Académique Documents
Professionnel Documents
Culture Documents
PPDS2 Gastroenterohepatologi
Fakultas Kedokteran Universitas Gajah Mada, Yogyakarta
ABSTRAK
ABSTRACT
PENDAHULUAN
Pankreatitis akut didefinisikan sebagai peradangan akut, non-bakterial pada organ pankreas. Pankreatitis terjadi oleh karena enzim autodigesti, dimana enzim pankreas yang teraktivasi mencerna pankreas, sehingga menyebabkan edema, kerusakan vaskular, perdarahan dan nekrosis organ
pankreas.1 Terjadinya pankreatitis akut diawali karena adanya jejas di sel asini pankreas akibat ; (1)
obstruksi duktus pankreatikus (terutama oleh migrasi batu empedu), (2) stimulasi hormon kolesistokinin (CCK) sehingga akan mengaktivasi enzim peankreas (misalnya karena pengaruh hipertrigliseridemia dan alkohol), (3) iskemia (misalnya pada pankreatitis akut pasca prosedur endoscopic
retrograde cholangiopancreatography (ERCP) atau aterosklerosis.2,3 Sekitar 75%85% penyebab
pankreatitis akut dapat diidentifikasi, dengan penyebab utama adalah obstruksi batu di duktus koledokus (38%) dan alkohol (36%). Penyebab lainnya adalah pancreas divisium (7%), komplikasi pasca
tindakan ERCP (5,4%), hipertrigliseridemia (1%4%), obat obatan (1%-4% ) dan hiperkalsemia.4,5,6
Menurut Klasifikasi Atlanta (2012),7 diagnosis pankreatitis akut tegak apabila memenuhi 2 dari 3 kri-
MEDICINUS
43
medical review
44
MEDICINUS
nan klinis pankreatitis akut dapat dibagi menjadi dua, yaitu fase awal dan fase lanjut.7
Fase awal
Fase awal terjadi pada minggu pertama. Pada
fase ini terjadi sindrom respon inflamasi sistemik (SIRS), sebagai akibat respons tubuh terhadap lesi pankreas lokal. Apabila SIRS menetap
maka ada risiko yang sangat besar terjadi gagal
organ. Faktor yang menentukan berat ringannya pankreatitis akut selama fase awal adalah
adanya dan berapa lama terjadi gagal organ.
Gagal organ yang terjadi < 48 jam (transient organ failure) memberikan prognosis yang lebih
baik dibandingkan apabila gagal organ bersifat persisten (> 48 jam). Komplikasi pankreatitis lokal jarang terjadi pada fase ini, seandainya
terjadi komplikasi lokal, komplikasi ini tidak
menentukan beratnya pankreatitis.7 Pada fase
awal penyebab kematian adalah karena respons
inflamasi (SIRS) yang memicu terjadinya gagal
organ multipel.1,2
Fase lambat
Fase lambat berlangsung beberapa minggu
sampai bulan. Fase lambat ditandai dengan
adanya SIRS yang persisten atau oleh karena
komplikasi lokal dari pankreatitis akut. Fase
lambat hanya terjadi pada pankreatitis sedang
sampai berat.7 Kematian pada fase lambat umumnya akibat sepsis, disebabkan oleh karena
pankreatitis nekrosis akut yang mengalami infeksi.
KOMPLIKASI PANKREATITIS AKUT
Klasifikasi Atlanta 2012 membagi komplikasi
pankreatitis akut menjadi komplikasi gagal organ dan sistemik serta komplikasi lokal.7
medical review
MEDICINUS
45
Technology
MEDICAL
REVIEW
46
MEDICINUS
Technology
MEDICAL
REVIEW
Terapi suportif
Terapi suportif meliputi resusitasi cairan, koreksi gangguan elektrolit dan koagulasi, pemberian
oksigen, dan ventilasi non-invasif atau invasif. Resusitasi cairan harus segera dimulai secara dini karena sekuestrasi atau pengurangan cairan sudah
dapat terjadi dalam 48 jam pertama. Pada 1224
jam pertama resusitasi memberikan dampak klinis
yang menentukan dalam manajemen pankreatitis
akut. Diperlukan hidrasi cairan secara agresif sebanyak 250500 cc/jam dengan larutan isotonis
(lebih terpilih ringer laktat), hati-hati apabila ada
komorbid penyakit jantung atau ginjal. Kebutuhan cairan tubuh harus dinilai dengan interval 6
jam selama 2448 jam dengan sasaran menurunnya angka BUN dan produksi urin adalah > 0,5 ml/
kg/jam (> 500 cc/24 jam).12,15
Antibiotika profilaksis
Penyebab infeksi terbanyak adalah: Escherichia coli
(32%), Enterococcus (25%), Klebsiella (15%), Staphylococcus epidermidis (15%), Staphylococcus aureus
(14%), Pseudomonas (7%) dan Candida (11%). Infeksi lebih banyak bersifat monomikrobial (66%)
dibandingkan polimikrobial (34%). Pemeriksaan
aspirasi jarum halus yang dipandu dengan USG/
CT scan sebaiknya dilakukan untuk membedakan nekrosis pankreas akut steril atau terinfeksi
MEDICINUS
47
Technology
MEDICAL
REVIEW
48
MEDICINUS
Technology
MEDICAL
REVIEW
MEDICINUS
49
daftar pustaka
1. Bhatia M, Wong FL, Cao Y, et al. Pathophysiology of acute pancreatitis.
Pancreatology 2005; 5 : 132-144
2. Wu XN. Current concept of pathogenesis of severe acute pancreatitis.
World J Gastroenterol 2000; 6 (1): 3236
3. Tiscornia OM, Hamamura S, Lehmann ES, et al. Biliary acute pancreatitis : a review. World J Gastroenterol, 2000 ; 6 (2): 157-168
4. Wang GJ., Chun FG., Dong W., Si QD. Acute pancreatitis : etiology and
common pathogenesis. World J Gastroenterol 2009; 15; 1427 1430
5. Jean LF., Michael LS., Catherine MP. Acute pancreatitis. Lancet 2008 :
371 ; 143 152
6. Mitchell SC. Acute pancreatitis : etiology, clinical presentation, diagnosis, and therapy. Med Clin N Am 2008; 92; 889923.
7. Peter AB., Thomas LB., Christos D., et al. Classification of acute pancreatitis 2012 : revision of the Atlanta Classification and definitions by
international consensus. Gut 2013 ; 62: 102111
8. Nishat B., Shilpa P., Shirish P., Tim F., Niall P. Acute pancreatitis : the role
of imaging in diagnosis and management. Clin Rad 2011;66 ; 164-175
9. Zhu AJ, Shi JS, Sun XJ. Organ failure associated with severe acute pancreatitis. World J Gastroenterol 2003; 9 (11): 2570-2573.
10. Xuong Lu., Elie Aoun. Complications of acute pancreatitis. Practical
Gastroenterol 2012; 1121
11. Bechien Wu, Peter AB. Clinical management of patients with acute
pancreatitis. Gastroenterology 2013; 144; 12721281
12. Scott T., Baillie J., John DW., Santhi SV. American College of Gastroenterology Guideline : management of acute pancreas. Am J Gastroenterol 2013; doi: 10.1038/ajg.2013.218
13. Bechien W., Darwin LC. Acute pancreatitis part I: approach to early
management. Clin Gastroenterol Hepatol 2010;8: 410- 416
14. Mofidi R., Patil PV., Suttie SA., Parks RW. Risk assessment in acute pancreatitis. British J Surgery 2009; 96: 137-150
50
MEDICINUS
15. Working Group IAP/APA Acute Pancreatitis Guideline. IAP/APA evidence-based guidelines for the management of acute pancreatitis. Pancreatology 2013: e1-e15
16. Vege SS., Baron TH. Management of pankreatitis necrosis in severe acute
pancreatitis. Clin Gastroenterol Hepatol 2005; 3: 192-196
17. Gumaste V. Prophylactic antibiotic therapy in the management of acut
pancreatitis. J Clin Gastroenterol 2000; 31 (1):6-10.
18. Chen QP. Enteral nutrition and acute pancreatitis. . World J Gastroenterol
2001; 7 (2): 185-192.
19. Yu-Sui Chang, Hua-qun F., Yuanimei X., Ji-chun L. Nasogastric or nasojejunal feeding in predicted severe acute pancreatitis : a meta-analysis.
Critical Care 2013; 17; R 118
20. Sandra VB., Olaf JB., Marc GB., et al. Treatment of necrotizing pancreatitis.
Clin Gastroenterol Hepatol 2012; 10; 1190-1201
21. UK Working Party on Acute Pancreatitis. UK guidelines for the management of acute pancreatitis. Gut 2005; 54 (Suppl III): iii 1-iii 9.
22. Angst E., Storni F., Gloor B. Modern surgical concepts in the treatment
of severe acute pancreatitis an individual approach to the patients. Pancreat Disord Ther 2013; 3; 3
23. Larson SD., Nealson WH., Evers BM. Management of gallstone pancreatitis. Adv Surg 2006; 40; 265-84
24. Werner J, Feuerbach S, Uhl W, Buchler MW. Management of acute pancreatitis : from surgery to intervensional intensive care. Gut 2005; 54 :
426-36
25. Van Santvoort HC., Marc GB., Olaf JB., et al A step up approach or open
necrosectomy for necrotizing pancreatitis. N Engl JMed 2010; 362; 1491502.
26. John B. Pancreatic pseudocysts (part II). Gastrointestinal Endoscopy
2004