ASPEK LABORATORIUM

PENYAKIT HEPATITIS A DAN B

Herniah Asti Wulanjani
Bag Patologi Klinik FK
UNDIP/RSUP dr Kariadi

Hepatitis
Berasal dari kata Hepa/hepar dan itis/ infeksi
Radang hati menyerang Hepar dapat bersifat akut atau kronik
a9 bila menyerang lebih dari 6 bulan
Bila berlanjut ; Cirrosis hepar, hepatoma sampai gagal hepar.
Pesebab
Virus Hepatitis A ( VHA/HAV)
Virus Hepatitis B ( VHB/HBV)
Virus Hepatitis C ( VHC/HCV)
Virus Hepatitis D ( VHD/HDV)
Virus Hepatitis E ( VHE/HEV)
Virus Hepatitis G ( VHG/HGV)
Virus Hepatititis TT
Sering terjadi HAV dan HBV

 Hepatitis sering sifat Silent atau dengan

gejala minimal
Tanda : ikterik/ jaundice , pada anak sering
anikterik
Penyebaran :
Melalui makanan, liur, keringat , darah,
hubungan sexual
Hepatitis D terjadi setelah kena HBV
Hepatitis C sering melalui jarum suntik,
operasi.

Perbedaan HAV dan HBV

HAV

HBV

Genome

ssRNA

dsDNA

Classification

Picornaviridae

Hepanaviridae

Incubation periode
(day)

15-60

45-160

Enteric

Yes

No

Sexual

No

Yes

Perinatal

No

Yes

Parenteral

Rare

Yes

None

1 case/137,000

Transmission

Post Tranfusion
incidence
( in united
States, 2007 CDC)
Viremia
Fecal excretion of
virus

Unit transfusion
Transient

Prolonged

HAV

HBV

Onset

Abrupt

insidious

Course

Mild,often subclinical. Acut and cronics

Self limited
infection

Asimptomatic

Most children

Most children, 50%

Adult

Jaundice

Child :10%

15-20%

Adult : 70-80%
Chronic hepatitis
after acute onset

0%

1-10%

Hepatoceluler
carsinoma

No

Yes

Acute
Liver
Failure
1-2%to progres chronic hepatitis
0.1-1%
Non
icteric
patient
more likely
1 % Fulminant (, 8 weeks), 90% die in 2-4 weeks ( enchepalopathy,
renal, electrolite, acid base imbalans, hipoglycaemia, coagulation
demege.

Gejala prodromal
Tidak spesifik (1-2 mgg) : meriang, sakit kepala, lesu
dan lemah, sakit sendi2. anoreksia,nouseadan
vomiting ( nyeri perut kanan atas)
Urin the pertanda jaundice, berak pucat ( HAV dan
HEV)
Pemeriksaan :
Spesifik serologi marker
Urin urobilinogen, total serum bilirubin ( naik sebelum gejala
kuning)
AST dan ALT sudah mulai naik sebelum gejala kuning ( bila
sudah kuning naik sampai >500U)
LED normal
Leukopeni ( limfopeni dan neutropeni) awal panas kemudian
diikuti Limfositosis dan monositosis dengan >10% atipikal
limfosit ( bisa juga Limfosit plasma biru)

Laboratorium serangan Hepatitis

Akut :
Peningkatan ALT, AST ( ALT>AST) , AST> 1000U/L
( peningkatan tidak menunjukkan keparahan atau
prognosis)
Bilirubin ( total, direk dan indirek) 5-20 mg /dL
ALP normal atau meningkat ringan
CBC : neutropeni ringan dengan limfositosis
(ditemukan atipikal limfosit)
Globulin normal atau meningkat ringan
Kondisi berat : sintesa Albumin dan faktor koagulasi
tertekan dengan tanda pemanjangan protrombin
time

 Akut Fulminan hepatitis/Acut Liver Failure (ALF)

Kondisi ggal fungsi liver ( hepaticenchepalopathy
dan hepatc synthetic dysfuntion ( bisa ampai coma,
coagulopatiasites, gagal multi organ, super infeksi
Streptococci dan S aurreus
ALF sering HBV ( 1-3%) pada dewasa
Titer HBsAg dan HBeAg sering turun, Billirubin naik
sangat tinggi, AST dan ALT naik tinggi menurun saat
terminal, kolesterol turun, Albumin dan total protein
turun, Amonia naik, Abnormal hehatologi,
Tanda2 DIC : pemanjangan PT dan aPTT serta faktor
menurun ( II,V,VII, IX, X) Anti trombin III turun,
Trombosit < 100.000, perdarahan (GI)
Hipokalemi, metabolik asidosis,,respiratori alkalosis,
Laktik asidosis,Hiponatremi, hipoposfatemi,
hipoglikemia.
Fungsi ginjal turun , Hepatorenal syndrome

 Post acut Hepatitis

Perbaikan 1-2 bulan sampai 3-6 bulan ( HBV
komplikated) untuk tanda biokimia,

Kronis
Marker seperti pada gabar
ALT > AST
Bilirubin tergantung keparahan kerusakan
sampai Cirosi
Hepatoseluler karsinoma (HCC) merupakan
komplikasi HBV, dapat dengan atau tanpa
Cirrosis, bisa dengan HCV atau HDV.

KLINIS AKUT HEPATITIS

HAV

99%
REMISION
1-2% DIE

20
%

ACUTE HEPATITIS

60% HBV

OUT COME OF
ACUTE HBV

20%

NANB
(MOSTLY HCV)

OUT COME OF
ACUTE HCV

Hepatitis A
Penyebab 27 nm-RNA picorna virus
dengan 4 kapsul (baru diketahui 1
kapsul teridentifikasi)
Masa inkubasi 15-50 hari
Terjadi pada 1/3- kasus hepatitis
Epidemik dengan water-borne dan
food-borne
Tanda klinik jaundice > sering dari
hepatitis lain
Relaps 5%

Diagnosis HAV
Pemeriksaan HAV RNA hanya dikerjakan
pada penelitian
Pemeriksaan laboratorium serologi tes ,
Antibodi HAV Total, anti HAV dipercaya
untuk protektif ( secara natural atau
vaccine)
IgM HAV terjadi awal infeksi sampai 3-6
kemudian (18% >lama)
IgM HAV digunakan untuk diagnosis klinis
infeksi HAV

Petanda infeksi HAV

Hepatitis B

Hepatitis akut terbanyak

350 juta di dunia dengan HBV kronik
Asia 2-8%
Penyebab 42nm DNA famili virus
hepadnavirus, partal double stranded
dengan 3200 nicleotides ,
overlapping coding regio.

STRUKTUR GENETIK HBV

Marker Hepatitis B pada

keadaan akut dan sembuh

Keterangan
HBsAG: petanda pertama tampak (1-2 bln sesudah infeksi).
Persisten > 6 bulan , curiga terjadi kronik HBV
HBV DNA : kadang lebih awal bisa , replikasi pelan ( lebih
pelan dar HCV)
HBeAg muncul beriringan dengan HBsAg
Anti HBc : antibody pertama muncul < 3-6 bulan sesudah
infeksi. IgM antiHBc dianggap petenda acut hepatitis
Serologi infeksi HBV : Positif HBsAg, Anti HBc total dan HbeAg
dan negatif Anti HBs
Core window : (-) HBsAg, (-)Anti HBs,Anti HBc (-)
Munculnya Anti Hbe merupakan petanda Virus menghnhilang
Hilangnya HBsAg merupakan dianggap penyembuhan , dan
munculnya ati HBs sebagai petanda immun seseorang

Marker Hepatitis pada HBV

Kronis

PENAFSIRAN MARKER HEPATITIS

B

Sifat penyakit HBV dengan

Marker

Kondisi
infeksi
HBV
dan
out
come

Hepatitis B dan C
( coinfection)
2-10% HCV dengan HBV ( HBV kronis
ditumpag HCV sebanyak 15-20%)
HBV/HCV Koinfeksi: Pecepatan menjadi
Cirrosis dengan tanda2 klinik cepat
menjadi jelek dibanding bila dengan 1
singgle agen.
Kecenderungan HBV sub klinik dengan
replikasi >> diikuti tidak ada sirkulasi
HBsAg akan terjadi kerusakan hepar luas
berakibat Cirrosis Hepatis

Kelainan HBV tersembunyi

(okult)
Penekanan kuat terhadap replikasi gen
Curiga bila bersama HCV (+)
Pertanda :
HBV DNA (+), HBsAg (-)
Koinfeksi HCV
Anti HBc (+)
Kadar HBV rendah , replikasi rendah
( dideteksi dengan peningkatan ALT--tanda fibrotik /cirrosis lanjut.
Dapat juga karena mutasi HBV.

Prevalensi Okult
Hepatitis
Kelompok Klinis

Prevalensi Okult
Hepatitis B

HCV kronis dengan hepatoma

Tinggi

Penerima transplan hati dengan donor Anti

HBc positif

Tinggi

Hepatitis C kronis dengan anti HBc positif

sedang

Sirosis Kriptogenik/Fibrosis lanjut

Sedang

Pemakai obat intra vena

Sedang

Donor darah rutin

Sedang

Sambil menunggu perkiraan prevalensi yang lebih baik, kategori

tinggi bila > 50%, sedang bila 10-40% dan rendah bila <10%

Kemungkinan hepatitis
B