BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Sistem pernafasan merupakan suatu sistem yang penting bagi kehidupan manusia, maka
sistem pernafasan harus di jaga dari patogen patogen yang dapat mempengaruhi pernafasan
manusia seperti penyakit asma bronkial. Asma merupakan penyakit radang kronis umum dari
saluran udara yang ditandai dengan gejala variabel dan berulang, obstruksi aliran udara
berlangsung secara reversibel, dan bronkospasme. Dari tahun ke tahun prevalensi penderita
asma semakin meningkat.Di Indonesia, penelitian pada anak sekolah usia 13-14 tahun dengan
menggunakan kuesioner ISAAC (International Study on Asthma and Allergy in Children) tahun
1995 menunjukkan, prevalensi asma masih 2,1%, dan meningkat tahun 2003 menjadi dua kali
lipat lebih yakni 5,2%. Kenaikan prevalensi di Inggris dan di Australia mencapai 20-30%.
National Heart, Lung and Blood Institute melaporkan bahwa asma diderita oleh 20 juta
penduduk amerika.
Asma terbukti menurunkan kualitas hidup penderitanya. Dalam salah satu laporan di Journal
of Allergy and Clinical Immunologytahun 2003 dinyatakan bahwa dari 3.207 kasus yang diteliti,
44-51% mengalami batuk malam dalam sebulan terakhir. Bahkan 28,3% penderita mengaku
terganggu tidurnya paling tidak sekali dalam seminggu. Penderita yang mengaku mengalami
keterbatasan dalam berekreasi atau olahraga sebanyak 52,7%, aktivitas sosial 38%, aktivitas fisik
44,1%, cara hidup 37,1%, pemilihan karier 37,9%, dan pekerjaan rumah tangga 32,6%. Absen
dari sekolah maupun pekerjaan dalam 12 bulan terakhir dialami oleh 36,5% anak dan 26,5%
orang dewasa. Selain itu, total biaya pengobatan untuk asma di USA sekitar 10 milyar dollar per
tahun dengan pengeluaran terbesar untuk ruang emergensi dan perawatan di rumah sakit. Oleh
karena itu, terapi efektif untuk penderita asma berat sangat dibutuhkan.
Dalam bab selanjutnya akan dibahas mengenai tentang Asma dan pemberian Asuhan
Keperawatan Klien dengan Asma.

1.2 Rumusan Masalah

1.2.1. Bagaimana anatomi fisiologi dari system pernafasan?
1.2.2. Apa Definisi dari Asma Bronkial?
1.2.3. Apa klasifikasi dari Asma Bronkial ?
1.2.4. Apa etiologi dari Asma Bronkial?
1.2.5. Apa manifestasi klinis dari Asma Bronkial?
1.2.6. Bagaimana patofisiologis dari Asma Bronkial?
1.2.7. Bagaiamana pathway dari Asma Bronkial?
1.2.8. Bagaimana penatalaksanaan dari Asma Bronkial?
1.2.9. Bagaimana asuhan keperawatan dari Asma bronkial?
1.3 Tujuan
1.3.1. Untuk mengetahui anatomi fisiologi dari system pernafasan
1.3.2. Untuk mengetahui definisi dari Asma bronkial
1.3.3. Untuk mengetahui etiologi dari asma bronkial
1.3.4. Untuk mengetahui manifestasi klinis dari Asma bronkial
1.3.5. Untuk mengetahui patofisiologis dari Asma bronkial
1.3.6. Untuk mengetahui pathway dari Asma bronkial
1.3.7. Untuk mengetahui penatalaksanaan dari Asma bronkial
1.3.8. Untuk mengetahui Asuhan keperawatan dari Asma bronkial

BAB 2
PEMBAHASAN
2.1 Anatomi fisiologi dari Sistem Pernafasan
Sistem pernafasan terdiri dari komponen berupa saluran pernafasan yang dimulai dari
hidung, pharing, laring, trakea, bronkus, bronkiolus, alveolus. Saluran pernafasan bagian atas
dimulai dari hidung sampai trakea dan bagian bawah dari bronkus sampai alveolus.

Fungsi utama sistem pernafasan adalah menyediakan oksigen untuk metabolisme

jaringan tubuh dan mengeluarkan karbondioksida sebagai sisa metabolisme jaringan. Sedangkan
fungsi tambahan sistem pernafasan adalah mempertahankan keseimbangan asam basa dalam
tubuh, menghasilkan suara, memfasilitasi rasa kecap, mempertahankan kadar cairan dalam tubuh
serta mempertahankan keseimbangan panas tubuh.
Tercapainya fungsi utama pernafasan didasarkan pada empat proses yaitu: ventilasi
(keluar masuknya udara pernafasan), difusi (pertukaran gas di paru-paru), transportasi
(pengangkutan gas melalui sirkulasi) dan perfusi (pertukaran gas di jaringan).
Adapun kondisi yang mendukung dari proses pernafasan adalah tekanan oksigen atau
udara atmosfer harus cukup, kondisi jalan nafas dalam keadaan normal, kondisi otot pernafasan
dan tulang iga harus baik, ekspansi dan rekoil paru, fungsi sirkulasi (jantung), kondisi pusat
pernafasan dan hemoglobin sebagai pengikat oksigen.
Berikut ini dijelaskan lebih rinci mengenai anatomi dan fisiologi dari organ-organ
pernafasan
1. Hidung
Merupakan saluran pernafasan teratas. Ditempat ini udara pernafasan mengalami proses
yaitu penyaringan (filtrasi), penghangatan dan pelembaban (humidifikasi). Ketiga proses ini
merupakan fungsi utama dari mukosa respirasi yang terdiri dari epitel thoraks bertingkat, bersilia
dan bersel goblet. Bagian belakang hidung berhubungan dengan pharing disebut nasopharing.
2. Pharing
Berada di belakang mulut dan rongga nasal. Dibagi dalam tiga bagian yaitu nasopharing,
oropharing, dan laringopharing. Pharing merupakan saluran penghubung antara saluran
pernafasan dan saluran pencernaan. Bila makanan masuk melalui oropharing, epiglotis akan
menutup secara otomatis sehingga aspirasi tidak terjadi.
3. Laring,
Berada di atas trakea di bawah pharing. Sering kali disebut sebagai kotak suara karena
udara yang melewati daerah itu akan membentuk bunyi. Laring ditunjang oleh tulang-tulang
rawan, diantaranya yang terpenting adalah tulang rawan tiroid (Adam Apple) yang khas pada
pria, namun kurang jelas pada wanita.Di bawahnya terdapat tulang rawan krikoid yang
berhubungan dengan trakea.
4. Trakea,

Terletak di bagian depan esophagus, dan mulai bagian bawah krikoid kartilago laring dan
berakhir setinggi vertebra torakal 4 atau 5. Trakea bercabang menjadi bronkus kanan dan kiri.
Tempat percabangannya disebut karina yang terdiri dari 6 10 cincin kartilago.
5. Bronkus,
Dimulai dari karina, dilapisi oleh silia yang berfungsi menangkap partikel-partikel dan
mendorong sekret ke atas untuk selanjutnya dikeluarkan melalui batuk atau ditelan. Bronkus
kanan lebih gemuk dan pendek serta lebih vertikal dibanding dengan bronkus kiri.
6. Bronkiolus,
Merupakan cabang dari bronkus yang dibagi ke dalam saluran-saluran kecil yaitu
bronkiolus terminal dan bronkiolus respirasi.Keduanya berdiameter 1 mm. Bronkiolus
terminalis dilapisi silia dan tidak terjadi difusi di tempat ini.Sebagian kecil hanya terjadi pada
bronkiolus respirasi.
7. Alveolus
Duktus alveolus menyerupai buah anggur dan merupakan cabang dari bronkiolus
respirasi.Sakus alveolus mengandung alveolus yang merupakan unit fungsional paru sebagai
tempat pertukaran gas.Diperkirakan paru-paru mengandung 300 juta alveolus (luas permukaan
100 m2) yang dikelilingi oleh kapiler darah.
Dinding alveolus menghasilkan surfaktan (terbuat dari lesitin) sejenis fosfolipid yang
sangat penting dalam mempertahankan ekspansi dan rekoil paru.Surfaktan ini berfungsi
menurunkan ketegangan permukaan dinding alveoli. Tanpa surfaktan yang adekuat maka
alveolus akan mengalami kolaps.
8. Paru Paru
Paru merupakan jaringan elastis yang dibungkus (dilapisi) oleh pleura.Pleura terdiri dari
pleura viseral yang langsung membungkus/ melapisi paru dan pleura parietal pada bagian
luarnya.Pleura menghasilkan cairan jernih (serosa) yang berfungsi sebagai lubrikasi.Banyaknya
cairan ini lebih kurang 10 15 cc. Lubrikasi dimaksudkan untuk mencegah iritasi selama
respirasi. Peredaran darah ke paru-paru melalui dua pembuluh darah yaitu : arteri pulmonalis dan
arteri bronkialis.
2.2. Definisi asma bronkial

Asma Bronchial adalah penyakit saluran nafas yang dapat pulih yang terjadi karena
spasme bronkus disebabkan oleh berbagai sebab misalnya allergen, infeksi dan latihan. (Hudak
& Gallo, 1997; 225)
Asma Bronkial adalah inflamasi dari plasma akut dari otot halus pada bronkus dan
bronkiolus dengan peningkatan produksi dan pelengketan mukus. (Susan Martin Tucker,et.al,
1998; 2215)
Asma Bronkial adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respons trakea dan
bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan jalan nafas yang
luas dan derajatnya dapat berubah-ubah, baik secara spontan maupun sebagai hasil pengobatan
(Soeparman, Sarwono Waspadji, 1999; 71)
Asma Bronkial adalah suatu penyakit yang dikarakteristikkan oleh konstriksi yang dapat
pulih dari otot halus bronkial, hipersekresi mukosa, dan inflamasi mukosa serta edema.Faktor
pencetus termasuk alergen, masalah emosi, cuaca dingin, latihan, obat, kimia, dan infeksi.
(Marilynn E. Doenges, 1999; 152)
Asma Bronkial adalah penyakit jalan nafas obstruksi intermitten, reversibel dimana
trakea dan bronki berespon dalam secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu yang
dimanifestasikan dengan penyempitan jalan nafas yang mengakibatkan dispnea, batuk, dan
mengi. (Brunner and Suddarth, 2001; 593)
Asma Bronkial adalah penyakit kronik sistem pernafasan dengan ciri serangan berulang
kesulitan dalam bernafas, wheezing, dan batuk.Selama serangan saluran bronkus kejang, menjadi
lebih sempit dan kurang mampu untuk menggerakkan udara ke paru-paru.Bermacam-macam
benda yang dapat mengakibatkan alergi seperti bulu binatang, debu, polusi atau makanan tertentu
dapat memicu serangan.(Health Dictionary, 2007).
Asma Bronkial adalah penyakit kronis dengan serangan nafas pendek, wheezing dan
batuk dari konstriksi dan membran mukosa yang bengkak di dalam bronkus (jalan nafas dalam
paru-paru).Hal ini terutama disebabkan oleh alergi atau infeksi saluran pernafasan. Kedua asap
rokok dapat mengakibatkan asma pada anak. (Britannica Concise Encyclopedia, 2007).
Asma Bronkial adalah gangguan pernafasan ditandai dengan serangan berulang kesulitan
bernafas terutama saat menghembuskan nafas oleh karena peningkatan ketahanan aliran udara
melalui pernafasan bronkeolus. (Sports Science and Medicine, 2007).

Asma Bronkial adalah penyakit kronis system pernafasan di tandai dengan serangan
berkala dari wheezing, nafas pendek dan rasa sesak di dada.(Columbia Encyclopedia, 2007).
Dari beberapa definisi diatas dapat disimpulkan bahwa Asma Bronchial adalah
penyempitan sebagian dari otot halus pada bronkus dan bronkiolus yang bersifat reversibel dan
disebabkan oleh berbagai penyebab seperti alergen, infeksi dan latihan.

2.3 Klasifikasi
Berdasarkan penyebabnya, asma bronkial dapat diklasifikasikan menjadi 3tipe, yaitu :
1. Ekstrinsik (alergik)
Ditandai dengan reaksi alergik yang disebabkan oleh faktor-faktor pencetus yang spesifik, seperti
debu, serbuk bunga, bulu binatang, obat-obatan (antibiotic dan aspirin) dan spora jamur. Asma
ekstrinsik sering dihubungkan dengan adanya suatu predisposisi genetic terhadap alergi. Oleh
karena itu jika ada faktor faktor pencetus spesifik seperti yang disebutkan di atas, maka akan
terjadi serangan asma ekstrinsik
2. Instrinsik (non alergik)
Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap pencetus yang tidak spesifik
atau tidak diketahui, seperti udara dingin atau bisa juga disebabkan oleh adanya infeksi saluran
pernafasan dan emosi.Serangan asma ini menjadi lebih berat dan seri n sejalan dengan berlalunya
waktu dan dapat berkembang menjadi bronchitis kronik dan emfisiema. Beberapa pasien akan
mengalami asma gabungan
3. Asma gabungan
Bentuk asma ynag paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari bentuk alergik dan non
alergik
2.4 Etiologi
Faktor-faktor penyebab dan pemicu asma antara lain debu rumah dengan tungaunya, bulu
binatang, asap rokok, asap obat nyamuk, dan lain-lain. Beberapa makanan penyebab alergi
makanan seperti susu sapi, ikan laut, buah-buahan, kacang juga dianggap berperanan penyebab
asma. Polusi lingkungan berupa peningkatan penetrasi ozone, sulfur dioksida (SO2), nitrogen
oksid (NOX), partikel buangan diesel, partikel asal polusi (PM10) dihasilkan oleh industri dan
kendaraan bermotor. Makanan produk industri dengan pewarna buatan (misalnya tartazine),

pengawet (metabisulfit), dan vetsin (monosodium glutamat-MSG) juga bisa memicu asma.
Kondisi lain yang dapat memicu timbulnya asma adalah aktifitas, penyakit infeksi, emosi atau
stres.
2.5 Manifestasi Klinis
a)

Tanda
Sebelum muncul suatu episode serangan asma pada penderita, biasanya akan ditemukan

tanda-tanda awal datangnya asma. Tanda-tanda awal datangnya asma memiliki sifat-sifat sebagai
berikut, yaitu sifatnya unik untuk setiap individu, pada individu yang sama, tanda-tanda
peringatan awal bisa sama, hampir sama, atau sama sekali berbeda pada setiap episode serangan
dan tanda peringatan awal yang paling bisa diandalkan adalah penurunan dari angka prestasi
penggunaan Preak Flow Meter.
Beberapa contoh tanda peringatan awal (Hadibroto & Alam, 2006) adalah perubahan dalam
pola pernapasan, bersin-bersin, perubahan suasana hati (moodiness), hidung mampat, batuk,
gatal-gatal pada tenggorokan, merasa capai, lingkaran hitam dibawah mata, susah tidur, turunnya
toleransi tubuh terhadap kegiatan olahraga dan kecenderungan penurunan prestasi dalam
penggunaan Preak Flow Meter.
b)

Gejala

1. Gejala Asma Umum

Perubahan saluran napas yang terjadi pada asma menyebabkan dibutuhkannya usaha yang
jauh lebih keras untuk memasukkan dan mengeluarkan udara dari paru-paru.Hal tersebut dapat
memunculkan gejala berupa sesak napas/sulit bernapas, sesak dada, mengi/napas berbunyi
(wheezing) dan batuk (lebih sering terjadi pada anak daripada orang dewasa).
Tidak semua orang akan mengalami gejala-gelaja tersebut. Beberapa orang dapat
mengalaminya dari waktu ke waktu, dan beberapa orang lainya selalu mengalaminya sepanjang
hidupnya.Gelaja asma seringkali memburuk pada malam hari atau setelah mengalami kontak
dengan pemicu asma (Bull & Price, 2007). Selain itu, angka performa penggunaan Preak Flow
Meter menunjukkan rating yang termasuk hati-hati atau bahaya (biasanya antara 50%
sampai 80% dari penunjuk performa terbaik individu) (Hadibroto & Alam, 2006).
2. Gejala Asma Berat

Gejala asma berat (Hadibroto & Alam, 2006) adalah sebagai berikut yaitu serangan batuk
yang hebat, napas berat ngik-ngik, tersengal-sengal, sesak dada, susah bicara dan
berkonsentrasi, jalan sedikit menyebabkan napas tersengal-sengal, napas menjadi dangkal dan
cepat atau lambat dibanding biasanya, pundak membungkuk, lubang hidung mengembang
dengan setiap tarikan napas, daerah leher dan di antara atau di bawah tulang rusuk melesak ke
dalam, bersama tarikan napas, bayangan abu-abu atau membiru pada kulit, bermula dari daerah
sekitar mulut (sianosis), serta angka performa penggunaan Preak Flow Meter dalam wilayah
berbahaya (biasanya di bawah 50% dari performa terbaik individu).
2.6 Patofisiologi
Pada penyakit asma mengalami respon imun yang buruk terhadap lingkungan misalnya
stres, udara dingin, latihan dan faktor-faktor lain. Serangan asma merupakan akibat adanya reaksi
antigen antibodi yang menyebabkan dilepaskannya mediator-mediator kimia.Antibodi yang
dihasilkan (IgE) menyerang sel-sel mast dalam paru.Pemajanan ulang terhadap antigen
mengakibatkan ikatan antigen dengan antibodi yang menyebabkan pelepasan produk sel-sel mast
(mediator) seperti histamin, bradikinin, dan prostaglandin serta anafilaksis dan substansi yang
bereaksi lambat (SRS-A). Pelepasan mediator ini dalam jaringan paru mempengaruhi otot polos
dan kelenjar jalan nafas yang menyebabkan tiga reaksi utama yaitu:
a. Konstriksi otot-otot polos baik saluran nafas yang besar maupun saluran nafas yang kecil yang
menimbulkan bronkospasme.
b. Peningkatan permeabilitas kapiler yang berperan dalam terjadinya edema mukosa yang
menambah sempitnya saluran nafas lebih lanjut.
c. Peningkatan sekresi kelenjar mukosa dan peningkatan produksi mukus.

2.7 PATHWAY
Rangsangan non imunologi
(virus,infeksi,fisik,mekanis)

Rangsangan imunologi
(antigen)

Sel mast
Sel epitel
Sel makrofag
Sel eosinophil
Sel limfosit
Sel saraf otonom
-

Reflex akson
Neuropeptide

mediator keradangan
otot poloskontraksi
kemotaksis
Respon granulostik
Netrofil
Eosinophil
Basophil
Activated mononuculer cells
Makrofag
Limfosit
Mediator keradangan
Sembah saluran nafas
Keradanngan sel
Sekresi mukosa
Permealibilitas mukosa
Dan pembuluh darah
Airway hypereponsiveness
ASMA

2.8 Penatalaksanaan
Prinsip umum pengobatan asma bronchial adalah :
a.

Menghilangkan obstruksi jalan nafas dengan segera.

b.

Mengenal dan menghindari faktor-faktor yang dapat mencetuskan serangan asma

c.

Memberikan penerangan kepada penderita ataupun keluarganya mengenai penyakit

asma, baik pengobatannya maupun tentang perjalanan penyakitnya sehingga penderita mengerti
tujuan pengobatan yang diberikan dan bekerjasama dengan dokter atau perawat yang
merawatnya.
Pengobatan pada asma bronkial terbagi 2, yaitu:
a.

Pengobatan non farmakologik:

Memberikan penyuluhan.

Menghindari faktor pencetus.

Pemberian cairan.

Fisiotherapy.

Beri O2 bila perlu.

b.

Pengobatan farmakologik :

1)

Bronkodilator : obat yang melebarkan saluran nafas. Terbagi dalam 2 golongan :

a)

Simpatomimetik/ adrenergik (Adrenalin dan efedrin)

Nama obat :
- Orsiprenalin (Alupent)
- Fenoterol (berotec)
- Terbutalin (bricasma)
Obat-obat golongan simpatomimetik tersedia dalam bentuk tablet, sirup, suntikan dan semprotan.
Yang berupa semprotan: MDI (Metered dose inhaler). Ada juga yang berbentuk bubuk halus
yang dihirup (Ventolin Diskhaler dan Bricasma Turbuhaler) atau cairan broncodilator (Alupent,
Berotec, brivasma serta Ventolin) yang oleh alat khusus diubah menjadi aerosol (partikel-partikel
yang sangat halus) untuk selanjutnya dihirup.

2)

Santin (teofilin)
Nama obat :
- Aminofilin (Amicam supp)
- Aminofilin (Euphilin Retard)
- Teofilin (Amilex)
Efek dari teofilin sama dengan obat golongan simpatomimetik, tetapi cara kerjanya berbeda.
Sehingga bila kedua obat ini dikombinasikan efeknya saling memperkuat.

Cara pemakaian : Bentuk suntikan teofillin / aminofilin dipakai pada serangan asma akut, dan
disuntikan perlahan-lahan langsung ke pembuluh darah. Karena sering merangsang lambung
bentuk tablet atau sirupnya sebaiknya diminum sesudah makan. Itulah sebabnya penderita yang
mempunyai sakit lambung sebaiknya berhati-hati bila minum obat ini. Teofilin ada juga dalam
bentuk suppositoria yang cara pemakaiannya dimasukkan ke dalam anus. Supositoria ini
digunakan jika penderita karena sesuatu hal tidak dapat minum teofilin (misalnya muntah atau
lambungnya kering).
3)

Kromalin
Kromalin bukan bronkodilator tetapi merupakan obat pencegah serangan asma.Manfaatnya
adalah untuk penderita asma alergi terutama anak-anak. Kromalin biasanya diberikan bersamasama obat anti asma yang lain, dan efeknya baru terlihat setelah pemakaian satu bulan.

4)

Ketolifen
Mempunyai efek pencegahan terhadap asma seperti kromalin.Biasanya diberikan dengan dosis
dua kali 1mg / hari.Keuntungan obat ini adalah dapat diberikan secara oral.
(Dudut Tanjung., Skp, 2007)

ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN ASMA BRONKIAL

1.1 PENGKAJIAN
a) Identitas klien
1. Nama
2. Usia
3. Jenis kelamin
4. Agama
5. Alamat
6. Penanggung jawab
7. Tanggal masuk RS
8. Tanggal pengkajian

b) Keluhan utama
Batuk, nafas pendek
c) Riwayat penyakit sekarang
Keluhan sesak nafas, keringat dingin
d) Riwayat penyakit dahulu
Apakah klien pernah mengalami penyakit seperti yang dialaminya sekarang
e) Riwayat penyakit keluarga
Apakah anggota keluarga sebelumnya ada yang pernah mengalami sakit seperti penyakit klien.
1.2 PEMERIKSAAN FISIK
Dada
Inspeksi
1. Dada posterior dengan posisi duduk
2. Membandingkan dada kanan dan kiri dari atas ke bawah
3. Kulit Thorax : Hangat, pucat, dan kondisi lesi, masa dan gangguan tulang belakang
kifosis,lordosis,scoliosis
4. Catat jumlah jumlah irama, kedalaman, dan kesimetrisan pergerakan dada
5. Tipe pernafasan
6. Kelainan bentuk dada
Palpasi
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Temperature kulit
Premitus : pibrasi dada
Pengembangan dada
Krepitasi
Masa
Edema
Perkusi

Normal
1. Reasonon
2. Dullness
3. Tympany
Abnormal
1. Hiperresonan
2. Flatness
Auskultasi
1. Vaskuler
2. Broncho vesikuler
3. Hyper ventilasi
4. Ronchi
5. Whizzing
6. Lokasi dan perubahan suara napas serta kapan saat terjadinya
1.3 PEMERIKSAAN LABORATORIUM
1. Pemeriksaan sputum

Pemeriksaan sputum dilakukan untuk melihat adanya :

Kristal-kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi dari Kristal eosinophil
Spiral curshman yakni yang merupakan cast cell (sel cetakan) dari cabang bronkus
Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus
Netrofil dan eosinophil yang terdapat pada sputum, umumnya bersifat mukoid dengan viskositas

yang tinggi dan terkadang terdapat mucus plug

2. Pemeriksaan darah
Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat pula terjadi hipoksemia, hiperkapnia

atau asidosis
Kadang pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan LDH
Hiponatremia dan kadar leukosit kadang kadang di atas 15.000/mm3 dimana menandakan

terdapatnya suatu infeksi

Pada pemeriksaan faktor-faktor alergi terjadi peningkatan dari Ig E pada waktu serangan dan

menurun pada waktu bebas dari serangan

1.3 PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan radiolgi
Gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal.pada waktu serangan menunjukan
gambaran hiperinflasi pada paru yakni radiolusen yang bertambah dan pelrburan rongga
intercostalis,serta diafragma yang menurun.akan tetapi bila terdapat komplikasi,maka kelainan

yang didapat adalahsebagai berikut:

Bila disertai denga bronchitis,maka bercak-bercak dihilus akan bertambah.
Bila terdapat komplikasi empisema (COPD),maka gambaran radiolusen akan semakin

bertambah.
Bila terdapat komplikasi,maka terdapat gambaran infiltrate pada paru.
Dapat pula menimbulkan gambaran atelectasis lokal.
Bila terjadi pneumonia mediastinum,pneumotoraks,dan pneumoperikardium,maka dapat dilihat

bemtuk gambaran radiolusen pada paru.

2. Pemeriksaan tes kulit
Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai allergen yang dapat menimbulkan reaksi
yan positif pada asma.
3. Elektrokardiografi
gambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat dibagi menjadi 3 bagian,dan
disesuaikan dengan gambaran yang terjadi pada empisema paru yaitu:

Perubahan aksis jantung,yakni pada ummnya

Terjadi right axis deviasi dan clock wise rotation.

Terdapatnya tanda-tanda hipertropi otot jantung,yakni terdapat RBB (right bundle branch

block).
Tanda-tanda hipoksemia,yakni terdapat sinus tachycardia,SVES,dan VES atau terjadinya depresi

segmen ST negative.
4. Scanning paru
Dengan scanning paru melalui inhalasi dapat dipelajari bahwa redistribusi udara selama serangan
asma tidak menyeluruh pada paru.
5. Spirometri
Untuk menunjukan adanya obstruksi jalan nafas reversible,cara yang cepat dan sederhana
diagnosis asma adalah melihat respon pengobatan dengan bronkodilator.

1.4 ANALISA DATA

NO
1.

Data penunjang
DS : pasien mengeluh

Etiologi
Peningkatan produksi

Masalah
Tidak efektifnya

sukar bernafas, sesak

secret, bronchospasme,

kebersihan jalan

dan anoreksia

menurunnya energy

nafas

disertai wheezing
DS : pasien mengaluh

Kurangnya suplai O2,

Gangguan

sesak nafas,nyeri

bronchospasme, obstruksi

pertukaran gas

dada,batuk,gelisah

jalan nafas oleh secret

DO : Dispnea parah dg
ekspirasi memanjang
2.

DO : Klien nampak Sesak destruksi alveoli

nafas (+)

Klien

Memegang

dadanya,

Penggunaan

otot Bantu pernapasan

klien batuk batuk

Ekspresi wajah gelisah

3.

DS :pasien mengeluh

Dispnea, fatique, efek

Nutrisi kurang

nafsu makan menurun

samping pengobatan

dari kebutuhan

DO :pasien Nampak

produksi sputum, anoreksia,

kesultan waktu

nausea/vomiting

menelan

1.5 DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Tidak efektifnya kebersihan jalan nafas berhubungan dengan peningkatan produksi secret
bronchospasme, menurunnya energy
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan kurangnya suplai O2 bronchospasme, obstruksi
jalan nafas oleh secret destruksi alveoli
3. Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan Dispnea, fatique, efek samping pengobatan
produksi sputum, anoreksia, nausea/vomiting

1.6 FORMAT RENCANA TINDAKAN KEPERAWATAN

N

Diagnosa Kep.

Tujuan

Intervensi

O
1.

Tidak

Tujuan :

efektifnya

Jalan nafas kembali

kebersihan

efektif setelah

jalan nafas

diberikan

Rasional

1. Auskultasi bunyi nafas 1. Beberapa derajat spasme

catat adanya wheezing,

ronchi
2. Kaji frekuensi

bronkus terjadi dengan

obstruksi jalan nafas,
bunyi nafas redup dengan

berhubungan

perawatan selama 2

dengan

hari

peningkatan
produksi secret

pernafasan catat rasio

ekspirasi mengitak ada

inspirasi dan ekspirasi

fungsi nafas (asma berat)
3. Kaji pasien untuk posisi2. Takipnea biasanya ada
yang aman, misalnya

KH :

pada beberapa derajat

peninggian kepala, tidak

Demam menurun
Tidak ada cemas
duduk pada sandaran
RR : normal
4. Observasi karakteristik
Irama nafas normal
batuk menetap, batuk
Pergerakan sputum
pendek, basah. Bantu
keluar dari jalan
tindakan untuk
nafas
6. Bebas dari suara
keafektifan

bronchospasme1.
2.
, menurunnya
3.
energy
4.
5.

nafas tambahan

dan dapat ditemukan

pada penerimaan setelah
stress/ adanya proses
infeksi akut. Pernafasan
dapat melambat dan
frekuensi ekspirasi
memanjang di banding

memperbaiki upaya

inspirasi
batuk
3. Peninggian kepala
5. Berikan air hangat
mempermudah fungsi
6. Kolaborasi obat sesuai
pernafasan dengan
indikasi bronkodilator
menggunakan gravitasi
Spiriva 1x1 (inhalasi)
4. Batuk dapat menetap
tetapi tidak efektif,
khususnya pada klien
lansia, sakit
akut/kelemahan
5. Penggunaan cairan
hangat dapat menurunkan
spasme bronkus
6. Membebaskan spasme
jalan nafas,mengi dan

2.

1. Kaji frekuensi

produksi mucus
1. Kecepatan biasanya

Gangguan

Tujuan :

pertukaran gas

Pertukaran gas

kedalaman pernafasan

berhubungan

adekuat setelah

dan ekspansi dada. Catat pernafasan bervariasi

dengan

diberikan perwatan

upaya pernafasan

tergantung derajat gagal

kurangnya

selama 3 hari

termasuk penggunaan

nafas. Expansi dada

suplai O2

KH :

otot bantu pernafasan/

terbatas yang

mencapai kedalaman

bronchospasme1. Bernafas dengan

pelebaran nasal
2. Auskultasi bunyi nafas

, obstruksi jalan mudah

2. Tidak ada sianosis,
nafas oleh
saturasi O2 dalam
secret destruksi
batas normal
alveoli
3.

dan catat adanya bunyi

nafas seperti mengi,

berhubungan dengan
atelectasis dan atau nyeri
dada
2. Ronki dan mengi

ronchi
Tinggikan kepala dan

bantu mengubah posisi

4. Observasi pola batuk

menyertai obstruksi jalan

nafas/ kegagalan
pernafasan
3. Duduk tinggi

dan karakter secret

5. Dorong/bantu pasien

memungkinkan ekspansi

dalam nafas dan latihan

paru dan memudahkan

pernafasan
batuk
4. Kongesti alveolar
6. Kolaborasi
Berikan tambahan O2
mengakibatkan batuk
Berikan terapi nebulizer
sering/iritasi
5. Dapat meningkatkan/
banyaknya sputum
dimana gangguan
ventilasi dan ditambah
ketidaknyamanan upaya
bernafas
6. Memaksimalkan
bernafas dan menurunkan
kerja nafas, memberikan
kelembapan pada
membrane mukosa dan
membantu pengurangan
3

Nutrisi kurang

Tujuan :

dari kebutuhan

Kebutuhan nutrisi

tubuh

dapat terpenuhi

berhubungan

secara

dengan

adekuatsetelah

dyspnea,

diberikan

secret.
1. Kaji status nutrisi klien1. Menentukan dan
(tekstur, kulit, rambut,

membantu dalam

konjunktiva)
2. Jelaskan pada klien

intervensi lanjutnya
2. Pastikan pengetahuan

tentang pentingnya

klien dapat menaikkan

nutrisi bagi tubuh

3. Timbang BB dan TB

partisi bagi klien dalam

fatigue, efek

perawatan selama 24. Anjurkan klien minum

samping

hari.

pengobatan

KH:

produksi

Keadaan umum

sputum,

baik, mukosa bibir

anorexsia,
nausea/
vomiting.

air hangat saat makan

5. Anjurkan klien makan
sedikit sedikit tapi

asuhan keperawatan
3. Penurunan BB yang
signifikan merupakan
indicator kurangnya

sering
nutrisi
6. Kolaborasi
4. Air hangat dapat
lembab, nafsu
Konsul dengan tim gizi/
mengurangi mual
makan baik, tekstur tim pendukung gizi
5. Memenuhi kebutuhan
Berikan obat sesuai
kulit baik, klien
nutrisi klien
indikasi
6. Menentukan kalori
menghabiskan porsi
Vit. B squrb 2x1
individu dan kebutuhan
makan yang
Antiemetic rantis 2x1
nutrisi dalam pembatasan
disediakan, bising
Defisiensi vitamin dapat
usus 6-12
terjadi bila protein
kali/menit, BB
dibatasi
dalam batas normal.
Untuk menghilangkan
muntah/ mual

1.7 EVALUASI
a.
b.
c.
d.
e.

Jalan nafas kembali efektif

Pola nafas kembali efektif
Kebutuhan nutrisi dapat terpenuhi
Klien dapat melakukan aktivitas sehari hari secara mandiri
Pengetahuan klien tentang proses penyakit menjadi bertambah

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & suddart (2002) buku ajar keperawatan medical- bedah, Jakarta :AGC
Alsagaff & Mukty Abdul (2006) Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru, Surabaya:Airlangga
University Press
Price, S & Wilson, L. M. (1995) Patofisiologi : Konsep Klinik proses-proses penyakit, Jakarta:
EGC

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN ASMA BRONKIAL

1.

Pengartian

Asma Bronkial adalah penyakit pernafasan obstruktif yang ditandai oleh spame akut otot polos
bronkiolus. Hal ini menyebabkan obsktrusi aliran udara dan penurunan ventilasi alveolus.
( Huddak & Gallo, 1997 )
Asma adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermiten, reversibel dimana trakea dan bronchi
berspon dalam secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu. ( Smeltzer, 2002 : 611)
Asma adalah obstruksi jalan nafas yang bersifat reversibel, terjadi ketika bronkus mengalami
inflamasi/peradangan dan hiperresponsif. (Reeves, 2001 : 48)
2.

Penyebab

Faktor Ekstrinsik (asma imunologik / asma alergi)

Reaksi antigen-antibodi

Inhalasi alergen (debu, serbuk-serbuk, bulu-bulu binatang)

Faktor Intrinsik (asma non imunologi / asma non alergi)

-

Infeksi : parainfluenza virus, pneumonia, mycoplasmal

Fisik : cuaca dingin, perubahan temperatur

Iritan : kimia

Polusi udara : CO, asap rokok, parfum

Emosional : takut, cemas dan tegang

Aktivitas yang berlebihan juga dapat menjadi faktor pencetus.

(Suriadi, 2001 : 7)

3.

TANDA DAN GEJALA

1. 1.

Stadium dini

Faktor hipersekresi yang lebih menonjol

a. Batuk dengan dahak bisa dengan maupun tanpa pilek
b. Rochi basah halus pada serangan kedua atau ketiga, sifatnya hilang timbul
c. Whezing belum ada
d. Belum ada kelainan bentuk thorak
e. Ada peningkatan eosinofil darah dan IG E
1. BGA belum patologis
2. Timbul sesak napas dengan atau tanpa sputum
3. Whezing
4. Ronchi basah bila terdapat hipersekresi

5. Penurunan tekanan parsial O2

Faktor spasme bronchiolus dan edema yang lebih dominan

2. Stadium lanjut/kronik
1. Batuk, ronchi
2. Sesak nafas berat dan dada seolah olah tertekan
3. Dahak lengket dan sulit untuk dikeluarkan
4. Suara nafas melemah bahkan tak terdengar (silent Chest)
5. Thorak seperti barel chest
6. Tampak tarikan otot sternokleidomastoideus
7. Sianosis
8. BGA Pa O2 kurang dari 80%
9. Ro paru terdapat peningkatan gambaran bronchovaskuler kanan dan kiri
10.Hipokapnea dan alkalosis bahkan asidosis respiratorik

(Halim Danukusumo, 2000, hal 218-229)

5.

Tanda dan gejala

Bising mengi (wheezing) yang terdengar dengan/tanpa stetoskop

Batuk produktif, sering pada malam hari
Nafas atau dada seperti tertekan, ekspirasi memanjang
1. 6.

Pemeriksaan penunjang

Spirometri
Uji provokasi bronkus
Pemeriksaan sputum
Pemeriksaan cosinofit total

Uji kulit
Pemeriksaan kadar IgE total dan IgE spesifik dalam sputum
Foto dada
Analisis gas darah

1. 7.

Pengkajian

2. Awitan distres pernafasan tiba-tiba

- Perpanjangan ekspirasi mengi

- Penggunaan otot-otot aksesori
- Perpendekan periode inpirasi
- Sesak nafas
- Restraksi interkostral dan esternal
- Krekels
1. Bunyi nafas : mengi, menurun, tidak terdengar
2. Duduk dengan posisi tegak : bersandar kedepan
3. Diaforesis
4. Distensi vera leher
5. Sianosis : area sirkumoral, dasar kuku
6. Batuk keras, kering : batuk produktif sulit
7. Perubahan tingkat kesadaran
8. Hipokria
9. Hipotensi
10.Pulsus paradoksus > 10 mm

11.Dehidrasi
12.Peningkatan anseitas : takut menderita, takut mati

1. 8.

Diagnosa Keperawatan Yang Mungkin Timbul

Tidak efektifnya bersihan jalan nafas b.d bronkospasme : peningkatan produksi sekret, sekresi
tertahan, tebal, sekresi kental : penurunan energi/kelemahan
Kerusakan pertukaran gas b.d gangguan suplai oksigen, kerusakan alveoli
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d penurunan masukan oral
Kurang pengetahuan b.d kurang informasi/tidak mengenal sumber informasi
1. 9.

DP

Intervensi Keperawatan

: Tidak efektifnya bersihan jalan nafas

Tujuan : Bersihan jalan nafas efektif

KH

: Mempertahankan jalan nafas paten dengan bunyi nafas bersih/jelas

- Menunjukkan perilaku untuk memperbaiki bersihan jalan nafas

mis : batuk efektif dan mengeluarkan sekret
Intervensi

Auskultasi bunyi nafas, catat adanya bunyi nafas, mis; mengi, krekels, ronki

Kaji/pantau frekuensi pernafasan

Catat adanya/derajat diespnea mis : gelisah, ansietas, distres pernafasan,

penggunaan otot bantu

Kaji pasien untuk posisi yang nyaman mis : peninggian kepala tempat tidur,
duduk pada sandaran tempat tidur

Pertahankan polusi lingkungan minimum

Dorong/bantu latihan nafas abdomen/bibir

Observasi karakteristik batuk mis : menetap, batuk pendek, basah

Tingkatkan masukan cairan sampai 3000 ml/hr ss toleransi jantung dan

memberikan air hangat, anjurkan masukkan cairan sebagai ganti makanan

Berikan obat sesuai indikasi

Awasi/buat grafik seri GDA, nadi oksimetri, foto dada

DP

: Kerusakan pertukaran gas

Tujuan : Pertukaran gas efektie dan adekuat

KH
: -Menunjukkan perbaikan vertilasi dan oksigen jaringan adekuat dalam rentang normal
dan bebas gejala distres pernafasan
-Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam tingkat kemampuan /situasi
Intervensi

Kaji frekuensi, kedalaman pernafasan, catat penggunaan otot aksesori, nafas

bibir, ketidak mampuan bicara/berbincang

Tingguikan kepala tempat tidur, pasien untuk memilih posisi yang mudah
untuk bernafas, dorong nafas dalam perlahan / nafas bibir sesuai kebutuhan /
toleransi individu.

Dorong mengeluarkan sputum : penguapan bila diindikasikan.

Auskultasi bunyi nafas, catat area penurunan aliran udara dan / bunyi
tambahan.

Awasi tingkat kesadaran / status mental, selidiki adanya perubahan.

Evaluasi tingkat toleransi aktivitas.

Awasi tanda vital dan irama jantung.

Awasi / gambarkan seri GDA dan nadi oksimetri.

Berikan oksigen yang ssi idikasi hasil GDA dan toleransi pasien.

C.

DP

: Perubahan nutrisi kurang dari tubuh

Tujuan

: Kebutuhan nutrisi terpenuhi

Kh

: Menunjukan peningkatan BB

- Menunjukan perilaku / perubahan pada hidup untuk meningkatkan dan / mempertahanka berat
yang tepat.
Intervensi :
Kaji kebiasaan diet, masukan makanan, catat derajat kesulitan makan, evaluasi BB.
Avskultasi bunyi usus.
Berikan perawatan oral sering, buang sekret.
Dorong periode istirahat, 1jam sebelum dan sesudah makan berikan makan porsi kecil tapi
sering.
Hindari makanan penghasil gas dan minuman karbonat.
Hindari maknan yang sangat panas / dingin.
Timbang BB sesuai induikasi.
Kaji pemeriksaan laboratorium, ex : alb.serum.

D.

DP

Tujuan
KH

: Kurang pengetahuan
: Pengetahuan miningkat
: Menyatakan pemahaman kondisi / proses penyakit dan tindakan.

- Mengidentifikasi hubungan tanda / gejala yang ada dari proses penyakit dan menghubung
dengan faktor penyebab.
- Melakukan perubahan pola hidup dan berparisipasi dalam program pengobatan.

Intervensi:
Jelaskan proses penyakit individu dan keluarga
Instrusikan untuk latihan nafas dan batuk efektif.
Diskusikan tentang obat yang digunakan, efek samping, dan reaksi yang tidak diinginkan
Beritahu tehnik pengguanaan inhaler ct : cara memegang, interval semprotan, cara
membersihkan.
Tekankan pentingnya perawatan oral/kebersihan gigi
Beritahu efek bahaya merokok dan nasehat untuk berhenti merokok pada klien atau orang
terdekat
Berikan informasi tentang pembatasan aktivitas.

Daftar Pustaka
Arif Mansyoer(1999). Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga. Jilid I. Media Acsulapius.
FKUI. Jakarta.
Heru Sundaru(2001). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi Ketiga. BalaiPenerbit FKUI.
Jakarta.
Hudack&gallo(1997). Keperawatan Kritis Edisi VI Vol I. Jakarta. EGC.
Doenges, EM(2000). Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta. EGC.
Tucker, SM(1998). Standar Perawatan Pasien. Jakarta. EGC.

Bab I
Pendahuluan
A. Latar Belakang

Asma adalah gangguan imflamasi kronik saluran nafas yang melibatkan bayak sel dan
elemenya. Penyakit imflamasi kronik saluran nafas menyebabkan peningkatan hiperesponsif
jalan nafas yang menimbulkan gejala episodik berupa mengi,dada terasa berat dan batuk-batuk
terutama pada malam menjelang pagi hari. Dimana saluran pernafasan mengalami penyempitan
karena hiperaktifitas terhadap rangsangan tertentu yang menyebabkan terjadinya peradangan dan
penyempitan yang bersifat sementara. Gejala tersebut terjadi berhubungan dengan obstruksi jalan
nafas yang luas, bervariasi dan seringkali bersifat reversible dengan atau tanpa pengobatan.
Umumnya asma lebih sering terjadi pada anak-anak usia di bawah lima tahun dan orang dewasa
pada usia sekitar tiga puluh tahunan.

B. Rumusan Masalah
A. Menjelaskan tentang pengertian asma
B. Menjabarkan tentang etiologi dari asma
C. Menjabarkan tentang patofisiologi asma
D. Menyebutkan manifestasi klinik dari asma
E. Menjelaskan tentang perawatan, pengobatan dan pencegahan asma
F. Menyebutkan komplikasi asma
G. Memberitahukan pemeriksaan penunjang pada klien asma
H. Asuhan Keperawatan pada klien dengan asma

C. Tujuan
Setelah membaca makalah ini di harapakan seluruh mahasiswa mahasiswi akademi
keperawatan YRS. Jakarta khususnya tingkat 2 dapat mengetahui tentang penyakit asma.

D. Pembatasan Makalah
Dalam pembahasan makalah ini hanya di batasi tentang pengertian, etiologi, patofiisologi,
manifestasi klinik, komplikasi, pengobatan dan pencegahan,serta pemeriksaan penunjang dari
penyakit asma.

Bab II
Pembahasan
A. Pengertian
Asthma adalah suatu gangguan yang komplek dari bronkial yang dikarakteristikan oleh
periode bronkospasme (kontraksi spasme yang lama pada jalan nafas). (Polaski : 1996).
Asthma adalah gangguan pada jalan nafas bronkial yang dikateristikan dengan
bronkospasme yang reversibel. (Joyce M. Black : 1996). Asthma adalah penyakit jalan nafas
obstruktif intermiten, reversibel dimana trakea dan bronkhi berespon secara hiperaktif terhadap
stimulasi tertentu. (Smelzer Suzanne : 2001).
Dimana saluran pernafasan mengalami penyempitan karena hiperaktifitas terhadap
rangsangan tertentu yang menyebabkan terjadinya peradangan dan penyempitan yang bersifat
sementara. Gejala tersebut terjadi berhubungan dengan obstruksi jalan nafas yang luas, bervariasi
dan seringkali bersifat reversible dengan atau tanpa pengobatan. Umumnya asma lebih sering
terjadi pada anak-anak usia di bawah lima tahun dan orang dewasa pada usia sekitar tiga puluh

tahunan.

B. Etiologi
Asma agaknya di turunkan secara poligenik dan alergi salah satu faktor pencetus asma
tetapi belum pasti bagaimana caranya. Salah satu sel yang memegang peranan penting pada
patogenesis asma ialah sel mast. Sel mast dapat terangsang oleh berbagai pencetus misalnya
alergen, infeksi, exercise. Ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan presipitasi
timbulnya serangan asthma
Faktor predisposisi
Genetik
Dimana yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahui bagaimana cara
penurunannya yang jelas. Penderita dengan penyakit alerg biasanya mempunyai keluarga dekat
juga menderita penyakit alergi. Karena adanya bakat alergi ini, penderita sangat mudah terkena
penyakit asma bronkhial jika terpapar dengan foktor pencetus. Selain itu hipersentifisitas saluran
pernafasannya juga bisa diturunkan.
b. Faktor presipitasi
Alergen
Dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :
- Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan
ex: debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri dan polusi
- ngestan, yang masuk melalui mulut
ex: makanan dan obat-obatan
- Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit
ex: perhiasan, logam dan jam tangan
Perubahan cuaca
Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma. Atmosfir yang
mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya serangan asma. Kadang-kadang serangan
berhubungan dengan musim, seperti: musim hujan, musim kemarau, musim bunga. Hal ini
berhubungan dengan arah angin serbuk bunga dan debu.

 Stress
Stress/ gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain itu juga bisa memperberat
serangan asma yang sudah ada. Disamping gejala asma yang timbul harus segera diobati
penderita asma yang mengalami stress/gangguanemosi perlu diberi nasehat untuk menyelesaikan
masalah pribadinya. Karena jika stressnya belum diatasi maka gejala asmanya belum bisa
diobati.
Lingkungan kerja
Mempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya serangan asma. Hal ini berkaitan
dengan dimana dia bekerja. Misalnya orang yang bekerja di laboratorium hewan, industri tekstil,
pabrik asbes, polisi lalu lintas. Gejala ini membaik pada waktu libur atau cuti.
Olah raga/ aktifitas jasmani yang berat
Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan aktifitas jasmani atau
aloh raga yang berat. Lari cepat paling mudah menimbulkan serangan asma. Serangan asma
karena aktifitas biasanya terjadi segera setelah selesai aktifitas tersebut.

C. Patofisiologi

Proses terjadinya asma dapat dijelaskan bahwa serangan asma dapat terjadi apabila
terdapat perubahan didalam pernafasan yaitu imflamasi atau bengkak. Jika alergen sebagai faktor
pencetus yang masuk ke dalam tubuh sehingga merangsang sel plasma atau sel pembentuk
antibodi, dan alergen tersebut akan menempel pada sel mast sehingga terjadi pembengkakan
yang mudah mengalami iritasi.
Lendir yang pekat akan dihasilkan dan menyumbat saluran pernafasan, penderita akan
batuk-batuk untuk mengosongkan saluran pernafasan yang tersumbat.

Jika imflamasi sering terjadi dan keadaannya terus, lapisan saluran pernafasan akan
mengental dan menyebabkan penderita lebih sulit bernafas. Pada asma yang timbul akibat reaksi
imunologik, reaksi antigen antibody menyebabkan lepasnya mediator kimia yang dapat
menimbulkan kelainan patologi tadi. Mediator kimia tersebut adalah :
a. Histamin
- Kontraksi otot polos
- Dilatasi pembuluh kapiler dan kontraksi pembuluh vena, sehingga terjadi edema
- Bertambahnya sekresi kelenjar dimukosa bronchus, bronkhoilus, mukosaa, hidung dan mata
b. Bradikinin
- Kontraksi otot polos bronchus
- Meningkatkan permeabilitas pembuluh darah
- Vasodepressor (penurunan tekanan darah)
- Bertambahnya sekresi kelenjar peluh dan ludah
c. Prostaglandin
- bronkokostriksi (terutama prostaglandin F)

Stadium Asma
Stadium I
Waktu terjadinya edema dinding bronkus, batuk proksisimal, karena iritasi dan batuk kering.
Sputum yang kental dan mengumpul merupakan benda asing yang merangsang batuk
Stadium II
Sekresi bronkus bertambah banyak dan batuk dengan dahak yang jernih dan berbusa. Pada
stadium ini anak akan mulai merasa sesak napas berusaha bernapas lebih dalam. Ekspirasi
memanjang dan terdengar bunyi mengi. Tampak otot napas tambahan turut bekerja. Terdapat
retraksi supra sternal, epigastrium dan mungkin juga sela iga. Anak lebih senang duduk dan
membungkuk, tangan menekan pada tepi tempat tidur atau kursi. Anak tampak gelisah, pucat,
sianosisi sekitar mulut, toraks membungkuk ke depan dan lebih bulat serta bergerak lambat pada
pernapasan. Pada anak yang lebih kecil, cenderung terjadi pernapasan abdominal, retraksi supra
sternal dan interkostal.
Stadium III
Obstruksi atau spasme bronkus lebih berat , aliran udara sangat sedikit sehingga suara napas

hampir tidak terdengar. Stadium ini sangat berbahaya karena sering disangka ada perbaikan. Juga
batuk seperti ditekan. Pernapasan dangkal, tidak teratur dan frekuensi napas yang mendadak
meninggi.

D. Manifestasi Klinik
Salah satu ciri asma adalah hilangnya keluhan di luar serangan. Artinya pada saat serangan,
penderita asma bisa kelihatan amat menderita (banyak batuk,sesak nafas hebat,dan bahkan
sampai tercekik),tetapi di luar serangan dia terlihat sehat-sehat saja (bisa main-main,jalan-jalan
dll).
Klasifikasi tingkat penyakit asma dapat di bagi berdasarkan frekuensi kemunculan gejala:
1.

Intermintten, yaitu sering tanpa gejala atau munculnya kurang dari 1 kali dalam seminggu dan
gejala asma malam berkurang dari 2 kali dalam sebulan.Jika seperti itu yang terjadi,berarti faal
paru masih baik.

2.

Persisten ringan,yaitu gejala asma lebih dari 1 kali dalam seminggu dan serangannya sampai
mengganggu aktivitas,termasuk tidur.Gejala asma malam lebih dari 2 kali dalam sebulan,semua
ini membuat faal paru relatif menurun.

3.

Persisten sedang,yaitu gejala asma terjadi setiap hari dan serangan sudah mengganggu
aktivitas,serta terjadinya 1-2 kali seminggu.Gejala asma malam lebih dari 1 kali dalam
seminggu.Faal paru menurun.

4.

Persisten berat,yaitu gejala asma terjadi terus menerus.Gejala asma malam dapat terjadi
hampoir setiap malam akibatnya faal paru sangat menurun.

Tanda dan Gejala :

Secara umumnya tanda dan gejala asma adalah :
Sesak nafas
Batuk berdahak atau batuk kering
Mengi,karna pengaruh hormon kortisol yang rendah dan karna berbagai faktor lain
Nafasnya pendek-pendek
Bibir dan kuku tampak kebiruan
Kadar O2 yang menurun dan CO2 yang meningkat

E. Komplikasi
Efisema
Atelektasis

 Bronkiektasis
Bronkopneumonia
Status asmatikus
Kegagalan jantung
Kegagalan pernafasan
Pnemu thoraks
Kerja pernapasan meningkat, kebutuhan O2 meningkat. Orang asma tidak sanggup memenuhi
kebutuhan O2 yang sangat tinggi yang dibutuhkan untuk bernapas melawan spasme bronkhiolus,
pembengkakan bronkhiolus, dan mukus yang kental. Situasi ini dapat menimbulkan
pneumothoraks akibat besarnya tekanan untuk melakukan ventilasi.
Kematian

F. Pengobatan dan Pencegahan

Pengobatan :
Pada prinsipnya pengobatan asma di bagi menjadi 2 golongan,yaitu:
Anti imflamasi,merupakan pengobatan rutin yang bertujuan mengontrol penyakit serta
mencegah serangan atau biasa di kenal dengan obat pengontrol.antara lain:
-

Steroid inhalasi

Sodium Kromoglikat

Kortikosteroid sistemik

Angios beta-2 kerja lama

Bronkodilator,merupakan pengobatan saat serangan unuk mengatasi eksaserbasi atau serangan

yang di kenal dengan obat pelega,antara lain :
-

Angios beta-2 kerja singkat

Antilolionegrik

Metilsatin
Pencegahan :
Menghindari faktor-faktor pencetus asma dan menggunakan obat asma untuk mengurangi
pembengkakan saluran pernafasan dengan pengobatan secara cepat atau jangka pendek dengan

menggunakan obat pelega dan pengobatan jangka panjang dengan menggunakan obat seperti
steroid.

G. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan laboratorium.
a.

Pemeriksaan sputum
Pemeriksaan sputum dilakukan untuk melihat adanya:

Kristal-kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi dari kristal eosinopil.

Spiral curshmann, yakni yang merupakan cast cell (sel cetakan) dari cabang bronkus.
Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus.
Netrofil dan eosinopil yang terdapat pada sputum, umumnya bersifat mukoid dengan viskositas
yang tinggi dan kadang terdapat mucus plug.
b. Pemeriksaan darah.
Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat pula terjadi hipoksemia, hiperkapnia,
atau asidosis.
Kadang pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan LDH.
Hiponatremia dan kadar leukosit kadang-kadang di atas 15.000/mm3 dimana menandakan
terdapatnya suatu infeksi.
Pada pemeriksaan faktor-faktor alergi terjadi peningkatan dari Ig E pada waktu serangan dan
menurun pada waktu bebas dari serangan.
2. Pemeriksaan Radiologi
Gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada waktu serangan menunjukan
gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen yang bertambah dan peleburan rongga
intercostalis, serta diafragma yang menurun. Akan tetapi bila terdapat komplikasi, maka kelainan
yang didapat adalah sebagai berikut:
Bila disertai dengan bronkitis, maka bercak-bercak di hilus akan bertambah.
Bila terdapat komplikasi empisema (COPD), maka gambaran radiolusen akan semakin
bertambah.
Bila terdapat komplikasi, maka terdapat gambaran infiltrate pada paru.

 Dapat pula menimbulkan gambaran atelektasis lokal.

Bila terjadi pneumonia mediastinum, pneumotoraks, dan pneumoperikardium, maka dapat dilihat
bentuk gambaran radiolusen pada paru-paru.
3. Pemeriksaan tes kulit
Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang dapat menimbulkan
reaksi yang positif pada asma.
4. Elektrokardiografi
Gambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat dibagi menjadi 3 bagian, dan
disesuaikan dengan gambaran yang terjadi pada empisema paru yaitu:

Perubahan aksis jantung, yakni pada umumnya terjadi right axis deviasi dan clock wise rotation.

Terdapatnya tanda-tanda hipertropi otot jantung, yakni terdapatnya RBB (Right bundle branch
block).

Tanda-tanda hopoksemia, yakni terdapatnya sinus tachycardia, SVES, dan VES atau terjadinya
depresi segmen ST negative.

5. Scanning Paru
Dengan scanning paru melalui inhalasi dapat dipelajari bahwa redistribusi udara selama
serangan asma tidak menyeluruh pada paru-paru.
6. Spirometri

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN ASMA

1. PENGKAJIAN
Identitas Klien :
a.

Riwayat kesehatan masa lalu : riwayat keturunan, alergi, debu, udara dingin.

b. Riwayat kesehatan sekarang : keluhan sesak nafas, keringat dingin.

c.

Status mental : lemas, takut, gelisah.

d. Gastrointestinal : adanya mual, muntah.

e.

Pola aktivitas : kelemahan tubuh, cepat lelah.

f.

Kaji pengetahuan anak dan orang tua tentang penyakit dan pengobatan

g.

Riwayat psikososial: factor pencetus, stress, latihan, kebiasaan dan rutinitas, perawatan
sebelumnya

h. Pemeriksaan fisiik
Pernapasan
- Napas pendek
- Wheezing
- Retraksi
- Takipnea
- Batuk kering
- Ronkhi
Kardiovaskuler
-Takikardia
-Neurologis
-Kelelahan
Ansietas : Sulit tidur
Muskuloskeletal: Intolerans aktifitas, Integumen
Sianosis : pucat
Psikososial : Tidak kooperatif selama perawatan

Diagnosa Keperawatan
1. Tidak efektifnya kebersihan jalan nafas berhubungan dengan akumulasi mukus.
2. Tidak efektifnya pola nafas berhubungan dengan ekpansi paru
3.

Gangguan kurangnya nutrisi dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak
adekuat

4. Intoleran aktivitas berhubungan dengna kelemahan fisik

5. Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakitnya berhubungan dengan kurangnya informasi.

Diagnosa keperawatan 1
Tidak efektifnya kebersihan jalan nafas berhubungan dengan akumulasi mukus.
Tujuan
Kriteria hasil

: jalan nafas kembali efektif

: sesak nafas berkurang, batuk berkurang, klien dapat mengeluarkan sputum, wheezing
berkurang atau hilang, tanda vital dalam batas normal, keadaan umum baik.
Intervensi :

a.

Auskultasi bunyi nafas,catat adanya bunyi nafas

R/ beberapa derajat spasme bronkus terjadi dengan obstruksi jalan nafas. Bunyi nafas redup
dengan ekpirasi mengi (empysema), tidak ada fungsi nafas (nafas berat).

b. Kaji frekuensi pernfasan catat rasio inspirasi dan ekpirasi.

R/ takipnea biasanya ada pada beberapa derajat dan dapat di temukan pada penerimaan selama
stress atau adnay proses infeksi akut. Pernfasan dapat melambat dan ekpirasi memanjang di
banding inspirasi.
c.

Kaji posisi klien yang aman,

R/ Rasional : Takipnea biasanya ada pada beberapa derajat dan dapat ditemukan pada
penerimaan selama strest/adanya proses infeksi akut. Pernafasan dapat melambat dan frekuensi
ekspirasi memanjang dibanding inspirasi.

d. Observasi karakteristik batuk menetap, batuk pendek, basah. Bantu tindakan untuk keefektifan
memperbaiki upaya batuk.
e.

R/ batuk dapat menetap tidak efektif , khuidudnya pada lansia, sakit akut.

f.

Berikan air hangat. R/ Penggunaan cairan hangat dapat menurunkan spasme bronkus.

g. Kolaborasi obat sesuai indikasi. Bronkodilator spiriva 1x1 ( inhalasi).

h. R/ membebaskan spasme jalan nafas, mengi dam produksi mukosa.

 PROFILEBRAND.COM
BLOGGER TEMPLATES AND IMVU Layouts

asuhan keperawatan

Create your own at MyNiceProfile.com

Rabu, 04 Januari 2012
askep asma

I. KONSEP DASAR PENYAKIT

A. Definisi penyakit
Asma adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respons trakhea dan
bronkhus terhadap berbagai rangsangan dengan adanya penyempitan jalan nafas
yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah secara spontan maupun sebagai
hasil pengobatan( Muttaqin,2008)
Asma adalah suatu gangguan pada saluran bronchial yang mempunyai cirri
bronkospasme periodic (kontraksi spasme pada saluran nafas) terutama pada
percabangan
trakeaobronkial,endokrin,infeksi,otonomik
dan
psikologi(Somantri,2009)
Asma

adalah

proses

peradangan

di

saluran

nafas

yang

mengakibatkan

peningkatan responsive dari saluran nafas terhadap berbagai stimulasi yang dapat
menyebabkan penyempitan saluran nafas yang menyeluruh dengan gejala khas
sesak nafas yang reversible(Muttaqin,2008)
Klasifikasi Asma
a.

Asma Bronkiale Tipe Atopik (Ekstrinsik)

Merupakan suatu bentuk asma dengan allergen seperti bulu
binatang,debu,ketombe, tepung sari, makanan dan lain-lain. Alergen terbanyak
adalah airborne dan musiman( seasonal ). Klien dengan asma alergik biasanya
mempunyai riwayat penyakit keluarga dan riwayat pengobatan eksim atau rhinitis

alergik. Paparan terhadap alergi akan mencetuskan serangan asma. Bentuk asma
ini biasanya dimulai sejak kanak-kanak.

b.

Idiopatik atau Non alergik / Intrinsik

Tidak berhubungan secara langsung dengan allergen spesifik. Factor-faktor seperti
common cold, infeksi saluran nafas atas, aktivitas, emosi/stress, dan populasi
lingkungan akan mencetuskan seranagn. Beberapa agen farmakologi, seperti
agonis -adrenergik dan bahan sulfat (penyedap makanan) juga dapat menjadi
factor penyebab. Serangan dari asma idiopatik atau nonalergik menjadi lebih berat
dan sering kali dengan berjalannya waktu dapat berkembangn menjadi bronchitis
an emfisema. Pada beberapa kasus dapat berkembang menjadi asma campuran .
Bentuk asma ini biasanya dimulai ketika dewasa(>35 tahun).

c.

Asma Campuran ( Mixed Asma)

Merupakan bentuk asma yang paling sering. Dikarakteristikkan dengan bentuk
kedua jenis asma alergi dan idiopatik atau nonalergi.(Somantri,2008)

B.Etiologi
Ada

beberapa

hal

yang

merupakan

faktor

predisposisi

dan

presipitasi

timbulnya serangan asma bronkhial.

1. Faktor predisposisi
a. Genetik
Dimana yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahui
bagaimana cara penurunannya yang jelas. Penderita dengan penyakit alergi
biasanya mempunyai keluarga dekat juga menderita penyakit alergi.Karena adanya
bakat alergi ini, penderita sangat mudah terkena penyakit asthma bronkhial jika
terpapar dengan foktor pencetus.Selain itu hipersentifisitas saluran pernafasannya
juga bisa diturunkan.

2. Faktor presipitasi
a. Alergen
Dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :
1. Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan.
Seperti : debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri dan polusi.
2. Ingestan, yang masuk melalui mulut.
Seperti : makanan dan obat-obatan.

3. Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit.

seperti : perhiasan, logam dan jam tangan.

Perubahan cuaca.
Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi
asma.Atmosfir

yang

mendadak

dingin

merupakan

faktor

pemicu

terjadinya

serangan asma. Kadang-kadang serangan berhubungan dengan musim, seperti:

musim hujan, musim kemarau, musim bunga. Hal ini berhubungan dengan arah
angin serbuk bunga dan debu.

Stress.
Stress/ gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain itu
juga bisa memperberat serangan asma yang sudah ada. Disamping gejala asma
yang

timbul

harus

stress/gangguanemosi

segera
perlu

diobati
diberi

penderita

nasehat

untuk

asma

yang

mengalami

menyelesaikan

masalah

pribadinya. Karena jika stressnya belum diatasi maka gejala asmanya belum bisa
diobati.

Lingkungan kerja.
Mempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya serangan asma.Hal
ini

berkaitan

dengan

dimana

dia

bekerja.Misalnya

orang

yang

bekerja

di

laboratorium hewan, industri tekstil, pabrik asbes, polisi lalu lintas.Gejala ini
membaik pada waktu libur atau cuti.

Olah raga/ aktifitas jasmani yang berat.

Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan
aktifitas jasmani atau aloh raga yang berat. Lari cepat paling mudah menimbulkan
serangan asma.Serangan asma karena aktifitas biasanya terjadi segera setelah
selesai aktifitas tersebut.
C.Patofisiologi
Suatu serangan asthma timbul karena seorang yang atopi terpapar dengan
alergen yang ada dalam lingkungan sehari-hari dan membentuk imunoglobulin E
(IgE). Faktor atopi itu diturunkan. Alergen yang masuk kedalam tubuh melalui
saluran nafas, kulit, dan lain-lain akan ditangkap makrofag yang bekerja sebagai
antigen presenting cell (APC). Setelah alergen diproses dalan sel APC, alergen
tersebut dipresentasikan ke sel Th. Sel Th memberikan signal kepada sel B dengan
dilepaskanya interleukin 2 (IL-2) untuk berpoliferasi menjadi sel plasma dan
membentuk imunoglobulin E (IgE).
IgE yang terbentuk akan diikat oleh mastosit yang ada dalam jaringan dan
basofil yang ada dalan sirkulasi. Bila proses ini terjadai pada seseorang, maka orang
itu sudah disensitisasi atau baru menjadi rentan. Bila orang yang sudah rentan itu
terpapar kedua kali atau lebih dengan alergen yang sama, alergen tersebut akan
diikat oleh Ig E yang sudah ada dalam permukaan mastoit dan basofil. Ikatan ini
akan menimbulkan influk Ca ++ kedalam sel dan perubahan didalam sel yang
menurunkan kadar cAMP.
Penurunan pada kadar cAMP menimbulkan degranulasi sel. Degranulasi sel ini akan
menyebabkan dilepaskanya mediator-mediator kimia yang meliputi : histamin, slow
releasing suptance of anaphylaksis (SRS-A), eosinophilic chomotetik faktor of
anaphylacsis (ECF-A) dan lain-lain. Hal ini akan menyebabakan timbulnya tiga reaksi
utama yaitu : kontraksi otot-otot polos baik saluran nafas yang besar ataupun yang
kecil yang akan menimbulkan bronkospasme, peningkatan permeabilitas kapiler
yang berperan dalam terjadinya edema mukosa yang menambah semakin
menyempitnya saluran nafas , peningkatansekresi kelenjar mukosa dan

peningkatan produksi mukus. Tiga reaksi tersebut menimbulkan gangguan ventilasi,

distribusi ventilasi yang tidak merata dengan sirkulasi darah paru dan gangguan
difusi gas ditingkat alveoli, akibatnya akan terjadi hipoksemia, hiperkapnea dan
asidosis pada tahap yang sangat lanjut(Tambayong,2000)

E. Manifestasi Klinik
Gejala asma terdiri atas, yaitu takipnea, dispnea, batuk, dan mengi. Gejala yang di
sebutkan terakhir sering di anggap sebagai gejala yang harus ada, dan data lainnya
seperti terlihat pada pemeriksaan fisik(Irman,2009)
Karena asma merupakan suatau penyakit yang di tandai dengan penyempitan jalan
nafas yang

reversible , maka gambaran klinis dari asma memperlihatkan variabilitasyang besar

baik di antara penderita asma dan secara individual di sepanjang waktu . masalah
utamanya adalah kepekaan selaput lender bronchial dan hiperaktif otot bronchial .
rangkaian pengaruh dari edema selaput lender bronchial, peningkatan produksi
mucus (dahak).menimbulkan penyempitan jalan nafas dan menyebabkan empat
gejala asma yang utama yakni : kelelahan, batuk, mengi , pernafasan pendek , dan
rasa sesak di dada(Antony,1997)

F. Pemeriksaan diagnostik
Pengukuran Fungsi Paru ( Spirometri)
Pemeriksaan yang dilakukan untuk mengukur secara objektif faal paru. Bertujuan
mengukur volume paru secara static dan dinamik serta untuk mengetahui
gangguan pada faal paru.
Tes Provokasi Bronkhus
Tes

provokasi

bronchus,

untuk

menunjang

adanya

hiperaktifitas

bronchus( histamine, metakolin, allergen, kegiatan jasmani, hiperventilasi dengan

udara dingin dan inhalasi dengan aqua destilata)
Pemeriksaan Kulit
Untuk menunjukkan adanya antibody IgE hipersensitif yang spesifik dalam tubuh.
Pemeriksaan Laboratoium
1.

Analisa Gas Darah (AGD/ astrup)

Hanya dilakukan pada serangan asma berat karena terdapat hipoksemia,
hiperkapnea, dan asidosis respiratorik. Pada pasien asma terdapat hasil abnormal
sebagai berikut:

Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat pula terjadi hipoksemia,
hiperkapnia, atau asidosis.
Kadang-kadang pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan LDH.
Hiponatremia dan kadar leukosit di atas 15.000/mm3 dimana menandakan
terdapatnya suatu infeksi.

 Pada pemeriksaan faktor-faktor alergi terjadi peningkatan dari Ig E pada waktu

serangan dan menurun pada waktu bebas dari serangan.
2.

Sputum
Pada pemeriksaan sputum ditemukan sebagai berikut:

Kristal-kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi dari kristal eosinopil.

Spiral curshmann, yakni yang merupakan cast cell (sel cetakan) dari cabang
bronkus.
Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus.
Netrofil dan eosinopil yang terdapat pada sputum, umumnya bersifat mukoid
dengan viskositas yang tinggi dan kadang terdapat mucus plug.
3.

Sel Eosinofil
Sel eosinofil pada klien dengan status asmatikus dapat mencapai 1000-1500/mm
baik asma intrisik ataupun ekstrisik, sedangkan hitung sel eosinofil normal antara
100-200/mm.

4.

Pemeriksaan darah rutin dan kimia

Jumlah sel leukosit yang lebih dari 15.000/mm terjadi karena adanya infeksi. SGOT
dan SPGT meningkat disebabkan kerusakan hati akibat hipoksia atau hiperkapnea.
Pemeriksaan Radiologi
Hasil pemeriksaan radiologi pada klien dengan asma brokhial biasanya normal,
tetapi prosedur ini harus tetap dilakukan untuk menyingkirkan kemungkinan adanya
proses patologi di paru atau komplikasi asma seperti pneumothoraks,
pneumomediastinum, dan atelektasis. Akan tetapi bila terdapat komplikasi, maka
kelainan yang didapat adalah sebagai berikut:

Bila disertai dengan bronkitis, maka bercak-bercak di hilus akan bertambah.

Bila terdapat komplikasi empisema (COPD), maka gambaran radiolusen akan
semakin bertambah.
Bila terdapat komplikasi, maka terdapat gambaran infiltrate pada paru
Dapat pula menimbulkan gambaran atelektasis lokal.
Bila terjadi pneumonia mediastinum, pneumotoraks, dan pneumoperikardium, maka
dapat dilihat bentuk gambaran radiolusen pada paru-paru(Medicafarma,2008)
G.Komplikasi

1)

Pneumothoraks
adalah suatu keadaan terdapatnya udaraatau gas di dalam rongga pleura, yang
terjadi secara spontan atau sebagai akibat trauma.

2)

Emfisema
adalah suatu keadaan abnormal pada anatomi paru dengan adanya kondisi klinis
berupa melebarnya saluran udara bagian distal bronkhiolus terminal yang disertai
dengan kerusakn dinding alveoli.

3)

Atelektasis
adalah suatu keadaan yang berhubungan dengan adanya proses penyakit parenkim
yang disebabkan oleh obstruksi bronkhus.

4)

Gagal nafas
adalah ketika pertukaran gas antara oksigen dengan karbon dioksida di paru tidak
dapat mengimbangi laju konsumsi oksigen dan produksi karbon dioksida pada sel
tubuh. Kondisi ini mengakibatkan tekanan oksigen arterial kurang dari 50mmHg
(hipoksemia) dan tekanan karbon dioksida arterial meningkat lebih dari
45mmHg(hiperkapnea)

5)

Brokitis
adalah peradangan dari satu atau lebih bronkus yang dapat disebabkan oleh karena
terkena dingin,penghirupan bahan-bahan iritan dan oleh karena infeksi akut.

6)

Status Asmatikus
adalah bentuk hebat dari asma akut dimana obstruksi jalan nafas tahan terhadap
terapi obat konvensional dan berakhir lebih dari 24 jam.

7)

Disritmia
adalah gangguan pada frekuensi jantung regular atau irama yang disebabakan oleh
perubahan pada konduksi elektrik atau otomatisasi(Rab,1996)

H. Penatalaksanaan Medis dan Keperawatan

Pengobatan nonfarmakologi
a)

Penyuluhan
Penyuluhan ini ditunjukan untuk peningkatan pengetahuan klien tentang penyakit
asma sehingga klien secara sadar menghindari faktor-faktor pencetus,
menggunakan obat secara benar dan berkonsultasi pada tim kesehatan.

b)

Menghindari factor pencetus

Klien perlu dibantu mengidentifikasi pencetus seranagn asma yang ada pada
lingkungannya, diajarkan cara menghindari dan mengurangi factor pencetus,
termasuk intake cairan yang cukup bagi klien.

c)

Fisioterapi
Dapat digunakan untuk mempermudah pengeluaran mucus. Ini dapat dilakukan
dengan postural drainase, perkusi dan fibrasi dada.
Pengobatan Farmakologi

a)

Agonis beta
Metaproterenol(alupent,metrapel). Bentuknya aerosol, bekerja sangat cepat,
diberikan sebanyak 3-4x semprot, dan jarak antara semprotan pertama dan kedua
adalah 10 menit

b)

Metilxantin
Dosis dewasa diberikan 125-200 mg 4x sehari. Golongan metilxantin adalh
aminofilin dan teofilin. Obat ini diberikan bila golongan beta agonis tidak memberika
hasil yang memuaskan.

c)

Kortikosteroid
Jika agonis beta dan metilxantin tidak memberikan respons yang baik, harus
diberikan kortikosteroid. Steroid dalam bentuk aerosol dengan dosis 4x semprot tiap
hari.
Pemberian steroid dalam jangka yang lama mempunyai efek samping, maka klien
yang mendapat steroid jangka lama harus diawasi dengan ketat.

d)

Kromoloin dan Iprutropioum bromide (atroven)

Kromolin merupakan obat pencegah asma khususnya untuk anak-anak. Dosis
Iprutropioum bromide diberikan 1-2 kapsul 4x sehari(Kee dan Hayes,1994)

e)

Bronkodilator
Tidak digunakan bronkodilator oral, tetapi dipakai secra inhalsi atau parenteral. Jika
sebelumnya telah digunakan obat golongan simpatomimetik, maka sebaiknya
diberikan Aminophilin secara parenteral, sebab makaisme yang berlain, demikian
pula sebaliknya, bila sebelumnya telah digunakan obat golongan teofilin oral, maka
sebainya diberikan obat golongan simpatomimetik.
Obat-obat brokodilator golongan simpatomimetik bentuk selektif terhadap
adrenoreseptor ( Orsiprendlin, Salbutamol, Terbutalin, Ispenturin, Fenoterol)

mempunyai sifat lebih efektif dan masa kerja lebih lama serta efek samping kecil
dibandingkan dengan bentuk non- selektif (Adrenalin, Efedrin, Isoprendlin).

Obat-obat bronkodilator serta aerosol bekerja lebih cepat dan efek samping
sistemiknya lebih kecil. Baik digunakan untuk sesak nafas berat pada anak-anak
dan dewaa. Mula-mula diberikan dua sedotan dari Metered Aerosol Defire ( Afulpen
Metered Aerosol). Jika menunjukkan perbaikan dapat diulang setiap empat jam , jika
tidak ada perbaikan dalam 10-15 menit setelah pengobatan, maka berikan
Aminophilin intervena.

Obat-obat Brokodilator simpatomimetik memberikan efek samping takikardi,

penggunaan parenteral pada orang tua harus hati-hati, berbahaya pada penyakit
hipertensi, kardiovaskular, dan serebrovaskular. Pada dewasa dicoba dengan 0,3 ml
larutan epinefrin 1:1000 secara subkutan. Pada anak-anak 0,01 mg/KgBB subkutan
(1 mg per mil) dapat diulang setiap 30 menit untuk 2-3 kali sesuai kebutuhan.

Pemberian AMinophilin secrar intravena dengan dosis awal 5-6mg/KgBB

dewasa/anak-anak, disuntikan perlahan dalam 5-10 menit, untuk dosis penunjang
dapat diberikan sebanayk 0,9mg/KgBB/jam secara intravena. Efek sampingnya
tekanan darah menurun bila tidak dilakukan secara perlahan.(Muttaqin,2008)

II. Konsep Keperawatan

Pengkajian Keperawatan
Anamnesis
Pengkajian mengenai nama, umur dan jenis kelamin perlu dilakukan pada klien
dengan asma. Serangan asma pada usia dini memberikan implikasi bahwa sangat
mungkin terdapat status atopic. Serangan pada usia dewasa dimungkinkan adanya
factor non-atopik. Tempat tinggal yang menggambarkan kondisi tempat klien
berada. Berdasarkan tempat alamat tersebut, dapat diketahui pula factor yang
memungkinkan menjadi pencetus serangan asma. Status perkawinan dan
gangguan emosional yang timbul dalam keluarga atau lingkungan merupakan factor
pencetus serangan asma. Pekerjaan serta suku bangsa juga dapat dikaji untuk
mengetahui adanya pemaparan bahan allergen. Hal ini yang perlu dikaji dari
identitas klien ini adalah tanggal masuk rumah sakit (MRS), nomor rekam medis,
asuransi kesehatan dan diagnosis medis.
Keluhan utama meliputi sesak nafas, bernafas terasa berat pada dada,
adanya keluhan sulit untuk bernafas.

Riwayat Penyakit Saat Ini

Klien dengan serangan asma datang mencari pertolongan terutama dengan keluhan
sesak nafas yang hebat dan mendadak, kemudian diikuti dengan gejala-gejala lain
seperti wheezing, pengugunaan otot bantu pernafasan, kelelahan,gangguan
kesadaran, sianosis dan perubahan tekanan darah.
Serangan asma mendadak secara klinis dapat dibagi menjadi tiga stadium.
Stadium pertama ditandai dengan batul-batuk berkala dan kering. Batuk ini terjadi
karena iritasi mukosa yang kental dan mengumpul. Pada stadium ini terjadi edema
dan pembengkakan bronkus. Stadium kedua ditandai dengan batuk disertai mukus
yang jernih dan berbusa. Klien merasa sesak nafas , berusah untuk nafas dalam,
ekspirasi memanjang diikuti bunyi mengi(wheezing). Klien lebih suka duduk dengan
tangan diletakkan pada pinggir tempat tidur, tampak pucat, gelisah, dan warna kulit
mulai membiru. Stadium ketiga ditandai dengan hampir tidak terdengarnya suara
nafas karean aliran udara kecil, tidak ada batuk, pernafasan menjadi dangkal dan
tidak teratur, irama nafas meningkat karena asfiksia.
Perawat perlu mengkaji obat-obatan yang bias diminum klien dan
memeriksa kemvali setiap jenis obat apakah masih relevan untuk digunakan
kembali.

Riwayat Penyakit Dahulu

Penyakit yang pernah diderita pada masa-masa dahulu seperti adanya ineksi
saluran pernafasan atas, sakit tenggorokan, amandel, sinusitis, dan polip hidung.
Riwayat serangan asma, frekuensi, waktu dan alergen-alergen yang dicurigai
sebagai pencetus serangan, serta riwayat pengobatan yang dilakukan untuk
meringkan gejala asma.

Riwayat Penyakit Keluarga

Pada klien dengan serangan asma perlu dikaji tentang riwayat penyakit asma atau
penyakit alergi yang lain pad anggota keluarga karena hipersensitivitas pada
penyakit asma ini lebih ditentukan oleh factor genetic dan lingkungan.

Pengkajian Psiko-Sosio-Kultural
Kecemasan dan koping yang tidak efektif sering didapatakan pada klien dengan
asma bronchial. Status ekonomi berdampak pada asuransi kesehatan dan
perubahan mekanisme peran dalam keluarga. Gangguan emosional sering
dipandang sebagai salah satu pencetus bagi serangan asma baik gangguan itu
berasal dari rumah tangga, lingkungan sekitar, sampai lingkungan kerja. Seorang
dengan beban hidup yang berat lebih berpotensial mengalami serangan asma.

Berada dalam keadaan yatim piatu, mengalami ketidak harmonisan hubungan

dengan orang lain, sampai menghalangi ketakutan tidak dapat menjalani peranan
seperti semula.

Pola Persepsi dan Tata Laksana Hidup Sehat

Gejala asma dapat membatasi manusia untuk berperilaku hidup normal sehingga
klien dengan asma harus mengubah gaya hidunya sesuai kondisi yang tidak akan
menimbulkan serangan asma.

Pola Hubungan dan Peran

Gejala asma sangat membatasi klien untuk menjalani kehidupan secara normal.
Klien perlu menyesuaikan diri kondisinya dengan hubungan dan peran klien, baik di
lingkungan rumah tangga, masyarakat, ataupun lingkungan kerja serta perubahan
peran yang terjadi setealh klien mengalami serangan asma.

Pola Persepsi dan konsep Diri

Perlu dikaji tentang persepsi klien terhadap penyakitnya. Persepsi yang salah dapat
menhambat respons kooperatif pada diri klien. Cara memandang diri salah juga
akan menjadi stressor dalm kehidupan klien. Semakin banyak stressor yang ada
pada kehidupan klien dengan asma dapat meningkatkan kemungkinan serangan
asma berulang.

Pola Penanggulangan Stress

Stress dan ketegangan emosional merupakan factor intrinsic pencetus serangan
asma. Oleh karena itu perlu dikaji penyebab terjadinya stress. Frekuensi dan
pengaruh stress terhadap kehidupan klien serat cara penangulangan terhadap
stressor.

Pola Sensorik dan Kognitif

Kelainan pada pola persepsi dan kognitif akan memengaruhi konsep diri klien dan
akhirnya memengaruhi jumlah stressor yang dialami klien sehingga kemungkaian
terjadi seranagn asma berulang pun akan semakin tinggi.

Pola Tata Nilai dan Kepercayaan

Kedekatan klien pada sesuatu yang diyakininya didunia dipercaya dapat
meningkatakan kekuatan jiwa klien. Keyakinan klien terhadap Tuhan dan mendekati
diri kepada Nya merupakan metode penanggulangan sters yang konstruktif.

Pemeriksaan fisik
Keadaan umum
Perawat juga perlu mengkaji tentang kesadarn klien, kecemasan, kegelisahan,
kelemahan suara bicara, denyut nadi, frekuensi pernafasan yang meningkat,
penggunaan otot-otot bantu pernafasan, sianosis, batuk dengan lendir lengket, dan
posisi istirahat klien.
B1 (Breathing)
Inspeksi
Pada klien asma terlihat adanya peningkatan usaha dan frekuensi pernafasan, serta
penggunaan otot bantu pernafasan. Inspeksi dada terutama untuk melihat postur
bentuk dan kesimetrisan, adanya peningkatan diameter anteroposterior, retraksi
otot-otot interkostalis, sifat dan irama pernafasan dan frekuensi pernafsan.
Palpasi
Pada palpasi biasanya kesimetrisan, ekspansi, dan taktil fremitus normal.
Perkusi
Pada perkusi didapatkan suara normal sampai hipersonor sedangkan diafragma
menjadi datar dan rendah.

Auskultasi
Terdapat suara vesikuler yang meningkatkan disertai dengan ekspirasi lebih dari 4
detik atau lebih dari 3 kali inspirasi, dengan bunyi nafas tambahan utama wheezing
pada akhir ekspirasi.
B2 (Blood)
Perawat perlu memonotori dampak asma pada status kardiovaskuler meliputi
keadaan hemodinamik seperti nadi,tekanan darah, dan CRT.
B3(Brain)
Pada saat inspeksi,tingkat kesadarn perlu dikaji. Di samping itu, diperlukan
pemeriksaan GCS untuk menentukan tingkat kesadaran klien apakah compos
mentis,somnolen, atau koma.
B4(Bladder)

Pengukuran volume output urine perlu dilakukan karena berkaitan dengan intake
cairan. Oleh karena itu, perawat perlu memonotor ada tidaknya oligouria, karena
hal tersebut merupakan tanda awal dari syok.
B5(Bowel)
Dikaji adanya edema ekstremitas, tremor dan tanda-tanda infeksi pada ekstremitas
karena dapat merangsang serangan asma. Pengkaji tentang status nutrisi klien
meliputi jumlah, frekuensi dan kesulitan-kesulitan dalam memenuhi kebutuhannya.
Pada klien dengan sesak nafas,sangat potensial terjadi kekurangan pemenuhan
kebutuhan nutrisi,hal ini karena terjadi dipnea saat makan, laju metabolisme, serta
kecemasan yang dialami klien.
B6(Bone)
Dikaji adanya edema ekstremitas,tremor dan tanda-tanda infeksi pada ekstremitas
karena dapat merangsang serangan asma. Pada integumen perlu dikaji adanya
permukaan
yang
kasar,
kering,
kelainan
pigmentasi,
turgor
kulit,kelembapan,mengelupas atau bersisik, pendarahan, pruritus,eksim,dan adanya
bekas atau tanda urtikaria atau dermatitis. Pada rambut, dikaji warna rambut,
kelembapan, dan kusam. Perlu dikaji pula tentang bagaimana tidur dan istirahat
klien yang meliputi berapa lama(Muttaqin,2008)

Diagnosa Keperawatan
Diagnosa 1:

Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan bronkhokonstriksi,

bronkhospasme ditandai dengan sekresi mucus yang kental, adanya wheezing,RR
meningkat (lebih dari 22x/mnt), HR meningkat (lebih dari 100x/mnt), napas dangkal
dan cepat, menggunakan otot bantu napas.
Tujuan :

Bersihan jalan napas kembali efektif setelah di lakukan tindakan keperawatan

selama .x 24 jam
Kriteria Hasil:

 Klien dapat mendemonstrasikan batuk efektif

Tidak ada suara nafas tambahan dan wheezing
Pernapasan klien normal ( 16 -20 x /menit) tanpa adanya pengguanaan otot bantu
napas.
Frekuensi nadi 60-120 x /menit.
Intervensi:

Mandiri :

1.) Posisikan pasien untuk mengoptimalkan pernapasan ( posisi semi fowler)

Rasional : posisi semi fowler dapat memberikan kesempatan pada proses ekspirasi
paru.
2.) Kaji Warna, kekentalan dan jumlah sputum
Rasional : karekteristik sputum dapat menunjukkan barat ringannya obstruksi.
3.) Atur posisi semifowler
Rasional : posisi semi fowler meningkatkan ekspansi paru.
4.) Ajarkan cara batuk efektif dan terkontrol
Rasional : batuk yang terkontrol dan efektif dapat memudahkan pengeluaran secret
yang melekat dijalan napas.
5.) Bantu klien latihan napas dalam.
Rasional : ventilasi maksimal membuka lumen jalan nafas dan meningkatkan
gerakan secret kedalam jalan nafas besar untuk dikeluarkan.
6.) Pertahankan intake cairan sedikitnya 2500 ml/hari kecuali tidak diindikasikan
Rasional

Hidrasi

yang

adekuat

membantu

mengencerkan

secret

mengefektifkan pembersihan jalan nafas.

7.) Lakukan fisioterapi dada dengan teknik postural dranase, perkusi,fibrasi dada.

dan

Rasional : fisioterapi dada merupakan strategi untuk mengeluarkan secret.

Kolaborasi :

1.) Kolaborasi pemberian obat bronkodilator

Rasional : Pemberian bronkodilator via inhalasi akan langsung menuju area broncus
yang mengalami spasme sehingga lebih cepat berdilatasi.
2.) Kolaborasi dengan dokter pemberian obat agen mukolitik dan ekspektoran
Rasional : agen mukolitik menurunkan kekentalan dan perlengketan secret paru
untuk memudahkan pembersihan. Agen ekspektoran akan memudahkan secret
lepas dari perlengketan jalan napas .
3.) Kolaborasi dengan dokter pemberian obat kortikostiroid.
Rasional : kortikosteroid berguna pada keterlibatan luas dengan hipoksemia dan
menurunkan reaksi inflamasi akibat edema mukosa dan dinding bronkus.
Diagnosa 2

Pola napas tidak efektif berhubungan dengan penurunan energy/kelelahan di

tandai dengan sesak napas, takipnea, orthopnea, tarikan interkostal/penggunaan
otot napas tambahan untuk bernapas, napas pendek, napas pursed-lip.
Tujuan:

Pola nafas kembali efektif setelah di lakukan tindakan keperawatan selama x 24

Kriteri Hasil :

pernapasan klien normal (16-20x/menit) tanpa adanya penggunaan otot bantu

napas.

Tidak terdapat suara nafas tambahan atau wheezing.

Status tanda vital dalam batas normal.

- nadi 60 - 100x /menit
- RR 16-20 x/mnt

Klien dapat mendemonstrasikan teknik distraksi pernapasan.

Intervensi:
Mandiri :
1.) Posisikan pasien untuk mengoptimalkan pernapasan ( posisi semi fowler)
Rasional : posisi semi fowler dapat memberikan kesempatan pada proses ekspirasi
paru.
2.) Pantau kecepatan, irama, kedalaman pernapasan dan usaha respirasi.
Rasional : Memantau pola pernafasan harus dilakukan terutama pada klien dengan
gangguan pernafasan .
3.)

Perhatikan pergerakan dada , amati kesimetrisan, penggunaan otot-otot bantu

napas, serta retraksi otot supraklavikular dan interkostal.
Rasional : melakukan pemeriksaan fisik pada paru dapat mengetahui kelainan yang
terjadi pada klien .

4.)

Auskultasi bunyi napas, perhatikan area penurunan / tidak adanya ventilasi dan
adanya bunyi napas tambahan.
Rasional : Adanya bunyi napas tambahan mengidentifikasikan adanya gangguan
pada pernapasan.

5.) Pantau peningkatan kegelisahan, ansietas, dan tersengal-sengal.

Rasional : Ansietas dapat memicu pola pernapasan seseorang.
6.) Anjurkan napas dalam melalui abdomen selama periode distress pernapasan
Rasional : Teknik distraksi dapat merileksasikan otot otot pernapasan.
Kolaborasi :
1)

Kolaborasi dengan dokter pemberian bronkodilator.

Rasional : pemberian bronkodilator via inhalasi akan langsung menuju area bronkus
yang mengalami spasme sehingga lebih cepat berdilatasi.
Diagnosa 3

Pertukaran gas berhubungan dengan kelelahan otot respiratory ditandai dengan

dispnea, peningkatanPCO2, peningkatan penggunaan otot bantu napas
Tujuan :

Pertukaran gas kembali efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan selama

x24 jam.
Kriteria Hasil :

Klien dapat mendemonstrasikan teknik relaksasi dalam pernapasan.

Frekuensi napas 16-20 x /menit dan tidak sesak napas

Frekuensi nadi 60-120 x /menit.

Kulit tidak pucat ( PaO2 kurang dari 50 mm Hg.PaCO2 lebih dari 50 mm Hg dan PH
7,35-7,40 )

Saturasi oksigen dalam darah lebih dari 90%

Intervensi:
1.) Pantau status pernapasan tiap 4 jam,hasil GDA,intake dan output.
Rasional : untuk mengindenfikasi indikasi ke arah kemajuan atau penyimpangan
dari hasil klien.
2.) Tempatkan klien pada posisi semi fowler
Rasional: posisi tegak memungkinkan ekspansi paru lebih baik.
3.)

Berikan pengobatan yang telah ditentukan serta amati bila ada tanda-tanda
toksisitas.

Rasional : pengobatan untuk mengembalikan kondisi bronchus seperti kondisi

sebelumnya.
4.)

Tingkatkan aktifitas secara bertahap, jelaskan bahwa fungsi pernapasan akan

meningkat dengan aktivitas.
Rasional : Mengoptimalkan fungsi paru sesuai dengan kemampuan aktivitas
individu.
Kolaborasi:

1.) Berikan terapi intravem sesuai anjuran (kolaborasi dengan dokter)

Rasional : Untuk memungkinkan dehidrasi yang cepat dan tepat mengikuti keadaan
vaskuler untuk pemberian obat-obat darurat.
2.) Berikan oksigen melalui kanula nasal 4 L/menit selanjutnya sesuaikan dengan hasil
PaO2.
Rasional : pemberian oksigen mengurangi beban otot-otot pernafasan.
Diagnosa 4:

Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara kebutuhan

dan suplai oksigen ditandai dengan kelelahan, dispnea, sianosis
Tujuan :

Dalam waktu x24 jam setelah diberikan intervensi klien dapat melakukan
aktivitas sesuai kebutuhan .
Kriteria hasil :

Klien dapat beraktivitas sesuai kebutuhannya

Pernapasan klien normal (16-20 x/menit) dan tidak sesak napas

Frekuensi nadi 60-120 x /menit.

Klien dapat mendemonstrasikan teknik distraksi yang diajarkan

Intervensi:
a.) Jelaskan aktivitas dan factor ysng dapat meningkatkan kebutuhan oksigen
Rasional : merokok ,suhu ekstrem dan stress menyebabkan vasokonstriksi
pembuluh darah dan meningkatkan beban jantung .
b.) Ajarkan progam relaksasi
Rasional : mempertahankan, memperbaiki pola nafas teratur .
c.) Buat jadwal aktivitas harian ,tingkatkan secara bertahap.
Rasional : mepertahankan pernapasan lambat dengan tetap memperhatikan latihan
fisik memungkinkan peningkatan kemampuan otot bantu pernapasan
d.) Ajarkan teknik napas efektif.
Rasional : meningkatkan oksigenasi tanpa mengorbankan banyak energi .
e.) Pertahan kan terapi oksigen tambahan .
Rasional : mempertahankan, memperbaiki dan meningkatkan konsentrasi oksigen
darah.
f.)

Kaji respon abnormal setelah aktivitas.

Rasional : respon abnormal meliputi nadi , tekanan darah , dan pernafasan yang
meningkat .

g.) Beri waktu istirahat yang cukup.

Rasional : meningkatkan daya tahan klien, mencegah kelelahan .
Kolaborasi :
a)

Kolaborasikan dengan fisioterapi untuk melakukan latihan /aktivitas harian sesuai

jadwal.
Rasional: latihan/aktivitas harian memungkinkan kemampuan otot bantu
nafas

(Doengoes,2000)

Daftar Pustaka
Somantri, Irman.2009. Asuhan Keperwatan Pada Klien Gangguan Sistem Pernafasan
Edisi 2. Jakarta: Salemba Medika.
Rab,Tabran.1996.Ilmu Penyakit Paru.Jakarta:Hipokrates.
Muttaqin, Arif.2008. Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem
Pernafasan.
Jakarta: Salemba Medika.
Crocket,Antony,1997. Penanganan Asma Dalam Keperawatan Primer.
Jakrta:Hipokrates.
Doengoes, Marilyn.dkk.2000. Rencana Asuhan Keperawatan.Jakarta: Buku
kedokteran EGC.
http://id.wikipedia.org/wiki/Medicafarma-Asma Brokiale.2008.
Tambayong,Jan.2000.Patofisiologi untuk Keperawatan.Jakarta:EGC.