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SISTEMA IMUNOLOGICO

RESPOSTA IMUNE INATA (INESPECFICA)


Barreiras biolgicas
Inflamao - mecanismo indutor
Ausncia de memria
RESPOSTA IMUNE ADAPTATIVA (ESPECFICA)
Inflamao - mecanismo efetor
Gerao de memria
INDUTORES DA INFLAMAO
ALTERAES TISSULARES
Clulas apoptticas/tumorais, transplantes
TRAUMAS
Clulas lesadas
INJRIA
Radiaes ultravioletas, Subst. qumicas, venenos
INFECES
Patgeno, toxinas e produtos derivados de bactrias (LPS)

Os indutores da inflamao levam liberao dos mediadores inflamatrios

INFLAMAO
1. Ocorre quando tecido irritado ou danificado:
2. resposta complexa da microcirculao, mediada por fatores solveis, que agem em
associao e de maneira coordenada
3. Start: fatores liberados de macrfagos e mastcitos teciduais

Resultado: interao entre


MEDIADORES INFLAMATRIOS
CLULAS ENDOTELIAIS
LEUCCITOS CIRCULANTES

Plasma
Mediadores Solveis
Clulas

Estmulo Inflamatrio
Mediadores Qumicos
Resposta Vascular e Celular do Processo Inflamatrio

Mediadores Inflamatrios - Fatores Qumicos derivados do Plasma ou Clulas a partir de


Estmulo Inflamatrio
ORIGEM PLASMTICA OU CELULAR
ATUAO SOBRE UM OU VRIOS TIPOS DE CLULAS ALVO
ATIVIDADE LIGAO RECEPTORES ESPECFICOS NAS CLULAS ALVO
ESTIMULA LIBERAO DE OUTROS MEDIADORES
CURTA DURAO E EFEITO NOCIVO
MEDIADORES INFLAMATRIOS

Aminas Vasoativas
Sistema Complemento
Sistema das Cininas
Via de Coagulao
Via Fibrinoltica
Metablitos do AA
PAF
NO

Mediadores Qumicos da Inflamao

Mediadores Inflamatrios
Histamina
Dilatao Arteriolar e

Permeabilidade

Vascular (Vnulas) (R-H1)


Constrio de grandes vasos
Contrao leo, Brnquios, tero
Reduo de Fluxo de Ar Asma
Anafilaxia na gravidez - Aborto

Mediadores Inflamatrios
Histamina
Trplice reao de Lewis
Eritema, Ppula, Vermelhido
Circundante
Prurido

ESTMULOS FISIOLGICOS

COX-1
PGI2 PGE2

TXA2

PLAQ.

ENDOTLIO RINS
ESTMAGO

ESTMULOS
INFLAMATRIOS

COX-2
PROTEASES PGs OUTROS
MEDIADORES

INFLAMAO

Mediadores Inflamatrios
Citocinas
Polipetdios
Sintetizados aps ativao celular
Linfcitos / Macrfagos ativados, clulas
endoteliais, fibroblastos
Imune / Inflamatria
IL-1, TNF ( e ), IL-6, IL-8

O RECRUTAMENTO CELULAR NA INFLAMAO OCORRE EM 4 ETAPAS DISTINTAS E


SUBSEQUENTES

1. As clulas fazem aderncia fraca, tocam e rolam sobre o endotelio


2. Aderncia forte/Marginao
Leuccitos circulantes aderem na parede dos vasos
3. Diapedese
Movimento atravs das paredes dos vasos
4. Migrao
Fora do vaso, sobre a matriz extracelular, se dirige a locais especficos, mediado por fatores solveis
(quimiotaxia)

Os sinais ou sintomas da inflamao resultam da vasodilatao e aumento da permeabilidade


vascular

Rubor

Calor

Devido a vasodilatao

Devido ao aumento do
fluxo sanguneo
(hiperemia)

Tumor

Ocorre s nas partes perifricas


Febre tambm contribui para aumento
temperatura local

Resulta da formao do edema


Acmulo de fluidos
Acmulo de clulas inflamatrias
Sada de lquido e clulas nos capilares e vnulas ps-capilares - gaps
Dor

Distenso dos tecidos


Sensibilizao dos receptores
Principais mediadores:
Bradicinina,
prostaglandinas,
serotonina, etc

Perda da funo

Edema severo pode


imobilizar o movimento
Movimentos conscientes
ou reflexos inibidos pela dor
Mecanismo responsvel pela exsudao
Estmulos inflamatrios ou leses levam a liberao de mediadores
que induzem contrao das clulas endoteliais das vnulas
ps-capilares; protaglandinas, histamina, leucotrienos etc.
Reorganizao do citoesqueleto por ao das citocinas
IL-1, TNF, IL-8, e hipxia

Aps o recrutamento celular, os leuccitos


tambm podem lesar o endotlio e induzir
aumento da permeabilidade vascular

A Reao Inflamatria
Funo do recrutamento celular atrair clulas para local do agente agressor, onde as mesmas podero:

1. Fagocitar e Destruir agente agressor


2. Contribuir para Induo da Resposta Imune (ativao de clulas, recrutamento de linfcitos, etc)
3. Participar dos mecanismos de reparo tecidual

Como se inicia a inflamao

MEDIADORES DA INFLAMAO
Natureza Qumica
LIPDEOS
Prostaglandinas, Leucotrienos, PAF
PEPTDEOS EXPRESSOS NA MEMBRANA/SECRETADOS
Citocinas, Quimiocinas
AMINAS VASOATIVAS
Histamina, Serotonina
PEPTDEOS GERADOS CLIVAGEM ENZIMTICA
C3a, C5a, Bradicinina, Fibrinopeptdeos

MECANISMOS EFETORES DA INFLAMAO


Restabelecer barreiras lesadas
Inativao de toxinas e venenos
Reconhecimento do patgeno
Diminuio da viabilidade do patgeno
Destruio do patgeno
Remoo de clulas e tecidos lesados
Reparao tissular
Induo da resposta imune
Riscos da Inflamao

Destruio de tecido normal

Edema

Resposta inflamatria inapropriada

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