la variedad autoinmunitaria.
Clasificacin
Algunos autores agrupan esta hepatitis de acuerdo con los anticuerpos predominantes. Los ms
frecuentes son antinucleares o antiactina, antiLKM1 y anti-SLA.
Patogenia
No se conoce.
Cuadro clnico
La hepatitis autoinmunitaria se presenta ms a
menudo en mujeres jvenes. La relacin mujer-varn es de 7-8:1. Habitualmente se inicia
entre la tercera y cuarta dcadas de la vida, pero
se han informado los casos de sujetos de un ao
y ancianos de 80. La mayora de los pacientes
tiene un principio insidioso, pero en un 30 a
40% tal principio puede ser brusco, similar al
de una hepatitis agtida viral. La amenorrea no
es frecuente y puede relacionarse con diversos
padecimientos autoinmunitarios hasta en 40%
de los casos.
La elevacin de aminotransferasas sricas
y de los niveles de gammaglobulina son los
hallazgos bioqumicos ms comunes. Por lo
general los pacientes muestran ttulos elevados
de autoanticuerpos. Como se mencion antes,
son tres los tipos ms frecuentes: anticuerpos
antinucleares y los antiactina, anticuerpos microsomales contra hgado y rion (anti-LKMl)
y anticuerpos a antgenos solubles hepticos
(SLA).
Diagnstico
A continuacin se enumeran los criterios diagnsticos establecidos por un grupo de expertos
en 1993:
1. Histolgicos: necrosis en placas de grado
moderado a grave, necrosis lobular
2. Bioqumicos: elevacin de aminotransferasas mayor respecto de la fosfatasa alcalina.
Elevacin de 1.5 o ms de globulinas totales, gammaglobulinas o de IgG
3. Autoanticuerpos elevados arriba de 1:80.
Antinucleares, antiactina, SLA o anti-LKMl
4. Marcadores de hepatitis virales negativos
Captulo 58 ' Hepatitis crnicas
5. Ausencia de causas de dao heptico, como

alcohol y medicamentos, o de padecimientos como la deficiencia de antitripsina a.\ o
de enfermedad de Wilson.
Los padecimientos o hepatopatas con los que
debe establecerse el diagnstico diferencial son
las hepatitis virales y las enfermedades o padecimientos ya mencionados (deficiencia de antitripsina a1o enfermedad de Wilson).
Tratamiento
El tratamiento es competencia del gastroenterlogo o del inmunlogo ya que los mejores
resultados se obtienen con la teraputica inmunosupresora.
Con excepcin de los pacientes con citopenia, la mejor opcin es la combinacin de prednisona y azatioprina. La dosis inicial de prednisona es de 30 mg al da por tres meses y se reduce despus a 10 mg al da. La dosis de azatioprina es de 1 mg/kg/da. El tiempo que debe
prescribirse este tratamiento, as como la teraputica de mantenimiento, depende de cada
caso y de la experiencia del especialista.
369
Generalidades
Slo se abordan algunos conceptos generales
para esta variedad de hepatitis. Las limitaciones de espacio y sobre todo los objetivos de este
captulo impiden que se trate con detalle.
Hoy en da, con la cantidad de compuestos
y sustancias naturales y sintticas disponibles
(que se incrementa en cientos o miles cada
ao), el personal dedicado al cuidado de la salud
debe estar muy alerta pues, tericamente, cualquier agente por va oral, inhalado o absorbido
a travs de la piel, puede ocasionar dao heptico.
Casi todos los medicamentos producen
dao agudo, pero son muchos tambin los que
lesionan de manera crnica al hgado. En trminos generales, la lesin se produce pocos das
o semanas despus de la ingestin del agente
(excepcionalmente, al cabo de varios meses).
Frecuencia
Cada da se informan ms y ms casos de productos que provocan dao hepatocelular, muchos de ellos de uso cotidiano como los analgsicos, algunos antibiticos y muchos compuestos qumicos de uso rutinario en la industria y
en el hogar. El mdico en particular debe estar
al tanto de esto.
Complicaciones
Algunos sujetos desarrollan cirrosis.
Clasificacin
Pronstico
No existe una clasificacin de esta variedad de

hepatitis.
En pacientes no tratados la sobrevida a cinco y

10 aos es de 30 y 27%, respectivamente. Con Causas
el tratamiento mencionado y el uso correcto de Ya se seal que muchos frmacos y productos
las pruebas biolgicas, el pronstico ha mejora- qumicos pueden propiciar hepatitis aguda o
do de modo notable en fechas recientes.
dao crnico; entre las hepatopatas ms frecuentes desencadenadas por medicamentos figuran hepatitis crnica, granulomatosa, fibroProfilaxis
sis, dao vascular, hiperplasia o neoplasia, y
muchas otras.
No existe.
HEPATITIS CRNICA POR
MEDICAMENTOS Y AGENTES
QUMICOS
Definicin
Es la hepatitis producida por medicamentos o
agentes qumicos.
Anatoma patolgica
Las alteraciones que pueden ocasionar algunos
frmacos o sustancias qumicas son muy diversas y comprenden una amplia variedad de lesiones que van desde el dao mnimo (ultramicroscpico) hasta la necrosis completa de la
glndula.
370
A continuacin, y slo a manera de ejemplo, se listan algunos frmacos y la alteracin que producen ms comnmente (cuadro
58-2).
Patogenia
Se desconoce el mecanismo preciso de toxicidad de varios agentes. El dao potencial de un
medicamento sobre el hgado debe investigarse
y reevaluarse constantemente, en especial en
pacientes que toman varios frmacos.
Cuadro clnico
No existe un cuadro clnico caracterstico. En
muchas ocasiones el dao es mnimo, las manifestaciones nulas y las alteraciones bioqumicas
discretas. En algunos casos el cuadro es semejante al de una hepatitis autoinmunitaria, con
alteracin incluso de algunos de los marcadores de autoinmunidad. En otros estn presentes los signos diversos de una cirrosis.
Tratamiento
No existe tratamiento especfico. En todos los
casos se impone la suspensin inmediata del
frmaco y, si las lesiones son irreversibles, el
tratamiento debe aplicar medidas de sostn.
Complicaciones y pronstico
Vara en cada caso.
HEPATITIS CRNICA
CRIPTOGENICA
Existe un porcentaje muy variable de casos en
los que no es posible precisar el diagnstico; esto
obliga a stiponer, a falta de mejor diagnstico,
que se trata de una hepatitis criptognica; su
tratamiento depende de sus signos particulares
y de la experiencia del mdico.
ESTEATOHEPATITIS
NO ALCOHLICA
Diagnstico
Definicin
Ante un caso de hepatitis o de diferentes alteraciones a nivel heptico o en las pruebas de

funcionamiento heptico, siempre debe averiguarse si el paciente ingiri frmacos o si se
expuso a productos qumicos. Las pruebas de
funcin heptica y la biopsia del hgado son de
indudable utilidad en el diagnstico de estos
casos.
El diagnstico diferencial se debe establecer respecto de las hepatitis ya mencionadas en
este captulo.
Es una hepatopata, habitualmente crnica, que

se distingue por degeneracin grasa del hgado
y hepatitis lobulillar, en ausencia de antecedentes de ingestin de alcohol.
Cuadro 58-2. Medicamentos y lesiones hepticas
Fjrmjco
Lesin
Acido valproico, amiodarona
Esteatosis microvesicular
Esteatosis macrovesicular
Enfermedad venooclusiva
Sndrome de Budd-Chiari
Zidovudina, metotrexato
Antineoplsicos
Anticonceptivos orales
Lslrgenos
Thorotrast
Cloruro de vinilo
Tetracloruro de carbono
-\lopurinol, feniIbutazona,
antibiticos
Adenomas
Carcinoma hepatocelular
Angiosarcoma
Cirrosis
Lesiones granuloma tosas
Generalidades
Aunque algunos autores no consideran esta
entidad dentro de las hepatitis crnicas, es un
hecho que comparte muchas de sus caractersticas; adems, en la prctica clnica se encuentra con cierta frecuencia sujetos que portan este
problema. Su identificacin y la obligacin de
establecer el diagnstico diferencial justifican
su inclusin en este texto.
Frecuencia
No se conoce, pero es quiz la hepatitis no viral
ms comn en individuos no alcohlicos. En un
estudio japons se encontr mediante ultrasonido que el 13% de pacientes no alcohlicos,
mayores de 21 aos, sufra cambios grasos en el
hgado. En un estudio canadiense se observ
que en casos de necropsia un 18% de los sujetos obesos padeca esta entidad, respecto de un
y/o en individuos delgados.
Captulo 58 Hepatitis crnicas
371
Clasificacin
No tiene.
Debe establecerse en relacin con la hepatitis

alcohlica y con la viral.
Causas y patogenia
No se conocen.
Anatoma patolgica
Las alteraciones son indistinguibles de las de la
hepatitis alcohlica. La esteatosis es principalmente macrovesicular y ocurre en los hepatocitos de la zona 3. Es frecuente encontrar necrosis centrolobulillar e infiltrado inflamatorio,
agudo y crnico. Los cuerpos de Mallory y la
neutrofilia se presentan en proporciones que
varan de 0 a 90%. La fibrosis posee predominio pericentral y pericelular, en la zona 3. Se ha
informado de cirrosis franca entre el 0 y el 24
por ciento.
Cuadro clnico
El paciente tpico suele ser un diabtico obeso
en la edad media de la vida. Tambin se ha
observado en varones no diabticos ni obesos y
en nios obesos. Casi todos los sujetos son
asintomticos y son referidos por lo regular despus de detectrseles elevaciones moderadas de
aminotransferasas o hepatomegalia (o ambas).
Es poco frecuente que se presenten con sndromes de insuficiencia heptica o de hipertensin
portal.
Diagnstico
Adems del cuadro mencionado se advierte
habitualmente elevacin de aminotransferasas,
en particular la ALT, que est ms elevada que
la AST. Se presentan alteraciones ligeras en los
niveles de fosfatasa alcalina, de bilirrubinas o
de los ndices bioqumicos de inflamacin hepatocelular. El diagnstico se establece tambin
mediante biopsia heptica. El ultrasonido, la
tomografa computadorizada y la resonancia
magntica pueden identificar esteatosis.
Tratamiento
No existe un tratamiento especfico. Estn indicados la reduccin de peso y el control adecuado de la diabetes. Algunos informes sealan que el cido ursodesoxiclico podra tener
un efecto benfico.
Pronstico
La mayor parte de los informes menciona que
es un padecimiento indolente. Se experimenta
por lo general remisin total en prcticamente
todos los casos; en otros, por desgracia, la enfermedad puede evolucionar de manera silenciosa hacia la cirrosis y la insuficiencia heptica.
BIBLIOGRAFA
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Hepatitis alcohlica
Dr. Jorge Escotto Velzquez
INTRODUCCIN
La hepatitis alcohlica es la reaccin inflamatoria del hgado a la ingestin reiterada y crnica
de alcohol en sujetos sensibles a esta sustancia.
Con fines didcticos se describen tres etapas de la respuesta patolgica del hgado al
consumo de alcohol: esteatosis, hepatitis y cirrosis. Esto presupone una secuencia que, aunque puede ocurrir, no es invariable; con frecuencia pueden coincidir dos o las tres manifestaciones en el mismo enfermo; por ejemplo, la
hepatitis puede acompaarse de esteatosis o la
cirrosis de esteatosis, o bien, un enfermo cirrtico, a consecuencia de la ingestin exagerada
de alcohol, puede desarrollar hepatitis, que a
su vez puede complicar mortalmente la evolucin de la cirrosis.
Cabe mencionar que el carcinoma heptico es otra manifestacin de la reaccin del hgado a la ingestin de alcohol, de modo que los
fenmenos, cuando son secuencialcs (para desgracia del alcohlico), inician con la esteatosis
y terminan en carcinoma heptico, pasando por
la hepatitis y la cirrosis.
Despus de la Segunda Guerra Mundial el
consumo de alcohol ha aumentado en forma
alarmante en todo el mundo. Afortunadamenle, no todas las personas que ingieren alcohol
desarrollan afecciones relacionadas con su consumo. Los efectos patolgicos dependen de la
cantidad, la duracin de la ingestin y la susceptibilidad personal. Est demostrado que, si
bien la desnutricin acenta los efectos del alcohol sobre el organismo, la buena alimentacin no previene los efectos deletreos sobre el
hgado y quiz tampoco los que ejerce sobre
el sistema nervioso. Tambin se conoce que la
mujer, cuya incursin en el grupo de consumidores de alcohol aumenta cada da, es ms sus-
ceptible al dao producido por el consumo de

alcohol. No se ha podido precisar si ello es resultado de diferencias hormonales o si slo se
debe a la mayor concentracin de alcohol, con
un mismo consumo, ya que las diferencias en la
talla y el peso incrementan la concentracin
orgnica del agresor.
Una parte del elanol ingerido puede metabolizarse en el estmago por la actividad de la
deshidrogenasa alcohlica gstrica, con lo que
disminuye la cantidad de alcohol que llega al
hgado; las diferencias individuales o las qtie
pueden existir entre el varn y la mujer explicaran la supuesta susceptibilidad diferente del
hgado a los efectos del alcohol. La opinin
general actual es que solamente una parte de
la subpoblacin de sujetos alcohlicos est predispuesta a desarrollar enfermedad heptica
grave, quiz por las diferencias de la cantidad y
calidad de la deshidrogenasa alcohlica que
genticamente tiene un individuo o porque
coincide con el alcoholismo la infeccin por
virus de la hepatitis C, cuya frecuencia en la
poblacin mundial es de 1.6% y en los alcohlicos de 25 y 60 por ciento.
W. K. Lelbach revis hace algunos aos 23
publicaciones de exmenes de tejido heptico
en 5 448 sujetos alcohlicos y calcul que alrededor de 25% tena hgado normal, 30% hgado graso, 20% hepatitis y el 25% restante cirrosis.
Daz Belmont, en un estudio prospectivo,
encontr en 3 019 pacientes 133 casos con hepatitis, diagnstico que se confirm en la mayora de los casos por biopsia.
CAUSAS
La causa de la hepatitis alcohlica es la ingestin de alcohol: aparec' en la mayora de los
Captulo 59 ' Hepatitis alcohlica
pacientes despus de aos de beberlo. Slo un

pequeo nmero la padece en el primer ao.
No se ha reproducido la hepatitis alcohlica en
animales; se trata de una enfermedad exclusiva
del hombre, lo cual indica que existe una compleja interaccin entre el metabolismo del etanol y los factores del husped.
ANATOMA PATOLGICA
En 1911 Mallory encontr en el citoplasma de
hepatocitos, en hgados de sujetos con hepatitis alcohlica, unas masas que se tean con
eosina. Estas fueron denominadas como cuerpos hialinoalcohlicos de Mallory y se los hizo
patognomnicos de la enfermedad. Sin embargo, estos cuerpos se han encontrado en otros
tipos de hepatopatas o en otros rganos y no
en todos los casos de hepatitis alcohlica, por
lo cual no pueden considerarse patognomnicos, aunque en presencia de otros datos pueden apuntalar el diagnstico.
Estos otros datos son abombamiento de
hepatocitos y degeneracin balonoide, que
puede provocar el estallamiento de ellos y ser
la explicacin de la necrosis que se observa en
esos casos (acompaada de infiltrado inflamatorio, sobre todo de polimorfonucleares, que
se acenta cerca de las clulas con cuerpos
hialinos de Mallory). Adems, se advierte fibrosis perivenular y en los espacios de Disse. Estos
hallazgos pueden vincularse con colestasis y
esteatosis.
La fibrosis difusa y la presencia de nodulos
de regeneracin irregular indican cirrosis, que
como se ha mencionado puede coexistir con la
hepatitis.
PATOGENIA
La causa de la hepatitis alcohlica es la ingestin exagerada y crnica de alcohol en individuos susceptibles.
Se considera que en la mayora de los varones la ingestin "moderada" de alcohol no debe
exceder de 80 g diarios y en la mujer de 40 g.
Puesto que puede variar la susceptibilidad, se
sugiere limitar la ingestin de alcohol a 60 g en
el hombre y a 20 en la mujer. Ms del 90% del
alcohol ingerido se metaboliza en el hgado y el
resto en el pulmn y los rones. En el citosol
de los hepatocitos la deshidrogenasa alcohlica metaboliza el alcohol en acetaldehdo e
hidrogeniones.
373
La reaccin utiliza como coenzima al dinucletido de la adenn-nicotinamida (NAD+),

que en el proceso genera NAD reducido
(NADH) y baja la proporcin de NAD en favor
de NADH, el cual debe ser oxidado en presencia de difosfato de adenosina (ADP) y un fosfato inorgnico para reformar NAD, lo que consume tres molculas de ATP por cada molcula
de NADH. El ATP es la unidad energtica base
de las clulas.
Todo lo anterior propicia un aumento considerable del consumo de oxgeno en el hgado
y una alteracin en el equilibrio acidobsico.
En condiciones habituales apenas un 10%
del alcohol ingerido se metaboliza por el sistema mitocondrial oxidante del etanol. El acetaldehdo tiene importantes efectos txicos sobre
el hepatocito, pero la deshidrogenasa acetaldehdica lo metaboliza, principalmente en las
mitocondrias, para formar acetato y ms hidrogeniones. Sin embargo, los niveles de acetaldehdo son ms elevados en los individuos que
ingieren de manera crnica grandes cantidades
de alcohol.
Durante estos pasos metablicos se producen asimismo radicales libres de oxgeno que
son molculas con un electrn no apareado, lo
que les confiere una gran actividad que, por otra
parte, es muy fugaz. Son capaces de destruir
bacterias y clulas tumorales, pero lesionan
profundamente los hepatocitos ya que ocasionan la lipoperoxidacin de su membrana y de
los organelos membranales. El metabolismo del
etanol, cuando se ingiere crnicamente y en
cantidades excesivas, altera de modo profundo
las funciones y la estructura del hgado.
La produccin y secrecin activa de protenas se inicia en el retculo endoplsmico rugoso con el acoplamiento de aminocidos para
formar pptidos. Contina en el aparato de
Golgi, donde se forman microvesculas para
transpoitar las nuevas protenas a la superficie
celular. Los triglicridos se forman con cidos
grasos libres y acetato y son transportados y liberados por los mismos organelos y por mecanismos similares.
El cambio histolgico y temprano que propicia el abuso del alcohol es la acumulacin de
grasa en el parnquima heptico (en mayores
cantidades cerca de la vena central). Los hepatocitos acumulan grandes glbulos de grasa que
coalescen y comprimen el citoplasma vecino.
Los triglicridos son citotxicos y constituyen
el sustrato de lipoperoxidacin y, junto con los
radicales libres y perxidos, lesionan las mera-
374 Enfermedades de hgado y pncreas
branas celulares y conducen directamente a la

muerte celular.
Asimismo, se estimulan los receptores para
clulas inflamatorias en la superficie de los
hepatocitos y las clulas de Kupffer y se liberan
citocinas de linfocitos ubicuos.
Otra lesin temprana es el engrosamiento
de la submucosa de la vnula heptica terminal. Esto afecta la circulacin y contribuye parcialmente a la elevacin temprana de la presin
portal, que se suma al obstculo producido por
los hepatocitos con sobrecarga de grasa.
La fibrosis resulta de la secrecin de colgena por miofibroblastos que normalmente
estn presentes alrededor de la vnula terminal.
Los mensajeros que activan estas clulas son
el acetaldehdo, los productos de acetaldehdo
o los lactatos acumulados por la anoxia relativa
alrededor de la vnula terminal; esto ltimo se
debe a que la mayor parte del oxgeno se extrajo durante la circulacin de la sangre a travs
de los sinusoides por los hepatocitos que metabolizan etanol.
El segundo estadio de gravedad es la hepatitis inflamatoria aguda con necrosis celular,
acompaada por infiltracin de polimorfonucleares y fibrosis progresiva. Las alteraciones
referidas curan por lo regular con la supresin
del alcohol, pero un 10% contina la progresin hasta la cirrosis, tal vez por una reaccin
autoinmunitaria o, como se piensa actualmente, por la relacin con el virus C de la hepatitis.
Cuando la enfermedad tiene una evolucin
desfavorable se presenta la cirrosis, aunque hay
evidencia de que no necesariamente deben
existir esteatosis o hepatitis previas.
El acetaldehdo se ha incriminado como el
mayor factor de hepatotoxicidad del etanol. La
fraccin no metabolizada se une a protenas
para formar compuestos que compiten con las
protenas normales que interfieren con la estructura y la funcin. No se ha aclarado bien la
naturaleza qumica de estos productos.
Parece que la reaccin ms especfica ocurre con residuos de lisina de las protenas, especialmente con los residuos de la tubulina, que
se polimeriza para formar los microtbulos esenciales del citoesqueleto. Los productos tambin
causan alteracin de la endocitosis mediada por
receptores, la secrecin de protenas y la integridad de la membrana plasmtica, por lo que
se acumulan las protenas (con crecimiento
ovoide de los hepatocitos y eventual estallido y
muerte). Los cuerpos hialinos caractersticos de
la muerte celular en algunas enfermedades se
han considerado especficos de la hepatitis alcohlica y en este caso representan residuos del
citoesqueleto y de los hepatocitos.
La presencia de los productos citados puede actuar como antgeno y explicar la evolucin
progresiva del proceso a pesar de la supresin
del consumo de alcohol. Los efectos del alcohol en la estructura y funcin del hgado son
independientes del estado nutricional. Una
dieta elevada en protenas y caloras no alcohlicas no protege contra una enfermedad alcohlica heptica, pero la mala nutricin puede
empeorar sus efectos, como acontece en otros
padecimientos. Casi todos los sujetos alcohlicos estn mal nutridos porque sustituyen los
alimentos con el alcohol, que produce siete
caloras por gramo, casi tantas como las grasas,
pero no tiene protenas, grasas, vitaminas o
minerales. Son caloras vacas y, adems, el alcohlico sufre a menudo anorexia, nusea y
vmitos, que le hacen perder peso.
Por otra parte, la buena nutricin no es una
defensa contra los efectos nocivos del alcohol.
CUADRO CLNICO
Daz Belmont, en el estudio prospectivo ya
mencionado, encontr los siguientes sntomas: ictericia (100%), hepatomegalia (100%),
anorexia (63%), ascitis y edemas (48%)) y fiebre (53%); con menor frecuencia aparecan hipertensin portal (esplenomegalia, red venosa
colateral, varices de esfago) sin cirrosis evidente en las biopsias, telangiectasias, dolor en hipocondrio derecho, desnutricin y avitaminosis, hemorragias del aparato digestivo superior,
hiperesplenismo, encefalopata y dolor abdominal.
El cuadro clnico puede ser leve, con muy
discreta ictericia y hepatomegalia, sin liebre y
con moderado o nulo ataque al estado general;
o bien, puede tratarse de una hepatitis grave,
fulminante y mortal. La ictericia y la retencin
de lquidos son intensas; la fiebre, la anorexia y
el sndrome de hipertensin portal son evidentes, as como las dems manifestaciones. F.n estos
casos la causa de la muerte es la insuficiencia
heptica, con encefalopata, hemorragias y
complicaciones renales (grave retencin de lquidos).
Es obvio que la hepatitis alcohlica es ms
grave cuando complica un cuadro establecido
de cirrosis heptica, o cuando se acompaa de
otras manifestaciones del alcoholismo, como
gastritis aguda, hemorragia o traumatismo.
Captulo 59 Hepatitis alcohlica
375
Entre los cuadros clnicos leves y mortales existen diversos grados de morbilidad.
grave; en el mejor de los casos esta prueba no

deja de tener riesgos que pueden ser mortales.
DIAGNOSTICO
La dosificacin de bilirrubina y el tiempo de

protrombina tienen utilidad diagnstica y valor
pronstico. Segn los lincamientos de la Asociacin Internacional para el Estudio de las
Enfermedades del Hgado, el criterio objetivo
para clasificar las hepatitis alcohlicas en leves,
moderadas y graves recomienda que las manifestaciones clnicas ya descritas se relacionen
con los resultados de estos dos exmenes. De
esta manera, la hepatitis leve se acompaa de
bilirrubina inferior a 5 mg y un tiempo de protrombina sin modificacin; las hepatitis moderadas aumentan el tiempo de protrombina en
no ms de 4 segundos, y son graves las que tienen ms de 5 mg de bilirrubina y un incremento mayor de 4 segundos del tiempo de protrombina respecto del testigo.
El diagnstico diferencial gira alrededor de la

ictericia. Por lo general un enfermo ictrico
indica, en primera instancia, hepatitis viral o
ictericias obstructivas, pero se olvida que la
hepatitis alcohlica aguda es relativamente frecuente.
La hepatitis A es epidmica y se presenta
en nios o en sujetosjvenes; es habitualmente
benigna, con una historia natural bien definida, y produce inmunidad.
Las hepatitis B y C son producidas por la
contaminacin con sangre o sus derivados y tienen curso grave; se presentan en cualquier
edad, no muestran inmunidad cruzada con la
hepatitis A y se pueden tipificar con investigacin inmunolgica.
Las ictericias obstructivas ocurren en general en adultos. La litiasis se acompaa de dolor
caracterstico; no es progresiva y tiene fluctuaciones o remisiones. La ictericia obstructiva
maligna ocurre en sujeros ms viejos y no provoca dolor definido ni se acompaa de fiebre;
es progresiva, no tiene remisiones y representa
el prototipo clnico y bioqumico de la ictericia
obstructiva.
La hepatitis alcohlica se presenta desde la
adolescencia hasta las edades ms avanzadas. En
sujetos con antecedentes de alcoholismo crnico (que pueden ser negados por el paciente o
sus familiares) se acompaa de los sntomas
descritos y leucocitosis, a diferencia de las virales que cursan con leucopenia. Las transaminasas estn poco elevadas en la hepatitis alcohlica y muy elevadas en las virales. En las hepatitis
alcohlicas se eleva la IgA y en las virales la IgM.
Los datos ms objetivos para el diagnstico directo y diferencial se obtienen con la biopsia
heptica, cuando es posible practicarla.
A la biometra hemtica se le concede valor diagnstico y pronstico. Es comn encontrar leucocitosis y neutrofilia. Ms de 20 000
leucocitos indican pronstico grave. La anemia
es una complicacin de la enfermedad. Las citopenias en la sangre circulante indican manifestaciones de hiperesplenismo. Por otro lado,
los valores de transaminasas se encuentran
moderadamente elevados, en especial la oxaloactica.
Las elevaciones de fosfatasa alcalina y colesterol acompaan a la colestasis. Puede existir elevacin de triglicridos y disminucin de
lipoprotenas beta. Tambin pueden elevarse las
cifras de urea y glucosa. La hipoglucemia es de
mal pronstico. Hay aumento de la inmunoglobulina IgA.
Con frecuencia se utilizan la determinacin
de gammaglutamiltranspeptidasa, la dosificacin de lipoprotenas de alta densidad y la investigacin del volumen corpuscular en el diagnstico y seleccin de sujetos con manifestaciones de alcoholismo y quiz con dao producido por alcohol. El resultado de estas pruebas
debe evaluarse en relacin con su sensibilidad
y su especificidad.
En un futuro prximo se podrn determinar los marcadores bioqumicos del dao heptico y no se tendr que recurrir a la biopsia, que
es, por definicin, la tcnica que permite establecer el diagnstico preciso. La biopsia, sin
embargo, est contraindicada cuando existe
riesgo de hemorragia e insuficiencia heptica
TRATAMIENTO
Infortunadamente, en los casos en que se han
desencadenado los sucesos en el hepatocito y
en los elementos del lobulillo heptico, ya no
se puede detener la enfermedad a pesar de
suprimir la ingestin de alcohol. El trastorno
avanza hasta convertirse en cirrosis o, peor an,
hasta causar la muerte, como se observa en las
hepatitis graves o fulminantes. Sin embargo,
debe suprimirse la ingestin de alcohol como
376 Enfermedades de hgado y pncreas
parte fundamental del programa teraputico.

El tratamiento debe escalonarse de acuerdo con
las siguientes prioridades:
1. Corregir con urgencia las alteraciones metablicas y nutricionales producidas por la
enfermedad y actuar contra los sntomas
que complican la situacin. La deshidratacin se revierte con soluciones glucosadas,
enriquecidas con vitaminas del complejo B,
y con los electrlitos que muestran deficiencia, en especial potasio y magnesio. Debe
tenerse cuidado y buen criterio clnico pues
los enfermos pueden vomitar y padecer
nusea permanente; adems, los signos
bucales de deshidratacin pueden coexistir con edemas y ascitis. Es indispensable
cuidar la relacin sodio-potasio y utilizar con
prudencia los diurticos. Las dosis de 4 a 8
mg, tres veces al da, mejoran la nusea, el
vmito y la excitacin del enfermo, que tiene poco tiempo de sobriedad. Tambin es
til la administracin de 10 a 20 mg de clordiacepxido tres veces al da por va oral o
parenteral. Cuando no existen o se han
controlado la nusea y los vmitos, debe
iniciarse una dieta nutritiva y equilibrada,
segn los gustos del paciente y preferiblemente hiposdica.
2. Detener y corregir las alteraciones que se
han producido en el hepatocito y que se
manifiestan por la reaccin inflamatoria y
la gnesis de la fibrosis. Con este objeto se
han ensayado, sin xito, muchos agentes
teraputicos: corticosteroides, D-penicilamina, anablicos, antitiroideos, colchicina, y
otros. Daz Belmont inici en 1986 el tratamiento con un agente antiinflamatorio no
esteroide, piroxicn, en dosis de 20 mg diarios, adems de lo mencionado en el inciso anterior. Con ello se logr notable mejora, confirmada en algunos casos con
biopsia (antes y durante el tratamiento). Es
posible que la administracin prolongada
del frmaco, durante seis a 12 meses, pueda evitar la respuesta inflamatoria crnica
y el avance de necrosis y fibrosis que caracterizan a la cirrosis heptica. Zentella de
Pina confirm experimentalmente el efecto del piroxicn contra los efectos del tetracloruro de carbono y el etanol citoprotector.
3. Corregir todos los procesos patolgicos
coincidentes, tengan o no relacin con el
consumo de alcohol.
4. Iniciar un programa de rehabilitacin personal y familiar del alcohlico. Es muy til

poner en contacto a los pacientes con los
grupos de Alcohlicos Annimos, cuyos
servicios son gratuitos y apoyan al alcohlico en sus esfuerzos por dejar de beber y
por mantener su sobriedad. La invitacin a
que conozcan y participen en el programa
de Alcohlicos Annimos debe formularse
como una simple invitacin; nunca debe
presionarse al paciente ya que el alcohlico sistemticamente rechaza cualquier actitud impositiva o autoritaria.
Es til sealar que el tratamiento de los
sujetos alcohlicos requiere de gran comprensin, paciencia y tolerancia para obtener resultados positivos en cualquier programa teraputico.
COMPLICACIONES
El 25 a 30% de los casos llega a convertirse en
cirrosis.
PRONOSTICO
Se relaciona con la magnitud de la lesin histolgica. Tambin se ha observado que la mortalidad aumenta cuando se producen trastornos
de la coagulacin. As, en series con alteracin
importante del tiempo de protombina la mortalidad sobrepas 40%, mientras que en otras
que no la tenan fue de 7%. A largo plazo (cuatro aos) la mortalidad se considera diez veces
superior que en el resto de la poblacin.
PROFILAXIS
La nica medida profilctica consiste en evitar
las bebidas alcohlicas, si bien puede afirmarse
que las posibilidades son mnimas cuando la
persona bebe menos de 80 g de etanol al da. Si
la cifra asciende de 80 a 100 g. por periodos
prolongados, el riesgo se incrementa notablemente.
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Captulo 59 ' Hepatitis alcohlica

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Cirrosis heptica
Dr. Jos Joaqun Christen y Florencia
INTRODUCCIN
La cirrosis heptica es una enfermedad del hgado, crnica y difusa caracterizada por cambios en su estructura histolgica, que incluyen
muerte de los hepatocitos y su sustitucin por
bandas de fbrosis; se observa retraccin y oclusin de los sinusoides venosos, dao y oclusin
de los colangiolos. Una vez establecido este
cuadro la enfermedad es irreversible.
Conocida desde la antigedad, sti nombre
significa tumor duro e indoloro. Vesalio sospech en el siglo XVI su relacin con el alcoholismo, pero no fue sino hasta 1941 que se document su relacin con la hepatitis viral.
En el ao 1993, en Mxico murieron 20 490
personas por cirrosis heptica y en ese ao ocup el sptimo lugar como causa de muerte general. Tambin en ese mismo ao ocup el
cuarto lugar de muerte entre la poblacin en
edad productiva, es decir de los 15 a 64 aos,
con 27.7 casos por cada 100 000 habitantes. De
acuerdo con las cifras de la Oficina Sanitaria
Panamericana, en 1990 la probabilidad de morir
por cirrosis en Amrica Latina era de 1.38% para
los varones y 0.43% para las mujeres. Los pases
del Primer Mundo tienen ndices menores; Asia,
Medio Oriente, India y frica mayores. En un
estudio publicado en 1992 que revisa la mortalidad por cirrosis heptica en Mxico, entre
1960-1986, se encontr que la mortalidad media nacional es de 20.3 por cada 100 000 habitantes. El estudio tambin seala que los estados del centro (Tlaxcala, Mxico, Hidalgo, Puebla v Distrito Federal) tenan tasas muy por
arriba de la media, en tanto que los estados del
norte, como Sinaloa, Sonora, Nuevo Len,
Durango y Zacatecas mostraban siempre, en ese
lapso de 26 aos, una tasa por abajo de la me378
di a (menor de 10); esto se atribuy a la sustitucin de todo alimento por pulque y tortilla, sin
consumo de carne, en comparacin con los
estados norteos en donde se toma cerveza y se
consumen pan, carne y muchos otros nutrimentos. Un estudio similar en Italia muestra que los
habitantes de una regin que toman vino blanco e ingieren escasos alimentos son ms propensos a la cirrosis que los que toman vino tinto junto con alimentos.
En el ltimo congreso de la 1ASL, realizado
en mayo de 1994 en Cancn, Mxico, se utiliz
la clasificacin etiolgica de la cirrosis (cuadro
60-1), as como la clasificacin de dao heptico que se basa en el grado de lesin del parnquima (grado I, ligero; grado II, moderado;
grado III, grave). No es posible hablar de cirrosis heptica sin atender a la clasificacin conocida como "Criterios de Child" (cuadro 60-2).
Segn sta, la cirrosis heptica se clasifica, desde el punto de vista morfolgico, en micronodular (nodulos < 3 mm) y macronodular (nodulos > 3 mm) (fig. 60-1, color).
Cuadro 60-1. Causas de cirrosis

1. Toxinas: alcohol, tner, medicamentos
2. Infecciones: hepatitis B, /C!, otras
3. Obstruccin: biliar, colestasis, obstruccin congnita
4. Cardiovasculares: insuficiencia cardiaca derecha, otras
5. Desnutricin: primaria o secundaria
6. Metablicas: hemocromatosis, aumento de cobre
tisular (Wilson), deficiencia de antitripsina alfa,
glucogenosis lipo IV, lirosinosis congnita
7. Hepatitis autoinmunitaria
8. Intestino corto: derivaciones y resecciones intestinales
9. Criptognicas
Captulo 60 Cirrosis heptica

Cirrosis alcohlica nutricional
Cuadro 60-2. Criterios de Child
Grupo
Nutricin
Bilirrubinas
Albmina
379
excelente
buena
mala
< 2 mg
2 a 3 mg
> 3 mg
> 3.5 mg
3 a 3.5 mg
< 3 mg
Ascitis
no
tratable
no tratable
Encefalopata
no
ligera
grave
CAUSAS
Muchas entidades patolgicas provocan cirrosis heptica; sin e m b a r g o , stas p u e d e n agruparse en 10 causas, si bien este captulo slo
a b o r d a las cuatro principales. Hay que decir que
la mayor p a r t e de los pacientes padece ms de
u n a causa; en Mxico las ms frecuentes son
cirrosis alcohlica nutricional, viral o posnecrtica, colestsica p o r obstruccin de las vas biliares y la llamada cardiaca, ocasionada p o r rezago de la circulacin venosa en enfermedades
q u e sobrecargan el hemicardio d e r e c h o .
La destruccin de la celdilla heptica y su sustitucin p o r tejido fibroso, con d a o de los sinusoides y colangiolos y con carcter irreversible y
progresivo, es la base de los cambios histolgicos; tambin existen acumulaciones de linfocitos, inflamacin, presencia aveces de parsitos
o depsitos de hierro.
El a u m e n t o de tejido conectivo se d e b e a
que se forma ms del que se destruye. La fibrosis aparece al principio en tres lugares: alreded o r de los hepatocitos, en los espacios porta y
en d e r r e d o r de los conductillos hepticos proliferados. El tejido fibroso rodea al tejido sano
y c o m p r i m e los vasos. En los sitios d o n d e no
hay tejido fibroso se forman nodulos de regeneracin, con lo q u e la viscera adquiere una
consistencia d u r a y nodular. El tamao de los
nodulos no tiene n i n g u n a significacin.
Las bandas fibrosas desbordan toda la estructura heptica y obstruyen venas, sinusoides
y canalculos biliares; por su parte, la obstruccin biliar p r o d u c e ictericia por el paso de bilirrubina conjugada a la sangre. La ictericia es
causante del color amarillo, verde o verde oscuro que tiene la mayor parte de los hgados cirrticos.
El alcohol etlico, como m u c h o s otros txicos y

m e d i c a m e n t o s (ter, tner, fluotano, etc.), se
destoxica en el hgado m e d i a n t e la deshidrogenasa del alcohol que lo convierte en acetaldeh d o , d e gran p o d e r r e d u c t o r ; esto d a a l a
m e m b r a n a , inhibe la sntesis de DNAy provoca
inmunosupresin. Por otra parte, c o m o el hgado utiliza esta misma enzima en la deshidrogenacin de los esteroides y en la oxidacin de
los cidos grasos y p e q u e a s cantidades de alcohol, producidas n a t u r a l m e n t e en el proceso
digestivo, la competencia p o r esta enzima cond u c e a la acumulacin de triglicridos en el
hepatocito, q u e se llena de grasa (lipomatosis);
en seguida ocurre la rotura de la m e m b r a n a
celular y la m u e r t e . Los hepatocitos son sustituidos por fibrosis centrolobulillar, depsito de
colgena y fibrosis "en p u e n t e " que conecta las
reas central y portal.
Entre las zonas de m u e r t e y fibrosis q u e d a n
otras con hepatocitos sanos q u e e m p i e z a n a
r e g e n e r a r el tejido m u e r t o y que forman los
"nodulos de regeneracin". As se establece la
cirrosis. Los lpidos que se a c u m u l a n en el hepatocito dan lugar al hgado graso o esteatosis
heptica; el hgado a u m e n t a de t a m a o (hepatomegalia) y constituye la llamada cirrosis de
Hanot. Este ltimo trastorno no es u n a verdadera cirrosis, pues si se suprime el hbito alcohlico el individuo p u e d e recuperar la salud,
se metabolizan de inmediato las grasas y la viscera recobra su t a m a o y funciones. El h g a d o
d u r o , fibroso, p e q u e o , nodular, con p r d i d a
de funciones y de color verde c o r r e s p o n d e a la
llamada cirrosis de Laennec y es el estado final
de la cirrosis alcohlica nutricional.
Cirrosis posnecrtica
En la hepatitis p o r virus hay factores q u e impiden la eliminacin de tales virus. E n t r e esos
factores se e n c u e n t r a la deficiencia i n m u n o l gica que impide que el paciente elimine el virus; por el contrario, despus de un p e r i o d o
variable, frecuentemente de varios aos, el antgeno central del virus de la hepatitis B (HBV)
se vuelve parte integral del g e n o m a del h e p a t o cito. Las hepatitis A y E no p r o d u c e n cirrosis; la
B es causante de la mayora; la D y C estn en
estudio.
En las dcadas pasadas se consideraba q u e
el HBV se transmita slo p o r va parentcral,
transfusin o inyeccin con agujas contamina-
380
das de sangre; sin embargo, este virus no es

nuevo y las investigaciones demuestran que su
principal va de transmisin es la sexual, tanto
heterosexual como homosexual. La va parenteral s existe pero no es la principal ni la nica;
por eso el nombre de "hepatitis a suero" ya no
es apropiado.
Despus de la infeccin por el HBV, el hepatocito interacta con el complejo principal
de histocompatibilidad (HL) y los linfocitos T
citotxicos lo destruyen por la accin de citocinas, eliminando al HBV y fomentando la inmunidad. En ocasiones la accin de los linfocitos
T es anormal e insuficiente; la infeccin (HBV)
se hace crnica en algunos hepatocitos y otros
son destruidos. El paciente puede no tener sntomas, pero los hepatocitos destruidos son sustituidos por bandas fibrosas de colgena (la
precolgena y la fibronectina, precursores de
la colgena, pueden ser producidas por los propios hepatocitos). Esta condicin persiste como
hepatitis crnica activa hasta qtie la cirrosis
abarca todo el hgado.
Cirrosis cardiaca
Cuando por diferentes razones la circulacin
de sangre venosa (de retorno al corazn, aurcula y ventrculo derechos) se rezaga, se forma
un lago venoso en la vena cava y el sistema porta.
Esto ocasiona gran dilatacin de los sinusoides
hepticos; primero aumenta de tamao el hgado, luego la presin daa y destruye a los
hepatocitos y, en consecuencia, se reprodttce el
cuadro de fibrosis ya descrito. Si se puede corregir el problema circulatorio antes de que se
produzca el dao celular, con medidas quirrgicas u otro tratamiento, el trastorno es reversible.
Cirrosis biliar o cirrosis por colestasis
La obstruccin de las vas biliares impide que la
bilis pase al intestino, por lo que se estanca en
los canales intrahepticos, provocando gran
dilatacin del rbol biliar. La bilirrubina directa, en vez de excretarse al intestino, pasa a la
sangre, lo cual produce acolia, coluria y gran
ictericia. Los hepatocitos son comprimidos por
los colangiolos dilatados y despus destruidos,
y se repite la sustitucin por bandas fibrosas y
todo el cuadro ya analizado. Si la obstruccin
biliar cede el proceso es reversible, pero si persiste el hgado se torna duro, verde y nodular.
Las descritas son las principales formas de

cirrosis, aunque existen otras que se mencionaron en el cuadro 60-1. Todas las formas de cirrosis terminan con un patrn histolgico muy
parecido, difcil de diferenciar en meros cortes
histolgicos.
PATOGENIA
La lesin de la celdilla heptica o su sufrimiento por presin, la falta de irrigacin o la fibrosis
hacen que las funciones del hgado se deterioren: como se sabe, una gran parte de las funciones metablicas del organismo se realizan en
este rgano, de manera que su disfuncin puede causar la muerte. Sin embargo, el hgado
tiene una enorme capacidad de regeneracin;
adems, su funcin puede parecer ntegra al
clnico, aun con el 80% del rgano afectado. A
pesar de ello, despus la funcin heptica se
altera porque los nutrimientos no le llegan y el
hepatocito daado no ejerce bien sus funciones metablicas. Sus productos son defectuosos o liberados en cantidades menores o mayores de lo normal; otros son anormales, como
los vasoactivos y los precursores de la colgena,
y muchos son francamente txicos.
La obstruccin biliar produce retencin de
sales biliares; la falta de stas en el intestino
altera la absorcin de lpidos, como la vitamina
K (que es liposoluble), con la consecuente falta
de los factores incluidos en la cascada de la
coagulacin. Se producen falsos neurotransmisores y sustancias vasoaclivas. La sangre conducida por la vena porta al hgado contiene muchas sustancias que deben ser metabolizadas por
los hepatocitos; la sangre entra a la circulacin
general por los cortocircuitos, con los nutrimentos procedentes de la digestin sin metabolizar
por el hgado. Sustancias tales como elementos
nitrogenados, amonio, mercaptano o fenol
intoxican al cirrtico, impiden el funcionamiento normal del sistema nervioso central y producen la encefalopata heptica.
La fibrosis y la prdida de la estructura heptica hacen que sea gradualmente ms difcil
el paso de la sangre a travs del hgado. En este
ltimo y en el sistema esplcnico existen factores
vasoactivos de vasoconstriccin y vasodilatacin
a nivel de la microcirculacin que permiten
mantener la presin sangunea intraheptica
casi constante, pero si se establece la hipertensin clel sistema portal contina la disfuncin
heptica y hay retencin de lquidos en la cavidad peritoneal. Esta alteracin se llama ascitis.
Por las mismas causas se acumulan lquidos

en los tejidos perifricos, con edema de miembros inferiores. El secuestro de lquido es favorecido por la disminucin de albmina y la retencin de sodio, as como por el aumento de
la produccin de linfa.
El exceso de sangre a presin en el sistema
portal propicia su paso a otras vas que la derivan hacia la circulacin general; esto se conoce
como cortocircuitos portosistmicos. Un ejemplo de ellos son las varices esofgicas, o dilataciones de las venas del tercio inferior del esfago, que favorecen el paso de la sangre al sistema cigos. La cabeza de medusa se produce por
el paso de la sangre en las venas abdominales
superficiales. Las hemorroidales forman las
hemorroides, que permiten el paso de la sangre del sistema portal a la hipogstrica y de all
a la cava inferior. Cuando por alguna razn las
varices esofgicas se erosionan, stas pueden
causar hemorragias capaces de ocasionar la
muerte.
Sndrome hepatorrenal
El cirrtico presenta isquemia renal por dos
causas. Primero, por la disminucin del volumen sanguneo til, que se debe a la retencin
de lquido y sangre en el abdomen y la porta,
aumento de la linfa, produccin de ascitis, reduccin de la albmina y consecuente descenso de la presin osmtica. Segundo, los factores vasoactivos liberados por el hgado provocan vasoconstriccin perifrica y aumento del
lecho esplcnico. El rion, ante la disminucin
del volumen sanguneo, produce renina y activa el eje renina-angiotensina-aldosterona, con
lo cual ocurre una drstica retencin de sodio
y agua y empeora el estado hiperdinmico. Se
compromete el funcionamiento renal, no se
depuran creatinina, urea ni azoados y entonces
se presenta la insuficiencia renal, que es ms
notoria si por alguna causa existe una lesin
renal previa. Est comprobado que los rones
de cirrticos trasplantados a personas no cirrticas funcionan perfectamente. Es decir, el sndrome hepatorrenal depende de la fisiologa
alterada en el hgado cirrtico.
Hiperesplenismo
La congestin esplnica aumenta el sistema
reticuloendotelial del bazo y produce hiperesplenismo; ste se manifiesta por anemia, leucopenia y trombocitopenia.
381
Muchos factores de la coagulacin dejan de

elaborarse en el hgado; esto, unido a la trombocitopenia, causa en el cirrtico una tendencia hemorrgica que puede llegar a la fibrinlisis anormal primaria que impide la coagulacin
normal.
CUADRO CLNICO
Cuando la cirrosis est avanzada el diagnstico
clnico no es difcil, pero el pronstico es muy
malo. Por esta razn deben identificarse los
posibles portadores de cirrosis, en particular por
los factores de riesgo o por los sntomas.
Es preciso determinar el grado de avance
de la enfermedad y tambin prevenir y diagnosticar las complicaciones.
En el cuadro 60-3 se exponen las manifestaciones clnicas de la cirrosis heptica.
Antecedentes
Ante un paciente sin diagnstico claro, pero con
antecedentes etiolgicos de cirrosis, sta debe
descartarse por medios clnicos de laboratorio
y gabinete.
Sntomas generales
Son anorexia, nuseas, vmitos, diarrea, debilidad, prdida de peso, ictericia, hemorragia
gastrointestinal y aumento de volumen abdominal.
CUADRO CLNICO INICIAL
La desnutricin puede ser un sntoma de cirrosis pero tambin un factor etiolgico. Habitualmente se acompaa de disminucin de peso,
cabello quebradizo sin brillo, atrofia de los
msculos temporales y maseteros y glositis dolorosa.
La hepatomegalia tiene mucho valor en la
cirrosis: el hgado blando es por lo general graso; el hgado pequeo y duro indica una cirrosis ms avanzada.
La hepatomegalia se puede confundir con
plastrones, tumores o abscesos; otras veces, al
igual que la esplenomegalia, no puede ser palpada por la presencia de ascitis. El hedor heptico es un aliento sui gencm que padecen los
cirrticos por la presencia de productos no
destoxicados por el hgado que se dispersan en
los gases respiratorios.
382
Cuadro 60-3. Cuadro clnico de cirrosis heptica

Sntomas generales
Anorexia
Nuseas
Vmitos
Diarreas
Debilidad
Prdida de peso
Desnutricin
Cabello quebradizo y sin
Emaciacin
brillo
Edema de miembros
inferiores
Atrofia de msculos
temporales y maseteros
Insuficiencia heptica
Hepatomegalia
Hedor heptico
Rueda dentada
Letarga
Petequias
Hepatalgia
Asterixis
Confusin
Coma
Equimosis
Hiperestrogenismo
Alopecia pectoral
Vello ginecoide en pubis
Hipertrofia parotdea
Impotencia
Alopecia axilar
Atrofia testicular
Ginecomastia
Trastornos menstruales
Hiperdinamia
circulatoria
Eritema palmar
Hipotrofia tenar e
hipotenar
Prdida de lnula ungular
Disociacin pulsotemperatura
Obstruccin biliar
Telangiectasias
Dedos hipocrticos
Uas en vidrio de reloj
Ictericia, acolia, coluria,

prurito
Hipertensin porta
Red venosa colateral
abdominal
Esplenomegalia
Hernia umbilical
Edema presacro
Varices esofgicas
Melena
(Cabeza de medusa)
Ascitis
Hemorroides
Derrame pleural
Hematemesis
Hemorragias digestivas
Sntomas de hiperestrogenismo. Estos son hipertrofia de las glndulas partidas, atrofia de los
maseteros y a u m e n t o del tejido fibroso y de la
grasa. Tambin aparecen telangiectasias, pequeas arteriolas enroscadas y finas, como vellos,
que se ubican en mejillas, nariz, tronco, brazos
y m a n o s (que desaparecen m o m e n t n e a m e n t e
si se las presiona para luego volver a llenarse
del c e n t r o a la periferia). Asimismo p u e d e n
presentarse ginecomastia, que es la hipertrofia
de las glndulas mamarias en el varn, hipotrofia testicular, distribucin ginecoide del vello
pbico, disminucin del pelo axilar y pectoral,
impotencia masculina y trastornos menstruales
en la mujer.
Tendencia hemorragpara. Se presentan petequias, p e q u e o s puntos p o r h e m o r r a g i a intradrmica y equimosis (hemorragias subcutneas

de color azuloso y despus amarillo verdoso, de
t a m a o variable).
Sntomas por falsos neurotransmisores. Temblor
irregular ele las manos, conocido como asterixis,
y signo de la rueda dentada, q u e consiste en la
dificultad para e x t e n d e r o fiexionar el antebrazo sobre el brazo (al hacerlo pasivamente se
observan saltos, como si se brincara de un diente a otro en una rueda d e n t a d a ) .
Sntomas por hipertensin portal. Son varices
esofgicas, h e m o r r o i d e s , a u m e n t o de la red
venosa colateral abdominal, tambin llamada
"cabeza de m e d u s a " y c r e c i m i e n t o del bazo.
Aparece asimismo ascitis, qtie i n c r e m e n t a el
volumen abdominal, como un gran globo lleno
de agua, y que se le conoce c o m o vientre en
batracio. Por ltimo, se observa un e d e m a caracterstico (presacro, maleolar y de miembros):
al presionar con el d e d o p e r m a n e c e la marca
(signo de g o d e t c ) .
Signos de hiperdinamia circulatoria. Eritema
palmar, color rojizo en las palmas de las manos,
hipotrofia tenar e h i p o t e n a r p o r p r d i d a de
masa muscular en estas eminencias (la m a n o
adquiere un aspecto a p l a n a d o y simiesco); dedos en palillo de tambor, con la ltima falange
e n s a n c h a d a , u a s p u n t i a g u d a s y sin l n u l a
ungular. Esto se d e b e a factores h o r m o n a l e s y a
la incapacidad del hgado para inactivar sustancias vasoactivas, que tambin ocasiona q u e el
cirrtico curse con taquicardia y t e m p e r a t u r a
normal o baja. Esto se conoce c o m o disociacin
pulso-temperatura.
Sntomas por obstruccin biliar. Los pacientes
cirrticos sufren ictericia, ya sea c o m o causa
primaria de la e n f e r m e d a d o c o m o resultado
de la fibrosis del rbol biliar; las bilirrubinas
a u m e n t a d a s en la sangre confieren un color
amarillo a los tegumentos, piel, conjuntivas y
mucosas; se aprecia coluria (color caf oscuro
de la orina) y heces plidas, c o m o mastique
(acolia).
Encefalopata heptica. Se padece confusin
mental, letarga y coma heptico; se p i e r d e n los
reflejos, la conciencia y la vida.
DIFERENCIAL
La cirrosis heptica no es un p a d e c i m i e n t o primario, siempre es consecuencia de otro problema que le antecede, c o m o ya se explic, y tarda
aos en establecerse como irreversible. El clnico debe identificar la presencia de uno o varios
factores de riesgo y determinar el grado de dao
heptico y sus complicaciones. El nmero de
pruebas de laboratorio y gabinete para el estudio del hgado es enorme; slo se mencionan
las ms importantes.
Biometra hemtica. La conocida tendencia
hemorragpara, causada por problemas de la
coagulacin y por el hiperesplenismo, refleja en
la biometra hemtica anemia, trombocitopenia
y leucopenia; sin embargo, cuando existe una
infeccin agregada, el cirrtico suele pasar de
una leucopenia a una cifra aparentemente normal de leucocitos, que en sus condiciones corresponde a una leucocitosis.
Pruebas de funcionamiento heptico. El tiempo de protrombina (TP) puede estar alargado
por dos causas principales: falta de sntesis de
la protrombina en el hepatocito o falta de absorcin de la vitamina Ka nivel del intestino. Si
la administracin de vitamina K no normaliza
el TP, entonces existe mal funcionamiento heptico y, si lo corrige, lo que falta es su absorcin
o su sntesis en la flora bacteriana intestinal.
Colesterol disminuido. Existen 200 mg o menos, al igual que los triglicridos.
Glucosa en sangre. Baja (60 mg/100 mi) y
ocurre agotamiento de glucgeno; algunos cirrticos tienen hipoglucemias y pueden caer
incluso en coma.
Protenas plasmticas. Se miden la albmina,
producida principalmente por los hepatocitos, que debe ser de 3 a 4 mg/ml, y las globulinas liberadas por el sistema reticuloendotelial
(SRE), con similar cifra. En la cirrosis se elevan
las globulinas y bajan las albminas. La relacin
a/g se obtiene al dividir la cifra de albmina
entre la de globulina; el cociente normal debe
ser de 1 a 1.5; en la insuficiencia heptica se
invierte la relacin y se obtienen cifras menores de 1, como 0.7 o 0.5. La suma de ambas (a
+ g) debe ser de 5 a 7 mg; se le llama protenas
totales (PT). En la cirrosis llegan a encontrarse
valores de PT hasta de 2 mg/ml.
Electroforesis de protenas. Especifica el estado de las lipoprotenas, alfa-1, alfa-2, prebeta y
beta. En la cirrosis est aumentada la lipoprotena alfa-1; en casos graves se retarda su migracin con una banda ancha de lipoprotena alfa1. En la hepatitis por virus B las lipoprotenas
alfa se incrementan.
Depuracin de la lidocana. La prueba de la
determinacin del metabolito MEGX, produci-
383
do por la infusin de lidocana, ha demostrado

ser altamente especfica en el diagnstico de la
funcin heptica.
Bilirrubinas en suero. La bilirrubina se excreta por la bilis como bilirrubina conjugada y favorece el control de la flora bacteriana y la
emulsificacin de las grasas para su absorcin
en el intestino. Existe bilirrubina directa e indirecta; en la cirrosis colestsica la primera que
se eleva es la directa y despus la indirecta. En
general, ambas pueden estar elevadas en la cirrosis. La cifra normal de las dos debe ser menor de 1 mg/100 mi. La transaminasa glutamicooxaloactica (TGO) y la transaminasa glutamicopirvica (TGP) casi siempre se alteran y se
elevan hasta 3 000 U en la hepatitis, pero no en
la cirrosis.
Amilasa. No se encuentra elevada.
Fosfatasa alcalina. Se genera en la pared de
los conductos biliares. Cuando la bilis est sometida a presin dentro de ellos sus valores
aumentan, como en la obstruccin biliar o en
la cirrosis con ictericia.
Electrlitos sricos. Las cifras de sodio tienden
a disminuir, pero el clnico no debe intentar normalizarlas ya que el cirrtico tiene una tolerancia muy pobre a este electrlito. El potasio se
vigila durante la administracin de diurticos.
Urea, amoniaco, NNP (nitrgeno no proteico) y
creatinina. Para determinar los requisitos dietticos y el estado nutricional, el ndice creatinina-talla es un parmetro muy til, siempre que
no haya dao renal. Si la creatinina es superior
a 1.0 mg entonces existe un problema renal. La
urea, el amoniaco y el NNP se elevan por cortocircuitos portosistmicos naturales o artificiales,
as como por dao renal y producen encefalopata.
Examen general de orina. Es de gran utilidad
y demuestra la presencia de eritrocitos, leucocitos, sustancias nitrogenadas, protenas, excrecin o falta de Cl, Na, K y pigmentos biliares.
La excrecin de creatinina en 24 horas es prueba de funcin renal.
Factor de regeneracin heptica. Es un mitgeno importante; sus niveles hemticos pueden
servir para establecer la presencia de degeneracin o regeneracin del hgado.
Estudio coprolgico. Muestra acolia en la obstruccin biliar y sangre macroscpica o sangre
oculta en las hemorragias por tendencia hemorragpara o en las varices o hemorroides.
Placa simple de abdomen. Puede mostrar el
signo de vidrio esmerilado que se presenta en
la ascitis v tambin la distensin del abdomen
384
por la misma causa; se puede valorar asimismo

el tamao del bazo y el hgado y puede detectar
litiasis radiopaca.
Serie esofagogastroduodenal. Demuestra varices esofgicas, lceras gstricas o duodenales y
tumores.
Telerradiografa de trax (o serie cardiaca). Revela el grado de riesgo cardiopulmonar, especialmente en la cirrosis cardiaca. En la ascitis
grave puede existir desplazamiento de ambos
hemidiafragmas hacia arriba y lquido pleural
en los senos costodiafragmticos.
Ultrasonografa. Es til y prctica; los aparatos de tiempo real con microtransductores pueden mostrar nodulos hasta de 3 mm (los ms
comunes son de 2 o 3 cm), as como fibrosis. El
uso de Doppler en el rion puede adelantar el
diagnstico de vasoconstriccin renal antes de
que aparezca la ascitis y es de valor pronstico.
lomografa axil computadorizada y resonancia
magntica. Proporcionan informacin muy clara e invaluable. La resonancia magntica tiene
en la actualidad la capacidad de demostrar la
esteatosis heptica con registro de diferentes
molculas.
Gammagrama hepatoesplnico. Aunque detalla el funcionamiento del hgado, incluso por
lbulos, cada vez se usa menos.
Colangiografa percutnea con aguja fina. Es
muy til en el diagnstico de la obstruccin
biliar.
Biopsia heptica. Actualmente se usa casi de
manera exclusiva con aguja de Thrucut. En
Mxico el doctor Cosme Surez publica un 80%
de certeza en el diagnstico de cirrosis, lo que
es de gran ayuda para el diagnstico diferencial.
Paracentesis diagnstica. Con esta prueba se
obtiene lquido de ascitis para someterlo a cultivo bacteriolgico y citolgico, que son estudios importantes en el diagnstico diferencial
de las causas de ascitis.
Panendoscopia. Es la tcnica realizada mediante fibroscopio que permite observar varices
esofgicas, lceras y gastritis hemorrgicas, adems de lesiones tumorales; tambin posibilita
la obtencin de biopsias y, si se combina con la
escleroterapia, se transforma en un mtodo
teraputico. El estudio rectosigmoidoscpico
tiene valor similar.
Otros estudios, como la esplenoportografa,
hepatoportografa, portograa de retorno, angiografa mesentrica y arteriografa del tronco
celiaco no estn exentos de riesgo y se les emplea muy selectivamente.
TRATAMIENTO
El primer objetivo del tratamiento en la cirrosis
debe ser suspender oportunamente la exposicin del paciente al agente causal; una vez confirmada es por lo regular imposible evitar su
progresin, en particular si es por el virus B de
la hepatitis. La colchicina a dosis de 1 mg cada
8 h ha demostrado su capacidad para impedir
la fibrinognesis y para favorecer la fibrinlisis.
Con el mismo efecto, y en orden de eficacia, se
administran en la actualidad la S-adenosil-metioninay la metiloltinona, el interfern recombinante, la ofloxacina, la penicilamina y el cido ursodesoxiclico. El shosaikoto parece reducir los efectos colaterales del interfern. La rifampicina y la colestiramina son tiles en la
colestasis intraheptica.
El sulfato de zinc tiene efecto protector
sobre el dao heptico por alcohol. Todo enfermo ictrico debe recibir vitamina K por va
parenteral, 10 o 20 miligramos.
Las prostaglandinas mejoran la funcin
heptica. El mebendazol ha dejado de usarse.
Ya no se recomiendan los esteroides en la cirrosis.
En la encefalopata han proporcionado
buenos resultados, para el tratamiento de los
nitrogenados, el benzoato de sodio y el fenilbutirato, que facilitan la excrecin de la fenilglutamina como va alterna para la eliminacin del
nitrgeno.
Dieta
De las investigaciones acerca del metabolismo y
la fisiologa intestinal del cirrtico se ha desprendido que la mayor proporcin de su gasto energtico proviene de la oxidacin nocturna de la
grasa, que es hasta tres veces superior respecto
del sujeto normal. En el cirrtico el gasto energtico es directamente proporcional a la masa
corporal magra e inversamente proporcional a
la intensidad de la hepatopata; necesita un
promedio de 30 a 55 kcal/24 h. Se aconseja que
la dieta tenga fibra y que incluya hidratos de
carbono, protenas (30% de origen animal y
70% vegetal), cuando menos 1 g por kilogramo
de peso, grasas vegetales de cadena ramificada,
que son bien toleradas, adems de las vitaminas D, K, E, A, C y las del complejo B. No hay
que confundir la dieta del cirrtico compensado con la del asctico o con la del paciente con
encefalopata. En la encefalopata deben proporcionarse fibras y menos protenas.
Los cirrticos deben tener informacin de

su enfermedad, en especial para identificar las
complicaciones tempranas.
Hipertensin portal
La hemorragia de las varices esofgicas es un
problema serio en la hipertensin portal; a
menudo es incontrolable y mortal pues se complica con coagulopatas, desnutricin e infecciones.
El cirrtico tiene hemorragias por varices,
gastritis alcohlica u otra causa, por lo que antes de iniciar el tratamiento es indispensable
definir el diagnstico. En la actualidad el medio ms conveniente es la endoscopia, que al
mismo tiempo puede controlar la hemorragia
mediante esclerosis, ligadura con bandas de
hule o embolizacin. Es posible lograrlo tambin con medicamentos vasoactivos, como propranolol, octretido cclico, somatostatina y
gilpresina en bolos, que han demostrado mejor
resultado a largo plazo que la escleroterapia;
adems, tienen la ventaja de actuar en todo el
tubo digestivo. Tambin se usa hoy da la terlipresina-nitroglicerina. Ya no se aconsejan la
vasopresina y el verapamil por sus efectos secundarios y menor eficacia. La suspensin de
la va oral es importante; se administra solucin
glucosada al 5%, albmina y sangre fresca, ya
que estos pacientes carecen de muchos factores de la coagulacin. El gluconato de calcio no
se debe olvidar para sustituir el calcio fijado por
los anticoagulantes de la sangre transfundida.
Sondas de balones
385
Derivaciones portosistmicas
Desde hace muchos aos se pens que si la circulacin portal se canalizaba a la cava inferior
el problema se resolvera: al ceder la presin
no habra varices. El razonamiento es correcto;
sin embargo, el paso de las sustancias nitrogenadas directamente a la circulacin sistmica
produce intoxicacin y encefalopata. Por este
motivo slo se utiliza en pacientes con buen
funcionamiento heptico y se obtienen mejores resultados (Child 1 o 2, cuadro 60-2).
Las derivaciones ms usadas en la actualidad son la esplenorrenal y la esplenocava. El
uso de TIPS (puentes intrahepticos portosistmicos), que son pequeos tubos colocados
dentro del parnquima heptico con los que se
crean tales puentes, han resultado un alivio
temporal, ya que la fibrosis heptica los rodea y
los obstruye.
Reduccin del flujo de las varices
esofgicas
Existe una serie de operaciones que pretenden
reducir el flujo de sangre a las venas esofgicas
y dejar el resto en hipertensin. El mtodo de
Sigiura corta y reanastomosa el esfago. El grupo del Hospital Militar de Mxico ha practicado con xito un gran nmero de desvascularizacones esofagogstricas con engrapadora
mediante mtodos miniinvasivos. El procedimiento del doctor Roberto Blanco, por su parte, practica una gastrogastroanastomosis formando un anillo en torno del esfago distal,
que lo comprime desde afuera como un baln,
cuya presin aumenta cuando se eleva la presin intraabdominal. Existen ya numerosos casos efectuados con esta tcnica con buenos resultados.
Existen numerosas sondas esofgicas para varices, algunas muy novedosas por sus tamaos,
formas y materiales (tienen diversos nombres).
Actan al ejercer presin externa desde la luz
del esfago para colapsar las varices. Tienen dos
balones que se pueden inflar separadamente, Trasplante heptico
adems de una luz en toda su extensin. El
baln inferior es pequeo y se pasa hasta el Algunos pases realizan esta operacin con xiestmago; se infla y luego se tira de la sonda to y son numerosos los pacientes que tienen
hasta que se fija en el cardias. Despus se insufla sobrevida a cinco aos; los mejores resultados
el baln superior, que mide alrededor de 20 cm se obtienen en nios, alcohlicos y cirrosis bide largo, y se le aplica una presin de 25 a 45 liar primaria (CBP); los peores en individuos
mmHg. Hay que usar la presin mnima que con cirrosis viral o con tumores malignos (ya
logre detener la hemorragia para evitar la ne- que la viscera trasplantada contrae la enfermecrosis de las paredes esofgicas. Se realizan la- dad del receptor). En Mxico existe desde 1985
vados con agua hasta que cede la hemorragia y un programa activo de trasplantes que est funluego se deja la sonda por un da (no es acon- cionando bien en el Instituto Nacional de la
sejable dejarla por ms tiempo).
Nutricin "Salvador Zubirn".
386
PRONOSTICO
Ascitis
La ascitis debe tratarse cuando compromete las
funciones cardiaca o respiratoria. El tratamiento conservador consiste en reposo y restriccin
de lquidos (800 a 1 000 ml/24 h) y sodio. El
vaciamiento intensivo por paracentesis o por
diurticos puede dar lugar a encefalopata. La
espironolactona es el diurtico de eleccin a
dosis de 25 mg cuatro veces al da, que se aumenta paulatinamente hasta 100 mg cada dos a
cuatro das, con control de electrlitos y sustancias nitrogenadas. Puede agregarse furosemida
acompaada de potasio.
Se pueden evitar las complicaciones de la
paracentesis de ascitis administrando dextrn
70 IV, 6 g por litro de ascitis extrada, u otros
expansores del plasma de menor costo que la
albmina. Con esta precaucin el grupo de
Barcelona informa menor incidencia de hiponatremia y encefalopata respecto de los diurticos.
Es posible colocar una vlvula de Silastic que
permita el paso de la ascitis a la yugular, aunque hasta ahora su uso no ha sido enteramente
satisfactorio pues las vlvulas se obstruyen e
infectan.
Encefalopata heptica
La hemorragia del tubo digestivo o la ingestin
excesiva de protenas aumenta el amonio que
entra en la circulacin y propicia la encefalopata. Primero se aspira la sangre o se evaca con
enemas o catrticos. Se suministran antibiticos para reducir la flora productora de amonio
y se prescribe una dieta hipoprotenica. La
lactulosa por va oral, 20 a 30 g tres veces al da,
favorece la conversin del amoniaco en amonio, que no se absorbe por el intestino; adems,
ejerce una accin laxante. Tambin se estn
usando lactosa, pectina, protenas vegetales,
fibra e inhibidores de las disacaridasas, as como
el acetato de zinc, con buenos resultados. Para
controlar la flora se emplean neomicina, 1 g
diario, o 250 mg de metronidazol, tres veces al
da por va oral, pero en periodos cortos.
COMPLICACIONES
Las principales son hemorragia de varices esofgicas o de estmago, encefalopata, hiperesplenismo, ascitis y sndrome de hiperestrogenismo secundario, ya descritos en prrafos anteriores.
En la actualidad se acepta que el enfermo cirrtico con diagnstico histopatolgico confirmado tiene una supervivencia promedio de cinco aos en el 50% de los casos. Si se inicia el
tratamiento en la fase precirrtica es posible
tener gran xito, en especial si el paciente no
abandona el tratamiento al sentirse mejor, pues
de lo contrario reincide en el alcoholismo.
PROFILAXIS
Deben evitarse las causas de la cirrosis. Hoy en
da las cuatro causas principales en Mxico
pueden evitarse o curarse. La primera es la
hepatitis por virus B y requiere vacuna recombinante de levadura a grupos de alto riesgo,
como trabajadores de la salud, homosexuales y
trabajadores sexuales. La sangre utilizada debe
cubrir los requisitos exigidos por el Centro
Nacional de la Transfusin Sangunea y debe
evitarse el uso de jeringas contaminadas entre
los toxicmanos. Son coadyuvantes tambin el
sexo seguro, la abstinencia y uso del condn,
segn sea la preferencia. La segunda causa es
el alcoholismo y amerita la suspensin del hbito alcohlico. Por ltimo, las causas cardiaca y
colestsica exigen atencin medica y quirrgica oportuna de los problemas cardiovasculares
y obstructivos biliares.
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Sndrome ictrico
INTRODUCCIN
El sndrome ictrico es la coloracin amarilla
de la piel y las mucosas provocada por el exceso
de bilirrubina circulante que pigmenta los tejidos.
Para facilitar la comprensin del tema conviene recordar el metabolismo normal de las
bilirrubinas (fig. 61-1). Las bilirrubinas sricas
provienen de tres fuentes. En primer lugar se
obtienen de la destruccin de glbulos rojos
que han terminado su ciclo de vida despus de
circular 120 das en el torrente sanguneo; este
proceso aporta el 80% del total. En segundo
lugar de la aniquilacin de clulas eritroides en
proceso de maduracin, a la que tambin se
denomina eritropoyesis ineficaz. La tercera
fuente es el metabolismo de varias protenas que
contienen el compuesto conocido como "hem",
que se libera en el suero, como es el caso de la
mioglobina muscular, los citocromos hepticos
y otras sustancias ubicadas en todo el organismo (fig. 61-1).
Los glbulos rojos, as como las clulas
eritroides, liberan hemoglobina al destruirse;
sta queda libre en la sangre y se divide en dos
productos, el grupo hem y la globina (fig. 61-1).
El primero se transforma en biliverdina y a partir
de ella se sintetiza la bilirrubina indirecta, tambin llamada no conjugada, que se une a la albmina para circular en los lquidos corporales; de esta manera llega a los hepatocitos y
penetra la membrana por difusin o por transporte (este proceso se conoce como captacin).
Una vez dentro del hepatocito la bilirrubina se
une a unas protenas denominadas ligandinas
(glutatin S, transferasa B), que tienen la funcin de impedir su retorno al plasma.
La bilirrubina indirecta no es hidrosoluble;
para excretarse con la bilis necesita unirse al
cido glucurnico, con formacin de glucurnido de bilirrubina; a esta reaccin se le denomina conjugacin y en ella se transforma de
bilirrubina indirecta a directa o conjugada; este
cambio tiene lugar en el retculo endoplsmico
de la clula heptica y entonces la enzima glucuroniltransferasa cataliza a la bilirrubina. En
una fase conocida como excrecin, la bilirrubi
na conjugada se elimina con la bilis, pasa a los
canalculos biliares y, a travs del coldoco, llega al intestino delgado donde se transforma en
urobilingeno, que confiere color caf a las
heces. En el trayecto intestinal esta sustancia st
absorbe y pasa a la sangre; una parte llega al
hgado para completar el ciclo enteroheptico;
el urobilingeno se elimina con la bilis para llegar otra vez al intestino, mientras otra parte llega con la sangre al rion y se excreta con la
orina.
Este sndrome puede afectar al ser humano desde la primera infancia hasta la anciana
dad y vara en frecuencia segn el sexo, la edad
y la ocupacin. Un porcentaje elevado de nios
recin nacidos tiene bilirrubina elevada de
manera transitoria; en los prematuros es ms
comn e intensa. El virus A de la hepatitis provoca en escolares yjvenes la mayor incidencia
y tambin causa sndrome ictrico. En adultos
son causa de ictericia las hepatitis por virus A,
B, C, D o E, as como la coledocolitiasis que
complica el 12% de las colecistopatas, que a su
vez estn presentes en el 5 a 10% de la poblacin. En personas mayores de 60 aos alcanza
la mayor incidencia debido a las neoplasias de
la cabeza del pncreas o de las vas biliares.
Existen varias formas de clasificar la ictericia; la ms simple las divide de acuerdo con las
causas, que pueden ser prehepticas, intrahepticas y poshepticas. En las primeras la bilirrubina se origina antes del hgado, por ejeni-
Captulo 61 Sndrome ictrico

Destruccin de
glbulos rojos 8 0 %
389
Eritropoyesis
ineficaz
Hemoglobina
Metabolismo
de protenas que
contienen HEM
H E M
Biliverdina
Bilirrubina
indirecta
Bilirrubina
directa
Clula heptica
captacin,
conjugacin, excrecin
Paso
a
intestino
Ciclo
enteroheptico
Absorcin y paso
a la sangre
Urobilingeno
Excrecin
con
heces
Excrecin de
urobilingeno
por la orina
Rion
Fig. 61-1. Ciclo de las bilirrubinas.
po en la hemolisis; en las segundas la enfermedad se ubica dentro del hgado, como en la cirrosis o en la hepatitis por virus; las terceras,
por ltimo, involucran padecimientos que obstruyen los conductos de eliminacin, como los
males de vas biliares o de pncreas. Esta manera de agrupar las ictericias resulta demasiado
simple y es poco til para llegar al diagnstico
exacto.
Otra clasificacin sencilla las agrupa en
relacin con el aumento de la bilirrubina, antes y despus de la conjugacin; en el primer
grupo se incluyen las ictericias hemolticas y los
trastornos de la captacin, mientras que en el
segundo caso se agrupan los males de la conjugacin y excrecin.
CAUSAS
Son muchas las causas de incremento de las
bilirrubinas. En el cuadro 61-1 se relacionan las
principales.
ANATOMA PATOLGICA
Los daos histolgicos son muy diferentes;
varan dependiendo del mal que origine la ictericia.
Si existe produccin excesiva de bilirrubina, como en la causa hemoltica, slo se advierte destruccin de glbulos rojos.
Cuando el origen se localiza dentro del
hgado las alteraciones morfolgicas son diver-
390

Cuadro 61-1. Causas del sndrome ictrico
Elevacin de bilirrubina no conjugada

1. Produccin excesiva de bilirrubina
Eritropoyesis ineficaz
Hemolisis
Absorcin de un hematoma
Transfusin de sangre almacenada
2. Reduccin de captacin heptica
Sepsis
Ayuno
Intoxicacin por cido flavaspdico o novobiocina
3. Disminucin de conjugacin de bilirrubina indirecta
Ictericia del recin nacido
Sndrome de Crigler-Najjar tipo I
Sndrome de Crigler-Najjar tipo II
Sndrome de Cilbert
Por medicamentos (cloranfenicol, pregnandiol, otros)
Sepsis grave
Elevacin de bilirrubina conjugada
1. Excrecin ntraheptica alterada
Embarazo
Sndrome de Rotor
Sndrome de Dubin-Johnson
Hepatitis por virus
Medicamentos (andrgenos, clorpromacina, anticonceptivos)
2. Excrecin extraheptica alterada
Malformaciones de vas biliares extrahepticas (quiste de coldoco, atresia)
Coledocolitiasis
Cncer de vas biliares extrahepticas
Cncer de pncreas
Yatrogenia (ligadura de coldoco)
Parsitos en coldoco (Ascaris lumbricoides)
sas; por esa razn la biopsia heptica posee gran

utilidad. Para ms detalles, y tambin para abundar sobre las lesiones de vas biliares extraheplicas, cncer de coldoco, pncreas o mpula
de Vatcr, se recomienda consultar los captulos
57, 59 y 60.
PATOGENIA
Aumento de bilirrubina no conjugada
Un ejemplo de este tipo es la hemolisis, trastorno en el cual el hgado funciona bien, pero el
excesivo aporte de bilirrubina rebasa la capacidad funcional heptica de tal manera que esta
sustancia permanece en la sangre (no puede
eliminarse a travs del rion porque no es hidrosoluble). Mientras tanto, el hgado expulsa
la mayor cantidad posible de bilirrubina por la
bilis, que al llegar al intestino se transforma en
urobilingeno; ste, que est incrementado, se
resorbe a la sangre en mayor cantidad y, al pasar por el rion, se elimina en mayor proporcin, lo ctial proporciona un leve color canela
a la orina. No hay coluna (no se olvide que sta

es resultado de la eliminacin de bilirrubina
conjugada, hidrosoluble), que producira un
color casi negro de la orina. Esto mismo ocurre
en la intoxicacin por cido flavaspdico, un
frmaco antiparasitario que compite con la bilirrubina para unirse con la ligandina.
En la ictericia neonatal el problema radica
en la deficiencia de la conjugacin, ya que el
nio no es an capaz, de efectuar este proceso
y se eleva por tanto la bilirrubina no conjugada, a veces llegando a impregnar los ncleos
bsales del cerebro con kernicterus. En estos
pacientes tampoco se presenta coluria y la coloracin de las heces es normal.
Se han descrito dos variedades del sndrome de Crigler-Najjar. El tipo I es el ms grave;
tiene carcter hereditario recesivo y se caracteriza por la disfuncin de la enzima glucuroniltransferasa, que imposibilita la conjugacin. El
tipo II (hereditario dominante) muestra deficiencia parcial de la misma enzima, pero sta
es menos grave. En las dos variedades se incrementa en la sangre la bilirrubina no conjuga-
da, que no es hidrosoluble, y no se observa

coluda. En el tipo I no ocurre ninguna transformacin de bilirrubina no conjugada en conjugada, por lo cual esta sustancia no puede llegar en absoluto al intestino y las heces no tienen color.
El sndrome de Gilbert es un padecimiento
benigno crnico que lo padece 3 a 5% de la
poblacin. Se conocen dos variedades y en
ambas existe un dficit parcial de la glucuroniltransferasa; en algunos casos, adems, la captacin de la bilirrubina indirecta es deficiente. La
ictericia es de intensidad moderada con elevacin de bilirrubinas entre 1.2 y 3 mg/dl; no hay
coluna y las heces tienen color normal.
Aumento de la bilirrubina conjugada
Se mencionan a continuacin algunas situaciones con ictericia de este tipo.
Ictericia del embarazo. Tambin se le conoce
como colestasis intraheptica del embarazo. Es
un padecimiento poco comn, que aparece en
el tercer trimestre, causado por la sensibilidad
aumentada a los estrgenos y progestgenos que
alteran la funcin excretora del hgado; se eleva la bilirrubina conjugada o directa, muestra
coluria y a veces hipercolia. El cuadro desaparece despus del parto de manera espontnea.
Sndrome de Dubin-Johnson. Es un trastorno
crnico, hereditario autosmico, con incremento de la bilirrubina conjugada (3 a 15 mg/dl)
ocasionado por la alteracin de la excrecin;
uno de sus signos es la coluria y se distingue
tambin por la elevacin de la bilirrubina no
conjugada. Se cree que en esta enfermedad la
bilirrubina conjugada puede perder la conjugacin en el interior del rbol biliar y entonces
refluye hacia el torrente sanguneo, donde ya
se detecta elevada. En este sndrome se observan pigmentos de color negro o marrn dentro
de los hepatocitos, semejantes a los de la melanina.
Sndrome de Rotor. Es un trastorno raro, autosmico recesivo, similar al sndrome de DubinJohnson, pero sin pigmentos oscuros en los
hepatocitos; se manifiesta por incremento de la
bilirrubina conjugada, sin trastorno de la excrecin (Dubin-Johnson), y se atribuye a la deficiencia de la capacidad heptica de almacenamiento.
Hepatitis por virus. En esta enfermedad intervienen diversas causas de elevacin de las
bilirrubinas. El virus de la hepatitis destruye
muchas clulas hepticas y por eso la bilirrubi-
391
na no conjugada se acumula en la sangre (pues

la destruccin de clulas hepticas impide que
sea procesada); adems, algunos hepatocitos
aumentan de volumen por el edema y comprimen los canalculos biliares, con la consecuente obstruccin e imposibilidad para eliminar la
bilirrubina ya conjugada. Como resultado, la bilirrubina se eleva y se excreta por el rion, lo
que origina coluria.
Oclusin de vas biliares extrahepticas de cualquier causa: tumores, coledocolitiasis o malformacio-
nes. En estos casos es imposible excretar la bilirrubina conjugada; sta regresa al plasma y de
all es captada por el rion, que la elimina. La
bilirrubina le da una coloracin oscura a la orina (coluria) y es incapaz de llegar al intestino
pues est ocluida la va biliar.; por tanto, no se
forma urobilingeno y el color de las heces se
torna plido (hipocolia).
CUADRO CLNICO
Los antecedentes contribuyen a definir el diagnstico. Es importante investigar la ocupacin
del paciente ya que existe la posibilidad de un
contacto con sustancias qumicas; por ejemplo,
los trabajadores de la salud pueden relacionarse con virus de la hepatitis o el cantinero puede
ingerir alcohol en exceso. Los antecedentes
familiares de ictericia indican esferocitosis, anemia hemoltica o enfermedad de Wilson.
Los tratamientos dentales, inyecciones, acupuntura o tatuajes hacen pensar en hepatitis por
virus; no deben obviarse las teraputicas prolongadas con medicamentos hepatotxicos,
como tetraciclinas, anticonceptivos orales o
paracetamol.
En los cuadros 61-2 a 61-5 se resumen los
cuadros clnicos de las principales enfermedades que producen ictericia; se recomienda adems revisar los captulos correspondientes.
DIAGNOSTICO
El estudio de laboratorio confirmatorio es la
determinacin de bilirrubinas; la elevacin de
las no conjugadas orienta hacia hemolisis y se
complementa con biometria hemtica para
detectar anemia. Tambin se incrementa la bilirrubina indirecta en la eritropoyesis ineficaz,
la absorcin de un gran hematoma o el sndrome de Gilbert, en este ltimo caso suele relacionarse con infecciones, fiebre, ejercicio fsi-
392

Cuadro 61-2. Cuadro clnico de la ictericia
por formacin excesiva de bilirrubina
Antecedentes familiares
Anemia
Esplenecloma
Ictericia repetida
Datos clnicos
Ausencia de datos clnicos o de laboratorio de
enfermedad heptica
Anemia
Ictericia
Esplenomegalia
Datos de laboratorio
Hiperbilirrubnemia no conjugada (indirecta)
Falta de eliminacin de bilirrubina por orina
Excrecin aumentada de urobilingeno fecal y urinario
Reticulocitosis
Mdula sea: hiperplasia eritroide
Frotis sanguneo anormal
Vida media disminuida de los glbulos rojos
co intenso, ayuno prolongado, ingestin de alcohol o intervencin quirrgica.

La elevacin de bilirrubina conjugada se
observa en alteraciones de la excrecin, intrahepticas o extrahepticas. Lo ms frecuente
es la obstruccin de la va biliar principal por
clculos del coldoco, ms comn en mujeres
en la edad media de la vida; en cambio, en
personas mayores de 60 aos es preferible sospechar neoplasia de pncreas, mpula de Vater
o de vas biliares.
Para mejorar el diagnstico se utilizan otras
pruebas de funcin heptica, como la fosfatasa
alcalina o la gammaglutamiltranspeptidasa, que
se incrementan bastante en la obstruccin intraheptica o extraheptica, a diferencia del

por alteraciones de la conjugacin
Antecedentes familiares
Ictericia
Ausencia de datos clnicos de enfermedad heptica
Hiperbilirrubnemia no conjugada (indirecta)
No hay bilirrubinuria
Excrecin aumentada de urobilingeno fecal y urinario
Ausencia de datos de laboratorio de hemolisis
Medicin del efecto de fenobarbital sobre la concen
tracin plasmtica de bilirrubina srica (sndrome de
Cilbert y Crigler-Najjar tipo II)
Medicin del efecto de una dieta de 400 caloras por
24 a 48 horas sobre la concentracin plasmtica de
bilirrubina no conjugada (sndrome de Cilbert)
Cuadro 61-4. Cuadro clnico de la ictericia por lesin

hepatocelular
Antecedentes
Ocupacin, higiene, hbitos, exposiciones de hepatitis,
agujas
Datos clnicos
Estado preictrico: astenia, artralgias, fiebre
Datos de insuficiencia heptica
Dolor en rea heptica
Hipocolia
Hiperbilirrubnemia no conjugada y conjugada
Elevacin de la bilirrubina urinaria
Urobilingeno fecal normal o bajo
Urobilingeno urinario normal o aumentado
Transaminasas TCP y TGO a ms de 300 Ul
Escasa elevacin de fosfatasa alcalina en proceso
agudo
En cuadro crnico: incremento de las globulinas y
disminucin de albmina plasmtica, con aumento
mnimo de transaminasas
Prolongacin del tiempo de protrombina, sin mejora
con aplicacin de vitamina K
Estudios inmunolgicos de hepatitis viral
Inmunoglobulinas sricas
Biopsia heptica
Estudios radiolgicos dirigidos
sndrome de Dubin-Johnson o de Rotor, en los

que no se alteran. La elevacin de transaminasas indica lesin hepatocelular, como ocurre en
la hepatitis viral o txica.

por colestasis intraheptica y extraheptica
Antecedentes
Exposicin a medicamentos hepatotxicos
Operacin de vas biliares
Parasitosis (Ascaris lumbricoides, fasciola heptica)
Datos clnicos
Acolia, prurito, ictericia (tinte verdoso en crnicos),
esteatorrea, fiebre, escalofro, enfermedad sea
metablica
Hiperbilirrubinemia conjugada (directa)
Bilirrubina en orina (coluria)
Disminucin o ausencia de urobilingeno fecal y
urinario
Incremento importante de fosfatasa alcalina
Elevacin del colesterol total y cidos biliares conjuga
dos
Prolongacin del tiempo de protrombina que se
corrige con vitamina K
Ultrasonido y TAC pueden mostrar la afeccin
Visualizacin con colangiografa percutnea o
endoscpica
Biopsia heptica en colestasis intraheptica
En los padecimientos que obstruyen las vas

biliares son de mucha ayuda los estudios de
gabinete: ultrasonografa, tomografa axil computadorizada y las colangiografas endoscpica
y percutnea.
En las ictericias por lesin hepatocelular,
como cirrosis o hepatitis, la elevacin de bilirrubinas es por lo regular inconsistente y confunde al mdico; en estas circunstancias son
tiles los estudios inmunolgicos para confirmar o descartar hepatitis y sus variedades. Otro
recurso es la biopsia heptica, que puede precisar el diagnstico y el pronstico.
El diagnstico del sndrome es sencillo, aunque
puede confundirse con la piel amarilla que
ocasiona el aumento de colesterol o de los
carotenos (por ingestin excesiva de zanahoria
o papaya); puede confundirse tambin con el
color amarillento de la atebrina.
Lo verdaderamente difcil es identificar la
causa; es en realidad uno de los diagnsticos
diferenciales ms intrincados de la patologa
humana. Para definirlo deben considerarse con
cuidado antecedentes, sntomas y exploracin
fsica; asimismo, debe emplearse con buen juicio el laboratorio y el gabinete o, en caso necesario, recurrir a la biopsia heptica (cuadro
61-6).
TRATAMIENTO
Depende por completo de la causa. En la ictericia neonatal se utiliza con xito la fototerapia. En el sndrome de Crigler-Najjar tipo I la
fototerapia reduce la bilirrubina no conjugada
en forma transitoria y el fenobarbital no tiene
utilidad; en cambio, en el tipo II este frmaco
es provechoso. En el sndrome de Gilbert conviene evitar factores desencadenantes, como
ejercicio intenso, ayuno, intervencin quirrgica, alcohol e infecciones.
Son muchos los padecimientos capaces de
producir hemolisis, como la anemia hemoltica
o el contacto con txicos; el tratamiento de estos
casos depende del especialista en hematologa.
Para las hepatitis por virus no se dispone
de medicacin antiviral efectiva, aunque existen otros recursos teraputicos; se remite al
lector al captulo correspondiente (lo mismo
puede decirse de la cirrosis heptica).
La coledocolitiasis tiene solucin quirrgica con buen pronstico, siempre y cuando se
393
diagnostique tempranamente y sea tratada por

cirujanos especializados.
' Para la curacin del cncer de pncreas es
necesario que los tumores sean pequeos, que
no hayan metastizado ni a rganos cercanos ni
a distancia y que tengan un diagnstico temprano y operacin apropiada.
COMPLICACIONES
Dependen de la enfermedad subyacente. Por
ejemplo, en la ictericia neonatal el incremento
de bilirrubina no conjugada por arriba de 17
mg lesiona los ncleos bsales del cerebro. El
aumento crnico de bilirrubina no conjugada
da lugar a la formacin de clculos biliares, en
tanto que la elevacin de la conjugada provoca
dao renal. La obstruccin del rbol biliar afecta
el hepatocito y adems produce acumulacin
en el torrente sanguneo de sustancias que, en
condiciones normales, debieron eliminarse con
la bilis. Asimismo, la carencia de bilis en el intestino ocasiona deficiencia de absorcin de
grasas y vitaminas liposolubles.
PRONOSTICO
El pronstico guarda relacin con la causa; en
el cuadro 61-6 se anotan algunos datos pronsticos. En trminos generales, las hepatitis por
virus tienen buen pronstico en 95% de los
pacientes; la cirrosis heptica tiene mal pronstico a largo plazo. Las obstrucciones benignas
de vas biliares se curan en ms del 98%, mientras que las neoplasias malignas dependen para
su remisin de la fase en que se diagnostiquen,
con sobrevida muy pobre a cinco aos.
PROFILAXIS
Algunas medidas profilcticas son las siguientes: vacunar contra la hepatitis por virus B, evitar el contacto con sangre o derivados, limitar
las transfusiones a enfermos que realmente lo
requieran, suprimir la ingestin de alcohol y
operar la colelitiasis tan pronto como se establezca el diagnstico para evitar la coledocolitiasis (que ocurre en el 12% de los casos). No
debe olvidarse que es cuestionable mantener en
observacin algunas litiasis vesiculares asintomticas; esto slo es aceptable en casos muy seleccionados, como en ancianos y enfermedades agregadas que pueden vigilarse en forma
estrecha.
394

Cuadro 61-6. Enfermedades que pueden
Edad
Antecedentes
Evolucin
Fiebre
Anemia
Dolor
Ictericia
neonatal
Recin nacido
No
1 a 2 semanas
No
No
No
Sndrome
de Crigler-Najjar
Tipo I, primera
infancia
Tipo I
recesivo
Crnica
No
No
No
Tipo II, niosadolescentes
Tipo II
dominante
Crnica
No
No
No
3a. dcada
Tendencia
familiar
Crnica
No
No
No
Todas las edades
Hereditaria
o adquirida
Depende
de la causa
No
No
Hepatitis
por virus
Virus A, niosadultos
Virus B, C, D,
E, adultos
Contacto
con enfermos,
agujas o
transfusiones
Semanas:
A 3-12, B 4-12,
C, D y E variable
No
No
Sndrome de
Dubin-Johnson
Desde la infancia
Herencia
autosmica
recesiva
Crnica
No
No
25% de
casos
Cirrosis heptica
Adultos
Hepatitis virus
B, C, D, alcohol
Crnica
No es
comn
A veces
No
Coledocolitiasis
Adultos
No
S, casos
avanzados
Sndrome
de Gilbert
Hemolisis
Aguda,
subaguda
S
Colelitiasis
Cncer de la
cabeza
del pncreas
Ms de 50 aos
Meses
No
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395
ocasionar sndrome ictrico
Acolia
No
Bilirrubina
no conjugada
No
Bilirrubina
conjugada
Normal
Transaminasas
Normales
Estudios de gabinete
Pronstico
No tiles
Bueno
Tipo I, fallecen
en el primer
ao de vida
Tipo II, alcanzan
edad adulta
o disminuidas
No
Disminuida
Normales
Biopsia heptica
Normal
o disminuida
Normales
Biopsia heptica
No
No
Normal
o disminuida
Normales
Biopsia heptica
Benigno
No
No
Normal
Normales
Depende de la
causa,
poco tiles
Depende de
la causa
Hipocolia
Muy altas
Biopsia heptica
en duda
diagnstica
o cronicidad
Virus A muy
benigno,
virus B
benigno
Virus C 50%
a cronicidad
Virus D puede
ser grave,
virus E
No
Normales
Biopsia heptica,
pigmento
negro o marrn
Bueno
Poco
frecuente
Poco elevadas
Biopsia heptica til
Malo en 5 aos
Poco elevadas
Ultrasonido,
colangiografa
endoscpica
o percutnea
Bueno si es
bien tratado
TAC, ultrasonido
Malo en pocos
meses
benigno
No
S
S
S
S
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Sndrome asttico
INTRODUCCIN
El sndrome asctico es el conjunto de signos y
sntomas cuya principal manifestacin clnica
es el exudado o trasudado de lquido hacia la
cavidad peritoneal, con una misma patogenia y
diferentes causas.
La ascitis es consecuencia de una enfermedad dentro o fuera del abdomen; es un signo
de alarma para el paciente y para el mdico y
pone a prueba las capacidades del clnico para
prescribir la teraputica eficaz.
La causa primera de este trastorno es la
cirrosis heptica, ms frecuente en el sexo
masculino y en mayores de 35 aos de edad; le
sigue despus la presencia de cualquier neoplasia que provoque metstasis en el peritoneo, que
suele ocurrir en adultos mayores de 50 aos.
Otras causas menos comunes son tuberculosis
del peritoneo, por lo general en mujeres jvenes, insuficiencia cardiaca congestiva en pacientes mayores de 50 aos y nefrosis en adultos o
ancianos.
Segn el origen el sndrome asctico puede
clasificarse en intraabdominal o extraabdominal; ejemplo del primero es la cirrosis heptica
y del segundo la cardiopata congestiva.
Otra forma de clasificarlo depende de las
caractersticas del lquido acumulado: menos de
25 gramos de protena por litro, con densidad
menor de 1016 (trasudado) y ms de 25 gramos de protena por litro (exudado).
CAUSAS
Las causas ms comunes son cirrosis heptica,
hepatitis crnica activa, hepatitis grave por alcohol, sndrome de Budd-Chiari, peritonitis
tuberculosa, neoplasias de hgado, carcinoma396
tosis peritoneal, ascitis pancretica, pericarditis, insuficiencia cardiaca congestiva, nefrosis e

hipoalbuminemia. Es rara la ascitis por endometriosis.
ANATOMA PATOLGICA
Depende del padecimiento causal. En el sndrome de Budd-Chiari existe oclusin de las venas
suprahepticas por trombos; en la carcinomatosis del peritoneo se identifican implantes del
tumor diseminados en la serosa (para la cirrosis se recomienda consultar el captulo 60). Los
padecimientos extradigestivos escapan del rea
de investigacin de este libro.
Ms importante que diferenciar entre trasudado y exudado es el gradiente albmina del
plasma/ascitis. La desigualdad mayor de 1.1 g/
di es caracterstica de la cirrosis heptica; cifras
menores sugieren enfermedad primaria del
peritoneo, como tuberculosis o neoplasia. La
ascitis quilosa se aprecia como lquido turbio,
lechoso, parecido a la crema, ya que contiene
linfa procedente del intestino. Al microscopio
se observan glbulos de grasa, con incremento
del contenido de triglicridos mayor de 1 000
mg/dl. La ascitis quilosa es causada por obstruccin linftica por neoplasia, tuberculosis o traumatismo.
PATOGENIA
Se han propuesto tres teoras para explicar la
ascitis; la primera sugiere que la hipertensin
portal "secuestra" sangre en el territorio esplcnico, con disminucin del volumen circulante
en el resto del organismo; el rion reacciona y
retiene sodio y agua, como si faltara volumen
Captulo 62 Sndrome asctico
sanguneo, cuando en realidad hay exceso de

lquidos. La segunda teora sostiene que el rion retiene agua y sodio en forma primaria, sin
que disminuya el volumen circulante. La tercera teora postula que ocurre vasodilatacin arterial perifrica que provoca hipotensin arterial, aumento del gasto cardiaco y liberacin de
sustancias vasoconstrictoras hacia el torrente
sanguneo; la vasodilatacin arteriolar da lugar
a incremento del compartimiento intravascular,
con dficit del volumen circulante, y ocasiona
retencin de sodio y agua por el rion.
Al articular las tres hiptesis puede afirmarse que la hipertensin portal provoca dilatacin
arteriolar en el rea esplcnica, con deficiente
llenado vascular arteriolar que estimula el sistema renina-angiotensina, que a su vez estimula
la produccin de aldosterona por la corteza
suprarrenal; adems, se incrementa la presin
hidrosttica de los capilares esplcnicos, con
produccin de lquido de ascitis.
Por otro lado, la hipfisis libera hormona
antidiurtica y la reduccin de la albmina produce menor presin onctica del plasma, con
menoscabo de la retencin de volumen dentro
de los vasos sanguneos y escape de lquidos al
espacio intersticial. Otro mecanismo consiste en
que el pptido natriurtico es menos sensible
en pacientes con deterioro de la excrecin renal de sodio, hipotensin arterial y aumento de
la aldosterona, con la consecuente disminucin
de excrecin de sodio y retencin de agua;
asimismo, se agrega la prdida de sodio con
la orina provocada por el sistema nervioso simptico.
CUADRO CLNICO
Al principio no se presentan sntomas. Despus
aumenta el permetro abdominal, primero en
forma moderada y ms adelante provoca distensin abdominal acentuada; se evierte la cicatriz
umbilical, hay elevacin de los hemidiafragmas,
restriccin de la ventilacin y polipnea.
A la exploracin fsica, al desplazarse el lquido, se observa matidez cambiante a la percusin del abdomen, con signo de la onda positivo (fig. 62-1, color).
DIAGNOSTICO
El primer diagnstico es la identificacin del
lquido dentro de la cavidad abdominal y en
seguida se precisa la causa. Para ello se practica
una puncin con el fin de obtener lquido para
397
estudio fsico, qumico, bacteriolgico y citolgico. La ascitis turbia con polimorfonucleares

aumentados sugiere infeccin; cuando es sanguinolenta hace pensar en neoplasia o tuberculosis; el lquido lechoso indica linfoma. La
concentracin de protenas menor de 3 g/dl
seala hepatopata y la concentracin mayor de
protenas sugiere infeccin o neoplasia.
El sndrome asctico puede confundirse con
distensin abdominal por gases, en cuyo caso la
percusin se percibe timpnica; en el embarazo la percusin es mate y el tero se palpa bien
delimitado. Un signo de la retencin urinaria
es el globo vesical (la percusin es mate), aunque desaparece con la colocacin de una sonda
a vejiga.
Lo ms difcil es identificar la causa; conviene por tanto echar mano de la historia clnica completa e identificar antecedentes de alcoholismo, enfermedad cardiaca o renal. Son tiles las pruebas de funcin heptica y el estudio
cardiovascular con electrocardiograma y placas
de trax.
La nefropata genera pocas manifestaciones
clnicas; conviene solicitar examen general de
orina, determinacin de sustancias azoadas,
urocultivo, urograa excretora y, si es necesario, estudios ms especializados. En la cirrosis
la densidad del lquido asctico es menor de
1 016; en las neoplasias es decisivo el estudio
citolgico, as como la biopsia de alguna lesin
peritoncal; en la ascitis pancretica aumenta la
amilasa en el lquido y en suero. Por ltimo, en
la tuberculosis es fundamental la bsqueda del
bacilo resistente al cido-alcohol.
TRATAMIENTO
Por un lado se debe atacar el padecimiento
causal, por otro la ascitis y en ltimo trmino se
han de prevenir tambin las complicaciones.
Este captulo se limita a los dos ltimos.
Cuando la ascitis es moderada la teraputica puede ser ambulatoria; en casos ms graves
se recomienda hospitalizacin con reposo absoluto, que ayuda a la eliminacin renal. Se
restringe la ingestin de sodio a menos de 800
mg al da; la restriccin de lquidos ayuda poco,
si bien conviene mantenerla en menos de 1 500
mi al da. Si no se logra buena respuesta se
agrega un diurtico, como la espironolaclona,
a dosis de 100 mg al da. y se incrementa la dosis
398
segn la reaccin hasta un mximo de 400 mg;

puede aadirse furosemida, 20 a 80 mg al da,
con vigilancia estricta de electrlitos sricos,
diuresis y volumen plasmtico.
La prdida de peso no debe exceder 1 kg al
da (el promedio ptimo es medio kilogramo).
En la ascitis masiva puede ser til la puncin
evacuadora de cantidad moderada de lquido,
pero tiene grave riesgo de descompensar al
paciente heptico; requiere acompaarse de
transfusin de albmina para reducir la deficiencia de volumen intravascular.
Un tratamiento quirrgico es la derivacin
peritoneovenosa, con fijacin de una vlvula
para mantener el paso regulado y direccin
hacia la vena; tiene el riesgo de enviar enormes
cantidades de lquido al torrente sanguneo, con
sobrecarga del corazn, y puede producir infeccin, trombosis del sistema y coagulacin
intravascular diseminada. Otro procedimiento
quirrgico es la derivacin portocava laterolatcral.
COMPLICACIONES
La ascitis a presin eleva los hemidiafragmas y
restringe los campos pulmonares. Es factible la
infeccin del lquido asctico, sin causa aparente, especialmente en la cirrosis alcohlica nutricional. Las paracentesis tambin pueden generar infeccin.
La teraputica con diurticos produce desequilibrio electroltico, hiponatremia, descenso del potasio y disminucin del volumen circulante; por el contrario, la derivacin peritoneovenosa puede incrementarlo.
PRONOSTICO
Depende de la causa, avance del padecimiento
subyacente, complicaciones, teraputica y control mdico; por esa razn el pronstico es diferente en cada caso.
PROFILAXIS
Debe evitarse el alcoholismo, causante de gran
nmero de casos con cirrosis. Se indican tam-
bin la vacunacin contra la hepatitis por virus

B, en particular en personas con riesgo aumentado, y el tratamiento oportuno de nefropatas,
cardiopatas y neoplasias.
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Hipertensin portal
INTRODUCCIN
La hipertensin portal es el aumento de la presin sangunea dentro del sistema venoso portal. La vena porta tiene una longitud de 6 a 8
cm y se forma al unirse las venas esplnica y
mesentrica superior por detrs del pncreas,
junto con la mesentrica inferior que desemboca en alguna de las dos anteriores. La vena
porta asciende por la parte posterior de la primera porcin del duodeno y entra en el epipln gastroheptico, en sentido posterior a la
arteria heptica y al coldoco. Al llegar al hilio
heptico se divide en ramas derecha e izquierda para distribuirse junto con las ramas de la
arteria y vas biliares por todo el hgado.
Las venas tributarias de la vena porta son la
esplnica, mesentrica inferior, mesentrica
superior, gstrica izquierda (coronaria estomquica), gstrica derecha (pilrica), cstica y las
paraumbilicales (fig. 63-1).
El sistema venoso portal se caracteriza por
transportar sangre de los capilares a los sinusoides hepticos; por lo tanto, es un sistema de
baja presin (menos de 300 mmF^O, con media de 215 mmH 2 O).
El hgado recibe de 70 a 80% de su volumen sanguneo a travs de la arteria heptica;
el drenaje eferente del hgado lo llevan a cabo
las venas suprahepticas, que drenan hacia la
vena cava inferior. La presin en el sistema venoso portal aumenta cuando existe un obstculo para el flujo sanguneo, lo que puede ocurrir
en cualquier punto del sistema o a la salida del
flujo heptico, que se dirige hacia la circulacin
sistmica por la va de la vena cava inferior.
El aumento de la presin produce dilatacin en el sistema venoso portal y obliga a la
sangre a buscar o abrir otras vas colaterales
hacia el sistema venoso general; entre stas, las
ms importantes son las venas gstricas izquierdas y el sistema cigos en el hiato esofgico. Es
probable que la diferencia de presin positiva
en abdomen y negativa en trax favorezca la
produccin de colaterales a este nivel.
A travs de las hemorroidales superiores el
flujo sanguneo se comunica con las hemorroidales medias y de all prosigue hasta la vena cava
inferior; por las venas umbilicales se comunica
con las venas superficiales del abdomen, que se
anastomosan con las venas epigstricas, y su
presencia produce el signo llamado cabeza de
medusa (sndrome de Cruveilhier-Baumgarten). Por va retroperitoneal se comunican las
venas de Retzius, con anastomosis entre venas
mesentricas y peritoneales, que drenan a la
vena cava inferior.
En general, la circulacin colateral no descomprime con eficacia el sistema portal.
En Estados Unidos de 1 a 6% de las necropsias corresponde a cirrosis heptica, y el sndrome de hipertensin portal es una alteracin que
acompaa a este padecimiento, aunque slo
sangran por varices esofgicas entre 12 y 15%
de los cirrticos.
En Amrica Latina la incidencia es ligeramente superior. Puede aparecer a cualquier
edad, ya que se observa desde la niez (en cuyo
caso es consecutiva a atresia congnita de vas
biliares), pero predomina entre los 50 y 60 aos.
Su incidencia es mayor en el sexo masculino hasta en una relacin de 3:1. La clasificacin de la hipertensin portal puede verse en
el cuadro 63-1.
CAUSAS
Por su parte, las causas de este padecimiento se
relacionan en el cuadro 63-2.
399
400

Venas esofgicas
Hgado
Estmago
Porta
Bazo
Cstico
Esplnica
Mesentrica
superior
Colon descendente
Colon
Mesentrica inferior
Intestino delgado
Fig. 6 3 - 1 . Anatoma del sistema portal.
ANATOMA PATOLGICA
En el caso presinusoidal el sitio de obstruccin
al paso de la sangre se localiza antes del sinusoide heptico. Tambin pueden presentarse comunicaciones arteriovenosas previas al sinusoide. Los ejemplos son la enfermedad de Wilson
o la esquistosomiasis.
Otros sitios de obstruccin pueden deberse a trombosis de la vena porta, que impide el
paso de la sangre y que puede ser resultado de
onfalitis en recin nacidos.
Cuadro 63-1. Clasificacin de la hipertensin portal

Presinusoidal
Intraheptica (esquistosomiasis)
Extraheptica (trombosis de vena porta)
Sinusoidal
Intraheptica (cirrosis)
Posinusoidal
Intraheptica (enfermedad oclusiva venosa)
Extraheptica (sndrome de Budd-Chiari)
Cuadro 63-2. Causas de la hipertensin portal

/. Secundaria a un aumento de la resistencia al flujo
sanguneo
A. Preheptica
1. Presinusoidal
Trombosis de vena porta
B. Heptica
1. Presinusoidal
Fibrosis heptica congnita
Esquistosomiasis
Enfermedades micloproliferativas
Enfermedad de Wilson
2. Sinusoidal y postsinusoidal
Cirrosis heptica
-Portal
Posnecrtica
Hemocromatosis
-Biliar
C. Posheptica (postsinusoidal)
Obstruccin de venas hepticas (sndrome
de Budd-Chiari)
Pericarditis constrictiva
Insuficiencia cardiaca congestiva
//. Secundaria al aumento de flujo en la vena porta
A. Fstula arteriovenosa
Captulo 63 ' Hipertensin portal
En la sinusoidal la obstruccin se debe a la

compresin de los sinusoides por alteraciones
inflamatorias y fibrosis del tejido heptico, como
ocurre en la cirrosis o en la hepatitis. En la
postsinusoidal la obstruccin de la sangre ocurre despus del sinusoide, como en el caso de
la trombosis de las venas suprahepticas (sndrome de Budd-Chiari) o en la pericarditis constrictiva.
Los cambios histopatolgicos incrementan
el dimetro de las venas tributarias de la porta;
adems, en un considerable porcentaje, las venas del esfago sufren tortuosidad y dilatacin
y el bazo aumenta de tamao.
PATOGENIA
Gran parte de los casos de hipertensin portal
(90%) se relaciona con obstruccin intraheptica. De stos, las causas ms comunes son cirrosis, hemacromatosis y lesiones infiltrativas.
La cirrosis heptica relacionada con la ingestin de alcohol es la causa ms frecuente y
le siguen las cirrosis posnecrtica y biliar.
En algunas zonas geogrficas es comn la
infestacin con Schistosoma mansoni, que produce obstruccin portal presinusoidal sin alterar
la funcin heptica.
La oclusin de venas suprahepticas, ya sea
por trombosis (sndrome de Budd-Chiari) o por
compresin tumoral, provoca hipertensin porta con ascitis a presin y varices esofgicas.
En los nios las causas ms frecuentes de
hipertensin portal son la atresia o hipoplasia
congnita del sistema portal y la cavernomatosis
de la vena porta, secundaria a infeccin por
onfalitis del recin nacido.
Todas las causas descritas dificultan el paso
del flujo sanguneo a travs de la vena porta; la
sangre busca entonces vas de salida por diferentes caminos, entre los cuales destacan las
venas del esfago, ubicadas inmediatamente por
abajo de la mucosa, por las que pasan grandes
volmenes de sangre. Esta localizacin propicia la formacin de varices esofgicas que se
proyectan contra la luz esofgica, donde fcilmente sufren traumatismo por alimentos duros
o por el reflujo cido proveniente del estmago. Si la erosin es importante esas venas varicosas sangran y se desencadena un cuadro que
puede llevar a la muerte.
Otro acontecimiento que da lugar a la hipertensin portal es la acumulacin de lquido
de ascitis, que a su vez incrementa la presin
dentro de la cavidad abdominal, eleva los he-
401
midiafragmas y dificulta la ventilacin pulmonar.

Tambin la acumulacin hemtica en el
rea esplcnica produce algo parecido al "secuestro" de volumen sanguneo. Esto provoca
disminucin del volumen en el rion y activa la
accin del sistema renina-angiotensina, con
produccin de aldosterona que, a su vez, retiene sodio y agua.
Adems, la hipertensin portal es la causa
principal de hiperesplenismo, que aunque no
es frecuente trae como corolario la disminucin
de los elementos figurados de la sangre. Otra
consecuencia es la esplenomegalia, que en ocasiones es tan grande que el propio paciente la
puede palpar.
CUADRO CLNICO
Debido a las varices esofgicas, el paciente puede sangrar. En tal caso, la hemorragia representa gran peligro para la vida, sobre todo en los
cirrticos, aunque es menos grave en el paciente con obstruccin portal anterior al hgado;
tngase en cuenta que la prdida hemtica
abundante produce choque hipovolmico. A
esto se aade que la sangre se absorbe en el
tubo digestivo y los elementos nitrogenados que
pasan a la circulacin no son adecuadamente
metabolizados por el hgado, lo cual causa encefalopata por amoniaco y coma.
Otro signo es la retencin de lquidos como
consecuencia del hiperaldosteronismo secundario, que se manifiesta en la forma de edemas
en miembros inferiores y ascitis, cuyo aumento
del volumen abdominal es evidente.
A la exploracin fsica pueden identificarse las manifestaciones de hemorragia: restos
de sangre en boca si existi hematemesis, as
como sangre oscura en mpula rectal, hipotensin arterial y pulso filiforme.
En el abdomen puede observarse red venosa colateral, distensin por ascitis y esplenomegalia. El hgado se puede sentir nodular en el
cirrtico. Adems, ocurren adelgazamiento,
telangiectasias y eritema palmar. La cirrosis
heptica es una enfermedad de evolucin progresiva y, aun con tratamiento, slo de 5 a 15%
de los pacientes vive cinco aos (vase el captulo 60).
DIAGNOSTICO
El sndrome se debe sospechar por el antecedente de enfermedad heptica crnica, ante-
402
cedentes de alcoholismo y, en general, con

anamnesis completa y bsqueda intencionada
a la exploracin fsica de datos de hipertensin
portal.
Cuando existe la sospecha clnica, la confirmacin diagnstica puede apoyarse en los
siguientes estudios de laboratorio y gabinete:
pruebas de funcin heptica, biometra hemtica, coagulacin, radiografas, serie esofagogastroduodenal, que es el mtodo ms simple para
diagnosticar varices esofgicas (fig. 63-2), esplenoportografa, canalizacin de vena umbilical,
arteriografa de tronco celiaco, estudios hemodinmicos con medicin de flujos y presiones, y
endoscopia (diagnstica y teraputica).
Se establece respecto de enfermedades que
producen hemorragia de tubo digestivo alto,
confundidas a menudo con hemorragias por
varices esofgicas. Las esplenomegalias de cualquier origen requieren diferenciarse, as como
las causas de ascitis, como carcinomatosis peri-
Fig. 63-2. Esofagograma que muestra varices esofgicas.
toneal. El diagnstico de hipertensin portal

est al alcance del clnico experto si se apoya
en la buena historia clnica, endoscopia de tubo
digestivo alto (para dilucidar causas de hemorragia) , muestras de lquido de ascitis y los dems estudios que se anotaron antes.
TRATAMIENTO
Es importante tener en mente que el tratamiento de la hipertensin portal, en especial de las
varices esofgicas, es paliativo, ya que an no se
cuenta con una teraputica para la cirrosis heptica; se intenta, pues, evitar la muerte por
hemorragia.
En la prctica todos los casos de ascitis
reaccionan al tratamiento diettico con poco
sodio y diurticos. En casos raros e intratables
se emplea la vlvula de Leveen, que conduce el
lquido de ascitis de la cavidad peritoneal al sistema venoso mediante catter a travs de la vena
yugular; su morbimortalidad es considerable por
las alteraciones de la coagulacin. Tambin
puede utilizarse la derivacin portocava laterolateral, aunque tiene el gran inconveniente de
producir encefalopata.
La mayor indicacin de tratamiento quirrgico es la hemorragia por varices esofgicas. En
general, el tratamiento debe corregir las alteraciones metablicas y hemodinmicas, prevenir
la insuficiencia orgnica y detener la hemorragia.
La eficacia de las intervenciones quirrgicas y la posibilidad de supervivencia estn ms
relacionadas con la capacidad funcional del
hgado y menos con la gravedad de la hemorragia. Se sabe que los pacientes con varices esofgicas sin ictericia, ascitis o insuficiencia heptica tienen mayor posibilidad de sobrevivir a la
operacin.
El tratamiento de los sujetos con hemorragia aguda por varices esofgicas ha sido frustrante y controvertido por los malos resultados obtenidos mediante los diferentes mtodos teraputicos mdicos y quirrgicos. En un alto porcentaje la hemorragia se presenta en pacientes
con insuficiencia heptica, pero la fisiopatologa de la hemorragia por varices esofgicas no
se conoce muy bien. No debe olvidarse que lo
ms importante es el aumento brusco de la
presin hidrosttica del sistema portal, adems
de otros factores externos, como la esofagitis,
que erosiona las varices. Este factor debe tomarse en cuenta en el tratamiento quirrgico, como
se explicar ms adelante, ya que en general
Captulo 63 Hipertensin portal
los tratamientos y la prevencin de nuevas

hemorragias por varices esofgicas han sido
encaminados slo a reducir la presin del sistema portal, sin considerar el reflujo gastroesofgico.
Tratamiento mdico
Consiste en suministrar vasopresores, como la
vasopresina. Se ha demostrado que la administracin intravenosa de sta es tan eficaz como
la intraarterial, y provoca los mismos efectos
secundarios. La eficacia es de 50% y su accin
teraputica consiste en disminuir el flujo venoso hacia el esfago al aumentar el tono del esfnter esofgico; esto se debe a que la vasopresina reduce la presin del sistema venoso portal y acta sobre el esfnter esofgico inferior.
Si la hemorragia no cede con la administracin
de este frmaco se debe colocar una sonda
Sengstaken-Blakemore o alguna de sus variantes. El empleo de esta sonda detiene la hemorragia temporalmente en 80 a 90% de los casos:
sin embargo, de 20 a 60% de los pacientes sangra nuevamente al desinflar los balones de la
sonda. Las complicaciones ms graves con el uso
de esta sonda son la broncoaspiracin y la necrosis esofgica, casi siempre mortales.
La sonda de Sengstaken-Blakemore debe
ser una medida temporal y utilizarse antes de
recurrir a otra maniobra teraputica, como escleroterapia, embolizacin percutnea o intervencin quirrgica. Recientemente se ha utilizado propranolol, un agente bloqueador adrenrgico beta, como preventivo de la hemorragia recurrente en pacientes cirrticos: al bajar
la frecuencia cardiaca disminuye la presin
portal.
Escleroterapia endoscpica
Se ha empleado desde hace muchos aos y, en
vista de su desarrollo actual, es el tratamiento
inicial de eleccin en la mayora de los centros
hospitalarios; aunque no est exenta de complicaciones, su uso cotidiano ha hecho que stas sean muy bajas (2% aproximadamente) y
que la mortalidad no supere el 2%. Una vez
identificado el paciente se debe valorar su tratamiento a largo plazo con escleroterapia peridica o tratamiento quirrgico.
En trminos generales se debe evitar la
operacin de urgencia pues los resultados no
han sido satisfactorios.
403
Farmacoterapia
Se utilizan vasoconstrictores que tengan efecto
en el sistema portal y vasodilatadores (vasopresina, samatostatina) que disminuyan la resistencia al flujo (nitroglicerina). Tambin se han
empleado medicamentos que incrementan el
tono del esfnter esofgico inferior (metoclopramida).
La hemorragia recidivante es muy frecuente al suspender estos frmacos; para tratamiento a largo plazo se han utilizado con xito bloqueadores, como el propranolol, que modifican
la hemodinamia esplcnica.
Los procedimientos quirrgicos se dividen en
dos clases: los que descomprimen el sistema
venoso portal total o selectivamente y los que
actan directamente sobre las varices esofgicas.
Se ha comprobado que los procedimientos
derivativos profilcticos no han aumentado la
supervivencia de los cirrticos y, por tanto, casi
nadie los usa.
Las derivaciones portosistmicas de urgencia han dejado prcticamente de usarse por la
mayora de los autores debido a su excesiva
mortalidad, que puede alcanzar casi el 100%
en los pacientes clase C de Child; slo Orloff
contina practicndolas.
Las derivaciones portosistmicas selectivas
teraputicas tipo Warren se emplean con amplitud, tanto las totales como las selectivas, que
provocan menor encefalopata y dao heptico, aunque existen informes contradictorios.
En los pacientes con hemorragia incontrolable se ha preferido atacar las varices de modo
directo desde hace muchos aos; en fechas recientes ha cobrado otra vez inters este mtodo
con la aparicin de aparatos mecnicos circulares que seccionan y suturan automticamente
el esfago con resultados satisfactorios; slo se
ha observado 25% de recurrencia de la hemorragia a un ao.
Desde hace algn tiempo se practican las
desvascularizaciones extensas de estmago y
esfago con transeccin esofgica por medio de
incisiones torcicas y abdominales para evitar
la hemorragia y no derivar la sangre portal.
Sugiura comunic excelentes resultados no
confirmados por los autores occidentales.
En Mxico se ha realizado recienterr ente
una nueva tcnica quirrgica que puede emplearse tanto en emergencia como en pacien-
404
tes seleccionados. Se trata de una operacin

relativamente sencilla, si se compara con las
existentes, y est diseada para evitar los factores que se aceptan como fundamentales en la
fisiopatologa de la hemorragia por varices esofgicas. La tcnica en cuestin no produce derivacin sangunea y por tanto no aumenta la
insuficiencia heptica de los pacientes. Se lleva
a cabo una gastrogastroanastomosis alrededor
del extremo distal del esfago, logrando as
aumento de la presin periesofgica, proporcional al aumento de la presin intraabdominal. Adems, es un procedimiento que evita el
reflujo y contrarresta los factores causales de la
hemorragia (aumento brusco de la presin
portal y esofagitis). Por ltimo, cabe comentar
que los resultados de la tcnica han sido muy
satisfactorios.
En algunos hospitales se inicia el trasplante heptico.
COMPLICACIONES
Vara enormemente segn sea el tratamiento
instituido, las complicaciones y las causas. Por
ejemplo, las varices esofgicas sin hemorragia
suponen un mejor pronstico, pero si sangran
fallece el 33% de los pacientes sometidos a tratamientos habituales. En cambio, si se efecta
una derivacin de urgencia, como lo hace el
grupo de San Diego, aumenta la tasa de mortalidad.
En conclusin, el pronstico debe individualizarse en cada caso.
PROFILAXIS
Incluye la prevencin de enfermedades que
originan hipertensin portal (onfalitis en el
recin nacido) y pueden trombosar la vena
porta. En los adultos conviene evitar el alcohol
y as prevenir la cirrosis heptica.
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Amibiasis heptica
INTRODUCCIN
CAUSAS
Se trata de la lisis del tejido heptico producida

por accin patgena de Entamoeba histolytica.
Este absceso es una complicacin de la amibiasis intestinal, cuyas primeras fases pueden tratarse con excelentes resultados, sin secuelas ni
complicaciones. Por eso es importante el diagnstico temprano. Esa oportunidad recae casi
siempre sobre el mdico general, quien est obligado a conocer a fondo esta anormalidad.
La prevalencia de la amibiasis intestinal en
Mxico es de 27% y en Estados Unidos oscila
entre el 1 y el 5%. El 10% de la poblacin
mundial padece este mal; 95% de ese grupo es
portador asintomtico. Menos de uno de cada
diez pacientes con antecedente de disentera
amibiana desarrolla absceso heptico, razn por
la cual es la ms frecuente complicacin de esta
parasitosis intestinal. Predomina en el sexo
masculino en relacin de 9 a 1 y aparece a cualquier edad; en la infancia no existe distincin
genrica. Prevalece ms en pases pobres, tropicales, con deficiente higiene, escasa alimentacin protenica y mal atencin de excreciones a nivel personal y comunitario. Es usual en
personas desnutridas, con dieta basada en hidratos de carbono y rica en colesterol (tiene
cierta relacin con el bebedor de pulque).
La amibiasis heptica se divide en nica o
mltiple. Antes se crea que casi todas eran
nicas; en la actualidad menos de la mitad de
los casos coresponde a amibiasis nicas ya que
se diagnostican ms tempranamente que hace
20 aos. Diez das despus de su inicio el cuadro puede ser mltiple, pero pasado ese periodo se observa un solo absceso. Otra clasificacin
divide los abscesos en agudos y crnicos.
La amibiasis heptica es ocasionada por Entamoeba histolytica en su forma de trofozoto.
406
ANATOMA PATOLGICA
El absceso se localiza por lo general en el lbulo derecho del hgado. El carcter nico del
absceso se ha abandonado con los modernos
estudios de gabinete, aunque sigue teniendo
validez en casos avanzados donde confluyen
varios de ellos (fig. 64-1, color).
En este padecimiento hay necrosis del tejido heptico, escasa reaccin inflamatoria, edema y poco depsito de colgena, con carencia
de fibrosis. La zona destruida puede ser de
cualquier tamao y a veces alcanza toda la dimensin del hgado.
En la etapa inicial se forman microabscesos
que confluyen para formar lesiones ms grandes. En ese caso se habla de hepatitis amibiana,
aunque ese trmino no es aceptado en anatoma patolgica.
Cuando el absceso est bien formado tiene
cpsula fibrosa, con paredes de parnquima
comprimido donde pueden encontrarse amebas
(en el pus es difcil hallarlas). Al microscopio
se observan tres zonas: un centro necrtico, una
zona intermedia con destruccin parcial del
parnquima y la parte exterior de tejido comprimido donde puede advertirse la presencia de
las amebas. No hay bacterias ya que es estril; la
contaminacin slo ocurre despus de punciones. Los abscesos grandes, cercanos a la cara
superior del hgado (fig. 64-2), pueden llegar a
la pleura, pulmn, mediastino o pericardio, y si
estn contiguos a la cara inferior pueden abrir-
Captulo 64 Amibiasis heptica
407
sente en la poblacin. De igual forma influyen

las hormonas; se considera que existe accin
protectora de los estrgenos porque se desarrollan menos abscesos en el sexo femenino.
Una vez fijadas la amebas en el hgado se
experimenta lisis del tejido por enzimas del
parsito, destruccin de hepatocitos por factor
inmunolgico, trombosis de microcirculacin y
absorcin de material necrtico. Se aprecia crecimiento de la glndula, distensin de la cpsula de Glisson, elevacin del hemidiafragma
derecho, restriccin del campo pulmonar del
lado afectado y a veces lquido de irritacin
pleural.
El aumento de volumen del hgado comprime los rganos abdominales y produce leo
paraltico, con distensin de las asas intestinales. La destruccin heptica importante ocasiona insuficiencia de diversas funciones de la glndula. Otras veces el absceso comprime las vas
biliares y provoca ictericia.
CUADRO CLNICO
En adultos, los sntomas del absceso coinciden
con la disentera amibiana slo en uno de cada
diez casos; en nios, en cambio, suelen presentarse al mismo tiempo los dos cuadros. La evolucin
es aguda o crnica. En la primera, el snFig. 64-2. Absceso heptico amibiano del lbulo detoma
habitual
es fiebre en casi todos los enferrecho, sellado por diafragma, con neumonitis basal y
mos, de predominio vespertino, precedida de
derrame pleural.
escalofro, seguida de diaforesis y con elevacin
a 39 o 40C. El siguiente signo de mayor frecuencia es la hepatomegalia de crecimiento
se a la cavidad peritoneal o a cualquier parte difuso en ms del 90%. Algunas veces sta ejerdel tubo digestivo. Tambin es posible que lle- ce presin hacia arriba y eleva el hemidiafragguen a rganos lejanos, como el cerebro, a tra- ma, o bien lo hace hacia abajo y se palpa con
borde liso muy doloroso.
vs de la sangre.
El cuadro inicia en forma brusca: el dolor
En el momento de la curacin el tejido
heptico se regenera por completo y no queda predomina en el cuadrante superior derecho
del abdomen, de tipo opresivo e intensidad
ninguna cicatriz fibrosa.
variable. Aumenta con la inspiracin profunda,
se irradia al hombro del mismo lado, se acomPATOGENIA
paa de nusea, vmito, anorexia y, pasados
El trofozoto invade la pared del colon y se tras- algunos das, se agrega la astenia. Ms adelanlada al hgado a travs de las venas mesentricas te, en abscesos cercanos a la cara inferior del
y la porta, donde es destruido. Slo se establece hgado, hay distensin abdominal por gases,
cuando llega en grandes cantidades, cuando dificultad para evacuar el intestino y canalizar
posee gran virulencia o cuando existen facto- gases por el recto. Otros sntomas son tos seca,
res predisponentes, como disminucin de de- aislada y a veces disnea.
A la exploracin fsica el paciente evidenfensas, desnutricin, enfermedades concomitantes o alcoholismo. Por ese motivo, pese a los cia facies dolorosa y txica; muestra febrilidad,
millones de personas con amibiasis intestinal, taquicardia y polipnea, con respiracin superfislo un limitado nmero de pacientes padece cial. Aumenta el volumen de la base del hemiabsceso; quiz tambin por la inmunidad pre- trax derecho, con "piel de naranja", es decir
408
edema de la piel (esto sucede cuando el absceso est cerca de la pared).

Los ruidos respiratorios disminuyen, a veces con estertores bsales y frote pleural. A la
palpacin digital de espacios intercostales se
provoca dolor intenso.
El borde heptico es doloroso y sensible a
la inspiracin. La auscultacin demuestra reduccin o abolicin de ruidos peristlticos; pueden
advertirse datos de "irritacin" peritoneal, aun
sin abertura a la cavidad peritoneal.
En abscesos crnicos los sntomas son menos evidentes: febrcula, dolor moderado en
rea heptica, anorexia y prdida de peso. Una
de las causas de cronicidad son los tratamientos insuficientes.
DIAGNOSTICO
El diagnstico temprano lo formula el mdico
general: l tiene la responsabilidad de no hacer perder el tiempo al paciente, de elaborar la
historia clnica completa y de solicitar pruebas
de laboratorio y gabinete.
La biometra hemtica revela leucocitosis
entre 10 000 y 25 000, con neutrofilia y por lo
regular no hay eosinofilia.
Las reacciones serolgicas de hemoaglutinacin y floculacin de ltex son positivas en
90% de los casos, pero tambin estn presentes
en personas que padecieron amibiasis en los tres
aos anteriores; por ello su utilidad es relativa.
El hallazgo de E. histolytica en las muestras coproparasitoscpicas no tiene validez en el diagnstico de absceso; slo indica parasitosis en
colon.
Los estudios radiolgicos se emplearon
antes del uso clnico del ultrasonido; ahora han
perdido importancia pero pueden emplearse en
hospitales sin otros medios. Son tiles las placas posteroanterior y lateral derecha de trax
en las que se observa elevacin de hemidiafragma derecho con deformacin; tambin se identifica derrame pleural. Al aplicar neumoperitoneo diagnstico el hemidiafragma no se despega del hgado.
Las placas simples de abdomen en posicin
de pie y decbito comprueban la hepatomegalia, demuestran rechazo del estmago (fig. 64-3)
o de asas intestinales por el hgado y, en raras
ocasiones, muestran imagen de absceso dentro
del rgano, observada como cavidad con lquido y gas.
Las radiografas se complementan con la
administracin de bario para visualizar el est-
mago o duodeno y apreciar mejor la situacin

del absceso (fig. 64-4). En la actualidad el estudio ms rpido y de menor costo es el ultrasonido, que permite detectar lesiones mayores de
1.5 cm; no tiene riesgos y proporciona ms de
95% de certeza. Adems de establecer el diagnstico diferencial con litiasis vesicular y tumores tambin permite observar la movilidad diafragmtica (fig. 64-5).
La gammagrafa heptica muestra los aspectos morfolgicos del hgado e identifica abscesos mayores de 1 cm; sin embargo, es ms costosa y ms lenta que el ultrasonido.
Otros estudios, corno la tomografa axil
computadorizada (TAC) y la resonancia magntica, proporcionan informacin correcta,
pero su costo es elevado y slo se dispone de
ellos en grandes hospitales. La arteriografa
selectiva del tronco celiaco tiene riesgo y costos
altos y por tanto no se emplea en este padecimiento.
La fosfatasa alcalina est elevada en ms de
75% de los pacientes, en particular cuando la
evolucin ha sido prolongada; los niveles de
transaminasas se incrementan en la mitad de
los casos, sobre todo en cuadros agudos o complicados, y slo retornan rpidamente a cifras
normales con el tratamiento.
Despus del tratamiento exitoso el absceso
desaparece con lentitud; es posible que aumente
su tamao durante las primeras semanas pero
despus decrece poco a poco; los datos de ultrasonido vuelven a la normalidad despus de
seis meses y en un 10% pueden prolongarse
incluso un ao.
Es probable confundir la amibiasis heptica con
abscesos pigenos del hgado, que suelen ser
mltiples y que se acompaan de fiebre alta.
Estos no mejoran con el tratamiento antiamibiano, reaccionan con lentitud a los antibiticos y representan una complicacin del proceso sptico de la vescula biliar o de otros rganos intraabdominales. Tambin debe diferenciarse la amibiasis heptica de las colecistopatas en fase de agudizacin, en especial cuando
afectan al sexo masculino.
Para el diagnstico diferencial es preciso
el estudio ultrasonogrico; en cambio, la colecistografa oral est contraindicada en ambos
padecimientos. Tambin requiere descartarse el
quiste hidatdico y el tumor necrosado de hgado.
409
Absceso heptico
Estmago
Asas de intestino
delgado
Fig. 64-3. Absceso heptico amibiano que empuja el estmago hacia abajo y a la izquierda.
TRATAMIENTO
El tratamiento esencial es mdico. Es preferible hospitalizar al paciente para que guarde
reposo absoluto en cama e inicie la aplicacin
de antiamibianos. El frmaco preferido es el
metronidazol en dosis de 20 a 40 mg/kg por
da, al menos durante 10 das; este producto
logra la curacin en cerca de 95% de los casos,
aunque desencadena efectos colaterales como
nusea, mareo, vmito, anorexia, insomnio y
lengua saburral. No debe combinarse con alcohol porque provoca un cuadro aparatoso de
nusea, vmito, hipotensin arterial, choque e
inclusive muerte. Ante la imposibilidad de emplear la va oral se administra por va intravenosa a dosis de 20 mg/kg por da.
El segundo medicamento de eleccin es la
dehidroemetina en dosis de 1 mg/kg por da,
sin sobrepasar 80 mg en 24 horas ni de 800 mg
en la dosificacin total. Los porcentajes de curacin son ligeramente inferiores al metronidazol; puede producir bradicardia, hipotensin y
cambios electrocardiogrficos, anormalidades

que requieren vigilarse en el tratamiento. El
medicamento no puede repetirse en 60 das.
En casos graves pueden combinarse metronidazol y dehidroemetina, cuyos efectos teraputicos se observan hasta en el 96% de los
pacientes. Tambin se utiliza un frmaco seguido de otro.
Otro recurso ms es el tinidazol en dosis
de 2 g cada 24 horas durante cinco das. Tiene
menos efectos secundarios que el metronidazol y algunos autores prefieren continuar
con otro antiamibiano para completar el tratamiento.
La cloroquina tiene accin antiamibiana
extraintestinal en dosis de 10 mg/kg por da,
aplicada por va intramuscular durante cinco
das y despus por va oral 10 das ms; sin
embargo, ocasiona muchos efectos indeseables
como nusea, vmito, astenia, cefalalgia, piel
amarilla y lesin del nervio ptico y no aumenta el promedio teraputico al combinarla con
la dehidroemetina.
410
Fig. 64-4. Placa de abdomen con medio de contraste; el estmago es rechazado hacia abajo y a la izquierda por un gran absceso heptico.
Fig. 64-5. Ultrasonido de hgado en el que se muestran

numerosos abscesos.
Adems del antiamibiano se requiere medicacin sintomtica (analgsicos y antiemticos). Si persisten los vmitos se suspende la va
oral y se administran soluciones parenterales;
se agregan antibiticos slo cuando hay evidencia de infeccin agregada. La puncin evacuadora suscita controversia y slo se indica en las
siguientes circunstancias: abscesos grandes con
posibilidad de rotura; abscesos con mala reaccin al correcto tratamiento mdico, y abscesos
de lbulo izquierdo para disminuir el riesgo de
rotura hacia pericardio. Se obtiene mejor precisin de la puncin guiada con ultrasonografa. Nunca debe realizarse una puncin antes
de iniciar el tratamiento antiamibiano.
La intervencin quirrgica es necesaria en
complicaciones abdominales, como abertura a
la cavidad peritoneal, a rgano slido vecino,
mediastino o pericardio. Puede operarse el
absceso crnico con reaccin poco satisfactoria
a la teraputica. La puncin y los procedimien-
tos quirrgicos se han utilizado menos desde

hace ms de 25 aos en virtud de la mejor
respuesta al tratamiento mdico y de la exactitud que han ganado las indicaciones.
El peor enemigo del buen resultado teraputico es retrasar la medicacin, ya sea por
negligencia del paciente o por diagnstico incorrecto del mdico.
COMPLICACIONES
En el trax el derrame pleural ocurre hasta en
20% de los casos, si bien desaparece al remitir
la lesin heptica. Ms grave es la abertura a la
cavidad pleural, con paso de material purulento que necesita ser evacuado con la aplicacin
de sonda de pleurotoma, lo que supone un alto
riesgo de infeccin concomitante (figs. 64-6 y
64-7). Otras veces se abre hacia bronquios y el
material se expulsa al exterior en forma de
"vmica"; esto favorece la curacin sin necesi-
411
Fig. 64-6. Absceso heptico abierto a pleura; se observa opacidad de la base pulmonar derecha.
dad de operacin, aunque el paciente cursa por

semanas con expectoracin amarilla achocolatada.
Rara vez se abre a mediastino o a pericardio.
Sin embargo, ambos casos son graves, pues
implican elevada mortalidad y requieren intervencin quirrgica inmediata.
Las complicaciones hacia el abdomen tambin son serias: la abertura a cavidad abdominal provoca peritonitis generalizada y amerita
operacin urgente, lo cual supone una alta
morbimortalidad.
Puede horadar rganos vecinos, como duodeno, estmago, colon, vescula biliar y otros,
Fig. 64-7. Absceso heptico abierto a pleura; hay opacidad de casi todo el hemitrax derecho.
412
aunque con mejor pronstico. Por el contrario, Johnson JL, Baird JS, Hulbert TV y col. Amebic liver
cuando establece comunicacin con piel es de
abscess in infaney: case report and review. Clin Inevolucin penosa y da origen a graves efectos
fect Dis 1994; 19:765-767.
psicolgicos. Esta complicacin ocurre por pun- Lawford R, Sorrel TC. Amebic abscess of the spleen
ciones teraputicas imprudentes, sin tratamiencomplicated by rnetronidazole induced neuroto antiamibiano previo.
toxicity: case report. Clin Infect Dis 1994; 19:346PRONOSTICO
Los informes de la bibliografa mdica mundial
registran una mortalidad inferior a 5% en casos no complicados, pero en presencia de complicaciones se eleva a 40%. Lo mejor para el
enfermo es prescribir rpidamente la teraputica adecuada. Los malos resultados se deben a
diagnstico retardado, desnutricin, alcoholismo, edad avanzada y padecimientos concomitantes en trax o abdomen.
PROFILAXIS
Se requiere sanear el ambiente, mejorar la cultura mdica de la poblacin y tratar adecuadamente las hortalizas. Cuando hay parasitosis
intestinal es necesario el tratamiento antiamibiano completo, con repeticin de la dosis en
tres periodos diferentes, a intervalos de uno a
dos meses.
BIBLIOGRAFA
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Cncer del hgado

Dr. Rafael Prez Huacuja
te existe la tendencia a considerar la cirrosis

como una lesin premaligna, ya que en el inteEl carcinoma primario del hgado es la neopla- rior de los nodulos de regeneracin aumenta
sia ms comn entre las que se originan en el la sntesis del DNA, lo que propicia la reutilizatejido heptico y puede definirse como un tu- cin o redisposicin de secuencias de este cimor maligno, epitelial, que tiene inicio en las do en los cromosomas.
clulas del parnquima heptico.
En algunas regiones no siempre se relacioEsta malformacin es una neoplasia que se na con cirrosis. Un estudio de Okuda acerca de
ha estudiado intensamente en este siglo gracias la presentacin macroscpica del carcinoma
al advenimiento de mejores recursos tecnolgi- primario del hgado demostr que menos del
cos para su diagnstico; sin embargo, a pesar 60% de los casos de carcinoma en Sudfrica se
de esto no se cuenta en la actualidad con ele- vinculaba con cirrosis. Se ha postulado por tanmentos que permitan ofrecer un tratamiento to que el carcinoma primario que se desarrolla
efectivo.
en un hgado cirrtico se debe ms bien a una
Al principio, la caracterizacin del carcino- induccin viral y, en el caso de la neoplasia que
ma primario del hgado parti de la clasifica- se desarrolla en hgados no cirrticos, a factocin, que a su vez se basaba en criterios de ana- res qumicos. En apoyo a esto se han identificatoma microscpica de los tumores; posterior- do aflatoxinas en los alimentos que consume la
mente, en 1911, se incorporaron los criterios poblacin negra africana, en especial los indivihistolgicos que permitieron diferenciar el car- duos que muestran una prevalencia alta de carcinoma hepatocelular, denominado en aquella cinoma hepatocelular sin cirrosis.
poca como hepatoma, de las neoplasias proEn Mxico, en un estudio realizado en
pias de las vas biliares intrahepticas, llamadas material de necropsia, en un periodo de 15
rolangiomas.
aos, Ramos y colaboradores encontraron 109
Debido a que dichos trminos eran inespe- casos de carcinoma primario del hgado; de ellos
cficos, la Asociacin Internacional para el Es- el 88.9% se present en hgados cirrticos y
tudio del Hgado estableci la nomenclatura: 5.7% de los hgados cirrticos tena carcinoma
carcinoma hepatocelular y carcinoma colan- primario.
giocelular.
El 21.8% de los casos de cirrosis por virus B
El carcinoma primario del hgado es una desarroll carcinoma; en cambio, slo en 4%
neoplasia frecuente en zonas tropicales y sub- de los pacientes con cirrosis por alcohol se detropicales y afecta ms a la poblacin negra de tect carcinoma; esto apoya claramente lo ya
mencionado. Cuando se realiz este estudio
frica y a la poblacin china.
La mayor parte de los pacientes con carci- (1982) an no se haba descrito el virus C, pero
noma hepatocelular tiene cirrosis, la que gene- muy probablemente algunos de estos casos
ralmente es consecutiva a hepatitis viral B o C, pueden estar relacionados con infeccin por
y no tanto por exposicin a etanol. Actualmen- este virus.
INTRODUCCIN
413
414
En la actualidad la clasificacin macroscpica del carcinoma hepatocelular ms aceptada es la de Okuda-Peters-Simson, que divide al
carcinoma en cuatro tipos: expansivo, diseminado, multifocal y diminuto.
CAUSAS
Los factores etiolgicos relacionados con el
carcinoma hepatocelular pueden dividirse en
dos categoras: virus y sustancias qumicas.
1. Tipo expansivo. Se caracteriza por delimi- Virus

tarse bien respecto del tejido no canceroso; su crecimiento altera significativamenVirus B. La relacin entre la infeccin por
te el parnquima perifrico y puede estar el virus de la hepatitis B (HBV) y el carcinoma
rodeado de una cpsula fibrosa, producto hepatocelular est bien establecida, aunque el
del depsito de procolgena. Al inicio de mecanismo exacto de la carcinognesis no se
su crecimiento es una masa nica, pero conoce. En frica del Sur y en el sureste de Asia
pronto aparecen masas secundarias.
cerca del 90% de los pacientes con carcinoma
2. Tipo diseminado. Tiene menos diferencia- hepatocelular (CHC) muestra evidencia serocin y no est muy bien delimitado del lgica de infeccin por HBV y muchos tienen
parnquima circundante, con el que pre- integrado el DNA del HBV dentro de los crosenta interdigitaciones; no tiene cpsula y mosomas del hepatocito. Se ha pensado que esta
guarda una relacin ms estrecha con los integracin viral puede ser un factor importanvasos sanguneos.
te en la patogenia del CHC, aunque la presen3. Tipo multifocal. Se distingue por la presencia de inflamacin y necrosis por hepatitis puecia de tumores de tamao similar en un rea de ser ms importante. Los pacientes con inextensa del rgano, por lo que no se puede feccin crnica por HBV tienen mucho ms
definir con claridad cul fue el tumor ini- posibilidades de desarrollar carcinoma hepatocial (se le conoce por esa razn como difu- celular que los controles negativos para AgHBs
so); presenta una tendencia marcada al (fig. 65-2).
desarrollo de trombos tumorales portales y
Virus C. Hasta hace poco tiempo se recosu diseminacin intraheptica es muy rpi- noci que la infeccin crnica con el virus C de
da a travs de la circulacin portal. Su com- la hepatitis (HCV) desempeaba una funcin
portamiento es muy agresivo y tiene alta preponderante en el desarrollo del CHC en almortalidad a corto plazo (fig. 65-1).
gunas regiones. En el sur de Europa, cerca de
4. Tipo diminuto. Este tipo se ha descrito a tres cuartas partes de los pacientes con CHC
partir del advenimiento de la ultrasonogra- tienen anticuerpos contra el virus C en el suefa en tiempo real como procedimiento ro. La mayora de los pacientes con anticuerdiagnstico rutinario. Corresponden a este pos anti-C en el suero tienen tambin RNAHCV
tipo los tumores menores de 2 cm, asenta- presente en el suero, en el hgado y en ocasiodos en los nodulos de regeneracin.
nes en el tejido tumoral. El desarrollo de CHC
Fig. 65-1. Hgado de necropsia que muestra la presencia de mltiples nodulos que corresponden a un carcinoma
hepatocelular implantado en un hgado cirrtico. (Cortesa de la Dra. Vega.)
Captulo 65 Cncer del hgado
415
Fig. 65-2. Tejido heptico no tumoral que muestra la presencia del AgHBs en el citoplasma de los hepatocitos;
el tejido, teido con orcena, pertenece a un paciente con carcinoma hepatocelular secundario a la infeccin por
este virus. (Cortesa del Dr. Aguirre.)
se ha identificado en pacientes con hepatitis

crnica C observados por largo tiempo. Por lo
general esto ocurre despus de 20 aos, pero
algunas veces puede suceder antes. Hasta el
momento no se ha demostrado que el genoma del virus C se integre al genoma del hepatocito, como sucede con el virus B de la hepatitis. Lo que s se ha demostrado es que hay
algunos factores que pueden interactuar con el
HCV, por ejemplo la coexistencia de infeccin
con el HBV o bien la ingestin crnica de alcohol.
Sustancias qumicas
Existen diversas sustancias que actan como
carcingenos hepticos.
Micotoxinas. Aspergillus flavus y Aspergi-
plasia nodular focal. El desarrollo de carcinoma primario del hgado en mujeres que emplean anticonceptivos no ha quedado bien establecido, por lo que en la actualidad se descarta una relacin causal; la aparicin del carcinoma primario de hgado en mujeres que ingieren anticonceptivos hormonales parece slo una
coincidencia.
Anablicos esferoides. Existe apoyo experi-
mental para considerar una vinculacin bien

fundamentada entre el uso de esteroides anablicos andrognicos y el desarrollo de carcinoma primario del hgado.
Thorotrast. En la dcada de los 30 se utiliz
esta sustancia como medio de contraste para
estudios angiogrficos. El Thorotrast se deposita en el sistema fagoctico mononuclear del
hgado, bazo y mdula sea; tiene una vida
media prolongada y emite radiaciones alfa, lo
cual provoca fibrosis en el hgado y despus
transformacin maligna.
llus parasiticus son dos variedades que contaminan alimentos; en modelos experimentales se ha demostrado claramente la induccin de CHC en animales que reciben alimentos contaminados con aflatoxina. La demostracin de causalidad directa en seres humanos se Otros factores
ha inferido, pero no est claramente establecida; al parecer, la exposicin en forma crni- Existen otras condiciones clnicas que pueden
ca es condicin sirte qua non para la carcinog- originar carcinomas hepatocelulares, como la
hemocromatosis y la cirrosis biliar primaria, trasnesis.
Anticonceptivos. Se sabe que el uso de anti- tornos ambos que tienen como comn denoconceptivos hormonales se relaciona con el minador la regeneracin, considerada como
desarrollo de adenomas hepticos y con hiper- elemento de induccin neoplsica.
416
ANATOMA PATOLGICA
PATOGENIA
El CHC est integrado por clulas muy similares a los hepatocitos normales, razn por la cual
muestra un patrn muy variable de diferenciacin. Cuando el tejido tumoral no est muy bien
diferenciado la distribucin en trabculas de las
clulas endoteliales puede tener un patrn sinusoidal, aunque en ocasiones las clulas cancerosas se disponen en forma acinar (fig. 65-3).
En las formas moderadamente diferenciadas se
pueden encontrar clulas multinucleadas y en
la variedad anaplsica la estructura est muy
alterada. Las clulas tumorales contienen a
menudo cuerpos de inclusin citoplsmica del
tipo hialino de Mallory o pueden evidenciar un
patrn ovoide.
En el contenido tumoral puede advertirse
una mayor cantidad de tejido fibroso que separa
las clulas cancerosas; estos carcinomas se conocen como esclerosantes o escirrosos y se pueden confundir con colangiocarcinomas debido
a la baja frecuencia de su relacin con cirrosis.
Otra variedad es el carcinoma fibrolaminar
en el que las clulas neoplsicas presentan eosinofilia marcada y lminas de tejido fibroso que
las separa; su importancia clnica radica en que
posee un comportamiento menos agresivo que
el carcinoma hepatocelular tradicional; se presenta en edades menores, no se vincula con
cirrosis, su delimitacin en el hgado lo hace
ms fcil de resecar y tiene, por tanto, una sobrevida mayor.
Guarda relacin con el mecanismo de hepatocarcinognesis. Como en otros tipos de cncer,

se ha tratado de identificar un oncogn hepatocelular y su activacin en el mecanismo de
malignizacin, aunque sin xito. El modelo de
estudio en pacientes portadores del antgeno
de superficie del HBV ha permitido identificar
algunos aspectos de inters respecto de los
mecanismos moleculares de la enfermedad. La
presencia del antgeno de superficie del virus B
(AgHBs) en el citoplasma de los hepatocitos
determina su inclusin gentica en el tejido (el
DNA de las clulas tumorales contiene el HBV
integrado). El genoma viral incluye una secuencia promotora entre los genes S y X; esta integracin parece ser uno de los fenmenos ms
importantes en la carcinognesis.
Como ya se mencion, an no se sabe por
qu el virus C promueve la carcinognesis heptica.
CUADRO CLNICO
Las manifestaciones clnicas incluyen dolor abdominal, masa palpable, ictericia y fiebre, adems de malestar general, sensacin de plenitud
posprandial, anorexia, nusea, prdida ponderal, ascitis, edema perifrico, hematemesis o
melena. En un paciente cirrtico que muestra
datos de descompensacin debe considerarse
la posibilidad de un carcinoma hepatocelular.
Fig. 65-3. Tejido heptico tumoral obtenido de hepatectoma del lbulo derecho; se aprecia tejido tumoral con
tendencia a la formacin de acinos. (Cortesa del Dr. Aguirre.)
Captulo 65 Cncer del hgado
417
A la exploracin fsica puede palparse hepatomegalia de superficie nodular y consistencia muy aumentada, que puede ser dolorosa.
Se debe auscultar el hgado, ya que algunas veces
se puede escuchar un soplo sistolico que revela
la hipervascularidad de la lesin.
Se pueden encontrar diversos signos y sntomas paraneoplsicos que pueden anteceder
a las manifestaciones clnicas del tumor. De stos
los ms frecuentes son hipoglucemia o hipercalcemia, hipercolesterolemia, porfiria cutnea
tarda, feminizacin, sndrome carcinoide, osteoartropata hipertrfica, hipertensin arterial,
hipertiroidismo, osteoporosis, vitligo y tromboflebitis.
ras vasculares y ductales, la presencia de ascitis

y los rganos adyacentes; adems, puede usarse
como gua para practicar biopsia.
La tomografa axil computadorizada tiene
una sensibilidad mayor que el ultrasonido, cercana al 90%, aunque puede elevarse an ms si
se emplea la tomografa dinmica (fig. 65-4).
Otro mtodo que puede ser til es la resonancia magntica, si bien tiene como limitante su
elevado costo y su poca accesibilidad en este
pas. Se recurre a la arteriografa cuando se
desea conocer la extensin tumoral para planear una reseccin.
DIAGNOSTICO
El ms frecuente es carcinoma metastsico,

colangiocarcinoma, angiosarcoma o lesiones
benignas como hemangioma, adenomas, hiperplasia nodular focal y abscesos; estas afecciones
se establecen en el contexto clnico, con estudios de imgenes, puncin y biopsia.
El diagnstico se establece por la combinacin

de manifestaciones clnicas, exmenes de laboratorio y mtodos histolgicos y de imagen.
Dentro de las alteraciones de laboratorio la que
ms ayuda es la elevacin de la fetoprotena alfa,
que es una protena embrionaria con una sensibilidad del 50 a 90%, sobre todo cuando se
eleva por arriba de 400 ng/ml; debe utilizarse
como prueba de escrutinio en las poblaciones
de alto riesgo. En cuanto a los mtodos de imgenes el ms empleado en la actualidad es el
ultrasonido de tiempo real, ya que no es invasivo, no es costoso y permite evaluar las estructu-
TRATAMIENTO
El tratamiento debe ser quirrgico: reseccin o

trasplante. Los factores que influyen en la primera son metstasis, extensin del tumor en el
parnquima y proximidad con estructuras del
hilio heptico; la cirrosis no contraindica la
Fig. 65-4. Tomografa axil computadorizada del hgado que muestra un hepatocarcinoma que abarca iodo e !
derecho.
418
reseccin, aunque el enfermo debe tener una

funcin heptica aceptable.
En casos de reseccin la mortalidad operatoria es del 9 al 25% y la sobrevida a cinco aos
del 20 al 30%. El trasplante heptico se efecta
en pacientes con tumores confinados al hgado
y de preferencia pequeos; las limitantes son la
recurrencia del tumor y la recidiva de la enfermedad heptica primaria. Hasta este momento
no se ha demostrado una utilidad clara de la
quimioterapia o inmunoterapia. En tumores
pequeos se ha intentado la inyeccin de etanol con gua de ultrasonido con resultados prometedores.
PRONOSTICO
Es una enfermedad que avanza con rapidez; el
paciente muere por caquexia o rotura del tumor hacia la cavidad peritoneal que ocasiona
hemoperitoneo o bien insuficiencia heptica.
El tiempo de sobrevida vara de seis a 11 semanas en los pases africanos y 10 a 12 meses en
Estados Unidos.
PROFILAXIS
En lo que se refiere al virus B, existe en la actualidad una vacuna comercial que previene la
infeccin de este virus y por lo tanto el desarrollo de carcinoma. An no circula en el mercado
una vacuna para el virus C, pero puede evitarse
su infeccin utilizando sangre segura y limitando las transfusiones sanguneas. Es posible que
el tratamiento con interfern en los sujetos con
hepatitis crnica viral y cirrosis pueda prevenir
el desarrollo del carcinoma hepatocelular.
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Tumores benignos
del hgado
Dra. Linda Elsa Muoz Espinosa
Dr. Francisco Javier Martnez
Dra. Irma Elvira Caldern Lozano
INTRODUCCIN
Estas malformaciones son masas ocupativas del
tejido heptico que se originan en las estructuras propias de este rgano por determinacin
gentica, estmulos locales y factores de crecimiento (a veces yatrgenos). Pueden producir
sntomas clnicos y son identificados por medios
quirrgicos, imagenolgicos o en necropsia; casi
todos se tratan quirrgicamente.
Estos tumores son por lo regular nicos y
se desarrollan en personas sin dao heptico
previo. Pueden presentarse en cualquier poca de la vida, aunque la edad media es la de
mayor frecuencia. Varios tipos de tumores se
han relacionado con el uso de anticonceptivos
orales (AC). Estas neoplasias pueden originarse en cualquiera de las estructuras y tejidos del
hgado, por lo general en clulas hepticas,
epitelio de los conductos y vasos sanguneos.
Habitualmente se detectan como hallazgo radiolgico, durante una laparotoma o en la
necropsia.
Su incidencia es de 3 a 4 por cada 100 000
habitantes. Los varones muestran una tasa de
5:1 en relacin con las mujeres. Se ha calculado que la incidencia de tumores en mujeres que
toman AC es de 1 por cada 2 000 casos. El
hemangioma es el tumor benigno ms frecuente; en series de necropsia se ha informado una
frecuencia de 2 a 5%, en ambos sexos, aunque
existe un ligero predominio en las mujeres. Los
adenomas hepticos se ven casi exclusivamente
en mujeres fecundas, durante la tercera o cuarta dcadas de la vida. La hiperplasia nodular

focal (HNF) puede presentarse en cualquier
edad, pero la mayora de los casos se diagnostica entre el tercer y quinto decenio de la vida,
generalmente como hallazgo de una laparotoma o en necropsia, y predomina en el sexo
femenino (2:1). Se ha descrito una relacin de
hemangiomas con HNF en pacientes adultos en
hasta un 20 por ciento.
En nios el 13% de los tumores primarios
corresponde a tumores vasculares benignos. El
10% de los casos con HNF se correlaciona con
casos peditricos cuyas caractersticas son muy
similares a las que presentan los adultos; tambin se observa un predominio del sexo femenino. La incidencia del hemangioendotelioma
infantil es desconocida. Estos tumores slo se
diagnostican cuando son grandes, lo cual ocurre durante los primeros seis meses de vida. El
hamartoma mesenquimatoso se presenta durante la infancia y ocasionalmente se descubre
durante la adolescencia; predomina en el sexo
masculino en una relacin de 2:1.
Aunque las diversas estructuras del hgado
originan tumoraciones de estirpe benigna (cuadro 66-1), un grupo internacional ha unificado
la nomenclatura de las lesiones nodulares hepatocelulares. Sin embargo, los nuevos trminos incluyen lesiones de estirpe maligna, como
el carcinoma hepatocelular y las displasias y, al
mismo tiempo, excluyen el hamartoma, el hepatoblastoma y otras neoplasias. Se utiliza la cla419
420

Cuadro 66-1. Tumores benignos del hgado
Parenquimatosos
Mesenquimatosos
Adenoma hepatocelular
Hemangioma
Colangioma
Hemangioendotelioma
(infantil)
Cistadenoma
Hamartoma mesenquimatoso
Hiperplasia nodular focal
Teratoma
Hiperplasia nodular difusa
Fibroma
sificacin adoptada por la OMS ya que es completa y tiene correlacin clnica.

CAUSAS
Ms de la mitad de las pacientes adultas que
padecen tumores benignos de hgado ha consumido AC durante ms de cinco aos. Las
tumoraciones han aparecido tan tempranamente como seis a 12 meses o tan tardamente como
seis a l0 aos despus de suspender los AC.
El riesgo depende de la edad, duracin de la
ingestin y dosis de los componentes de estrgenos y progesterona. El consumo de AC tiene una fuerte vinculacin con las causas del
adenoma hepatocelular; en el caso de la HFN
los AC parecen tener un efecto trpico.
ANATOMA PATOLGICA
Hemangioma
La forma ms comn (cavernosa de 2 cm de
dimetro) presenta a nivel macroscpico color
rojo oscuro uniforme. Al microscopio se aprecia una gran cantidad de espacios capilares con
clulas endoteliales separados por tabiques de
tejido conectivo de aspecto mixomatoso. En
ocasiones existen espacios vasculares de mayor
tamao. Esta lesin puede relacionarse con telangiectasia familiar mltiple.
Adenoma hepatocelular
Por lo general el tumor es nico y se halla circunscrito por una cpsula de tejido conectivo
de espesor variable (fig. 66-1). La localizacin
es subcapsular (cpsula de Glisson) y mide entre 5 y 15 cm de dimetro, aunque puede llegar
hasta 40 cm con un peso aproximado de 3 kg
(los ms grandes). Hay hemorragia y necrosis
en el centro del tumor. La superficie de corte
muestra una masa bien demarcada, slida, color amarillo plido, lobulada. Al microscopio los
hepatocitos neoplsicos semejan su contraparte normal; sin embargo, aunque su disposicin
es laminar, no forman una estructura lobulillar,
por lo cual los espacios porta y las venas centrolobulillares estn ausentes. Las clulas pueden
Fig. 6 6 - 1 . Seccin de hgado con tejido preservado y nodulo circunscrito y encapsulado de adenoma hepato
celular. La superficie de corte del tumor es homognea y alterna con sitios de hemorragia. Paciente masculino de
79 aos de edad que falleci por hemorragia del tumor.
Captulo 66 Tumores benignos del hgado
ser muy grandes, con citoplasma claro que contiene glucgeno, grasa o bilis cuando se agrupan en cinos. Al microscopio electrnico se observan megamitocondrias y cuerpos hialinos de
Mallory. En general, el aspecto de los hepatocitos neoplsicos se describe con apariencia "simplificada".
Hiperplasia nodular focal
Es una masa heptica nodular cuyo tamao vara
de 5 a 15 cm de dimetro y puede pesar hasta
700 g. A veces protruye y puede ser pedunculada. Al corte la porcin central presenta una
cicatriz fibrosa caracterstica a partir de la cual
se irradian tabiques fibrosos. A nivel microscpico las porciones nodulares se encuentran circunscritas por los tabiques fibrosos y contienen
gran cantidad de conductos biliares tortuosos e
infiltrado inflamatorio mononuclear. No hay
estructura lobulillar heptica en el interior de
los nodulos. En los tabiques de tejido conectivo
se aprecian arteriolas y vnulas, sin hemorragia. La lesin no es encapsulada, aunque los
lmites se hallan bien demarcados.
Hiperplasia nodular difusa
Esta lesin se presenta en hgados no cirrticos
y se distingue por nodulos pequeos hiperplsicos sin fibrosis. Puede presentarse en cualquier
parte del hgado o con predominio parcial en
el hilio. Los hepatocitos se disponen en lminas de dos o tres clulas de espesor y comprimen el parnquima adyacente. Puede vincularse ocasionalmente con displasia y clnicamente
con hipertensin portal no cirrtica. No se considera una lesin premaligna.
Hemangioendotelioma infantil
421
infarto, que pueden llevar a cicatrizacin y calcificacin.
Hamartoma mesenquimatoso
Es una neoplasia nica de 5 a 15 cm de dimetro que contiene seudoquistes; su peso en especmenes obtenidos en operacin es de 325 a
7 000 g. El tumor est bien demarcado pero no
encapsulado y es parcialmente qustico al corte. Al microscopio se compone por una mezcla
de tejido conectivo laxo, edematoso y la acumulacin de mucopolisacridos lleva a la formacin de espacios grandes con lquido (fig.
66-2). Se observan vasos, colgena y conductos
biliares esparcidos, ramificados y tortuosos. Hay
islotes de hepatocitos sin formar lobulillos y slo
rara vez se aprecian focos de hemopoyesis extramedular.
Colangioma
Son adenomas de conductos biliares intrahepticos y su frecuencia es muy rara. Son nicos y
miden hasta 2.0 cm. Se componen de pequeos conductos que se alojan en un estroma fibroso y el diagnstico diferencial se establece
con adenocarcinoma bien diferenciado.
Cistadenoma
Son tumores poco comunes en pacientes del
sexo femenino. Por lo regular son solitarios o
multiloculados y contienen lquido mucoide.
Pueden medir entre 3.5 y 25 cm. Se encuentran revestidos por clulas cuboidales o columnares en disposicin simple y slo algunas veces son polipoides o papilares. El estroma adyacente semeja estroma ovrico compacto. Pueden observarse macrfagos con lpido en su
citoplasma.
Estos tumores pueden ser solitarios o mltiples;

sus mrgenes estn bien demarcados y son agresivos a nivel local. Macroscpicamente presen- Teratomas
tan aspecto esponjoso, caf rojizo, y con frecuencia su porcin central contiene un centro fibro- Son nicos, de diverso tamao y consistencia
so. Al microscopio el tumor est constituido por variable. Su contenido es epitelial, seo, conecnumerosos canales intercomunicados y por ca- tivo, muscular y cartilaginoso.
Existe una gran variedad de otros tumores
nales y espacios vasculares revestidos por clulas endoteliales que pueden formar capas sim- benignos de origen mesenquimatoso: fibromas,
ples o mltiples o presentar proyecciones intra- lipomas, mielolipomas y angiolipomas, leiomiocanaliculares a manera de pednculos. Los mas, mesoteliomas, mesenquimomas, mixomas
ncleos pueden variar individualmente en ta- y tumores de clulas granulares; todos ellos son
mao y forma, pero slo en ocasiones se advier- muy raros, al igual que las heterotopias de glnten figuras de mitosis. Puede haber trombosis e dula suprarrenal y del pncreas.
422
Fig. 66-2. A, pared de quiste biliar con tejido conectivo y vasos en hamartoma de tejido heptico (10 x). B, tejido
mixoide laxo y vascularizado en hamartoma heptico (40 x). C, seccin de adenoma hepatocelular (10 x). D, rea
de hipoplasia en tejido heptico (10 x). Paciente femenina de 19 aos.
PATOGENIA
Para algunas de estas lesiones el estmulo inicial puede ser la anomala congnita o adquirida del aporte sanguneo en un rea determinada del hgado, lo cual conduce a una hiperperfusin focal del parnquima. Tambin puede
ser de importancia el estmulo de factores de
crecimiento y hormonas. As, la presencia de
nodulos de regeneracin es el resultado de una
proliferacin localizada de hepatocitos y de su
estroma circundante. La mayora de estos sitios
con nodulos de regeneracin se relaciona con
la obliteracin de venas e isquemia, con y sin
congestin.
Mientras que para la mayora de estas lesiones no existe una vinculacin clara con el consumo de hormonas, casi todos los ejemplos de
adenoma se presentan en circunstancias de
estimulacin hepatocelular con anticonceptivos
orales, esteroides anablicos o metabolismo
anormal de los carbohidratos, como en la diabetes mellitus familiar, en la enfermedad por
almacenamiento de glucgeno tipo la y en la
galactosemia. Algunos casos pueden involucionar al suspender el tratamiento. La disponibilidad de AC con altas dosis de etinilestradiol,
hasta antes de la dcada de los 80, favoreci el
aumento de la frecuencia de adenomas hepticos; en aos ms recientes se han introducido
los AC con dosis bajas de etinilestradiol, lo que

al parecer redujo ya a tres veces el riesgo de
desarrollar adenomas, en comparacin con 34
veces de los estudios iniciales.
Se han descrito varios mecanismos que
pudieran participar en la patogenia de la HNF;
entre ellos figuran las anormalidades vasculares o las trombosis vasculares de repeticin que
resultan en dao focal y reparacin. Se ha sugerido que la trombosis vascular de repeticin
puede ocasionar estrechamiento vascular con
dao endotelial progresivo.
CUADRO CLNICO
Una proporcin importante de pacientes con
tumores benignos de hgado puede cursar asintomtica y seguir as si no presenta complicaciones. El cuadro clnico se manifiesta por masa
abdominal palpable, dolor abdominal intermitente y hepatomegalia. Con respecto al adenoma heptico, ste aparece en mujeres de 15 a
45 aos; en las pacientes que consumen AC
la presencia de complicaciones como hemoperitoneo o hemorragia dentro del tumor es mayor y tienden a presentar tumores de mayor
tamao (> 5 cm); adems, puede haber transformacin maligna. El sndrome de KasabachMerrit ocurre cuando los hemangiomas de gran
Captulo 66 Tumores benignos del hgado
tamao se acompaan de coagulacin intravascular diseminada o trombocitopenia e hipofibrinogenemia. Las lesiones mltiples se ven en
27% de los casos.
Aproximadamente tres cuartas partes de los
pacientes con HNF no muestran sntomas. Una
tercera parte presenta lesiones mltiples. En
edad peditrica la HNF se puede relacionar con
otras anormalidades, como telangiectasias mltiples, hipospadias, sindactilia, hidrocele, enfermedad por almacenamiento de glucgeno tipo
I, y otras. El sndrome de HNF mltiple se presenta si hay por lo menos dos lesiones y una o
ms de las siguientes: hemangioma, defectos
estructurales arteriales, malformaciones vasculares del sistema nervioso central, meningioma
o astrocitoma.
Los hemangiomas suelen ser pequeos (menos de 4 cm), generalmente son nicos (90%)
y permanecen asintomticos; habitualmente no
crecen, slo lo hacen en algunas ocasiones en
el curso de un tratamiento estrognico o durante el embarazo.
El hemangioendotelioma casi siempre se
acompaa de hemangiomas en la piel y, aun
cuando la lesin sea solitaria, sta puede ser tan
grande o estar activamente perfundida que
produce insuficiencia cardiaca con alto gasto
cardiaco (debido a una alteracin hemodinmica similar a una anastomosis arteriovenosa).
Hasta en un 85% se encuentra tumoracin abdominal acompaada o no de vmitos, anorexia,
crecimiento retardado, compromiso respiratorio, fiebre o letarga. Rara vez el cuadro clnico
inicia con ictericia hemoltica, trombocitopenia,
leucocitosis, hemoperitoneo o coagulacin intravascular diseminada.
El hamartoma puede abrir el cuadro clnico con dolor abdominal, hepatomegalia y habitualmente se diagnostica antes de los dos aos
de edad.
423
elevados debe descartarse la presencia de carcinoma hepatocelular. Al presentarse el cuadro

clnico que establece la sospecha de un tumor
en el hgado el primer estudio de gabinete que
se debe realizar es el ultrasonido (US) de abdomen. Aunque el US no es el estudio ms sensible para diagnosticar los tumores benignos, s
es un excelente estudio de tamizaje que por su
costo accesible debe ser el primero en practicarse. Este permite diferenciar masas slidas de
qusticas y abscesos; estos ltimos, por su frecuencia en forma de absceso heptico amibiano (AHA), deben incluirse siempre en el diagnstico diferencial de las masas ocupativas hepticas. Cuando se ha identificado ya el tumor
heptico, entonces est indicado solicitar otros
estudios de imagen, como ultrasonido Doppler,
tomografa axil computadorizada, imagen por
resonancia magntica, gammagrafa o arteriografa. La importancia de establecer el diagnstico de la tumoracin por estudios de imagen
radica en que, en el caso de tumores hipervasculares, est contraindicada la biopsia heptica por
el riesgo de ocasionar hemorragia.
El hemangioma heptico se observa en el
US como una tumoracin hipoecoica bien definida; en la TAC sin contraste se ve como una
lesin hipodensa (fig. 66-3) y en la modalidad
dinmica resalta primero la periferia y luego el
DIAGNOSTICO
Por lo general los pacientes con este tipo de
tumores no tienen antecedente de hepatopata. Las pruebas de funcionamiento heptico en
pocas ocasiones se alteran con la presencia de
tumores benignos, a menos que el tumor sea
muy grande y produzca, por ejemplo, obstruccin de la va biliar; en tal caso las enzimas como
la gammaglutamiltransferasa y la fosfatasa alcalina se elevan junto con la bilirrubina directa.
Los niveles sricos de fetoprotena alfa (AFP)
por lo general son normales y cuando estn
Fig. 66-3. TAC que muestra hemangioma heptico

sin medio de contraste. Se observan lesiones hipodensas
de 57 x 74 mm con bordes bien delimitados, localizadas en el segmento posterior del lbulo derecho (paciente femenino de 22 aos de edad).
424
centro. La tcnica ms especfica es la gammagrafa con glbulos rojos humanos marcados

con tecnecio99m. En la arteriografa el patrn
caracterstico es el desarrollo de una masa capilar por ms de 12 segundos.
En el adenoma heptico el US refleja la
presencia de un tumor slido y pueden verse
imgenes sugestivas de hemorragia intratumoral
o necrosis; esto ltimo eleva la sospecha de
adenoma. El TAC muestra reforzamiento arterial, reas hiperdensas (sin contraste) debidas
a hemorragia, o bien reas hipodensas por necrosis o grasa. La IRM sin contraste revela reas
hiperintensas en Ti y T2 causadas por hemorragia; la necrosis se observa como reas hipointensas en Ti que corresponden a reas hiperintensas en T2. Cuando se administra un agente de contraste como el gadolinio se aprecia
reforzamiento arterial, sin acumulacin del
material dentro del tumor. La arteriografa
muestra que es un tumor hipervascular, con
aporte sanguneo vascular perifrico y dentro
del tumor se ven seales de circulacin venosa.
En la HNF los estudios de imagen revelan
un centro estrellado que difiere del resto de la
lesin y hay evidencia de aumento de la vascularidad. En la TAC el centro estrellado se observa hipodenso, muestra reforzamiento arterial y
rara vez se ven zonas de necrosis. Con la IRM se
determina el diagnstico en 70% de los casos;
la prueba revela imgenes isointensas o hipointensas en Ti, ligeramente hiperintensas en T2.
El centro estrellado se ve hipointenso en Ti e

hiperintenso en T2; en el estudio con contraste
el gadolinio se acumula en la zona central en
las imgenes tardas en Ti. La arteriografa, por
su parte, muestra un tumor hipervascular, con
el aporte vascular en el centro y proporciona
una imagen de "rayo de rueda". En el US Doppler se ven imgenes arteriales dentro del tumor. El gammagrama con cido trimetil-bromoimidoactico (TBIDA) muestra hiperfijacin
tarda en el rea del tumor.
Los hemangioendoteliomas de gran tamao pueden estar hipervascularizados y muestran
signos radiolgicos similares a los tumores hepticos malignos, como aumento del dimetro
de las arterias aferentes, numerosos lagos sanguneos y en algunas ocasiones retorno venoso
masivo. Durante la fase venosa de la arteriografa las ramas portales estn desplazadas cerca
del tumor, pero no se ven amputaciones de
estructuras vasculares. En el hamartoma qustico mesenquimatoso se advierten en la TAC] reas
slidas y qusticas dentro del tumor (fig. 66-4).
El adenoma hepatocelular debe diferenciarse
de la HNF; por lo regular el primero es nico y
la HNF puede mostrar lesiones mltiples (en
ambos puede existir el antecedente de consumo de AC). Los nodulos mltiples de la HNF
pueden confundirse con nodulos de regenera-
Fig. 66-4. Hamartoma qustico mesenquimatoso en la paciente de la figura 66-2; el hgado se ve con densidad
alterada prcticamente en su totalidad y se observan dos zonas qusticas; en el segmento del lbulo derecho la
densidad disminuida corresponde a hgado hipoplsico.
Captulo 66 ' Tumores benignos del hgado
cin, como en los casos del sndrome de BuddChiari o en la enfermedad de Osler-WeberRendu.

Es muy importante excluir el carcinoma
hepatocelular (CHC), que en Mxico es ms
frecuente que los tumores benignos; puede
confundirse con adenomas o HNF, aunque esta
ltima tiene un aspecto caracterstico en la IRM
(vase antes). En todo paciente con tumor heptico deben determinarse los niveles sricos
de AFP; cuando estn elevados pero por debajo
de 500 ng/ml es inespecco (valor normal 020 ng/ml). Otras neoplasias malignas dentro o
fuera del tubo digestivo pueden generar estos
niveles, as como otras condiciones, como el
embarazo. Sin embargo, cuando exceden los
500 ng/ml aumenta la probabilidad de CHC;
por arriba de 5 000 ng/ml se asume definitivamente CHC, mientras no se demuestre lo contrario. La variedad de CHC fibrolamelar, no
obstante, no muestra elevaciones de la fetoprotena alfa.
En el CHC las lesiones pueden ser nicas o
mltiples y en Mxico casi siempre se relacionan con hepatopata previa (hepatitis crnicas
virales o cirrosis heptica). En el US y la TAC se
observan una o varias lesiones slidas y pueden
evidenciar datos de necrosis central. En la IRM
con contraste el tumor resalta por la concentracin de ste. La arteriografa se indica cuando el paciente ser sometido a tratamiento
quirrgico para delimitar bien el tumor y observar la invasin a otras estructuras como los
vasos sanguneos; en este estudio se muestra el
tpico moteado tumoral en la fase venosa diagnstico de carcinoma hepatocelular.
Los tumores que proporcionan imgenes
hipoecoicas en el US o hipodensas en la TAC,
como el hemangioma, deben diferenciarse del
AHA, que puede incluso generar imgenes sugestivas de tumor slido cuando se encuentra
en las fases iniciales de licuefaccin. Desde luego, la serameba por tcnicas altamente sensibles, como hemaglutinacin indirecta, contrainmunoelectroforesis, ELISA o Western Blott,
es positiva en ms del 95% de los casos con AHA.
Con una serameba positiva puede intentarse la
puncin guiada por US que extrae el caracterstico "pus achocolatado" de esta entidad. El
cuadro clnico muestra claramente un proceso
infeccioso con dolor agudo en el cuadrante
superior derecho de hasta dos semanas de evolucin en 75% de los pacientes con AHA (fiebre y leucocitosis prcticamente en el 100% de
los casos). El uso de material de contraste en la
425
TAC e IRM es muy til ya que demuestra las

lesiones vascularizadas.
Las metstasis hepticas tambin pueden
confundirse con tumores benignos, sobre todo
si son nicas. Por lo general son lesiones mltiples slidas en el US, TAC e IRM. Cuando son
muy abundantes pueden producir inclusive
datos de insuficiencia heptica. La historia clnica es de mucho valor para sospechar el posible sitio de origen del tumor. Los tumores malignos que ms a menudo provocan metstasis
hepticas son mama, pulmn, estmago, pncreas y colon.
TRATAMIENTO
La mayora de los hemangiomas son pequeos

y asintomticos y si el diagnstico es seguro
deben mantenerse en observacin; la incapacidad de establecer un diagnstico inequvoco es
una de las razones para llevar a cabo una reseccin quirrgica y con ello confirmar el diagnstico; tngase en cuenta que estn contraindicadas las biopsias hepticas por el riesgo de provocar una hemorragia. Cuando no puede descartarse tumoracin maligna por los estudios de
imagen, laboratorio e historia clnica est indicada la operacin.
Si el hemangioma es sintomtico debe resecarse, a menos que la condicin sistmica del
paciente o las consideraciones anatmicas lo
impidan. La mortalidad y la morbilidad durante el procedimiento quirrgico son bajas. Hay
pocajustificacin para practicar intervenciones
paliativas mediante la ligadura de la arteria
heptica o radioterapia en aquellos pacientes
cuya lesin es resecable. La HNF es por lo general asintomtica, por lo que no requiere tratamiento; en pacientes con datos clnicos, bioqumicos o de imagen no caractersticos est
indicado el diagnstico histolgico para excluir
adenoma o alguna lesin maligna. Las pacientes con adenoma heptico, con y sin sntomas,
deben suspender la ingestin de anticonceptivos y tratarse quirrgicamente por la posibilidad de ocasionar hemorragias. En el hemangioendotelioma infantil el tratamiento es quirrgico y tambin se utiliza la radiacin; algunos
individuos con insuficiencia cardiaca han reaccionado a los corticosteroides.
COMPLICACIONES
Las ms comunes son crecimiento (hemangiomas), obstruccin de las vas biliares (heman-
426
giomas, hemangioendoteliomas) y hemorragia

(hemangioma, adenoma). La HNF probablemente no cause complicaciones. Rara vez, cuando las lesiones son grandes y pedunculadas,
pueden ocurrir torsiones, infartos, rotura o
hemorragia. Cuando el hemangioendotelioma
es de gran tamao puede producir insuficiencia cardiaca. El hamartoma qustico puede ocasionar hemorragia o fstulas biliares.
PRONOSTICO
No hay evidencia de que la HFN se convierta
en una lesin maligna o que se relacione con
carcinoma hepatocelular; el curso clnico casi
siempre es excelente y rara vez se presentan
necrosis hemorrgica o rotura. Por el contrario, el adenoma hepatocelular muestra con frecuencia necrosis hemorrgica y rotura (30-50%)
y hay algunos estudios, incluso, que informan
transformacin maligna. Ciertos tumores, como
el hemangioendotelioma o el hamartoma, aunque son benignos, pueden tener mal pronstico
por las complicaciones graves que presentan.
PROFILAXIS
Se contraindica el uso de AC en pacientes con
antecedente de adenoma hepatocelular ya que
pueden volver a aparecer.
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Colestopatas
Dra. Rosa Mara Vzquez Enrquez
INTRODUCCIN
Colecistopatas es el t r m i n o que se aplica en
general a las enfermedades de la vescula biliar.
Las afecciones vesiculares son un p r o b l e m a frec u e n t e q u e enfrenta el mdico en la prctica
diaria; p o r esa razn son indispensables el con o c i m i e n t o , diagnstico y tratamiento de estos
trastornos para poder brindar una atencin
a d e c u a d a y o p o r t u n a ; de esa m a n e r a mejorar
su pronstico.
Es i m p o r t a n t e m e n c i o n a r q u e ms del 9 0 %
de los casos de las enfermedades vesiculares se
relaciona con litiasis biliar y p o r eso las colecistopatas se clasifican en anomalas congnitas,
colecistolitiasis, colecistitis alitisica y cncer de
vescula biliar.
ANOMALAS CONGNITAS
En 2 0 % de la p o b l a c i n p u e d e n detectarse
anomalas vesiculares (en n m e r o , t a m a o y
forma), c o m o agenesia vesicular, duplicacin,
esbozos vesiculares, vescula gigante y divertculos. El "gorro frigio" es la existencia de un
tabique o un pliegue parcial o completo que
separa el fondo del c u e r p o vesicular. Las alteraciones de posicin p u e d e n ser vescula intraheptica, izquierda o posterior. La vescula "flot a n t e " p u e d e ocasionar vlvulo o h e r n i a c i n
vesicular p o r un trastorno de fijacin.
Frecuencia
Su distribucin m u n d i a l vara de m a n e r a notable. En los pases orientales y africanos es p o c o
frecuente (se ha informado que e n t r e la tribu
masai de frica Oriental es prcticamente desconocida).
Por el contrario, en los pases industrializados de Occidente su prevalencia es del 10%,
cifra q u e contrasta con el 30% registrado en la
tribu Pima.
En Mxico la prevalencia global de litiasis
biliar es del 14.3%, ligeramente mayor a la observada en pases desarrollados c o m o J a p n y
Estados Unidos, p e r o inferior a Chile, q u e tiene la ms alta incidencia de litiasis biliar en el
m u n d o (cerca del 44% de las mujeres y 2 5 % de
los varones mayores de 20 a o s ) .
Se p r e s e n t a con mayor frecuencia en la
mujer (relacin de 2:1). Se han propuesto como
factores condicionantes la edad mayor de 40
aos, la obesidad y la multiparidad. La prevalencia se i n c r e m e n t a despus de los 60 aos; 10
a 15% de varones y 20 a 4 0 % de mujeres desarrollan clculos vesiculares. Asimismo, el consumo excesivo de carbohidratos, las dietas de
reduccin bajas en caloras y las ricas en grasas
y colesterol facilitan la formacin de bilis litognica.
La litiasis vesicular se relaciona con varios
trastornos clnicos, c o m o obesidad, d i a b e t e s
mellitus, intervencin quirrgica gstrica, reseccin o derivacin ileal y c o n s u m o de anticonceptivos orales.
COLECISTOUTIASIS
Causas
Definicin
Es la presencia de clculos en la vescula biliar.
Los clculos vesiculares estn compuestos principalmente p o r colesterol, bilirrubina y sales de
427
428
calcio, con pequeas cantidades de protena y

otros materiales. En 85% de los casos los clculos son formaciones de colesterol; el 15% restante lo integran clculos de pigmento.
Las formaciones de colesterol tienen un
80% de este elemento, as como la glucoprotena mucina. Los clculos pigmentarios pueden
ser negros o cafs; los primeros contienen polmeros de bilirrubina y grandes cantidades de
glucoprotena mucina; los segundos estn formados por bilirrubina no conjudada, sales de
calcio, protenas y colesterol. Los clculos pigmentarios negros son ms comunes en pacientes cirrticos y se relacionan con condiciones
hemolticas crnicas, como anemia de clulas
falciformes y talasemia (en las cuales aumenta
la excrecin de bilirrubina).
El colesterol es insoluble en soluciones
acuosas, pero en la bilis se solubiliza por la relacin con sales biliares y fosfolpidos en forma
de micelas y vesculas. De un modo simplificado puede decirse que los clculos de colesterol
se forman cuando la concentracin de colesterol en bilis excede la capacidad de sta para
mantenerlo en solucin y da lugar, por una
parte, a la precipitacin de cristales de colesterol y, por otra, por aposicin de los mismos y
aglomeracin con protena y mucina, a la formacin de clculos. Las proporciones de colesterol, fosfolpidos y sales biliares se concentran
en las coordenadas del tringulo de Admirand
y Small.
La alteracin de la motilidad vesicular es
un factor contribuyente en la formacin de
clculos; en teora, los cristales microscpicos
de colesterol pueden ser eliminados de la vescula si las contracciones son suficientemente
efectivas.
La evidencia de que la estasis vesicular causa la formacin de clculos es circunstancial en
la mayora de los casos, ya que la composicin
de la bilis tambin est alterada. El embarazo,
nutricin parenteral prolongada, desnutricin,
prdida rpida de peso, lesin alta de la mdula espinal y uso de somatostatina son algunos
factores que ocasionan estasis biliar.
rior est revestido de mucosa aterciopelada que

interviene en la resorcin de agua y iones, as
como en la produccin de moco y secrecin de
hidrogeniones (la bilis vesicular es ms espesa y
acida que la bilis heptica).
Se considera que la inflamacin de la pared vesicular es secundaria a los brotes repetidos de clico vesicular. En la colecistitis aguda
los cambios inflamatorios varan, desde engrasamiento por edema y congestin de la pared
hasta necrosis, gangrena y perforacin. Asimismo, la mucosa vesicular sufre cambios inflamatorios caracterizados por engrosamiento de los
pliegues por edema de la mucosa; el contenido
vesicular (adems de clculos) puede estar
constituido por "lodo biliar", moco o empiema
franco.
La irritacin mecnica crnica, ocasionada
por la presencia de clculos, evoluciona desde
fibrosis de la pared hasta esclerosis y atrofia de
la misma.
Anatoma patolgica
La mayora de los pacientes con clculos vesiculares cursa asintomtica; los clculos slo se
encuentran durante el estudio de otra enfermedad. Es posible tambin que los clculos
generen sntomas al obstruir el conducto cstico, lo cual eleva la presin intraluminal y causa
distensin de la vescula. El signo especfico de
la enfermedad vesicular es el "clico vesicular".
La vescula biliar es una bolsa muscular en la

que se almacena bilis; su pared tiene dos capas
ele msculo liso dispuestas en forma circular
(interna) y longitudinal (externa) y comunica
al resto de la va biliar a travs del conducto
cstico, que desemboca en el coldoco. Su inte-
Patogenia
La vescula biliar tiene la funcin de regular la
cantidad de bilis y el momento en que pasa
al duodeno para que pueda formarse una mezcla adecuada con el quimo y se facilite la digestin. Excepcionalmente, en virtud de su tamao, los clculos pequeos pueden desaparecer
de modo espontneo de la vescula debido a que
logran migrar hacia coldoco y duodeno.
La contraccin vesicular brusca provoca la
impaccin de clculos a nivel del antro vesicular o del conducto cstico en un intento por
expulsarlos, lo cual origina dolor de tipo visceral, transmitido por fibras simpticas. Cuando
los clculos no logran ser arrojados fuera de la
vescula pueden impactarse repetidamente en
el conducto cstico, causando clico vesicular y
obstruccin parcial o completa del cstico, que
a su vez da lugar a la proliferacin bacteriana
en la bilis y a la inflamacin de la pared vesicular.
Cuadro clnico
Captulo 67 ' Colecistopatas
429
Lo caracterstico es que el dolor visceral ten- modifica con los cambios de posicin, pero que
ga un comienzo brusco, intenso y opresivo; se no produce sombra acstica (esto lo diferencia
localiza en el epigastrio o en el hipocondrio dere- de los clculos vesiculares). Sonogrficamente
cho, es recurrente y se propaga con frecuencia la pared vesicular normal debe medir 3 mm o
hacia la zona interescapular, a la escpula dere- menos; una pared mayor de 3 mm indica un
cha o al hombro. Puede persistir con gran inten- proceso agudo y un ultrasonografista experimensidad varias horas y al cesar deja una sensacin tado puede determinar la presencia de plipos
de adolorimiento en el hipocondrio derecho (fig. 67-2) o neoplasia en la pared vesicular. Otro
que suele durar hasta 24 horas. El clico vesicu- dato importante que se debe confirmar es la
lar puede acompaarse de nuseas y vmitos de relacin porta-coldoco existente, que normalcontenido biliar. El clico vesicular puede pre- mente es de 2:1; un dimetro mayor del coldocipitarse por una comida rica en grasas, abun- co debe hacer sospechar litiasis del coldoco.
dante o despus de un periodo prolongado de
La placa simple de abdomen puede mosayuno e incluso por una comida normal.
trar clculos slo en 10 a 15% de los casos (fig.
A la exploracin fsica se encuentra resis- 67-3), cuando los clculos poseen suficiente
tencia muscular voluntaria y signo de Murphy calcio (radiopacos); la placa simple es tambin
til para apreciar la vescula "en porcelana", leo
positivo.
biliar y colecistitis enfisematosa.
En la colecistografa oral se administra
Diagnstico
medio de contraste yodado (cido yopanoico)
Se elabora mediante la anamnesis completa y un da antes del estudio; ste se absorbe en el
exploracin fsica integral del paciente; en la tubo digestivo, se elimina en la bilis y se conactualidad el estudio de eleccin para corrobo- centra en la vescula. Se observan con este esturar el diagnstico es el ultrasonido de vescula dio clculos en la vescula (fig. 67-4), plipos,
y vas biliares, que es un mtodo no invasivo y lodo biliar o tambin "vescula excluida" (ya que
proporciona una certeza diagnstica del 97%. el material de contraste puede absorberse por
Con este estudio se puede apreciar la forma y la pared vesicular inflamada o porque el contamao de la vescula biliar y la presencia de ducto cstico est obstruido). En ocasiones no
"sombra acstica", que indica la existencia de se puede apreciar la normalidad de una vescuclculos (fig. 67-1). El "lodo biliar" es un mate- la por problemas tcnicos, como obstruccin
rial que produce menos ecos y forma un estrato gstrica o pobre absorcin intestinal del medio
en la zona ms declive de la vescula, que se de contraste.
Fig. 67-1. Ultrasonido de vescula que muestra sombra

acstica por litiasis vesicular.
Fig. 67-2. Ultrasonido de vescula con plipo en su interior que no produce sombra acstica.
430
Fig. 67-3. Clculos de colesterol y pigmentos biliares con calcificacin central que son radiolcidos en la
placa simple de abdomen.
El ultrasonido ha relegado la colecistografa a segundo plano; esto se debe, entre otras

razones, a que genera datos falsonegativos cuando los clculos son muy pequeos y a que requiere, para que sea til, trnsito intestinal
adecuado, sin alteraciones de la excrecin heptica. Adems, est contraindicada en pacientes con antecedentes de alergia al medio de
contraste yodado y durante el embarazo. Posee
utilidad todava en sujetos con sospecha de afeccin vesicular en los que el ultrasonido es negativo; en tal caso se aplica la prueba de Boyden,
que consiste en suministrar al paciente una
comida rica en alimentos colecistocinticos para
despus observar radiolgicamente el vaciamiento vesicular.
La colangiografa endovenosa no consigue
visualizar la vescula, pero s las vas biliares;
necesita para su realizacin cifras de bilirrubina menores de 3 miligramos.
Otros estudios, como la colecistocentelleografa nuclear, evalan rpidamente la funcin
vesicular y pueden detectar obstruccin del
conducto cstico, pero no proporcionan informacin anatmica y no pueden identificar clculos en la vescula biliar.
Debe establecerse respecto de la gastritis, enfermedad acidopptica, esofagitis por reflujo,
Fig. 67-4. Colecistografa oral que muestra clculos en

el interior de la vescula.
pancreatitis crnica, colon irritable, pielonefritis, urolitiasis derecha y angina de pecho. Para
ello se recurre al anlisis semiolgico exhaustivo, aun cuando se tenga el hallazgo imagenolgico de litiasis vesicular.
Tratamiento
Existe controversia en relacin con el tratamiento quirrgico de la litiasis biliar asintomtica.
Se recomienda en sectores especficos de la
poblacin, como los nios y grupos de alto riesgo para cncer de vescula, o en padecimientos
como la anemia de clulas falciformes. El riesgo quirrgico de cada paciente debe valorarse
en forma individual antes de decidir la operacin definitiva en la colelitiasis asintomtica.
Los cuadros vesiculares dolorosos reaccionan al tratamiento mdico en 75 a 90% de los
casos; la teraputica debe incluir ayuno, sonda
nasogstrica, cuidado del desequilibrio hidroelectroltico y acidobsico, as como la administracin de antiespasmdicos y antibiticos.
Captulo 67 Colecistopatas
Los episodios recurrentes de dolor abdominal en los cuadrantes superiores son la indicacin ms frecuente de colecistectoma, que es
una de las operaciones ms comunes (slo superada en frecuencia por la apendicectoma y
la plastia de pared). Se considera el estndar
de oro para el tratamiento de la litiasis vesicular; sus principales ventajas son las siguientes:
es una intervencin segura, suprime los sntomas, evita la progresin de la enfermedad calculosa y, por tanto, sus complicaciones, y tiene una
mortalidad menor del 1 por ciento.
La colecistectoma puede practicarse por va
abierta o laparoscpica. En el caso de esta ltima la recuperacin es temprana y evita el dolor
secundario a la incisin habitual, adems de
tener mejores efectos cosmticos. En cualquier
caso, el cirujano debe ser capaz de efectuar tanto
la colecistectoma abierta como la modalidad
laparoscpica y resolver las complicaciones posibles.
Estudios de investigacin clnica han demostrado la disolucin de clculos vesiculares de
colesterol con instilacin de metil-terbutil-ter;
para esta tcnica se requiere un catter nasobiliar guiado endoscpicamente o un catter
heptico percutneo. Los efectos colaterales
informados son cambios inflamatorios agudos
a nivel de la mucosa vesicular, contacto con la
mucosa duodenal que ocasiona irritacin grave
y absorcin del frmaco que puede causar sedacin.
Con el uso de sales biliares por va oral la
recurrencia de la litiasis es todava un problema
y a menudo es necesario repetir el tratamiento.
La litotripsia extracorprea de los clculos
vesiculares utiliza ondas snicas de alta amplitud que fragmentan los clculos; sin embargo,
es necesario un buen funcionamiento vesicular
para eliminar los clculos fragmentados a travs del coldoco hacia el intestino y los fragmentos pueden producir sntomas si son mayores de 3 mm. Las ondas de choque pueden lesionar los tejidos blandos del pulmn y rion y
ocasionar hematuria macroscpica.
La litotripsia tiene limitaciones importantes ya que es poco til en clculos densamente
calcificados, se requiere una cantidad mnima
de clculos y vescula funcional y no deben estar presentes enfermedades concomitantes,
como pancreatitis, obstruccin biliar o alteraciones de la coagulacin. El porcentaje de recurrencia es mayor del 11 % y los anlisis costobeneficio indican eme la litotripsia no reduce
costos respecto del tratamiento quirrgico.
431
Complicaciones
La colecistitis aguda secundaria al bloqueo del
conducto cstico es resultado de litiasis vesicular en 97% de los casos; la inflamacin de la
pared vesicular causa dolor abdominal grave,
sobre todo en el hipocondrio derecho, y se
acompaa de nusea, vmito, fiebre y leucocitosis; estos sntomas pueden desaparecer con
tratamiento mdico o progresar hacia peores
complicaciones.
El bloqueo del conducto cstico tambin
puede producir dilatacin vesicular, absorcin
de bilis y secrecin de moco por la pared vesicular que provoca el caracterstico aspecto blanco espeso del contenido vesicular, alteracin
conocida como hidrocolecisto.
Si se prolonga la distensin vesicular, la bilis
acumulada y la reduccin del flujo sanguneo
propician la colonizacin bacteriana (E. coli
es la bacteria cultivada ms a menudo). Si el
cuadro inflamatorio contina, los factores qumicos, isqumicos y bacterianos se conjuntan
para provocar piocolecisto, que se distingue por
gangrena y necrosis de la pared vesicular, con
perforacin de la misma hacia la cavidad peritoneal. Esto puede ocasionar peritonitis o penetracin a rganos vecinos, como duodeno,
estmago y colon, y dar lugar a una fstula
colecistoentrica. En el tubo digestivo algunos
de estos clculos, dependiendo de su tamao,
pueden ser expulsados con la materia fecal;
otros, los de gran tamao y los que no logran
atravesar la vlvula ileocecal, originan un cuadro de obstruccin intestinal conocido como
leo biliar.
La coledocolitiasis ocurre al pasar un clculo a travs del cstico hacia el coldoco, sin
alcanzar el duodeno, y al quedar alojado en la
va biliar; esto provoca estasis, dilatacin del
coldoco, dolor, sndrome ictrico obstructivo,
elevacin de las bilirrubinas a expensas de la
bilirrubina directa y elevacin de la fosfatasa
alcalina. La persistencia de la coledocolitiasis es
una alteracin que puede llegar a producir
colestasis intraheptica y cirrosis biliar secundaria, a largo plazo.
La colangitis constituye una de las complicaciones ms graves; se trata de una afeccin
secundaria a coledocolitiasis, ya que es un proceso infeccioso de las vas biliares que puede
originarse a partir de la va hematgena o del
tubo digestivo en forma de infeccin ascendente por la va biliar. La colangitis origina abscesos colangiolai es mltiples y se manifiesta clni-
432
camente por la trada de Charcot (ictericia, fiebre, dolor); en su estadio sptico ms avanzado
se distingue por la pentaloga de Reynolds (ictericia, fiebre, dolor, datos de choque y alteraciones de la conciencia). Su mortalidad es muy
elevada y requiere por tanto un diagnstico
oportuno y tratamiento inmediato; este ltimo
debe incluir antibiticos potentes contra gramnegativos, frmacos de amplio espectro contra
anaerobios, con esquemas combinados de aminoglucsidos o cefalosporinas de tercera generacin y metronidazoi. Se instituye rpidamente la teraputica de reposicin hidroelectroltica
y acidobsica y, ms importante an, el drenaje
quirrgico de la va biliar en el menor tiempo
posible.
Es posible encontrar ictericia sin clculos
en el coldoco; a esto se le conoce como sndrome de Mirizzi y ocurre al impactarse uno o
ms clculos en la bolsa de Hartmann o conducto cstico y al apoyarse sobre el conducto
heptico comn.
Pronstico
Es favorable si se establece un diagnstico acertado de manera oportuna y si los tratamientos
mdico y quirrgico se aplican en forma temprana.
COLECISTITIS ALITIASICA
Definicin
Es el proceso inflamatorio agudo o crnico de
la vescula biliar sin relacin con la litiasis biliar.
Generalidades
Este proceso morboso se puede presentar en
forma aguda o crnica. La primera es casi indistinguible clnicamente de la colecistitis por
clculos, pero se vincula con procesos sistmicos agudos. En la segunda, a los pacientes que
no sufren litiasis biliar (catalogados como portadores de trastornos funcionales digestivos) se
les deben descartar colesterolosis, adenomiosis,
neuromatosis y trastornos de la motilidad vesicular, conocidos como discinesia vesicular.
Frecuencia
Constituye del 5 al 10% de las afecciones vesiculares.
Clasificacin
Se la clasifica en dos grupos: colecistitis aguda
alitisica (CA) y colecistitis crnica alitisica
(CCA).
Causas
La CA se observa en pacientes con procesos
sistmicos agudos, como traumatismos o quemaduras graves, pospartos prolongados y posoperatorios de intervenciones ortopdicas. Tambin se han mencionado otros factores desencadenantes: vasculitis, adenocarcinoma vesicular obstructivo, diabetes mellitus, torsin de
vescula, infecciones o infestaciones anormales
de la vescula (p. ej. Salmonella, V. cholerae, Lep-
tospira); se ha relacionado adems con enfermedades sistmicas del tipo de los trastornos
cardiovasculares, tuberculosis, sfilis, actinomicosis y sarcoidosis.
En la CCA la hipomotilidad vesicular causa
estasis biliar y favorece las alteraciones inflamatorias secundarias a la irritacin qumica de la
mucosa.
Anatoma patolgica
En la CA la pared vesicular muestra engrasamiento por edema y lesiones ulcerosas de la

mucosa; es prcticamente indistinguible de la
colecistitis aguda litisica, pero no hay clculos.
En el estudio histopatolgico de la CCA se identifican datos claros de colecistitis crnica; adems, en la adenomiosis, se observa hiperplasia
de la mucosa y muscular y criptas dentro de la
pared vesicular. En la colesterolosis se advierten en la pared vesicular depsitos de colesterol que le dan un aspecto caracterstico. Por
ltimo, la neuromatosis se manifiesta como hiperplasia de fibras nerviosas autnomas propias
de la pared vesicular.
Patogenia
Los pacientes con enfermedad sistmica aguda
permanecen casi siempre en ayuno por periodos prolongados, lo cual causa inmovilidad y
falta de vaciamiento vesiculares; por otra parte,
los estados de hipotensin favorecen las alteraciones de la irrigacin de la pared vesicular, que
a su vez traen como consecuencia isquemia
aguda, necrosis y proliferacin bacteriana. Este
es el mecanismo aceptado de la colecistitis aguda alitisica.
Captulo 67 Colecistopatas
Adems, la hipomotilidad vesicular o la falta de relajacin adecuada del esfnter de Oddi

elevan en forma crnica la presin intnxvesicular y ocasionan dolor.
433
CNCER DE VESCULA BILIAR

Definicin
Son las neoplasias malignas que se originan en
la vescula biliar.
Cuadro clnico
Es similar a la colecistitis aguda secundaria a
litiasis vesicular y se manifiesta por dolor en
epigastrio e hipocondrio derecho, con irradiacin hacia hombro o escpula derecha, nusea
y vmito de contenido biliar. Por otro lado, sus
signos pueden ser tambin eructos, plenitud
posprandial, flatulencia, regurgitacin (esto
ltimo en caso de alteraciones de la motilidad
vesicular).
Diagnstico
El cuadro clnico es semejante a la colecistitis
secundaria a litiasis vesicular. Requiere anamnesis detallada y exploracin fsica integral; para
su diagnstico estn disponibles el ultrasonido
de vescula y vas biliares, la tomografa computadorizada o la colecistocentelleografa, que
muestran una vescula agrandada, tensa y esttica, sin clculos. En la colecistitis crnica alitisica por discinesia vesicular es de utilidad la
colecistografa oral con prueba de Boyden, en
la que se advierte un inadecuado vaciamiento
vesicular.
Debe formularse respecto de la enfermedad por
reflujo gastroesofgico, gastritis, enfermedad
acidopptica y colon irritable.
Tratamiento
La teraputica de eleccin es la colecistectoma
por va abierta o laparoscpica.
Pronstico
En caso de alteraciones sistmicas agudas concomitantes el pronstico depende de la gravedad de la afeccin subyacente. La colecistitis
crnica alitisica, con diagnstico y tratamiento oportunos, tiene una mortalidad menor del
0.5 por ciento.
Generalidades
El pronstico de los individuos con cncer de
vescula debe llevar a su estudio exhaustivo; el
objetivo es mejorar la sobrevida de los pacientes.
Frecuencia
La incidencia del cncer de la vescula biliar en
Mxico es de 8.5 por cada 100 000 mujeres y
ocupa el tercer lugar en frecuencia entre las
neoplasias malignas del tubo digestivo. Al igual
que la colelitiasis, el carcinoma de vescula biliar predomina en mujeres en proporcin de
3:1 y se manifiesta en pacientes mayores de 60
aos.
Clasificacin
Se clasifica en adenocarcinoma (ms del 90%
de los casos) y carcinoma de clulas escamosas
(5%).
Causas
Las causas se desconocen aunque algunos estudios epidemiolgicos han demostrado que los
clculos de colesterol son el factor de riesgo ms
fuertemente relacionado con esta neoplasia; es
probable que el desarrollo de la neoplasia sea
secundario al factor irritativo crnico de los
clculos. El anlisis comparativo de la composicin qumica de la bilis sirve para identificar
sustancias que favorecen el desarrollo de cncer de vescula: exceso de colesterol en bilis,
cido litoclico o portadores crnicos de Salmonella. Posiblemente algunas sustancias carcinognicas se forman por accin de las bacterias
sobre las sales biliares.
Anatoma patolgica
El adenocarcinoma se presenta en 90% de los
casos en cualquiera de sus tres variantes: escirrosopapilar, infiltrativo y coloide. El cncer de
clulas escamosas constituye el 5% de las neoplasias de vescula biliar.
434
Patogenia
Las clulas neoplsicas se originan en el cuello
y fondo vesiculares y sus vas de diseminacin
pueden ser cuatro:
1. Linftica: a travs de los ganglios del hilio
2. Invasin directa al hgado y coldoco
3. Contigidad con rganos vecinos: colon,
duodeno, estmago, yeyuno
4. Va hematgena: metstasis a hgado y a
distancia
Cuadro clnico
Se manifiesta por dolor continuo y masa palpable en el hipocondrio derecho, prdida de peso,
ictericia, anorexia, nusea, vmito. La evolucin
de esta malformacin es rpida y puede ocasionar por consiguiente obstruccin intestinal alta
por contigidad y coexistir con fiebre y ascitis.
Diagnstico
Se establece mediante la historia clnica detallada y la exploracin fsica integral. El laboratorio encuentra hiperbilirrubinemia, elevacin
de la fosfatasa alcalina y leucocitosis. La colecistografa bucal muestra vescula excluida; por su
parte, el ultrasonido de vescula y vas biliares
revela engrosamiento irregular de la pared vesicular, zonas ecolcidas y reas de reforzamiento.
En la gammagrafa heptica se pueden observar defectos de captacin y, por ltimo, en la
serie esofagogastroduodenal se detecta compresin duodenal extrnseca.
Se debe efectuar respecto de coledocolitiasis,
cncer de mpula de Vater y colangiocarcinoma.
Tratamiento
El tratamiento quirrgico de eleccin es la colecistectoma cuando la neoplasia se encuentra
limitada a la vescula; sin embargo, ms del 75%
de los carcinomas de vescula no es resecable
en el momento de la operacin, con excepcin
de los tumores descubiertos accidentalmente en
la laparotoma. Es raro formular el diagnstico
en forma preoperatoria. Algunos cirujanos re-
comiendan hepatectoma parcial con reseccin

ganglionar, aunque la reseccin quirrgica radical no parece mejorar la supervivencia. Los
intentos de radioterapia o quimioterapia en
cncer primario de vescula han producido resultados desalentadores.
Pronstico
La mortalidad al cabo de un ao en la enfermedad no resecable es del 95%; slo el 5% de los
pacientes consigue sobrevivir cinco aos o ms
a partir del momento en que se diagnostica.
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Co ledo co litiasis
Dr. Leopoldo Gutirrez Rodrguez
presentarse ictericia y cuadros de colangitis o

pancreatitis; stos son padecimientos de extreLa coledocolitiasis es la presencia de clculos ma gravedad que ameritan una atencin cuidaen las vas biliares (fig. 68-1). La funcin de la dosa, oportuna y muchas veces la intervencin
vescula es almacenar y concentrar la bilis (has- de varios especialistas.
ta tres a cuatro veces su volumen); se forman
En Mxico cerca del 8% de la poblacin
clculos cuando la bilis es litognica, es decir, adulta tiene clculos en la vescula biliar, con
cuando sus tres principales componentes (co- predominio de 3:1 en favor del sexo femenino.
lesterol, lecitina y sales biliares) alteran su con- Tan slo en el Instituto Mexicano del Seguro
centracin. Al pasar a la va biliar los clculos Social, que atiende a prcticamente la mitad de
vesiculares dan lugar a la coledocolitiasis, com- la poblacin mexicana, se practican ms de
plicacin que afortunadamente no es frecuen- 31 000 colecistectomas al ao. De estos casos,
te, pero que requiere un diagnstico y trata- el 8% padece coledocolitiasis, porcentaje que
miento adecuados. Una vez que los clculos puede llegar hasta 20% en diferentes estadspasan de la vescula a las vas biliares pueden ticas, especialmente en los pacientes con afec-
INTRODUCCIN
Fig. 68-1. El coldoco y la vescula biliar muestran mltiples clculos.
436
cin litisica vesicular de 20 o ms aos de evolucin.

Pueden hacerse cuatro distinciones, con
fines teraputicos, para clasificar la coledocolitiasis:
1. Dependiendo del sitio de formacin de los
clculos la coledocolitiasis puede ser primaria o secundaria. En la primera se forman
clculos en los conductos biliares; se trata
de una anormalidad poco frecuente, pero
que puede necesitar intervenciones quirrgicas mltiples o tratamientos especiales endoscpicos o radiolgicos. En la segunda los
clculos que se forman en la vescula pasan
a las vas biliares.
2. Segn sea la posibilidad de aplicar un tratamiento endoscpico, que depende a su
vez del tamao de los clculos: slo si son
menores de 2.5 cm pueden extraerse mediante esfinterotoma endoscpica.
3. Si existen antecedentes de operacin previa de la vescula la coledocolitiasis puede
tener dos variantes: a) vescula en su sitio y
b) vescula ya extirpada (coledocolitiasis
residual o clculos olvidados).
4. Si causa obstruccin al drenaje de la bilis la
coledocolitiasis puede ser obstructiva o no
obstructiva; esta ltima se observa cuando
un clculo enclavado en la papila de Vater
impide el paso de la bilis al duodeno, ocasionando, adems de ictericia, colangitis,
pancreatitis e incluso cirrosis.
CAUSAS
En la mayor parte de los casos se trata de coledocolitiasis secundaria a litiasis vesicular, esto
es, los clculos pasan de la vescula a los conductos biliares. Los clculos tienen habitualmente una forma facetada o esferoide; los primarios, que se localizan en la vas biliares y que
adquieren un contorno cilindrico, se pueden
formar por la presencia de cuerpos extraos.
Se han extrado clculos cuyo ncleo est constituido por material de sutura, como la seda
utilizada en una colecistectoma anterior con
exploracin previa de las vas biliares.
ANATOMA PATOLGICA
Los clculos pueden ser nicos o mltiples,
primarios o secundarios. Lo ms relevante es
que pueden, sobre lodo, provocar obstruccin
(le paso de la bilis hacia el duodeno y en tal
caso originan un cuadro de ictericia, con pigmentacin amarilla de piel y mucosas, coluria y
acolia. Cuando se infecta la bilis se desencadena un cuadro de colangitis, trastorno de gravedad importante, en particular en los pacientes
mayores de 65 aos con enfermedades agregadas, como la diabetes mellitus o anormalidades
cardiopulmonares. Si ocurre esto ltimo la
mortalidad puede ser mayor de 50% y al cuadro ictrico se agregan dolor, fiebre y leucocitosis.
Los clculos en las vas biliares pueden ocasionar dilalacin y engrosamienlo de los conductos, algunas veces por la continuidad anatmica de los conductos biliares y pancreticos,
que pueden complicarse con cuadros de pancreatitis de origen biliar.
Cuando existe obstruccin prolongada de
la va biliar se puede producir dao heptico
y cirrosis heptica, conocida esta ltima como
cirrosis biliar secundaria.
PATOGENIA
La coledocolitiasis es la causa ms frecuente de
ictericia obstructiva, seguida de cerca por el
cncer de la encrucijada biliopancreatoduodenal, es decir, tumores de la cabeza del pncreas,
papila de Vater, coldoco y duodeno (los ms
frecuentes son los del pncreas y extraordinariamente raros los de duodeno).
La estasis biliar y el conducto comn pancretico y biliar por actividad enzimtica pueden conducir a un cuadro de pancreatitis.
CUADRO CLNICO
Los sntomas principales son clico en hipocondrio derecho, irradiado a espalda o a epigastrio
y relacionado con alimentos colecistocinticos
ingeridos dos horas antes, seguido de nuseas
o vmitos, o ambos, que pueden atenuar el
dolor.
Otros sntomas son ictericia, liebre y dolor
(trada de Charcot), que son los signos de un
cuadro grave de colangitis que exige tratamiento adecuado e inmediato.
DIAGNOSTICO
En todo paciente con litiasis vesicular debe
descartarse coledocolitiasis; como va se mencion, aproximadamente 8% de todos los sujetos
portadores de litiasis vesicular puede padecer
coledocolitiasis v, a medida que se incrcmen-
Captulo 68 Coledocolitiasis
tan los aos de evolucin, este porcentaje tambin aumenta; algunos autores informan hasta
un 20% de frecuencia.
La coledocolitiasis debe sospecharse cuando el cuadro clnico sea sugestivo; se emplean
con ese fin exmenes de laboratorio: aumento
de las bilirrubinas, sobre todo la directa, y aumento de la fosfatasa alcalina. En los pacientes
con antecedente de colecistectoma que muestren dolor en el cuadrante superior derecho,
malestar general, fiebre e ictericia se debe sospechar coledocolitiasis residual.
Entre los estudios de gabinete ms importantes destacan el ultrasonido y la colangiografa. El primero seala el dimetro de la va biliar extraheptica (el dimetro normal del coldoco es hasta de 7 mm); cuando es mayor
de 11 mm la probabilidad de sufrir coledocolitiasis es superior al 10%. Con el ultrasonido es
difcil identificar la presencia de clculos; slo
tiene utilidad para precisar el dimetro de las
vas biliares.
La colangiografa es el mejor procedimiento de diagnstico para la coledocolitiasis y tiene cuatro modalidades:
1. Colangiografa endovenosa. Consiste en
aplicar medio de contraste intravenoso que,
al eliminarse, opacifica la va biliar; no es
un procedimiento de alta definicin y tiene limitaciones ante niveles de bilirrubina
mayores de 3 mg/100 cm 3 .
2. Colangiografa percutnea transheptica.
Es un procedimiento que utiliza una aguja
larga y delgada calibre 22 o 23 o de Chiba
para puncionar el hgado a travs de la piel;
luego, bajo control fluoroscpico, se busca
una va biliar intraheptica y se inyecta medio de contraste. Cuando las vas biliares
estn dilatadas se logra un xito mayor de
95 por ciento.
3. Colangiografa endoscpica. Mediante un
endoscopio de visin lateral, que se introduce a travs de la boca hasta la segunda
porcin duodenal, se visualiza el mpula de
Vater; luego se cateteriza introduciendo una
cnula y se toman radiografas bajo control
fluoroscpico. En manos de endoscopistas
experimentados se tiene un xito superior
al 95%. Una ventaja adicional de esta tcnica es que puede emplearse como procedimiento teraputico, ya que se puede realizar un corte en la papila de Vater y extraer los clculos de las vas biliares mediante canastillas o globos especiales.
437
4. Colangiografa transoperatoria. Se realiza

durante la extirpacin quirrgica de la vescula, procedimiento obligado ante la sospecha de litiasis de las vas biliares.
Otros procedimientos tambin son tiles
ante la sospecha de coledocolitiasis; la centelleografa con HIDA posee utilidad en pacientes con bilirrubinas totales de 6 a 8 mg/100 cm 3 ,
lo mismo que la tomografa computadorizada,
sobre todo en el diagnstico diferencial respecto del cncer.
El diagnstico diferencial debe realizarse en
relacin con todas las causas de ictericia, pero
en especial con las de origen maligno (neoplasias de cabeza del pncreas, mpula de Vater,
va biliar extraheptica y duodeno, en orden de
frecuencia); para estos casos se recurre a tres
procedimientos diagnsticos:
1. Colangiografa endoscpica. Adems de
visualizar las vas biliares permite observar
el duodeno y el mpula de Vater, con posibilidad de tomar biopsia para descartar o
confirmar el diagnstico de tumores; tambin es posible opacificar la va pancretica
y descartar trastornos del pncreas.
2. Tomografa computadorizada. Es til para
definir origen, crecimiento, metstasis y
estadio de la enfermedad tumoral.
3. Colangiografa percutnea. Posee utilidad
particular en la ictericia obstructiva.
TRATAMIENTO
Son tres las formas de abordar y resolver la coledocolitiasis: tratamiento quirrgico, endoscopia intervencionista y tcnicas radiolgicas.
Es el mtodo ms utilizado y definitivo, especialmente en los pacientes sin antecedentes
quirrgicos de la vescula y vas biliares. Adems de extirpar la vescula se toma una colangiografa para determinar las caractersticas
anatmicas de las vas biliares y precisar tamao, nmero y situacin de los clculos. Despus
de resecar la vescula se incide el coldoco, se
extraen los clculos y se deja tina sonda en forma de T con la rama horizontal en el coldoco
y la rama larga hacia la pared abdominal. La
438
sonda se retira, previo control radiogrfico, en

un lapso promedio de dos semanas.
Endoscopia intervencionista
Se introduce un fibroscopio lateral por va bucal hasta el duodeno y se observa la papila de
Vater; se practica un corte para ampliar el orificio papilar y luego se extraen los clculos con
canastillas especiales o pequeos globos. Este
mtodo est indicado en los pacientes ya operados de colecistectoma que padecen litiasis de
las vas biliares; tambin se utiliza en individuos
que muestran malas condiciones generales o en
los que tienen un riesgo quirrgico elevado y
colangitis. En estos pacientes debe drenarse la
bilis y se los opera cuando las condiciones mejoran.
Con el desarrollo de la ciruga laparoscpica o de mnima invasin se ha extendido la
esfinterotomia endoscpica para la coledocolitiasis (la tcnica laparoscpica se emplea para
extirpar la vescula). En el procedimiento laparoscpico se introducen, a travs de tres o cuatro puertos colocados en el cuadrante superior
derecho del abdomen, un telescopio que transmite la imagen a un monitor (para visualizar
adecuadamente la zona quirrgica) y los instrumentos necesarios para la extirpacin de la
vescula; sta se extrae por uno de los orificios,
a menos que su tamao lo impida, en cuyo caso
se vaca primero.
Tcnicas radiolgicas
Tambin se utilizan en los pacientes ya operados de colecistectoma; se practica una fstula
percutnea intraheptica a vas biliares y se
manipulan los clculos residuales. Este procedimiento se realiza poco en Mxico y requiere
gran experiencia y habilidad.
PRONOSTICO
El pronstico es bueno si el tratamiento es oportuno. Su mortalidad global es menor de 1% en
el caso de colecistectoma simple, aunque este
porcentaje aumenta dos a tres veces cuando el
paciente requiere exploracin de la va biliar
por coledocolitiasis. Si los pacientes son mayo-
res de 65 aos y padecen enfermedades agregadas y colangitis la mortalidad alcanza cifras

superiores incluso al 35%. Por esta razn la
esfinterotomia endoscpica mejora en tales
casos el pronstico; es un mtodo paliativo y
temporal que proporciona mejora a las condiciones generales del paciente y difiere ms tiempo la intervencin.
PROFILAXIS
El diagnstico y tratamiento oportuno de la litiasis vesicular (intervencin quirrgica temprana) reduce la frecuencia de la coledocolitiasis y
sus complicaciones graves (colangitis y pancreatitis). En la actualidad la ciruga laparoscpica
ofrece mejores resultados en relacin con la
tcnica abierta; disminuye la morbimortalidad,
las molestias posoperatorias, la morbilidad cardiopulmonar y adems facilita la pronta recuperacin posoperatoria (siete a 10 das en comparacin con las cuatro semanas de la operacin tradicional).
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Neoplasias de vescula
y vas biliares
INTRODUCCIN
Son las minoraciones malignas ubicadas en la
vescula biliar o en el conducto hepatocoldoco.
En los ltimos dos decenios se ha apoyado en
pases desarrollados la decisin de mantener en
observacin a algunos pacientes con litiasis vesicular asintomtica; sin embargo, esta medida no
es aceptada ya por un gran nmero de especialistas, ya que el cncer de la vescula biliar ocupa el quinto lugar entre los tumores malignos
del aparato digestivo y sus causas estn relacionadas con la litiasis vesicular, adems de que este
padecimiento puede ocasionar otras complicaciones graves, como pancreatitis. Por ese motivo muchos mdicos consideran peligrosa la actitud contemplativa; es peligrosa en pases con
escasa infraestructura mdica y deficiente educacin para la salud.
Las neoplasias malignas de la vescula suman entre 2 y 4% de los cnceres del aparato
digestivo; tienen una prevalencia notablemente inclinada hacia las mujeres hasta de 4:1. La
edad promedio es de 70 aos, pero la frecuencia se incrementa con la edad. Su mayor incidencia se observa en Amrica del Sur (Chile y
Bolivia), norte de Europa, Estados Unidos y
Mxico; muestra pues una variacin geogrfica, aunque tambin tnica: en Estados Unidos
son ms frecuentes en indios americanos que
en blancos o negros.
Los tumores de vas biliares son relativamente raros y casi todos malignos. En Estados Unidos se identifican en 3% de las necropsias y
predominan en el sexo masculino, especialmente entre la sexta y sptima dcadas de la vida (el
20% aparece en menores de 45 aos).
Existen diversas clasificaciones de los tumores de vescula biliar. Las de importancia pronstica se basan en la estirpe histolgica y profundidad de la invasin de las paredes de la vescula. Otras clasificaciones con valor pronstico diferencian el tumor hallado incidentalmente durante un acto quirrgico de la neoplasia
diagnosticada a partir de los sntomas; los primeros tienen una mejor sobrevida.
Los tumores de vas biliares extrahepticas
pueden encontrarse en el hilio heptico, la parte
media del conducto hepatocoldoco, la porcin
distal y otros ms son difusos. Los primeros son
los ms comunes y constituyen el 50% de los
casos; los difusos representan el 10 por ciento.
CAUSAS
La causa de los tumores es an desconocida; en
la vescula biliar se vinculan con litiasis y la presencia crnica de los clculos provoca cambios
morfolgicos en la mucosa, a veces premalignos.
Dos puntos apoyan este factor etiolgico: primero, los clculos mayores de 2.5 cm tienen ms
riesgo de relacionarse con cncer y, segundo,
las neoplasias malignas son ms comunes en el
sexo femenino, lo cual concuerda con la elevada incidencia de litiasis vesicular en mujeres.
Otros factores considerados premalignos
son los adenomas, los cambios displsicos de la
mucosa, as como la vescula calcificada, conocida como vescula en porcelana, que se observa en placas de abdomen sin medio de contraste (fig. 69-1).
Tampoco se conoce la causa de las neoplasias de conductos biliares, si bien el 50% se re439
440
neras: palpando las paredes gruesas adheridas

firmemente al lecho heptico, que por lo general son signo de tumor avanzado, y tocando una
lesin polipoide dentro de la vescula. El 25%
de los casos padece metstasis ganglionares al
momento de la colecistectoma.
Los tumores de vas biliares son pequeos,
planos, fibrosos o escirrosos; envuelven el conducto y tienden a invadir zonas cercanas, incluyendo el hgado o el ligamento hepatoduodenal; crecen de manera concntrica a lo largo
del hepatocoldoco y son difciles de palpar.
PATOGENIA
Los tumores de vescula se diseminan por contigidad al hgado y conduelo coldoco; producen ictericia por obstruccin, con insuficiencia
heptica, y tambin pueden invadir duodeno,
estmago o colon (con posible oclusin). Otras
vas de diseminacin son la de los conductos
linfticos hacia los ganglios regionales o la hematgena a hgado o pulmn, que origina enfermedad neoplsica sistmica.
Los cnceres de conductos biliares extrahepticos ocluyen el paso de la bilis y provocan
ictericia temprana y manifestaciones de insuficiencia heptica.
Fig. 69-1. Placa simple de abdomen enfocada al hipocondrio derecho; se observa vescula calcificada,
conocida como vescula en porcelana, que tiene alta
frecuencia de cncer.
CUADRO CLNICO
En las fases iniciales el carcinoma de vescula es

asintomtico, lo cual puede generar bajos ndices de curacin. Los sntomas son similares a
laciona con colelitiasis, aunque no hay eviden- los de la enfermedad benigna y se manifiestan
cias de que los clculos tengan alguna funcin como dolor en el cuadrante superior derecho
en el desarrollo del tumor. Otros padecimientos del abdomen, poca tolerancia a las grasas, disque pueden originar cncer son colangitis escle- tensin abdominal por gases, nusea y vmito;
rosante, colitis ulcerosa, parasitosis por Clonorchis al agudizarse aparece fiebre y ms adelante
sinensis y Giardia lamblia, pero la conexin etio- anorexia, prdida de peso, ictericia y prurito. A
lgica tiene por lo pronto carcter especulativo. la exploracin fsica se advierte dolor, masa
palpable, hepatomegalia, ictericia y ascitis.
Los tumores de vas biliares no originan
ANATOMA PATOLGICA
sntomas mientras no ocluyan la luz del conducMs del 90% de los tumores de vescula y vas to, pero al cerrarla aparecen ictericia, acolia y
biliares corresponde a adenocarcinomas. En la coluria sin dolor; en pocos das o semanas la
vescula las estirpes histolgicas menos comu- insuficiencia heptica se agrava, con ataque al
nes son carcinoma de clulas escamosas, tumo- estado general que se manifiesta por astenia,
res mixtos de componente glandular y escamo- prdida de peso, nusea, vmito y prurito.
so y adenoacantoma. El rasgo distintivo de las
neoplasias de vas biliares es su buena diferenDIAGNOSTICO
ciacin, aun en las menos frecuentes, como
sarcomas y cistoadenocarcinomas.
La ultrasonografa puede mostrar engrasamienLos tumores de vescula biliar se reconocen to de las paredes vesiculares, as como ganglios
durante la intervencin quirrgica de dos ma- linfticos crecidos. La tomografa axil compu-
Captulo 69 ' Neoplasias de vescula y vas biliares
tadorizada (TAC) es til para identificar la diseminacin del proceso: invasin directa al hgado o vena porta y metstasis hepticas o a
ganglios cercanos. En tumores de conductos
biliares es decisiva la colangiografa transheptica por puncin percutnea y tambin la colangiografa endoscpica. En neoplasias de vescula los estudios de laboratorio no son precisos; al principio suelen ser normales, pero en
los tumores de vas biliares, al obstruirse, se alteran las pruebas de funcin heptica, se incrementa la bilirrubina directa y la fos'atasa alcalina; adems, no son especficos pues aparecen
en padecimientos benignos como la coledocolitiasis. Otros datos de laboratorio son descenso
de hemoglobina, aumento de los leucocitos,
sedimentacin acelerada, albmina baja, elevacin de transaminasas y bajo porcentaje de protrombina.
El cncer de vescula puede confundirse con
padecimientos benignos, aun durante la operacin; por ello se requiere la biopsia transoperatoria y la apropiada valoracin de la pieza quirrgica.
Los tumores de vas biliares se confunden
con los de cabeza del pncreas (fig. 69-2), del
mpula de Vater y con la litiasis del coldoco;
441
menos equivocaciones se presentan respecto de

la hepatitis por virus o la cirrosis heptica, que
tambin producen sndrome ictrico. Para distinguir entre ellos es necesaria la agudeza clnica, adems de las pruebas de funcin heptica
y los estudios de gabinete, como la colangiografa percutnea o endoscpica, para identificar
con exactitud el sitio ocluido; la TAC es de utilidad para precisar la diseminacin a estructuras adyacentes y la invasin a pncreas.
TRATAMIENTO
El nico tratamiento con posibilidades de curacin es la reseccin quirrgica de la vescula
biliar y los tejidos contiguos. Es importante el
reconocimiento de la neoplasia y la diseminacin regional; esto sienta las bases para realizar
la colecistectoma con extirpacin linftica regional y reseccin de tejido heptico cercano.
Tambin se recomienda una operacin ms
radical aunque supone mayor morbimortalidad.
Suscita controversia la conducta que debe
seguirse en los pacientes con diagnstico de
cncer de vescula. Se considera suficiente la
colecistectoma simple en estadio 1, cuando el
tumor slo invade la mucosa, pero se sugiere la
reintervencin si el tumor llega a la submucosa
o a la serosa, la extirpacin linftica y la reseccin de bordes hepticos. En neoformaciones
Fig. 69-2. Colangiografa en la que se observa obstruccin del coldoco por un tumor en la cabeza del pncreas;
el medio de contraste no pasa al duodeno.
442
del conducto biliar el objetivo de la teraputica

es resecar la tumoracin y resolver la ictericia
por obstruccin, que slo se consigue mediante procedimientos quirrgicos. Cuando la alternativa es nicamente paliativa se pueden utilizar las tcnicas radiolgicas intervencionistas o
la descompresin por endoscopia para hacer
fluir la bilis hacia el duodeno.
La reseccin quirrgica solamente es posible en la cuarta parte de los casos: se elimina la
tumoracin y despus se reconecta con anastomosis el conducto heptico con el yeyuno. Como
estas neoplasias son relativamente pequeas, a
menudo se obtienen buenos resultados con este
tipo de intervencin. En los grandes hospitales
se efectan a veces operaciones complejas por
otros procedimientos, en lesiones grandes no
resecables, como hepatectoma y trasplante
heptico. Los tratamientos paliativos se dirigen
a aliviar la ictericia, sin pretender la curacin;
se obtienen buenos resultados ya que estos tumores son de crecimiento lento. Las tcnicas
radiolgicas intervencionistas tienen varias alternativas. Una es derivar la bilis al exterior
mediante un catter; otra posibilidad es la derivacin interna: se introduce un catter a travs
de la piel para alcanzar un conducto biliar intraheptico, se contina por l hasta llegar al
tumor en la va biliar principal y se atraviesa para
derivar la bilis al duodeno.
La endoscopia es otra opcin y su finalidad
es colocar una prtesis. En este procedimiento
se llega a la va biliar a travs del mpula de
Vater para dejar un tubo; el objetivo es comunicar el duodeno con la porcin sana por arriba
del tumor para permitir el libre paso de la bilis.
La radioterapia y la quimioterapia slo poseen accin paliativa.
COMPLICACIONES
Una neoplasia maligna se complica al diseminarse y en tal caso la curacin es imposible.
Otros posibles contratiempos son consecuencia
de la teraputica quirrgica, la endoscopia, la
radioterapia o la quimioterapia, que producen
lesiones a conductos biliares, vasos sanguneos,
estmago, duodeno u otros rganos. Para obtener los mejores resultados el tratamiento debe
individualizarse en cada caso.
PRONOSTICO
La supervivencia a cinco aos del carcinoma de
vescula es menor de 5%; el pronstico es mu-
cho mejor en tumores descubiertos en forma

incidental durante una colecistectoma, particularmente en lesiones papilares bien diferenciadas cuya invasin no exceda el lmite de la
mucosa.
El cncer de coldoco distal tiene sobrevida hasta de 30%, pero los tumores cercanos al
hilio tienen mal pronstico.
PROFILAXIS
La prevencin consiste en tratar a los pacientes
con litiasis vesicular mediante colecistectoma,
con o sin sntomas.
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Pancreatitis aguda
Dr. Humberto Hurtado-Andrade
INTRODUCCIN
La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio del pncreas, con afeccin variable de otros
tejidos regionales o de rganos a distancia. A
nivel clnico puede variar desde las formas discreas, que pueden ser autolimitadas, hasta las
graves, que pueden tener curso fulminante y
causar la muerte en unas cuantas horas.
La pancreatitis aguda es un padecimiento
frecuente, relacionado ms veces con litiasis
biliar o alcoholismo, que puede tener un curso
benigno o, por el contrario, muy desfavorable;
se puede manifestar por insuficiencia orgnica mltiple y complicaciones graves potencialmente mortales y requiere un tratamiento mdico-quirrgico multidisciplinario muy complejo.
No se conoce con precisin la incidencia
de este trastorno, aunque se calcula que constituye alrededor del 5% de los casos de dolor
abdominal agudo que ingresan a un servicio de
urgencias. En la mayora de los casos se trata de
pancreatitis edematosas y en 10 a 15% de los
enfermos de pancreatitis necrticas.
De acuerdo con la clasificacin de Atlanta
de 1992, la pancreatitis aguda se divide en
modelada y grave.
La pancreatitis aguda moderada se vincula
con insuficiencia orgnica mnima; la recuperacin es adecuada y no tiene los signos de la
pancreatitis aguda grave. Reacciona adecuadamente a la reposicin de lquidos (la falta de
respuesta debe hacer sospechar complicaciones). Kl parnquima pancretico es por lo
general normal en la lomografa axil computadorizada (TAC) dinmica. La caracterstica
histolgica predominante es el edema intersticial; es menos frecuente el hallazgo de necrosis
444
parenquimatosa y puede estar presente o no ia

necrosis peripancretica.
La pancreatitis aguda grave se relaciona con
insuficiencia orgnica o complicaciones locales
(o ambas), tales como necrosis, abscesos o seudoquistes. Clnicamente se presentan datos de
abdomen agudo y puede palparse una masa
epigstrica o existir equimosis en los flancos
(signo de Grey-Turner) o periumbilical (signo
de Cullen). Se distingue por la presencia de tres
o ms signos de Ranson o por ocho o ms puntos de APACHE II. Ilabitualmente es la expresin clnica de necrosis pancretica y con menos frecuencia de pancreatitis edematosa intersticial.
CAUSAS
Las causas de la pancreatitis son mltiples (cuadro 70-1). Una de las ms comunes es la litiasis
biliar. Algunos pacientes con clculos desarrollan pancreatitis aguda junto con sntomas de
colecistitis aguda o bien de coledocolitiasis; otros
en cambio padecen la enfermedad sin datos
clnicos de litiasis.
El alcoholismo es otra causa frecuente de
pancreatitis aguda; el primer brote de la enfermedad se presenta por lo regular varios aos
despus de iniciar la ingestin abundante de
alcohol.
Las hiperlipidemias que se vinculan ms a
menudo con pancreatitis aguda son las de tipo
1, 4 y 5 de la clasificacin de Fredrickson. El
hiperparatiroidismo relacionado con adenoma,
carcinoma o hipe; plasia puede tambin ocasionar pancreatitis aguda y otras alteraciones, como
anormalidades de las vas biliares, malformaciones congnitas (pncreas anular o pncreas
Captulo 70 Pancreatitis aguda
445
Cuadro 70-1. Factores etiolgicos

de !a pancreatitis aguda
1. Enfermedades de rganos adyacentes
a. Enfermedades biliares
b. Enfermedades duodenales
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
Alcoholismo
Obstruccin de conductos pancreticos
Enfermedad vascular
Infecciones
Alteraciones endocrinas y metablicas
Factores nerviosos
Alergia, factores nmunolgicos
Frmacos, toxinas
Pancreatitis hereditaria
Traumatismo, intervencin quirrgica
Causas
Alcoholismo
Obstruccin ductal por

protenas, estimulacin de
secrecin, disminucin de
protena de clculo
pancretico, obstruccinhipersecrecin, reflujo
duodena!, efecto txico
directo
Obstruccin ductal
Dao por secrecin contra

obstruccin
Obstruccin ductal
parcial
Enfermedad vascular
Infeccin
Reflujo duodenal
Hipercalcemia
Hiperlipidemia
divisum), divertculos duodenales, colangiografa retrgrada endoscpica, obstruccin de asa

aferente, cncer, enfermedad de Crohn duodenal, insuficiencia vascular, traumatismo, infecciones, frmacos, estado posoperatorio y otras
ms, as como pancreatitis aguda.
Patogenia
Embarazo
Desnutricin proteica
Frmacos
Traumatismo
Factores posoperatorios
Dao celular por isquemia

Dao celular
Clculos obstructivos,
activacin enzimtica
Dao vascular por cidos
grasos
Clculos biliares
Desconocida
Desconocida
Lesin directa
Traumatismo, desconocida
ANATOMA PATOLGICA
Las formas leves de pancreatitis aguda se caracterizan por edema intersticial y exudado inflamatorio de leucocitos polimorfonucleares o linfocitos. El tejido acinar y los conductos de la
glndula permanecen intactos. Puede haber
cierta fibrosis intersticial o necrosis grasa.
En las pancreatitis necrticas se presenta
hemorragia acentuada y necrosis del parnquima y de los vasos pancreticos, con infiltracin
de clulas inflamatorias en zonas circunvecinas
(fig. 70-1, color) y necrosis grasa que puede
afectar zonas en parche o extenderse masivamente a grandes reas peripancreticas. Desde
el punto de vista macroscpico la glndula y los
tejidos peripancreticos pueden tener un color
rojo oscuro, por la presencia de hemorragia y
necrosis, y su consistencia es francamente friable (fig. 70-2, color).
PATOGENIA
Se han formulado diversas teoras sobre los factores etiolgicos que pueden desencadenar la
pancreatitis aguda (cuadro 70-2).
El paso patognico inicial es un acontecimiento que induce lesin celular acinar. El dao
pancretico puede delimitarse a la lesin inicial y cesar espontneamente, pero puede tambin provocar la activacin de otras enzimas y
generar una perpetuacin de autodigestin
pancretica, con hemorragia y necrosis grasa y
parenquimatosa tpicas.
En las clulas del cino pancretico las
proenzimas son sintetizadas por los microsomas
del retculo endoplsmico rugoso y pasan al
aparato de Golgi. El granulo de zimgeno intacto se mueve hacia la membrana celular apical y deja la clula por un proceso de exocitosis.
La tripsina es capaz de activar todos los
zimgenos y slo la lipasa ya sintetizada en forma activa es independiente de la tripsina. Esta
ltima produce necrosis, protelisis, edema y
hemorragia. La quimotripsina causa cambios
cualitativamente similares a los de la tripsina
(protelisis, activacin de proenzimas, edema,
hemorragia y necrosis). La elastasa tiene efecto
proteoltico especfico y la capacidad de disolver las fibras elsticas. La calicrena, la calidina
y la bradicinina ocasionan vasodilatacin, aumento de permeabilidad vascular, edema y choque. La fosfolipasa A destruye las membranas
446
celulares y provoca necrosis y lesiones parenquimatosas en diferentes rganos, entre ellos

el pulmn. La lipasa produce necrosis grasa y
libera cidos grasos libres.
En condiciones normales el pncreas est
protegido contra su propias enzimas por diferentes mecanismos: a) las enzimas almacenadas
en los granulos de zimgeno se aislan por una
membrana fosfolipdica en la clula acinar; b)
las enzimas son sintetizadas como zimgenos y
se activan mediante la divisin de una cadena
peptdica. A este grupo pertenecen las enzimas proteolticas del pncreas. Las otras enzimas digestivas (amilasa, lipasa, nucleasa) se
sintetizan en forma activa; c) inhibidores de
tripsina, y d) antiproteasas plasmticas.
La aplicacin de los conocimientos patognicos de la pancreatitis aguda ha sido desafortunadamente frustrante en el campo de la teraputica y, aunque se han utilizado numerosos
recursos, como aspiracin nasogstrica, cimetidina, atropina, glucagon, calcitonina, somatostatina, aprotinina, etc., los beneficios no han
sido los esperados.
CUADRO CLNICO
La historia clnica cuidadosa es de gran valor.
El interrogatorio de los antecedentes puede
identificar el dato de uno o ms cuadros previos de pancreatitis aguda, alcoholismo crnico, ataques previos de clico vesicular o de litiasis biliar comprobada, traumatismo y otros.
El dolor es el sntoma sobresaliente, presente casi en 100% de los casos. Puede aumentar rpidamente en cuestin de minutos o de
horas; por lo general es de duracin mucho ms
larga, horas o das, y de mayor intensidad que
en otras enfermedades, como la lcera pptica
o la colecistitis. Puede ser epigstrico, lumbar
en barra, o difuso en todo el abdomen; rara vez
se presenta solamente en el abdomen inferior
por escurrimiento de exudados y en las pancreatitis discretas puede ser leve y confundirse con
gastritis.
La mayora de los enfermos padece nuseas
y vmitos y pueden presentarse fiebre, taquicardia o ictericia. La exploracin del trax puede
ser normal o revelar datos variables, tales como
estertores, hipoventilacin o signos de derrame
pleural. En la exploracin abdominal son habituales los datos de abdomen agudo, con manifestaciones de irritacin peritoneal franca, leo, masa palpable, o aun signos de Cullen o de Turner
en las variedades hemorragiconecrticas.
DIAGNOSTICO
Los estudios de laboratorio pueden mostrar
datos variables. En la mayora de los enfermos
se observa leucocitosis, usualmente 10 000 a
25 000/mm 3 ; el hematcrito puede estar elevado en las etapas iniciales de la enfermedad
debido a hemoconcentracin y la anemia puede presentarse ms tardamente. La hiperglucemia es tambin frecuente; en los casos graves
pueden asimismo observarse aumento de la urea
y de la creatinina, alteraciones de los electrlitos, hipoxemia, hipoalbuminemia, hipertrigliceridemia transitoria y alteracin en las pruebas de funcionamiento heptico. El estudio de
mayor utilidad es la determinacin de amilasa
srica y urinaria, aunque su elevacin no es
patognomnica y sti normalidad no descarta la
presencia de pancreatitis aguda. Otros marcadores sricos de pancreatitis, como lipasa, tripsingeno, elastasa, fosfolipasa, ribonucleasa,
metahemalbmina e interleucina pueden ser de
utilidad, pero todos tienen limitaciones.
En el estudio inicial del enfermo deben
tomarse rutinariamente estudios radiolgicos de
trax y abdomen. Los hallazgos pueden ser muy
variables; la radiografa de trax puede ser normal o mostrar datos de atelectasias o derramepleural (fig. 70-3) y la de abdomen puede evidenciar leo funcional, opacificacin en el rea
pancretica, calcificaciones en los enfermos que
sufren ya una pancreatitis crnica subyacente,
o bien pueden presentarse complicaciones,
como abscesos o seudoquistes (fig. 70-4).
La ultrasonografa es un estudio de utilidad
y puede ayudar a confirmar la sospecha clnica.
Como estudio de seguimiento es un buen indicador de la resolucin del proceso inflamatorio
o de la aparicin de complicaciones (fig. 70-5);
en vas biliares puede mostrar dilatacin por
obstruccin o litiasis como posible factor causal. Sin embargo, puede tener limitaciones importantes en el paciente distendido por gas
intestinal.
La TAC posee mayor sensibilidad que la
ultrasonografa y es el estudio de mayor utilidad para el diagnstico morfolgico de esta
enfermedad. En la tomografa se puede observar crecimiento del pncreas, necrosis glandular o peripancrctica, complicaciones (seudoquistes y abscesos), dilatacin ductal o clculos
intraductales y es tambin altamente sensible
en el seguimiento de estos pacientes (fig. 70-6).
El diagnstico depende en gran medida de
una historia clnica cuidadosa, con interrogato-
447
Fig. 70-3. Telerradiografa de trax con imagen de derrame pleural basal izquierdo secundario a pancreatitis aguda.
rio y exploracin fsica precisos. Los estudios

de laboratorio son de gran ayuda; algunos de
ellos, como la determinacin de amilasa y lipasa srica, pueden apoyar firmemente el diagnstico, aunque su normalidad no lo descarta.
Otros estudios de laboratorio son tambin de
gran valor debido a que pueden orientar en caso
de repercusiones sistmicas o de complicaciones locales de la pancreatitis. Deben practicarse estudios radiolgicos de trax y abdomen y
pruebas ultrasonogrficas; si estas ltimas no son
definitivas o si el paciente est grave y se sospechan complicaciones, es conveniente realizar
una TAC u otros estudios complementarios.
Fig. 70-4. Radiografa simple de abdomen con imagen de absceso pancretico entre estmago y colon
y distensin de asas de intestino delgado por leo funcional.
Debido a que los sntomas y signos de la pancreatitis aguda no son patognomnicos, debe
establecerse el diagnstico diferencial respecto
de algunos padecimientos que tambin provocan dolor abdominal agudo. Es el caso de la
lcera perforada, en la que el dolor aumenta
en forma sbita y los datos de irritacin peritoneal se generalizan rpidamente (el paciente
se inmoviliza ya que el dolor se acenta con
cualquier movimiento); los estudios radiolgicos
pueden demostrar la presencia de aire libre.
La colecistitis aguda puede tambin confundirse con una pancreatitis aguda debido a que
puede haber hiperamilasemia concomitante. En
tales circunstancias los datos clnicos y los estu-
448
Fig. 70-5. Ultrasonografa de pncreas que muestra imagen ecolcida a nivel de la cabeza de la glndula pancretica que corresponde a seudoquiste.
dios de imagen son de gran utilidad para el

diagnstico diferencial.
Otros trastornos agudos que pueden asimismo confundirse con pancreatitis son los accidentes vasculares mesentricos, aneurisma disecante de aorta abdominal, clico renal, embarazo ectpico roto, infarto agudo del miocar-
dio, envenenamiento por plomo, porfiria intermitente aguda, prpura de Henoch, y otros.
TRATAMIENTO
Cuando se determina el diagnstico de pancreatids aguda el tratamiento inicial debe ser
Fig. 70-6. TAC de abdomen que muestra aumento de volumen del pncreas, con irregularidad de sus bordes,
zonas de menor densidad en el parnquima pancretico c infiltrado peripancretico y perirrenal por pancreatitis
necrtica.
mdico c intrahospitalario, independientemente de su gravedad. Debe suspenderse la va oral,

instalarse aspiracin nasogstrica y administrarse por va endovenosa los lquidos y electrlitos necesarios, con un control hemodinmico
muy rigtiroso. Deben vigilarse el estado de conciencia, tensin arterial, pulso, presin venosa
central, diuresis horaria, llenado capilar, temperatura, hemoglobina y hematcrito, gasometras, electrlitos, nitrgeno ureico y creatinina. El dolor se combate con analgsicos que
no produzcan hipertona del esfnter de Oddi.
Es recomendable neutralizar la acidez gstrica
con antagonistas de receptores H2 u omeprazol por va endovenosa para reducir el riesgo
de hemorragia digestiva alta por lceras agudas. Los antimicrobianos se indican en casos
de pancreatitis graves y en las pancreatitis biliares.
Todos los enfermos con pancreatitis graves
deben atenderse en una unidad de cuidados
intensivos y recibir un tratamiento multidisciplinario; en los casos graves se suministra nutricin parenteral en cuanto se logra la estabilizacin hemodinmica, as como lavado peritoneal durante 48 a 96 horas. Este ltimo, aunque supone el riesgo de algunas complicaciones, puede permitir que la necrosis se delimite
y que el paciente pueda someterse a una intervencin quirrgica diferida (con menor riesgo
quirrgico y con mejores posibilidades de eliminar el tejido necrtico sin sacrificar pncreas
viable).
Las indicaciones generales de intervencin
quirrgica son la duda diagnstica, deterioro
progresivo a pesar de los cuidados intensivos,
sospecha de complicaciones agudas de resolucin quirrgica (p. ej., infarto intestinal), enfermedad biliar y aparicin de complicaciones
(abscesos, seudoquistes).
En trminos generales no se recomienda la
laparotoma temprana. Cuando se realiza una
intervencin temprana de urgencia en una
pancreatitis hemorragiconec rtica la operacin
debe limitarse a la colocacin de un catter para
lavado peritoneal posoperatorio.
Entre los procedimientos radicales utilizados como tratamiento de la pancreatitis necrtica se puede mencionar la pancreatectoma
temprana, la pancreatectoma diferida y la
necrosectoma.
La pancreatectoma temprana, que se realiza en las primeras 48 horas, se recomienda en
lesiones necrticas centrales o masivas distales
del pncreas, en lesiones necrticas de la cabe-
449
za del pncreas (complicadas con necrosis del

duodeno o del coldoco) y en lesiones complicadas con hemorragia incontrolable y otros
procedimientos. Estas situaciones son raras y
ocurren en pacientes desesperadamente graves
en los que otra alternativa ms conservadora
sera fatal; su mortalidad es superior al 30%
y, por tanto, no se recomienda este procedimiento.
En otras ocasiones, sin embargo, existen
zonas de necrosis centrales o reas masivas de
necrosis en la cola o en la porcin proximal del
cuerpo del pncreas que obligan a practicar una
pancreatectoma; son casos en los que conviene retrasar la operacin para realizar una pancreatectoma diferida con preservacin de la
glndula viable.
En casos de necrosis pancretica otros autores prefieren realizar una necrosectoma. Esta
consiste en la reseccin del tejido pancretico y
tejido graso retroperitoneal necrticos, con
preservacin del tejido viable para evitar la insuficiencia pancretica endocrina y exocrina.
Esta intervencin debe realizarse a fines de la
primera semana de evolucin o ms tardamente, aunque entonces se corre el riesgo de encontrar fstulas pancreticas posoperatorias. En
todos los casos deben dejarse canalizaciones
para lavado local y drenaje de las cavidades infectadas durante varias semanas, hasta que se
elimine completamente el tejido desvitalizado.
Uno de los problemas con la necrosectoma es
la frecuente aparicin de complicaciones posoperatorias, en particular abscesos residuales
que requieren reintervenciones y que aumentan la morbimortalidad.
En los enfermos con necrosis pancretica
no infectada la operacin temprana no est
indicada y podra incluso resultar nociva. Por
el contrario, en la necrosis infectada los resultados de la intervencin mejoran cuando se
puede identificar oportunamente la infeccin
(mediante puncin y aspiracin percutnea
guiada por TAC, cultivo, tincin de Gram, o
ambos).
El tratamiento de las pancreatitis biliares
ha sido motivo de grandes controversias. Algunos autores han recomendado la papilotoma endoscpica de urgencia, otros han sugerido el tratamiento quirrgico temprano y otros
ms sealan que la operacin biliar temprana
puede realizarse en los pacientes con pancreatitis moderada. En los individuos que padecen
pancreatitis grave, como ocurre en la mayora
de las pancreatitis necrticas, la intervencin
450
definitiva t e m p r a n a es peligrosa y d e b e diferirse, si es posible, hasta despus del sptim o da.

C u a n d o se e n c u e n t r a litiasis biliar en la
intervencin quirrgica, el procedimiento indicado d e p e n d e de varios factores: hallazgos en
las vas biliares, condiciones locales de la pancreatitis, condiciones generales del enfermo y
experiencia y juicio del cirujano.
La mayora de los sujetos con pancreatitis
aguda biliar se r e c u p e r a en a p r o x i m a d a m e n t e
u n a semana con el tratamiento mdico convencional; d e b e n entonces someterse a operacin
en el mismo p e r i o d o de hospitalizacin para
suprimir la afeccin biliar subyacente y evitar
u n a segunda hospitalizacin y la recurrencia dla pancreatitis, que ocurre en 20 a 60% de los
enfermos.
Cuadro 70-3. Signos objetivos tempranos

para evaluar la gravedad de la pancreatitis
Al ingreso
Edad mayor de 55 aos
Cuenta de glbulos blancos mayor de 16 0 0 0 / m m !
Glucosa sangunea mayor de 200 mg/dl
Deshidrogenasa lctica mayor de 350 U l / t
Transaminasa glutamicooxaloactica mayor de 250 U
Sigma-Frankel
Durante /as 48 horas iniciales
Disminucin del hematcrito mayor de 10%
Aumento del nitrgeno de urea sanguneo mayor de 5
mg%
Calcio srico menor de 8 mg%
pC>2 arterial menor de 60 mmHg
Dficit de base mayor de 4 meq/L
Secuestro de lquidos mayor de 6 000 mi
PROFILAXIS
COMPLICACIONES
Las complicaciones sistmicas que p u e d e ocasionar la pancreatitis agtida son muy variadas;
las ms importantes son hipocalcemia, hiperlipidemia, hiperglucemia, cetoacidosis diabtica
o coma diabtico no acidtico, trastornos de
coagulacin, afecciones respiratorias y cardiovasculares, insuficiencia renal aguda, artritis,
lesiones seas o cutneas, retinopata angioptica de Purtscher y encefalopata pancretica.
En la pancreatitis a g u d a p u e d e n presentarse
t a m b i n c o m p l i c a c i o n e s locales, tales c o m o
necrosis glandular y peripancretica, acumulaciones de lquidos peripancreticos, que frec u e n t e m e n t e se resorben de m a n e r a espontnea, seudoquistes y abscesos que ameritan medidas especiales de tratamiento.
PRONOSTICO
En todos los pacientes d e b e realizarse al ingreso u n a evaluacin objetiva del pronstico. Diversas clasificaciones han resultado tiles para
este fin, si bien la de mayor aceptacin es la
p r o p u e s t a p o r Ranson y colaboradores. Esta
clasificacin considera leve o m o d e r a d a la pancreatitis q u e muestra m e n o s de tres parmetros
positivos y c o m o grave a la que presenta tres o
ms (cuadro 70-3). Sin embargo, tal clasificacin no siempre diferencia confiablemente las
pancreatitis edematosas de las necrticas. La
clasificacin APACHE II ha sido tambin de
gran ayuda en la evaluacin del pronstico y
tiene la ventaja adicional de que la evaluacin
p u e d e hacerse diariamente.
Algunas de las medidas r e c o m e n d a b l e s para

prevenir la aparicin de la pancreatitis aguda
son sobre todo el tratamiento quirrgico de la
litiasis biliar y la supresin del alcohol. La operacin cuidadosa gstrica y biliar, la prevencin
del traumatismo pancretico, las precauciones
de una colangiopancreatografa retrgrada
endoscpica y la correccin de otros padecimientos p u e d e n tambin evitar la aparicin de
la pancreatitis aguda.
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Capitulo 70 ' Pancreatitis aguda

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Pancreatitis crnica
I)r. Alberto Villazn Sahagn
Dr. Antonio Calinda Nava
INTRODUCCIN
En los simposios de Marsella de 1963 y 1984,
dedicados a los procesos inflamatorios del pncreas, se estableci que la pancreatitis crnica
es una enfermedad casi siempre irreversible,
caracterizada por prdida del aspecto histolgico normal y sustitucin del parnquima por
fibrosis y clulas inflamatorias y focos de necrosis. Puede o no mostrar dilatacin del conducto de Wirsung, pero se acompaa de prdida
progresiva de la funcin exgena y dolor abdominal crnico y recurrente. Su origen no siempre se relaciona con un cuadro nico de pancreatitis aguda.
Cuando Riedel describi en 1896 la tumoracin de la cabeza del pncreas, con carcter
inflamatorio crnico, constituida principalmente por tejido de esclerosis, se refera a enfermos con diagnstico de cncer en esa localizacin. El estudio histolgico demostr luego el
carcter inflamatorio crnico de la lesin: se
trataba de una esclerosis de la cabeza del pncreas (de una pancreatitis crnica). En resumen, se estableci el diagnstico de la enfermedad a partir de un hallazgo anatomopatolgico. Cabe mencionar que el primer trabajo
sobre pancreatitis crnica, aunque llamada originalmente pancreatopata crnica, data de
1865 y en l Krauss describi la afeccin como
complicacin de una lcera duodenal. Posteriormente, Klebs en 1876 y Fitz en 1881 la relacionaron con colecistitis y gastroduodenitis, respectivamente, y slo hasta 1890 Mayo Robson realiz en Estados Unidos el primer intento de
tratamiento quirrgico. En 1930, en la escuela
quirrgica de Lyon, Francia, los doctores Bernard y Mallet Guy realizaron una tesis muy com-
452
pleta en la que fijaron el trmino de pancreatitis crnica. Este trmino acab de aceptarse en
el trigesimocuarto Congreso Francs de Ciruga de ese mismo ao; en esa ocasin Brocq y
Miginiac compilaron en una ponencia toda la
informacin relacionada hasta ese momento
con la pancreatitis crnica.
En el Simposio de Marsella se establecieron cuatro tipos de pancreatitis, segn su cuadro de presentacin: pancreatitis aguda, pancreatitis aguda recidivante, pancreatitis crnica
recidivante y pancreatitis crnica. Sin embargo,
hoy en da se considera nicamente a la pancreatitis aguda y a la crnica como entidades
definidas. La crnica incluye a su vez procesos
de agudizacin que aumentan los cambios histolgicos y las alteraciones funcionales del proceso crnico. Este incremento de alteracin
parenquimatosa disminuye la intensidad del
prximo brote o lo inhibe.
La frecuencia de la pancreatitis crnica es
muy difcil de precisar en ausencia de exploracin quirrgica o necropsia. Aun as la variedad de los cambios anatmicos modifica la apreciacin respecto de si existe o no un proceso de
pancreatitis crnica.
La frecuencia oscila entre 3 y 4 por cada
1 000 habitantes (datos de necropsia) en Francia, Estados Unidos y Brasil. Otros pases con
alta incidencia se encuentran en regiones tropicales de Asia y frica; la frecuencia ms alta
(50 por cada 1 000) se ha encontrado en el
sureste de India. En algunos estudios de necropsia la frecuencia vara de 2.4 a 50 por 1 000
habitantes.
Existen dos formas morfolgicas principales que se presentan en los enfermos con pancreatitis crnica. La pancreatitis crnica calcifi-
Captulo 71 Pancreatitis crnica
cante, que es por mucho la ms frecuente (70

a 90%) y la pancreatitis crnica obstructiva (2 a
4%). Existe tambin otra forma especial que
quizs sea variante de la pancreatitis crnica
calcificante: la pancreatitis crnica en racimos
o qustica, que se localiza en la cabeza del pncreas.
La pancreatitis crnica calcificante se distingue por fibrosis periductal y periacinar. La
pancreatitis crnica obstructiva, en cambio, se
produce por obstruccin del conducto pancretico por diversas causas y muestra lesiones confinadas en el territorio obstruido.
CAUSAS
Pancreatitis crnica calcificante (PCC)
La causa ms frecuente de PCC es el alcoholismo. El consumo de 150 a 200 mi al da de etanol por un periodo de cinco a 10 aos puede
originar este trastorno. Es ms frecuente si,
adems del alcoholismo, el paciente ingiere una
dieta con alto contenido de grasas y protenas.
La cirrosis heptica no es muy evidente en los
alcohlicos que padecen pancreatitis crnica.
En el sur de India la desnutricin y la ingestin de determinadas races produce un tipo
de pancreatitis crnica llamada tropical.
Pancreatitis crnica por hiperparatiroidismo. La
causa es la precipitacin de calcio dentro de los

conductos por la hipercalcemia que ocasiona
el aumento de la parathormona. Su incidencia
ha disminuido notablemente debido al diagnstico ms temprano del hiperparatiroidismo (gracias a los nuevos mtodos bioqumicos y de radioinmunoanlisis).
Pancreatitis crnica idioptica. Ocupa el 20 a
30% de las PCC; su frecuencia es mayor entre

los 25 y los 65 aos de edad.
Pancreatitis crnica obstructiva (PCO)
453
sis de la papila accesoria puede producirse una

pancreatitis crnica obstructiva.
ANATOMA PATOLGICA
La localizacin del padecimiento es por lo general difusa en todo el pncreas; sin embargo,
en algunos enfermos predomina en la cabeza.
El aspecto macroscpico vara en funcin del
estadio evolutivo. Al principio se aprecia endurecimiento de la glndula a la palpacin; despus aparecen zonas de esclerosis y un endurecimiento ms notable con mayor fibrosis y retraccin. Los cambios microscpicos iniciales
muestran zonas de infiltrado inflamatorio de
neutrfilos con zonas de microhemorragia y
micronecrosis, las cuales alternan con esclerosis intralobular.
Conforme avanza la enfermedad aparece
un mayor nmero de zonas de esclerosis intralobular que se extienden en forma reticular y
modifican la estructura histolgica normal.
Aparece infiltrado linfocitario y de macrfagos;
se observan trombos intravasculares y degeneracin adiposa intracelular, aunque es ms comn encontrar degeneracin hialina. En el
inicio se observa descamacin epitelial de los
conductos con infiltrado inflamatorio agudo de
neutrfilos; posteriormente el infiltrado es de
linfocitos y monocitos, con zonas de epitelio
ductal denudadas y depsitos de carbonato de
calcio.
Las lesiones son menores a medida que
avanza el tiempo y persiste la enfermedad; el
tejido pancretico es sustituido por degeneraciones hialina y adiposa. Debe mencionarse que
los islotes de Langerhans conservan por mayor
tiempo su estructura normal y slo cuando existe una esclerosis intensa y difusa sufren lesiones: degeneracin hialina y desintegracin de
sus elementos celulares que pueden desaparecer por completo.
En la PCO las lesiones histolgicas estn
confinadas en el territorio obstruido, con posible atrofia del tejido acinar y fibrosis debidas al
aumento de presin del jugo pancretico.
En 25% de los enfermos con pancreatitis
crnica se presentan seudoquistes pequeos e
intrapancreticos que pueden ser causa de dolor, obstruccin biliar u obstruccin duodenal.
La obstruccin puede ser ocasionada por procesos neoplsicos (primarios o metastsicos),

quistes del coldoco o duplicacin intestinal. Es
importante resaltar la controversia sobre la coledocolitiasis como factor etiolgico. Algunos
autores la consideran como causa hasta en 50%
de los casos de este tipo de pancreatitis; sin
embargo, la mayora de los especialistas consiFstulas pancreticas internas. El derrame
dera que la litiasis del coldoco es una causa
pleural o la ascitis pancretica ocurren muy rara
mucho ms frecuente de pancreatitis aguda.
En 9% de la poblacin se presenta "pncreas vez en esta enfermedad, aunque es ms frecuendivisum"; cuando ste se acompaa de esteno- te en la pancreatitis aguda. Cuando se presen-
454
tan se relacionan habitualmente con la rotura

espontnea de seudoquistes.
PATOGENIA
Se sabe que el jugo pancretico est sobresaturado de carbonato de calcio; por lo tanto, el
problema no es saber por qu algunos pacientes desarrollan clculos pancreticos, sino ms
bien cmo la poblacin normal est protegida
contra la precipitacin de este carbonato. Se
han descubierto varias molculas fosforiladas,
ricas en aspartato y glutamato, llamadas cada
una "piedra proteica pancretica" (PPP). Se han
propuesto dos vas para la formacin de los
clculos pancreticos, que pueden sucederse
simultneamente y ser dependientes o independientes. Primero, una concentracin excesiva
de carbonato de calcio que rebase los niveles
de PPP puede llevar a la formacin de clculos,
o bien una disminucin de la produccin o una
produccin defectuosa de PPP. Segundo, encontrar un 0.5% en la mayora de los clculos pancreticos de la PPP o sus residuos puede indicar
que la degradacin de esta protena en los conductos pancreticos puede generar matriz para
la ulterior formacin de clculos pancreticos.
Una vez formado, el clculo destruye por
erosin el epitelio ductal y se desplaza hacia la
luz de los conductos de calcio, lo cual crea un
crculo vicioso junto con las protenas destruidas de ese epitelio, que actan como matriz de
nuevos clculos. Por otro lado, los txicos como
el alcohol alteran el adecuado funcionamiento
de los lisosomas dentro del citoplasma de las
clulas aduares; ello activa las enzimas pancrelicas dentro de eslas clulas con su consecuente
destruccin y creacin de otro crculo vicioso.
Tambin la posible estimulacin de receptores de la coleciskx inina-paucreozimina por
el alcohol o radicales del mismo puede alterar
la composicin acuosa del jugo pancretico; deesa manera se produce un jugo ms espeso y
con ello se forman clculos pancreticos. Por
ltimo, el consumo de alcohol modifica los receptores de membrana de las clulas aduares,
que reaccionan de manera incorrecta a los estmulos de las hormonas secretina y acetilcolina;
por tanto, se libera jugo pancretico pero con
alteracin de enzimas proteolticas (tripsina,
quimotripsina, carboxipeptidasas, y otras) y de
su inhibidor (inhibidor de la tripsina). Sin
embargo, puesto que slo un determinado nmero de alcohlicos crnicos desarrolla pancreatitis crnica, es posible que exista una pre-
disposicin gentica relacionada tal vez con el

tipo de PPP que produce un enfermo particular. Tambin se ha correlacionado la antigua
regla segn la cual los alcohlicos crnicos que
consumen dietas ricas en grasas y protenas
desarrollan pancreatitis, en oposicin a los alcohlicos crnicos desnutridos que desarrollan
cirrosis heptica.
CUADRO CLNICO
El dolor recurrente es el sntoma cardinal; se
localiza en la zona periumbilical o en el hemiabdomen superior y se irradia al hombro izquierdo o al ngulo costolumbar izquierdo; la intensidad y duracin pueden variar. En las etapas
iniciales tiende a ser continuo con aumento
progresivo de su intensidad; en otros enfermos
puede presentarse en periodos variables.
En la PCO el dolor provocado por la alteracin pancretica se confunde fcilmente con el
dolor que ocasiona la obstruccin. Sin embargo, el mdico debe identificar y correlacionar
este dolor con un diagnstico probable de pancreatitis crnica. En el transcurso de la enfermedad el paciente puede desarrollar acliccin
a los analgsicos narcticos, como meperidina
y nalbulna; esto exige la atencin del mdico
para que s)lo los administre en caso de dolor y
no por los efectos de bienestar que producen
en el sujeto.
Un tercio de los enfermos, sobre todo en
etapas tardas, padece insuficiencia pancretica endocrina y por tanto diabetes; esto dificulta
el tratamiento por la prdida de glucagon. Otra
tercera parte de los pacientes desarrolla intolerancia a la glucosa.
Los sntomas indirectos pueden deberse a
compresin de los rganos vecinos, que causa
ictericia o estenosis piloroduodcnal. En un 30%
el dolor puede acompaarse de obstruccin
biliar. En las PCX) la ictericia puede ser el primer sntoma junto con signos de colangitis.
DIAGNOSTICO
Eos antecedentes de alcoholismo, hiperlipidemia, litiasis biliar e hiperparatiroidismo deben
hacer pensar en una pancreatitis crnica, ms
an si existe dolor abdominal persistente o recidivante.
Es importante destacar que en la pancreatitis alcohlica el alcoholismo es la enfermedad
principal y la pancreatitis slo una de sus complicaciones.
Captulo 71 Pancreatitis crnica
La exploracin del abdomen no suele identificar signos de importancia; incluso en individuos delgados es muy difcil apreciar el endurecimiento del pncreas.
La elevacin de la amilasa no es muy frecuente y tiene poco valor. La radiografa simple
de abdomen puede mostrar calcificaciones en
el hipocondrio izquierdo y epigastrio en casos
avanzados. El ultrasonido es de poca utilidad.
La tomografa computadorizada de abdomen
puede mostrar menor tamao de la glndula,
irregularidades de sus contornos, disminucin
de su radio, textura, dilatacin del conducto de
Wirsung, calcificaciones, as como acumulacin
lquida o seudoquistes.
En la actualidad la colangiopancreatografa
retrgrada endoscpica es el estudio de mayor
sensibilidad para el diagnstico de esta enfermedad y de las alteraciones biliopancreticas
presentes.
Debe establecerse respecto de otras anormalidades, como ictericia, esteatorrea y tumor palpable. La primera puede deberse a litiasis biliar
o a cncer de la cabeza del pncreas. En la litiasis biliar el dolor suele originarse en el hipocondrio derecho, se acompaa de fiebre y es
ms comn la leucocitosis. En la litiasis biliar el
ultrasonido tiene gran sensibilidad. Vale la pena
recordar que la colecistocolangiografa intravenosa posee gran valor cuando desaparece la
ictericia. En cuanto al cncer de pncreas debe
considerarse el signo de Curvoisier-Terrier (vescula palpable por dilatacin) que es casi patognomnico; la TAC puede establecer el diagnstico preciso, aunque en ocasiones es necesaria
una exploracin quirrgica con toma de biopsias para precisar el diagnstico. Cabe mencionar asimismo que ante una masa pequea de la
cabeza del pncreas, causante de obstruccin
de la va biliar, puede practicarse una reseccin
pancreatoduodenal, aun cuando dos o ms biopsias hayan resultado negativas para cncer.
Por lo que toca a la esteatorrea, el sndrome de malabsorcin intestinal puede confundirse con pancreatitis crnica, ya que cursa con
aumento de la excrecin fecal de grasa; sin
embargo, al suministrar enzimas pancreticas y
observar la disminucin de la excrecin fecal
de grasa se establece el diagnstico de pancreatitis crnica. La prueba de Pancreo-Lauril tambin define el diagnstico diferencial; sta consiste en administrar sustancias marcadas con
455
fluorescena que, luego de ser degradadas por

enzimas pancreticas, se absorben por el intestino y se eliminan por la orina.
Los quistes y cistadenomas del pncreas
pueden confundirse en las radiografas simples
de abdomen con las imgenes de calcificaciones
intraductales de la pancreatitis crnica, aunque
stas siguen un trayecto caracterstico (el trayecto longitudinal, horizontal y ascendente hacia
la izquierda del conducto principal de Wirsung).
Deben tambin tenerse en cuenta otras
afecciones que pueden ocasionar calcificaciones
en la zona del hipocondrio izquierdo y epigastrio, como litiasis renal, aneurismas estables de
aorta abdominal y, rara vez, cncer de pncreas.
TRATAMIENTO
Se divide en tres tipos: mdico, quirrgico y
endoscpico. Su objetivo principal es aliviar el
dolor y mejorar las alteraciones de las funciones exocrina y endocrina. El dolor puede mejorar si se suprime el alcohol y mediante control
farmacolgico con diversos analgsicos. El efecto de las dosis altas de enzimas pancreticas y
del octretido de somatostatina no ha sido muy
satisfactorio.
La insuficiencia pancretica exocrina puede contrarrestarse con la administracin oral de
enzimas sustitutivas y una dieta baja en grasas y
protenas; la insuficiencia endocrina, con el
suministro de insulina.
La operacin est indicada en enfermos con
pancreatitis crnica relacionada con lesin biliar. La intervencin quirrgica biliar detiene
por lo regular la evolucin de la pancreatitis
crnica. Las dos alternativas quirrgicas para
reducir el dolor son el drenaje del conducto
pancretico y la reseccin del tejido alterado
(fig. 71-1).
El drenaje est indicado cuando hay dilatacin del conducto de Wirsung o bien obstruccin del mpula de Vater. Algunas de las tcnicas derivativas son los procedimientos de Duval
(seccin de la porcin ms distal de la cola del
pncreas y anastomosis del intestino delgado) y
los de Puestow (reseccin longitudinal del conducto de Wirsung, extraccin de los clculos y
anastomosis del intestino delgado). Cuando slo
existe obstruccin en el mpula de Vater debida a fibrosis (odditis) est indicada la esfinteroplastia (reseccin y ampliacin del orificio del
mpula).
La reseccin est indicada cuando existe
dolor persistente que no se controla con medi-
456
Fig. 71-1. Diversas tcnicas quirrgicas. A, pancreatectoma subtotal con preservacin del duodeno y ploro. B,
drenaje tipo Puestow; la flecha muestra el paso del jugo pancretico. C, esfinteroplastia en el mpula de Vater; la
flecha muestra el mejoramiento del paso del jugo pancretico.
camentos y no hay dilatacin del conducto. En

los aos 60 se empez a practicar la pancreatectoma subtotal con preservacin del duodeno y
ploro (con resultados satisfactorios). En muy
pocos casos (p. cj., en los que la laparotoma
mostr franca alteracin del pncreas izquierdo) se realiz pancreatectoma distal. Sin embargo, en los aos 70 se observ una franca
disminucin de los procedimientos quirrgicos
para pancreatitis crnica.
En fecha reciente se describi el uso de
cndoprtesis muy delgadas, colocadas mediante colangiopancreatografa endoscpica en el
conducto de Wirsung, con adecuado control del
dolor; sin embargo, se requiere recambio cada
cuatro a seis meses debido a la acumulacin
progresiva de detritos celulares descamados en
su interior que pueden ocluir la luz de la endoprtesis. Es por ello que no es recomendable
para periodos prolongados.
Algunos enfermos que muestran un brote
agudo intenso pueden desarrollar necrosis peripancretica con repercusin sistmica grave.
Esta necrosis es retroperitoneal y se trata con
amplio drenaje por va translumbar sin abrir la
cavidad peritoneal.
COMPLICACIONES
Como ya se ha mencionado, las complicaciones
son obstruccin biliar o duodenal (o ambas) por
fibrosis de la cabeza del pncreas, seudoquistes, trombosis de la vena esplnica que puede
causar hipertensin de las venas del fondo gstrico y varices fndicas (que pueden ser hemorrgicas) y tambin, aunque en raras ocasiones,
formacin espontnea de fstulas pancreticas
anteriores, que originan aseitis, o posteriores,
que provocan derrame pleural izquierdo.
PRONOSTICO
Estos pacientes sufren prdida progresiva de la
funcin exocrina y endocrina del pncreas, con
aumento del dolor, que los orilla a situaciones
desesperadas y con frecuencia a la dependencia farmacolgica.
Debe recordarse que el alcoholismo es la
causa ms comn de la pancreatitis crnica y
que el tratamiento inicial debe enfocarse en l,
ms an si se considera que los enfermos con
pancreatitis crnica tratados exitosamente (mdica, endoscpica o quirrgicamente) pueden
fallecer por problemas derivados del alcoholismo, como broncoaspiracin, suicidio, accidentes o complicaciones por toxicomana.
PROFILAXIS
l)t ] n : ile de la causa que provoque la pancreatitis crnica. Cuando su origen es alcohlico, el
tratamiento adecuado y el apoyo familiar pue-
Captulo 71 " Pancreatitis crnica
den disminuir el grado de alcoholismo, o incluso suprimirlo. Si la causa son la coledocolitiasis

y la colelitiasis, y pese a la inclinacin actual por
la teraputica conservadora, se sugiere, en condiciones electivas, la colecistectoma y la revisin radiolgica de la va biliar. Este procedimiento tiene nula morbimortalidad respecto de
la operacin y el tratamiento de enfermos con
pancreatitis crnica. Adems cabe mencionar
que la coledocolitiasis puede provocar pancreatitis aguda, que posee ms morbimortalidad que
la colecistectoma electiva.
En los casos de hiperparatiroidismo e hiperlipidemia, el diagnstico oportuno de estas
entidades y su control metablico evita que surja
la pancreatitis crnica.
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Seudoquiste pancretico
INTRODUCCIN
Esta anormalidad es una coleccin de lquido
con alta concentracin de enzimas, localizada
dentro del parnquima pancretico o en zonas
adyacentes, que forma una cavidad cuyas paredes son el peritoneo y los rganos vecinos, sin
cubierta epitelial propia.
Los seudoquistes suponen grandes retos en
el diagnstico y teraputica; tienen por caracterstica distintiva que el tratamiento no quirrgico puede ser eficaz para algunos pacientes,
aunque, en caso necesario, debe indicarse y
escogerse el momento ms apropiado para una
intervencin quirrgica.
Es la ms comn de todas las complicaciones de la pancreatitis; puede ocurrir despus
de traumatismo y representa el 90% de todas
las lesiones qusticas del pncreas. Aparece en
10% de pacientes con pancreatitis aguda por
ingestin de alcohol; predomina en el sexo
masculino en proporcin de 2 a 1, con promedio de edad de 45 aos.
Se detectan en 25 a 60% de pacientes con
pancreatitis crnica, aunque aveces pueden confundirse con simples colecciones lquidas peripancreticas que remiten en forma espontnea.
Existen varias formas de clasificar los seudoquistes; lo ms prctico es dividirlos en agudos y crnicos para elegir mejor el tratamiento.
Los seudoquistes agudos suelen aparecer despus de cuadros de pancreatitis aguda, aunque
tambin pueden desarrollarse por una exacerbacin de pancreatitis crnica; en cambio, los
seudoquistes crnicos son comunes en pancreatitis crnica y rara vez surgen despus de un episodio agudo.
Otra clasificacin los agrupa en intrapancreticosy extrapancreticos; tambin han sido
458
catalogados de acuerdo con su causa v en relacin con la anatoma patolgica.

CAUSAS
Las principales causas son las pancreatitis aguda y crnica y el traumatismo, si bien existe otro
nmero considerable de casos que aparece sin
motivo demostrable. La pancreatitis aguda puede ser consecuencia de alcohol, colelitiasis, factores posoperatorios y causas idiopticas; por su
parte, la pancreatitis crnica es resultado del
consumo de alcohol, factores familiares y causas idiopticas.
ANATOMA PATOLGICA
Los seudoquistes son colecciones de lquido con
alto contenido de enzimas pancreticas, material necrtico y detritos, sin pared epitelial definida, rodeados de tejido fibroso, material necrtico, peritoneo y visceras contiguas. Miden
habitualmente entre 5 y 10 cm de dimetro
(pocos alcanzan 15 cm); casi todos son nicos
pues slo el 8% es mltiple; 70 a 80% de las
veces se ubican en cuerpo y cola, el resto en la
cabeza del pncreas; el 75% desplaza alguna
parte del tubo digestivo (p. ej., el estmago es
empujado hacia adelante, el colon hacia abajo
y el duodeno hacia la derecha). Por lo comn
se sitan en la parte media o en el cuadrante
superior izquierdo del abdomen, o bien se proyectan hacia la trascavidad de los epiplones; slo
rara vez se localizan detrs del pncreas o en el
epipln mayor y casi minea llegan al mediastino.
La cavidad del seudoquiste no comunica
con los conductos y contiene lquido seroso
turbio, sin bacterias. Las paredes carecen de
Captulo 72 Seudoquiste pancretico 459
revestimiento epitelial y se observa una reaccin

inflamatoria intensa; se advierten pigmentos
hemticos, cogulos en organizacin, precipitados de calcio y cristales de colesterol.
PATOGENIA
Se han invocado dos mecanismos patognicos.
El primero ocurre en la pancreatitis aguda o en
la agudizacin de la crnica por autodigestin
del tejido glandular causada por las enzimas; se
vierten secreciones fuera de la glndula con
restos de tejido y se forman acumulaciones de
liquido. A esta variedad se le denomina seudoquiste posnecrtico.
El segundo mecanismo lo origina la obstruccin ductal, ya sea por estenosis, traumatismo o
por un clculo. Esto eleva la presin dentro de
los conductos y ocasiona la rotura de alguno,
con extravasacin del jugo pancretico y formacin de una coleccin de lquido. A esta variedad se le conoce como seudoquiste de retencin.
El seudoquiste, al aumentar de tamao, se
abre paso a travs del espacio gastroclico, desplaza el estmago hacia arriba y el colon hacia
abajo y emerge en el epigastrio, donde puede
palparse. Cuando erosiona un vaso sanguneo
causa hemorragia repentina con inminente
peligro para la vida. El contenido suele ser estril, pero al infectarse da origen a un absceso,
que requiere medidas quirrgicas por su alta
mortalidad. La acumulacin lquida puede romperse hacia la cavidad peritoneal o a los tejidos
vecinos y ocasionar enorme dao. Entre la mitad y las dos terceras partes de los seudoquistes
se solucionan en forma espontnea, sin tratamiento quirrgico.
CUADRO CLNICO
Se sospecha cuando el paciente no se recupera
de un cuadro de pancreatitis despus de cinco
a siete das de tratamiento correcto o si se presenta una recada luego de un periodo de mejora. En la pancreatitis crnica se exacerban
los sntomas y despus se manifiesta la tumoracin (o aparece sin ningn periodo de agudizacin).
Esta complicacin es poco dolorosa; sus signos son sensacin de cuerpo extrao, nusea,
vmito y prdida de peso como reflejo de la
obstruccin gstrica o duodenal. La ictericia se
manifiesta en 10% de los casos y es provocada
por la compresin de la va biliar principal; los
alimentos grasos incrementan las molestias y

puede existir derrame pleural y atelectasia en
la base del pulmn izquierdo.
El dolor se localiza en el epigastrio o cuadrante superior izquierdo, con irradiacin a la
espalda. La tumoracin duele al palparla y
muestra mnima movilidad; en das diferentes
cambia de tamao o de forma por el drenaje
hacia los conductos del pncreas. La curacin
espontnea ocurre dentro de las primeras seis
semanas. Otros sntomas son dorsalgia, nusea,
vmito, ascitis, anorexia, fiebre, escalofro, ictericia, derrame pleural y signos del aparato
respiratorio.
DIAGNOSTICO
La tomografa axil computadorizada (TAC) es
el estudio que posee mayor precisin, ms que
el ultrasonido, y puede revelar la presencia de
una coleccin redonda u oval, con cpsula peripancretica apenas perceptible (fig. 72-1). La
TAC es de mayor utilidad para la evaluacin
inicial; su desventaja es el costo elevado y la
exposicin a radiaciones ionizantes. La ultrasonografa puede fallar por el gas intraintestinal,
obesidad o desplazamiento de visceras por el
tumor, aunque es de gran ayuda para controles
posteriores durante el seguimiento del paciente.
La colangiopancreatografa proporciona
buena informacin morfolgica del seudoquiste, pero no se emplea de rutina porque requiere instrumental y personal muy especializado.
Se recomienda durante las 24 horas previas a la
operacin.
El examen radiolgico con material baritado en estmago tambin tiene utilidad (fig.
72-2) y es relativamente fcil y poco costoso, aunque no tiene mucha precisin; slo es til en
seudoquistes grandes que desplazan el estmago, pero puede ser una alternativa en hospitales con pocos recursos (fig. 72-3).
Se confunde con neoplasias qusticas y quistes
verdaderos del pncreas; para diferenciarlos se
revisan minuciosamente los antecedentes familiares, ya que pueden padecerlos otros miembros de la familia. En el paciente se buscan lesiones qusticas del rion o hgado con ayuda
de la TAC o, en caso de practicar intervencin
quirrgica, se realiza una biopsia de quistes en
otra ubicacin. Tambin puede confundirse con
460
Fig. 72-1. TomograLd axil computadorizada que muestra una masa ocupativa con contenido lquido.
absceso heptico o con neoplasias del hemiabdomen superior, en particular del pncreas.
TRATAMIENTO
Fig. 72-2. Seudoquiste pancretico; se observa el

estmago rechazado. El medio de contraste baritado
dentro del estmago est separado de la columna vertebral por el seudoquiste.
Los seudoquistes secundarios a pancreatitis

aguda tienen ms de 50% de posibilidades de
desaparecer en forma espontnea (aunque
puede ser de ayuda la somatostatina), en especial los menores de 5 cm de dimetro; en cambio, los mayores de 10 cm difcilmente involucionan. Por el contrario, es poco probable que
remitan los seudoquistes por pancreatitis crnica. El tratamiento no operatorio es apropiado en ausencia de complicaciones y se requiere
TAC o ultrasonograa cada dos a cuatro semanas hasta corroborar la curacin.
Las indicaciones primarias para intervencin quirrgica son: persistencia de los sntomas, incremento de tamao de la lesin, sepsis,
falla del drenaje por mtodos no quirrgicos y
obstruccin biliar. Los procedimientos operatorios son: drenaje interno, drenaje externo y
reseccin. La operacin electiva reqtiiere cuatro a seis semanas de espera, hasta que la pared
del seudoquiste est madura.
Se denomina drenaje interno a la anastomosis del seudoquiste al estmago, yeyuno o
duodeno, que est indicado en colecciones
ubicadas detrs del estmago. El drenaje externo consiste en abrir la coleccin para que fluya
hacia el exterior y se indica cuando las paredes
Captulo 72 Seudoquiste pancretico 461
peritoneal, que produce cuadro abdominal

agudo y que amerita operacin urgente con
irrigacin amplia de la cavidad y drenaje del
quiste al exterior, y en tercer lugar la infeccin.
Otras complicaciones son abertura a cavidad pleural, mediastino o retroperitoneo, formacin de fstula entrica y laceracin de rganos vecinos.
PRONOSTICO
Recurre en el 10%; en ocasiones se forman
nuevas colecciones lquidas posteriores a pancreatitis recurrente. Despus del drenaje externo reaparece en 20% de los enfermos. Algunas
personas permanecen con dolor crnico luego
de la resolucin del cuadro.
PROFILAXIS
Evitar el alcohol (causa frecuente de pancreatitis) y tratar a tiempo las enfermedades de la
vescula biliar, tambin causa comn de afecciones del pncreas.
BIBLIOGRAFA
Fig. 72-3. Seudoquiste pancretico; el estmago con
bario est separado de la columna vertebral por el seudoquiste.
no son lo suficientemente firmes para permitir

una anastomosis interna. La reseccin queda
limitada a lesiones pequeas en la cola de la
glndula, con cabeza y cuerpo del pncreas
indemnes.
Entre los mtodos de tratamiento no quirrgicos destaca el drenaje percutneo guiado
por mtodos radiolgicos; ha resultado promisorio introducir un catter a travs de la piel,
con ayuda de la TAC, para facilitar la aspiracin
continua.
Otro recurso es la cistogastrostoma mediante endoscopio, aunque es necesario que la pared posterior del estmago est adherida a la
lesin. Por lo general tiene xito, pero puede
propiciar algunas complicaciones, como hemorragia masiva.
COMPLICACIONES
Las ms temibles son la hemorragia, presente
en 5% de los enfermos, la rotura libre a cavidad
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Cncer de pncreas
INTRODUCCIN
Es el tumor maligno primario de la glndula
pancretica y una de las malformaciones con
peor tasa de sobrevida, aun en los mejores centros hospitalarios del mundo: menos del 20%
de los pacientes sobrevive al primer ao y menos del 8% al segundo. Los avances tecnolgicos en el diagnstico y tratamiento definitivo
no han logrado mejorar considerablemente el
pronstico de estos individuos; es por tanto un
problema mayor de salud pblica y un desafo
para todo clnico.
En Estados Unidos el cncer de pncreas
ocupa el cuarto y quinto lugares como causa de
muerte por cncer en varones y mujeres, respectivamente. Su frecuencia se ha mantenido
sin cambios durante las ltimas dcadas en la
mayor parte del mundo; las tasas mximas de
incidencia se registran en los pases occidentales e industrializados, mientras que las ms bajas en India, Kuwait y Singapur. Alrededor del
80% de los casos se presenta entre los 60 y 80
aos de edad; son muy raros los que se diagnostican antes de los 40. La incidencia es mayor en
sujetos de raza negra y en judos y es ms frecuente en varones que en mujeres con una relacin de 1.3:1.
Las neoplasias pancreticas abarcan un
amplio espectro de tumores exocrinos y endocrinos, que pueden ser benignos o malignos.
Segn sea el tipo de clula que da origen a la
tumoracin (exocrina y maligna), el cncer de
pncreas puede formarse en el epitelio ductal
(adenoma, carcinoma de clulas gigantes, carcinoma adenoescamoso, carcinoma mucinoso,
cistadenocarcinoma), clulas acinares (carcino-
ma de clulas acinares), islotes (insulinoma,

gastrinoma, vipoma, glucagonoma y otras tumoraciones malignas) (fig. 73-1, color) y clulas
no epiteliales (fibrosarcoma, leiomiosarcoma,
hemangiopericitoma, histiocitoma, linfoma).
CAUSAS
Aunque las causas del cncer de pncreas se
desconocen todava, se han encontrado diversos factores epidemiolgicos relacionados, tales
como el tabaquismo y una dieta rica en grasas y
carne; adems, se ha notado que una dieta abundante en frutas y vegetales frescos tiene un efecto protector. Estudios recientes informaron una
incidencia hasta seis veces mayor en pacientes
diabticos de ms de tres aos de evolucin
respecto de la poblacin general, aunque esto
podra interpretarse como una manifestacin
clnica de la enfermedad y no como un factor
de riesgo. Los pacientes sometidos a operacin
para aliviar la enfermedad acidopptica y los
sujetos con niveles altos de colecistocinina en
sangre, como los colecistectomizados, poseen
mayor riesgo que la poblacin general. Por el
contrario, la amigdalectoma parece ser un factor protector.
Pese a que el carcinoma pancretico puede originarse en forma espontnea, se ha podido observar cierta tendencia familiar. Estudios
estadsticos han demostrado que hasta 7.8% de
los pacientes con cncer de pncreas tiene antecedentes familiares de la enfermedad, en
contraste con slo 0.6% de los controles. Lo
anterior, as como la relacin de las neoplasias
malignas de pncreas con enfermedades here463
464
ditarias, como la pancreatitis hereditaria y la

ataxia-telangiectasia, sugiere que existen anormalidades genticas en estos casos. Las investigaciones citogenticas ms recientes han logrado detectar anormalidades cromosmicas extensas en los locus que contienen los genes supresores tumorales p53, DCCyMTSl, y tambin el
oncogn K-ras. Si bien el conocimiento sobre
la gentica del cncer de pncreas es an limitado, cabe esperar que en un futuro cercano
los estudios proporcionen informacin til en
la identificacin temprana de esta enfermedad,
as como en el diseo de nuevos y mejores tratamientos.
ANATOMA PATOLGICA
Las neoplasias malignas del pncreas pueden
originarse en el parnquima exocrino o en las
clulas endocrinas de los islotes de Langerhans,
aunque las primeras son las ms frecuentes. El
adenocarcinoma ductal comprende entre 75 y
92% de todas las neoplasias pancreticas y es
dos veces ms frecuente en la cabeza que en el
cuerpo o la cola. Al momento de realizar el
diagnstico, menos del 10% de los tumores se
encuentra confinado en la glndula, 40% muestra ya invasin local y 50% diseminacin a distancia.
Las neoplasias malignas qusticas, como el
cistadenocarcinoma, aunque muy raras, deben
mencionarse ya que son lesiones generalmente
de gran tamao, localizadas con mayor frecuencia en el cuerpo y la cola; su comportamiento
es ms benigno y si bien pueden invadir estructuras adyacentes, esto slo ocurre en forma tarda y rara vez metastizan; su reseccin es casi
siempre curativa y tienen mucho mejor pronstico.
El pncreas puede ser tambin sitio de
metstasis de tumores primarios de otros rganos (con ms frecuencia de la mama o el pulmn) o consecuencia del melanoma cutneo.
Estudios de necropsia han revelado que por
cada cncer primario de pncreas se encuentran cuatro de origen metastsico.
PATOGENIA
Los tumores de la cabeza del pncreas estn
situados muy cerca del coldoco, mpula de
Vater y duodeno y por ello generan manifestaciones clnicas ms tempranas. De modo caracterstico, las lesiones tienen mrgenes mal definidos, infiltrantes v estenosan el coldoco y la
mpula de Vater. A menudo se extienden hasta

la pared duodenal, que tambin invaden, y ocasionan ulceraciones u obstruccin duodenal.
Como resultado de la obstruccin biliar los
pacientes presentan colestasis intensa que puede provocar dao heptico grave. En cambio,
los tumores localizados en el cuerpo o la cola
crecen de forma silenciosa por ms tiempo y se
hacen manifiestos cuando tienen un gran tamao, ya sea por invasin a estructuras adyacentes, como columna vertebral, rganos ret.roperitoneales, colon, estmago, y otros, o por sus
metstasis. Aunque ambos son un mismo tipo
de tumor, su curso clnico y sus signos clnicos
son muy diferentes.
La diseminacin linftica del cncer de
pncreas ocurre hacia los ganglios peripancreticos, portales, gstricos y mesentricos. Su diseminacin hematgena ms comn es hacia
el hgado, seguida del peritoneo, y son los pulmones el sitio ms habitual de metstasis fuera
del abdomen.
CUADRO CLNICO
El cncer de pncreas, incluso el de la cabeza,
es una lesin insidiosa que sin lugar a dudas ha
evolucionado por meses o incluso aos antes
de causar sntomas. La prdida de peso, la anorexia, la debilidad y el mal estado general son
quiz las manifestaciones clnicas ms comunes,
independientemente de la localizacin del tumor. El dolor abdominal es frecuente, por lo
regular situado en el epigastrio, con irradiacin
a espalda y de intensidad variable. Este es un
sntoma ms tardo y por tanto se relaciona con
un peor pronstico; puede deberse a distensin
de la cpsula pancretica o a invasin perineural de los plexos esplcnico y celiaco. Como ya
se mencion, la localizacin del tumor es de
gran importancia clnica, ya que puede originar presentaciones diferentes.
Las lesiones en cuerpo y cola evolucionan
de manera silenciosa por ms tiempo y, en consecuencia, se diagnostican casi siempre en etapas muy avanzadas. Cuando el tumor se localiza en la cabeza puede generar signos ms tempranos por la obstruccin de los conductos biliares extrahepticos. Esta produce colestasis.
ictericia y distensin lenta, progresiva e indolora de la vescula biliar, la cual se hace palpable.
Este sndrome, conocido como ley de Cotirvoisier, no es de ninguna manera infalible; en
algunos casos de colecistitis crnica la vescula
se rodea de tejido inflamatorio y fibroso que
Captulo 73 Cncer de pncreas 4 6 5
impide su distensin, por lo que no es posible

palparla. Adems, el mismo proceso inflamatorio puede hacerla dolorosa a la palpacin, en
cuyo caso no formara parte de dicho sndrome. Sin embargo, la ictericia puede ser progresiva; en ocasiones existe necrosis tumoral y esacelacin que permite el paso de bilis en forma transitoria, por lo que pueden advertirse
fluctuaciones muy considerables de los niveles
sricos de bilirrubinas. La ictericia acompaa
al 80 a 90% de las tumoraciones localizadas en
la cabeza, en comparacin con el 6% de los que
se encuentran en el cuerpo o la cola. Otras
manifestaciones menos comunes son nusea,
vmitos, tromboflebitis migratorias y ascitis (por
la presencia de implantes tumorales en la cavidad peritoneal).
La diabetes mellitus de inicio sbito, acompaada de sntomas gastrointestinales vagos en
el paciente anciano, debe hacer sospechar la
posibilidad de un tumor pancretico. La linfadenopata supraclavicular o ganglio de Virchow,
nodulo periumbilical metastsico o nodulo de
la hermana Mara Jos, as como los nodulos
palpables en el tabique rectovaginal o vesicovaginal (o signo del escudo de Blumer) son todas
manifestaciones muy sugestivas pero infortunadamente tardas de la enfermedad.
Los sntomas del cncer pancretico son
inespecfcos de modo caracterstico, o ausentes en etapas tempranas, pero rpidamente
progresivos: tan slo ocho o nueve meses en promedio entre su inicio y la muerte del paciente.
En el caso de los tumores malignos de los
islotes de Langerhans, los sntomas son ocasionados por la hipersecrecin de las clulas que
dan origen al tumor y de las metstasis, cuando
las hay. El ms frecuente de ellos es el insulinoma, tumor de clulas beta que es maligno en
15% de los casos y que produce la trada tpica
de Whipple: a) episodios de hipoglucemia con
manifestaciones relacionadas con el sistema
nervioso central, como confusin o prdida de
la conciencia; b) glucemia menor de 50 mg/dl,
y c) alivio de los sntomas con la administracin
oral o parenteral de glucosa.
Otro tumor ms raro es el vipoma, productor de polipptido intestinal vasoactivo que causa el sndrome WDHA (siglas en ingls de diarrea acuosa, hipopotasemia y aclorhidria gstrica). Es maligno en 50% de los casos. Los glucagonomas se originan en las clulas alfa de los
islotes y provocan eritema migratorio necroltico, diabetes, glositis, anemia, prdida de peso y
trombosis venosas. Es maligno en 75% de los
casos. Aunque el pncreas no posee normalmente clulas productoras de gastrina, la mayora

de los gastrinomas se origina en el pncreas.
Sus sntomas principales son enfermedad acidopptica grave y refractaria a tratamiento
mdico y diarrea por lesiones de la mucosa
gstrica, secundarias a la hiperacidez, y tambin
por malabsorcin de grasas. Por ltimo, los
somastatinomas se distinguen por diabetes mellitus, malabsorcin, diarrea y clculos biliares.
DIAGNOSTICO
Debido a que las manifestaciones clnicas del
cncer pancretico son muy inespecficas al
inicio de la enfermedad, su identificacin oportuna slo puede lograrse con un alto ndice de
sospecha y una historia clnica minuciosa. Pese
a que en la mayora de los casos esta ltima no
es suficiente para establecer un diagnstico
certero, es indispensable identificar, con base
en los sntomas y signos ya descritos, a los individuos con alto riesgo y practicar los siguientes
estudios complementarios.
Ultrasonografa (US)
Se acepta su utilidad como estudio inicial en
pacientes con sospecha de enfermedad pancretica, ya que no es invasiva, no implica la exposicin a radiaciones y es barata. Puede detectar
dilatacin de vas biliares intrahepticas y extrahepticas y es muy til para diagnosticar una
ictericia de causa obstructiva y la dilatacin del
conducto pancretico. Tambin se emplea para
detectar ascitis y metstasis hepticas. Su sensibilidad para cncer de pncreas es cercana al
75% y su especificidad del 95%, con variaciones que dependen del radilogo que la realiza.
Se dispone en la actualidad de transductores
en miniatura que se alojan en la punta de un
endoscopio y que permiten realizar la llamada
ultrasonografa endoscpica. Esta se encuentra
en una etapa incipiente, por lo que slo est
disponible en forma experimental y su utilidad
an no se ha establecido; se espera que pueda
identificar lesiones menores de 1 centmetro.
Tomografa axil computadorizada (TAC)
Adems de confirmar las alteraciones observadas mediante US, es capaz de detectar lesiones
pancreticas muy pequeas, hasta de 2 a 3 cm,
aun en sitios difciles de explorar con US, como
el cuerpo y la cola. Con la administracin de
466
material de contraste por va oral y endovenoso

puede determinar el grado de extensin tumoral a grandes vasos, ganglios linfticos y rganos adyacentes, por lo que es indispensable para
evaluar la resecabilidad del tumor. Tiene una
sensibilidad para cncer de pncreas de aproximadamente 80%, con especificidad del 95 por
ciento.
Laparoscopia
Es un mtodo mnimamente invasivo que puede identificar metstasis en hgado, epipln o
peritoneo (por visualizacin directa o mediante lavado peritoneal) que pasan inadvertidas en
los estudios anteriores.
Marcadores tumorales
Resonancia magntica (RM)

No tiene ninguna ventaja sobre la tomografa.
Colangiopancreatografa retrgrada
endoscpica (CPRE)
Es la prueba diagnstica ms sensible para cncer pancretico. Permite la visualizacin directa del duodeno y el mpula de Vater, la visualizacin radiolgica de los conductos biliares y
pancretico y la obtencin de muestras de su
contenido para examen citolgico. La obstruccin del coldoco y del conducto de Wirsung,
llamada signo del doble conducto, es el hallazgo ms caracterstico. Adems de su utilidad
diagnstica, la CPRE tiene fines teraputicos,
ya que permite la colocacin de frulas dentro
de los conductos biliares que evitan su estenosis por invasin tumoral.
Angiografa
Es un estudio invasivo que slo puede practicar
un radilogo experimentado, capaz de canular
las arterias celiaca y mesentrica superior, y se
requiere adems un equipo muy complejo.
Permite identificar malformaciones pancreticas que por lo general se observan como zonas
de menor vascularidad y detecta la invasin a
grandes vasos, lo cual indica casi siempre irresecabilidad. En la actualidad esto ltimo puede
lograrse tambin con la TAC y por tanto la angiografa slo se realiza en casos seleccionados.
Biopsia por aspiracin con aguja fina
(B.AAF)
Se realiza mediante control con TAC o US y
permite un diagnstico citolgico de la lesin.
Se utiliza con mayor frecuencia en casos de
tumores irresecables, que no son candidatos a
laparotoma, para confirmar el diagnstico y
tiene una sensibilidad cercana al 85% con especificidad de prcticamente el 100 por ciento.
Se ha evaluado, con fines diagnsticos, de estadificacin y pronsticos, una serie de antgenos,

hormonas, enzimas e inmunoglobulinas relacionadas con los tumores pancreticos; el de mayor utilidad es el denominado CA 19-9. Tiene
una sensibilidad aproximada del 90%, pero su
especificidad es de slo 75% puesto que se eleva tambin en otras enfermedades pancreticas, biliares, hepticas, y otras. Actualmente se
usa como factor pronstico, ya que una elevacin posoperatoria se relaciona con pobre sobrevida.
Estadificacin del tumor

Los objetivos de evaluar el grado de invasin
local o sistmica de un tumor son los de garantizar que cada paciente reciba el tratamiento
ms apropiado, segn su caso en particular. En
condiciones ideales esto debe hacerse siguiendo una secuencia adecuada de estudios: primero los menos invasivos y al final los ms invasivos. El problema principal radica en que muchos casos no pueden ser correctamente estadificados hasta despus de realizar una exploracin quirrgica minuciosa. En el cuadro 73-1
se puede ver la clasificacin proptiesta por el
American Joint Committee for Cncer que utiliza el sistema T (tamao del tumor), N (afeccin de ganglios linfticos), M (presencia de
metstasis).
Cuando la presentacin clnica es nicamente
como sndrome de desgaste, las posibilidades
diagnsticas son muchas, pero siempre debe
considerarse la posibilidad de un cncer oculto. Cuando se presenta ictericia deben descartarse todas las causas no obstructivas y despus
considerar como diagnstico diferencial la ictericia obstructiva benigna, por lo regular secundaria a clculos en la va biliar, a estenosis
posoperatoria o a pancreatitis crnica. Cuando
Captulo 73 Cncer de pncreas

Cuadro 73-1. Clasificacin de las neoplasias
pancreticas de acuerdo con su origen celular
Origen
Tipo de tumor
Epitelio duclal
Adenocarcinoma, carcinoma de clu

las gigantes, carcinoma adenoescamoso, carcinoma mucinoso, cistoadenocarcinoma
Clulas acinares
Carcinoma de clulas acinares
Islotes
Insulinoma, gastrinoma, vipoma, glucagonoma y otros malignos
No epiteliales
Hbrosarcoma, leiomiosarcoma, hemangiopericitoma, histiocitoma, linfoma
se piensa en una ictericia obstructiva maligna,

sta puede ser secundaria a un tumor primario
de pncreas, mpula de Vater, vas biliares o
duodeno. Todos estos tumores tienen una presentacin clnica similar y por ello se conocen
en conjunto como tumores periampulares; su
diagnstico diferencial es con frecuencia muy
difcil de establecer.
TRATAMIENTO
La reseccin quirrgica del pncreas es la nica posibilidad de curacin en este trastorno,
pero slo debe practicarse cuando se considere posible dejar al paciente libre por completo
de todo tejido tumoral. La tcnica utilizada
es la pancreatoduodenectoma u operacin
de Whipple, que ha sido modificada de diversas maneras desde su descripcin original hace
ms de 60 aos. La mortalidad posoperatoria
hasta la dcada de los 80 era superior al 20%
en las manos ms experimentadas; sin embargo, sta ha logrado reducirse considerablemente a menos del 2% en hospitales de concentracin. (Alando se ha podido realizar la extirpacin completa del tumor, el paciente es
candidato a recibir tratamiento coadyuvante,
ya que la tasa de supervivencia de estos individuos libres de enfermedad es menor del
20%. El tratamiento que parece ms eficaz en
la actualidad para prolongar la sobrevida es la
quimioterapia con 5-fluorouracilo y radioterapia combinadas.
Dado que menos del 15% de los tumores
malignos de pncreas es resecable al momento
de su diagnstico, es de gran importancia para
la mayora de los pacientes tin tratamiento pa-
467
liativo adecuado, cuyos objetivos fundamentales son aliviar los sntomas y proporcionar
la mejor calidad de vida posible. Esto se logra
resolviendo tres poblemas fundamentales: ictericia obstructiva, obstruccin duodenal y
dolor.
La obstruccin biliar se puede resolver quirrgicamente mediante las denominadas derivaciones biliointestinales, que consisten en
anastomosar los conductos biliares por arriba
de la obstruccin con un segmento intestinal.
Ms recientemente se idearon las frulas que
se introducen mediante CPRE o por puncin
percutnea dentro de la va biliar y a travs de
la obstruccin, manteniendo los conductos
permeables.
La obstruccin duodenal provoca a menudo incapacidad para reponer los requerimientos hdricos y calricos por la va oral en estos
pacientes. La tcnica quirrgica ms utilizada
para aliviarla es la gastroyeyunoanastomosis,
aunque se disean en la actualidad mtodos
endoscpicos para la colocacin de frulas duodenales que resuelvan la obstruccin de manera similar a las biliares.
Finalmente, aunque el alivio del dolor se
puede lograr mediante analgsicos potentes, en
los pacientes que son sometidos a laparotoma
puede realizarse neurlisis qumica transoperatoria de los plexos esplcnico y celiaco. Cuando
los pacientes no son laparotomizados y padecen dolor de difcil control, la neurlisis qumica puede efectuarse en forma percutnea con
control radiolgico.
COMPLICACIONES
Como todos los tumores malignos, el cncer de
pncreas conduce a un deterioro progresivo del
paciente. El sujeto sufre prdida de peso y estados carenciales que le impiden reaccionar de
forma ms efectiva ante el proceso patolgico.
La obstruccin duodenal contribuye en buena
medida a agravar dichas carencias y dificulta la
reposicin hidroelectroltica y calrica adecuadas; esto obliga a utilizar mtodos invasivos e
incapacitantes para satisfacer dichas necesidades.
Son complicaciones frecuentes de los tumores de pncreas, que cursan con ictericia obstructiva, el dao heptico progresivo por colestasis, la insuficiencia heptica y los trastornos
de la coagulacin, que pueden contraindicar los
procedimientos diagnsticos y teraputicos invasivos.
468
PRONOSTICO
A pesar de los adelantos logrados en el desarrollo de mejores mtodos de diagnstico y en los
aspectos epidemiolgicos y teraputicos, no se
ha logrado modificar de forma considerable la
sobrevida de estos pacientes. Aunque 95% de
ellos muere a causa de esta enfermedad en un
promedio de 18 a 20 meses, en los pacientes en
los que se puede realizar una reseccin quirrgica completa sin afeccin de ganglios linfticos regionales y sin evidencias de metstasis se
han informado ndices de sobrevida a cinco aos
del 10 al 35 por ciento.
PROFILAXIS
No existe para este padecimiento.
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Tumores benignos
de pncreas
INTRODUCCIN
Las tumoraciones benignas del pncreas son el
crecimiento autnomo de clulas de alguna
estructura de la glndula, por lo general con
buen pronstico y reaccin al tratamiento.
Estos cnceres pueden originarse en las
clulas endocrinas o exocrinas de la glndula y
se detectan cada vez con mayor frecuencia,
probablemente por los avances de las tcnicas
de diagnstico; tanto estas ltimas como los
tratamiento recientes deben ser conocidos por
el especialista.
Se ha dado mayor importancia al estudio
de los tumores del tejido pancretico endocrino en virtud de que la preocupacin inicial que
producen los tumores insulares se relaciona con
la multitud de sndromes clnicos que pueden
depender de un tumor de esa naturaleza; el
hecho de que varios sndromes puedan ser
encontrados en un mismo paciente que padece un tumor de islotes refleja la capacidad potencial de las clulas de origen endocrino para
segregar pptidos y aminas. Sin embargo, en
trminos generales, el sndrome clnico de presentacin resulta casi siempre de la sobreproduccin de un pptido hormonal simple en un
momento determinado.
Se cree que los tumores de clulas insulares pancreticas proceden del sistema de clulas APUD. El concepto de la captacin de aminas precursoras y de ladescarboxilacin (amine/recursor wptake and cfecarboxylation, APUD)
fue propuesto por Pearse en 1966; este investigador sugiri que esas clulas, junto con otras
clulas endocrinas de otras partes del organismo, se originaban en el neurectodermo de la

cresta neural y luego migraban al pncreas
durante el desarrollo embriolgico; estudios ms
recientes han mostrado que esas clulas provienen de un tronco de origen endodrmico.
En el estudio de un paciente en el que se
sospecha o est probada la existencia de un
tumor endocrino pancretico se debe establecer si el tumor es benigno o maligno; cuando
se presentan los sntomas, aproximadamente el
50% de las tumoraciones de los islotes corresponde a cnceres malignos; los insulinomas
constituyen la excepcin ya que slo el 15% de
ellos es maligno.
Se desconoce con certeza la frecuencia de
aparicin de los tumores benignos del pncreas,
pero son raros. Sin embargo, en las ltimas
dcadas se ha hecho ms frecuente el diagnstico de estos tumores gracias al avance tecnolgico y por tanto se han identificado de modo
ms oportuno. Se conoce tambin que el tumor
benigno ms comn procedente de las clulas
y de los islotes pancreticos es el insulinoma;
por su parte, el tumor benigno ms frecuente
del pncreas exocrino es el cistadenoma seroso.
La clasificacin de estas malformaciones
depende de las clulas que las origina, que
pueden ser exocrinas o endocrinas (en el caso
de estas ltimas el tumor puede ser benigno o
maligno). La mayora de los cnceres de los
islotes son malignos en el momento en que los
sntomas hacen su aparicin; se cree que ms
del 50% de todos los casos tiene ese comportamiento con excepcin del insulinoma, cuya
469
470
evolucin en ms del 90% de los casos es benigna al momento del diagnstico.
CAUSAS
de la secrecin resultante; son raros en este tipo

de tumores los sntomas por compresin ya que
por lo regular son pequeos y nicos en la
mayora de los casos.
Se desconocen.
ANATOMA PATOLGICA
Los tumores benignos provenientes de las clulas exocrinas son el cistadenoma seroso (fig.
74-1, color) y los quistes simples. Las tumoraciones benignas originadas en las clulas endocrinas son el insulinoma (85%), sndrome de
Zollinger-Ellison (gastrinoma) (40%), glucagonoraa (25%), vipoma (sndrome de diarrea
acuosa, sndrome de Verner-Morrison) (50%),
sndrome carcinoide, sndrome de la ACTH ectpica, sndrome de hiperpigmentacin y somatostatinoma (50%) (entre parntesis figura el
porcentaje de tumores benignos al momento
del diagnstico).
Todos los tumores de clulas endocrinas
pueden tener un comportamiento benigno o
maligno; el nico que en el 85% de los casos es
benigno es el insulinoma (cuadro 74-1). La
mayora de los casos de tumores endocrinos del
pncreas son insulinoma, gastrinoma o glucagonoma (85% del total).
PATOGENIA
Los sntomas dependen del tipo celular que da
origen al tumor; en caso de tumores de origen
exocrino se observan sobre todo sntomas de
compresin a estructuras vecinas u obstruccin
biliar o duodenal, y se desarrolla un cuadro de
ictericia obstructiva en la mayora de los casos.
Se ban informado crecimientos enormes que
pueden incluso desplazar otras visceras abdominales, aunque no es lo comn.
En cuanto a los tumores benignos de origen celular endocrino los sntomas dependen
CUADRO CLNICO
Guarda relacin con el tipo de tumor; se mencionan a continuacin los principales.
Cistadenoma seroso. Provoca sntomas por
compresin, preferentemente ejercida sobre al
rbol biliar extraheptico y duodeno. Su comportamiento es benigno.
Insulinoma. Se origina en las clulas beta
del pncreas; 85% de las veces es benigno y
solitario en 80% de los casos; habitualmente es
menor de 1 cm de dimetro y la mayora provoca sntomas neuropsiquitricos por agotamiento cerebral de glucosa. Se sospecha por la trada de Whipple: sntomas provocados por el ayuno, niveles sanguneos de glucosa inferiores a
50 mg% y desaparicin de los sntomas con la
administracin de glucosa.
Gastrinoma. Tiene su origen en clulas no
beta del pncreas; por lo general son lesiones
mltiples y el 40% es benigno. Se manifiesta por
hipersecrecin acida gstrica causada por un
tumor productor de gas trina. Se caracteriza por
la presencia de lcera pptica, diarrea y esteatorrea ocasional; las cifras de gastrina se encuentran por arriba de 500 pg/ml.
VIP-oma. Tambin conocido com sndrome
de Verner-Morrison o clera pancretico; se
distingue por la produccin excesiva de pptido intestinal vasoactivo (VIP) y por diarrea acuosa abundante (2 a 5 L al da), como en el clera; existe adems hipoclorhidria o aclorhidria e
hipopotasemia. Es producido por un tumor de
clulas no beta. El 80% corresponde a tumores
solitarios y el 50% es benigno.
Glucagonoma. Se origina de las clulas alfa^
de los islotes; slo el 25% de ellos es benigno.
Captulo 74 Tumores benignos de pncreas 471
Son lesiones de 3 cm de dimetro en promedio

y se caracterizan por presentar dermatitis necroltica migratoria, prdida de peso, estomatitis, anemia y diabetes mellitus leve. Es ms comn en mujeres.
Somatostatinoma. Suele ser maligno; se distingue por la produccin alta de somatostatina
por un tumor de las clulas alfa] o delta del
pncreas. Se caracteriza por diabetes mellitus,
diarrea, malabsorcin y colecistitis; son tumores grandes.
DIAGNOSTICO
Para el diagnstico de cada uno de ellos la clnica desempea una funcin importante. Sin
embargo, el empleo de tcnicas modernas de
ultrasonido, tomografa axil computadorizada,
angiografa, as como los estudios de laboratorio especficos para detectar las hormonas debe
definir el diagnstico. Los mejores resultados
se observan en los pacientes con tumores funcionantes de los islotes que han presentado sndromes reconocibles; la posibilidad de que ello
suceda depende en particular de la utilizacin
de pruebas especiales, como el radioinmunoensayo, pruebas de estimulacin y los estudios
de localizador!, pero sobre todo de la sospecha
clnica.
Debe establecerse respecto del resto de tumores pancreticos, como el adenocarcinoma, tumores de mpula de Vater, procesos metastsicos y en general con todos los procesos neoplsicos primarios o metastsicos que involucren
al pncreas.
TRATAMIENTO
El tratamiento de todos ellos es la intervencin
quirrgica; el diagnstico temprano ofrece la
oportunidad de curar a muchos pacientes que

en el pasado habran sido tratados con procedimientos paliativos o con quimioterapia.
COMPLICACIONES
Dependen del tipo y extensin del procedimiento realizado.
PRONOSTICO
Cuando se detectan a tiempo el pronstico es
bueno, pero aun hoy en ms de la mitad de los
casos los tumores endocrinos del pncreas se
detectan cuando ya han metastizado. En el caso
de los tumores originados en clulas exocrinas
el pronstico es mucho mejor.
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Sptima
parte
SIDA
Manifestaciones del SIDA

en el aparato digestivo
INTRODUCCIN
El sndrome de inmunodeficiencia adquirida
(SIDA) es el conjunto de padecimientos causados por los virus HIV-1 y HIV-2, retrovirus que
se integran al DNA de la clula invadida y que
por tanto se duplican en cada divisin celular y
pasan a todas las clulas descendientes.
Las manifestaciones del SIDA en el aparato
digestivo comprenden todos los sntomas y signos provocados por la infeccin del virus de la
inmunodeficiencia humana HIV en el sistema
digestivo.
Los Centers for Disease Control (CDC) de
Estados Unidos, con ciertas modificaciones para
los objetivos de este captulo, sealan que los
casos de SIDA que requieren vigilarse son:
1. Enfermedades gua, diagnosticadas en forma fehaciente, en ausencia de otras causas
de inmunodeficiencia, pero sin exmenes
de laboratorio de HIV.
Candidiasis esofgica
Criptococosis manifestada por diarrea
que dura ms de un mes
Criptococosis extrapulmonar
Citomegalovirus en cualquier rgano, en
personas mayores de un mes de edad, con
infeccin que no incluya ganglios linfticos, bazo o hgado
Sarcoma de Kaposi en pacientes menores de 60 aos de edad
Herpes simple por ms de un mes (incluye esfago)
Infeccin diseminada por Micobacterium
avium
2. Enfermedades gua con diagnstico seguro y exmenes de laboratorio que muestran

HIV positivo.
Todas las anteriores
Coccidioidomicosis diseminada
Histoplasmosis diseminada
Infecciones por estreptococo, hemfilos
u otras bacterias pigenas recurrentes en
mayores de 13 aos
Isosporiasis que se manifiesta por diarrea
de ms de un mes
Septicemia causada por Salmonella
Linfoma no Hodgkin, de clulas B
Tuberculosis extrapulmonar
3. Enfermedades gua con diagnstico de presuncin y exmenes de laboratorio positivos de HIV.
Candidiasis del esfago
Sarcoma de Kaposi
Enfermedad diseminada por micobacterias
4. Enfermedades gua con diagnstico confirmado y exmenes de HIV negativos.
Todas las relacionadas en el apartado 1,
con recuento de linfocitos T CD4+ menores a 400 por microlitro
Los primeros casos de SIDA se descubrieron en 1981 en varones homosexuales con neumona por Pneumocystis carinii; pocas semanas
despus tambin se detect en mujeres y varones que haban recibido transfusiones sanguneas y en toxicmanos que compartan jeringas o agujas. Posteriormente se conoci mejor
el comportamiento epidemiolgico de esta enfermedad al identificar la transmisin a hetero-
475
476
SIDA
sexuales. En el ao 1983 se aisl el virus y en

1985 se dio a conoeer la prueba diagnstica en
sangre denominada ELISA.
Luego de cinco aos qued claro que la
epidemia adquira proporciones mundiales; a
principios de la dcada de los 90 se hizo indispensable que todos los mdicos generales y especialistas conocieran bien el padecimiento
dado el enorme volumen de pacientes.
Las curas de hoy pierden vigencia en unos
cuantos meses. En marzo de 1993 se notificaron en Mxico 11 250 casos de SIDA en adultos, pero en septiembre de 1996, sumando los
casos diagnosticados ms los probables se calcularon 240 000. A finales de 1993 se estimaban 13 millones de personas con HIV positivo
en todo el planeta; para el ao 2020, en caso de
no descubrirse un tratamiento efectivo o vacuna, la cifra en todo el mundo podra alcanzar
1 500 millones de personas seropositivas.
En Estados Unidos el SIDA es la causa de
muerte nmero uno en la poblacin de 25 a 44
aos de edad (ambos sexos) en diversas ciudades.
Se considera que la epidemia de SIDA no
es ni ser uniforme en todas las regiones del
mundo; puede devastar pases con mala educacin para la salud y ser moderada en naciones
con mayor cultura mdica. No puede soslayarse
que las cifras notificadas hasta finales del siglo
XX no reflejan la verdad, ya que la mayora de
las naciones subdesarrolladas no contabilizan
con exactitud todos los casos.
De acuerdo con los Centers for Disease
Control las enfermedades por HIV se clasifican
en cuatro grupos:
Grupo I. Sndrome agudo
Grupo II. Infeccin asintomtica
Grupo III. Linfadenopata generalizada
Grupo IV. Aparicin de enfermedades agregadas
Subgrupo A: constitucionales
Subgrupo B: neurolgicas
Subgrupo C: infecciosas
Subgrupo D: neoplsicas
Subgrupo E: otras
CAUSAS
El HFV pertenece a la familia Retrovirm, subfamilia Lentivirus. Los retrovirus humanos que
producen inmunodeficiencia son el HIV-1 y
HIV-2; el primero es el ms comn en el mundo, mientras que el HIV-2 es menos frecuente y
menos virulento (se ha detectado en frica

Occidental, Canad, Estados Unidos, Europa y
Amrica del Sur).
La principal peculiaridad del virus es poseer la denominada transcripcin inversa; por
esa razn el genoma del virus se incorpora de
manera permanente a la clula infectada y se
reproducen ambos al mismo tiempo.
ANATOMA PATOLGICA
El SIDA es un padecimiento infeccioso del sistema inmunitario; los ganglios linfticos son el
principal sitio anatmico donde se instala la
infeccin, aunque tambin en el tejido linftico del intestino y bazo. Un porcentaje alto de
casos tiene linfadenopata generalizada, pero
en otros casos slo se afectan pocos ganglios
en forma transitoria. En esto desempea una
funcin importante la va de penetracin; cuando el virus entra por transfusin pasa de la
circulacin a numerosos ganglios linfticos
por conducto de las clulas dendrticas foliculares, ubicadas en los centros germinales de
los ganglios linfticos, que transportan los virus del torrente sanguneo a los tejidos y a otros
ganglios.
Conforme avanza el mal se altera la estructura de los centros germinales y disminuye la
capacidad de los ganglios para atrapar virus; las
clulas dendrticas foliculares se daan y mueren al necrosarse; con ello desaparecen las funciones del ganglio linftico y los virus se liberan
hacia la circulacin. En la enfermedad avanzada se reduce el nmero de linfocitos T, subpoblacin CD4+, tambin conocidos como clulas
T colaboradoras o inductoras.
Los principales daos en la boca (fig. 75-1,
color) son lceras aftosas o la leucoplasia vellosa, que es una lesin filamentosa blanca sobre
los bordes laterales de la lengua causada por el
virus de Epstein-Barr; otra lesin es el llamado
algodoncillo por Candida albicans, que se muestra como exudado caseoso de color blanco sobre la mucosa bucal o bordes gingivales (fig.
75-2, color).
El sarcoma de Kaposi se origina en el sistema reticuloendotelial; en 50% de los casos involucra visceras, piel, ganglios linfticos, tubo
digestivo, hgado, bazo y pulmones. Afecta desde la bucofaringe hasta el recto; el sitio ms comn es el duodeno y en l se desarrollan ppulas violceas, nodulos de 5 a 15 mm de dimetro, alteraciones vasculares y hemorragia; en
estados ms avanzados hay invasin ms profun-
Captulo 75 Manifestaciones del SIDA en el aparato digestivo
da en la mucosa, que alcanza incluso la capa

muscular, y se observan masas polipoides; se
presentan adems hepatomegalia y esplenomegalia.
El linfoma tiene aspecto de pliegues gruesos en el estmago o intestino, con afeccin
linfomatosa de hgado o bazo. En la candidiasis
del esfago existe edema de la submucosa y
tejidos cercanos, con placas blancas; las lceras
son ms profundas en mucosa friable y eritematosa; en la candidiasis sistmica se observan
microabscesos del hgado.
Las principales lesiones de hgado y vas
biliares son producidas por tuberculosis y hepatitis granulomatosa; tambin se ha descrito
inflamacin de vescula y vas biliares, sin clculos, en infecciones por Criptosporidiumy citomegalovirus, con engrosamiento de las paredes
vesiculares e inflamacin pericolecisttica. Las
micosis pueden ocasionar lesiones focales mltiples, microabscesos o calcificaciones.
En el pncreas el dao se manifiesta como
pancreatitis y abscesos focales, causados por
infecciones oportunistas por citomegalovirus,
Toxoplasma gondii, tuberculosis o Candida.
PATOGENIA
El contagio ocurre por relaciones heterosexuales y homosexuales, por sangre o derivados o
porque la madre transmite el virus al nio en el
momento del parto o despus, por la leche
materna.
El contagio por contacto heterosexual es la
modalidad ms comn; el contagio homosexual
ha tenido y seguir teniendo importancia aunque es menos frecuente que el heterosexual. El
HIV se ha identificado en el semen y secreciones vaginales y tambin en el lquido seminal
del varn, con mayor constancia cuando hay
uretritis o epididimitis. El sexo anal tiene mayores posibilidades de transmisin ya que la
mucosa rectal es ms frgil y se traumatiza con
mayor facilidad. En la relacin vaginal la mujer
tiene 20 veces ms posibilidades de contagio que
el varn. Se consideran cofactores de la transmisin cualquier erosin o ulceracin provocadas por Chlamydia, Neisseria u otros grmenes.
La oral es la relacin sexual con menores posibilidades de transmitir el virus.
La transmisin por sangre o sus derivados
es la ms eficaz e incluye plasma, concentrados
de hemates, plaquetas o leucocitos. Se ha disminuido el nmero de contagios con los mo-
477
dernos mtodos de exclusin de donantes, extendidos a los portadores de hepatitis por virus
B, C y sfilis; las posibilidades de contraer el virus se han reducido a 1 por cada 61 000 transfusiones. La propagacin en toxicmanos se relaciona con la periodicidad de administracin
del frmaco, las veces que comparten agujas y
la prevalencia del SIDA en el grupo.
El virus ingresa al organismo, pasa a los
ganglios linfticos regionales y se disemina a
otros rganos con tejido linftico como intestino o bazo. Se infectan las clulas mononucleares, el virus transita por la sangre y ocurre viremia. Otros virus quedan atrapados en ganglios,
se observa hiperplasia de los centros germinales ganglionares que bloquean la viremia y desencadenan la reaccin inmunitaria contra el
HIV. En estas condiciones pasa a la fase de latencia clnica, pero persiste la reproduccin de
los virus; con el tiempo se desintegran las clulas dendrticas foliculares, ubicadas en los centros germinales del ganglio linftico, y se destruye el ganglio. Se liberan virus a la circulacin, contina la replicacin activa de los virus
y se infectan los linfocitos T; disminuye la respuesta inmunitaria del organismo, se acelera la
viremia y la enfermedad pasa al estado avanzado. Sobrevienen entonces las infecciones por
grmenes oportunistas y el paciente fallece. El
periodo que va desde el contagio hasta el deceso se mide en aos.
CUADRO CLNICO
En los primeros das de la infeccin puede presentarse un cuadro agudo por varios das; despus pasa a una fase asintomtica que se prolonga durante aos, al trmino de la cual aparece la enfermedad avanzada.
Los sntomas del periodo agudo ocurren en
50 a 70% de los pacientes; inician 20 a 40 das
despus del contagio y permanecen por 10 a 15
das. Se caracterizan por anorexia, prdida de
peso, fiebre, cefalalgia, dolores musculares y
articulares, dolor farngeo, nusea, vmito y
diarrea; puede haber manifestaciones drmicas,
como exantema eritematoso en cara, tronco y
brazos, as como ulceraciones mucocutneas y
linfadenopatas en dos terceras partes de los
casos. Son raros los sntomas del sistema nervioso causados por meningitis o encefalitis.
Despus la infeccin pasa a la fase asintomtica
que dura en promedio diez aos, aunque es ms
corta en toxicmanos; en este periodo el enfer-
478
SIDA
mo no sufre molestias, si bien algunos padecen

linfadenopata generalizada.
Los sntomas aparecen al disminuir los linfocitos T GD4+ por abajo de 500/ml, como
consecuencia de la invasin de microorganismos oportunistas o por la infeccin por HIV;
esta fase se conoce como complejo relacionado
con el SIDA o pre-SIDA. Por lo regular se presenta linfadenopata generalizada, que se manifiesta por ganglios mayores de 1 cm, desplazables, no adheridos a planos profundos, en dos
o ms regiones fuera de la zona inguinal; despus de un tiempo los ganglios se destruyen,
desaparecen y liberan el virus, con aumento de
la gravedad del padecimiento.
El SIDA es un grupo de enfermedades relacionadas con la infeccin del virus HIV que
afectan diferentes aparatos y sistemas del organismo (en este captulo slo se describen las
manifestaciones clnicas en el aparato digestivo). La candidiasis produce lceras aosas en
boca y leucoplasia (expresadas por dolor), sensacin ardorosa con el alimento (que impide la
ingestin oral), exudado caseoso en la pared
posterior de la faringe con dolor y odinofagia.
El HIV invade directamente el tubo digestivo y
ocasiona diarrea sin el concurso de otros agentes infecciosos. Por otra parte, Entamoeba histolytica y Giardia lamblia suelen exacerbar sus acciones patgenas y lo mismo puede decirse de
infecciones por grmenes entricos, como Shigella o Salmonella, manifestadas por diarrea, fiebre, anorexia y astenia.
Los citomegalovirus causan esofagitis y colitis, con dolor retroesternal, odinofagia, dolor
abdominal y diarrea. Criptosporidium es un protozoario que provoca enteritis crnica y cuyos
signos son diarrea de grandes volmenes, dolor abdominal, deshidratacin y desequilibrio
hidroelectroltico; al invadir el colon produce
erosiones y lceras rectales, con diarrea, dolor,
anorexia y prdida de peso.
El sarcoma de Kaposi es el tumor ms frecuentemente relacionado con el SIDA; lo padece la tercera parte de los casos y ataca en
particular a homosexuales o bisexuales. Las
manifestaciones cutneas preceden por lo regular a las gastrointestinales; puede lesionarse
gran parte del tubo digestivo, desde la bucofaringe hasta el recto, pero sobre todo el duodeno. En la faringe ocasiona odinofagia y disfagia, en intestino diarrea y hemorragia y en hgado y bazo crecimiento. El linfoma genera sntomas del esfago y estmago. Gran nmero de
casos tiene crecimiento del hgado y el bazo por
desnutricin, neoplasia o toxicidad por frmacos; del 10 al 20% padece hepatitis por virus B
y otro grupo menor hepatitis por virus C.
Algunos pacientes tienen colecistitis alitisica con dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen, nusea y vmito con alimentos grasos; otros tienen deficiente absorcin por
insuficiencia pancretica exocrina debida a frmacos, infeccin o neoplasia.
DIAGNOSTICO
Infeccin por HIV
Se establece al demostrar anticuerpos anti-HIV
o al identificar el virus. En el primer caso la
prueba ELISA (ensayo ligado a enzimas de
inmunoadsorcin) tiene sensibilidad de 99.5%
y detecta HIV-1 y IIIV-2; puede interpretarse
como positiva, negativa o indeterminada, aunque la especificidad es reducida. Por esa razn,
cuando la prueba resulta positiva o indeterminada es indispensable realizar otra prueba denominada Western Blot. Cuando este ltimo
examen es negativo se confirma que el paciente no padece la enfermedad, pero cuando es
positivo se corrobora por completo la infeccin
por HIV.
El Western Blot es un buen mtodo para
confirmar o descartar un caso con ELISA positivo o indeterminado, aunque no conviene
emplearlo como primer examen. (Atando la
prueba ELISA resulta indeterminada se repite
cuatro a seis semanas despus y si an permanece as se vuelve a efectuar cada dos meses.
Existen otros exmenes de laboratorio para
detectar el HIV, pero no se describen en este
captulo por razones de espacio.
Pruebas para demostrar la progresin

de la infeccin por HIV
El recuento de las clulas T CD4+ es la ms
aceptada: cifras por debajo de 500/ml son indicacin de tratamiento antiviral; por abajo de 200
el paciente tiene alto riesgo de infeccin por
Pneumocyslis cariniiy requiere algn tipo de profilaxis; cifras menores de 100 sealan gran posibilidad de citomegalovirus.
Otra prueba la representa la demostracin
de la carga viral, que mide la cantidad de virus
HIV que se encuentra en circulacin en el plasma y otros lquidos corporales.
Diagnstico de invasin
del aparato digestivo
479
leucemia, poliposis mltiple, metstasis hematgenas de hgado, microabscesos hepticos por

micosis, infecciones por micobacterias o parasitosis intestinal masiva. Ante la sospecha clnica se solicita en primer trmino la prueba de
ELISA y despus se indica el esquema arriba expuesto para confirmar o descartar la infeccin
por HIV.
Se define mediante endoscopia; el esfago se

observa con manchas blancas algodonosas, propias de la candidiasis. Otras veces se aprecian
lceras solitarias o mltiples, mayores de 2 cm
de dimetro, poco profundas, bien definidas,
rodeadas de mucosa normal, y no es posible
identificar grmenes oportunistas por cultivo,
TRATAMIENTO
biopsia o cepillado. Las biopsias del borde de la
lcera examinada con microscopio electrnico Es muy complejo y requiere amplio conocimienhan mostrado virus sugestivos de HIV.
to de la enfermedad; se divide en varias reas:
En el sarcoma de Kaposi con invasin de profilaxis, teraputica antiviral especfica, antiesfago, estmago o duodeno se advierten le- microbianos, teraputica dirigida a las complisiones mltiples nodulares o polipoides, que a caciones y otros.
veces se unen para producir coalescencia; la
Es indispensable educar al enfermo sobre
biopsia confirma el diagnstico.
la historia natural de la enfermedad, el riesgo
Los estudios baritados con doble contraste de contagiar a otras personas, las prcticas sexuade tubo digestivo alto y colon tambin mues- les, el empleo de agujas en los toxicmanos, as
tran estas lesiones, aunque menos definidas que como escuchar preguntas y reducir los temola endoscopia; se emplean porque son menos res. El especialista debe dirigirse a la familia,
molestos para el paciente.
en particular a la persona responsable si el paLa TAC revela adenopatas y engrosamien- ciente no puede tomar decisiones.
to nodular segmentario de paredes de cualquier
En el tratamiento viral especfico contra el
parte del tubo digestivo; por lo general se apre- HIV es esencial evitar la replicacin del virus
cia hepatomegalia y esplenomegalia, con nodu- para prolongar y mejorar la calidad de vida; no
los de 5 a 12 mm, que tambin pueden detectar- existe esquema nico que pueda resolver todas
se con ultrasonido. La TAC toracoabdominal las interrogantes del tratamiento (p. ej., cunexplora en forma apropiada todos los rganos do iniciarlo, en qu momento cambiarlo, cul
del aparato digestivo en el enfermo con SIDA. medicamento se emplea como sustituto). El
Los exmenes de las heces pueden identi- primer frmaco utilizado fue el AZT o zidovuficar criptosporidiosis intestinal, amibiasis, giar- dina; su accin consiste en incrementar el ndiasis y otros parsitos. Dos terceras partes de mero de clulas T CD4+ para evitar nuevas inlos pacientes con SIDA tienen alteraciones de fecciones oportunistas y reducir el nmero de
las pruebas de funcionamiento heptico a con- fallecimientos. El tratamiento se indica en persecuencia de hepatitis por virus B, C o D, fr- sonas con menos de 500 clulas T CD4+/ml, a
macos hepatotxicos, abuso de frmacos y alco- dosis de 500 mg al da, repartidas en cinco toholismo; tambin se alteran por diseminacin mas. Los efectos indeseables son muchos; en los
de infecciones oportunistas que involucran al primeros das hay cefalalgia, nusea, astenia, y
hgado por Micobacterium avium, Micobacteriumdespus desaparecen; la toxicidad ms grave
tuberculosis, candidiasis, histoplasmosis y otras ocurre en la mdula sea con anemia microcenfermedades micticas.
tica; otros son atrofia muscular, cardiopata y
Ms de la mitad de los pacientes muestra aparicin de linfoma.
elevacin de la amilasa srica, una tercera parOtro medicamento es la didanosina, que se
te originada en glndulas salivales; el resto es usa a dosis de 100 mg, dos veces al da, en perde origen pancretico por grmenes oportunis- sonas con menos de 60 kg de peso, y 200 mg
tas o pancreatitis aguda. Otros estudios tiles dos veces al da en pacientes mayores de ese
son la radiografa de trax, perfiles bioqumi- peso.
cos, VDRL y prueba cutnea de PPD.
La zalcitabina se administra combinada con
la zidovudina a dosis de 0.75 mg/kg tres dosis
al da. La estavudina se emplea cuando no se
toleran los medicamentos anteriores.
El tratamiento de las infecciones secundaPuede establecerse respecto de una larga lista
de padecimientos, como neoplasias, linfoma, rias es muy amplio; se describen a continuacin
480
SIDA
recurso es emplear condn di" ltex, aunque no

son 100% eficaces para proteger. Entre toxicmanos no deben compartirse agujas o jeringas.
Otras medidas re proteccin son impedir la
lactancia en madres infectadas, as como limitar el contagio por' sangre o sus derivados mediante anlisis para detectar HIV en donantes.
En los trabajadores de la salud el riesgo es pequeo cuando se siguen las normas de higiene
apropiadas. Los pinchazos por agujas huecas
transmiten la enfermedad en 0.3% y en las aguLesiones peribucales, esofagilisy lceras perirrec- jas de sutura este porcentaje es todava menor.
Ifilas por herpes simple. Aciclovir, 200 a 400 mg En el profesional de la salud la herida accidental requiere limpieza inmediata y aplicacin de
cuatro a cinco veces al da hasta la remisin.
Esopigitis por Candida albicans. Es efectivo antisptico; se ha recomendado la aplicacin de
el fiuconazol; se utiliza ms la anfotericina B zidovudina, pero no se ha demostrado su utilipara la candidiasis diseminada, que tambin dad en forma fehaciente; la decisin de pressirve para el tratamiento contra Histoplasma cribirla es individual, dictada por el mdico y
de acuerdo con la persona herida (la primera
capsulatum.
l'/n terilis porMicrospondmm. Se tratan con dosis debe administrarse dentro de las primemetronidazol o albendazol. Escherichia coli ras cuatro horas).
enteropalgena. Trimetoprin sulfametoxazol. Shi- Los principales lincamientos a seguir son:
gelln. Son mejores las quinolonas. Salmonelosis.
Tomar precauciones con cualquier paciente
Ampicilina, ceftriaxona o quinolonas. Sarcoma
Esterilizar todo material reutilizable
tle Kaposi. En lesiones de nmero limitado ra No tocar a los pacientes si padecen alguna
diacin, crioterapia, vinblastina. Enfermedad dilesin dermatolgica
seminada no grave. Inferieron alfa y quimiotera Utilizar guantes para extraer sangre
pia. Padecimientos graves. Radiacin ms quimio Emplear guantes ante la posibilidad de
terapia.
entrar en contacto con heridas, sangre o
derivados
COMPLICACIONES
Desinfectar cualquier mueble o instrumental con sangre
Las complicaciones relacionadas con el apara Disponer de recipientes apropiados para
to digestivo son las infecciones secundarias por
desechar instrumentos contaminados
Pneumocyslis carinii, Isospora belli, Taxoplasma
gondii, Criptosporidium, Candida albicans, citome Encapuchar todas las agujas usadas
galovirus, herpes simple, parsitos intestinales,
enterobacterias, linfoma y sarcoma de Kaposi.
las infecciones ms comunes y sus tratamientos

referidos al aparato digestivo.
Diarrea por Giardia lamblia. Metronidazol,
tinidazol (vase captulo 33). Amilriasis. Metronidazol, diyodohidroxiquinolenas (vase captulo 38). Diarrea por Isospora belli. Trimetropin
sulfametoxazol 10 mg/kg/da, por 10 das, despus 5 mg/kg/da por tres meses.
Ksofagilis y colitis por tomegalovirus. Gangiclovir 5 mg/kg dos veces al da, por dos semanas,
despus a media dosis en forma indefinida.
PRONOSTICO
A medida que han pasado los aos ha mejorado la calidad de vida y se ha alargado el tiempo
de sobrevida.
PROFILAXIS
Se recomienda difundir la educacin para la
salud en toda la poblacin (desde la escuela
primaria) y precisar las formas de contagio, en
especial a los jvenes. Otra advertencia es la
necesidad de cambiar la conducta sexual en
jvenes y adultos. El mejor mtodo es la abstinencia sexual salvo con la pareja lija: es vital
mantener una sola pareja sexual; el segundo
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ndice alfabtico
Nota: los nmeros de pgina seguidos de c y f indican cuadros y figuras, respectivamente.
Abdomen agudo no quirrgico, 348-354
anatoma patolgica, 349
causas, 349, 349c
clasificacin, 349, 349c
complicaciones, 353
cuadro clnico, 350
dolor abdominal, causas, 350
lesiones herpticas, 350
vmito, 350
diagnstico, 351, 352c
anamnesis, 351
examen ginecolgico, 351
exploracin fsica, 351
palpacin, 351
peritoneoscopia, 351
pruebas de laboratorio, 351
estudios radiogrficos, 351
perfil bioqumico, 351
diagnstico diferencial, 352
algoritmo para evaluacin, 352, 353f
frecuencia, 349
patogenia, 349-350
tipos de dolor, 349-350
clico saturnino, 350
parietal, 350
prpura de Henoch-Schnlein, 350
proceso leucocitoclstico, 350
referido, 350
visceral, s;gnos neurovegetativos, 349
profilaxis, 354
pronstico, resolucin espontnea, 353
tratamiento, especfico, 352
Abdomen agudo quirrgico, 331-336
epipln, 332. Vase, laminen fig. 53-4, color,
serosa peritoneal, 332
causas, 331-332
apendicitis aguda, 331
divertculo de Meckel, 332. Vase tambin fig. 53-4,
color.
hernia umbilical estrangulada, 332
lcera pptica perforada, 332
vlvulo de sigmoide, 332
clasificacin, 331
inflamatorio, 331
obstructivo, 331, 332f

vascular, 331, 332f
complicaciones, 335
desequilibrio hidroelectroltico, 335
infarto del miocardio, 335
cuadro clnico, 333
deshidratacin, 333
dolor, 333
fenmenos acompaantes, 333
intensidad del, 333
hiperestesia, 333
taquicardia, 333
diagnstico, 333-334
amilasa y lipasa sricas, 334
biometra hemtica, 333, 334
examen general de orina, 334
placa simple de abdomen y trax, 334, 335f
TAC, 333, 334
ultrasonido, 333, 334
abdomen agudo no quirrgico, 335
neuropata diabtica, 335
frecuencia, 331
morbimortalidad, 331
patogenia, 332-333
dao del mesotelio, 332
leo paraltico, 332
translocacin bacteriana, 332
profilaxis, 336. Vase tambin fig. 53-8, color,
pronstico, 335
tratamiento, 335
antibiticos, prescripcin, 335
meropenem, 335
preoperatorio, 335
quirrgico, 335
Absceso rectal y fstula perianal, 286-290
origen criptoglandular, 287
causas, 287
glndulas de Morgagni, 287
clasificacin, 287, 287f
complicaciones, 289
fascitis necrosante, 289
posoperatorias, 289
483
484
ndice alfabtico
cuadro clnico, 288

dolor perianal, 288
signos de inflamacin, 288
diagnstico, 288-289
cultivos, 289
exploracin fsica, 288. Vase, laminen fig. 46-4,
color.
ley de Goodsall, 288, 289f
rectosigmoidoscopia, 289
absceso periuretral, 289
enfermedad de Fournier, 289
glndula de Bartholin, 289
espacios virtuales, 286-287, 286f
frecuencia, 287
patogenia, 287-288
fosa isquiorrectal, 287, 288f
profilaxis, 290
pronstico, 289
tratamiento, 289
drenaje, procedimiento, 289
fistulostoma, 289
Acalasia, 37-39, 57-62
anatoma patolgica, 38, 57
clulas ganglionares, 37
ausencia de, 57
dilatacin del esfago, 57
causas, 37, 57
disminucin de neuronas, 57
enfermedad de Chagas, 57
clasificacin, 38
complicaciones, 62
carcinoma, 39, 62
cuadro clnico, 38, 58
disfagia, 38, 58
dolor torcico, 38
manifestaciones esofgicas y extraesofgicas, 58, 58c
regurgitacin, 58
diagnstico, 38, 58-59
esofagograma con contraste, 58-59, 59f-60f
esofagoscopia, 59
inanometra, 38
esofgica, hallazgos tpicos, 59
radiografa, con bario, 38
de trax, 59
diagnstico diferencial, 38-39, 59-61, 61f
enfermedad de Chagas, 38, 61
posvagotoma, 61
seudoquiste pancretico, 39
trastornos de motilidad, 60
tumores y estenosis por reflujo, 60
frecuencia, 38, 57
patogenia, aperistaltismo, 38, 57-58
profilaxis, 62
pronstico, 62
tratamiento, 39, 61-62, 61f
dilataciones, intraluminales neumticas, 61-62
mdico, frmacos bloqueadores, 39, 61
quirrgico, miotoma esofgica, 39, 62
Acciones de las hormonas gastrointestinales, 81-84
bombesina, inhibidor de vaciamiento gstrico, 83
colecistocinina, 83
efecto de saciedad, 83
estimulacin de contraccin vesicular, 83
encefalinas y endorfinas, 83
contraccin pilrica, 83
enteroglucagn, insulina y, 82
factor de crecimiento epidrmico-urogastrona,
82
galanina, crecimiento de clonas, 83-84
gastrina, formas moleculares, 81
motilina, complejo motor migratorio, 82
neuropptido Y, efecto vasoconstrictor, 83
neurotensina, 82
pptido
inhibitorio gstrico, 82
intestinal vasoactivo, neui opptido, 83
liberador de gastrina, 83
relacionado con gen de calcitonina, 83
1 semejante al glucagn, 82
freno ileal, 82
YY, 82
polipptido pancretico, 82
inhibicin de secreciones, 82
secretina, 81
clulas S, 81
estimulacin de secrecin pacretica. 81
somatostatina, agentes teraputicos, 81-82
sustancia P, 83
Acetaminofeno, 178
Acetilsaliclico, cido, 85
Aciclovir, 367, 480
Aclorhidria, 98
Adenocarcinoma vesicular obstructivo, 432
Adenoma hepatocelular, 420-421
S-Adenosil-metionina, 384
Admirand y Small, tringulo de, 428
Adrenalina, 297
Agranulocitosis, 3
Albendazol, 150, 185, 189, 197, 201, 206, 210, 211, 213,
219, 480
Alcaloides del opio, 240
Alcohol, 297
Alcoholismo, 444
Alginatos, 26
Alprazolam. 235
Amanila phalloides, 174
Ameboma del colon, 225, 225f

Amibiasis heptica, 406-412
anatoma patolgica, 406-407
aspecto microscpico, 406-407, 407f
lbulo derecho del hgado, 406, 407f
microabscesos, 406
necrosis del tejido heptico, 406
causas, Entamoeba histulytica, 406
clasificacin, 406
complicaciones, abertura a cavidad pleural, 410-412,
411f
cuadro clnico, 407-408
anorexia, 408
distensin abdominal, 407
dolor, 407
edema de la piel, 408
fiebre, 407
hepatomegalia, 407
diagnstico, 408
biometra hemtica, 408
fosfatasa alcalina, 408
gammagrafa heptica, 408
hemoaglutinacin y floculacin de ltex, 408
placas simples de abdomen, 408, 410
radiografas con bario, 408, 410f
ultrasonido, 408, 410f
ndice alfabtico
abscesos pigenos, 408
colecistopatas, 408
quiste hidatdico, 408
patogenia, 407
crecimiento de la glndula, 407
leo paraltico, 407
lisis del tejido, 407
prevalencia, 406
profilaxis, 412
pronstico, mortalidad, 412
tratamiento, 409-410
mdico, 409
antiemticos, 410
cioroquina, 409
dehidroemetina, 409
metronidazol, 409
puncin evacuadora, 410
tinidazol, 409
quirrgico, indicaciones, 410
Amibiasis intestinal, 221-228
proceso de invasin, 222
lceras, 222, 222f
aspecto microscpico, 222
formas crnicas, 223
perforacin colnica, 223
proceso de invasin, 223
causas, 221-222
Enlamoeha hvitolytica, 221
fuente de diseminacin, 222
clasificacin, 221
complicaciones, 227
Enlamocba hislolytica, virulencia, 221
otma.s agudas, 222-224
cuadro clnico, 224
disentera, 224
fiebre, 224
diagnstico, 224
inmunoelectroforesis, 224
rectoscopia, 224
colitis ulcerosa, 224
diarreas bacterianas, 224
formas crnicas, 223-224
cuadro clnico, 224
cefaleas, 224
diarrea y estreimiento, 224
meteorismo, 224
diagnstico, 224
colon por enema, 224
examen coproparasitoscpico, 224
cncer de colon, 224
colopatas, 224
frecuencia, 221
invasora grave, 224-227
anieboma del colon, 225, 225f
diagnstico, 225
colonoscopia, 225
sospecha clnica, 225
cncer de colon, 225
enfermedad de Crohn, 225
signos clnicos, 225
485
apendicitis amibiana, 226. Vase, tamliin fig. 34-4, color,

colitis amibiana, 226
cuadro clnico, 226
diagnstico, 226
diagnstico diferencial, peritonitis grave, 226
patogenia, 223-224
accin del jugo gstrico, 223
ameboma, 223
fase metaqustica, 223
formas graves, 223
profilaxis, medidas de higiene, 227
pronstico, 227
tratamiento. Vtise Tratamiento de la amibiasis
intestinal.
Amiloidosis tipo III, 93
5-AminosaliciIato, 246
p-AminosalicHco, cido, 167
Amoxicilina, 88, 97, 132, 170
Ampicilina, 145, 157, 178, 480
Anablicos esteroides, 415
Analgsicos, 240, 455, 467
Anastomosis gastroyeyunal en Y de Roux, 121, 124
Anatoma patolgica de la intoxicacin por alimentos,
174-176
Bacillus cerns, 175
Campylobacter, 174, 175
Clostridium botulmum, 174, 175
Clostridium perfringens, 174-175
dinoflagelados, 175
Enlamoeha histolytica, 174, 175
Escherichia coli, 174, 175
Giardin lamblia, 174, 175-176
glutamato, 176
metales, 176
rotavirus, mortalidad elevada, 176
salmonelas, 175
shigella, especies de bacilos gramnegativos, 175
solanine, 176
Staphilococus aureus, 174
Vibrio cholerae, 174, 175
Vibrio parahaemolyticus, 174, 175
Yersinia enterocolitica, 175
Anatoma patolgica de tumores del ano, 271-272
conducto anal, 271, 272c
carcinoma cloacgeno, 271
melanoma, 271
epitelio del conducto anal, 271
margen anal, 271, 272c
carcinoma de clulas bsales, 271
enfermedad de Bowen, 271
enfermedad de Paget, 271, 272
Ancylostrima duodenale, 199
Anemia, 3
Anfotericina B, 480
Ano, tumores del. Vase Tumores del ano.
Anomalas de la boca, 6-11
leucoplasia de la mucosa, 6
aplasia de las glndulas salivales, 9
aposicin de los tejidos dentales duros, 9-10
amelognesis imperfecta, 10
hipoplasia del esmalte, causas, 9-10. Vase tambin
fig. 1-28, color,
calcificacin de tejidos dentales duros, 10
hipocalcificacin, 10
causas, hereditarias y congnitas, 6
486
ndice alfabtico
clasificacin, 3
complicaciones, 10
cuadro clnico. Vase Cuadro clnico de anomalas
de la boca,
diagnstico, 10
diferencial, 10
radiografas simples, 10
erupcin dental, maloclusin, 10. Vase tambin
fig. 1-29, color.
grmenes dentales. Vase Grmenes dentales,
profilaxis, 11
pronstico, 10
trastornos de la lengua. Vase Lengua, trastornos
de la.
tratamiento, 10
lincamientos generales, 10
Ansiolticos, 235
Antagonistas H 2 , 91, 131, 132, 449
Anticidos, 131
Antibiticos, 185, 240, 246, 317, 335, 346, 432
Anticolinrgicos, 235
Anticonceptivos orales, 391, 415, 420
Antidepresivos tricclicos, 156, 235
Antidiarreicos, 117, 246
Antiemticos, 410
Antiespasmdicos, 117
Antiinflamatorios no esteroides (AINE), 93, 131, 293
Antimicrobianos, 449
Antirreumticos, 85
Antisecretores, 131
Antitiroideos, 376
Antitoxina botulnica tipo ABE, 179
Apendicitis aguda, 162, 320-324
cultivo de grmenes, 320
necrosis mesentricas, 320
causas, 320
oclusin por fecalitos, 320. Vase tambin fig. 51-1,
color.
complicaciones, 323
absceso residual, 323
sepsis, 323
cuadro clnico, 321
anorexia, 321
dolor abdominal, 321
en nios, 321
hallazgos en exploracin fsica, 321
hiperbaralgesia, 321
vmito, 321
diagnstico, 321-322, 322f
leucocitosis, 321
placas simples de abdomen, 322, 322f, 323f
radiografa de trax, 322
ultrasonografa, 322
colitis, 322
diverticulitis de Meckel, 322
padecimientos ginecolgicos, 322
patogenia, 320-321
luz apendicular, 320-321
aumento de peristalsis, 321
multiplicacin bacteriana, 321
proceso inflamatorio, 321
prevalencia, 320
profilaxis, 323
pronstico, 323
antibitico, metronidazol, 322
apendicectoma, 323
ciruga laparoscpica, 323
Apendicitis amibiana. Vase, tambin fig. 34-4, color.
Arabinsido de adenima, 367
Asa aferente, sndrome de, 123-125
contaminacin bacteriana, 123
tortuosidad, 123
causas, 123
anastomosis, 123
ulceracin estenosante, 123
complicaciones, 124
anemia, 123
dolor en abdomen superior, 123
edemas, 123
vmito, 123
definicin, 123, 123f
diagnstico, 124
endoscopia, 124
radiografa con medio de contraste, 124
gastritis alcalina, 124
sndrome de vaciamiento rpido, 124
frecuencia, 123
patogenia, 123
desconjugacin de sales biliares, 123
formas aguda y crnica, 123
profilaxis, 125
pronstico, 124-125
tratamiento quirrgico, 124
anastomosis gastroyeyunal en Y de Roux, 124
Ascariasis, 183-186
larvas destructoras, 184
exudado seroso, 184
causas, 183
ciclo vital, 183
embriognesis, 183
geohelmintiasis, 183
neumonitis (sndrome de Loeffler), 183
complicaciones, 185
oclusin intestinal, 185, 185f
pancreatitis aguda, 185. Vase tambin fig. 26-4, color,
cuadro clnico, 184
astenia, 184
dolor abdominal difuso, 184
tos seca, estras sanguinolentas, 184
diagnstico, 184
estudios con bario, 184
pruebas inmunolgicas, 184
enfermedad acidopptica, 184
Strongyloides stercoralis, 184
frecuencia, 183
patogenia, 184
scaris en el yeyuno, 184
deficiencia digestiva, 184
lesiones inflamatorias, 184
profilaxis, educacin para la salud, 185
pronstico, 185
tratamiento mdico, 185
albendazol, 185
mebendazol, 185
ndice alfabtico
pamoato de pirantel, 185
piperacina, 185
Asctico, sndrome. Vase Sndrome asctico.
Ascitis pancretica, 396
Ascrbico, cido, 6
Atropina, 179
Auerbach, plexo de, 38, 57
Azatioprina, 162, 162c, 243, 246, 369
AZT, 479
Hat.dlus rrreus, 174, 175
Bacterias cansantes de gastroenteritis, 142
Barret, esfago de, 15, 41, 63
Bartholin, glndula de, 289
Benzoato de sodio, 384
Bicarbonato de sodio, 179
Bismuto, 96
Bloqueadores Ha, 115
Bloqueadores beta, 298
Bloqueadores de los canales del calcio, 235
Boca, 3-11
anomalas. Vase Anomalas de la boca.
aspecto normal, 3
avitaminosis, 3
clasificacin de enfermedades de la, 3, 4c
enfermedades. Vase Enfermedades de la boca.
padecimientos bucales, frecuencia, 3
Booerhave, sndrome de, 26
Bowen, enfermedad de, 271, 272c, 273
Brucelosis, 170
Budd-Chiari, sndrome de, 396, 401, 425
Buspirona, 235
Calcio, gluconato de, 385
C.ampylobacter, 175
Cncer de colon, 258-263

aspecto macroscpico, 259
perspectiva microscpica, 260
porcin sigmoidea del colon, 259. Vase tambin
fig. 41-1 color,
causas, 259
bacterias anaerobias, 259
plipos adenomatosos, 259
predisposicin gentica, 259
sndrome de Gardner, 259
clasificacin de Dukes, 258-259
supervivencia, 259
complicaciones, 262
colon derecho, 260. Vase, tambin fig. 14-2, color,
sndrome anmico, 260
colon izquierdo, 260
alteraciones del hbito intestinal, 260
hemorragia, 260
cncer de recto, 260
rectorragias, 260
tenesmo rectal, 260-261
diagnstico, 261
antgeno carcinoembrionario, 261
examen rectal, 261
fibrocolonoscopia, 261
radiografa con enema de bario, 261, 261f
TAC, 261
urografa excretora, 261

amibiasis, 261
enfermedad diverticular, 261
frecuencia, 258
mortalidad, 258
patogenia, 260
vas de diseminacin, 260
hematgena, 260
linftica a ganglios regionales, 260
perineural, 260
profilaxis, exmenes anuales, 262
pronstico, 262
quimioterapia, levamisol, 262
radioterapia, 262
tcnica quirrgica, 262
hemicolectoma, 262
reseccin, 262
Cncer de esfago, 63-69
epitelio pavimentoso estratificado, 64
mucosa gstrica ectpica, 64, 65f
causas, 63
nitrosaminas, 63
papilomavirus humano, 63
sndrome de Plummer-Vinson, 63
clasificacin, 63
complicaciones, 68
hemorragia, 68
perforacin del tumor, 68
predisposicin a infecciones, 68
disfagia, 64
disfona, 64
emaciacin, 65
diagnstico, 65-67
cromoscopia, 67
endoscopia, 66
estudios radiolgicos, 65, 66
baritados, 66
marcadores tumorales, 67
resonancia magntica, 66
tomografa computadorizada, 66
toracoscopia, 67
ultrasonografa endoscpica, 66
acalasia, 67
tumores benignos, 67
frecuencia, 63
incidencia, 63
mortalidad, 63
patogenia, 64
profilaxis, 68
pronstico, 68
tratamiento, 67-68
agentes quimioteraputicos, 67
cisplatino, 67
paclitaxel, 67
esofagectoma, 67
frulas intraesofgicas, 67
quimiorradioterapia, 67, 68
Cncer de pncreas, 463-468
parnquima exocrino, 464
causas, 463-464
pancreatitis hereditarias, 463-464
487
488
ndice alfabtico
sujetos colecistectomizados, 463

tabaquismo, 463
clasificacin, 463. Vase tambin fg. 73-1, color,
complicaciones, 467
obstruccin duodenal, 467
anorexia, 464
colestasis, 464
diabetes mellitus, 465
ictericia, 465
nodulos palpables, 465
sndrome de Courvoisier, 464
sndrome WDHA, 465
triada de Whipple, 465
diagnstico, 465-466
angiografa, 466
biopsia por aspiracin con aguja fina, 466
colangiopancreatografa retrgrada endoscpica,
466
estadificacin del tumor, 466, 467c
historia clnica, 465
laparoscopia, 466
marcadores tumorales, CA 19-9, 466
TAC, 465-466
ultrasonografa, 465
diagnstico diferencial, 466-467
ictericia obstructiva benigna, 466
frecuencia, 463
patogenia, sitios de diseminacin, 464
profilaxis, 467
pronstico, sobrevida, 467
sobrevida, 463
tratamiento, 467
paliativo, 467
analgsicos, 467
derivaciones biliointestinales, 467
gastroyeyunoanastomosis, 467
quimiorradioterapia, 467
reseccin quirrgica, tcnica, 467
Cncer de vescula biliar, 433-434
causas, 433
clculos de colesterol, 433
portadores de Salmonella, 433
clasificacin, 433
cuadro clnico, 434
dolor hipocondrial, 434
fiebre, 434
ictericia, 434
diagnstico, 434
colecistografa bucal, 434
serie esofagogastroduodenal, 434
ultrasonido, 434
cncer de mpula de Vater, 434
coledocolitiasis, 434
frecuencia, 434
patogenia, vas de diseminacin, 434
tratamiento, 434
colecistectoma, 434
hepatectoma parcial, 434
quimioterapia, 434
Cncer del hgado, 413-418

carcinoma fibrolaminar, 416
cuerpos de inclusin citoplsmica, 416
forma acinar de clulas, 416, 416f
causas, 414-415
otros factores, 415
cirrosis biliar, 415
hemocromatosis, 415
sustancias qumicas, 415
anablicos esteroides, 415
anticonceptivos, 415
micotoxinas, 415
thorotrast, 415
virus, 414-415
HBV, 414, 415f
HCV, 414, 415
clasificacin macroscpica, 414
diminuto, 414
diseminado, 414
expansivo, 414
multifocal, 414, 414f
anorexia, 416
hematemesis, 416
hepatomegalia, 417
hipertensin arterial, 417
hipoglucemia, 417
prdida ponderal, 416
diagnstico, 417
artel iografa, 417
fetoprotena alfa, 417
TAC, tomografa dinmica, 417, 417f
ultrasonido, 417
carcinoma metastsico, 417
hiperplasia nodular focal, 417
frecuencia, 413
patogenia, 416
profilaxis, vacuna, 418
pronstico, 418
tratamiento quirrgico, 417-418
reseccin, 417, 418
trasplante heptico, 418
Cncer gstrico, 98-104
regin prepilrica, 99
hematgena, 99
invasin directa, rganos contiguos, 99
linfticas, 99
aspecto microscpico, 99-100
protrusivo, 99
superficial, 99-100
ulcerado, 100
causas, 98-99
aclorhidria, 98
estmago operado, 99
gastritis crnica, 98-99
plipos gstricos, 99
relacin con Ileticobacter pylori, 99
clasificacin, 98
complicaciones, 104
cuadro clnico, 100
disfagia, 100
dolor epigstrico, 100
ndice alfabtico
prdida de peso, 100
regurgitacin, 100
diagnstico, 100-103
biopsia transendoscpica, 102
endoscopia, 101-102
estudios radiolgicos, 100-101
serie esofagogastroduodenal, 100, lOlf
TAC, 101
tcnicas de doble contraste, 101
exmenes de laboratorio, 102-103
fotografa intragstrica, 102
frecuencia, 98
patogenia, 100
factores etiolgicos, 100
prdida hemtica, 100
profilaxis, 104
pronstico, 104
hemigastrectoma, 103
omentectoma, 103
rayos lser, 104
reseccin gstrica, 103
Candida alJticans, 5, 30
Candidiasis, 91
Caoln, 144, 178
Capreomicina, 167
Carbenoxolona sdica, 119
Carcinomatosis peritoneal, 396
Casoni, intradermorreaccin de, 213
Causas de estenosis pilrica, 134
compresin extrnseca, 134
bridas o adherencias, 134
obstruccin por vescula biliar, 134, 137f
pncreas anular, 134
intraluminales, 134
cuerpos extraos, 134
fitobezoar, 134
tricobezoar, 134
de la pared, 134
cncer del canal pilrico, 134, 136f
estenosis cicatrizal por lcera pptica, 134
hipertrofia, congnita del ploro, 134
pilrica del adulto, 134
plipo gstrico, 134
tuberculosis gstrica, 134
Cefalosporinas de tercera generacin, 432
Ceftriaxona, 170, 480
Cianidanol, 367
Cicloserina, 167
Ciclosporina, 246
Cimetidina, 13, 26, 34, 96, 131
Ciprofloxacina, 145, 170, 178
Ciproheptadina, 120
Cirrosis biliar, 415
Cirrosis heptica, 378-387, 396
cirrosis
alcohlica nutricional, 379
biliar, 380
cardiaca, 380
posnecrtica, 379-380
destruccin de celdilla heptica, 379
causas, 378c, 379
criterios de Child, 378,379. Vase laminen fig. 60-1, color,
complicaciones, 386
cuadro clnico, 381-382, 382c
489
antecedentes, 381
inicial, 381-382
desnutricin, 381
encefalopata heptica, 382
falsos neurotransmisores, 382
hepatomegalia, 381
hiperdinamia circulatoria, 382
hiperestrogenismo, 382
hipertensin portal, 382
obstruccin biliar, 382
tendencia hemorragpara, 382
sntomas generales, 381
anorexia, 381
hemorragia gastrointestinal, 381
diagnstico y diagnstico diferencial. Vase Diagnstico y diagnstico diferencial de la cirrosis
heptica,
mortalidad, 378
patogenia, 380-381
cortocircuitos portosistmicos, 381
hiperesplenismo, 381
prdida de estructura heptica, 380
retencin de sales biliares, 380
sndrome hepatorrenal, 381
profilaxis, 386
pronstico, 386
ascitis, 386
dextrn, 386
espironolactona, 386
restriccin de lquidos, 386
vlvula de Silastic, 386
derivaciones portosistmicas, 379c, 385
dieta, 384
encefalopata heptica, 386
dieta hipoprotenica, 386
neomicina, 386
farmacolgico, 384
colchicina, 384
interfern, 384
prostaglandinas, 384
shosaikoto, 384
medicamentos. Vase frmaco especifico, por
ejemplo, Propranolol; Somatostatina.

reduccin del flujo de varices esofgicas,
385
sondas de balones, 385
Ciruga gstrica, sndromes debidos a. Vase
Sndromes debidos a ciruga gstrica.
Cisaprida, 17, 26, 34, 119, 156, 235
Cisplatino, 67
Cistadenoma, 421
seroso, 974. Vase tambin fig. 74-1, color.
Cisticercosis, 209-210. Vase tambin Teniasis solium.
afecciones en el SNC, 208f, 209
complicacin de Taenia solium, 209
diagnstico, 209-210
pruebas serolgicas, 210
resonancia magntica nuclear, 209
TAC, 209
mecanismos de infeccin, 209
patogenia, 209
oclusin de agujeros de Luschka, 209
sntomas, 209
490
ndice alfabtico

asintomtico, 428
clico vesicular, 428
signo de Murphy, 429
diagnstico, 429-430
anamnesis completa, 429
colangiografa endovenosa, 429
colecistografa oral, 429, 430f
prueba de Boyden, 430
placa simple de abdomen, 429, 430f
ultrasonido, 429, 429f, 430
angina de pecho, 430
Clo.stridium botulinum, 174, 175
gastritis, 430
Clostridium perfringens, 174-175
pancreatitis crnica, 430
Colangioma, 421
frecuencia, 427
Colchicina, 376, 384
patogenia, 428
Colecistitis aguda, 447
impaccin de clculos, 428
Colecistitis alitisica, 432-433
pronstico, 432
colecistectoma, 431
engrosamiento por edema, 432
hiperplasia de fibras nerviosas, 432
instilacin de metil-terbutil-ter, 431
causas, 432
litotripsia extracorprea, 431
Colecistopatas, 427-434. Vase tambin tipo especfico, por
adenocarcinoma vesicular obstructivo,
432
ejemplct, Colecistolitiasis.
anomalas congnitas, 427
Coledocolitiasis, 435-438, 435f
hipomotilidad, 432
traumatismos, 432
causas, 436
clasificacin, 432
cuadro clnico, 433
litiasis vesicular, 436
clasificacin, 436
plenitud posprandial, 433
cuadro clnico, 436
regurgitacin, 433
clico hipocondrial, 436
diagnstico, 433
triada de Charcot, 436
anamnesis, 433
diagnstico, 436-437
colecistografa oral, prueba de Boyden,
centelleografa con HIDA, 437
433
colangiografa, modalidades, 437
TAC, 433
exmenes de laboratorio, 437
ultrasonido, 433
ultrasonido, 437
colon irritable, 433
causas de ictericia, 437
reflujo gastroesofgico, 433
frecuencia, 435
frecuencia, 432
patogenia, 436
generalidades, 432
encrucijada biliopancreatoduodenal, 436
patogenia, 432-433
ictericia obstructiva, 436
estados de hipotensin, 432
profilaxis, 438
hipomotilidad vesicular, 433
pronstico, 438
pronstico, 433
tratamiento, colecistectoma, 433
endoscopia intervencionista, 438
Colecistolitiasis, 427-432
quirrgico, 437-438
tcnicas radiolgicas, 438
bolsa muscular, 428
Colesterol, 427-428
coldoco, 428
Colestiramina, 117, 162, 384
causas, 427-428
Colimicina, 178
Colitis amibiana, 226
clculos de pigmento, 428
Colitis ulcerosa, 162, 243-247
colesterol, 427-428
desnutricin, 428
embarazo, 428
somatostatina, 428
seudoplipos, 244, 244f
complicaciones, 431-432
displasia, 244
cirrosis biliar, 431
nivel microscpico, 244
colangitis, 431-432
iletis por reflujo, 244
tratamiento, 432. Vase tambin frmaco especfico,
causas, 243
por ejemplo, Metronidazol.
genticas, 243
colonizacin bacteriana, 431
infectolgicas, 243
dilatacin vesicular, 431
inmunolgicas, 243
leo biliar, 431
psicolgicas, 243
tratamiento, 210
mebendazol, 210
prazicuantel, 210
Citomegalovirus, 93
Citrato de bismuto, 88
Claritromicina, 132
Clefamida, 226, 227
Cloranfenicol, 170
Clordiacepxido, 235, 376
Clorhdrico, cido, 12, 88
Cloroquina, 226, 227, 409
Clorosalicilamida, 211
ndice alfabtico
clasificacin, 243
complicaciones, 247
manifestaciones extraintestinales, 247
anemia, 244
artritis, 244
clico intenso, 244
deficiencia del crecimiento, 245
diarreas frecuentes, 244
fiebre, 244
megacolon txico, mortalidad, 245
signos extraintestinales, 245
variedades del padecimiento, 245
diagnstico, 245
antecedentes de diarrea, 245
biopsia de la mucosa colnica, 245
colonoscopia, 245
neoplasias malignas, 245
sndrome disentrico, 245
frecuencia, 243
patogenia, 244
erosin con hemorragia, 244
grados de anemia, 244
inflamacin de la mucosa, 244
inhibidores de la motilidad, 244
profilaxis, 247
pronstico, 247
mdico, 246
antibiticos, 246
corticoides, prednisona, 246
inmunosupresores, azatioprina, 246
mesalamina, 246
sulfasalacina, 246
quirrgico, 247
indicaciones, 247
proctocolectoma, 247
Colon, cncer de. Vase, Cncer de colon.
tumores benignos del. Vase Tumores benignos
del colon.
Colon irritable, 231-236
causas, 271-232
aspecto nutricional, 232
factores, endocrinos, 232
psicolgicos, 232
funciones motoras del tracto gastrointestinal,
231
sntomas de disfuncin intestinal, 232
cuadro clnico, 233
estreimiento con diarrea, 233
sntomas crnicos, 233
sudacin 233
diagnstico, 233-234
criterios, de Manning, 233
de Rome, 233
pruebas coproparasitoscpicas, 234
videocolonoscopia, 234, 234f
cncer de colon, 234
491
endometriosis, 234
enfermedad de Hirschsprung, 234
lupus eritematoso sistmico, 234
neuropatas, 234
frecuencia, 231
patogenia, 232-233
actividad contrctil, 232
contracciones colnicas, 232
funcin primaria del anorrecto, 233
mecanismos viscerales aferentes, 233
trastornos funcionales, 231
dieta adecuada, 234-235
medicamentos, 235. Vase tambin frmacos

especficos, por ejemplo, Trimebutina;
Octretido.
anticolinrgicos, 235
antidepresivos y ansiolticos. Vase frmaco
especfico, por ejemplo, Diacepam;
Buspirona.
hormona liberadora de gonadotropina, 235
Cooley, anemia de, 4
Corticoides, 162, 163, 185, 243, 246
Cortisona, 7
CREST, sndrome de, 41
Crigler-Najjar, sndrome de, 390
Crohn, enfermedad de, 96, 167, 225, 234, 244, 246,
273, 281, 284, 287. Vase tambin Enteritis
regional.
Crouzon, enfermedad de, 7
Cruveilhier-Baumgarten, sndrome de, 399
Cuadro clnico de anomalas de la boca, 6-8
disostosis
cleidocraneal, 6
craneofacial, 7
mandibulofacial, 7
fibromatosis gingival, 8. Vase tambin fig. 1-8,
color.
hemiatrofia facial, 7
hiperplasia epitelial focal, 8
hipertrofia hemifacial, 7
hoyos, fstulas congnitas de labios y comisuras, 7.
Vase tambin fig. 1-16, color,
labio, doble, 4. Vase tambin fig. 1-17, color.
leporino, agentes causales, 7
paladar hendido, 7-8
causas, 7
efectos fsicos y psicolgicos, 8
puntos de Fordyce, 8
Cuerpos extraos en esfago, 43-48
esfnter cricofarngeo, 45, 46f
causas, 43-45
estenosis pptica, 44
prtesis dentarias, 43, 45f
clasificacin, 43
huesos de pollo, 43, 44f
monedas, 43, 44f
paquetes de cocana, 43
complicaciones, 47
broncoaspiracin, 47
perforacin, 47
odinofagia, 45
sialorrea, 45
diagnstico, 46
endoscopia, 46
492
ndice alfabtico
esofagogi ama, 46, 47f

placas simples, 46
patogenia, 45
profilaxis, 47-48
pronstico, 47
tratamiento, 46-47
extraccin, con endoscopio, 46, 47
sonda de Foley, 47
Cullen, signos de, 446
Curvoisier-Terrier, signo de, 455
("hagas, enfermedad de, 37, 38, 57, 61, 156, 252
Cliai-cot, triada de. 432, 436
Chenv, sndrome de, 31
Dehidroemetma, 227, 409
Delorme, procedimiento penneal de, 256
Dexametasona, 178
Dextrn, 305, 386
Diabetes mellitus, 153, 432
Diacepam, 235
Diagnstico de cirrosis heptica, 382-384
amilasa, 383
bilirrubinas en suero, 383
biopsia heptica, aguja de Thrucut, 384
colangiogiafa percutnea, 384
colesterol disminuido, 383
depuracin de la lidocana, 383
electroforesis de protenas, 383
electrlitos sricos, 383
estudio coprolgico, 383
factor de regeneracin heptica, 383
gaminagrama hepatoesplnico, 384
glucosa en sangre, 383
paiK'ndoscopia, 384
paracentesis diagnstica, 384
placa simple de abdomen, 383-384
protenas plasmticas, 383
pruebas de funcionamiento heptico, 383
tiempo de protrombina, 383
serie esofagogastroduodenal, 384
TAC y RM,"384
telerradiografa de trax, 384
ultrasonografa, 384
urea, amoniaco, NNP y creatinina, 383
Diarrea crnica, 147-151
colitis amibiana, 149
lesiones ulcerosas, 149
enfermedad celiaca, 148
lesiones en duodeno y yeyuno, 148
aspecto macroscpico y microscpico,
148
intestino irritable, 149
clasificacin y causas, 147-148
amibiasis, 147
de Powell, 147, 148c
complicaciones, 150
cuadro clnico, 149
parasitosis, 149
sndrome de intestino irritable, 149
definicin, 147
diagnstico, 150
citologa heintica, 150
exmenes coproparasitoscpicos, 150
pruebas de malabsorcin, 150
rectosignoidoscopia, 150
glucagonoma, 150
sndrome de Zollmger-Ellison, 150
frecuencia, 147
inicio y evolucin, 149-150
caractersticas de las heces, 149
morbimortalidad, 147
patogenia, 149
anomalas de contacto, 149
exudados, 149
retencin osmtica, 149
secrecin de agua y solutos, 149
profilaxis, 150
pronstico, 150
tratamiento, 150
albendazol, 150
difenoxilato, 150
extirpacin quirrgica, 150
loperamida, 150
metronidazol, 150
pruebas teraputicas, 150
Diarrea posvagotoma, 116-117
causas, seccin de nervios vagos, 116
complicaciones, desnutricin, 117
cuadro clnico, 117
evacuaciones peridicas, 117
diagnstico, 117
estudios coproparasitoscpicos, 117
trnsito intestinal, 117
gastroileostoma, 117
lpergastnneinia, 117
frecuencia, 116
patogenia, 117
incapacidad intestinal, 117
intolerancia a la lactosa, 117
profilaxis, 117
pronstico, 117
tratamiento, 117
antidiarreicos (difenoxilato), 117
colesiiramina, 117
dieta fraccionada, 117
quirrgico, asa peristltica, 117, 117f
Diclorofeno, 206
Didanosina, 479
Dideoxinudetidos, 367
Dieulafoy, lesin de, 294
Difenoxilato, 117, 144, 150, 235, 244, 246
con atropina, 178
Difentano, 206
Difilobolriasis, 211-212
aspectos epidemiolgicos, 211
causa, DiphyUfib/hnuni laluin, 21 1
ciclo vital, 211, 212f
autofecundacin, 211
cuadro clnico, 211
anemia, 211
diagnstico, 211
diferencial, 211
otras helmintiasis, 211
ndice alfabtico
profilaxis, 211-212
evitar pescado mal cocido o crudo, 211-212
tratamiento, 211
albendazol, 211
quinacrina, 211
Diphyllubolhrium latum, 211
Divertculos esofgicos, 49-56. Vase tambin tipo
espuifii o. par ejemplo, Hipofarngeos,
diverlculos.
causas, 49
clasificacin, 49
frecuencia, 49
Diyodoclorohidroxiquinolena, 227
Diyodoclorooxiquinolena, 227, 480
Domperidona, 17, 26, 34
Dorma, cesta de, 46
Doxicilina, 145
Dubin-Johnson, sndrome de, 391
Echtnococeus panulusus, 212
Erhinococcus multiloeularis, 212
Eder-Puestow, dilatadores de, 27
Ekehorn, procedimiento de, 256
Embarazo ectpico roto, 448
Emetina, 226, 227
clorhidrato de, 227
Enfermedad de Menetrier, 90-91
infiltracin inflamatoria de la mucosa, 90
causas, 90
complicaciones, neoplasias malignas, 91
cuadro clnico, 91
edema en miembros inferiores, 91
diagnstico, 91
endoscopia, 91
diagnstico diferencial, adenocaremoma, 91
patogenia, aumento de clulas secretoras,
90-91
profilaxis, 91
pronstico, morbimortalidad elevada, 91
tratamiento, 91
antagonistas H<, 91
dieta blanda, 91
gastrectoma total, 91
Enfermedad diverticular, 237-242
causas, tipo de alimentacin, 237
clasificacin, 237
complicaciones mltiples, 241
diverticulitis aguda, 241
hemorragia, 241
neumopileflebitis. 241
cuadro clnico, 238
diverticulitis complicada. 238
absceso, metastsico, 238
pericolnico, 238
fstula, 238
hemorragia, 238
perforacin y peritonitis, 238
diverticulitis crnica, 238
diverticulosis, asintomtica, 238
sintomtica, 238
493
diagnstico, 239
colon con doble medio de contraste, 239
colon por enema, 239, 240f
TAC, 239
ultrasonido, 239
carcinoma de colon, 238
frecuencia, 277
localizacin, 237
patogenia, 238
profilaxis, dieta rica en fibra, 241
pronstico, 241
tratamiento. Vase Tratamiento de la enfermedad
diverticular.
Enfermedad hemorroidal, 276-280
hemorroides trombosadas, 277
ulceracin de la mucosa, 277
causas, 277
agentes hormonales, 277
diarrea, 277
estreimiento, 277
herencia, 277
complicaciones, trombosis hemorroidal, 279
dolor, 277
hemorragia, 277-278
prolapso hemorroidal, 278
prurito anal, 278
sensacin de cuerpo extrao, 278
diagnstico, 278
examen proctolgico, 278
anoscopio, 278, 279f
posicin genupectoral, 278, 278f
condilomas acuminados, 279
prolapso rectal, 279
tumores anales o rectales, 279
frecuencia, 276
masas de vnulas dilatadas, 276
patogenia, 277
profilaxis, 279
pronstico, 279
tratamiento, 279
mdico, 279
antiinflamatorios, 279
sediluvios, 279
quirrgico, 279
criociruga, 279
hemorroidectoma, 279
ligadura de paquetes hemorroidales, 279
Enfermedades de la boca, 3-6
clasificacin, 3, 4c
hematolgicas. Vase Hematolgicas, enfermedades
de la boca.
infecciosas. Vase Infecciosas, enfermedades de la boca,
nutricionales. Vase Nutricionales, enfermedades
de la boca.
Enoxacina, 178
Kntamoeba hislolylua, 174, 175, 406
Enteritis regional, 160-164
aspecto macroscpico, finamente granuloso, 160
linfangitis, 161
494
ndice alfabtico
causas, 160
complicaciones, intraabdominales, 163-164
alteraciones nutricionales, 161
diarrea acuosa, otras causas, 161
fiebre, 161
otras manifestaciones, 162
afeccin del colon, 162
espondilitis anquilosante, 162
diagnstico, estudio baritado, 162, 162c
frecuencia, 160
patogenia, 161, 161c
fibromas, 161
fstulas y abscesos, 161
inflamacin granulomatosa, 161
profilaxis, 164
pronstico, 164
mdico, 162, 162c
azatioprina, 162, 162c
colestiramina, 162
dieta equilibrada, 162
preparacin, 163
corticoides, 163
urografa excretora, 163
quirrgico, 162-163, 163f
indicaciones, 163
mortalidad, 163
normas esenciales, 163
Enterobius vermuulars, 187
Epifrnicos o intradiafragmticos, divertculos, 54-55
causas, 54-55
genticas, 55
motilidad esofgica, 54
complicaciones, 55
bezoares, 55
septicemia, 55
cuadro clnico, 55
halitosis, 55
regurgitacin nocturna, 55
diagnstico, 55
endoscopia, 55
estudios radiolgicos, 55
acalasia, 55
espasmo esofgico difuso, 55
ulceraciones, 55
frecuencia, 54
patogenia, 55
pronstico, 55
tratamiento, 55
cardiomiotoma de Heller, 55
mdico, 55
balones de dilatacin, 55
nifedipina, 55
Epslein-Barr, virus de, 476
Eritromicina, 82, 85
Escheruhia rali, 174, 175
Esclerodermia, 41-42
clasificacin, 41
cviadro clnico, 41
sndrome de reflujo gastroesofgico, 41
definicin, 41
sndrome de CREST, 41
diagnstico, 41
endoscopia, 41
esofagograma de bario, 41
manometra, 41
trastornos motores, 42
frecuencia, 41
patogenia, 41
disfuncin neural, 41
prdida de capa muscular, 41
tratamiento, 42
anticidos, 42
higiene diettica, 42
Esofagitis, 29-36
coiiocitos, 30
hipertrofia, 30
necrosis focal, 30
ulceracin, 30
causas, 30
custicos, alcalinos y cidos, 30
citomegalovirus, 30
reflujo gastroesofgico, 30, 63
clasificacin, 29-30
quemaduras, leves, 30
moderadas, 30
con perforacin, 30
de Savary-Miller, grados, 29
complicaciones, 35
estenosis, 35
abdomen agudo grave, 31
dificultad respiratoria, 31
disfagia, 31, 32
odinofagia, 31, 32
pirosis, 31
sndrome de Cherry, 31
diagnstico, 32
biopsias, 32
endoscopias, 32, 33f
radiografas con bario, 32, 33f
cncer del esfago, 34
pancreatitis crnica, 33
frecuencia, 29
patogenia, 30-31
estenosis cicatrizal, 31, 31c
factores defensivos y agresivos, 30, 31,
31c
profilaxis, 35
pronstico, 35
enfermedad subyacente, 35
tratamiento, 34-35
cuarta etapa, ciruga de antirrefiujo,
34
etapa aguda, 34-35
antibiticos, 34
corticosteroides, 34
fase tarda, 35
antimicticos, 35
dilataciones del esfago, 35
primera etapa, 34
medidas generales, 34
frmacos. Vase frmaco especfico, por ejemplo,
Metoclop amida.
ndice alfabtico
segunda etapa, bloqueadores H2, 34. Vase
tambin como frmaco especfico, por ejemplo,
Omeprazol.
tercera etapa, 34
Esfago
cncer de. Vase Cncer de esfago.
cuerpos extraos en. Vase Cuerpos extraos en
esfago,
tratornos motores del. Vase Trastornos motores del
esfago.
Espasmo esofgico difuso, 39-41
causa, 39
clasificacin, 39, 39f-40f
cuadro clnico, 40
disfagia, 40
dolor torcico, 40
definicin, 39
diagnstico, 40-41
esofagograma baritado, 40, 40f
manometra, 40-41
endoscpica, 41
monitorizacin ambulatoria, 41
prueba de distensin, 41
trnsito esofgico con radionclidos, 41
frecuencia, 39
patogenia, 40
tratamiento, 41
dilatacin, 41
frmacos, 41
Espironolactona, 386, 397
Estavudina, 479
Esteatohepatitis no alcohlica, 370-371
cuerpos de Mallory, 371
fibrosis, 371
macrovesicular, 371
causas y patogenia, 371
clasificacin, 371
cuadro clnico, 371
asintomticos, 371
elevaciones de aminotransferasas, 371
diagnstico, 371
biopsia heptica, 371
ultrasonido, 371
hepatitis alcohlica, 371
frecuencia, 370
generalidades, 370
pronstico, 371
tratamiento, 371
cido ursodesoxiclico, 371
reduccin de peso, 371
Esteatorrea, 455
Estenosis dentaria, 44, 45
Estenosis pilrica, 134-141
contaminacin bacteriana, 134
obstruccin de luz, 134
causas, 134. Vase tambin Causas de estenosis
pilrica.
compresin extrnseca, 134
intraluminales, 134
de la pared, 134
495
complicaciones, caquexia, 140

cuadro clnico, 136
chapaleo gstrico, 136
halitosis, 136
vmitos de retencin, 136
diagnstico, 137-138
endoscopia, 137
laparotoma, 137
serie esofagogastroduodenal baritada, 137, 138f
ultrasonografa, 138
frecuencia, 134
patogenia, catabolia protenica, 131-137
profilaxis, 140
pronstico, 140
tratamiento quirrgico, 138-140
aspiracin gstrica continua, 138
reseccin gstrica amplia, 140
vagotoma, 139f, 140, 140f
Estmago operado, 99
Estmago pequeo, sndrome de, 121-123
causas, lesiones altas, 121
complicaciones, 121
cuadro clnico, 121
edemas por hipoproteinemia, 121
plenitud epigstrica, 121
diagnstico, diferencial, asa aferente, 121
radiografa baritada, 121, 122f
frecuencia, 121
patogenia, resecciones gstricas, 121
profilaxis, 123
pronstico, 123
tratamiento, 121
doble bolsa yeyunal, 121, 122f
Estreimiento, 248-251
causas, 248, 249c, 250f
clasificacin, 248
complicaciones, 251
hemorroides, 251
neumona por lpidos, 251
cuadro clnico, 249
anorexia, 249
dolor lumbar, 249
fisura anal, 249
hemorroides, 249
impaccin fecal, 249
diagnstico, 249-250
baln de ltex transanal, 249-250
sensacin y capacidad rectal, 250
defecografa, 250
electromiografa, 250
gammagrafa rectal, 250
colonoscopia, 249
manometra rectal, 249
trnsito de colon con marcadores radiopacos, 249
enfermedad diverticular, 250
megacolon, 250
frecuencia, 248
patogenia, 248-249
alteracin de mecanismos fisiolgicos, 248
496
ndice alfabtico
bolo fecal escaso, 248

disminucin de motiliclad del colon, 248
flacidez de msculos abdominales, 248
profilaxis, alimentacin rica en fibra, 251
pronstico, 251
alteraciones en piso plvico, 250
operacin, 250
tcnicas de biorretroalhnentacin, 250
laxantes, 251
metilcelulosa, 251
salvado, 251
motiliclad lenta, 250
reseccin parcial, 250
motilidad normal, 250
cisaprida, 250
dieta adecuada, 250
quirrgico, 251
Estreptomicina, 167
Estrogiloidosis, 190-194
(ansas, 190-191
ciclo vital, 190
formas libre y parasitaria, 190
penetracin de las larvas, 190
reinfeccin interna, 190, 1911
Slrinii^loiilrs sli'nnralis, 190
complicaciones, 193
coagulacin intravascular diseminada,
193
deshidratacin, 193
leo paraltico, 193
cuadro clnico, 192c
aparato digestivo, 192
diarrea,"l92
nuseas, 192
astenia. 192
hgado y vas biliares, 192
colecistitis, 192
hepatitis, 192
miocarditis, 192
piel, ppulas, 192
pulmones. 192
sndrome de Loefler, 192
los seca o productiva, 192
urticaria, 192
diagnstico, 192-193
anticuerpos especficos, 193
cpsula "enterotest", 193
colonoscopia, 193
dermatitis, 193
enfermedad acidopeptica, 193
neumona bacteriana, 193
frecuencia, 190
patogenia, 191-192
infeccin bacteriana, 192
inmunidad parcial, 191
reaccin inmunolgica, 191
reputacin del Slnwgytoidr.s, 191
secrecin mucosa, 192
profilaxis, hbitos higinicos, 193-194
pronstico, 193
tratamiento, 193, 193c
albendazol, 193
mebendazol, 193
tiabendazol, 193
Etambutol, 167
Etionamida, 167
Etofamida, 226, 227
Famotidina, 26, 34, 96, 131
Fenilbutirato, 384
Fenobarbital, 393
Ferreira, mtodo de, 211
Fiebre tifoidea, 169-172
anatoma patolgica. 169
infiltracin inflamatoria en el hgado,
169
lesiones en leon terminal, 169. Vmse laminen
fig. 24-1, color,
causas, 169
alimentos transmisores, 169
Salmtmdla fiaralyplu, 169
SalmonrUa lyphi munum, 169
Salmimulla typhi, 169
complicaciones, 171
hemorragia, 171
perforacin intestinal, 171, 17If
cuadro clnico, 170. Vase laminen fig. 24-1, color,
estupor y coma, 170
fiebre vespertina, 170
periodo de incubacin, 170
rosela, 170
diagnstico, 170
cultivos, 170
medicin de anticuerpos IgG e IgM, 170
prueba de Widal, 170
brucelosis, 170
tuberculosis, 170
frecuencia, 169
patogenia, 169-170
antgeno somtico, 170
dosis infectante, 169
vas de penetracin, 170
profilaxis, 171
medidas higinicas, 171
vacunas, 171
pronstico, 171
farmacolgico, 170. Vrans' lambihi oros
farmacos, por ejempla, Amoxicilina;
Cetriaxona.
cloranfenicol, 170, dosis
Fisiologa gstrica, 73-77
barrera mucosa, 76
clulas epiteliales superficiales, 76
citoproteccin, 76
factor de crecimiento alterado, 76
funcin endocrina, 75
gastrina, 75
funcin exocrina, 75-76
secrecin de cido, 75-76, 76f
clulas parietales, 75
fases de, 75
neuronas efectoras gstricas, 75
funcin inmunolgica, 77
diarrea, 77
funcin motora, 73-74
complejo motor migratorio, fases, 73-71
estmago proximal y distal, 74
ndice alfabtico
factores nerviosos, 74
motilidad gstrica, 74
otras hormonas, 774
frecuencia de ondas lentas, 73, 74f
marcapaso, potenciales, 72
Fisura anal, 281-285
formas de presentacin, 282
localizacin, 282, 282f
causas, 281-282
desgarros, 282
diarrea explosiva, 281-282
dilatacin excesiva del ano, 281
clasificacin, 281
complicaciones, 284
dolor intenso, 282-283
estreimiento voluntario, 283
hemorragia, 283
diagnstico, 283
exploracin proctolgica, 283, 283f
manometra de esfnter, 283
VDRL, 283
absceso perianal, 284
cncer anal, 283
chancro sifiltico, 284
condilomas acuminados, 284
frecuencia, 281
localizacin, 281, 281f
patogenia, distensin del esfnter anal,
282
profilaxis, 284
pronstico, 284
tratamiento, 284
fisura aguda, 284
dieta adecuada, 284
sediluvios, 284
semillas de psyllium, 284
fisura crnica, 284
esfinterotoma subcutnea lateral,
284
toxina botulnica, 284
Flavaspdico, cido, 390
Flubendazol, 197
Fluconazol, 480
5-Fluoruracilo, 67, 262
Foley, sonda de, 316
Ftico, cido, 259
Fordyce, enfermedad de, 8
Foscarnet, 367
Fournier, enfermedad de, 289
Franceschetti, sndrome de, 7
Furazolidona, 178, 219
Furosemida, 386, 398
Ganciclovir, 480
Gardner, sndrome de, 9, 259, 265
Gstrico, cncer. Vase Cncer gstrico.
Gastrinoma, 470
Gastritis, 85-92. Vase tambin tipo especfico, por qemplo.
Gastritis aguda; Gastritis crnica.
clasificacin, 85, 86f, 86c
frecuencia, 85
inflamacin de la mucosa gstrica, 85
Gastritis aguda, 85-88

erosiva, 85-87
anatoma patolgica, 85, 87f
causas, 85
alcohol, 85
ingestin de frmacos, 85. Vase tambin
frmaco especfico, por ejemplo,
Eritromicina.
complicaciones, hemorragia masiva, 87
anemia leve, 85
hemorragia masiva, 85
cncer gstrico, 86
diagnstico, endoscopia, 86
patogenia, 85
profilaxis, 87
pronstico, 87
tratamiento, 86-87
instilacin de Pitressn, 87
omeprazol, 87
sonda nasogstrica, 86-87
relacionada con Helicobacter pylon, 87-88
infiltracin del epitelio, 87
causas, 87
complicaciones, 88
cuadro clnico, 88
anorexia, 88
diagnstico, 88
prueba de ureasa, 88
lcera pptica, 88
patogenia, ureasa, 87-88
profilaxis, 88
pronstico, 88
tratamiento, 88
amoxicilina, 88
citrato de bismuto, 88
metronidazol, 88
Gastritis alcalina, 117-119
causas, retorno de secreciones, 118
complicaciones, hemorragia masiva, 119
cuadro clnico, 118
prdida de peso, 118
diagnstico, 118
endoscopia, 118
gammagrafa con tecnecio 118
bezoar gstrico, 118-119
sndrome de asa aferente, 118
frecuencia, 117
patogenia, atona y estasis, 118
profilaxis, 119
pronstico, 119
tratamiento, 119
medicamentos, 119. Vase tambin frmaco
especfico, por ejemplo, Carbenoxolona;
Metoclopramda.
vagotoma troncular, 119, 119f
Gastritis crnica, 88-91, 98-99
enfermedad de Menetrier. Vase Enfermedad de
Menetrier.
497
498
ndice alfabtico
eosinoflica, 91
sntomas, 91
tratamiento, glucocorticoides, 91
granulomatosa, 91
causas, 91
sfilis, 91
diagnstico, biopsia, 91
sntomas, 91
tipo A, 88-89
metaplasia intestinal, 88, 89f
causas, 88
vitamina Bj2, 88
complicaciones, plipos gstricos, 89
cuadro clnico, 88
anemia perniciosa, 88
ataxia, 88
diagnstico, endoscopia, 88-89
hepatopatas, 89
patogenia, 89
profilaxis, 89
pronstico, 89
tratamiento, vitamina B12, 89
tipo B, 89-90
antro gstrico, 89
causas, 89
Heluobacter pylori, 89
jugo pancretico, 89
complicaciones, displasia, 90
cuadro clnico, anorexia, 90
diagnstico, 90
biopsia, 90
tincin de Giemsa, 90
cncer gstrico, 90
patogenia, liberacin de gastrina, 90
profilaxis, 90
pronstico, malo, 90
tratamiento, 90
endoscopias peridicas, 90
Gastroenteritis infecciosa, 142-146
hiperplasia de las criptas, 143
inflamacin de la mucosa, 142
causas, 142
bacterias ms comunes, 142
Esrherichia culi, 142
salmonelas, 142
shigellas, 142
parsitos, (iiardia lamblia, 142
rotavirus, 142
virus Norwalk, 142
clasificacin, 142
complicaciones, 145
desequilibrio electroltico, 145
taquicardia, 145
cuadro clnico, 143
deshidratacin, 143
evacuaciones lquidas, 143
diagnstico, 143-144
cultivos, 144
ELISA, 144
pruebas coproparasitoscpicas, 144

radioinmunoanlisis, 144
diarreas por txicos, 144
hipertiroidismo, 144
SIDA, 144
frecuencia, 142
mortalidad, 142
patogenia, 143
destruccin de clulas de vellosidades, 143
invasin de paredes intestinales, 143
profilaxis, medidas higinicas, 145
pronstico, 145
tratamiento, 144-14
del clera, 145
ciprofloxacina, 145
hidratacin, 145
tetraciclina, 145
hidratacin oral, 144
contraindicaciones, 144
frmula casera, dosis, 144
frmula de la OMS, 144
shigellosis, antimicrobianos, 145. Vase lambihi
rmalo especfico, por ejemplo,
Ampicilina.
sintomtico, 144
Gastroileostoma, 117
Gastroileostoma accidental, 125-126
causas, 125
complicaciones, caquexia, 126
cuadro clnico, 125
diarrea, 125
peristaltismo, 125
diagnstico, 125
serie gastroileal, 125
diferencial, 125
fstula gastroyeyunoclica, 125
frecuencia, 125
patogenia, 125
profilaxis, 126
pronstico, 126
tratamiento, quirrgico, 125
Genistena, 259
Grmenes dentales, 9
anodoncia parcial, 9. Vase tambin fig. 1-23, color,
concrescencia, 9. Vase tambin fig. 1-26, color.
dens in dens, 9. Vase tambin fig. 1-27, color,
dientes accesorios o supernumerarios, 9.
Vase, tambin fig. 1-24, color,
displasia ectodrmica, 9
fusin, 9. Vase tambin fig. 1-25, color,
geminacin, 9
Ciardia lamblia, 174, 175-176, 217
Giardiasis, 217-220
causas, 217
aspecto del parsito, 217, 217f
complicaciones, retraso del desarrollo somtico,
219
cuadro clnico, 219
diarrea, 219
flatulenria, 219
nusea, 219
diagnstico, 219
biopsia perbucal, 219
examen de materia fecal, 219
ndice alfabtico
sndrome de malabsorcin intestinal, 219
lcera duodenal, 219
frecuencia, 217
patogenia, 218-219
ciclo vital, 218-219, 218f
mecanismos de produccin, 218
va de transmisin, 218
profilaxis, 219-220
lactancia materna, 220
medidas higinicas, 219
pronstico, reinfeccin, 219
tratamiento, 219. Vanse tambin oros armaros, par
ejemplo, Quinacrina.
albendazol, 219
metronidazol, 219
tinidazol, 219
Gieinsa, tincin de, 90
Gilberi, sndrome de, 391
Cupresina, 385
Glisson, cpsula de, 420
Glucagonoma, 470-471
Glutamato, 176
Goodsall, ley de, 288, 289f
Graham, prueba de, 188, 189f
Guanidina, clorhidrato de, 179
Guneau de Mussy, signo de, 327
Hamartoma mesenquimatoso, 419, 421
Hanot, cirrosis de, 379
Hartmann, bolsa de, 432
operacin de, 241
Heck, enfermedad de, 8
Helicobacler pylon, 87, 89, 99, 127-129, 131-133
diagnstico, 129-130
cultivo, 129
estudio histolgico, 129
medicin de secrecin acida, 130
prueba de la ureasa, 129
tratamiento, 132
amoxicilina, 132
metronidazol, 132
subcitrato de bismuto, 131, 132
Heller, cardiomiotoma de, 55
Hemangioendotelioma infantil, 419, 421
Hemangioma, 419, 420
Hematolgicas, enfermedades de la boca, 3-4
anemia microctica hipocrmica, 3-4.
Vase tambin figs. 1-5 y 1-6, color,
leucemia, 3. Vase tambin figs. 1-1, 1-2 y 1-3, color,
prpura trombocitopnica, 4. Vase, tambin figs.
1-7 y 1-8, color,
causas, 3
agranulocitosis, 3
anemia, 3
complicaciones, hemorragias, 4
cuadro clnico, sndrome de Plummer-Vinson,
4
diagnstico, 4
biometra hemtica, 4
biopsia de mdula sea, 4
diagnstico diferencial, leucemia, 4
profilaxis, 4
pronstico, 4
tratamiento, 4
antibiticos, 4
499
esferoides, 4
quimioterapia, 4
Hemocromatosis, 415
Hemorragia del tubo digestivo alto, 293-299
gastritis, 294
sndrome de Mallory-Weiss, 294
lcera pptica, 294
vrices esofgicas, 294
causas, 293-294, 294c
gastritis erosiva, 293
hemobilia, 294
lesin de Dieulaoy, 294
telangiectasia hereditaria hemorrgica, 294
lcera pptica, 293
clasificacin, 293
complicaciones, 298
cirrosis heptica, 298
sndrome anmico, 298
cuadro clnico, 295
anemia normoctica normocrmica, 295
hematemesis, 295
hipovolemia, 295
melena, 295
diagnstico, 295-296
angiografa abdominal, 296
antecedentes, 295
endoscopia, 296
clasificacin de Forrest, 296, 296c
estudio baritado, 296
exmenes de laboratorio, 295-296
lavado gstrico, 295
tacto rectal, 295
frecuencia, 293
mortalidad, 293
patogenia, 294-295
gastritis, 294
hipertensin portal, 294-295
lcera, duodenal, 294
gstrica, 294
profilaxis, 298
hipertensin portal hemorrgica, 298
bloqueadores beta, 298
propranolol, 298
lcera pptica, evitar recurrencia, 298
lceras gstricas agudas, sucralfato, 298
pronstico, 298
tratamiento, 296-298, 297c
endoscpico, 297
fotocoagulacin con lser, 297
sonda calrica, 297
tcnica de inyeccin, procedimiento, 297
farmacolgico, 297
somatostatina, 297
vasopresina, 297
quirrgico, indicaciones, 297-298
sonda de baln, 297
Hemorragia del tubo digestivo bajo, 300-306
adenoma mixto tubulovelloso, 301. Vase tambin fig.
48-2, color,
rotura de saco diverticular, 301. Vase Uiml/in fig. 48-1, color.
500
ndice alfabtico
causas, 300-301, 301c

angiodisplasia, 301
diverticulosis colnica, 301
hemorroides y fisuras, 300
clasificacin, 300
complicaciones, 300
hallazgos clnicos, 302, 302c
hematemesis, 300, 301
lieinatoquezia, 300, 301
hemorragia oculta, 300
melena, 300, 301
rectorragia, 300, 301
diagnstico, 302-305
angiograa, 303, 304f
anoscopia y rectosigmoidoscopia, 303
colonoscopia, 303
historia clnica, 302-303
laboratorio, biometra hemtica, 305
radiografa con contraste, 303-304
radioistopos, 304-305, 304f-305f
tacto rectal, 303
frecuencia, 300, 301c
mortalidad, 300
patogenia, cambios hemodinmicos, 301
profilaxis, 306
medidas iniciales, 305
perfusin de cristaloides, 305, 306
sonda nasogstrica, 306
transfusin de sangre, 306
Hrno h-Schnlein, prpura de, 305, 358, 448
Hepatitis alcohlica, 372-377
abombamiento de hepatocitos, 373
cuerpos hiahnoalcohlicos, 373
causas, ingestin de alcohol, 372-373
complicaciones, cirrosis, 376
cuadro clnico, 374
anorexia, 374
fiebre, 374
hepatomegalia, 374
ictericia, 374
diagnstico, 375
biopsia, 375
dosificacin de bilirrubina, 375
gammaglutamiltranspeptidasa, 375
tiempo de protrombina, 375
hepatitis A, B y C, 375
ictericias obstructivas, 375
patogenia, 373-374
acetaldehdo, 374
cambio histolgico, 373
citosol de los hepatocitos, 373
dinuclelido de la adenn-nicotinamida, 373
estado r.utricional, 374
radicales libres de oxgeno, 373
vnula heptica terminal, 374
engrosamiento de la submucosa, 374
fibrosis, 374
profilaxis, 376
pronstico, evitar bebidas alcohlicas, 376
reacciones al consumo de alcohol, 372
agentes teraputicos. Vanle frmacos especi/iros, por
ejemplo, D-penicilimina; Piroxicn.
rehabilitacin personal, 376
revertir deshidratacin, 376
clordiacepxido, 376
sodio-potasio, 376
soluciones glucosadas, 376
supresin de alcohol, 375
Hepatitis crnica autoininunitaria, 368-369
causas, 368
clasificacin, 368
complicaciones, 369
cuadro clnico, 368
elevacin de aminotransferasas sricas, 368
similar a hepatitis aguda viral, 368
tipos elevado de autoanticuerpos, 368
diagnstico, criterios para, 368-369
autoanticuerpos elevados, 368
bioqumicos, 368
histolgicos, 368
marcadores virales, 368
enfermedad de Wilson, 369
hepatitis virales, 369
frecuencia, 368
generalidades, 368
patogenia, 368
profilaxis, 369
pronstico, 3G9
tratamiento, 369
azatioprina, 369
prednisona, 369
Hepatitis crnica criptognica, 370
Hepatitis crnica por medicamentos y agentes
qumicos, 369-370
anatoma patolgica, 369, 369c
causas, 369
clasificacin, 369
complicaciones y pronstico, 370
cuadro clnico, 370
semejante a hepatitis autoinmunitaria, 370
signos de cirrosis, 370
diagnstico, 370
biopsia del hgado, 370
pruebas de funcin heptica, 370
frecuencia, 369
generalidades, 369
patogenia, 370
tratamiento, suspensin del frmaco, 370
Hepatitis crnica viral, 365-368
causas, 365-366
virus B, C y D, 365
complicaciones, 367
fatiga intermitente, 366
hiporexia, 366
insuficiencia heptica, 367
diagnstico, 367
marcadores serolgicos, 367, 367f
causas no virales, 367
frecuencia, 366, 366f
ndice alfabtico
generalidades, 365
patogenia, 366
profilaxis, 368
pronstico, 367-368
tratamiento, 367
antivirales, 367
inmnnomoduladores, 367
nuclesidos sintticos. Vase, frmaco especfico,
por ejemplo, Aciclovir; Foscarnet.
Hepatitis crnicas, 365-371. Vase tambin tipo especfico,
por ejemplo, Hepatitis crnica viral;
Hepatitis crnica autoinmunitaria.
Hepatitis viral, 357-364. Vase tambin Upo especfico, por
ejemplo, Virus A de la hepatitis; Virus E de
la hepatitis.
caractersticas, 357, 357c
clasificacin, 357
hepatitis inaparente, 357
periodos de hepatitis aguda sintomtica, 357-358
convalecencia, 358
astenia, 358
intolerancia a las grasa, 358
de estado, 358
colestasis con prurito, 358
ditesis hemorrgica, 358
encefalopata, 358
hepatomegalia, 358
ictericia, 358
incubacin, 358
prodrmico, 358
artralgias, 358
cefalea, 358
coluria, 358
febrcula, 358
prpura de Henoch-Schnlein, 358
sntomas gastrointestinales, 358
Hernia hiatal, 20-28
ngulo de His, 23
esfago intiaabdominal, 22
hiato esofgico, 22
ligamento frenoesofgico, 22, 23f
clasificacin, 20-22, 21f-22f
complicaciones, 27
cuadro clnico, 24
anemia ferropnica, 24
dolor torcico retroesternal, 24
pirosis, 24
diagnstico, 24-25
endoscpico, 24-25
maniobra de retroflexin, 25
radiolgico, 24
anillo de Schatzki, 24, 25f
diseccin de la aorta, 25-26
embolismo pulmonar masivo, 26
espondilitis y fibrositis. 26
tnediastinitis aguda, 26
neumotorax agudo espontneo, 26
pe u arditis y penritis aguda, 26
sndrome de Tietze, 26
patogenia, 23-24
ascitis, 23
disminucin del EEI, 23
501
obesidad, 23
presin intraabdominal, 24
profilaxis, 27
medidas higinicas y dietticas, 27
supresin de cafena, 27
pronstico, 27
reflujo gastroesofgico y, 20
tratamiento, 26-27
mdico, 26
bloqueadores H-, 26. Vase, tambin frmaco
especfico, por ejemplo, Cimetidina.
cisaprida, 26
citoprotectores, 26
sucralfato, 26
domperidona, 26
lanzoprazol, 26
metoclopramida, 55
sustancias exgenas, 27
Hexilresorcinol, 197
Hidatidosis, 212-213
zonas ganaderas, 212
causa, Echinococcus granulosus, 212
ciclo vital, 212
quiste hidatdico, localizador!, 212
asintomtico, 213
tumoracin heptica, 212
diagnstico, 213
inmunoelectoforesis, 213
ntradermorreaccin de Casoni, 213
absceso heptico amibiano, 213
hepatomas, 213
profilaxis, 213
tratamiento, 213
albendazol, 213
quirrgico, 213
Hidrocloruro de quinacrina, 206
Hidrocortisona, 7
Hidrxido de
aluminio, 34, 131
magnesio, 235
sodio, 30
Hierro, 201
Hgado, cncer del. Vase. Cncer del hgado.
tumores benignos del. Vase Tumores benignos del
hgado.
Himenolepiasis, 210-211
causa, Hymenolepis nana, 210
huspedes, 210
cuadro clnico, 211
asintomtico, 211
diagnstico, 211
mtodo de Ferreira, 211
Hymenolepis diminuta, 211
profilaxis, 211
tratamiento, 211
clorosalicilamida, 211
niclosamida, 211
502
ndice alfabtico
Hipergastrinemia, 117
Hiperlipidemias, 444
Hiperparatiroidismo, 444
Hiperplasia nodular, difusa, 421
focal, 419, 421
Hipersecrecin acidopptica, 93
Hipertensin portal, 399-405
sitios de obstruccin, 400
caractersticas, 399, 400f
causas, 399, 400c
complicaciones, 404
cuadro clnico, 401
choque hipovolmico, 401
hemorragia, 401
retencin de lquidos, 401
telangiectasias, 401
diagnstico, 401-402
anamnesis completa, 402
estudios de laboratorio y gabinete, 402
endoscopia, 402
pruebas de funcin heptica, 402
serie esofagogastroduodenal, 402,
402f
carcinomatosis peritoneal, 402
esplenomegalias, 402
incidencia, 399
patogenia, 401
acumulacin de lquido de ascitis, 401
infestacin con Schistosoma mansuni, 401
obstruccin intraheptica, 401
profilaxis, 404
escleroterapia endoscpica, 403
mdico, 403
metoclopramida, 403
propranolol, 403
sonda Sengstaken-Blakemore, 403
vasopresina, 403
quirrgico, 403-404
gastrogastroanastomosis, 404
Hipei tiroidismo, 144
Hipofarngeos, divertculos, 49-53
mucosa y submucosa, 50, 50f
causas, 49-50
interaccin del msculo constrictor,
49
complicaciones, 52
hemorragia, 52
mediastinitis, 52
cuadro clnico, 51
estadios asintomticos, 51
tumoracin en el cuello, 51
diagnstico, 51
endoscopia, 51
estudio radiolgico baritado, 51, 52f
carcinoma de hipofaringe, 51
patogenia, 51
pronstico, 52
Hirschsprung, enfermedad de, 234, 252
Histoplasmosis, 91
Hormonas gastrointestinales, 78-84

acciones de las. Vase Acciones de las hormonas
gastrointestinales.
hallazgos clnicos de la secrecin de, 80
hiperfuncin de las clulas G, 80
hipergastrinemia, 80
sndrome de Verner-Morrison, 80
sndrome de Zollinger-Ellison, 80
mecanismos de accin hormonal, 80-81
complejo hormona-receptor, 80
neuroectodermo, 81
opioides endgenos, 81
paracrinia, 80
polipptidos y aminas, 81
pptidos hormonales del aparato digestivo,
79-80
clulas endocrinas, 79, 79c
crecimiento y diferenciacin celular, 79, 79c
lincamientos fisiolgicos, 79
neuropptidos, 79, 79c
sistemas de regulacin, 78-79
digestin y metabolismo, 79
hormonas, lipoflicas, 78
hidroflicas, 78
usos diagnsticos y teraputicos, 84
insulina, 84
vasopresina, 84
Hutchinson, dientes de, 10
HymenoLe.pis nana, 210
Ictericia, 455
Ictrico, sndrome. Vase Sndrome ictrico.
Impaccin fecal, 252-253
causas, 252
clasificacin, 252
farmacolgica, 252
funcional, 252
orgnica, 252
complicaciones, perforacin del colon, 253
esfnter hipotnico, 253
sensacin de cuerpo extrao en recto, 252
diagnstico, 253
exploracin proctolgica, 253
tumor de ano, 253
frecuencia, 252
patogenia, 252
profilaxis, 253
pronstico, 253
tratamiento, 253
enemas, 253
extraccin, bajo anestesia, 253
con el dedo, 253
Infarto agudo del miocardio, 448
Infecciosas, enfermedades de la boca, 5-6
estomatitis herptica, 5
sfilis, 5
causas, virus del herpes, 5
complicaciones, 6
cardiovasculares, 6
cuadro clnico, 5-6
hialitosis, 5
ndice alfabtico
manchas blancas, 5
rosela sifiltica, 6
diagnstico, VDRL, 6
neoplasias malignas, 6. Vase, tambin figs.
1-12, 1-13, 1-14 y 1-15, color,
varicela, 6
profilaxis, 6
pronstico, 6
tratamiento, 6
cido ascrbico, 6
nistatina, 6
penicilina, 6
Inhibidores de la bomba de protones, 131
Insulina, 82, 84, 455
Insulinoma, 469, 470
Interfern, alfa, 480
recombinante, 384
Interferones, 367
Intoxicacin por alimentos, 173-180
anatoma patolgica. Vase Anatoma patolgica de
la intoxicacin por alimentos,
causas, 174
biolgicas, 174
Amanita phalloides, 174
E. culi, 174
E. histolytica, 174
hepatitis A, 174
rotavirus, 174
.V. aureus, 174
shigella, 174
tetradotoxina, 174
V. chlente, 174
qumicos, 174
arsnico, 174
glutamato monosdico, 174
metanol, 174
clasificacin 173-174
complicaciones, deshidratacin, 174
cuadro clnico, 176, 177c
diagnstico, 176
cultivo, 176, 178c
periodo de incubacin, 176
prueba bacteriana sobre heces y alimentos,
176, 178c
rastreo de DNA, 176
tipo de alimento, 176
identificacin del agente causal, 176, 178c
frecuencia, 173, 174c
mortalidad, 173
patogenia, 176
aumento de AMP cclico, 176
bloqueo de acetilcolina, 176
hipersecrecin intestinal, 176
profilaxis, 179
reglas de oro de la OMS, 179
pronstico, 179
para deshidratacin, suero oral, 178
evitar antidiarreicos, 178
mantener estado nutricional, 178
farmacolgico, 178-179
acetaminof'eno, 178
cido tictico, 178
ampicilina, 178
fuiazolidona, 178
metronidazol, 178
quinolonas, ciprofloxacina, 178
sulfato de atropina, 178
medidas generales, 176-177
Intramurales, divertculos, 53-54
causas, 54
complicaciones, 54
cuadro clnico, 54
disfagia, 54
impaccin de alimento, 54
diagnstico, 54
endoscopia, 54
imagen radiolgica, 54
moniliasis, 54
patogenia, 54
presin intraluminal, 54
pronstico, 54
tratamiento, 54
pr igrama de dilataciones, 54
Isoflavona, 259
Isoniacida, 167
Isosorbide, 55
Isquemia mesentrica, 344-347
anatoma patolgica, 345. Vase tambin fig. 55-3,
color.
necrosis no transmural, 345
manchas eritematosas, 345
segmentos ulcerados. 345
necrosis transmural, 345
color violceo oscuro, 345
exudado fibrinopurulento, 345
causas, 344. Vase tambin fig. 55-2, color,
afecciones renales, 344
enfermedades de vlvulas del corazn, 314
fibrilacin posinfarto del miocardio, 344
insuficiencia cardiaca congestiva, 344
vasoconstriccin de arterias, 345
clasificacin, 344. Vase laminen fig. 55-1, color,
complicaciones, 346
hemorragia posoperatoria, 346
hipotensin arterial, 346
datos de choque, 345
dolor, abdominal, 346
periumbilical, 345, 346
hemorragia leve, 345
hipotensin, 345
diagnstico, 346
angiografa, 346
radiografas simples, 346
ultrasonido, 346
diagnstico diferencial. 346
enfermos hipotensos, 346
pancreatitis, 346
frecuencia, 344
mortalidad, 344
patogenia, 345
aperistaltismo, 345
hipoxia, 345
sustancias vasoactivas, 345
profilaxis, 347
503
504
ndice alfabtico
tratamiento, 346
antibiticos, 346
laparotoma, 346
papaverina, 346
preparacin preoperatoria, 346
vasodilatadores intraarteriales, 346
tolazolina, 346
Ivermectina, 193
Kaposi, sarcoma de, 156, 476, 480
Kasabach-Merrit, sndrome de, 422
Kauffman-White, salmonelas de, 169
Klebsiella, 174
Kupffer, clulas de, 359, 374
Labio leporino, agentes causales, 7
Laennec, cirrosis de, 379
Langerhans, islotes de, 453, 464
Lanzoprazol, 26, 34, 96, 97, 131
Laxantes, 235
Leiomioma, aspecto macroscpico, 106
Lengua, trastornos de la, 8-9
anquiloglosia, 8
fisurada, 8. Vase tambin fig. 1-20, color.
glositis media romboidea, 8. Vase tambin
fig. 1-21, color.
glositis migratoria benigna, causa, 8-9.
Vasf, tambin fig. 1-22, color.
hendida o bfida, 8. Vase tambin fig. 1-19, color.
macroglosia, 8
microglosia, 8
pilosa, 9
causas, 9
Leoprlido, acetato de, 235
Lerner y Katz, sndrome de, 52
Leucemia, 3
Leucoplaquia, 63
Levamisol, 262
Linfomas, 153
Lipomas, 106
Litiasis, biliar, 444
vesicular, 444
Loeffer, sndrome de, 183, 184
Loperamida, 144, 150, 178, 235, 244, 246
Loracepam, 235
Malabsorcin, sndrome de, 111-114
anatoma patolgica, reseccin del estmago, 112
causas, 112
complicaciones, 114
cuadro clnico, 113
anemia, 113
flatulencia, 113
hipoproteinemia, 113
diagnstico, 113
endoscopia, 113
estudios radiogrficos, 113
anastomosis accidental, 113, 114f
parasitosis, 113
frecuencia, 112
patogenia, 112
absorcin de protenas, 112
caso clnico, 112, 113f
hidratos de carbono, 112
insuficiencia pancretica exgena, 112
vitaminas liposotubles, 112
profilaxis, 114
pronstico, 114
antidiarreicos, 114
dieta hiperproteica, 113
quirrgico, 114
Malabsorcin intestinal, sndrome de. Vase. Sndrome
de malabsorcin intestinal.
Malloney, sonda de, 35
Mallory, cuerpos de, 371
Mallory-Weiss, sndrome de, 293, 295, 297, 298
Manifestaciones del SIDA en el aparato digestivo,
475-481
algodoncillo por Candida albicans, 476. Vase
tambin fig. 75-2, color,
daos en la boca, Vase tambin fig. 75-1,
color.
ganglios linfticos, 476
sarcoma de Kaposi, 476
causas, Retrovirus, 476
clasificacin, 476
complicaciones, infecciones secundarias, 480
anorexia, 477, 478
asintomtico, 477
diarrea, 478
esofagitis, 478
exantema, 477
linfadenopatas, 477
odinofagia, 478
prdida de peso, 477
ulceraciones mucocutneas, 477
diagnstico, 478-479
infeccin por HFV, 478
prueba ELISA, 478
Western Blot, 478
invasin del aparato digestivo, 479
amilasa srica, 479
biopsia, 479
endoscopia, 479
estudios baritados, 479
exmenes de heces, 479
TAC, 479
pruebas para progresin del HIV, 478
carga viral, 478
recuento de clulas T, 478
leucemia, 479
neoplasias, 479
parasitosis intestinal, 479
frecuencia, 476
mortalidad, 476
patogenia, 477
contacto heterosexual. 477
sexo anal, 477
transmisin por sangre, 477
profilaxis, 480
educacin para la salud, 480
herida accidental, lincamientos, 480
una sola pareja sexual, 480
pronstico, sobrevida, 480
farmacolgico, 479
AZT, 479
didanosma, 479
zalcitabina, 479
ndice alfabtico
para infecciones secundarias. Vase frmaco
especifico, por ejemplo, Metronidazol;
Aciclovir; Ceftriaxona.
profilaxis, 479
Manning, criterios de, 233
Mara Jos, nodulo de la hermana, 465
Mebendazol, 185, 188, 193, 197, 201, 210, 216, 384
Mebeverina, 235
Meckel, divertculo de, 322, 332. Vase tambin
fig. 53-4, color.
Melkersson-Rosenthal, sndrome de, 8
Menetrier, enfermedad de. Vase Enfermedad de
Menetrier.
Mepacrina, 206, 211
Meperidina, 240, 454
Meropenem, 335
Mesalamina, 248
Metil-terbutil-ter, instilacin de, 431
Metiloltinona, 384
Metoclopramida, 17, 26, 34, 119
Metronidazol, 88, 97, 132, 148, 150, 157, 178, 219,
226, 227, 322, 386, 409, 432, 479
Micotoxinas, 415
Mintezol, 216
Mirizzi, sndrome de, 432
Misoprostol, 119, 131, 132
Mitomicina, 67
Morgagni, glndulas de, 286, 287
Mucosa gstrica ectpica, 63
Murphy, signo de, 429
Nalfubina, 454
Naproxeno, 94
Nerator americanus, 199
Neomicina, 386
Neoplasias de vescula y vas biliares, 439-443
adenocarcinomas, 440
metstasis ganglionares, 440
causas, 439-440
adenomas, 439
litiasis, 439
parasitosis, 440
vescula calcificada, 439, 440f
clasificaciones, 439
complicaciones, 442
cuadro clnico, 440
anorexia, 440
dolor, 440
fiebre, 440
ictericia, 440
diagnstico, 440-441
colangiografa, 441
TAC, 440-441
ultrasonografa, 440
litiasis del coldoco, 441
tumores de cabeza del pcreas, 441, 441f
frecuencia, 439
localizacin, 439
patogenia, 440
profilaxis, colecistectoma, 440
pronstico, 442
colecistectoma, 441
endoscopia, 442
hepatectoma, 442
reseccin quirrgica, 442
tcnicas radiolgicas intervencionistas, 442
Niclosamida, 206, 211
Nifedipina, 55, 61
Nistatina, 6
Nitroglicerina, 403
Nitroimidazoles, 226
Nizatidina, 26, 34, 96, 131
no Hodgkin, linfoma, 52
Norfloxacina, 178
Norwalk, virus, 142
Nutricionales, enfermedades de la boca, 5
deficiencia de cido nicotnico, 5. Vase
tambin fig. 1-10, color.
causas, 5. Vase tambin fig. 1-9, color.
complicaciones, 5
cuadro clnico, 5
dolor en encas, 5
hemorragias submucosas, 5
diagnstico, diferencial, leucemia, 5
prueba teraputica, 5
profilaxis, 5
pronstico, 5
tratamiento, vitaminas, 5
Obstruccin intestinal, 313-319
asas edematosas, 315
petequias, 315
causas, 314-315
clasificacin, 315
extraluminales, 315
intraluminales, 315
parietales, 315
encarcelacin en espacio confinado, 314
intususcepcin secundaria, 315
obstruccin en segmento intestinal, 314-315
vlvulo con torsin, 314
complicaciones, 317
perforacin intestinal, 317
distensin abdominal, 315, 316
irritacin peritoneal, 316
ruidos peristlticos, 316
vmito, 315
diagnstico, 316
medio de contraste con gastografina, 316
placa simple de abdomen, 316, 317f
adiccin a frmacos, 316
seudooclusin (sndrome de Ogilvie),
316
frecuencia, 313
patogenia, 315
absorcin intestinal, 315
distensin del asa intestinal, 315
efectos sistmicos, 315
irrigacin arterial, 315
resorcin de secreciones, 315
505
506
ndice alfabtico
profilaxis, 318
pronstico, 317
mdico, 316-317
descompresin del tracto gastrointestinal,
317
sonda de Miller-Abbot, 317, 318f
restitucin de lquidos, 316
quirrgico, procedimientos, 316
Octretido, 120, 235
cclico, 385
Oddi, esfnter de, 83, 433, 449
Ofloxacina, 170, 178, 384
Ogilvie, sndrome de, 234, 316
Omeprazol, 13, 17, 26, 34, 87, 96, 97, 115, 120, 131,
132, 449
Ornidazol, 226
Osler-Weber-Rendu, enfermedad de, 425
Oxacepam, 235
Oxiuriasis, 187-189
causas, 187
Enterobius vermicularis, 187
habitat habituales, 187
larvas infecciosas, 187
complicaciones, 189
cuadro clnico, 188
prurito, 188
infeccin pigena, 188
secrecin vaginal, 188
diagnstico, 188
prueba de Graham, 188, 189f
frecuencia, 187
patogenia, 187-188
infeccin secundaria, 187
salpingitis, 187
profilaxis, 189
pronstico, 189
albendazol, 189
mebendazol, 188
pamoato de pirantel, 188
Paclitaxel, 67
Paget, enfermedad de, 271, 272, 272c, 273
Paladar hendido, 7-8
Pamoato de pirantel, 185, 188, 201
Pncreas, cncer de. Vase Cncer de pncreas,
tumores benignos de. Vase. Tumores benignos
de pncreas.
Pancreatitis aguda, 444-451
edema intersticial, 445
necrosis y hemorragia, 445. Vese tambin
fig. 70-1, color,
causas, 444-445, 445c
alcoholismo, 444
hiperlipidemias, 444
hiperparatiroidismo, 444
litiasis biliar, 444
clasificacin, 444
complicaciones, 450
artritis, 450
hipocalcemia, 450
reunopata angioptica, 450
cuadro clnico, 446

abdomen agudo, 446
irritacin peritoneal franca, 446
signo de Turner, 446
dolor, 446
nuseas, 446
signos de derrame pleural, 446
diagnstico, 446-447
estudios radiogrficos, 446, 447f
historia clnica, 446-447
marcadores sricos, 446
TAC, 446, 448f
ultrasonografa, 446, 448f
colecistitis aguda, 447
embarazo ectpico roto, 448
prpura de Henoch, 448
lcera perforada, 447
incidencia, 444
patogenia, 445-446, 445c
intentos teraputicos, 446
lesin celular acinar, 446
mecanismos protectores, 446
profilaxis, 450
pronstico, 450, 450c
mdico, 448-449
antagonistas de receptores H', 449
medidas generales, 449
nutricin parenteral, 449
omeprazol, 449
papilotoma endoscpica, 449
quirrgico, 449-450
indicaciones, 449
nccrosectoma, 449
pancreatectoma, 449
recurrencia, 450
Pancreatitis crnica, 452-457
cabeza del pncreas, 453
cambios microscpicos, 453
esclerosis intralobular, 453
fstulas pancreticas internas, 453
lesiones en islotes de Langerhans, 453
causas, 453
hiperparatiroidismo, 453
pancreatitis crnica calcificante, 453
alcoholismo, 453
pancreatitis crnica obstructiva, 453
coledocolitiasis, 453
clasificacin, 452
complicaciones, 456
obstruccin biliar o duodenal, 456
cuadro clnico, 454
colangitis, 454
diabetes, 454
dolor recurrente, 454
adiccin a analgsicos, 454. Vase
tambin /rmaro esperijici), par ejemplo,
Nalfubina.
ictericia, 454
diagnstico, 454-455
antecedentes, 454
colangiopancreatografa, 455
elevacin de la amilasa, 455
TAC, 455
ndice alfabtico
diagnslico diferencial, 455
csteatorrea, 455
ictericia, 455
litiasis renal, 455
tumor palpable, 455
frecuencia, 452
patogenia, 454
alteracin de enzimas proteolticas, 454
alteracin del jugo pancretico, 454
piedra proteica pancretica, 454
profilaxis, 456-457
pronstico, 450
rolangiopancreatografa endoscpica, 456
mdico, 455
analgsicos, 455
insulina, 455
supresin de alcohol, 455
quirrgico, tcnicas, 455-456, 456f
Pancreo-Lauri!, prueba de, 455
Pantoprazol, 17, 26, 34, 96, 97, 131
Papaverina, 346
Papilomavirus humano, 63
Paracetamol, 391
Parsitos causantes de gastroenteritis, 142
Parasitosis intestinal, 153
Pectina, 144, 178
D-penicilamina, 376
Penirilamina, 384
Penicilina, 6, 157, 178
Pentazocina, 239
Perforacin de viscera hueca, 325-330
causas, 325, 326c
complicaciones, 329
desequilibrio hidioelectroltico, 329
insuficiencia orgnica mltiple, 329
disnea, 327
dolor retroesterna!, 326
forma silente, 327
irritacin peritoneal, 326
sed intensa, 327
diagnslico, 327-328
anamnesis, 327
examen fsico, 327
signo de Guneau de Mussy, 327
gabinete, 327-328
gastrografma, 328
neumoperitoneo, 328, 329c
placa simple de abdomen, 327-328, 328
prueba con material de contraste, 328
laboratorio, 327
pancreatitis aguda, 328
sndrome de Chilaiditi, 329
trastorno vesicular, 328
incidencia, 325
patogenia, 325-326
proceso neoplsico, 326
sndrome de Boerhaave, 326
sustancias endgenas, 325
profilaxis, 329
pronslico, 329
tratamiento, 329
antibiticos, 329
quirrgico, 329
Peritonitis tuberculosa, 396
Peritonitis y abdomen agudo, 307-312
peritoneo visceral y parietal, 307
causas, 307
clasificacin de Bockus, 307, 308c
complicaciones, 311
hipovolemia, 311
malnutricin grave, 311
evolucin del dolor, 309, 309f, 310f
fiebre, 309
vmito, 309
diagnstico, 310
estudios radiolgicos, 310
exmenes de laboratorio, 310
impresin clnica, 310
puncin abdominal, 310
reacciones febriles, 310
ultrasonograma, 310
anomalas ntraabdominales, 310, 31 lf
frecuencia, 307
mortalidad, 307
patogenia, 308-309
reacciones, 308-309
hemodinmica, 308
metablica, 308
neuroendocrina, 308-309
peritoneal, 308, 309f
tipos de dolor, 308
referido, 308
somtico, 308
visceral, 308
profilaxis, 312
pronstico, variable, 311
tratamiento, 311
normas generales, 311
antibiticos, uso racional de, 311
apoyo nutricional, 311
asistencia respiratoria, 311
cateterismo vesical, 311
Peutz-Jeghers, sndrome de, 106, 266
Piperacina, 185
Piracinamida, 167
Piroxicn, 376
Pitressn, instilacin de, 87
Plummer-Vinson, sndrome de, 4, 63
Polidocanol, 297
Plipos gstricos, 99
Poliposis juvenil, sndrome de, 106
Posgastrectoma, sndrome, 153
Prazicuantel, 210, 219
P.ednisona, 216, 246, 369
Presin intraesofgica, 49
Procinticos, 235
Prolapso rectal, 254-257
hipotona del esfnter anal, 254
procesos infiltrativos, 254
causas, 254
fijacin inadecuada del recto, 254
hemorroides internas, 254
507
508
ndice alfabtico
clasificacin, 254
complicaciones, ulceracin, 256
cuadro clnico, 255, 255f-256f
incontinencia esfinteriana, 255
masa anal durante defecacin, 255
diagnstico, 255
anoscopia, 255
inspeccin fsica, 255
hemorroides internas, 255
sndrome de lcera rectal, 256
frecuencia, 254
patogenia, 254-255
baja presin del esfnter anal, 255
estreimiento, 255
profilaxis, hbitos de defecacin, 256
pronstico, 256
tratamiento, 256
dietas adecuadas, 256
procedimientos de reparacin, 256
de Ekehorn, 256
perineal de Delorme, 256
va abdominal de Ripstein, 256
Propranolol, 298, 385, 403
Prostaglandinas, 131, 384
Pruebas diagnsticas de reflujo gastroesofgico, 14-16
anormalidades del esfago, 14-15
endoscopia ms biopsia, 14-15, 15f
radiografa con bario, 14
exposicin excesiva al jugo gstrico, 15
centelleografa, 15
ph de 24 horas, 15
radiografa, 15
fallas funcionales del esfago, 15
manometra esofgica, 15
videocine-radiografa, 15
funciones duodenogstricas, 16
anlisis del jugo gstrico, 16
pH gstrico, 16
radiografa con medio de contraste, 16, 16f
sntomas esofgicos, 15-16
perfusin de cido, 15
prueba de Tensilon, desventajas, 15-16
Prpura trombocitopnica, 3
Purischer, retinopata angioptica de, 450
Quinacrina, 211, 219
Quinolonas, 170, 178, 480
Ranitidma, 13, 26, 34, 87, 96, 119, 120, 131
Raynaud, fenmeno de, 41
Reflujo gastroesofgico, 12-19
esfago de Barret, 13
lcera esofgica, 13, 14f
causas, 12-13
aclaramiento insuficiente, 12-13
falla del esfnter esofgico inferior. 12
falla del reservorio gstrico, 13
complicaciones, 18
esofagitis, 18
fibrosis pulmonar, 18
agruras, 13
eructos, 14
pirosis, 13
tos crnica, 14
cncer, 16
estenosis pilrica, 16
padecimiento crnico, 12
patogenia, 13
fibrosis pulmonar, 13
reflujo fisiolgico, 13
prevalencia, 12
profilaxis, 18
pronstico, 18
pruebas diagnsticas. Vase. Pruebas
diagnsticas de reflujo
esofgico,
tratamiento, 16-18
mdico, 16-17
anticidos, 16
bloqueadores Ha, 17
cisaprida, 17
omeprazol, 17
quirrgico, 17-18
gastroplastia, 18
indicaciones, 17
esfago de Barret, 17, 17f
neumona recurrente, 17
piloroplastia, 18
vagotomia superselectiva, 18
Retzius, venas de, 399
Reynolds, pentaloga de, 432
Rifampicina, 167, 384
Ripstein, va abdominal de, 256
Romberg, sndrome de, 7
Rome, criterios de, 233
Rotavirus, 142, 176
Rotor, sndrome de, 391
Roxaditina, 26
Sainton, enfermedad de, 6
Salmonelas, 175
Salmtmella paralyphi, 169
Salmonella (yphi, 169
Sahmme.lla typhi murium, 169
Savary, dilatadores de, 27
Savary-Guilliard, sonda de, 35
Schatzki, anillo de, 24
Sengstaken-Blakemore, sonda, 403
Seudoquiste pancretico, 458-462
causas, 458
pancreatitis aguda y crnica, 458
traumatismo, 458
clasificacin, 458
complicaciones, hemorragia, 461
cuadro clnico, 459
dorsalgia, 459
ictericia, 459
tumoracin, 459
diagnstico, 459
colangiopancreatografa, 459
examen radiolgico baritado, 459, 460f,
461f
TAC, 459, 460f
ultrasonografa, 459
neoplasias qusticas, 459
quistes verdaderos del pncreas, 459
frecuencia, 458
ndice alfabtico
patogenia, 459
obstruccin ductal, 459
pancreatitis aguda, 459
profilaxis, supresin de alcohol, 461
pronstico, recurrencia, 461
cistogastrostonia endoscpica, 461
drenaje percutneo, 461
quirrgico, 460
indicaciones, 460
procedimientos, 460
somatostatina, 460
Shigella, 174, 175
Shosaikoto, 384
SIDA, 144, 153, 156
manifestaciones de, en el aparato digestivo.
Vase Manifestaciones del SIDA en el
aparato digestivo.
Sfilis, 91
Silastic, vlvula de, 386
Sndrome asctico, 396-398
causas, 396
cirrosis heptica, 396
pericarditis, 396
peritonitis tuberculosa, 396
sndrome de Budd-Chiari, 396
clasificacin, 396
complicaciones, 397
cuadro clnico, 396
distensin abdominal, 397. Vase tambin fig. 62-1,
color.
matidez cambiante, 397
diagnstico, 397
concentracin de protenas, 397
identificacin del lquido, 397
ascitis pancretica, 397
cirrosis, 397
nefropata, 397
frecuencia, 396
patogenia, 396-397
dilatacin arteriolar, .397
prdida de sodio, 397
presin onctica del plasma, 397
profilaxis, 398
evitar alcoholismo, 398
vacuna, 398
pronstico, 398
mdico, 397-398
espironolac tona, 397
furosemida, 398
restriccin de sodio, 397
transfusin de albmina, 398
quirrgico, 398
derivacin, peritoneovenosa, 398
portocava, 398
Sndrome de malabsorcin intestinal, 152-159
agammaglobulineinia, 153
carencia de cido flico, 154
enfermedad de Wlpple, 153
esprue tropical, 154
sndromes de sobrepoblacin bacteriana, 154
causas, 153
diabetes niellitus, 153
digestin inadecuada, 153

linfomas, 153
parasitosis intestinal, 153
SIDA, 153
sndrome posgastrectoma, 153
complicaciones, 158
esteatosis heptica, 158
fracturas patolgicas, 158
diagnstico, 154
antecedentes quirrgicos, 154
pruebas de laboratorio especficas, 154, 155c
trastornos fisiopatolgicos, 154
enteropata perdedora de protena, 156
esprue tropical, 156
malabsorcin posgastrectoma, 155
problemas de digestin, 155
seudoobstruccin intestinal crnica, 156
SIDA, 156
sndrome de intestino corto, 156
mecanismos de transporte activos y pasivos, 152
endocitosis, 152
patogenia y cuadro clnico, 154
amenorrea, 154
diarrea, 154
hiperazoemia, 154
malnutricin, 154
tendencia hemorrgica, 154
profilaxis, 158
pronstico, 158
Sndrome ictrico, 388-395
destruccin ele glbulos rojos, 389
causas, 389, 390c
ciclo de las bilirrubinas, 388, 389f
clasificacin, 388
complicaciones, 393
cuadro clnico, 391, 392c
diagnstico, 391-393
biopsia heptica, 393
elevacin de transaminasas, 392
estudio de bilirrubinas, 391, 392
estudios de gabinete, 393
gammaglutamiltranspeptidasa, 392
diagnstico diferencial. 393, 394c
frecuencia, 388
grupo hem y globina 388, 389f
patogenia, 390-391
aumento de bilirrubina conjugada, 391
hepatitis por virus, 391
ictericia del embarazo, 391
oclusin de vas biliares, 391
sndrome de Diibin-fohnson, 391
sndrome de Rotor, 391
aumento de bilirrubina no conjugada, 390-391
deficiencia de la conjugacin, 390
hemolisis, 390
intoxicacin por cido Havaspdico, 390
sndrome de Cr igle-Najjar, 390
sndrome de Gilben, 391
profilaxis, 393
pronstico, 393, 394c
509
510
ndice alfabtico
tratamiento, 393
fenobarbital, 393
fototerapia, 393
quirrgico, 393
Sndromes gstricos posquirurgicos. Vase tipo especfico,
por ejemplo, Malabsorcin, sndrome de;
Ulcera recidivante,
clasificacin, 111, l i l e
gastrectomas de Billroth, 110
operaciones gstricas, tipos de, 110, HOf
Solanine, 384
Somatostatina, 297, 298, 385, 403, 428, 460, 470,
471
Staphilococus aureus, 174
Strongyloides slercoralis, 184, 190
Subcarbonato de bismuto, 179

Subcitrato de bismuto, 96, 131, 132
Sucralfato, 26, 96, 119, 131-132, 298
Sulfametoxazol, 15, 170, 178
Sulfapiridina, 246
Sulfasalacina, 246
Sulfato de atropina, 178
Sulfato de zinc, 384
Swan-Ganz, catter de, 316
nenia saginala, 204, 207
Taenia solium, 207
Teniasis, 203-213. Vase tambin parasitosis especfica,
por ejemplo, Teniasis saginata;

Cisticercosis.
hidtides, 204
surcos de sujecin, 204
causas, cestodos, 203-204
frecuencia, 203
patogenia, 204
ciclo vital, 204
metabolismo anaerobio, 204
vas de transmisin, 204
Teniasis saginata, 204-207
causas, Taenia saginata, 204

etapa infectante, 205
huspedes intermediarios, 204
complicaciones, colecistitis, 207
cuadro clnico, 205
cansancio, 205
diarrea, 205
irritacin de la mucosa, 205
leucopenia, 205
diagnstico, 205-206
estudio coproparasitoscpico, 205
ELISA, 205
tcnica de Graham, 205
helmintiasis, 206
otras teniasis, 206
profilaxis, 207
higiene adecuada, 207
res mal cocida o cruda, 207
pronstico, 207
dulorofeno, 206
nebendazol, 206
niclosamida, 206
Teniasis solium, 207-209. Vase tambin Cisticercosis.

frecuencia de parasitosis, 207
causas, Taenia solium, 207
huspedes intermedios, 207
localizacin de cisticcrcos, 207, 208f
cuadro clnico, 207
cefalea, 207
eosinofilia, 207
diagnstico, 207, 209
ELISA, 209
otras tenias, 209
protozoarios, 209
nivel macroscpico, 206f, 207
profilaxis, 209
cerdo mal cocido o crudo, 209
educacin higinica, 209
tratamiento, 209
difentano, 209
Taenia saginata y, 209
Teratomas, 421
Tercio medio o torcicos, divertculos, 52-53
causas, 52-53
linfoma no Hodgkin, 52
sndrome ci Lerncr y Katz, 52
tuberculosis, 52
complicaciones, 53
infeccin crnica, 53
cuadro clnico, halitosis, 53
diagnstico, 53
endoscopia, 53
estudio radiolgico, 53
patogenia, 53
alteraciones manometricas, 53
pronstico, 53
tratamiento, miotoma, 53
Terlipresina-nitroglicerina, 385
Tetraciclina, 88, 97, 132, 391
Tetracloniro de carbono, 376
Thorotrast, 415
Thrucul, aguja de, 384
Tiabendazol, 193, 197, 216
Tietze, sndrome de, 26
Tinidazol, 219, 226, 227, 409, 480
Tictico, cido, 178
Tolazolina, 346
Trastornos motores del esfago. Vase trastorno
especfico, por ejemplo, Acalasia;
Esclei odermia.
clasificacin, 37
diabetes sacarina y, 42
disfagia burofarngea, 37
seudoobstruccin idioptira y, 42
signos esofgicos, 37
Tratamiento de la amibiasis intestinal, 226-227
mdico, 226-227
antiamibianos, clasificacin, 226
formas agudas, 227
etofamida, 227
mehonidazol, 227
yodoclorooxiquinolena, 227
ndice alfabtico
formas crnicas, 227
clefamida, 227
metronidazol, 227
ornidazol, 227
invasora grave, 227
cloroquina, 227
dehidroemetina, 227
metronidazol, 227
mortalidad, 227
Tratamiento de la enfermedad diverticular,
239-241
absceso pericolnico, 241
colostoma y drenaje, 241
antibiticos, 240
aspiracin gstrica, 240
dieta baja en grasas, 240
meperidina, 240
diverticulosis asintomtica, 239
dieta alta en fibra, 239
diverticulosis sintomtica, 239
dieta rica en fibra, 239
pentazocina, 239
escisin electiva, indicaciones, 240-241
fstulas secundarias, 241
reseccin del rgano, 241
hemorragia, 241
arteriografa, 241
vasopresina, 241
colotomas, 241
escisin de segmento, 241
hipertona de fibras musculares, 241
miotoma, 241
Tratamiento de la lcera duodenal, 131-132
contra Hdicubaclerfjylori, 132
amoxicilina, 132
metronidazol, 132
subcitrato de bismuto, 131, 132
de mantenimiento, 132
bloqueadores Ha, 132
sucralfato, 132
mdico, 131-132, 131c
anticidos, 131
hidrxido de aluminio, 131
antisecretores, 131
cimetidina, 131
famotidina, 131
inhibidores de la bomba de protones, 131
omeprazol, 131
prostaglandinas, 131
misoprostol, 131
subcitrato de bismuto, 131
sucralfato, 131-132
antrectoma, 132
vagotoma, 132
Tratamiento del sndrome de malabsorcin intestinal,
156-158
grupo I, 156-157
bloqueadores H;>, 157
enzimas pancreticas, 156
insulina, 157
teraputica quirrgica, 156
vitaminas liposolubles, 157
grupo II, 157
alimentacin parenteral, 157
511
antibiticos, penicilina, 157

supresin de leche y gluten, 157
grupo III, 157
dieta hipercalrica e hiperprotenica, 157
procedimientos quirrgicos, 157
grupo IV, metronidazol, 157
grupo V, reseccin del leon, 157
grupo VI, 157
insulina, 157
tratamiento restitutivo de tiroides, 157
grupo VII, 157-158
cidos grasos de cadena corta, 158
alimentacin enteral, 157-158
arginina, 158
glutamina, 158
supresin o cambio de medicamento, 157
Traumatismo abdominal, 337-343
abdomen, inferior, 338
superior, 338
rganos daados, 338, 338c

pelvis, 338
retroperitoneo, 338
causas, 337
armas blancas, 337
atropellamientos, 337
cadas, 337
fro, 337
proyectiles de armas de fuego, 337
clasificacin, 337
complicaciones, 343
cuadro clnico, 339
choque hipovolmico, 339
descompresin, 339
estudios de laboratorio, 339
exposicin de visceras, 339
informacin del accidente, 339
radiografas, 339
diagnstico y diagnstico diferencial, 339-341
alto ndice de sospecha, 341
angiografa, 341
rea genitourinaria, 340
diafragma, 339
duodeno, 339
estudios con contrastre hidrosoluble, 339
gammagrafa con HIDA, 341
laparoscopia diagnstica, 341
lavado peritoneal diagnstico, 340
contraindicaciones, 340
pncreas, tomografa computadorizada, 339-340
paracentesis, 340
tomografa computadorizada abdominal, 340-341
ultrasonido abdominal, 340
visceras huecas, 340
raxos X, 340
frecuencia, 337
mortalidad, 337
patogenia, 338-339
dao proporcional a intensidad, 338
lesiones abdominales, rotura de visceras, 338
trumatismo torcico, 338
lesin de visceras intraabdominales, 338
profilaxis, campaas educativas, 343
512
ndice alfabtico
pronstico, 343
antibiticos, 342
indicaciones del ATLS, 341
laparotoma, indicaciones, 342
nutricin, 342
Traumatismos, 432, 458
Treacher-Collins, sndrome de, 7
Treitz, ngulo de, 117
Tricocefalosis, 195-198
apendicitis, 196
infiltrado eosinfilo, 196
lceras puntiformes, 196
causas, 195-196
ciclo biolgico, 195-196, 196f
ciego, habitat, 196
fomites contaminados, 195
tapones mucosos, 195, 196f
tricocfalo, 195
complicaciones, 197
apendicitis, 197
prolapso rectal, 197
cuadro clnico, 197
anorexia, 197
diarrea mucosanguinolenta crnica, 197
flatulencia, 197
diagnstico, 197
disentera amibiana, 197
uncinariasis, 197
frecuencia, 197
patogenia, 197
anemia, 197
irritacin mecnica y qumica, 197
pujo y tenesmo, 197
profilaxis, 197-198
pronstico, 197
tratamiento, 197
albendazol, 197
flubendazol, 197
mebendazol, 197
Trimebutina, 235
Trimetoprim, 145, 170, 178, 480
Triquinosis, 214-216
edema facial y periorbitario, 214
reaccin inflamatoria, 214
causas, 214
larvas de Trichinella spiralis, 214
complicaciones, neuropata perifrica, 216
cuadro clnico, 215
diaforesis, 215
eosinofilia, 215
insuficiencia cardiaca, 215
sntomas intestinales, 215
diagnstico, 215-216
inmunodiagnosis, 216
pruebas de^ELISA, 216
anomalas parasitarias, 216
leucemia eosinoflica, 216
padecimientos iniminolgicos, 216
frecuencia, 214
huspedes, 214
patogenia, 214-215
produccin larvaria, 214
profilaxis, 216
pronstico, 216
tratamiento, 216
mebendazol, 216
prednisona, 216
tiabendazol, 216
Tuberculosis, 35, 53, 91, 170
Tuberculosis intestinal, 165-168
engrasamiento de tejidos, 166
ulceracin, 166. Vase tambin fig. 23-1, color,
causas, Mycobacterium tuberculosis, 165-166
clasificacin, 165
complicaciones, 167
cuadro clnico, 166
obstruccin, 166
prdida de peso, 166
lceras segmentarias, 166
diagnstico, 166
colonoscopia, 166
frmacos antifmicos, 166
pruebas ELISA y SAFA, 167
ultrasonografa, 167
amibiasis intestinal, 167
frecuencia, 165
mortalidad, 165
patogenia, 166
deglucin de esputo infectado, 166
diseminacin por va hematgena, 166
ingestin de leche contaminada, 166
profilaxis, 167
pronstico, 167
SIDA y, 167
tratamiento, 167
farmacolgico, 167. Vase tambin frmacos
especficos, por ejemplo, Isoniacida;
Etionamida; Viomicina.
esquema teraputico, 167
Tumores benignos de pncreas, 469-471
anatoma patolgica, 470, 410c .Vase tambin fig.74-1,
color.
catisas, 470
clasificacin, 469-470
complicaciones, 471
cistadenoma seroso, 470
gastrinoma, 470
diarrea, 470
hipersecrecion acida gstrica, 470
glucagonoma, 470-471
dermatitis necroltica migratoria, 471
diabetes mellitus leve, 471
insulinoma, triada de Whipple, 470
somatostatinoma, 471
colecistitis, 471
VIP-oma, 470
diarrea acuosa, 470
hipoclorhidria, 470
ndice alfabtico
diagnstico, 471
estudios de laboratorio, 471
ultrasonido, 471
mpula de Vater, 471
adenocarcinoma, 471
patogenia, 470
obstruccin biliar o duodenal, 470
secrecin resultante, 470
pronstico, 471
sistema de clulas APUD, 469
Tumores benignos del colon, 264-268
adenoma velloso, 265, 266f
tamao de los plipos, 265
causas, 265
factores dietticos, 265
genticas, 265
complicaciones, malignizacin, 267
adenomas vellosos, secrecin mucosa, 265
cambios intestinales, 265
hemorragia, 265
poliposis juvenil, 266
obstruccin intestinal, 266
sndrome de Peutz-Jeghers, 266. Vase tambin fig.
42-3, color.
pigmentacin mucocutnea, 266
diagnstico, 266-267
anticuerpos monoclonales, 267
colonoscopia, 266
TAC, 266
tomografa por emisin de positrones, 266
ultrasonido transrectal, 266-267
tumor benigno del maligno, 267
factores de trascendencia, 264
frecuencia, 264
patogenia, 265
criptas glandulares, 265
manifestaciones extraintestinales, 265
profilaxis, 267
pronstico, 267
tratamiento, 267
conducta expectante, 267
extirpacin endoscpica, 267
reseccin quirrgica, 267. Vase, tambin fig. 42-4,
color.
Tumores benignos del hgado, 419-426. Vase, tambin
roma tumor especfico, por ejemplo,
Hemangioma; Cistadenoma.
adenoma hepatocelular, 420, 420f
cpsula de Glisson, 420
cistadenoma, 421
colangioma, 421
hamartoma mesenquimatoso, 421, 422f
hemangicendotehoma infantil, 421
hemangioma, 420
hiperplasia nodular, difusa, 421
focal, 421
teratomas, 421
causas, anticonceptivos orales, 420

complicaciones, 425-426
dolor abdominal, 422, 423
hepatomegalia, 422, 423
insuficiencia cardiaca, 423
lesiones mltiples, 423
letarga, 423
sndrome de Kasabach-Merrit, 422
diagnstico, 423-424
arteriografa, 423, 424
gammagrafa, 423
gammagrama con cido trimetil-bromoimidoactico, 424
imagen por resonancia magntica, 423,
424
TAC sin contraste, 423, 423f, 424
ultrasonido, de abdomen, 423
Doppler, 423, 424
absceso heptico amibiano, 425
carcinoma hepatocelular, 425
hiperplasia nodular focal, 424
metstasis hepticas, 425
incidencia, 419
patogenia, 422
hiperperfusin focal del parnquna, 422
nodulos de regeneracin, 422
trombosis vasculares, 422
profilaxis, contraindicacin de AC, 426
pronstico, 426
tratamiento, 425
corticosteroides, 425
radiacin, 425
Tumores del ano, 269-275
anatoma patolgica. Vase Anatoma patolgica
de tumores del ano.
causas, 270-271
lesiones inflamatorias crnicas, 270
malos hbitos higinicos, 270
sexo anal, 270-271
clasificacin, 269f, 270, 270c
complicaciones, 274
alopecia, 274
diarrea, 274
estenosis anal, 274
radionecrosis, 274
toxicidad hematolgica, 274
conducto anal, 269-270, 269f
ubicacin, 269-270
cuadro clnico, 273
conducto anal, 273
absceso perianal, 273
dolor progresivo, 273
hemorragia, 273
margen anal, asintomticos, 273
diagnstico, 273
examen proctoscpico, 273
exploracin digital anorrectal, 273
ultrasonido endonectal, 273
enfermedades venreas, 273
hemorroides prolapsadas, 273
frecuencia, 270
513
514
Inaice alfabtico
patogenia, 272-273
conducto anal, comportamiento agresivo, 270c,
273
margen anal, evolucin lenta, 270c, 273
profilaxis, informacin adecuada, 275
pronstico, sobrevida, 270c, 274-275
conducto anal, 273-274
escisin local, 273
quimiorradiacin, 274, 274c
radioterapia sola o combinada, 274
reseccin abdominoperineal, 274
margen anal, 274
escisin local, 274
extirpacin abdominoperineal, 270c, 274
Tumores gstricos benignos, 105-109
leiomioma, aspecto macroscpico, 106
lipomas, 106
plipos gstricos, 106
patrn histolgico, 106
sndrome de Peutz-Jeghers, 106
sndrome de poliposis juvenil, 106
tumores neurgenos, 106
clasificacin, 105-106, 105c
complicaciones, 108
malignizacin, 108
obstruccin pilrica, 108
cuadro clnico, 107
hemorragia gastrointestinal, 107
palidez de mucosas y tegumentos, 107
plenitud posprandial, 107
diagnstico, 107
biopsia profunda, 107
endoscopia, 107
Papanicolaou de contenido gstrico, 107
frecuencia, 105
patogenia, 107
profilaxis, 108
pronstico, 108
tratamiento, 108
polipectoma transendoscpica, 108
reseccin gstrica, 108
Turcot, sndrome de, 266
Turner, signo de, 446
Ulcera duodenal, 127-133
metaplasia gstrica, 128
causas, 127-128, 127c
factores agresores y protectores, 127
Helicnbacter pylori, 127-128
complicaciones, recurrencia, 132-133
cviadro clnico, 128-129
anemia aguda, 128
chapaleo gstrico, 129
diagnstico, 129-130
endoscopia, 129
para Helicobacter pylori, 129-130
cultivo, 129
estudio histolgico, 129
medicin de secrecin acida, 130
prueba de la ureasa, 129
radiografa con bario y doble contraste, 129, 129f

cncer gstrico, 130
parsitos intestinales, 130
frecuencia, 127
patogenia, 28
liberacin de citocinas, 128
secrecin de prostaglandinas endgenas, 128
profilaxis, suspensin de los AINE, 133
pronstico, 133
tratamiento. Vease Tratamiento de la lcera
duodenal.
Ulcera gstrica, 93-97
capas microscpicas, 94, 94f
causas, 93
amiloidosis tipo III, 93
citomegalovirus, 93
clasificacin, 93
complicaciones, hemorragia, 97
cuadro clnico, 95
dolor epigstrico urente, 95
sntomas disppticos, 95
defecto de la mucosa gstrica, 93
diagnstico, 95-96
endoscopia, 95
serie gastroduodenal, 95, 96f
carcinoma gstrico, 96
dispepsia, 96
frecuencia, 93
patogenia, 94-95
antiinflamatorios no esferoides, 94
naproxeno, 94
factores agresores y mecanismos de defensa, 94,
95c
gastritis y Helicobacter pylori, 94
isquemia, marea alcalina, 95
tabaquismo, 94-95
trastornos de la motilidad, 94
esfnter pilrico insuficiente, 94
vaciamiento gstrico retardado, 94
profilaxis, 97
prostaglandinas, 97
supresin de agentes agresores, 97
pronstico, 97
tratamiento, 96-97
farmacolgico, 96. Vase tambin frmaco especfico,
pin ejemplo, Cimetidina; Omeprazol; etc.
agentes antisecretores, 96
bloqueadores de la ATP-asa de H-K, 96
bloqueadores H2, 96
Helicobacier pylori, 96-97
bismuto, metronidazol y amoxicilina, 97
medidas higinicas y dietticas, 96
panendoscopia de control, 96-97
Ulcera perforada, 447
Ulcera recidivante, 114-116
anatoma patolgica, boca anastomtica, 114
causas, sndrome de Zollinger-Ellison, 114
complicaciones, fstula gastroyeyunoclica, 115
cuadro clnico, 115
dolor peridico, 115
fstula gastroyeyunoclica, 115, 115f
diagnstico, 115
endoscopia, 115
gastrina srica, 115
radiografa con bario, 115, 116f
ndice alfabtico
colitis, 115
hemangioma de yeyuno, 115
frecuencia, 114
patogenia, acidez excesiva, 114-115
profilaxis, 115
pronstico, 115-11G
tratamiento, 115
bloqueadores H2, 115
gastrectoma, 115
Uncinaiiasis, 199-202
eritema, 199
inflamacin de bronquios, 119
causas, 199
Ancylostomn duodenal, 199
Necator a.mericanus, 199
complicaciones, anemia grave, 201
astenia, 201
descenso de hemoglobina, 201
prurito, 200
diagnstico, 201
frecuencia, 199
patogenia, 199-200, 200f
ciclo vital, 199
larva filariforme, 199
eosinofilia, 200
profilaxis, 201
pronstico, 201
tratamiento, 201
hierro, 201
mebendazol, 201. Vanse, tambin otros frmacos, por
ejempbi, Albendazol.
transfusin de hemoglobina, 201
Ursodesoxiclico, cido, 371, 384
Vaciamiento rpido, sndrome de, 119-121
causas, prdida del ploro, 119
clasificacin, 119
cuadro clnico, 120
astenia, 120
confusin mental, 120
manifestaciones vasculares, 120
plenitud epigstrica, 120
diagnstico, 120
diferencial, 120
diarrea posvagotoma, 120
gastritis alcalina, 120
frecuencia, 119
patogenia, 120
osmolaridad elevada, 120
profilaxis, evaluacin psiquitrica, 121
pronstico, 121
anastomosis gastroyeyunal en Y de Roux,
121
ciproheptadina, 120
octretido, 120
Vasculitis, 432
Vasopresina, 241, 297, 385, 403

Vater, mpula de, 390, 455, 466
Verapamil, 61, 385
Verner-Morrison, sndrome de, 80, 83, 150, 470
Vescula biliar, cncer de. Vase Cncer de vescula
biliar.
Vibrio f]i.ohae, 174, 175
Vibrio parahfiemolyl.it tis, 175
Vinblastina, 480
Vindesina, 67
Viomicina, 167
VIP-oma, 470
Virchow, ganglio de, 99, 465
Virus A de la hepatitis (HAV), 358-359
caractersticas, 359
cuadro clnico, 359
faringoamigdalitis, 359
gastroenteritis, 359
ictericia, 359
diagnstico serolgico, 359
anticuerpos anti-HAV, 359
patogenia, 359
aumento de enzimas hepticas, 359
clulas de Kupffer, 359
etapa de viremia, 359
prevencin, 359
inmunoglobulina srica, 359
vacuna, 359
Virus B de la hepatitis (HBV), 359-360
caractersticas, 359-360
determinantes antignicas, 360
doble cadena de DNA, 360
localizacin, 360
regiones codificadoras, 360
cuadro clnico, 360
anictrico, 360
clonas citotxicas, 360
anticuerpo IgM anti-HBc, 360
identificacin de antgenos, 360
patogenia, 360. Vase tambin fig. 57-1, color.
clonas de clulas T, 360
prevencin, vacuna, 360
Virus C de la hepatitis (HCV), 360-362
caractersticas, 361
diversidad viral, 361
genoma RNA, 361
asintomtico, 361
cirrosis, 361
ictericia, 361
reaccin en cadena de polimerasa, 361
tcnica de ELISA, 361
patogenia, 361
molcula de RNA, 361
variabilidad gentica, 361
vas de transmisin, 361
prevencin, 362
Virus D de la hepatitis (HDV), 362-363
agente delta, 362
caractersticas, 362
mecanismo de replicacin, 362
cuadro clnico, 362
elevacin bifsica de transaminasas, 362
515
516
ndice alfabtico

maleadores de anticuerpos, 362
IgG. 362
patogenia, lisis hepatocelular, 362
]>ievencin, 363
Vnus E de la hepatitis (HEV), 363
caractersticas, Calicwirus, 363
cuadro clnico, 363
asintomlico, 363
similar a HVA aguda, 363
microscopa electrnica, 363
reaccin en cadena de polimerasa, 363
tcnica Western Blot, 363
palogenia, acumulacin de virones, 363
prevencin, 363
Virus F de la hepatitis (HFV), 363-364
caractersticas, 363
valante imitante de HBV, 363
cuadro clnico, 364
relacin con hepatitis aguda y crnica, 364
tcnicas de PCR, 364
patogenia, 363-364
prevencin, 364
Virus G de la hepatitis (HGV), 364
caractersticas, 364
genoma de RNA, 364
Paramixovirus, 364
cuadro clnico, 364

grave ataque al estado general, 364
ictericia, 364
ausencia de marcadores, 364
patogenia, 364
prevencin, 364
Vitamina B12, 88, 89, 157
Vitamina K, 178, 383, 384
Vitaminas liposolubles, 157
Western-blot, tcnica, 363
WHDA, sndrome, 465
Whipple, enfermedad de, 153, 157
Whipple, triada de, 465, 470
Wilson, enfermedad de, 365, 369, 400
Wirsung, conducto de, 205, 452, 455, 456, 466
Yersinia mlemcolitica, 175
Yodoclorooxiqviinolena, 227
Yodooxiquinolena, 226
Zalcitabina, 479
Zenker, divertculo de, 49-52
Zidovudina, 479, 480
Zollinger-EIlison, sndrome de, 80, 81, 114, 115, 116,
150, 470
Gastroentorologa
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INTERNA DE MXICO
BENNET
HARRISON
HEUMAN
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ISBN:970-10-1844-3
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Cecil, Tratado de medicina interna
Principios de medicina interna
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Secretos de la gastroenterologa
Manual de gastroenterologa clnica
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36. Enfermedad diverticular

37. Colitis ulcerosa

39. Impaccin fecal

40. Prolapso rectal

41. Cncer de colon

42. Tumores benignos del colon

44. Enfermedad hemorroidal

45. Fisura anal

46. A b s c e s o rectal y fstula perianal

48. H e m o r r a g i a d e l tubo digestivo bajo

49. Peritonitis y a b d o m e n agudo

50. Obstruccin intestinal

51. Apendicitis aguda

52. Perforacin de viscera h u e c a

55. Isquemia mesentrica

59. Hepatitis alcohlica

60. Cirrosis heptica

61. Sndrome ictrico