BAB II

PEMBAHASAN
A.

Pengertian
Penyakit jantung bawaan merupakan penyakit struktural jantung dan pembuluh darah
besar yang sudah terdapat sejak lahir. Perlu diingatkan bahwa tidak semua penyakit jantung
bawaan tersebut dapat dideteksi segera setelah lahir.
Penyakit ini ditemukan pada bayi dan anak-anak. Apabila tidak dioperasi, kebanyakan
akan meniinggal pada waktu bayi. Oleh karena itu, penyakit jantung bawaan yang ditemukan
pada orang dewasa menunjukkan bahwa pasien tersebut mampu melalui seleksi alam, atau
telah mengalami tindakan operasi dini pada usia muda. Hal ini pulalah yang menyebabkan
perbedaan pola penyakit jantung bawaan pada anak dan pada orang dewasa (Panggabean &
Harun, 1999).
B.

Etiologi
Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti, tetapi
beberapa faktor diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian kelainankelainan jantung bawaan. Faktor-faktor tersebut adalah:
1.
Faktor prenatal:
a. Penyakit rubella
b. Alkoholisme
c. Umur ibu lebih dari 40 tahun
d. Ibu menderita penyakit DM yang memerlukan insulin
2.
Faktor genetik:
a. Kelainan jantung pada anak yang lahir sebelumnya.
b. Ayah atau ibu menderita penykit jantung bawaan.
c. Kelainan kromosom, seperti sindroma Down.
d. Lahir dengan kelainan bawaan yang lain.
C.

Patofisiologi
Dalam keadaan normal darah akan mengalir dari daerah yang bertekanan tinggi ke
daerah yang bertekanan rendah. Daerah yang bertekanan tinggi ialah jantung kiri sedangkan
yang bertekanan rendah adalah jantung kanan. Sistem sirkulasi paru mempunyai tahanan
yang rendah sedangkan sistem sirkulasi sistemik mempunyai tahanan yang tinggi.
Apabila terjadi hubungan antara rongga-rongga jantung yang bertekanan tinggi dengan
rongga-rongga jantung yang bertekanan rendah akan terjadi aliran darah dari rongga jantung
yang bertekanan tinggi ke rongga jantung yang bertekanan rendah. Sebagai contoh adanya
defek pada sekat ventrikel, maka akan terjadi aliran darah dari ventrikel kiri ke ventrikel
kanan. Kejadian ini disebut pirau (shunt) kiri ke kanan. Sebaliknya pada obstruksi arteri
pulmonalis dan defek septum ventrikel tekanan rongga jantung kanan akan lebih tinggi dari
tekanan rongga jantung kiri sehingga darah dari ventrikel kanan yang miskin akan oksigen

mengalir melalui defek tersebut ke ventrikel kiri yang kaya akan oksigen, keadaan ini
disebut dengan pirau (shunt) kanan ke kiri yang dapat berakibat kurangnya kadar oksigen
pada sirkulasi sistemik. Kadar oksigen yang terlalu rendah akan menyebabkan sianosis.
Kelainan jantung bawaan pada umumnya dapat menyebabkan hal-hal sebagai berikut:
a. Peningkatan kerja jantung, dengan gejala: kardiomegali, hipertrofi, takhikardia
b. Curah jantung yang rendah, dengan gejala: gangguan pertumbuhan, intoleransi
terhadap beraktivitas.
c. Hipertensi pulmonal, dengan gejala: dispnea, takhipnea
d. Penurunan saturasi oksigen arteri, dengan gejala: polisitemia, asidosis, sianosis.

D.

E.

Klasifikasi
Pembagian atas dasar kelainan fungsi sirkulasi yang terjadi, yaitu:
1.
Penyakit jantung bawaan non-sianotik:
a. Dengan vaskularisasi paru normal: stenosis aorta, stenosis pulmonal, koarktasio
aorta, kardiomiopati.
b. Dengan vaskularisasi paru bertambah: defek septum atrium, defek
atrioventrikularis, defek septum ventrikel, duktus arteriosus persisten, anomaly
drainase vena pulmonalis parsial.
2.
Penyakit jantung bawaan sianotik:
a. Dengan vaskularisasi paru bertambah: transposisi arteri besar tanpa stenosis
pulmonal, double outlet right ventricle tanpa stenosis pulmonal, trunkus arteriosus
persisten, ventrikel tunggal tanpa stenosis pulmonal, anomaly total drainase vena
pulmonalis.
b. Dengan vaskularisasi paru berkurang: stenosis pulmonal berat pada neonates,
tetralogi Fallot, atresia pulmonal, atresia tricuspid, anomaly Ebstein. (Sastroasmoro &
Maldiyono, 1996)

Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis PDA pada bayi prematur sering disamarkan oleh masalah-masalah
lain dengan prematur (misalnya sindrom gawat nafas). Tanda-tanda kelebihan beban ventrikel
tidak terlihat selama 4 6 jam sesudah lahir. Bayi dengan PDA kecil mungkin asimptomatik,
bayi dengan PDA lebih besar dapat menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif (CHF)
1. Kadang-kadang terdapat tanda-tanda gagal jantung
2. Machinery mur-mur persisten (sistolik, kemudian menetap, paling nyata terdengar di
tepi sternum kiri atas)
3. Tekanan nadi besar (water hammer pulses) / Nadi menonjol dan meloncat-loncat,
Tekanan nadi yang lebar (lebih dari 25 mm Hg)
4. Takhikardia (denyut apeks lebih dari 170), ujung jari hiperemik
5. Resiko endokarditis dan obstruksi pembuluh darah pulmonal.
6. Infeksi saluran nafas berulang, mudah lelah

7. Apnea
8. Tachypnea
9. Nasal flaring
10. Retraksi dada
11. Hipoksemia
12. Peningkatan kebutuhan ventilator (sehubungan dengan masalah paru)
(Suriadi, Rita Yuliani, 2001 ; 236, Betz & Sowden, 2002 ; 376)
F. Pemeriksaan Diagnostik
1. EKG
EKG menunjukkan gambaran normal sampai ada kalainan
a. Hipertrofi ventrikel kiri dan Abnormalitas atrium kiri didapatkan pada penderita
dengan defek sedang.
b. Pada VSD dengan defek besar didapatkan adanya hipertofi ventrikel kiri maupun
kanan dengan atau tanpa abnormalitas atrium kiri
c. Pada sindroma Eisenmenger didapatkan gambaran hipertropfi ventnikel kanan
dengan atau tanpa hipertrofi ventrikel kiri.
2. Foto Thoraks
Kardiomegali dengan gambaran adanya pembesaran Atrium kiri, venrikel kiri, kadangkadang ventrikel kanan, arteri pulmonalis yang prominen serta peningkatan vaskularisasi
paru berkorelasi langsung dengan besarnya pirau.
3. Ekhokadiografi
Pemeriksaan two -dimeflsiOflal dan doppler echocardlogrphy dapat mengidentifikasi
besar dan lokasi defek, meinperkirakan besarnya tekanan arteri pulmonalis, juga
mengidentifikasi kelainafl lain yang rnenyertai serta mengestifliasi besarnya pirau.
4. Kateterisasi Jantung
a. Terdapat peningkatan saturasi oksigen di ventrikel kanan serta peningkatan tekanan di
atrim kin, ventrikel kin maupun arteri pulmonalis pada VSD yang sedang dan berat.
b. menentukan rasio aliran darab ke paru dan sistemik (Qp/Qs ) seda menentukan raslo
tahanan paru dan sistemik (RpiRs) ,nilai tensebijt kemudian dipakal sebagal pedoman
indikasi dan kontraindikasi penutupan defek.
c. jika tekanan di arteri pulmonalis sangat meningkat, tes dengan pembenian oksigen
100% untuk menilai reversibilitas vaskuler paru.
d. Angiogram pada ventnikel kin untuk melihat jumlah dan lokasi dan defek, sedangkan
aortografi untuk menentukan adanya kemungkinan regurgitasi oleh karena prolaps katub
aorta.

G.
1.
2.

Penatalaksanaan
Medik: atasi gizi, infeksi dan kegagalan jantung. Pada kasus dengan defek kecil dan
perkembangan baik tidak memerlukan operasi.
Pembedahan berupa banding, penutupan defek.
a. Operasi paliatif: berupa banding (penyempitan) arteri pulmonalis untuk mengurangi
aliran darah ke paru. Setelah dilakukan banding kelak harus diikuti dengan operasi
penutupan defek sekaligus dengan membuka penyempitan arteri pulmonalis.
b. Penutupan defek septum ventrikel. Operasi dilakukan dengan sternotomi median,
dengan bantuan mesin jantung-paru.