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1.- ABDOMEN AGUDO: Conjunto de St y Sg caracterizados por la aparición brusca (súbita) de Dolor Abdominal, de origen
Abdominal o Extrabdominal (espontáneo o provocado), el cual se acompaña de Compromiso del Estado Gral., Fiebre y a veces
de Sg de Irritación Peritoneal *1, Vómitos, Diarrea o Constipación, Detención del Peristaltismo Intestinal y de la eliminación
de heces y gases por ano. Es un cuadro que requiere resolución médica o quirúrgica urgente.
♦ En base al Enfoque Terapéutico, el Abdomen Agudo se subdivide en: Abd. Agudo Médico y Abd. Agudo Quirúrgico.
*2
Tengamos en cuenta que cuando la obstrucción intestinal es proximal los Vómitos son previos o simultáneos al inicio del
dolor abdominal; comienzan siendo de tipo alimenticio y van progresando hasta tornarse biliosos.
Si la obstrucción intestinal es distal (colónica) los vómitos se presentan varias hs después del inicio del dolor abdominal;
siendo primero biliosos y luego fecaloides. Por otro lado, en la Obstrucción Intestinal Distal, con Válvula Iliocecal Continenete
el Ciego se va dilatando progresivamente pudiendo incluso estallar (si supera el diámetro de 10cm).
Se Localiza en Flanco (del lado afectado) e Hematuria, Fiebre y puede haber Sg de Kehr (+) es decir
LITIASIS RENAL irradia hacia ingle y genitales homolaterales, es dolor irradiado hacia hombro izq.
de tipo cólico y muy intenso
ÚLCERA GÁSTRICA Se localiza en Hipocondrio Der. o Epigastrio; Distensión Abdominal; Neumoperitoneo con aire libre
O GASTRODUOD. puede irradiarse hacia los hombros y se instala en cavidad peritoneal.
PERFORADA Súbitamente Vientre en Tabla, Dolor a la Descompresión, Ausencia
de Matidez Hepática o Sg de Jobert (+)
Se Localiza en Hipocondrio Izq. con irradiación Sg de Shock; con Palidez y disminución de la
RUPTURA hacia el hombro homolateral; es intenso y se temperatura
ESPLÉNICA exacerba cuando eleva los pies de la cama
Se Localiza mayormente en Fosa Ilíaca Izq. o en Vientre en Tabla, Hiperalgesia pelviana y suprapúbica,
SALPINGITIS Hipogastrio Fiebre, Náuseas y Vómitos
RUPTURA DE Se Localiza en Hipogastrio, es de tipo Sordo; se Hiperalgesia Pélvica; Anorexia; Febrícula; Vómitos
QUISTE OVÁRICO exacerba con la tos y los movimientos
FUGA de Se Localiza a nivel del Aneurisma, pudiéndose Náuseas, Vómitos, Masa Palpable y Soplo
ANEURISMA de irradiar a espalda o flancos; de comienzo agudo
AORTA y de tipo punzante
Puede ser Generalizado o Localizado Náuseas; Vómitos y Disminución de los Ruidos Hidro-
(dependiendo de la patología); puede instalarse aéreos; Respiración Superficial y Fiebre.
PERITONITIS gradual o súbitamente; es muy intenso e Sg del Psoas y Obturador (+); dependiendo de la
incoercible; de tipo sordo; se exacerba con la patología habrá Sg de Blumberg y/o de Geuneau de
inspiración profunda Mussy (+); Sg de Markle (+) y Sg de Ballance (+)
♦ Signos Relacionados con Patologías Abdominales:
SIGNO DESCRIPCIÓN PROCESO o PATOLOGÍA a la que se
RELACIONA
AARON Dolor En Epigastrio cuando se comprime el Punto de Mac Burney Apendicitis
MAC BURNEY Dolor Agudo que se presenta cuando se comprime dicho punto Apendicitis
(unión de los 2/3 int. con el 1/3 ext. de la arcada femoral)
BLUMBERG Dolor localizado a la Descompresión brusca (sensibilidad de Irritación Peritoneal (por Apendicitis)
rebote)
ROVSING Dolor en Fosa Ilíaca Der. cuando se presiona la Fosa y el Flanco Irritación Peritoneal (por Apendicitis)
Izquierdo
MARKLE Aparición de Dolor Abdominal tras dejar caer bruscamente los Irritación Peritoneal
(Choque del talones sobre el suelo, luego de haberse parado en puntas de pie
Talón)
BALLANCE Matidez fija a la Percusión de Flanco Izq. y Matidez Móvil en el Irritación Peritoneal
Flanco Der. (desaparece con los cambios de posición del paciente)
JOBERT Ausencia de Matidez Hepática a la Percusión (reemplazada por Perforación de Víscera Hueca (con
timpanismo) Neumoperitoneo)
MURPHY Interrupción de la Inspiración Profunda al comprimir el punto Colecistitis
Cístico con maniobra de Murphy
KEHR Dolor Abdominal Irradiado al Hombro Izq. Litiasis Renal; Embarazo Ectópico;
Ruptura Esplénica
CULLEN Presencia de Equimosis alrededor del Ombligo Hemoperitoneo; Pancreatitis y/o Embarazo
Ectópico
GREY TURNER Presencia de Equimosis a nivel de los Flancos Hemoperitoneo; Panceatitis
ROMBREG Dolor desde la cara interna del muslo hasta la rodilla Hernia Obturadora Encarcelada
HOWSHIP
*1
♦ Signos de Irritación Peritoneal: Cualquiera sea el tipo de Abdomen Agudo en algún momento de su evolución puede comprometer el
peritoneo produciendo irritación del mismo , que retraduce por los St y Sg:
a.- Contractura (Rigidez Involuntaria de los Músc. Abdominales): Cuando existe un proceso abdominal que compromete el peritoneo
parietal y/o un proceso torácico que compromete vísceras torácicas (Pleuritis, Pericarditis o IAM) se desencadena un reflejo víscero-motor
(involuntario) que produce la contractura de los músculos abdominales, la que se manifiesta por Abdomen en Tabla y la Respiración
Superficial.
Frente a un paciente con Abdomen en Tabla es útil la palpación abdominal combinada con Tacto Rectal (con paciente en decúbito dorsal
y miembros inf. separados y semiflexionados); pudiéndose emplear 2 técnicas:
Palpación Abdomino-Rectal de Yodice: El examinador se cubre la mano der. con un guante de látex y utiliza el dedo índice para
introducirlo por ano del paciente mientras palpa el abdomen de éste con la mano izq.
Palpación Ano-Parieto- Abdominal de Sanmartino: El examinador cubre su mano der. con un guante de látex e introduce en el ano del
paciente 2 o 3 dedos (hasta la 3ra falange) intentando dilatar el ano al máximo; mientras palpa el abdomen con la mano izq.
Cunado el proceso es causado por una víscera torácica cualquiera de las 2 técnicas reduce la contractura y el dolor a la presión; pero si la
reacción peritoneal es producida por un proceso abdominal difuso el tacto sólo hace desaparecer la contractura y permite (con la mano que
palpa abdomen) localizar el dolor en el sitio abdominal donde se origina.
b.- Defensa: Es una Reacción Voluntaria cuando hay inflamación visceral (compromiso peritoneal localizado) y no peritonitis generalizada;
dicha reacción produce la contracción brusca y voluntaria de los músculos abdominales ya que el paciente piensa en el dolor que le
despertará la presión o palpación de la zona comprometida (miedo a la reacción al dolor).
c.- Ausencia de Ruidos Hidro-aéreos: Ocurre porque la irritación peritoneal causa un Íleo Paralítico
d.- Sg del Psoas Ilíaco: Se pone de manifiesto mediante la maniobra del mismo nombre, la que se realiza cuando se sospecha que hay
Apendicitis pero con Apéndice Retrocecal, ya que dicha patología puede irritar al Psoas.
La maniobra consiste en solicitar al paciente que se acueste en decúbito dorsal y que levante el miembro inferior der. en extensión mientras
que el explorador se opone a ello. El Sg del Psoas Ilíaco es (+) cuando la maniobra determina la aparición de de Dolor en Fosa Ilíaca Der. La
variante de la maniobra es con el paciente en decúbito lateral derecho y el explorador traccionando hacia atrás la pierna.
e.- Sg del Obturador: Se pone de manifiesto mediante la prueba del obturador cuando se sospecha que la irritación peritoneal es causada por
ruptura de Apéndice o por Absceso Pélvico; ya que ambos procesos pueden provocar irritación del músculo obturador. Estando el paciente
en decúbito dorsal, el explorador le pedirá le pedirá que flexione levente su cadera der. sobre la pelvis y que coloque la rodilla del miembro
homolateral en 90°; luego con su mano izq. sostiene el muslo der. mientras que con su mano der. toma la pierna del paciente por el tobillo
girándolo en dirección lateral y medial. La prueba o el Sg es (+) cuando la maniobra despierta dolor en hipogastrio.
f.- Dolor Abdominal al Caminar:
g.- Sg de Markle (Choque del Talón): Ocurre cuando Aparece Dolor Abdominal tras pedirle al paciente que deje caer bruscamente los
talones sobre el suelo, tras previamente haberse parado en puntas de pie
h.- Sg del Rebote: Es la aparición de Dolor frente a la descompresión Brusca del abdomen (ver maniobra de descompresión). Cuando aparece
dolor en una zona localizada (inflamación peritoneal localizada) se conoce como Sg de Blumberg, si el dolor a la descompresión es
generalizada en abdomen (peritonitis generaliza) se conoce como Sg de Geuneau de Mussy
Todo Músculo liso ------------ Por debajo de una Serosa Irritada se Relaja
Todo Músculo Estriado ------ Por Encima de una Serosa Irritada se contrae
♦ Respuesta Peritoneal a la Contaminación (Bacteriana): Independientemente de la vía empleada por los microorganismos para
agredir el peritoneo, la contaminación del mismo activa una serie de Respuestas Biológicas y Mecanismos Defensivos con los cuales se trata
de limitar la contaminación para evitar su generalización.
En la 1ra Etapa Defensiva: Las bacterias son transportadas al Peritoneo Subdiafragmático, donde sufren una rápida y gran depuración
por parte de los Linfáticos Subdiafragmáticos. Esta Depuración Linfática consta de 2 fases:
◊ Fase Inspiratoria = Durante la Inspiración las Lagunas Linfáticas Colectoras se abren para permitir la reabsorción de líquido
peritoneal, partículas y microorganismos menores de 10µ.
◊ Fase Espiratoria = Durante la Espiración la contracción diafragmática y la presión negativa intratorácica favorecen el drenaje
linfático hacia los Linfáticos Retroesternales y Ganglios Mediastinales Ant. donde las bacterias o son destruidas por el SER o pasan, a
través del Conducto Torácico, hacia la Circulación Sistémica.
En la 2da Etapa Defensiva: Las Alteraciones de las Cél. Mesoteliales inducen a la Degranulación de los Mastocitos Peritoneales;
quienes liberan Histamina, Prostaglandinas, Leucotrienos y otras Sust. Vasoactivas que aumentan la permeabilidad capilar permitiendo
la extravasación de un líquido rico en AC, Complemento y Opsoninas que actúan directamente sobre los microorganismos invasores.
En la 3ra Etapa Defensiva: La Vasodilatación junto con el Aumento de la Permeabilidad Capilar provocan también la salida y acumulo
de fibrinógeno; el cual por medio de la Tromboplastina liberada desde las Cél Mesoteliales dañadas se transforma en Fibrina. Esta,
forma una red alrededor del foco infeccioso aglutinando alrededor de él Asas Intestinales, Mesenterio y Epiplón mayor. De esta forma
trata de bloquear el proceso infeccioso y evitar su extensión, al tiempo que favorece la reabsorción de líquido peritoneal y lo gérmenes
contenidos en él.
Sin embargo, la eficacia de la respuesta Peritoneal a la contaminación dependerá de la efectividad de las 3 líneas defensivas citadas, como así
también de la magnitud del proceso patológico. Según esto puede ocurrir que:
El Proceso sea Controlado y evolucione a la Curación Total (por que se reabsorbieron el exudado y las adherencias fibrinosas, sumado a
que pudo producirse una regeneración mesotelial).
El Proceso se circunscriba (se limite) a un foco, sin que se pueda eliminar totalmente; es decir, se constituye en un Absceso Abdominal
El Proceso no puede ser controlado ni limitado por las líneas defensivas, por lo que evoluciona hacia una Peritonitis Generalizada.
2.- SÍNDROME ESOFÁGICO: Conjunto de St y Sg producidos por cualquier alteración anatómica o funcional del esófago,
cuyo síntoma fundamental es la Disfagia.
● SÍNTOMAS:
☼ DISFAGIA = Dificultad en el tránsito del bolo alimenticio por el esófago. El paciente percibe una sensación de detención
y obstaculización en el esófago. Para que se produzca disfagia es necesario que el calibre o diámetro del esófago (1,5 cm) se
reduzca por lo menos a la mitad (0,75 cm).
• Cáncer de Esófago: A nivel de la Bifurcación Traqueal, del Hiato Esofágico, 1/3 Medio y 1/3 Inf. del
Esófago
• Esclerodermia: Debido a una enfermedad del tej. Conectivo (fibrósis de la pared, lo cual afecta el Peris-
taltismo)
• Megaesófago: Para vencer la disfagia el paciente asume algunas actitudes como ponerse de pie, ponerse
en hiperextensión, etc.
Intrínsecas • Cuerpos Extraños: Gralmente. por ingesta de alimentos, los cuales se detienen a nivel de las Estreche-
ses anatómicas (principalmente altas)
CAUSAS • Cicatrices en Esófago: Se deben a la ingesta de cáusticos o alimentos muy calientes (manifestación
residual de una esofagitis)
• Disquinesia Esofágica: Cuando el paciente se está alimentando, un sector del esófago responde con un
peristaltismo en masa y disfagia acompañada de dolor retroesternal similar al IAM.
◊ Hernia Hiatal
◊ Divertículos Síndrome de Plummer - Vinson
◊ Dermatomiositis (Disfagia, Glositis, Anemia, Hipoquilia)
◊ Anemia
Extrínseca Compresión Extrínseca: Por Megaurícula o Adenomegalia (es poco frecuentes, ya que el esófago
es un órgano de difícil compresión)
Generalmente cuando diagnosticamos una Disfagia Orgánica suele ser tarde para el paciente ya que misma, mayormente, es
una manifestación tardía de un cáncer de esófago, que pudo haberse diseminado rápidamente. Tengamos presente que cuando
el órgano tiene comprometidos las 2/3 de su luz por la neoplasia, recién se manifiesta la disfagia. Por tal motivo debemos tratar
de diagnosticar precozmente el llamado Síndrome Esofágico Mínimo: que es un conjunto de St y Sg inespecíficos que suelen
pasar desapercibidas por el médico y el paciente. Dichas manifestaciones pueden ser: permanente Sialorrea, Halitosis, Pirosis,
etc.
☼ DOLOR ESOFÁGICO: (en la disfagia funcional) Dolor de instalación súbita, tras ingerir bebidas muy calientes o muy frías, de
localización retroesternal, intenso, de carácter opresivo, sin irradiación.
☼ SIALORREA: Salivación Profusa. Recordar que fisiológicamente puede ser por Embarazo o estímulos alimenticios. Patológicamente
aparece ante Cáncer de Esófago, Cáncer de Páncreas, Cáncer Gástrico, Parkinson, etc.
☼ HALITOSIS: Mal Aliento; tiene orígenes diversos, por lo cual es un síntoma inespecífico. Puede deberse a la proliferación bacteriana
(que se ve favorecida por la detención de alimentos), a la mala higiene Bucal, a una sinusitis o amigdalitis crónicas, a procesos odontógenos.
☼ PIROSIS: Sensación de Ardor Retroesternal debida a la regurgitación de ácido HCl hacia el esófago. Constituye un factor de riesgo
para el desarrollo de cáncer.
☼ REGURGITACIÓN: Reflujo de pequeñas sustancias o alimentos provenientes del estómago hacia la cavidad bucal. Se da sin
esfuerzos, ni náuseas. Se diferencia del vómito porque no sale hacia el exterior.
☼ VOMITOS INCOHERSIBLES: Vómitos a repetición
● EXAMEN FÍSICO: El esófago es un órgano poco accesible al examen físico, salvo a la percusión de la columna.
⇒ A la Inspección: Desnutrición, Caquexia, Deshidratación (son Sg indirectos que pueden orientarnos a pensar en esta patología).
⇒ A la Percusión: Cuando la Columna es Mate y los campos pulmonares sonoros = orientan a pensar en Cáncer de Esófago o del
Mediastino Posterior (Dr. Hatem) pero esto hay que diferenciarlo del Derrame Pleural.
● EXAMENES COMPLEMETARIOS:
- Rx Contrastada de Esófago Disfagia orgánica: Reducción de calibre a nivel de estrechez anatómica
Disfagia Funcional: Reducción de calibre a nivel central del órgano (de contornos lisos)
- Radioscopía de Esófago
- Endoscopía de Esófago
3.- SÍNDROME ULCEROSO: El Síndrome Ulceroso Típico puede complicarse con Hemorragias Digestivas (altas o bajas) o
con Ulcera perforada.
Ulcera = Cuando la lesión llega o supera la muscular de la mucosa. Las úlceras más comunes son las duodenales, debido a que el duodeno
no esta no está preparado defenderse del ácido del estómago.
Erosión = Cuando la lesión no llega a la muscular de la mucosa y produce gastritis.
FACTORES DE RIESGO:
- Alcoholismo, Tabaquismo, Ingesta Excesiva de Café
- Stress Intenso (Psíquico o Físico) = debido a un aumento de la descarga simpática. Por Ej. Postoperatorio, quemaduras, etc.
- Ingesta Excesiva de AINES (Antiinflamatorio No Esteroideos) = debido a que disminuye la producción de prostaglandinas y porque son
ácidos débiles que irritan la mucosa.
- Diarrea Biliar = Es de color verdoso, acompañadas de ruidos hidroaéreos, borborigmos y Dolor tipo cólico y Dolor quemante en el ano.
- Diarrea Coleriforme = Es Profusa, hiperaguda, líquida, Blanquesina
- Disentería = Cuando la diarrea va asociada a pujo, tenesmo, presencia de sangre, mucus y/o pus en las heces (síndrome disentérico).
- Bolo Fecal (Fecaloma) = Tumor por Materia Fecal Dura y redonda, que impacta y obstruye un segmento intestinal; a la percusión confiere
al intestino un sonido mate.
- Seudodiarrea = Es una Constipación con Diarrea, ques e presenta en pacientes con Fecaloma; se caracteriza por Diarrea Líquida,
asociadas a Pujo y tenesmo rectal.
♦Síntomas:
Se caracteriza por: Dolor Abdominal de instalación súbita, que se desencadena con la ingesta de comidas ricas en grasas (2 – 3
Hs después), se localiza en epigastrio pero irradia hacia el hipocondrio der. y se refiere a escápula y hombro der., es de tipo
cólico, intenso, se exacerba con las ingestas y los movimientos, calma con la aplicación local de hielo, el decúbito lateral der.,
el vómito y/o la administración de analgésicos y antiespasmódicos. Se acompaña de vómitos (precedido de náuseas 1ro.
Alimenticio, luego bilioso = color amarillo verdoso, sabor amargo). Si el colédoco está obstruido puede ir acompañado de
Fiebre e Ictericia Obstructiva.
♦Examen Físico:
- A la Inspección: No hay Movimientos respiratorios abdominales (en el Hombre: el tipo respiratorio se invierte , hay
respiración costal superior; en la Mujer la respiración costal superior está exagerada). El Abdomen está quieto
- A la Palpación: Dolor en Hipocondrio Der., Defensa, Punto Cístico con Maniobra de Murphy positiva, No se Palpa vesícula
♦Laboratorio :
□ Sangre:
- Aumento de los Marcadores de Colestasis:
Fosfatasa Alcalina (VN = 50 UI)
Gamma – GT = (VN = 50 UI)
5 - Nucleotidasa = (VN = 10 UI)
Bilirrubina Total (VN= 0,2 - 1mg%) Aumenta a expensas de la Bd (VN = 0,2mg%)
□ Orina: Presenta Bilirrubinuria, es decir hay Coluria que al agitar deja espuma amarillo – verdosa
□ MF: Acolia
Diferencias entre Principales Dolores Tipo Cólico:
COLICO BILIAR COLICO RENAL COLICO INTESTINAL
-Dispepsia a las grasas. - Cólicos Anteriores - Cólicos Anteriores
Antecedentes -Litiásis Vesicular. - Viajes Prolongados - Síndrome Febril
-Cólicos Hepáticos Ante- riores - Gota - Parasitósis
- Alimentos en mal estado
Instalación Brusca y/o súbita Brusca Variable (generalmente
Nocturno..Posterior a las comidas súbita)
Localización - Epigastrio Región Lumbar (unilateral o Periumbilical
- Hipocondrio Der bilateral)
-Desde Epigastrio a Hipocondrio Hacia Flancos, Fosas Iliacas y En forma radiada y
Irradiación Der. Genitales (Labios Mayores, Escroto) centrífuga desde el ombligo
-A veces a región lumbar, escápula Cara int. Muslo hacia todo el abdomen
y hombro
Intensidad Por lo general intenso Muy Intenso Variable
PRUEBAS FUNCIONALES: Ninguna Prueba funcional hepática, por si sola ayuda a valorar en forma total la capacidad funcional del
hígado.
Los Marcadores de la Función Hepática son:
a. Tiempo de Protrombina (VN = 12 seg.): Está Prolongado por disminución en la absorción de Vit. K, o por disminución en la síntesis
de protrombina (Ej. Ictericia Hepatocelular, Síndrome de Insuficiencia Hepática, Colestásis Completa o Maligna, etc.)
b. % de Protrombina (VN = 100%).
c. Proteinemia (VN = 7 gr./dl) .
d. Proteinograma (mediante una corrida electroforética): Albúmina (VN = 4 gr./dl) Disminuye en el Sd de Insuficiencia Hepática;
Globulinas : α 1 (VN = 0,30 gr./dl); α 2 (VN = 0,60 gr./dl); β (VN = 0,90 gr./dl) y γ o Ig (VN = 1,20 gr./dl), Aumentan en el Sd de
Insuficiencia Hepática.
e. Colinesterasa (VN = 3500 – 10000 UI). Está disminuida cuando hay lesión Hepatocelular Crónica; es Normal en las Ictericias
Obstructivas
f. Bilirrubina Total (VN = 0,2 – 1 mg %) útil en el diagnóstico de ictericias hemolíticas y no hemolíticas (aunque no permite diferenciar
entre ictericias hepatocelulares y obstructivas)
11.- HEPATOMEGALIA: Es el Agrandamiento Parcial o Total del Hígado. Esto se puede sospechar por un Abovedamiento del
Hipocondrio Derecho (Vientre Hepático), por la palpación y con la percusión (pero primero se debe determinar el borde superior del órgano
para no confundirse con un síndrome enfisematoso o con una parálisis de diafragma).
HIGADO (Características de Normalidad) :
1) A la Inspección: Ubicación en Hipocondrio Derecho (no debe haber Abovedamiento)
2) A la Palpación: El Borde Anterior del Hígado (hasta 2 cm por debajo del reborde costal)
Forma: Se halla en forma Paralela al Reborde Costal Der.
Situación: Debajo del Reborde Costal Der.
Tamaño: Hasta 2 cm por debajo del reborde costal y sobre LMC
Consistencia: Blanda (Parenquimatosa)
Superficie: Lisa
Movilidad: Respiratoria (desciende en la Inspiración)
Borde: Romo
Sensibilidad (Dolor): Indoloro
3) A la Percusión: Delimitación del Borde Superior
• Submatidez : a nivel del 4 to o 5 to EID (sobre la LMC)
• Matidez Hepática : a nivel del 5 to o 6 to EID (sobre la LMC)
• El Área Hepática mide entre 9 y 11 cm
4) A la Auscultación: Auscultación Maniobra Mixta
CAPTACIÓN SEMIOLÓGICA :
A – INSPECCION = Abovedamiento En Hipocondrio Der. (Vientre Hepático)
B – PALPACIÓN = Mayor de 2 cm por debajo del reborde costal derecho
C – PERCUSIÓN = Por encima o por debajo del 5 to EID y área hepática mayor a los 11 cm
D – AUSCULTACIÓN: Auscultación mixta + o - 5to EID (sobre LMC)
Insuficiencia Hepática Crónica (IHC): Aquí la Necrosis hepática es Lenta y Progresiva, también se asocia a
cortocircuito Vascular intra o extrahepático y a Edema en SNC, Hernia transtectorial y medular alteraciones de las Cél.
Gliales (aumento de Nº, núcleo bilobulado, nucleolo prominente y gránulos de Lipofuscina intracitoplasmáticos)
♦ Insuficiencia Hepática Aguda (IHA): (Es poco común). Se da en un hígado previamente sano que sufre una agresión
paroxística grave. Suele ser de rápida evolución y generalmente tiene alta mortalidad. En este tipo de Insuficiencia Hepática se
produce una necrosis masiva de hepatocitos que se manifiesta por una claudicación brusca de todas las funciones del hígado.
El síndrome, era conocido en el pasado con el nombre de "atrofia aguda amarilla del hígado" y; más recientemente como
hepatitis fulminante o falla hepático fulminante.
⇒ Etiología: Entre sus causas desencadenantes, las principales son:
Hepatitis Aguda por VHB o VHC
Cirrósis
Intoxicaciones (suicidas o industriales con solventes o hidrocarburos)
Intoxicaciones con Medicamentos Hepatotóxico (tetraciclinas, paracetamol, halotano, isoniazida, clorpromacina)
Trastornos Hemodinámicos (ICD, Shock Cardiogénico, Sd de Budd Chiari, Shock, etc.)
⇒ Cuadro Clínico: Generalmente se presentan entre la 2da.– 4ta. semana de evolución con una intensificación marcada de la
ictericia, desaparición de la hepatomegalia, manifestaciones hemorragíparas y Sg neurológicos de Encefalopatía Porto
Sistémica.
⇒ Laboratorio: Durante las 1ras 8 semanas de evolución hay ↑ del Tiempo de Protrombina (TP), ↑ de la Fosfatasa Alcalina
(FA), ↑ de la Bilirrubina Total (a expensas de la Bi), ↓ Colesterol (por la hepatopatía) pero ↑ el Colesterol si hay colestasis;
también hay ↑ de las Transaminansas (GOT y GPT) y ↓ Cociente de Dirritis.
♦ Insuficiencia Hepática Crónica (IHC): (Es la más Frecuente). Se da por una agresión exógena sostenida al Hígado, por lo
que su evolución es progresiva y crónica. (Entre susa causa más importantes destacaremos: el Etilismo Crónico, el Uso
Irracional de Medicamentos como los psicotrópicos). Este tipo de Insuficiencia Hepática se puede subdivir en 2 grupos
principales:
⇒ Laboratorio: Hay ↑ del TP, ↑ KPTT, ↓ Albúmina, ↓ Pseudocolinesterasa, ↑GOT y GPT, ↑ Cociente de Dirritis, ↑ Gamma globulinas, ↑
Volemia (Hipervolemia), ↑ Urea (Azoemia) y Urobilinuria.
b.2.- IHC Sintomática Descompensada o Complicada: Constituye una situación grave y de difícil manejo que se inicia súbitamente
por: Hemorragia Digestiva, Infecciones de líq. Ascitico, infecc. Respiratoria o de Vías Urinarias; y con menos frecuencia por Tto.
Farmacológico (con Sedantes, Barbitúricos, Diuréticos y AINES), Traumatismos y/o Cirugías.
c.1.- Reversible: Sin complicaciones en lo inmediato para la vida del paciente, lo que no quiere decir que puedan presentarse.
c.2.- Irreversible: Aparecen complicaciones con alto riesgo para la vida del paciente que progresivamente lo llevan a la muerte.
⇒ Cuadro Clínico:
◘ Alteraciones del Ap. Digestivo: Anorexia, Dispepsia Hiperesténica, Hepatomegalia, Fetor Hepático, Aparición de: Congestión de
la mucosa Gastroduodenal (asociada a Sd HTP),Várices Esofágicas (que predispone Hematemesis), Hemorroides (predisponen a la
Proctorragia), Hemorragia Digestiva Severa.
◘ Trastornos de la Coagulación: Hemorragia Digestiva (Melena y/o Hematemesis); Aparecen Hematomas, Petequias, Púrpuras,
Epistaxis y/o Gingivorragia (por déficit en los factores de coagulación: F II, F VII, F IX, F X) que pueden desatar la
descompensación.
◘ Alteraciones Endocrinas:
Reducción del tamaño de la Gl. Mamaria
♀ Hirsutismo
Libido disminuida y Atrofia Gonadal
Amenorrea y Esterilidad
Ginecomastia
♂ Libido disminuida e Impotencia
Hábito de Chvosteck (por hiperestrogenismo, lo que no le permite metabolizar estrógenos)
◘ Trastornos o Manifestaciones Neurológicas: Los trastornos neurológicos son muy variables, severos y difusos ya que se
combinan con la alteración funcional del hígado cambios en la conciencia, personalidad y Sg Neurológicos (propios de la
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA O ENCEFALOPATÍA PORTOSISTÉMICA, la que abordaremos luego).
⇒ Examen Físico:
Examen Físico Gral. Examen Físico Especial Examen Físico Segmentario
♦ Conciencia: Alterada en •Piel: Ictérica (por la hiperbilirrubinemia) o Pálida (por la ◊ Cabeza y Cuello: Nevus Arañas en
forma variable (según el grado anemia posthemorrágica) y a veces hasta oscura amarronada cara y cuello, mácula xantomatosas en
de EH): (por la hemocromatosis); en la reg. de la cara y hasta la línea cara, Tumefacción Parotídea.
-Lucido/ Eufórico: Grado I de bimamilar (territorio de la VCS) aspecto de Papel de ◊ Tórax y Abdomen: Nevus Arañas
EH Moneda, el resto como Piel de Cuero (seca, rugosa al tacto desde la base del cuello hasta la línea
-Confuso/ somnoliento: Grado y de consistencia ↑); Máculas Xantomatosas en párpados y bimamilar; a demás hay Ginecomastia
II de EH reg. Malar (en cirrosis biliar 1ria), Máculas Blancas en (♂) y/o ↓ del tamaño de las Gl.
-Estupor/ Coma Prof.: Grados brazos y nalgas que en su centro presentan un punto rosado Mamarias (♀); Nevus Rubí e
III y IV de EH de donde surgen Nevus Araña, los que también se hallan en Abdomen y Hepatomegalia (su
♦ Atención y Memoria cara, cuello y hasta la línea bimamilar (son dilat. desaparición es Sg de mal pronóstico)
disminuidas Arteriolocapilares por falta de catabolismo de estrógenos). ◊ Miembros: Máculas de color
♦ Desorient. Temporoespacil, Nevus Rubí distribuidos en zona hepática y abdomen blanco en brazos
c/s colaborar con el interrogat. (formación vascular, de color rojo-vino, vitropresión +);
♦ Habito Feminoide de debido a la ictericia crónica hay Lesiones de Rascado (Sg
Chvosteck del Pentagrama) en tronco y miembros. Eritema Palmo-
♦ Facies: Puede ser Ictérica, plantar o Hepático, coloración rojiza en reg. tenar e
con labios charolados, hipotecar de mano y en borde int. y ext. del pie
cianóticos y brillantes; puede •Uñas: en vidrio de reloj con inversión del color normal
ser pálida ictérica (flavínica) (sobre dedos en palillo de tambor)
si hay anemia. •Pelos: En ♂ hábito de Chvosteck: ↓ de la barba, ↓ vello
E. Nutricional: Pérdida de axilar y pubiano (disposición feminoide), acompañado de
Peso (por la anorexia) atrofia teticular. (por mal metabol. de estrog. y ↓ FSH). En ♀
hay Hirsutismo (aparición de vello en sitios poco habituales).
TCS: puede hallarse Edema hepático.
⇒ Laboratorio: Hay ↑ del TP, ↑ KPTT, ↓ Albúmina, ↓ Pseudocolinesterasa, ↑GOT y GPT, ↑ Cociente de Dirritis, ↑ Gamma
globulinas, ↑ Volemia (Hipervolemia), ↑ Urea (Azoemia) y Urobilinuria.
● Fisiopatología:
En cualquier sistema hemodinámico, el gradiente de presión o diferencia de presión (∆ P) entre los dos extremos de un vaso es
directamente proporcional al flujo sanguíneo (Q) que circula por el mismo y a la resistencia (R) que se opone a este flujo. En la
circulación portal, la ∆ P representa el gradiente de presión entre la vena porta y las venas suprahepáticas (o gradiente de
presión portal, GPP); Q es el flujo sanguíneo portal y R la resistencia al flujo portal ejercida por la vena porta, las vénulas
portales intrahepáticas, los sinusoides, las vénulas hepáticas terminales y las venas Suprahepáticas. Por tanto, el gradiente de
presión portal puede aumentar como consecuencia de un aumento del flujo portal o de la resistencia vascular –en cualquiera de
estos niveles– o por una combinación de ambos factores.
Atendiendo al lugar donde asiente tal aumento de la resistencia vascular, cabe distinguir hipertensiones portales de origen
prehepático, intrahepático o posthepático. Una vez que se ha producido la elevación de la presión portal ésta promueve el
desarrollo de circulación colateral.
La importancia de este Sd (muy común en las enfermedades crónicas del hígado) radica en sus graves consecuencias:
hemorragia digestiva por rotura de varices esófago-gástricas, ascitis, encefalopatía hepática, trastornos en el metabolismo de
los fármacos y sustancias endógenas normalmente depuradas por el hígado, esplenomegalia e hiperesplenismo.
● Examen Físico:
a – Inspección: Abdomen Globoso, Circulación Colateral en la región lateral del abdomen o bien en Cabeza de Medusa.
Además podemos contemplar Estrías (al principio rosadas , luego blanco – ncarado)
c – A la Percusión: Matidez de concavidad superior (en decúbito dorsal), para determinar si es libre o tabicada se le solicita al
paciente que se ponga de costado para poder determinar si la ascitis tabicadas o generalizada
El tercio inferior del esófago drena e el Sistema Porta ; y si está obstruido se dilatan las Venas y su contenido va a la VCI.
Los de los 2/3 del Recto drenan en la Vena Mesentérica sup. y luego va hacia la V Porta, si esta se halla obstruida , las venas
se dilatan y la sangre va hacia la V Porta . Si esta se hall obstruida la sangre se dirige hacia las venas dilatándolas.
◊ Cilindruria: Son Formaciones Cilíndricas que se forman en los Túbulos Renales (TCD y TC); están constituidos por una matriz proteica y
diversas inclusiones agregadas en su interior. Existen distintos Tipos de Cilindros pero su presencia en orina se considera patológico, sin
embargo, los normalmente más encontrados son los tipo Hialinos.
Cilindros Hialinos ⇒ En Procesos Febriles, Enfermedad Renal, Insuficiencia Cardíaca, Ejercicio Intenso, etc.
Cilindros Granulosos y/o Hialino-granulosos ⇒ En Nefropatías Graves (Glomérulonefritis, Pielonefritis)
Cilindros Grasos o Lipídicos ⇒ En Sd Nefrótico
Cilindros Leucocitarios ⇒ Cuando hay Leucocituria (presencia en orina de más de 4 GB/campo)
Cilindros Hemáticos ⇒ En Hematuria Alta
Cilindros Epiteliales o Celulares ⇒ Aparecen frente a cualquier Proceso Infeccioso
Cilindros Anchos ⇒ En la IRC severa
◊ Piuria: Presencia en orina de glóbulos de Pus (con alto contenidos de Piocitos) que le confieren a la misma una color opaco y una
consistencia pastosa (ej. Infecciones Urinarias).
◊ Cristaluria: Presencia de gran cantidad de cristales minerales; el más común: fosfato de calcio (muy frecuente en las Litiasis Renales)
♦ EXAMEN BACTERIOLÓGICO: Se lo solicita ante la sospecha de Infección Urinaria (IU), en pacientes con patología
predisponerte o en embarazadas. El Médico deberá solicitar al laboratorio lo siguiente:
Datos Filiatorios
Tratamiento Medicamentoso
Diagnóstico Presuntivo
R/p
Orina Completa
Análisis de Sedimento
Urocultivo
RECUENTO DE COLONIAS
Identificación de Germen
Antibiograma
☺ UROCULTIVO:
☺ RECUENTO de COLONIAS: Tienen como finalidad calcular el Nº de colonias existentes por ml. de orina. Es un dato más, no es
determinante, pues debe correlacionarse con:
o Las Manifestaciones Clínica del paciente
o El Diagnóstico Presuntivo
o El tipo de Microorganismo Aislado
o La presencia o no de Leucocitos
o La Concentración de la Orina y Características de la Orina
o El posible tratamiento antimicrobiano y/o medicamentoso que recibe el paciente, etc.
☺ IDENTIFICACIÓN DEL GERMEN: Ante un recuento de colonias significativo se realiza la identificación de microorganismos
mediante pruebas bioquímica o de otra índole.
☺ ANTIBIOGRAMA: Se realiza simultáneamente con la Identificación del germen y se realiza a través del método de Difusión en Agar
(método de Kirby – Bauer). Nos Indican los ATB de elección para el tratamiento de la IU y a cual resulta más sensible el germen aislado.
14.- PRINCIPALES SÍNDROMES DEL APARATO EXCRETOR DEL RIÑÓN
SINDROME NEFRÍTICO (Agudo) SINDROME NEFRÓTICO (Crónico)
Conjunto de St y Sg que se producen por una Conjunto de St y Sg que se produce por un proseso
inflamación aguda del Parénquima Renal degenerativo del PARÉNQUIMA
especialmente a nivel glomerular por lo que afecta el Se caracteriza por un aumento en la excreción de
Concepto FG pero también hay compromiso vascular, tubular e proteínas en 24hs, por parte del riñón.
intersticial. Ocurre más en adultos Varones
Ocurre con más frecuencia en los varones, sobre todo
en Niños y Adolescentes
♦ Glomerulonefritis post-estreptocócica: 15 días Múlticausal:
después de una infección supurativa en piel o Neoplasias
nasofaringe por el S.β -HGA se produce una Rta. Infecciones Crónicas
Etiología Inmunológica a los antígenos bacterianos, lo que Diabétes
provoca el deposito de inmuno-complejos sobre la Sd Infecciosos Prolongados o cónicos (TBC Renal)
membrana basal del glomérulo.
♦ Pielonefritis Piógena (Sd Acompañante)
Sea una Rta Inmunitaria sobre la Memb. Basal del La Membrana Basal del Glomérulo se torna
Glomérulo o una inflamación del intersticio glomerular anormalmente permeable a las Proteínas, razón por la cual
Patogenia en Rta a una Infección se produce una alteración en la hay una pérdida excesiva de las mismas por orina (más
circulación glomerular que disminuye el FG, favorece de3,5 g/día). Esto se debe a que la carga eléctrica de la
la pérdida de proteínas y la producción de Edema e membrana basal del Glomérulo se invierte (se vuelve
HTA (por retención de Sodio) positiva) razón por lo que no puede repeler
electoestáticamente a las proteínas (de carga negativa).
Por otro lado, la marcada proteinuria causa una gran
hipoproteinemia que supera la reposición Hepática.
La Hipoalbuminemia hace caer la PCosm., disminuyendo
la reabsorción de líquido hacia el compartimiento
intravascular produciendo y esto causa una Hipovolemia
que estimula el Sist. Renina–Angiotensina–Aldosterona
llevando al Edema Generalizado por hiperaldosteronismo
2rio. Tal Condición favorece la resorción Na+ a nivel del
nefrón distal aumentando la concentración del ión en
plasma; esto estimula a la ADH, que favorece la retención
renal de sal y agua, pero ésta, al persistir ↓ la PCosm, sale
al intersticio, agravando el edemas ya existente.
Este mecanismo se perpetúa mientras exista
hipoproteinemia hipercatabólica e hipovolemia.
La Triada Característica consiste en: Sg Capital Clínico:
◊ Hematuria Alta: Color oporto (pardo oscuro) ♦ Gran Edema Nefrótico (Aldosterónico): Matinal, que
◊ Edema Pequeño (No Aldosterónico): Matinal, abarca cara, manos y pies pudiendo generalizarse; es de
Bipalpebral, que puede afectar las manos pero que consistencia blanda (por que básicamente es
nunca se generaliza (No tiene una gran hipoprotéico), es pálido y no es posicional e indoloro.
hipoproteinemia)
◊ HTA: (con mayor predominio de la Presión Diastó-
Manifestaciones lica)
Clínicas
Otras Manifestaciones:
♦ Cefalea Intensa (por la HTA)
♦ Oliguria (por ↓ del FG); básicamente el paciente
hace una Insuficiencia Renal Aguda (IRA) porque
tiene disminuido francamente el FG
♦ NO PRESENTA FIEBRE NI ALTERACIONES DE ♦ NO PRESENTA FIEBRE NI ALTERACIONES DE
LA MICCIÓN LA MICCIÓN
► ETIOPATOGENIA: Existen ciertos factores predisponentes que se relacionan con las IU:
A) FACTORES RELACIONADOS CON EL HUÉSPED :
♦ FACTORES de la ORINA = En condiciones normales la misma es estéril, pero puede contaminarse con microorganismos al pasar
por la uretra. Normalmente la orina tiene acción antimicrobiana debido a :
1.- Sus valores extremos de osmolaridad
2.- Su contenido elevado de urea
3.- Su pH (más bien ácido = 4,5 - 5)
4.- Agregado de líquido prostático (varón)
Sin embargo todo esto también inhibe la función de migración, adhesión, agregación y capacidad destructiva de los PMN.
Si la Orina presenta glucosa (como en los diabéticos) pierde todas sus características antimicrobianas y se vuelve apta para el crecimiento
bacteriano.
♦ FACTORES ANATÓMICOS = Entre ellos cualquier cosa que altere o impida el fluido normal de la orina, el vaciamiento vesical o
facilite el acceso de gérmenes. Tales factores pueden clasificarse como:
FACTORES INTRINSECOS FACTORES EXTRÍNSECOS
1.- Uretra femenina Corta 1.- Ropa Ajustada (mujeres)
2.- Actividad Sexual, Embarazo, Uso de dispositivos 2.- Mujer Retenedora Social
Intrauterinos (mujer)
3.- Hipertrofia Prostática (varones mayores de 60 años)
4.- técnicas de instrumentación y cateterismo (varones)
5.- Vejiga Neurogénica (varones principalmente)
6.- Cálculos Renales, Tumores y Estenósis
7.- Malformaciones
8.- Reflujo vesico – uretral
La vejiga puede actuar como reservorio, por lo que un vaciado completo y frecuente de la misma protegen del desarrollo de IU. Una vez que
los microorganismos llegan al parénquima renal es muy difícil que puedan ser erradicadas por factores locales, siendo necesario recurrir al
uso de ATB que alcancen una adecuada concentración renal y con buena difusión a la orina
♦ FACTORES INMUNOLÓGICOS = A pesar de la importante producción de Anticuerpos sistémicos y locales, observados tras una
pielonefritis aguda , se desconoce su acción protectora.
o Ante IU en el Tracto Urinario Superior hay una respuesta serológica notable
o Ante IU en el Tracto Urinario Inferior hay una Rta. Serológica mínima e indetectable (lo que refleja lo superficial de la
infección)
♦ FACTORES RELACIONADOS CON EL AGENTE INFECCIOSO: Destacamos los factores de virulencia de la E. Coli, los
cuales son compartidos por la mayoría de las enterobacterias
16.-SD de INSUFICIENCIA RENAL: Conjunto de St y Sg que se presentan en forma aguda o crónica cuando el riñón no
puede cumplir con su función básica de mantener el medio interno mediante la diuresis (producción y eliminación de orina).
El VN de la diuresis es aproximadamente 1500ml/día o 60ml /h. A demás el riñón participa en la eritropoyesis (por síntesis de
eritropoyetina).
CLASIFICACIÓN:
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA) INSUFICIENCIA RENAL CRONICA (IRC)
El Riñón bruscamente deja de perfundir o Filtrar Es una afección progresiva que demora años (15-20 años) en
Concepto causando una alteración total de la homeostasis presentarse y que necesita de una severa alteración renal
(constancia del medio interno) funcional para manifestarse
Necrosis Tubular Aguda (80%), Traumatismos, Glomerulonefritis 40%
Cirugía Cardiovascular, Transfusiones, Uso de HTA
algunos ATB Enf del Intersticio Renal
Etiología Diabetes
Riñón Poliquístico (quistes hereditarios que se agrandan
progresivamente)
Obstrucción Progresiva de la Art. Renal
La Caída del FG puede obedecer a causas: Disminución Progresiva y Permanente de la Tasa de FG:
a.- Pre-Renales = Cuando hay una ↓ la Perfusión Por ↓ del N° de Nefrones Funcionantes
Renal (no hay líquidos que pase al riñón) por
Por ↓ del FG sin disminución del N° de Nefrones
deshidratación (Colera, Grandes Quemados) o
shock Hipovolemico (hemorragia extensa) Por ambos mecanismos
Fisiopatogenia b.- Renales = Hay lesión del Parénquima Renal
(Falla Renal, Necrosis Tubular Aguda,
Glomerulonefritis, Trombosis Renal)
c.- Post-Renales = Obstrucción a la Eliminación de
Orina (falta un riñón y el funcional sufre una
obstrucción lo que determina retención de orina en
el mismo, lo cual comprime el órgano)
1ra Fase o Oligoanúrica: Dura más o menos 15 La IRC no tiene una sintomatología propia, hecho que dificulta
días su diagnóstico
◊ Paciente Orina menos de 500ml por día o 60 FG: VN = 80 – 120ml/min
ml/hora ● Fase Latente o Preclínica (de Laboratorio): IRC Silenciosa.
◊ OLIGURIA (Sg Capital) hay Caída abrupta del Se caracteriza por:
FG FG menor de 80ml/min (masa renal funciona en un 50%)
◊ Manifestaciones del Sd Urémico: (cuando la urea Paciente Asintomático
supera los 100mg%) El paciente presenta El Laboratorio es Normal: Urea = 20 49 mg%; Creatinina 0,7 a
Depresión, Anorexia, Estupor, Hiperreflexia y Alt. 1,4 mg%; Ac. Úrico mas o menos 6 mg%
en el ECG (por la hiperkalemia); Pulmón Urémico
Manifestacione (condensación Derrame Pleural, Atelectasia, Resp. ● Fase Compensada o Poliúrica: Paciente Orina más de lo
s Semiológicas De Kussmaul por acidósis respiratoria); Nauseas, Normal
Vómitos, Hemorragia Digestiva y Anemia. FG por debajo de 30ml/min
Orinas claras con Isocromuria, Isostenuria e Isovoluria (es
2da Fase o Diurética: se instala bruscamente decir, una Pseudonormaluria)
◊ Sobreviene una Poliuria Prolongada (15 días) es Polidipsia + Nocturia
decir se producen un ↑ significativo de la diuresis Laboratorio Sospechoso: Los Valores de Urea, Creatinina, Ac
diaria (el paciente recién suele notarlo cuando la Urico Aumentan ligeramente
diuresis es mayor de 3000ml/día).
◊ Hay gran pérdida de Agua, Na+ y K+ lo que puede ● Fase Descompensada: (hay St inespecíficos)
llevar a la deshidratación (por la diuresis osmótica) FG por debajo de 15ml/min
e hTA (la PA cae por debajo de los 80mmHg) St Primarios: Vómitos Incoercible con Nauseas y Anorexia
◊ Gradualmente el paciente comienza Orinar Palidez, Astenia, Fatiga, Polidipsia Halitosis Urémica
Normal Sd Urémico
Laboratorio: hay ↑ de Urea, Creatinina, Ác. Úrico, más Anemia,
tiempo de protrombina prolongado; en orina isocromuria,
isostenuria e isovoluria, proteinuria con Cilindruria
SD URÉMICO
St Inespecíficos:
Digestivos: Anorexia Nauseas y Vómitos incoercibles,
Distintas tipos de Hemorragia Digestiva
Nerviosos: Disminución de la Memoria, Cefalea,
Confusión, Nerviosismo, Irritabiliad
Musculares: Calambres, Parestesias
Sexuales: Frigidez, Impotencia, Amenorrea
St Específicos:
Disnea
Astenia
Expectoración
Signos:
⇒ Ap. Cardiovascular = HTA (50% de los casos), Arritmia
(por hiperpotasemia), Derrame Pericárdico,
⇒ Ap. Respiratorio = Bronquitis, Neumopatía, Pulmón
Urémico
⇒ Sistema Nervioso = Sopor o Coma Uremico y su
Halitosis típica (aliento a orina), Hiperreflexia, espasmos
musculares
⇒ Generales = Por la Deshidratación marcada no se forma
edema
Exámen Físico:
Fascie Abotagada
Piel Amarillenta, Seca y Descamasa, Mucosas pálidas y
sangrantes.
Franca disminución del TCS y Tej. Muscular
ANEXO:
TERMINOLOGÍA:
MICCION: Acto reflejo, voluntario y placentero (indoloro) por el cual se expulsa por la uretra sin dificultad y en
chorro, la orina acumulada en la vejiga. En los lactantes la micción es puramente refleja (no interviene la voluntad). En las personas
que controlan esfínteres, cuando sobreviene la necesidad de orinar, la voluntad del sujeto puede inhibir el reflejo miccional mediante la
contracción del esfínter externo. Cuando resulta irreprimible la necesidad de orinar, se contraen los músculos de la pared abdominal, se
relajan los esfínteres int. y ext., el detrusor se contrae y la orina fluye hacia el exterior por la uretra.
Frecuencia Miccional Normal: 3 o 4/24hs (algo menos en las mujeres)
Ritmo Miccional Normal: 2/1 a 3/1 (Día/Noche) es decir que predomina el ritmo diurno sobre el nocturno
• Alteraciones en la Micción:
POLAQUIURIA → Es el Aumento de la frecuencia de micciones con conservación del volumen diario total. Lo de volumen
normal sirve para diferenciarla de la Poliuria donde hay micciones mas frecuentes con un una diuresis aumentada en 24 hs. Las causas
de polaquiuria pueden tener orígenes variados, entre los que citamos: Uretritis, Cistitis (donde se acompaña de Disuria), Causas
Neurógenas, Emoción Intensa, etc.
DISURIA → Emisión de orina en forma dolorosa (ardor al orinar) o muy dificultosa. Las causales de ambas situaciones son
variables, entre ellas: Inflamatorias (Uretritis, Cistitis);Compresión Extrínseca (Embarazo, Tumor Uterino, Hipertrofia Prostática); otras:
Traumas, Neoplasias, Injuria Quirúrgica en vejiga y/o uretra; etc. Si la intensidad del dolor aumenta y la eliminación de orina se hace
gota a gota, pasa a denominarse estranguria.
ESTRANGURIA → Dolor casi intolerable al orinar por lo que el paciente orina gota a gota. Por ej. Inflamación y/o Infección.
MICCIÓN IMPERIOSA → Imposibilidad de poder posponer la micción (sensación imperiosa de orinar). Se debe a diferentes
causas, por ej. Inflamaciones, Neurológicas, Obstrucción urinaria, etc.
PUJO VESICAL → Esfuerzo miccional persistente e intermitente de orinar con o sin conseguirlo; ocurre por ej. en
Obstrucciones Urinarias, Uretritis.
TENESMO VESICAL → Sensación o deseo persistente e insatisfecho de orinar; aún después de haberse producido la micción. Se
acompaña de sensación de peso u ocupación del hipogastrio. Gralmente se debe a una irritación en el cuello vesical por causa de una
Infección u Obstrucción Urinaria.
RETENCIÓN URINARIA → Falta de eliminación de orina por obstrucción aguda de la vías urinarias bajas. A diferencia de la
Anuria, aquí la producción de orina es normal tendiendo a acumularse en Vejiga, tras lo cual puede dar paso a la formación del llamado
Globo Vesical (Tumoración en Hipogastrio que cursa con sensación de peso doloroso y que a la palpación produce deseo de orinar,
siendo Mate a la percusión). Entre sus causas citamos: Obstrucción del Cuello Vesical, Compresión Ureteral por Hipertrofia Prostática,
Adenoma de Próstata, Cuerpo Extraño, Coagulo, Estreches Uretral, etc. Entre sus Antecedentes: Poliuria, Disuria y Hematuria.
ESFUERZO MICCIONAL → Necesidad de hacer esfuerzos repetidos para iniciar la micción. Generalmente esto se debe a
Obstrucción Ureteral, Disfunción Muscular.
ENURESIS → Micción involuntaria durante el sueño que ocurren niños mayores de 5 años y/o adolescentes con problemas
psicológicos.
INCONTINENCIA URINARIA → Es la incapacidad para poder retener la orina lo que produce su eliminación involuntaria
(micción involuntaria). Es nocturna en los lactantes e incluso en niños menores de 3 años, obedeciendo generalmente a una debilidad de
los esfínteres o una falla del reflejo miccional. Sin embargo la Incontinencia urinaria también se ve en individuos adultos, especialmente
en un gran porcentaje de mujeres, donde puede producirse secundariamente a raíz de Risa, Tos y Esfuerzos Abdominales; ya que
obedece a una debilidad de los esfínteres (por ptosis genital) o bien puede deberse a afecciones vesicales o a algún tipo de lesión
neurológica como Vejiga Neurogénica, Shock Medular, Sopor , Coma, etc.
NOCTURIA → Necesidad de Orinar frecuentemente varias veces a la noche (3 o más veces). Sus causas pueden ser:
o Fisiológicas: Abundante ingesta de líquidos (principalmente bebidas alcohólicas), Embarazo Avanzado.
o Patológicas: Cualquier causa de poliuria y polaquiuria, Reabsorción de Edemas, Cirrosis, Insuficiencia Renal o Cardiaca,
Afecciones Prostáticas y/o Ureterales.
Otros trastornos Miccionales son: Micción Retardada: (que obedece a un trastorno muscular); Micción Interrumpida o En
Dos Tiempos: (Divertículo Vesical, Reflejo Vésico–Uretral).
+ ANURIA: Falta total de Diuresis o Diuresis inferior a 500ml/día y/o 20ml/h, debido a un deterioro en su producción. Por debajo de
estos valores el riñón no puede cumplir la función de mantener el equilibrio hidrosalino del organismo. Las causas son similares a las
vistas en oliguria. Tengamos presente que antes de diagnosticar anuria debemos pensar en una retención urinaria y si persiste más de 24
Hs recién podemos hablar de Anuria.
+ POLIURUIA: Aumento significativo de la Diuresis total (diaria); el paciente recién suele notar que la eliminación de orina es
exagerada cuando la diuresis es mayor de 3000ml/día. Puede ser de 2 tipos: Poliuria Transitoria (puede obedecer a un incremento en
la ingesta de líquidos, bebidas alcohólicas, uso de diuréticos o la reabsorción de edemas); Poliuria Permanente (debida a la
disminución de la reabsorción tubular como consecuencia de Insuficiencia Renal Crónica Compensada, Diabetes sacarina o insípida). El
siguiente cuadro resume algunas causas:
+ NICTURIA (Sg de Quinke): Cuando el Volumen de orina emitida durante la noche supera el volumen emitido durante el día.
Inversión del ritmo urinario normal. Sus Causas pueden ser Similares a las de la Nocturia pero generalmente se acompaña de
Polaquiuria; siendo observada en Pacientes Edematosos con Insuficiencia Cardiaca (quienes retienen Liq. durante el día, en la
noche se reabsorbe, pasa a la sangre, ↑ volemia y la formación de orina), Sd Nefrótico, Embarazo Avanzados, Hepática c/Ascitis,
Insuficiencia Renal Crónica y en la Insuficiencia Venosa de Miembros Inf.
+ OPSIURIA: Retraso mayor a 2 hs en la eliminación del líquido ingerido (tiempo normal de eliminación 2hs). Esto se puede
observar en Insuf. Cardíaca, Hipertensión Portal e Insuf. Renal Crónica.
.- DISPEPSIA: Son trastornos funcionales que se deben a alteraciones de la motilidad, de la secreción y/o sensibilidad
gástrica. Es un síndrome que puede obedecer a diversas causas; debe entenderse que a nivel gástrico es funcional, aunque la
causa pueda ser de origen orgánico. Por ejemplo un síndrome dispéptico puede ser la expresión de una Distonia
Neurovegetativa como de un Ulcus Duodenal.
- HIPOSTENICA
- HIPERESTENICA
De Acuerdo al Tipo - MIXTAS
- SENSITIVAS
Ante un SÍNDROME DISPEPTICO debemos realizar una minuciosa anamnésis para tratar de clasificarla correctamente. Con frecuencia el
examen físico es negativo.
Tener presente que la causa de la dispepsia no tan solo debe buscarse a nivel del estómago, donde la sintomatología se expresa, sino también
en sitios más alejados; ya que por ejemplo :
En jóvenes con TBC Pulmonar
Hay Síndromes Dispépticos Mujeres con procesos crónicos en sus Anexos Genitales
Sujetos portadores de Hernia Epigástrica
TIPOS DE DOLOR: En c/u de ellos debemos estudiar las 10 características del dolor , prestando atención a su evolución
1) DOLOR VISCERAL (VERDADERO) O PROFUNDO : Se da por Distensión o Isquemia de Vísceras Huecas; es
centroabdominal y poco específico.
2) DOLOR VISCERAL – PARIETAL : Se debe a una inflamación de terninaciones sensitivas del peritoneo parietal, mesenterio
y/o diafragma (Ej. síndrome peritoneal = dolor intenso, en puñalada que no cede con nada)
3) DOLOR REFERIDO : Es una Respuesta Metamérica a estímulos intensos; dando un signo importante que es la hiperestesia
cutánea (Ej. Inflamación de Vesícula Biliar).
Esófago
Ciego y
Apéndice Cecal
Útero (mujer)
Trompas y Ovarios (mujer) Trompas y Ovarios (mujer)
Vejiga