AHP : gizi menurun, leukositosis (+), demam (+), umur 40+

Abses hati
Et = infeksi pada hati yang disebabkan oleh bakteri,
parasit, ditandai proses supurasi pembentukan pus.

AHA: gizi bagus, leukositosis (-/rendah), demam (-), umur

20-40
Gejala biasanya nyeri di RUQ

Epd
Abses hati amebik (AHA) = amoeba (e.histolytica) pada
negara berkembang

PP: USG, tes serologi untuk cek amoeba ada atau ngak,
kultur darah juga bisa untuk menemukan bakteri

Abses hati piogenik (AHP) = bakteri ( enteribacteriacea)

Bakteri penyebabnya biasanya bakteri gram negatif

coliform.

AHA
Gizi bagus
Usia muda 20-40thn
Leukositosis (rendah/-)
Demam (-)
negara maju

Komplikasi

AHP
Gizi menurun
Usia tua 40-60
Leukositosis (+)
Demam (+)

Risk factor : geriatri, alkohol, diabetes

Patogenitas
Penyakit sistem billier -> obstruksi aliran empedu ->
proliferasi bakteri-> AHP
Penetrasi trauma tusuk-> inokulasi bakteri di hati -> AHP
Lobus kanan lebih sering kena AHP
Amoeba dari usus masuk lewat hematogen ke hati>berkembang -> AHA

Diagnosis

Septikemia, ruptur abses, peritonitis, gagal hati, dll

Penatalaksanaan
Antibiotik: AHP-> aminoglikosida, sefalosporin generasi
III/IV(penem family) selama 10-14hari ->
sesuai kultur
AHA-> metronidazol 3x750/3x800 mg selama 10
hari PO/IV
Drainase abses -> mempercepat penyembuhan
indikasinya :

Abses yang dikhawatirkan mau pecah

Dalam 42-72 jam tidak ada respon terhadap AB
Abses di lobus kiri (mudah pecah)

Abses karena bakteri

Abses multipel
Abses dengan ukuran > 5cm

Gejala kebanyakan asimptomatik, kadang bergejala

Umum : mual, muntah , mirip dispepsia
Kolik : khas menyebar ke pundak/skapula kanan, lokasi
awal di epigastrium

Kolelitiasis & kolesistitis

Nyeri: timbul saat kolik/radang

Dibagi jadi 3 jenis batu

Ikterus: berat = obstruksi di duktus koledokus karena batu

1. Kolestrol
2. Pigmen coklat (CA bilirubinate)
3. Pigmen hitam

Ringan = kolesistitis akut/ kolangitis

Pruritus muncul kalo ikterus berat

Epidemiologi
barat : batu kolestrol, Indo : batu pigmen, 4F (female,
forty, fat, fertile) biasanya.

Etiopatogenesis
Batu disebabkan infeksi saluran, statis empedu, malnutrisi,
faktor diet
Patogenitas batu empedu disebabkan oleh meningkatnya
enzim -glucoronidase -> hidrolisis billirubin -> bilirubin tak
terkonjugasi -> mengendap jadi CA billirubinate
Bisa dicegah dengan cara diet rendah lemak dan protein ->
menurunkan aktivitas enzim

Gejala klinis

Diagnosis
Keluhan dispepsia + 4F (biasanya)
PF bisa normal/ ada ikterik, nyeri RUQ, massa RUQ, dan
murphy sign (+) (kalo ada kemungkinan besar batu
empedu)
Lab : leukositosis, billirubin direk , enzim empedu
(gamma GT, alkali fosfatase)
PP: MRCP (MRI untuk batu empedu, diagnosis saja) dan
ERCP(untuk diagnosis dan pengangkatan batu)
Komplikasi
1. Kolesistitis
a. Akut , nyerinya bersifat akut dan ada demam
b. Kronik biasanya timbul perlahan

Penyebab utama biasanya batu empedu - > super

infeksi bakteri, bisa juga karena lumpur batu
(akalkulus), puasa yang terlalu lama juga bisa, statis
cairan empedu, dinding iskemi.
Bakterinya gram negatif (coliform)
Akut-> nyeri RUQ menetap dan severe, menjalar ke
scapula, murphy sign (+), ikterus ringan
Lab: leukositosis, SGOT SGPT ALP bisa
Kronik -> gejala minimal, riwayat batu empedu, dan
riwayat kolik berulang, murphy sign (+)

4. Kolangitis akus
Gejalanya trias charcot nyeri abdomen kanan,
ikterus, demam (+/- menggigil)
Atau penta reynolds trias charcot + hipotensi dan
kesadaran menurun

5. Pankreatitis bilier akut

Obsturksi di papila vater karena batu refluks
cairan empedu ke duktus pankreatikus

Komplikasi dari penyakit ini bisa perforasi dinding

kantong empedu

2. Hydrops vesica felea

Pembesaran kantong karena obsturksi di duktus
sistikus, dipengaruhi oleh statis cairan empedu
karena puasa yang lama/ pasien yang menerima
nutrisi parenteral terlalu lama.
Batu di duktus sistikus statis cairan empedu
hydrops kandung empedu penambahan volume
iskemi nekrosis perforasi.

3. Ikterus obstruktif
Bisa disebabkan oleh batu empedu di common
billiary duct/tumor caput pankreas
Gejalanya ikterus berat dan pruritus (karena
penumpukan billirubin pada kulit)

6. Sirosis billier (sekunder), kalo primer = autoimun

Akibat obstruksi yang sudah lama pada duktus
koledokus gangguan ekskresi empedu
kerusakan parenkim hati fibrosis jaringan
Gejala awal adanya ikterus dan pruritus
Terapi infeksi
Supportif berupa rawat : istirahat total dan perbaiki
keadaan umum
Untuk obat berikan analgesik dan antibiotik :
aminoglikosida/ sefalosporin
Bisa juga dilakukan drainase terhadap billirubin untuk
mengatasi ikterus biar operasi lebih aman.\
Batu kandung empedu biasanya di operasi, kalau saluran
empedu harus diangkat pake ERCP

Prognosis agak jelek.

HEPATOMA
Hepatoma/karsinoma hepatoseluler (HCC) biasanya diawali
dengan adanya sirosis hepatis, biasanya pada laki laki
ditandai dengan AFP . Obesitas bisa menyebabkan
NAFLD/NASH(fatty liver) menjadi sirosis hepatis. Biasanya
juga pada para pengkonsumsi alkohol.
Karakteristik pasien, usia 50-60, laki laki, dengan sirosis
hepatis.
Stangingnya pake 2 ada CLIP dan OKUDA
CLIP 0-3
OKUDA 1-3
Parameter okuda
Ukuran tumor >50%(-)/< 50%(+), asites, kadar albumin
<3g/dl (+)/ >3g/dl(-), kadar billirubin >3g/dl (-)/< 3 g/dl (+)
OKUDA 1 negatif semua, OKUDA 2 (1 atau 2 +), Okuda 3
(3 atau 4 +)

PP : pemeriksaan AFP dan USG (Dianjurkan tiap 3 bulan

untuk penderita sirosis), CT scan dan MRI
Diagnosis dengan ditemukannya penyakit hati kronik,
hipervaskularisasi arterial dari nodul (dengan CT/MRI) dan
AFP> 400 g/ml. Bisa biopsi tapi terlalu berisiko (harus
diliat risk-benefit).
Terapi
HCC <2 cm = ablasi RFA, reseksi
HCC > 2cm = ablasi RFA, reseksi
Tumor multiple unilobar, tanpa invasi vascular = TACE
Tumor bilobar tanpa invasi vascular = TACE with
OLTX(transplant)
Bisa juga kasih obat oral buat HCC sorafenib (nexavar) 200400 mg (1-2x 200 mg tab)