STATUS PASIEN

I.

II.

IDENTITAS PASIEN
Nama

: Tn. Suparlan

Umur

: 53 tahun

Alamat

: Bagor

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Agama

: Islam

Tanggal MRS

: 12 Mei 2015

ANAMNESA
Keluhan Utama : BAB berwarna hitam
RPS

: Pasien datang dengan keluhan BAB berwarna hitam

sejak 1 minggu yang lalu, mual (+), muntah (-), perut terasa sebah sudah
sejak 5 hari yang lalu, pasien mengeluh BAK berwarna teh, perut terasa
agak keras dan agak membesar sejak 5 hari yang lalu. Pasien mengeluh
merasa lemas, pusing, kadang kadang perut terasa nyeri. Nafsu makan
normal tapi saat makan pasien merasa penuh.
RPD

: Penyakit menular :

disangkal

Riwayat operasi

: tidak pernah

Riwayat MRS

: pada bulan Mei 2014 pasien pernah MRS dengan

keluhan yang sama (BAB berwarna hitam)

Penyakit HT,asma, alergi, DM : disangkal
Penyakit jantung (+)

III.

PEMERIKSAAN FISIK
Riwayat Pemeriksaan di IGD
Status Generalis
Keadaan Umum : Cukup
Kesadaran

: Compos Mentis

TD

: 130/100 mmHg

: 100 x/menit

Respirasi

: 24 x/m

Suhu

: 36 C
1

A. Kepala Leher
Mata

: Konjungtiva
Sklera

: Anemis (+)
: Icterus (-)

Telinga

: Dalam batas normal

Hidung

: Nafas cuping hidung (-)

Mulut

: Cyanosis (-)

Leher

: JVP meningkat (-)

B. Thoraks
Inspeksi

: Bentuk

: Simetris

Pergerakan

: Simetris

Retraksi Intercostal : (-)

Spider naevi (-)
Palpasi

: Pergerakan Nafas
Fremitus raba

Perkusi

: Suara Ketuk

Auskultasi

: Pulmo

: Normal
: Normal
: Sonor

: suara nafas : Vesikuler +/+, Ronchi -/-, Wheezing -/-

Jantung : S1S2 tunggal, reguler, mur-mur (-), gallop (-)

C. Abdomen
Inspeksi

: Perut cembung, tegang, umbilikus tampak datar, vena kolateral (-),

caput medusae (-)

Auskultasi

: Bising usus (+)

Palpasi

: - distended, nyeri tekan (+), tes undulasi (+)

- Hepar & Lien: tidak teraba.

Perkusi

: Shifting dullness (+)

D. Ekstremitas
Akral hangat, eritema palmaris (-),
-

Oedem

Pemeriksaan Penunjang di IGD :

Pemeriksaan hematologi tanggal 12 Mei 2015
Darah Rutin
Leukosit
Hitung jenis (Diff)
Neutrofil
Limfosit
Monosit
Eosinofil
Basofil
Jumlah Eritrosit
Hemoglobin
Hematokrit
MCV
MCH
MCHC
Trombosit
RDW-SD
RDW-CV
PDW
MPV
P-LCR
PCT

L
H
L
L
L
L
L
L
L
H

4,80

(3,80-10,60)

58,7
24,4
8,8
7,70
0,4
2,70
5,0
16,9
62,6
18,5
29,6
139
42,1
19,4
14,7
10,7
30,5
0,15

(40,0-70,0)
(25,0-40,0)
(3,0-10,0)
(2,0-4,0)
(0-2)
(4,40-6,00)
(13,2-17,3)
(40,0-52,0)
(80,0-100,0)
(26,0-34,0)
(32,0-36,0)
(150-400)
(37-54)
(11,0-15,0)

GDA : 99
DIAGNOSA
Observasi Melena suspek Sirosis Hepatis
DAFTAR MASALAH SEMENTARA

BAB berwarna hitam seperti petis

BAK berwarna seperti teh

Perut membesar, keras, dan terasa kencang, jika dipakai makan terasa penuh

Perut terasa kembung

TD : 130/80 mmHg

Anemia (+)

Abdomen
Inspeksi

: Perut cembung, tegang, umbilikus tampak datar, vena kolateral (-),

Palpasi

: distended, nyeri tekan (+) di semua regio abdomen, tes undulasi

(+). Hepar dan lien tidak teraba

3

Perkusi

: Shifting dullness (+)

Pemeriksaan Hematologi :

Darah Rutin
Hitung jenis (Diff)
Limfosit
L
Eosinofil
H
Jumlah Eritrosit L
Hemoglobin
L
Hematokrit
L
MCV
L
MCH
L
MCHC
L
Trombosit
L

24,4
7,70
2,70
5,0
16,9
62,6
18,5
29,6
139

(25,0-40,0)
(2,0-4,0)
(4,40-6,00)
(13,2-17,3)
(40,0-52,0)
(80,0-100,0)
(26,0-34,0)
(32,0-36,0)
(150-400)

Pemeriksaan Kimia Darah :

SGOT

110,4

(0,0 35,0 U/L)

SGPT

106,5

(0,0 45,0 U/L )

Total protein :

6,56

Albumin

: 3,30

(3,8 5,1 mg/dl)

Globulin

3,26

(2,0 3,5 mg/dl)

Glukosa acak

: 123

Kreatinin

0,81

Uric acid

: 3,6

Ureum

HBS Ag

: -

Anti HBS Ag

IV.

(6,6 8,7 mg/dl)

(70 120mg/dl)

(0,567 1,1 mg/dl)

(3,4 7,0 mg/dl)
40

(18,0 40,0 mg/dl)

RIWAYAT PERKEMBANGAN PASIEN

1. Tanggal 13 Mei 2015
S

: BAB berwarna hitam seperti petis sejak 1 minggu yang lalu, mual (+),
muntah (-), pusing (-), BAK berwarna seperti teh, perut terasa kembung (+),
lemes (+), ndredeg (+).
:

Ku : cukup Kes : CM, GCS : 4-5-6

T : 120/80 mmHg
4

N : 80 x/menit
RR : 20 x/menit
t : 37 C
K/L : Mata

: Konjungtiva
Sklera

: Anemis (+)
: Icterus (-)

Telinga

: Dalam batas normal

Hidung

: Nafas cuping hidung (-)

Mulut

: Cyanosis (-)

Leher

: JVP meningkat (-)

Thorax :
Inspeksi

: Bentuk

Pergerakan

: Simetris

: Simetris

Retraksi Intercostal

: (-)

Spider naevi (-)

Palpasi

: Pergerakan Nafas

: Normal

Fremitus raba

: Normal

Perkusi

: Suara Ketuk

: Sonor

Auskultasi

: Pulmo

Jantung

: S1S2 tunggal, reguler, mur-mur (-), gallop (-)

: suara nafas : Vesikuler +/+, Ronchi -/-, Wheezing -/-

Abdomen :
Inspeksi

: Perut cembung, tegang, umbilikus tampak datar, vena kolateral (-),

caput medusae (-)

Auskultasi

: Bising usus (+)

Palpasi

: - distended, nyeri tekan (+) di semua regio abdomen, tes undulasi

(+)
- Hepar & Lien: tidak teraba.
Perkusi

: Shifting dullness (+)

Ekstremitas :
Akral hangat, eritema palmaris (-),
5

Oedem

Pemeriksaan hematologi tanggal 13 Mei 2015

Darah Rutin
Leukosit
Jumlah Eritrosit
Hemoglobin
Hematokrit
MCV
MCH
MCHC
Trombosit
RDW-SD
RDW-CV
PDW
MPV
P-LCR
PCT

5,4
2,61
4,9
16,8
64,4
18,8
29,2
134
43,1
19,3
12,9
10,3
29,4
0,14

L
L
L
L
L
L
L
H

(3,80-10,60)
(4,40-6,00)
(13,2-17,3)
(40,0-52,0)
(80,0-100,0)
(26,0-34,0)
(32,0-36,0)
(150-400)
(37-54)
(11,0-15,0)

Pemeriksaan Kimia Darah 13 Mei 2015

SGOT

110,4

(0,0 35,0 U/L)

SGPT

106,5

(0,0 45,0 U/L )

Total protein :

6,56

Albumin

: 3,30

(3,8 5,1 mg/dl)

Globulin

3,26

(2,0 3,5 mg/dl)

Glukosa acak

: 123

Kreatinin

0,81

Uric acid

: 3,6

Ureum

HBS Ag

: -

Anti HBS Ag

(6,6 8,7 mg/dl)

(70 120mg/dl)

(0,567 1,1 mg/dl)

(3,4 7,0 mg/dl)
40

(18,0 40,0 mg/dl)

A : S. Sirosis Hepatis
P:
Inf. PZ
Inj. Ranitidin
Inj. Vit K

14 tpm
3 x 1amp
3 x 1 amp
6

Inj. Asam Traneksamat

3 x 1 amp
Musin syr.
3xCI
Kanamicin
3x
Spironolaktone
100mg - 0 0
Transfusi PRC 2 kolf
Diet ML
2. Tanggal 14 Mei 2015
S
O

: BAB berwarna hitam (+), BAK berwarna seperti teh, nyeri pinggang (+)
perut masih terasa penuh, nafsu makan menurun
:

Ku : cukup Kes : CM, GCS : 4-5-6

T : 120/80 mmHg
N : 80 x/menit
RR : 20 x/menit
t : 37 C
K/L : Mata

: Konjungtiva
Sklera

: Anemis (+)
: Icterus (-)

Telinga

: Dalam batas normal

Hidung

: Nafas cuping hidung (-)

Mulut

: Cyanosis (-)

Leher

: JVP meningkat (-)

Thorax :
Inspeksi

: Bentuk

: Simetris

Pergerakan

: Simetris

Retraksi Intercostal

: (-)

Spider naevi (-)

Palpasi

: Pergerakan Nafas

: Normal

Fremitus raba

: Normal

Perkusi

: Suara Ketuk

: Sonor

Auskultasi

: Pulmo

Jantung

: S1S2 tunggal, reguler, mur-mur (-), gallop (-)

: suara nafas : Vesikuler +/+, Ronchi -/-, Wheezing -/-

Abdomen :
Inspeksi

: Perut cembung, tegang, umbilikus tampak datar, vena kolateral (-),

caput medusae (-)

Auskultasi

: Bising usus (+)

Palpasi

: - distended, nyeri tekan (+) di semua regio abdomen, tes undulasi

(+)
- Hepar & Lien: tidak teraba.
Perkusi

: Shifting dullness (+)

Ekstremitas :
Akral hangat, eritema palmaris (-),
-

Oedem

A : S. Sirosis Hepatis

P:
Inf. PZ
14 tpm
Inj. Ranitidin
3 x 1amp
Inj. Vit K
3 x 1 amp
Inj. Asam Traneksamat
3 x 1 amp
Musin syr.
3xCI
Kanamicin
3x
Spironolaktone
100mg - 0 0
Transfusi PRC 2 kolf
Diet ML
3. Tanggal 15 Mei 2015
S : BAB hitam (+), mual (+), pusing (-), BAK berwarna seperti teh, perut terasa
kembung, pasien mengeluh ndredeg, lemes, nafsu makan membaik, pasien
mengeluh semalam sulit tidur.
O
:
Ku : cukup Kes : CM, GCS : 4-5-6
T : 120/80 mmHg
8

N : 102 x/menit
RR : 20 x/menit
t : 36,9 C
K/L : Mata

: Konjungtiva
Sklera

: Anemis (+)
: Icterus (-)

Telinga

: Dalam batas normal

Hidung

: Nafas cuping hidung (-)

Mulut

: Cyanosis (-)

Leher

: JVP meningkat (-)

Thorax :
Inspeksi

: Bentuk

: Simetris

Pergerakan

: Simetris

Retraksi Intercostal

: (-)

Spider naevi (-)

Palpasi

: Pergerakan Nafas

: Normal

Fremitus raba

: Normal

Perkusi

: Suara Ketuk

: Sonor

Auskultasi

: Pulmo

Jantung

: S1S2 tunggal, reguler, mur-mur (-), gallop (-)

: suara nafas : Vesikuler +/+, Ronchi -/-, Wheezing -/-

Abdomen :
Inspeksi

: Perut cembung, tegang, umbilikus tampak datar, vena kolateral (-),

caput medusae (-)

Auskultasi

: Bising usus (+)

Palpasi

: - distended, nyeri tekan (+) di semua regio abdomen, tes undulasi

(+)
- Hepar & Lien: tidak teraba.

Perkusi

: Shifting dullness (+), meteorismus (+)

Ekstremitas :
Akral hangat, eritema palmaris (-),
9

Oedem

HASIL USG pada tanggal 22 Mei 2014 : Kesimpulan : Sirrosis Hepatis

A : Sirosis Hepatis
P:
Inf. PZ
14 tpm
Inj. Ranitidin
3 x 1amp
Inj. Vit K
3 x 1 amp
Inj. Asam Traneksamat
3 x 1 amp
Musin syr.
3xCI
Kanamicin
3x
Spironolaktone
100mg - 0 0
Transfusi PRC 2 kolf
Diet ML
4. Tanggal 16 Mei 2015
S : BAB hitam (+), mual (+), pusing (-), BAK berwarna seperti teh, perut terasa
kembung, pasien mengeluh ndredeg, lemes, nafsu makan membaik, pasien
mengeluh semalam sulit tidur.
O
:
Ku : cukup Kes : CM, GCS : 4-5-6
T : 120/80 mmHg
N : 88 x/menit
RR : 20 x/menit
t : 36,8 C
K/L : Mata

: Konjungtiva
Sklera

: Anemis (+)
: Icterus (-)

Telinga

: Dalam batas normal

Hidung

: Nafas cuping hidung (-)

Mulut

: Cyanosis (-)

Leher

: JVP meningkat (-)

10

Thorax :
Inspeksi

: Bentuk

: Simetris

Pergerakan

: Simetris

Retraksi Intercostal

: (-)

Spider naevi (-)

Palpasi

: Pergerakan Nafas

: Normal

Fremitus raba

: Normal

Perkusi

: Suara Ketuk

: Sonor

Auskultasi

: Pulmo

Jantung

: S1S2 tunggal, reguler, mur-mur (-), gallop (-)

: suara nafas : Vesikuler +/+, Ronchi -/-, Wheezing -/-

Abdomen :
Inspeksi

: Perut cembung, tegang, umbilikus tampak datar, vena kolateral (-),

caput medusae (-)

Auskultasi

: Bising usus (+)

Palpasi

: - distended, nyeri tekan (+) di semua regio abdomen, tes undulasi

(+)
- Hepar & Lien: tidak teraba.

Perkusi

: Shifting dullness (+), meteorismus (+)

Ekstremitas :
Akral hangat, eritema palmaris (-),

Oedem

A : Sirosis Hepatis
P:
Inf. PZ
Inj. Ranitidin
Inj. Vit K
Inj. Asam Traneksamat
Musin syr.

14 tpm
3 x 1amp
3 x 1 amp
3 x 1 amp
3xCI
11

Kanamicin
3x
Spironolaktone
100mg - 0 0
Transfusi PRC 2 kolf
Diet ML
5. Tanggal 17 Mei 2015
S
: BAB hitam (+), mual (+), pusing (-), BAK berwarna seperti teh, perut terasa
kembung, pasien mengeluh ndredeg, lemes, nafsu makan membaik, pasien
mengeluh semalam sulit tidur.
O
:
Ku : cukup Kes : CM, GCS : 4-5-6
T : 130/80 mmHg
N : 92 x/menit
RR : 20 x/menit
t : 36,7 C
K/L : Mata

: Konjungtiva
Sklera

: Anemis (+)
: Icterus (-)

Telinga

: Dalam batas normal

Hidung

: Nafas cuping hidung (-)

Mulut

: Cyanosis (-)

Leher

: JVP meningkat (-)

Thorax :
Inspeksi

: Bentuk

: Simetris

Pergerakan

: Simetris

Retraksi Intercostal

: (-)

Spider naevi (-)

Palpasi

: Pergerakan Nafas

: Normal

Fremitus raba

: Normal

Perkusi

: Suara Ketuk

: Sonor

Auskultasi

: Pulmo

Jantung

: S1S2 tunggal, reguler, mur-mur (-), gallop (-)

: suara nafas : Vesikuler +/+, Ronchi -/-, Wheezing -/-

Abdomen :
12

Inspeksi

: Perut cembung, tegang, umbilikus tampak datar, vena kolateral (-),

caput medusae (-)

Auskultasi

: Bising usus (+)

Palpasi

: - distended, nyeri tekan (+) di semua regio abdomen, tes undulasi

(+)
- Hepar & Lien: tidak teraba.

Perkusi

: Shifting dullness (+), meteorismus (+)

Ekstremitas :
Akral hangat, eritema palmaris (-),

Oedem

Pemeriksaan Hematologi
Hemoglobin

8,3

(13,2-17,3)

A : Sirosis Hepatis
P:
Inf. PZ
14 tpm
Inj. Ranitidin
3 x 1amp
Inj. Vit K
3 x 1 amp
Inj. Asam Traneksamat
3 x 1 amp
Musin syr.
3xCI
Kanamicin
3x
Spironolaktone
100mg - 0 0
Transfusi PRC 2 kolf
Diet ML
6. Tanggal 18 Mei 2015
S
: BAB hitam (-) sekarang sudah kuning dan kempel, BAK berwarna seperti
teh, mual (-), pusing (+), perut terasa kembung, perut terasa keras dan
kencang, nyeri perut sampai tembus hingga ke pinggang, nafsu makan
menurun, pasien mengeluh semalam sulit tidur.
O
:
Ku : cukup Kes : CM, GCS : 4-5-6
T : 150/80 mmHg

13

N : 100 x/menit
RR : 24 x/menit
t : 36C
K/L : Mata

: Konjungtiva
Sklera

: Anemis (+)
: Icterus (-)

Telinga

: Dalam batas normal

Hidung

: Nafas cuping hidung (-)

Mulut

: Cyanosis (-)

Leher

: JVP meningkat (-)

Thorax :
Inspeksi

: Bentuk

: Simetris

Pergerakan

: Simetris

Retraksi Intercostal

: (-)

Spider naevi (-)

Palpasi

: Pergerakan Nafas

: Normal

Fremitus raba

: Normal

Perkusi

: Suara Ketuk

: Sonor

Auskultasi

: Pulmo

Jantung

: S1S2 tunggal, reguler, mur-mur (-), gallop (-)

: suara nafas : Vesikuler +/+, Ronchi -/-, Wheezing -/-

Abdomen :
Inspeksi

: Perut cembung, tegang, umbilikus tampak datar, vena kolateral (-),

caput medusae (-)

Auskultasi

: Bising usus (+)

Palpasi

: - distended, nyeri tekan (+) di semua regio abdomen, tes undulasi

(+)
- Hepar & Lien: tidak teraba.

Perkusi

: Shifting dullness (+), meteorismus (+)

Ekstremitas :
Akral hangat, eritema palmaris (-),
14

Oedem

A : Sirosis Hepatis
P:
Inf. PZ
Inj. Furosemide
Inj. Ranitidin
Inj. Vit K
Musin syr.
Kanamicin
Spironolaktone
100mg
Transfusi PRC 2 kolf
Diet ML

14 tpm
2 x 1amp
3 x 1 amp
3 x 1 amp
3xCI
3x
-00

7. Tanggal 19 Mei 2015

S
: BAB sudah normal dan tidak berwarna hitam, mual (+), BAK berwarna
seperti teh, perut terasa kembung, pasien mengeluh perut terasa keras dan
kencang, nyeri perut sampai tembus ke pinggang, lemes, nafsu makan
membaik, tapi jika diberi makan perut terasa penuh, pasien mengeluh semalam
sulit tidur.
O
:
Ku : cukup Kes : CM, GCS : 4-5-6
T : 130/80 mmHg
N : 88 x/menit
RR : 22 x/menit
t : 35,8C
K/L : Mata

: Konjungtiva
Sklera

: Anemis (+)
: Icterus (-)

Telinga

: Dalam batas normal

Hidung

: Nafas cuping hidung (-)

Mulut

: Cyanosis (-)

Leher

: JVP meningkat (-)

15

Thorax :
Inspeksi

: Bentuk

: Simetris

Pergerakan

: Simetris

Retraksi Intercostal

: (-)

Spider naevi (-)

Palpasi

: Pergerakan Nafas

: Normal

Fremitus raba

: Normal

Perkusi

: Suara Ketuk

: Sonor

Auskultasi

: Pulmo

Jantung

: S1S2 tunggal, reguler, mur-mur (-), gallop (-)

: suara nafas : Vesikuler +/+, Ronchi -/-, Wheezing -/-

Abdomen :
Inspeksi

: Perut cembung, tegang, umbilikus tampak datar, vena kolateral (-),

caput medusae (-)

Auskultasi

: Bising usus (+)

Palpasi

: - distended, nyeri tekan (+) di semua regio abdomen, tes undulasi

(+)
- Hepar & Lien: tidak teraba.
Perkusi

: Shifting dullness (+), meteorismus (+)

Ekstremitas :
Akral hangat, eritema palmaris (-),

Oedem

A : Sirosis Hepatis

P:
Inf. PZ

14 tpm
16

Inj. Ranitidin
Inj. Vit K
Inj. Asam Traneksamat
Musin syr.
Kanamicin
Spironolaktone
100mg
Transfusi PRC 2 kolf
Diet ML

V.

3 x 1amp
3 x 1 amp
3 x 1 amp
3xCI
3x
-00

DAFTAR MASALAH PERMANEN

Sirosis Hepatis + Ascites

VI.

PLANNING
DIAGNOSTIK

Cairan
(BJ,

TERAPI

ascites

Suportif

Leukosit, -

protein)

USG / CT Scan

Endoskopi
saluran
bagian atas

Laparoskopi

Biopsi hati

MONITORING
-

TTV

Istirahat total

Urin 24 jam

Diet RG, batasi

: -

Berat badan

Infuse PZ 7 tetes / menit

Anti

aldosteron

Spironolakton 100 mg 1x1

-

cerna

Diuretic

kuat

EDUKASI

asupan cairan

Cairan ascites

Inj

Furosemide 1x1
-

Asam traneksamat 250mg

2x1

Vit K 3x1amp

Antibiotic cefotaxim 3x1g

Inj Ranitidine 3x1amp

Syrup Sulcrafat 3xCI

Definitive

Parasintesis

Transplantasi hati

17

TINJAUAN PUSTAKA
Pengertian
Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis
hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan
pembentukan

nodulus

regeneratif.

Gambaran

ini

terjadi

akibat

adanya

nekrosis

hepatoselular.1
Epidemiologi
Sirosis hati mengakibatkan terjadinya 35.000 kematian setiap tahunnya di Amerika.2 Di
Indonesia data prevalensi sirosis hepatis belum ada. Lebih dari 40% pasien sirosis adalah
asimptomatis sering tanpa gejala sehingga kadang ditemukan pada waktu pasien melakukan
pemeriksaan rutin atau karena penyakit yang lain.1
Penyebab munculnya sirosis hepatis di negara barat tersering akibat alkoholik
sedangkan di Indonesia kebanyakan disebabkan akibat hepatitis B atau C. Patogenesis sirosis
hepatis menurut penelitian terakhir memperlihatkan adanya peranan sel stelata dalam
mengatur keseimbangan pembentukan matriks ekstraselular dan proses degradasi, di
mana jika terpapar faktor tertentu yang berlangsung secara terus menerus, maka sel stelata
akan menjadi sel yang membentuk kolagen.2
Etiologi

18

Penyebab dari sirosis hepatis sangat beraneka ragam, namun mayoritas penderita sirosis
awalnya merupakan penderita penyakit hati kronis yang disebabkan oleh virus hepatitis atau
penderita steatohepatitis yang berkaitan dengan kebiasaan minum alkohol ataupun obesitas.
Beberapa etiologi lain dari penyakit hati kronis diantaranya adalah infestasi parasit
(schistosomiasis), penyakit autoimun yang menyerang hepatosit atau epitel bilier,
penyakit hati bawaan, penyakit metabolik seperti Wilsons disease, kondisi inflamasi
kronis (sarcoidosis), efek toksisitas obat (methotrexate dan hipervitaminosis A), dan
kelainan vaskular, baik yang didapat ataupun bawaan.3
Berdasarkan hasil penelitian di Indonesia, virus hepatitis B merupakan penyebab
tersering dari sirosis hepatis yaitu sebesar 40-50% kasus, diikuti oleh virus hepatitis C
dengan 30-40% kasus, sedangkan 10-20% sisanya tidak diketahui penyebabnya dan termasuk
kelompok virus bukan B dan C. Sementara itu, alkohol sebagai penyebab sirosis di Indonesia
mungkin kecil sekali frekuensinya karena belum ada penelitian yang mendata kasus sirosis
akibat alkohol.1
Manifestasi Klinis
Pada stadium awal (kompensata), dimana kompensasi tubuh terhadap kerusakan hati
masih baik, sirosis seringkali muncul tanpa gejala sehingga sering ditemukan pada
waktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin. Gejala-gejala awal sirosis
meliputi perasaan mudah lelah dan lemas, selera makan berkurang, perasaan perut
kembung, mual, berat badan menurun, pada laki-laki dapat timbul impotensi, testis
mengecil dan dada membesar, serta hilangnya dorongan seksualitas. Bila sudah lanjut,
(berkembang menjadi sirosis dekompensata) gejala-gejala akan menjadi lebih menonjol
terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta, meliputi
kerontokan rambut badan, gangguan tidur, dan demam yang tidak begitu tinggi. Selain itu,
dapat pula disertai dengan gangguan pembekuan darah, perdarahan gusi, epistaksis, gangguan
siklus haid, ikterus dengan air kemih berwarna seperti teh pekat, hematemesis, melena,
serta perubahan mental, meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi, sampai
koma.1
Akibat dari sirosis hati, maka akan terjadi 2 kelainan yang fundamental yaitu kegagalan
fungsi hati dan hipertensi porta. Manifestasi dari gejala dan tanda-tanda klinis ini pada
penderita sirosis hati ditentukan oleh seberapa berat kelainan fundamental tersebut.4

19

Tabel. Gejala Kegagalan Fungsi Hati dan Hipertensi Porta.4

Gejala/Tanda Kegagalan
Fungsi Hati
Ikterus

Gejala / Tanda Hipertensi Portal

-

Varises esofagus / cardia

Spider naevi

Splenomegali

Ginekomastia

Pelebaran v. Kolateral

Hipo albumin dan malnutrisi

Ascites

kalori protein
-

Bulu ketiak rontok

Ascites

Haemoroid

Eritema palmaris

Caput medusae

white nail

Kegagalan fungsi hati akan ditemukan dikarenakan terjadinya perubahan pada jaringan
parenkim hati menjadi jaringan fibrotik dan penurunan perfusi jaringan hati sehingga
mengakibatkan

nekrosis

pada

hati.

Hipertensi

porta merupakan

gabungan

hasil

peningkatan resistensi vaskular intra hepatik dan peningkatan aliran darah melalui
sistem porta. Resistensi intra hepatik meningkat melalui 2 cara yaitu secara mekanik
dan dinamik. Secara mekanik resistensi berasal dari fibrosis yang terjadi pada sirosis,
sedangkan secara dinamik berasal dari vasokontriksi vena portal sebagai efek sekunder dari
kontraksi aktif vena portal dan septa myofibroblas, untuk mengaktifkan sel stelata dan sel-sel
otot polos. Tonus vaskular intra hepatik diatur oleh vasokonstriktor (norepineprin,
angiotensin II, leukotrin dan trombioksan A) dan diperparah oleh penurunan produksi
vasodilator (seperti nitrat oksida). Pada sirosis peningkatan resistensi vaskular intra
hepatik disebabkan juga oleh ketidakseimbangan antara vasokontriktor dan vasodilator
yang merupakan akibat dari keadaan sirkulasi yang hiperdinamik dengan vasodilatasi
arteri splanknik dan arteri sistemik. Hipertensi porta ditandai dengan peningkatan cardiac
output dan penurunan resistensi vascular sistemik.4,5,6
Pemeriksaan Penunjang
Pada

pemeriksaan

laboratorium

dapat

diperiksa

tes

fungsi

hati

yang

meliputi

aminotransferase, alkali fosfatase, gamma glutamil transpeptidase, bilirubin, albumin,

dan waktu protombin. Nilai aspartat aminotransferase (AST) atau serum glutamil
20

oksaloasetat transaminase (SGOT) dan alanin aminotransferase (ALT) atau serum

glutamil piruvat transaminase (SGPT) dapat menunjukan peningkatan. AST biasanya
lebih meningkat dibandingkan dengan ALT, namun bila nilai transaminase normal tetap tidak
menyingkirkan kecurigaan adanya sirosis. Alkali fosfatase mengalami peningkatan
kurang dari 2 sampai 3 kali batas normal atas. Konsentrasi yang tinggi bisa ditemukan pada
pasien

kolangitis

sklerosis

primer

dan

sirosis

bilier

primer.

Gammaglutamil

transpeptidase (GGT) juga mengalami peningkatan, dengan konsentrasi

yang tinggi

ditemukan pada penyakit hati alkoholik kronik. Konsentrasi bilirubin dapat normal pada
sirosis hati kompensata, tetapi bisa meningkat pada sirosis hati yang lanjut. Konsentrasi
albumin, yang sintesisnya terjadi di jaringan parenkim hati, akan mengalami penurunan
sesuai dengan derajat perburukan sirosis. Sementara itu, konsentrasi globulin akan
cenderung meningkat yang merupakan akibat sekunder dari pintasan antigen bakteri dari
sistem

porta

ke

jaringan

limfoid

yang

selanjutnya

akan menginduksi produksi

imunoglobulin. Pemeriksaan waktu protrombin akan memanjang karena penurunan produksi

faktor pembekuan pada hati yang berkorelasi dengan derajat kerusakan jaringan hati.
Konsentrasi natrium serum akan menurun terutama pada sirosis dengan ascites, dimana hal
ini dikaitkan dengan ketidakmampuan ekskresi air bebas.1
Selain dari pemeriksaan fungsi hati, pada pemeriksaan hematologi juga biasanya akan
ditemukan kelainan seperti anemia, dengan berbagai macam penyebab, dan gambaran
apusan darah yang bervariasi, baik anemia normokrom normositer, hipokrom mikrositer,
maupun hipokrom makrositer. Selain anemia biasanya akan ditemukan pula trombositopenia,
leukopenia, dan neutropenia akibat splenomegali kongestif yang berkaitan dengan adanya
hipertensi porta.1
Baku emas untuk diagnosis sirosis hepatis adalah biopsy hati melalui perkutan, transjugular,
laparoskopi atau biopsy jarum halus. Biopsy tidak diperlukan bila secara klinis, pemeriksaan
laboratorium dan radiologi menenunjukkan kecenderungan sirosis hepatis.1
Terdapat beberapa pemeriksaan radiologis yang dapat dilakukan pada penderita sirosis hati.
Ultrasonografi (USG) abdomen merupakan pemeriksaan rutin yang paling sering dilakukan
untuk mengevaluasi pasien sirosis hepatis, dikarenakan pemeriksaannya yang non invasif
dan mudah dikerjakan, walaupun memiliki kelemahan yaitu sensitivitasnya yang kurang
dan sangat bergantung pada operator. Melalui pemeriksaan USG abdomen, dapat
dilakukan evaluasi ukuran hati, sudut hati, permukaan, homogenitas dan ada tidaknya
21

massa. Pada

penderita sirosis

lanjut, hati akan

mengecil dan

nodular, dengan

permukaan yang tidak rata dan ada peningkatan ekogenitas parenkim hati. Selain itu,
melalui pemeriksaan USG juga bisa dilihat ada tidaknya ascites, splenomegali, trombosis
dan pelebaran vena porta, serta skrining ada tidaknya karsinoma hati.1,7
Komplikasi
Terdapat beberapa komplikasi yang dapat terjadi pada penderita sirosis hati, akibat
kegagalan dari fungsi hati dan hipertensi porta, diantaranya:
1. Ensepalopati Hepatikum
Ensepalopati hepatikum merupakan suatu kelainan neuropsikiatri yang bersifat reversibel
dan umumnya didapat pada pasien dengan sirosis hati setelah mengeksklusi kelainan
neurologis dan metabolik. Derajat keparahan dari kelainan ini terdiri dari derajat 0
(subklinis) dengan fungsi kognitif yang masih bagus sampai ke derajat 4 dimana pasien
sudah jatuh ke keadaan koma.6
Patogenesis terjadinya ensefalopati hepatik diduga oleh karena adanya gangguan
metabolisme energi pada otak dan peningkatan permeabelitas sawar darah otak. Peningkatan
permeabelitas sawar darah otak ini akan memudahkan masuknya neurotoxin ke dalam
otak. Neurotoxin tersebut diantaranya, asam lemak

rantai pendek,

mercaptans,

neurotransmitter palsu (tyramine, octopamine, dan betaphenylethanolamine), amonia, dan

gamma-aminobutyric

acid

(GABA). Kelainan

laboratoris

pada

pasien

dengan

ensefalopati hepatik adalah berupa peningkatan kadar amonia serum.5

2. Varises Esophagus
Varises esophagus merupakan komplikasi yang diakibatkan oleh hipertensi porta yang
biasanya akan ditemukan pada kira-kira 50% pasien saat diagnosis sirosis dibuat. Varises ini
memiliki kemungkinan pecah dalam 1 tahun pertama sebesar 5-15%

dengan

angka

kematian dalam 6 minggu sebesar 15-20% untuk setiap episodenya.

3. Peritonitis Bakterial Spontan (PBS)
Peritonitis bakterial spontan merupakan komplikasi yang sering dijumpai yaitu infeksi cairan
asites oleh satu jenis bakteri tanpa adanya bukti infeksi sekunder intra abdominal. Biasanya
pasien tanpa gejala, namun dapat timbul demam dan nyeri abdomen.1
22

PBS sering timbul pada pasien dengan cairan asites yang kandungan proteinnya rendah
(< 1g/dL) yang juga memiliki kandungan komplemen yang rendah, yang pada akhirnya
menyebabkan rendahnya aktivitas opsonisasi.

PBS

disebabkan

oleh

karena

adanya

translokasi bakteri menembus dinding usus dan juga oleh karena penyebaran bakteri secara
hematogen. Bakteri penyebabnya antara lain escherechia coli, streptococcus pneumoniae,
spesies klebsiella,

dan

organisme

enterik

gram

negatif

lainnya.

Diagnose

SBP

berdasarkan pemeriksaan pada cairan asites, dimana ditemukan sel polimorfonuklear

lebih dari 250 sel/ mm3 dengan kultur cairan asites yang positif.5
4. Sindrom Hepatorenal
Sindrom hepatorenal merepresentasikan disfungsi dari ginjal yang dapat diamati pada pasien
yang mengalami sirosis dengan komplikasi ascites. Sindrom ini diakibatkan oleh
vasokonstriksi dari arteri ginjal besar dan kecil sehingga menyebabkan menurunnya
perfusi ginjal yang selanjutnya akan menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus.
Diagnosa sindrom hepatorenal ditegakkan ketika ditemukan cretinine clearance kurang dari
40 ml/menit atau saat serum creatinine lebih dari 1,5 mg/dl, volume urin kurang dari 500
mL/d, dan sodium urin kurang dari 10 mEq/L.5
5. Hipertensi Portal
Hipertensi portal merupakan suatu sindroma klinis yang sering terjadi. Bila gradient tekanan
portal (perbedaan tekanan antara vena porta dan vena cava inferior) di atas 10-12 mmHg,
komplikasi hipertensi portal dapat terjadi.
6. Asites
Penyebab asites paling banyak pada sirosis hepatis, disamping adnya hipoalbuminemia
(penurunan fungsi sintesis pada hati) dan disfungsi ginjal yang akan mengakibatkan
akumulasi cairan dalam peritoneum.
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan kasus sirosis hepatis dipengaruhi oleh etiologi dari sirosis hepatis.
Terapi

yang

diberikan

bertujuan

untuk

mengurangi

progresifitas

dari

penyakit.

Menghindarkan bahan-bahan yang dapat menambah kerusakaan hati, pencegahan dan

penanganan komplikasi merupakan prinsip dasar penanganan kasus sirosis.1

23

Penanganan sirosis hepatis kompensata ditujukan pada penyebab hepatitis kronis. Hal ini
ditunjukkan untuk mengurangi progresifitas penyakit sirosis hepatis agar tidak semakin lanjut
dan menurunkan terjadinya karsinoma hepatoseluler. Di Asia Tenggara penyebab yang
tersering adalah HBV dan HCV. Unk HBV kronis bisa diberikan preparat interferon secara
injeksi atau secara oral dengan preparat analog nukleosida jangka panjang. Preparat
nukleosida analog ini juga bisa diberikan pada sirosis hepatis dekompensata akibat HBV
kronis selain penanganan untuk komplikasinya.1
Untuk tatalaksana sirosis hepatis dengan komplikasi asites yaitu tirah baring, diit rendah
garam yaitu konsusmis garam 5,2 g atau 90 mmol/hari. Bila tidak berhasil dapat
dikombinasikan dengan spironolakton 100-200 mg/hari. Respon diuretic bisa dimonitor
dengan adanya penurunan berat badan 0,5 kg/hari tanpa edema dan 1 kg/hari bila ada edema.
Bila pemberian spironolakton tidak adekuat, bisa dikombinasikan dengan furosemid dengan
dosis 20-40 mg/hari, dengan dosis maksimal 160 mg/hari. Parasintesis dilakukan bila asites
sangat besar. Penularan asites sampai 4-6 liter perlu disertai dengan pemberian albumin.1
Prognosis
Prognosis sirosis sangat bervariasi dan dipengaruhi oleh sejumlah faktor, diantaranya
etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi, dan penyakit yang menyertai. Beberapa tahun
terakhir, metode prognostik yang paling umum dipakai pada pasien dengan sirosis adalah
sistem klasifikasi Child-Turcotte-Pugh.1

1
Tidak ada

Nilai
2
Terkontrol dengan

3
Kurang terkontrol

Asites

Tidak ada

terapi
Terkontrol dengan

Kurang terkontrol

Bilirubin (mg/dl)
Albumin (g/L)
INR

<2
>3,5
<1,7

terapi
2-3
1,8-3,5
1,7-2,2

>3
<2,8
>2,2

Parameter
Enselopati

Penderita sirosis dikelompokkan menjadi CTP-A (5-6 poin), CTP-B (7-9 poin) dan CTP-C
(10-15 poin). Penderita sirosis dengan CTP kelas A menunjukkan penyakit hatinya
terkompensasi baik, dengan angka kesintasan berturut-turut 1 tahun dan 2 tahun sebesar
100% dan 85%. Sedangkan CTP kelas B angka kesintasan berturut-turut 1 tahun dan 2 tahun
24

sebesar 81% dan 60%. Kesintasan penderita sirosis hepatis dengan CTP kelas C 1 tahun dan
2 tahun sekitar 45% dan 35%.1

DAFTAR PUSTAKA
1. Siti Nurdjanah. Sirosis Hepatis. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alvi I,
Simadibrata MK, Setiati S (eds). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, 5th ed.
Jakarta; Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Indonesia. 2009.
Page 668-673.
2. Riley TR, Taheri M, Schreibman IR. Does weight history affect fibrosis in the setting
of chronic liver disease?. J Gastrointestin Liver Dis. 2009. 18(3):299-302.
3. Don C. Rockey, Scott L. Friedman. 2006. Hepatic Fibrosis And Cirrhosis.
http://www.eu.elsevierhealth.com/media/us/samplechapters/9781416032588/9781416
032588.pdf.Diakses pada tanggal 17 Mei 2015
4. Setiawan, Poernomo Budi. Sirosis hati. In: Askandar Tjokroprawiro, Poernomo Boedi
Setiawan, et al.

Buku Ajar Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran Universitas

Airlangga. 2007. Page 129-136

5. David C Wolf. 2012. Cirrhosis. http://emedicine.medscape.com/article/ 185856overview#showall .Diakses pada tanggal 16 Mei 2015.
6. Robert S. Rahimi, Don C. Rockey. Complications of Cirrhosis. Curr Opin
Gastroenterol. 2012. 28(3):223-229
7. Caroline
R
Taylor.

2011.

Cirrhosis

http://emedicine.medscape.com/article/366426-overview#showall

Imaging.
.Diakses

pada

tanggal 4 Februari 2015

25