Vous êtes sur la page 1sur 13

ABSES OTAK

1. Definisi
Abses otak (abses serebri) adalah suatu proses infeksi yang melibatkan
parenkim otak, terutama disebabkan oleh penyebaran infeksi dari fokus yang
berdekatan atau melalui sistem vaskular. Abses otak adalah suatu lesi desak ruang
berupa suatu penumpukan materi piogenik yang terjadi akibat invasi dan
perkembangan mikroorganisme yang terlokalisir di dalam atau di antara jaringan
otak melalui trauma, penyebaran langsung dari struktur dibawahnya dan melalui
hematogen. Mikroorganisme yang dapat menyebabkan abses serebri dapat berasal
dari golongan bakteri, jamur, bahkan termasuk golongan parasit.(1,2)
2. Epidemiologi
Abses otak dapat terjadi pada semua umur dan pria terkena 2 kali lebih
sering dibanding perempuan. Insidennya 1 per 100000 penduduk.3 Di Amerika
Serikat terdapat 1500-200 kasus abses serebri pertahun dan insidens tertinggi
terdapat pada negara negara berkembang. Walau dapat terjadi pada semua umur,
abses otak paling sering mnyerang usia 20-50 tahun.(3,4,5)
3. Etiologi
Sebagian besar abses otak berasal langsung dari penyebaran infeksi telinga
tengah, sinusitis (paranasal, ethmoidalis, sphenoidalis dan maxillaries).Abses otak
dapat timbul akibat penyebaran secara hematogen dari infeksi paru sistemik
(empyema, abses paru, bronkiektase, pneumonia), endokarditis bakterial akut dan
subakut dan pada penyakit jantung bawaan Tetralogi Fallot (abses multiple, lokasi
pada substansi putih dan abu dari jaringan otak).6 Abses otak yang penyebarannya
secara hematogen, letak absesnya sesuai dengan peredaran darah yang didistribusi
oleh arteri cerebri media terutama lobus parietalis, atau cerebellum dan batang
otak.(4)
Abses dapat juga dijumpai pada penderita penyakit immunologik seperti
AIDS, penderita penyakit kronis yang mendapat kemoterapi/steroid yang dapat
menurunkan sistem kekebalan tubuh. 20-37% penyebab abses otak tidak
diketahui. Penyebab abses yang jarang dijumpai, osteomyelitis tengkorak,

sellulitis, erysipelas wajah, abses tonsil, pustule kulit, luka tembus pada tengkorak
kepala, infeksi gigi luka tembak di kepala, septikemia. Berdasarkan sumber
infeksi dapat ditentukan lokasi timbulnya abses di lobus otak. Infeksi sinus
paranasal dapat menyebar secara retrograde thrombophlebitis melalui klep vena
diploika menuju lobus frontalis atau temporal. Bentuk absesnya biasanya tunggal,
terletak superficial di otak, dekat dengan sumber infeksinya. Sinusitis frontal
dapat juga menyebabkan abses di bagian anterior atau inferior lobus frontalis.
Sinusitis sphenoidalis dapat menyebakan abses pada lobus frontalis atau
temporalis. Sinusitis maxillaris dapat menyebabkan abses pada lobus temporalis.
Sinusitis ethmoidalis dapat menyebabkan abses pada lobus frontalis. Infeksi pada
telinga tengah dapat pula menyebar ke lobus temporalis. Infeksi pada mastoid dan
kerusakan tengkorak kepala karena kelainan bawaan seperti kerusakan tegmentum
timpani atau kerusakan tulang temporal oleh kolesteatoma dapat menyebar ke
dalam serebelum.(4)
Bakteri penyebabnya antara lain, bakteri aerob : Staphylococcus aureus,
Streptococcus pneumoni, Streptococcus viridans, Haemophylus influenza, bacillus
gram negative. Bakteri anaerob: Bacterioides fragilis, Microaerophylic coci,
Actinomyces israelii, Bacterioides Sp, Fusobacterium. Bakteri aerob lebih sering
dibandingkan anaerob terutama golongan Streptococcus (32,1%), disusul gram
negative baccili (15,7%), Staphylococcus aureus (13,4%). Dilaporkan bahwa
Staphilococcus aureus lebih

virulen dibanding alpha hemolitic streptococcus

pada pembentukan abses otak. Infeksi parasit (Schistosomiasis, Amoeba) dan


fungus (Actinomycosis, Candida albicans) dapat pula menimbulkan abses, tetapi
hal ini jarang terjadi.(3)
4.

Patofisiologi
Abses otak dapat terjadi akibat penyebaran perkontinuitatum dari fokus

infeksi di sekitar otak maupun secara hematogen dari tempat yang jauh, atau
secara langsung seperti trauma kepala dan operasi kraniotomi. Abses yang terjadi
oleh penyebaran hematogen dapat pada setiap bagian otak, tetapi paling sering
pada pertemuan substansia alba dan grisea; sedangkan yang perkontinuitatum
biasanya berlokasi pada daerah dekat permukaan otak pada lobus tertentu.(1,5)

Pada tahap awal AO terjadi reaksi radang yang difus pada jaringan otak
dengan infiltrasi lekosit disertai udem, perlunakan dan kongesti jaringan otak,
kadang-kadang disertai bintik perdarahan. Setelah beberapa hari sampai beberapa
minggu terjadi nekrosis dan pencairan pada pusat lesi sehingga membentuk suatu
rongga abses. Astroglia, fibroblas dan makrofag mengelilingi jaringan yang
nekrotikan. Mula-mula abses tidak berbatas tegas tetapi lama kelamaan dengan
fibrosis yang progresif terbentuk kapsul dengan dinding yang konsentris. Tebal
kapsul antara beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter. Beberapa ahli
membagi perubahan patologi AO dalam 4 stadium yaitu : (1,5)
1) Stadium serebritis dini (Early Cerebritis)
Terjadi reaksi radang local dengan infiltrasi polymofonuklear leukosit,
limfosit dan plasma sel dengan pergeseran aliran darah tepi, yang dimulai pada
hari pertama dan meningkat pada hari ke 3. Sel-sel radang terdapat pada tunika
adventisia dari pembuluh darah dan mengelilingi daerah nekrosis infeksi.
Peradangan perivaskular ini disebut cerebritis. Saat ini terjadi edema di sekita otak
dan peningkatan efek massa karena pembesaran abses.
2) Stadium serebritis lanjut (Late Cerebritis)
Saat ini terjadi perubahan histologis yang sangat berarti. Daerah pusat
nekrosis membesar oleh karena peningkatan acellular debris dan pembentukan
nanah karena pelepasan enzim-enzim dari sel radang. Di tepi pusat nekrosis
didapati daerah sel radang, makrofag-makrofag besar dan gambaran fibroblast
yang terpencar. Fibroblast mulai menjadi reticulum yang akan membentuk kapsul
kolagen. Pada fase ini edema otak menyebar maksimal sehingga lesi menjadi
sangat besar
3) Stadium pembentukan kapsul dini (Early Capsule Formation)
Pusat nekrosis mulai mengecil, makrofag menelan acellular debris dan
fibroblast meningkat dalam pembentukan kapsul. Lapisan fibroblast membentuk
anyaman reticulum mengelilingi pusat nekrosis. Di daerah ventrikel, pembentukan
dinding sangat lambat oleh karena kurangnya vaskularisasi di daerah substansi
putih dibandingkan substansi abu. Pembentukan kapsul yang terlambat di
permukaan tengah memungkinkan abses membesar ke dalam substansi putih. Bila
abses cukup besar, dapat robek ke dalam ventrikel lateralis. Pada pembentukan

kapsul, terlihat daerah anyaman reticulum yang tersebar membentuk kapsul


kolagen, reaksi astrosit di sekitar otak mulai meningkat.
4) Stadium pembentukan kapsul lanjut (Late Capsule Formation)
Pada stadium ini, terjadi perkembangan lengkap abses dengan gambaran
histologis sebagai berikut:
Bentuk pusat nekrosis diisi oleh acellular debris dan sel-sel radang.
Daerah tepi dari sel radang, makrofag, dan fibroblast.
Kapsul kolagen yang tebal.
Lapisan neurovaskular sehubungan dengan serebritis yang berlanjut.
Reaksi astrosit, gliosis, dan edema otak di luar kapsul.
Abses dalam kapsul substansia alba dapat makin membesar dan meluas ke
arah ventrikel sehingga bila terjadi ruptur, dapat menimbulkan meningitis.
Infeksi jaringan fasial, selulitis orbita, sinusitis etmoidalis, amputasi
meningoensefalokel nasal dan abses apikal dental dapat menyebabkan AO yang
berlokasi pada lobus frontalis. Otitis media, mastoiditis terutama menyebabkan
AO lobus temporalis dan serebelum, sedang abses lobus parietalis biasanya terjadi
secara hematogen.
5. Respon Imunologik pada Abses Otak.
Setelah kuman telah menerobos permukaan tubuh, kemudian sampai ke
susunan saraf pusat melalui lintasan-lintasan berikut. Kuman yang bersarang di
mastoid dapat menjalar ke otak perkuntinuitatum. Invasi hematogenik melalui
arteri intraserebral merupakan penyebaran ke otak secara langsung. (6)
Ada penjagaan otak khusus terhadap bahaya yang dating melalui lintasan
hematogen, yang dikenal sebagai sawar darah otak atau blood brain barrier. Pada
toksemia dan septicemia, sawar darah otak terusak dan tidak lagi bertindak
sebagai sawar khusus. Infeksi jaringan otak jarang dikarenakan hanya bakterimia
saja, oleh karena jaringan otak yang sehat cukup resisten terhadap infeksi. Kuman
yang dimasukkan ke dalam otak secara langsung pada binatang percobaan
ternyata tidak membangkitkan abses sereebri/ abses otak, kecuali apabila jumlah
kumannya sangat besar atau sebelum inokulasi intraserebral telah diadakan
nekrosis terlebih dahulu. Walaupun dalam banyak hal sawar darah otak sangat
protektif, namun ia menghambat penetrasi fagosit, antibody dan antibiotik.

Jaringan otak tidak memiliki fagosit yang efektif dan juga tidak memiliki lintasan
pembuangan limfatik untuk pemberantasan infeksi bila hal itu terjadi. Maka
berbeda dengan proses infeksi di luar otak, infeksi di otak cenderung menjadi
sangat virulen dan destruktif.(6)
6. Manifestasi Klinis
Pada stadium awal gambaran klinik AO tidak khas, terdapat gejala-gejala
infeksi seperti demam, malaise, anoreksi dan gejalagejala peninggian tekanan
intrakranial berupa muntah, sakit kepala dan kejang. Dengan semakin besarnya
abses otak gejala menjadi khas berupa trias abses otak yang terdiri dari gejala
infeksi, peninggian tekanan intrakranial dan gejala neurologik fokal. frekuensi dari
tanda dan gejala umumnya berturut-turut : sakit kepala (70%), perubahan status
mental(65%), defisit neurologis fokal 65%, demam 50%, mual muntah 40%,
kekakuan 25%, dan edema papil 25%.(1,5)
Tanda defisit neurologis fokal ditemukan pada kebanyakan pasien. Tanda
dan atau gejala berdasarkan lokasi intrakranial dari abses: (7)
Lokasi lobus
frontalis

Gejala
Mengantuk, tidak ada perhatian/hambatan dalam mengambil

Temporalis

keputusan, gangguan intelegensia, kadang kadang kejang


Tidak mampu menyebut objek, tidak mampu membaca, menulis,

Parietalis

atau mengerti kata kata, hemianopia


Gangguan sensasi posisi dan persepsi stereognostik, kejang

Serebellum

fokal, hemianopia, homonim, disfasia, akalkulia, agrafia


Sakit kepala suboksipital, leher kaku, gangguan koordinasi,
nistagmus, gangguan berjalan, tremor intensional

7. Diagnosis
Diagnosis

ditegakkan

berdasarkan

anamnesis,

gambaran

klinik,

pemeriksaan laboratorium disertai pemeriksaan penunjang lainnya. Selain itu


penting juga untuk melibatkan evaluasi neurologis secara menyeluruh, mengingat
keterlibatan infeksinya. (8)
1. Anamnesis

Perlu ditanyakan mengenai riwayat perjalanan penyakit, onset, faktor


resiko yang mungkin ada, riwayat kelahiran, imunisasi, penyakit yang
pernah diderita, sehingga dapat dipastikan diagnosisnya.
2. pemeriksaan neurologis
Pada pemeriksaan neurologis dapat dimulai dengan mengevaluasi status
mental, derajat kesadaran, fungsi saraf kranialis, refleks fisiologis, refleks
patologis, dan juga tanda rangsang meningeal untuk memastikan keterlibatan
meningen.
Pemeriksaan motorik sendiri melibatkan penilaian dari integritas sistem
musculoskeletal dan kemungkinan terdapatnya gerakan abnormal dari anggota
gerak, ataupun kelumpuhan yang sifatnya bilateral atau tunggal.
Pemeriksaan penunjang
a. Pemeriksaan laboratorium
Pada pemeriksaan laboratorium, terutama pemeriksaan darah perifer yaitu
pemeriksaan lekosit dan laju endap darah; didapatkan peninggian lekosit dan laju
endap darah.
b. Pemeriksaan cairan serebrospinal
Punksi lumbal jarang dilakukan dan merupakan kontraindikasi jika
tekanan intrakranial meningkatyang dapat menyebabkan herniasi otak.
pada

umumnya

memperlihatkan

gambaran

yang

normal.

Bisa

didapatkan kadar protein yang sedikit meninggi dan sedikit pleositosis,


glukosa dalam batas normal atau sedikit berkurang.
c. Radiologi
Foto polos kepala memperlihatkan tanda peninggian tekanan intrakranial,
dapat pula menunjukkan adanya fokus infeksi ekstraserebral; tetapi dengan
pemeriksaan ini tidak dapat diidentifikasi adanya abses.
scanning otak menggunakan radioisotop tehnetium dapat diketahui lokasi
abses; daerah abses memperlihatkan bayangan yang hipodens daripada daerah
otak yang normal dan biasanya dikelilingi oleh lapisan hiperderns. CT scan selain
mengetahui lokasi abses juga dapat membedakan suatu serebritis dengan abses.

Gambar 2.2. Early cerebritis pada CT-Scan


Gambaran CT-scan pada abses :

Early cerebritis (hari 1-3): fokal, daerah inflamasi dan edema.

Late cerebritis (hari 4-9): daerah inflamasi meluas dan terdapat nekrosis
dari zona central inflamasi.

Early capsule stage (hari 10-14): gliosis post infeksi, fibrosis,


hipervaskularisasi pada batas pinggir daerah yang terinfeksi. Pada stadium ini
dapat terlihat gambaran ring enhancement.

Late capsule stage (hari >14): terdapat daerah sentral yang hipodens
(sentral abses) yang dikelilingi dengan kontras - ring enhancement (kapsul abses)
Pemeriksaan CT scan dapat dipertimbangkan sebagai pilihan prosedur
diagnostik, dikarenakan sensitifitasnya dapat mencapai 90% untuk mendiagnosis
abses serebri. Yang perlu dipertimbangkan adalah walaupun gambaran CT tipikal
untuk suatu abses, tetapi tidak menutup kemungkinan untuk didiagnosis banding
dengan tumor (glioblastoma), infark, metastasis, hematom yang diserap dan
granuloma.
Walaupun sukar membedakan antara abses dan tumor (glioblastoma,
metastasis) dari CT scan, ada beberapa parameter yang dapat digunakan untuk
membedakan keduanya antara lain : umur penderita, ketebalan ring (cicin tipis
hanya 3-6 mm) dan biasanya uniform, diameter ring, rasio lesi dan ring. Pada

kasus, kapsul bagian medial lebih tipis dari kapsul subkortikal. Hal ini
menunjukkan sedikitnya vaskularisasi dari massa putih dan menjelaskan mengapa
daughter abscess biasanya berkembang di medial.Abses serebri yang hematogen
ditandai dengan adanya fokus infeksi (yang tersering dari paru), lokasi pada
daerah yang diperdarahi oleh arteri serebri media di daerah perbatasan massa
putih dan abu-abu dengan tingkat mortalitas yang tinggi.(8)
Sedangkan gambaran glioblastoma pada CT scan adalah adanya mixed
density tumor, ring enhancement yang berlekuk-lekuk disertai perifokal edema
yang luas. Magnetic Resonance Imaging saat ini banyak digunakan, selain
memberikan diagnosis yang lebih cepat juga lebih akurat. MRI dipertimbangkan
sebagai metode diaagnostik pertama untuk diagnosis abses otak, MRI dapat
memberikan diagnosis yang akurat dan tindak lanjut yang baik dari lesi dengan
sensitifitas dan spesifitas yang paling baik. Dibandingakan CT scan, MRI
memberikan kemampuan yang lebih baik, kontras terhebat antara edema cerebral
dan deteksi dini terhadap lesi dan penyebaran inflamasi ke vertikel dan ruang
subarachnoid.(8)
Tes lain adalah pemeriksaan EEG terutama penting untuk mengetahui
lokalisasi abses dalam hemisfer. EEG memperlihatkan perlambatan fokal yaitu
gelombang lambat delta dengan frekuensi 13 siklus/detik pada lokasi abses.
namun

EEG sama sekali jarang bernilai

dalam penegakkan diagnosis, dan

kurang akurat dalam evaluasi abses. Pnemoensefalografi penting terutama untuk


diagnostik abses serebelum. Dengan arteriografi dapat diketahui lokasi abses di
hemisfer. Saat ini, pemeriksaan angiografi mulai ditinggalkan setelah digunakan
pemeriksaan yang relatif noninvasif seperti CT scan. Pemeriksaan terbaik untuk
menentukan abses otak adalah CT Scan atau MRI. Sejak kehadiran CT scan dan
MRI, jumlah kematian menurun sampai 90%.(8)

8. Penatalaksanaan
a. konservatif
Penanganan konservatif dilakukan pada abses otak stadium serebritis, abses kecill
2-3 cm, berlokasi dii batang otak, abses dengan lokasi sulit dan dalam(3)

b.operatif
dilakukan oleh ahli bedah saraf dengan teknik eksisi, aspirasi atau drainase. Akhirakhir ini dikembangkan cara CT guided Stereotactik Aspiration dan Stereotactic
Biopsy(3)

Secara umum penatalaksanaan pasien dengan abses otak meliputi: (9)


1. Penatalaksanaan terhadap efek massa (abses dan edema) yang dapat
mengancam jiwa
2. Terapi antibiotik dan test sensitifitas dari kultur material abses

3. Terapi bedah saraf (aspirasi atau eksisi)


4. Pengobatan terhadap infeksi primer
5. Pencegahan kejang
6. Neurorehabilitasi
Penatalaksanaan awal dari abses otak meliputi diagnosis yang tepat dan
pemilihan antibiotik didasarkan pada pathogenesis dan organisme yang
memungkinkan terjadinya abses. Ketika etiologinya tidak diketahui, dapat
digunakan kombinasi dari sefalosporin generasi ketiga dan metronidazole. Jika
terdapat riwayat cedera kepala dan pembedahan kepala, maka dapat digunakan
kombinasi dari napciline atau vancomycine dengan sephalosforin generasi ketiga
dan juga metronidazole. Antibiotik terpilih dapat digunakan ketika hasil kultur
dan tes sentivitas telah tersedia. Pada abses terjadi akibat trauma penetrasi,cedera
kepala, atau sinusitis dapat diterapi dengan kombinasi dengan napsiline atau
vancomycin, cefotaxime atau cetriaxone dan juga metronidazole. Monoterapi
dengan meropenem yang terbukti baik melawan bakteri gram negatif, bakteri
anaerob, stafilokokkus dan streptokokkus dan menjadi pilihana alternatif.
Sementara itu pada abses yang terjadi akibat penyakit jantung sianotik dapat
diterapi dengan penissilin dan metronidazole. Abses yang terjadi akibat
ventrikuloperitoneal shunt dapat diterapi dengan vancomycin dan ceptazidine.
Ketika otitis media, sinusitis, atau mastoidits yang menjadi penyebab dapat
digunakan vancomycin karena strepkokkus pneumonia telah resisten terhadap
penissilin. Ketika meningitis citrobacter, yang merupakan bakteri utama pada
abses local, dapat digunakan sefalosporin generasi ketiga, yang secara umum
dikombinasikan

dengan

immunocompromised

terapi

digunakan

aminoglikosida.
antibiotik

yang

Pada

pasien

berspektrum

dipertimbangkan pula terapi amphoterids. (9)

Tabel 1 Dosis dan Cara Pemberian Antibiotik pada Abses Otak


Obat

Pemberian

Oxacillin

2 gr IV tiap 4 jam

10

dengan
luas

dan

Peniccilin G

4 juta unit IV tiap 4 jam

Metronidazole

500 mg IV tiap 6 jam

Ceftriaxone

2-4 gr tiap 12 jam

Note : jika tidak ada respon pertimbangkan pemberian


amfoterisin B untuk menangani kemungkinan jamur.
Kebanyakan studi klinis menunjukkan bahwa penggunaan steroid dapat
mempengaruhi penetrasi antibiotik tertentu dan dapat menghalangi pembentukan
kapsul abses. Tetapi penggunaannya dapat dipertimbangkan pada kasus-kasus
dimana terdapat risiko potensial dalam peningkatan tekanan intrakranial. Dosis
yang dipakai 4-10 mg dexamethasone setiap 6 jam intravenous, dan ditapering
dalam 3-7 hari.(9)
Terapi optimal dalam mengatasi abses serebri adalah kombinasi antara
antimikrobial dan tindakan bedah. Pada studi terakhir, terapi eksisi dan drainase
abses melalui kraniotomi merupakan prosedur pilihan. Tetapi pada center-center
tertentu lebih dipilih penggunaan stereotaktik aspirasi atau MR-guided aspiration
and biopsy. Tindakan aspirasi biasa dilakukan pada abses multipel, abses batang
otak dan pada lesi yang lebih luas digunakan eksisi. Pada beberapa keadaan terapi
operatif tidak banyak menguntungkan, seperti: small deep abscess, multiple
abscess dan early cerebritic stage.Kebanyakan studi menunjukkan bahwa tidak
ada perbedaan bermakna diantara penderita yang mendapatkan terapi konservatif
ataupun dengan terapi eksisi dalam mengurangi risiko kejang.(9)
Pembedahan secara eksisi pada abses otak jarang digunakan, karena
prosedur ini dihubungkan dengan tingginya angka morbiditas jika dibandingkan
dengan teknik aspirasi. Indikasi pembedahan adalah ketika abses berdiameter
lebih dari 2,5 cm, adanya gas di dalam abses, lesi yang multiokuler, dan lesi yng
terletak di fosa posterior, atau jamur yang berhubungan dengan proses infeksi,
seperti mastoiditis, sinusitis, dan abses periorbita, dapat pula dilakukan
pembedahan drainase. Terapi kombinasi antibiotik bergantung pada organisme
dan respon terhadap penatalaksanaan awal. Tetapi, efek yang nyata terlihat 4-6
minggu. Penggunaan antikonvulsan dipengaruhi juga oleh lokasi abses dan
posisinya terhadap korteks. Oleh karena itu kapan antikonvulsan dihentikan
11

tergantung dari kasus per kasus (ditetapkan berdasarkan durasi bebas kejang, ada
tidaknya abnormalitas pemeriksaan neurologis, EEG dan neuroimaging). (9)
9. Komplikasi(10)
Abses

otak

menyebabkan

kecacatan

bahkan

kematian.

Adapun

komplikasinya adalah:
1. Robeknya kapsul abses ke dalam ventrikel atau ruang subarachnoid
2. Penyumbatan cairan serebrospinal yang menyebabkan hidrosefalus
3. Edema otak
4. Herniasi oleh massa Abses otak
10. Prognosis
Angka kematian yang dihubungkan dengan abses otak secara signifikan
berkurang, dengan perkiraan 5-10% didahului CT-Scan atau MRI dan antibiotic
yang tepat, serta manajemen pembedahan merupakan faktor yang berhubungan
dengan tingginya angka kematian, dan waktu yang mempengaruhi lesi, abses
mutipel, kesadaran koma dan minimnya fasilitas CT-Scan. Angka harapan yang
terjadi paling tidak 50% dari penderita, termasuk hemiparesis, kejang,
hidrosefalus, abnormalitas nervus kranialis dan masalah-masalah pembelajaran
lainnya.(3,10)
Prognosis dari abses otak ini tergantung dari:
1) Cepatnya diagnosis ditegakkan
2) Derajat perubahan patologis
3) Soliter atau multipel
4) Penanganan yang adekuat.
Dengan alat-alat canggih dewasa ini AO pada stadium dini dapat lebih cepat
didiagnosis sehingga prognosis lebih baik. Prognosis AO soliter lebih baik dan
mu1tipel. Defisit fokal dapat membaik, tetapi keajng dapat menetap pada 50%
penderita.(3,10)

DAFTAR PUSTAKA

12

1. Price and Wilson. Patofisiologi. Jakarta: EGC;2006.


2. Marjono dan Sidharta. Neurologi Klinik Dasar. Jakarta: Dian Rakyat; 2004.
3. Robert H. Neurologic Evaluation. In Nelson Textbook of Pediatrics 17th ed.
USA: WB Saunders. 2004. p:1973-1982
4. Rahayu. Abes Otak dan Penatalaksanaannya. Fakultas Kedokteran
Muhammadiyah Malang. 2002.
5. Sholeh N. Buku Panduan Lengapa Ilmu Penyakit Dalam. Yogyakarta: Diva
Press. 2012.
6. Adams RD, Victor Maurice. Brain Abscess. In Principles of Neurology. 5th
ed. USA:McGraw-Hill Inc, 1993:612-616.
7. Margaret B. Rennels, Celeste L. Woodward, Walker L. Robinson, Maria T.
Gumbinas. Medical Cure of Apparent Brain Abscesses. Pediatrics
1983;72;220-224.
8. Edwin G. Fischer, James E. McLennan, Yamato Suzuki. Cerebral Abscess in
Children. Am J Dis Child. 1981;135(8):746-749.
9. Goodkin HP, Harper MB, Pomeroy SL. Prevalence, Symptoms, and
Prognosis of Intracerebral Abscess. American Academy of Pediatrics. 4.
10. Osenbach and Haines. Infections of Neurological Surgery. Deparment of

Nuerological Surgary: University of Washington Medical Center Sattle.


2005.

13