Académique Documents
Professionnel Documents
Culture Documents
Dosen Pembimbing :
Ns. Suratmi, S.Kep., M.Kep
Disusun Oleh :
Kelompok 1
1.
12.02.01.1052
2.
Atin Andayani
12.01.01.1056
3.
12.01.01.1067
4.
Fatkhur Rohmah
12.02.01.1068
5.
Irvan Shaifullah
12.02.01.1072
6.
Lilik Fauziyah
12.01.01.1075
7.
M.Faried R.
12.01.01.1076
8.
Nur Laela
12.01.01.1085
9.
Nuris Miftakhurrohmah
12.02.01.1086
12.02.01.1093
12.01.01.1094
12.01.01.1101
12.01.01.1105
S1 KEPERAWATAN
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN (STIKES)
MUHAMMADIYAH LAMONGAN
TAHUN AJARAN 2015/2016
KATA PENGANTAR
Assalamualaikum. Wr. Wb.
Dengan Mengucap syukur kehadirat Allah swt yang hanya dengan
rahmat serta petunjuk-nya, penulis berhasil menyelesaikan makalah yang
berjudul Konsep Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Acute
Respirator Distress Syndrome (ARDS) untuk memenuhi tugas mata
kuliah Sistem Integumen.
Dalam penulisan ini tidak lepas dari pantauan bimbingan saran dan
nasehat dari berbagai pihak. Untuk itu pada kesempatan ini penulis
mengucapkan terima kasih kapada yang terhormat :
1. Drs H.Budi Utomo,Amd.Kep.M.Kes, selaku ketua STIKES
Muhammadiyah Lamongan.
2. Arifal Aris, S. Kep. Ns, selaku ketua prodi S1 Keperawatan
STIKES Muhammadiyah Lamongan
3. Ns. Suratmi, S.Kep., M.Kep yang telah memberikan tugas dan
kesempatan untuk membuat dan menyusun makalah ini.
4. Serta semua pihak yang telah membantu dan memberikan masukan
serta nasehat hingga tersusunnya makalah ini hingga akhir.
Karena keterbatasan ilmu dan pengalaman, penulis sadar masih
banyak kekurangan dalam penyusunan makalah ini. Oleh karena itu kritik
dan saran yang berkaitan dengan penyusunan makalah ini akan penulis
terima dengan senang hati untuk menyempurnakan penyusunan makalah
tersebut..
Semoga makalah yang berjudul Konsep Asuhan Keperawatan
pada Klien Acute Respirator Distress Syndrome (ARDS) ini dapat
bermanfaat bagi semua pembaca.
Wassalamualaikum. Wr. Wb
Lamongan, Juni 2015
Penyusun
Kelompok 1
DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL ................................................................................................
i
KATA PENGANTAR...............................................................................................
ii
DAFTAR ISI ............................................................................................................
iii
BAB I PENDAHULUAN
1.1
LatarBelakang
...................................................................................................................
...................................................................................................................
...................................................................................................................
1.2
RumusanMasalah
...................................................................................................................
...................................................................................................................
1.3
TujuanPenulisan
...................................................................................................................
...................................................................................................................
BAB IIKONSEP TEORI
2.1
Pengertian
...................................................................................................................
...................................................................................................................
2.2
Klasifikasi
...................................................................................................................
...................................................................................................................
2.3
Etiologi
...................................................................................................................
...................................................................................................................
2.4
Manifestasi
Klinis
...................................................................................................................
...................................................................................................................
2.5
Patofisiologi
...................................................................................................................
...................................................................................................................
2.6
Pathway
...................................................................................................................
...................................................................................................................
2.7
Penatalaksanaan
...................................................................................................................
2.8
Komplikasi
...................................................................................................................
...................................................................................................................
2.9
Diagnosis
Banding
...................................................................................................................
...................................................................................................................
BAB III KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
3.1
Pengkajian
...................................................................................................................
...................................................................................................................
3.2
Diagnosa
Keperawatan
...................................................................................................................
...................................................................................................................
3.3
Perencanaan
Keperawatan
...................................................................................................................
...................................................................................................................
BAB IV PENUTUP
4.1
Kesimpulan
...................................................................................................................
...................................................................................................................
4.2
Saran
...................................................................................................................
...................................................................................................................
DAFTAR PUSTAKA
BAB I
PENDAHULUAN
ARDS (juga disebut syok paru) merupakan akibat kerusakan /cedera paru
dimana sebelumnya paru seaht. Sindrom ini mempengaruhi kurang lebih 150.000
sampai 200.000 pasien setiap tahun, dengan laju mortalitas untuk semua pasien
yang mengalami ARDS. Faktor lain termasuk trauma mayor,KID, tranfusi darah,
aspirasi, tenggelam, inhalasi asap atau kimia, gangguan matabolik toksik,
pancreatitis, eklampsia, dan kelebihan dosis obat. Perawatan akut secara khusus
menangani perawatan klinis dengan intubasi dan ventilasi mekanik.
1.2 Rumusan Masalah
1. Apa Definisi dari ARDS?
2. Apakah etiologi dari ARDS?
3. Bagaimana manifestasi klinis dari ARDS.
4. Bagaimana patofisiologi dari ARDS.
5. Apa saja pemeriksaan penunjang untuk ARDS.
6. Apa saja komplikasi ARDS.
7. Bagaimana penatalaksanaan ARDS.
8. Bagaimana asuhan keperawatan pada klien dengan ARDS.
1.3 Tujuan
1. Menjelaskan tentang definisi dari ARDS
2. Menjelaskan tentang penyebab dari ARDS.
3. Menjelaskan tentnag manifestasi klinis dari ARDS.
4. Menjelaskan tentang patofisiologi dari ARDS.
5. Menjelaskan tentang pemeriksaan penunjang untuk ARDS.
6. Menjelaskan tentang komplikasi ARDS.
7. Menjelaskan tentang penatalaksanaan ARDS.
8. Menjelaskan tentang asuhan keperawatan pada klien dengan ARDS.
BAB II
KONSEP TEORI
2.1 Definisi
ARDS adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh kerusakan luas
alveolus dan/atau membrane kapiler paru. ARDS selalu terjadi setelah suatu
gangguan besar pada system paru, kardiovaskuler, atau tubuh secara luas.
(Ellizabeth J. Corwin, 1997).
Acute Respirator Distress Syndrome (ARDS ) merupakan keadaaan gagal
napas mendadak yang timbul pada kilen dewasa tanpa kelainan paru yang
mendasari sebelumnya. Sulit untuk membuat definisi secara tepat, karena
patogenesisnya belum jelas dan terdapat banyak factor predisposisi seperti syok
karena perdarahan, sepsis, rudakpaksa / trauma pada paru atau bagian tubuh
lainnya, pancreatitis akut, aspirasi cairan lambung, intoksikasi heroin, atau
metadon (Arif Muttaqin, 2009).
ARDS adalah bentuk khusus dari kegagalan pernapasan yang ditandai
dengan hipoksemia yang jelas dan tidak dapat diatasi dengan penanganan
konvensional. ARDS diawalai dengan berbagai penyakit yang serius yang pada
akhirnya mengakibatkan edema paru-paru difus nonkardiogenik yang khas.
(Sylvia A. price & Lorraine M. Wilson, 1995)
2.2 Etiologi
ARDS berkembang sebagai akibat kondisi atau kejadian berbahaya berupa
trauma jaringan paru baik secara langsung maupun tidak langsung .
1. Faktor Resiko
1) Trauma langsung pada paru
a. Pneumoni virus,bakteri,fungal
b. Contusio Paru
c. Aspirasi cairan lambung
d. Inhalasi asap berlebih
e. Inhalasi toksin
f. Menghisap O2 konsentrasi tinggi dalam waktu lama
2) Trauma tidak langsung
a. Sepsis
b. Shock
c. DIC ( disseminated Intravaskular Coagulation )
d. Pankretitis
e. Uremia
f. Overdosis Obat
g. Idiophatic ( tidak diketahui )
h. Bedah Cardiobypass yang lama
i. Transfusi darah yang banyak
j. PIH (Pregnand Induced Hipertension )
k. Peningkatan PIH
l. Terapi radiasi.
2.4 Patofisiologi
ARDS selalu berhubungan dengan penambahan cairan dalam paru.
Sindrom ini merupakan suatu edema paru karena kelainan jantung. Dari segi
histologis. Mula-mula terjadi kerusakan membrane kapiler-alveoli, selanjutnya
terjadi peningkatan permeabilitas endothelium kapiler paru dan epitel aveoli yang
mengakibatkan terjadinya edema alveolidan interstitial.
Sel endotel mempunyai celah yang dapat menjadi lebih besar daripada 60
sehingga terjadi perembesan cairan dan unsure-unsur lain darah kedalam alveoli
dan terjadi edema paru. Mula-mula cairan berkumpul di interstisium terlampaui,
serta
merusak
endothelium
mikrovaskular
paru,
sehingga
merusak
sel
endothelium
dengan
melepaskan
protease
yang
produksi
dan
aktivitas
surfaktan
sehingga
menyebabkan
2.5 Pathway
Faktor predisposisi
Trauma langsung :
Pneumoni,
virus,
bakteri, fungal, Aspirasi
cairan lambung
Adanya cairan
dalam paru
Kerusakan membran kapiler-alveoli
Peningkatan permeablitas
endothelium kapiler paru
dan epitel alveoli
Edema alveoli dan intersitiel
Atelektasis kongesti
Penurunan oksigen
dalam paru (hipoksia)
Penumpukan sekret
Hipoksemia
Krisis situasi
Mekanisme regulasi
paru terganggu
Kelebihan volume cairan
Kurang infromasi
Anxietas
Kurang pengetahuan
2.7 Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi pada ARDS adalah :
1. Ketidak seimbangan asam basa
2. Kebocoran
3.
4.
5.
6.
udara
(pneumothoraks,neumomediastinum,neumoperkardium,dll)
Perdarahan pulmoner
Displasia bronkopulmoner
Apnea
Hipotensi sistemik
2.8 Penatalaksanaan
2.8.1 Terapi / penatalaksanaan ARDS
1.
2.
3.
4.
5.
BAB III
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
3.1 Pengkajian
1. Identitas Klien
Meliputi : nama, jenis kelamin (frekuensi sama antara laki-laki dan
perempuan); umur (lebih menyerang orang dewasa di banding anak anak,
namun saat ini ditemukan bahwa seluruh usia dapat terkena ARDS).
2. Riwayat Kesehatan
a. Keluhan utama
Klien sering mengeluh sesak napas
b. Riwayat penyakit sekarang
ARDS dapat terjadi dalam 24-48 jam timbulnya serangan, ditandai
dengan napas pendek, takipnea, dan gejala yang berhungan dengan
penyebab utamanya, misalnya syok
c. Riwayat penyakit dahulu
Apakah ada riwayat ARDS terdahulu, Syok, Trauma, Cidera system
saraf yang serius dll
d. Riwayat penyakit keluarga
Apakah diantara keluarga klien yang mengalami penyakit yang sama
dengan penyakit yang dialami klien
3. Pemeriksaan fisik
a. Keadaan umum
: lemas
b. Kesadaran
: composmentis
c. Tanda-tanda vital
-
Suhu
Nadi
RR
: (16-24x/menit)
TD
d. Pemeriksaan Fisik
Hipoksemia timbul sebagai akibat dari ketidakseimbangan rasio ventilasi
perfusi sekunder terhadap timbulnya kompresi dan kolaps saluran napas kecil.
Peningkatan kerja napas timbul sebagai akibat dari meningkatnya resistensi jalan
udara, menurunya kapasitan fungsional residu (FRC), dan penurunan compliance
paru sekunder terhadap atelektasis serta penekana pada saluran napas. Hipoksemia
dan peningkatan kerja napas akan mengakibatkan kelemahan (fatigue) pada klien
dan berkembang menjadi hipoventilasi alveolar.
Hasil pemeriksaan fisik yang didapatkan berdasarkan stadium akan di
uraikan melalui penjelasan berikut.
a) Fase eksudatif (exudative phase)
Kelemahan , menurunya kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi, takipnea,
dan alkalosis respiratori. Hasil inspeksi dada didpatkan penggunaan otot bantu
pernapasan dan adanya peningkatan tekanan darah arteri.
b) Fase fibroprolifelatif (fibroproliverative phase)
Peningkatan tekanan darah arteri, peningkatan workload ventrikel kiri.
Suara nafas crackles/rales, agitasi yang berhubungan dengan hipoksia,
hiperventilasi, hiperkardia, peningkatan kerja napas, asidosis laktat (berhubungan
dengan metabolisme aerob), perubahan dalam perfusi (denyut jantung meningkat,
penurunan tekanan darah, perubahan temperature dan warna kulit, penurunan
capillery refill).
c) Disfungsi pada organ seperti :
- Otak, terjadi perubahan kesadaran, agitasi dan halusinasi;
- Jantung, terjadi penurunan curah jantung, (cardiac output) yang
mengakibatkan angina, CHF (gagal jantung kongestif), disritmia, dan
miokard infark.
- Ginjal, terjadi penurunan produksi urin atau laju filtrasi glomerulus
(LFG)
- Kulit, terdapat bintik bintik dan ditemukan adanya tanda iskemik.
- Hati, didapati adanya peningkatan SGOT, biliriubim, alkalin fosfat, dan
penurunan albumin
e. ADL
a) Aktivitas/istirahat
Gejala:
- Kekurangan energy/kelelahan
- Insomnia
b) Sirkulasi
Gejala :
- Riwayat adanya trauma pada paru dan syok, fenomena embolik
(darah, udara, lemak)
Tanda :
- TD: dapat normal atau meningkat pada awal (berlanjut menjadi
hipoksia): hipotensi terjadi pada tahap lanjut (syok) atau dapat
factor pencetus seperti pada eklampsia.
- Frekuensi jantung : takikardia biasanya ada.
- Bunyi jantung : normal pada tahap dini: S2 (komponen paru)
dapat terjadi.
- Disritmia dapat terjadi, tetapi EKG sering normal.
- Kulit dan membrane mukosa: pucat, dingin. Sianosis biasanya
terjadi (tahap lanjut).
c) Integritas EGO
Gejala :
- Ketakutan
- Ancaman perasaan takut.
Tanda :
- Gelisah
- Agitasi
- Gemetar
- mudah terangsang
- perubahan mental.
d) Makanan/cairan
Gejala :
- kehilangan selera makan
- mual/muntah
Tanda :
- Edema
- perubahan berat badan.
- Berkurangnya bunyi usus.
e) Neurosensori
Gejala/tanda :
- adanya trauma kepala.
- Mental lamban, disfungsi motor.
f) Pernapasan
Gejala :
- adanya aspirasi, inhalasi asap/gas, infeksi disfus paru.
- Timbul tiba-tiba atau bertahap, kesulitan napas, lapar udara.
Tanda :
- pernapasan: cepat, mendengkur, dangkal.
4. Pemeriksaan Penunjang
a. Foto rontgen dada (chest x ray) : tidak terlihat jelas pada stadium awal
atau dapat juga terlihat adanya bayangan infiltrate yang terletak di
tengah region perihilar paru. Pada stadium lanjut terlihat penyebaran
interstisial secara bilateral dan infiltrate alveolar, menjadi rata dan
dapat mencakup keseluruh lobus paru. Tidak terjadi pembesaran pada
jantung.
b. ABGs :hipoksemia (penurunan PaO2), hipokapnea (penurunan nilai
CO2 dapat terjadi terutama pada fase awal sebagai kompensasi
terhadap hiperventilasi), hiperkapnea (PaCO2 >50) menunjukkan
terjadi pernapasan. Alkalosis respiratori (pH>7,45) dapat timbul pada
stadium awal, tetapi asidosis dapat juga timbul pada stadium lanjut
yang berhubungan dengan peningkatan dead space dan penurunan
ventilasi alveola. Asidosis metabolic dapat timbul pada stadium lanjut
yang berhubungan dengan nilai laktat darah, akibat metabolism
anaerob.
jalan
nafas
tidak
efektif
berhubungan
Peningkatan
3.3 Perencanaan
No
1
Tujuan dan KH
Setelah
tindakan
selama
Intervensi
Rasional
dengan
sering,
catat
adalah
mekanisme
kompensasi
jam
peningkatan frekuensi /
untuk
peningkatan
upaya
kerusakan
pernapasan
dapat
pada
pertukaran gas
Kriteria hasil :
- Menunjukkan
perbaikan
dan
2. Catat
ventilasi
oksigenasi
adekuat
dengan
distress
adanya/tidak
hipoksemia
dan
menunjukkan
derajat
hipoksemia.
2. Bunyi
napas
dapat
Berpartisipasi dalam
membrane alveolar-kapiler.
program pengobatan
Mengi
dalam kemampuan /
kronstriksi
situasi
adalah
bukti
bronkus
oksigenasi
bermakna (desaturasi 5g
hemoglobin)terjadi
sebelum sianosis. Sianosis
sentral dari organ hangat,
4. Observasi kecendrungan
tidur,
apatis,
tidak
gelisah,
bingung, somnolen.
5. Auskultasi
frekuensi
perhatian,
kuku/ekstreminitas
sehubungan
dengan
vasokontriksi.
4. Dapat
menunjukkan
6. Berikan periode istirahat
dan lingkungan tenang.
berlanjutnya
hipoksemia
dan/atau asidosis.
5. Hipoksemia
7. Tunjukkan/dorong
penggunaan napas bibir
dapat
menyebabkan
mudah
terangsang
bila diindikasikan.
pada
miokardium, menghasilkan
berbagai disritmia.
6. Menghemat energy pasien,
8. Berikan oksigen lembab
dengan
masker
CPAP
sesuai indikasi.
9. Bantu
dengan/berikan
tindakan IPPB.
menurunkan
oksigen.
7. Dapat
khususnya
kebutuhan
membantu
untuk
pasien
ekspansi
paru
memperbaiki
untuk
oksigenasi
napas.
11. Awasi/gambarkan
seri
GDA/oksimetri nadi.
Intubasi
dukungan
dan
ventilasi
terhadap
obat
sesuai
(FIP2).
10. Menunjukkan
kemajuan
dan
asam/basa.
sebagai
status
Digunakan
dasar
keefektifan
indicator
evaluasi
terapi
atau
kebutuhan
perubahan terapi.
12. Pengobatan untuk SDPD
sangat mendukung lebih
besar atau dibuat untuk
memperbaiki
penyebab
SDPD
mencegah
dan
fatal
hipoksemia.
Steroid
menguntungkan
dalam
produksi
surfaktan.
Bonkodilator/ekspektoran
meningkatkan
jalan
dapat
bersihan
napas.
Antibiotic
diberikan
pada
penyebab.
dilakukan 1. Catat perubahan upaya 1. Penggunaan otot interkosta /
Setelah
tindakan
selama
keperawatan
3x24
jam
nasal
hilangnya
napas
bernapas.
ekspansi dinding dada 2. Ekspansi dada terbatas atau
dan adanya/peningkatan
tak
fremitus.
tanpa kesulitan.
Menunjukkan
perilaku
untuk
sama
sehubungan
upaya
penurunan
paten
menunjukkan
peningkatan
2. Observasi
dispnea
Mempertahankan
jalan
napas.
lobus.
Konsolidasi
meningkatkan
fremitus.
3. Bunyi napas menunjukkan
aliran udara melalui pohon
trakeobronkial
dan
memperbaiki/memp
dipengaruhi
ertahankan bersihan
cairan,
jalan napas.
oleh
adanya
mucus,
atau
dapat
merupakan
konstriksi
bronkus
atau
penyempitan
jalan
tanpa
batuk
dan
menetap,
menunjukkan pengumpulan
produksi
dan
karakteristik sputum.
berubah
tergantung
penyebab/etiologi
5. Pertahankan
posisi
gagal
6. Bantu
pada
dengan
napas
pasien
kesadaran,
sedasi
IV:
kelembaban
berikan
ruangan
yang tepat.
8. Berikan terapi aerosol,
nebulizer ultrasonic.
tidak
diintubasi,
9. Bantu
dengan/berikan
sesuai
oksigen.
8. Pengobatan
transport
dibuat
untuk
mengirimkan
oksigen/bonkodilatasi/kelem
baban dengan kuat pada
alveoli
dan
untuk
memobilisasi secret.
9. Meningkatkan
drainase/
eliminasi secret paru ke
10. Berikan
bronkidilator,
dalam
sentral
bronkus,
contoh
aminofilin,
albuterol
(proventil):
dibatukan
atau
keluar.
Meningkatkan
asetikistein (Mucomyst),
dihisap
guaifenesin (Robitussin).
ekspansi alveoli.
11. Awasi
untuk
efek 10. Obat
diberikan
samping merugikan dari
menghilangkan
bronkus,
hipertensi,
viskositas
insomnia.
tremor,
untuk
spasme
menurunkan
secret,
pembuangan
secret.
11. Memerlukan
perubahan
dosis/pilihan obat.
3.
Setelah
dilakukan 1. Pantau
tindakan
selama
keperawatan
3x24
jam
pemasukan
pengeluaran.
Hitung
keseimbangan
cairan,
mata.
Timabang
kehilanagn/retensi cairan.
berat
dengan KH:
-
ulang
kebutuhan
cairan
pernafasan.
4. Tergantung
cairan
pasa
situasi,
dibatasi
atau
pembuatan
jadwal
ketahui
dari
dan
meningkatkan
terkontrol
dan
rasa
kerjasama
lingkungan.
dalam program.
6. Anjurkan pasien untuk 5. Dapat
menurunkan
minum
dan
makan
cairan
IV
menurunkan
proklorperazin
(compazine),
dapat
dibutuhkan
pembatasan
menurunkan
pemeriksaan
laboratorium
sesuai
protein
mual/muntah
dig
meningkatkan
fungsi
seimbangan
PENUTUP
pemasukan
cairan/makanan
9. Mengevaluasi satus hidrasi,
ginjal
penyebab/efek
BAB IV
aster)
dan
ketidak
4.1 KESIMPULAN
Acute Respirator Distress Syndrome (ARDS ) merupakan keadaaan gagal
napas mendadak yang timbul pada kilen dewasa tanpa kelainan paru yang
mendasari sebelumnya.
Adapun etiologi dari ARDS yaitu berupa trauma jaringan paru baik secara
langsung maupun tidak langsung .
ARDS biasanya timbul dalam waktu 24 hingga 48 jam setelah kerusakan
awal pada paru. Diagnosis dini dapat ditegakkan jika pasien mengeluhkan
dispnea, sebagai gejala pendahulu ARDS. Diagnosis presumtif dapat ditegakkan
dengan pemeriksaan analisa gas darah serta foto toraks.
Patofisiologi dari ARDS sendiri dimulai dari terjadi kerusakan membrane
kapiler-alveoli, selanjutnya terjadi peningkatan permeabilitas endothelium kapiler
paru dan epitel aveoli yang mengakibatkan terjadinya edema alveoli dan
interstitial.
Komplikasi yang dapat terjadi pada ARDS adalah :
Ketidak seimbangan asam basa, Kebocoran udara, Perdarahan pulmoner,
Displasia bronkopulmoner, Apnea, Hipotensi sistemik.
Penatalaksanaan dari ARDS bisa dilakukan dengan memberikan nutrisi
yang adekuat, Pemasangan Ventilator mekanik untuk mempertahankan
keadekuatan level O2 darah, Pengobatan tergantung klien dan proses penyakitnya.
4.2 SARAN
Bagi Mahasiswa
Meningkatkan kualitas belajar dan memperbanyak literature tentang
pembuatan proses keperawatan dalam melaksanakan asuhan keperawatan yang
baik dan benar.
Bagi Pendidikan
Bagi dosen pembimbing agar dapat memberikan bimbingan yang lebih
baik dalam pebuatan makalah selanjutnya.
Bagi Kesehatan
DAFTAR PUSTAKA