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HIPERTIROIDISMO.

CONCEPTO,
CLASIFICACIN, FISIOPATOLOGA
Y MANIFESTACIONES CLNICAS
I. Domenech Cienfuegos y F. Carral San Laureano
Seccin de Endocrinologa y Nutricin. Hospital Universitario Puerta del Mar. Cdiz.

Introduccin
El hipertiroidismo se define como el conjunto de manifestaciones clnicas y bioqumicas que tienen lugar tras la exposicin y respuesta de los tejidos al aporte
excesivo de hormonas tiroideas. Para la
mayora de los autores, el trmino tirotoxicosis es sinnimo de hipertiroidismo,
aunque algunos prefieren utilizar el trmino hipertiroidismo para definir aquellas
situaciones en las cuales la tirotoxicosis
resulta de la hiperproduccin mantenida
de hormonas por la glndula tiroidea.
La prevalencia del hipertiroidismo en la
poblacin general es del 3,9% en mujeres
y del 0,2% en hombres. La incidencia del
hipertiroidismo para mujeres se ha estimado en 0,8 casos/1.000 personas/ao
siendo este dato insignificante en varones1.

Clasificacin
En la tabla 1 se muestra una clasificacin
de los procesos que cursan con hipertiroidismo.
La enfermedad de Graves es la forma ms
frecuente de hipertiroidismo, suponiendo
hasta un 70% de los casos. Afecta predominantemente a mujeres en la tercera o
cuarta dcada de la vida. La enfermedad
de Graves est causada por anticuerpos
frente al receptor de la tirotropina (TSHRAb), los cuales estimulan la sntesis y secrecin de hormona tiroidea y el crecimiento de la glndula. El bocio aparece en
ms del 90% de los enfermos, es difuso
y de consistencia elstica. La presencia de
TSHR-Ab en suero, la oftalmopata de Graves y la dermopata infiltrativa (localizada
o mixedema pretibial) son caractersticas
que diferencian este trastorno de otros que
cursan con bocio difuso e hipertiroidismo.

El bocio multinodular txico (BMNT) representa la fase final en la evolucin temporal del bocio y constituye una causa frecuente de tirotoxicosis en una amplia
proporcin de pacientes en todo el mundo. Se da en personas de edad avanzada
(mayores de 60 aos) y es ms frecuente
en mujeres. Al igual que en el adenoma
txico, el hipertiroidismo est producido
por una autonoma funcional de la glndula tiroidea, aunque se desconoce con
exactitud el mecanismo que favorece la
autonoma del tejido tiroideo hiperfuncionante.
El adenoma txico se define como la presencia de un ndulo tiroideo habitualmente nico y funcionalmente autnomo
que asienta sobre un tiroides normal y que
TABLA 1
Clasificacin del hipertiroidismo
Hipertiroidismo por sobreproduccin
de hormonas tiroideas
Enfermedad de Graves-Basedow
Bocio multinodular txico
Adenoma txico
Secrecin inadecuada de TSH
Adenoma hipofisario secretor de TSH
Sndrome de resistencia a las hormonas
tiroideas
Enfermedad trofoblstica
(coriocarcinoma y mola hidatiforme)
Hipertiroidismo por destruccin glandular
Fase aguda de una tiroiditis crnica
Tiroiditis subaguda

produce mayores cantidades de lo normal


de T3 o T4. Su incidencia es mucho mayor entre pacientes mayores de 60 aos
y en mujeres y, al igual que en el BMNT,
las manifestaciones clnicas del hipertiroidismo son generalmente menos flagrantes que en aquellos pacientes con enfermedad de Graves (fig. 1).
Casi todos los hipertiroidismos observados en la clnica son causados por la enfermedad de Graves o por uno de los dos
tipos de bocio nodular txico descritos. En
el prximo captulo estas tres situaciones
sern abordadas en ms profundidad.
El hipertiroidismo por hiperproduccin de
tirotropina (TSH) es muy raro. Este cuadro
clnico ha sido denominado sndrome de
secrecin inadecuada de TSH y puede ser
causado por un adenoma hipofisario secretor de TSH o bien por una hiperproduccin de TSH secundaria a una resistencia selectiva del mecanismo secretor
de TSH a la inhibicin por retroalimentacin de las hormonas tiroideas.
Algunos tumores presentan la capacidad
de sintetizar pptidos con accin tiroestimulante y causar por ello un hipertiroidismo. Estas neoplasias, en especial el
coriocarcinoma y la mola hidatiforme, producen en exceso molculas diferenciadas
de gonadotropina corinica con capacidad de unirse al receptor de TSH e inducir una hiperproduccin hormonal tiroidea2. Sustancias similares, con accin
TSH-like, se han descrito en carcinomas embrionarios del testculo, neoplasias digestivas,
carcinomas bronquiales, tumores malignos de
prstata, mama y tero. Las manifestaciones
clnicas del hipertiroidismo, cuando se presentan, son generalmente discretas y el bocio suele estar ausente o ser mnimo.
El trmino tirotoxicosis causada por una
tiroiditis subaguda es normalmente utilizado para referirse de forma genrica a
aquellas formas de tirotoxicosis resultantes de la destruccin de folculos tiroideos con liberacin de hormonas al torrente circulatorio. Episodios de tirotoxi-

Tiroiditis silente
Tiroiditis postparto
Otras causas de hipertiroidismo
Tirotoxicosis facticia
Hipertiroidismo yatrgeno
Hipertiroidismo inducido por yodo
Teratomas (struma ovarii)
Metstasis de carcinoma tiroideo

Medicine 2000; 8(18): 933-938

Fig. 1. Adenoma txico.

TSH: tirotropina.

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ENFERMEDADES ENDOCRINOLGICAS (IV)

cosis pueden presentarse tanto en tiroiditis subagudas como en fases transitorias


de tirotoxicosis de la tiroiditis crnica. Estas formas de tirotoxicosis se diferencian
de otras etiologas en que presentan una
muy baja captacin tiroidea de radioyodo
(fig. 2)3. Las caractersticas especficas de
los diferentes tipos de tiroiditis sern expuestas en otros captulos.
La tirotoxicosis facticia es un tipo de tirotoxicosis causada por la ingestin exgena de hormona tiroidea4. Esta ingesta puede ser intencionada, especialmente en
pacientes con un desorden psiquitrico
subyacente, o accidental, especialmente
en el grupo de edad peditrica. Otras causas de exceso e inapropiada ingestin de
hormona tiroidea incluye su uso en el tratamiento de la obesidad, depresin, desrdenes menstruales e infertilidad. La inclusin de tiroides bovino en la carne de
hamburguesas ha dado lugar a un nuevo
cuadro de tirotoxicosis denominado tirotoxicosis por hamburguesas5.
Los pacientes con tirotoxicosis facticia no
presentan bocio ni oftalmopata. Los niveles sricos de TSH estn suprimidos por
el aporte exgeno de hormona tiroidea.
La sobredosificacin aguda de levotiroxina (a pesar de los niveles sricos altos
de T4) suele ser bien tolerada, aunque se
han publicado casos de infarto de miocardio en adultos6 y de convulsiones en
nios7.
En la actualidad es conocido que el yodo
desempea un papel inicial en la formacin del bocio cuando aqul es deficiente
y contribuye a su toxicidad cuando es
aportado en grandes cantidades. El fenmeno de Job-Basedow o tirotoxicosis inducida por yodo est bien descrito en reas
de bocio endmico y no endmico. La tirotoxicosis transitoria puede ocurrir en un
1%-20% de la poblacin durante el perodo inicial de suplementacin del yodo en
reas del mundo donde ste es deficien-

te8. En reas no endmicas, este problema es ms comn con frmacos que contienen yodo o contrastes yodados.
Actualmente se postula que la autorregulacin tiroidea puede ser deficiente en pacientes que viven en reas de bocio endmico y en pacientes que viven en reas
yodo-suficiente que presentan bocio y
autonoma. En estos individuos, grandes
aumentos del yodo en la dieta pueden conducir a tirotoxicosis subclnica o clnica.
El hipertiroidismo inducido por yodo debe ser sospechado, al menos por la historia, en todos los pacientes hipertiroideos
pero especialmente en los jvenes con bocio subyacente9. En la tabla 2 se recogen
las fuentes ms frecuentes de yodo.
El struma ovarii es un teratoma ovrico
que contiene epitelio tiroideo. Esta lesin
representa del 0,3% al 1% de las neoplasias ovricas y del 2% al 4% del total
de los teratomas ovricos 10. Este tumor
aparece en la quinta y sexta dcadas de
la vida. La malignidad es frecuente en
tumores grandes y poco frecuente en tumores de menos de 5 cm. Las metstasis

TABLA 2
Fuentes comunes de yodo que dan lugar
a hipertiroidismo
Alimentos
Algas
Sushi
Cocina japonesa
Estofado portugus
Suplementos dietticos
Tabletas, elixires e infusiones de algas marinas
Contrastes radiolgicos
Intravenosos (por ejemplo, renografn)
Oral (por ejemplo, gastrografn)
Agentes para colecistografa oral
(por ejemplo, cido iopanoico)
Antispticos tpicos
Povidona yodada y otros antispticos con yodo
Apsitos yodados
Medicamentos
Amiodarona
Yoduro de isopropamida
Expectorantes con yodo
Soluciones de yodo
Yoduro potsico
Solucin de lugol

Fig. 2. Tiroiditis subaguda. Ntese la muy baja captacin tiroidea del radioyodo en comparacin con la captacin por las
glndulas salivares.

Solucin saturada de yoduro potsico


Modificada de Ross3.

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del cncer de tiroides en el ovario pueden


ser confundidas con el verdadero struma
ovrico11. El struma ovrico es una causa
poco frecuente de tirotoxicosis con baja
captacin de radioyodo, ya que solamente en el 5% al 10% de estos tumores aparece tirotoxicosis10,11. Debemos sospechar
el diagnstico ante un paciente con tirotoxicosis, con baja captacin de radioyodo y con una masa en pelvis.
La tirotoxicosis ocasionada por metstasis
funcionantes de cncer de tiroides, particularmente carcinoma folicular, son muy raras. En los pocos casos que han sido publicados, estas metstasis aparecan en
mdula sea. En algunos de estos pacientes se encontraron anticuerpos frente a
receptores de TSH12. Estas metstasis funcionantes pueden ser identificadas mediante gammagrafa con Iodo-131 y el
tratamiento es generalmente con yodo radiactivo.

Fisiopatologa
Las manifestaciones clnicas de la tirotoxicosis son consecuencia de la suma de
los efectos que produce la hormona tiroidea a distintos niveles. El exceso de hormona tiroidea afecta virtualmente a todos
los sistemas del organismo. A pesar de que
las manifestaciones clnicas del hipertiroidismo estn bien descritas, los mecanismos que median estos efectos no son
del todo bien conocidos.
Los mecanismos de accin de la hormona tiroidea se clasifican en dos tipos:
a) genmicos o efectos nucleares13 y b)
no genmicos, que incluyen los efectos
sobre la membrana plasmtica y las
mitocondrias14. Los efectos genmicos son
slo mediados por la T3 y se requieren
varias horas para detectar una modificacin en la transcripcin genmica,
mientras que las acciones no genmicas son generalmente rpidas y ocurren
tanto en respuesta a la T3 como a sus
metabolitos. Aunque la mayora de los
efectos de la hormona tiroidea parecen
estar mediados por mecanismos de
accin genmicos, cada vez se da ms
trascendencia a las acciones no genmicas. Ejemplo de estas acciones es el
mantenimiento de la morfologa celular,
el tono vascular y la homeostasis inica,
y la regulacin dependiente de T4 de la
actividad de la 5-desyodinasa tipo 2 del
cerebro15.

HIPERTIROIDISMO. CONCEPTO, CLASIFICACIN, FISIOPATOLOGA Y MANIFESTACIONES CLNICAS

Mecanismo de accin
de las hormonas tiroideas

nantemente en la hipfisis anterior, cerebro y tejido adiposo pardo16. La D2 se considera que aporta T3 a tejidos especficos,
especialmente el cerebro, incluso en situaciones de hipotiroidismo o deficiencia
de yodo. La D2 es insensible al PTU. La
D3 convierte la T4 en la inactiva T3 reversa (RT3).
La T3 pasa al interior del ncleo y se une
al receptor de la hormona tiroidea (TR).
Existen distintas isoformas de TR, que son
el producto de dos genes c-erbA (TR) y
c-erbA (TR) localizados en distintos cromosomas17. Al acoplarse con el receptor
del cido 9-cisretinoico (RXR), el TR forma un heterodmero que se une especficamente a determinadas secuencias de
ADN denominadas TRE. El TR tambin
puede unirse al ADN como homodmero
TR-TR o como monmero TR. El complejo TR-RXR-ADN interacta con protenas
coactivadoras o correpresoras para modificar as la expresin genmica y la sntesis proteica18.
Las acciones nucleares de la T3 incluyen
la estimulacin e inhibicin de la expresin genmica en funcin de la secuencia
y posicin de los TRE activados, as como
de la interaccin con diversos cofactores.
Ejemplos de los genes positivamente mediados por la T3 son el lactgeno placentario humano y la cadena pesada de la
miosina. Ejemplos de los genes negativa-

Las investigaciones sobre los mecanismos


de accin de las hormonas tiroideas fueron considerablemente aceleradas desde
la clonacin del gen del receptor de la hormona tiroidea en 1986. Desde entonces,
un amplio rango de elementos de respuesta de la hormona tiroidea (TRE) y de
secuencias de ADN formadas como respuesta de la unin de la triyodotironina (T3) a sus receptores han sido descritas.
Los mecanismos de accin nuclear de la
T3 se describen en la figura 3. La tiroxina (T4) circulante y la T3 son introducidas
en el citoplasma y, en algunos tejidos, la
T4 es convertida a la forma activa T3 por
accin de una 5-desyodinasa. La T4 debe
ser convertida a T3 para ejercer su accin
sobre los receptores nucleares. Existen dos
formas de 5-desyodinasa: la tipo I (D1) y
la tipo II (D2), las cuales actan sobre el
anillo externo (fenlico), y una forma de
5-desyodinasa, tipo III (D3), que acta sobre el anillo interno (tiroslico). La D1 se
expresa abundantemente en el hgado, rin y glndula tiroidea y es sensible a la
accin del propiltiouracilo y del cido iopanoico. Su accin fisiolgica es suplir de
suficientes cantidades de T3 a los tejidos
perifricos. La D2 se expresa predomi-

T3

T4
T3

5-desyodinasa
T3

T3

T4

T4

T3
T4

T3
T4

T4

T4

T3

Ncleo

T4

T4
T3
TR

RXR

ARN polimerasa tipo II


Citoplasma

TRE

ARNm

Sntesis proteica

Fig. 3. Representacin del mecanismo de accin de la hormona tiroidea a nivel nuclear. La T3 procedente de la circulacin como
tal, o previa generacin intracelular a partir de la T4, llega al ncleo y se une al receptor de la hormona tiroidea (TR), Tras acoplarse con el receptor del cido 9-cisretinoico (RXR), el TR forma un heterodmero que se une especficamente a determinadas secuencias de ADN denominadas elementos de respuesta de la hormona tiroidea (TRE). El complejo TR-RXR-ADN activa la ARN polimerasa tipo II, con lo que se activa la expresin genmica y la sntesis proteica.

mente mediados por la T3 son la hormona del crecimiento (GH), TRH y la subunidades y de la TSH.

Efectos del exceso de hormonas


tiroideas
Prcticamente todos los rganos de la
economa se pueden afectar ante la presencia de elevados niveles de hormonas
tiroideas. Un nmero elevado de marcadores sricos se asocia con los elevados
niveles de hormonas tiroideas, representando as la accin de sta en diversos
tejidos, especialmente hgado, msculo y
hueso.
La presencia de suprimidas concentraciones de TSH es un requerimiento para el
diagnstico clnico del hipertiroidismo en
la mayora de los casos. En la hipfisis,
adems de sobre la TSH, algunos estudios
han sugerido una regulacin negativa de
la T3 sobre la GH19.
Las alteraciones menstruales son un hallazgo comn en mujeres con hipertiroidismo, mientras que la impotencia es
ocasionalmente referida en hombres hipertiroideos. Estos hallazgos pueden o no
tener mecanismos comunes, pero las acciones de la T3 sobre el eje pituitario gonadal pudieran explicar estos fenmenos.
Los niveles de SHBG (sex hormone binding
globulin) se encuentran incrementados en
la tirotoxicosis. Sin embargo, este hecho
no parece ser responsable de la disfuncin
erctil en varones hipertiroideos, puesto
que los niveles plasmticos de testosterona libre se encuentran en rangos de normalidad en la mayora de estos pacientes 20. Un factor adicional que pudiera
contribuir a alterar la normal funcin sexual es el acelerado metabolismo de los
esteroides gonadales. La T3 tambin estimula la expresin de enzimas del sistema
citocromo P450, lo cual produce un acelerado metabolismo de otros frmacos y
hormonas.
El hipermetabolismo, con el hallazgo clnico de prdida de peso (a pesar de una
ingesta incrementada), es comn en el
hipertiroidismo. Este hallazgo parece ser
resultado de los efectos de la hormona
tiroidea sobre un amplio nmero de tejidos, fundamentalmente tejido adiposo,
msculo e hgado. Como es sabido desde
hace aos, la hormona tiroidea incrementa
el gasto metablico basal y promueve la
termognesis. Histricamente la acelera935

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ENFERMEDADES ENDOCRINOLGICAS (IV)

da respiracin mitocondrial y el incremento de la actividad de la ATPasa Na/K


han sido consideradas los principales responsables de este incremento del metabolismo. Ms recientemente se han implicado otros mecanismos, entre los que
destaca el efecto de la T3 sobre la termognesis del tejido adiposo pardo21.
Las hormonas tiroideas influyen sobre el
metabolismo de los principios inmediatos.
Sobre el tejido adiposo, la hormona tiroidea estimula tanto la lipognesis como la
liplisis 22. La hipocolesterolemia es comnmente asociada con el hipertiroidismo. Este efecto es resultado de la accin
de la T3 en diversos puntos del metabolismo del colesterol, entre los que se incluyen la acelerada transcripcin de la
enzima HMG-CoA reductasa23 y el incremento en la excrecin del colesterol por
la bilis. Las hormonas tiroideas afectan
a distintos niveles del metabolismo de
los hidratos de carbono, regulando los
efectos glucogenolticos e hiperglucemiantes de la adrenalina y potenciando
la accin de la insulina sobre la sntesis
de glucgeno y la utilizacin de la glucosa. A su vez, las hormonas tiroideas
aumentan la degradacin de la insulina,
lo cual pudiera justificar el deterioro del
control glucmico frecuentemente observado en pacientes diabticos con hipertiroidismo.
Las hormonas tiroideas incrementan tanto la osteognesis como la osteolisis e inducen un incremento en el remodelado
seo18. En individuos hipertiroideos la actividad osteoltica sobrepasa la capacidad
de osteognesis y la produccin de osteoide excede la velocidad de mineralizacin. Estudios recientes han demostrado
que aquellos pacientes con antecedentes
de hipertiroidismo por enfermedad de Graves presentan un incrementado riesgo de
fracturas24. Las mujeres postmenopusicas
son ms sensibles al acelerado turnover
seo que caracteriza al hipertiroidismo. En
esta situacin, los elevados niveles circulantes de hormona tiroidea se correlacionan tanto con la elevacin de osteocalcina como de fosfatasa alcalina (marcadores
de osteognesis). Esta correlacin no ha
sido an claramente establecida con los
marcadores de osteolisis. Sin embargo, en
mujeres postmenopusicas con hipertiroidismo existen elevados niveles de interleuquina (IL)-6, los cuales parecen estar en
relacin directa con la actividad osteoclstica y la subsecuente prdida sea25.

En pacientes hipertiroideos es frecuente


observar la presencia de taquicardia, palpitaciones, intolerancia al ejercicio e hipertrofia ventricular (por ecocardiografa).
Muchas de estas manifestaciones son mejoradas por antagonistas betaadrenrgicos,
lo cual sugiere que un incremento en la
actividad del receptor -adrenrgico pudiera ser un mediador importante de estas manifestaciones26. Sin embargo, no todas las manifestaciones del hipertiroidismo
se explican por este mecanismo.
Las hormonas tiroideas disminuyen la resistencia vascular perifrica por su accin
vasodilatadora directa sobre el msculo
liso vascular o mediada por la liberacin
de vasodilatadores endoteliales como el
xido ntrico. La disminucin de la resistencia vascular sistmica favorece el
aumento del riego sanguneo a la piel,
msculo, hgado y corazn26. Las acciones
celulares de las hormonas tiroideas sobre
los miocitos cardacos son mediadas tanto a nivel nuclear como extranuclear y favorecen el cronotropismo e inotropismo
cardaco (fig. 4). La respuesta genmica
de la T3 al unirse a receptores especficos
nucleares del corazn es compleja e incluye la expresin de genes de las cadenas pesadas de miosina, ATPasa dependiente de calcio del retculo sarcoplsmico,
receptores betaadrenrgicos y canales de
potasio.

clnicas pueden ser diferentes a las de individuos adultos hipertiroideos. Las manifestaciones clnicas del hipertiroidismo se
exponen en la tabla 3.
La presencia de bocio es un hallazgo casi
constante en el caso de hipertiroidismo
por enfermedad de Graves o por bocios
nodulares. El tiroides suele estar armnicamente aumentado de volumen y es de
consistencia elstica a la palpacin, ocasionalmente con un soplo audible sobre la
glndula, en la enfermedad de Graves. El
hallazgo de uno o ms ndulos sugiere el
diagnstico de adenoma o bocio multinodular txico.
Normalmente, el aumento de tamao de
la glndula tiroidea que frecuentemente
acompaa al hipertiroidismo no comprime la trquea. Los pocos pacientes en los
que existe compresin traqueal pueden experimentar sntomas tales como respiracin entrecortada, estridor, jadeo, ronquera y pltora facial. En ocasiones,
pacientes asintomticos pueden presentar
estos sntomas de compromiso respiratorio al levantar sus brazos por encima de
la cabeza (signo de Pemberton).
Uno de los hallazgos ms frecuentes en la
mayora de los pacientes es la prdida de
peso, a pesar de no cambiar o incluso incrementar el aporte calrico. En pacientes mayores, la prdida ponderal puede
ser el nico sntoma de la enfermedad. La
prdida de peso es resultado de la deplecin de los depsitos de grasa y la disminucin en la masa muscular. Adems, existe un incremento en la produccin de
energa, la cual excede a la energa utilizada y conduce a una mayor produccin
y eliminacin de calor.
Los pacientes hipertiroideos tienen ligeramente elevada la temperatura basal del
cuerpo y la intolerancia al calor es un sn-

Manifestaciones clnicas
La intensidad de los sntomas y signos de
la tirotoxicosis se relaciona con la duracin de la enfermedad, la magnitud del
exceso de hormona tiroidea y la edad
del paciente. En nios y en pacientes mayores de 60 aos, las manifestaciones

Termognesis mediada por


la hormona tiroidea

Volumen plasmtico

Gasto cardaco

Vasodilatacin local

T3

Inotropismo y
cronotropismo cardacos

Fig. 4. Efectos de la hormona tiroidea sobre el corazn y el sistema vascular.

936
DOYMA 2001

Resistencia vascular
sistmica

Presin sangunea
diastlica

HIPERTIROIDISMO. CONCEPTO, CLASIFICACIN, FISIOPATOLOGA Y MANIFESTACIONES CLNICAS


TABLA 3
Sntomas y signos de la tirotoxicosis
Sntomas

Signos

Intolerancia al calor

Incremento de la temperatura
Hiperhidrosis
Rubor

Debilidad / fatiga

Debilidad de msculos plvicos y hombros

Palpitaciones

Taquicardia
Fibrilacin auricular
Incremento de la presin del pulso

Acortamiento de la respiracin

Bocio
Signo de Pemberton
Jadeo, estridor
Taquipnea

Disfagia

Bocio
Signo de Pemberton

Nerviosismo

Habla rpida
Temblor
Reflejos tendinosos vivos

Prdida de peso

Atrofia de la musculatura tenar e hipotenar

Ronquera

Bocio
Signo de Pemberton

Prdida de pelo

Alopecia
Pelo quebradizo

Sensacin de cuerpo extrao en los ojos

Orbitopata
Queratitis
Edema de prpados
Conjuntivitis

toma comn. En estos pacientes la piel suele ser clida, lisa y, en ocasiones, eritematosa como resultado de una vasodilatacin
perifrica. La hiperhidrosis de las palmas y
plantas es frecuente. A la exploracin es
importante descartar la presencia de un
mixedema localizado, preferentemente en
reas pretibiales, lo cual orientar el diagnstico etiolgico hacia la enfermedad de
Graves. En este caso tambin es posible encontrar la presencia de acropaquias en los
dedos de las manos y de los pies27. Muy raramente se ven las llamadas uas de Plummer, caracterizadas por presentar la parte distal de la ua separada del lecho un
gueal. Dentro de su rareza es ms frecuente
a nivel del cuarto dedo28. El cabello de estos
pacientes suele ser fino y quebradizo, y se
cae con frecuencia. La prdida de pelo ocurre en un 20%-40% de los pacientes tirotxicos.
Los pacientes hipertiroideos tambin pueden presentar sntomas inespecficos de debilidad general y sensacin de fatiga, los cuales pueden ser el resultado de cambios en
los sistemas cardiorrespiratorio y neuromuscular. Estos pacientes son generalmente individuos de hbito astnico, y ello es
an ms constante en los enfermos de Graves que en los restantes hipertiroidismos.
La tirotoxicosis, al incrementar el trabajo
del corazn, puede no slo favorecer un

agravamiento de las alteraciones cardacas subyacentes, sino que puede tambin producir directamente lesiones cardacas26.
Ms del 90% de los pacientes hipertiroideos presentan taquicardia para compensar el aumento de las necesidades perifricas de oxgeno. Las contracciones del
corazn suelen ser no slo rpidas, sino
tambin fuertes y el enfermo refiere palpitaciones. El incremento en la frecuencia
de contraccin y fraccin de eyeccin del
ventrculo izquierdo puede llevar a un aumento del gasto cardaco. El incremento
del consumo de oxgeno que ello supone
y, en ocasiones, el espasmo arterial coronario puede llevar a que se presenten episodios de ngor pectoris, los cuales suelen resolverse con el tratamiento del
hipertiroidismo29.
Tambin puede existir un aumento de la
tensin diferencial debido a que el incrementado impulso sistlico no se acompaa de uno similar diastlico. En ocasiones
aparecen extrasstoles o arritmias supraventriculares y el 10% de los pacientes hipertiroideos pueden presentar una fibrilacin auricular. Esto es importante hasta el
punto de que toda fibrilacin auricular de
causa desconocida sea sospechosa de hipertiroidismo, y justificar un estudio en
este sentido.

Otros sntomas comunes son la disnea de


esfuerzo y la intolerancia al ejercicio. Estos sntomas suelen ser de causa multifactorial puesto que, aunque exista un fallo en el rendimiento ptimo del ventrculo
izquierdo, la debilidad de los msculos respiratorios, el descenso de la adaptabilidad
del pulmn y el incremento de la red capilar pulmonar pueden tambin contribuir
a esta situacin30.
Las manifestaciones digestivas del hipertiroidismo no son especficas. Quiz lo ms
llamativo en estos pacientes sea el que puedan presentar un aumento del ritmo intestinal, ocasionado por un incremento de
las contracciones motoras en todo el intestino delgado. Eventualmente, el paciente
hipertiroideo presenta nuseas y vmitos
asociados o no a dolor abdominal. En aquellos casos de marcado incremento de tamao de la glndula tiroidea con compresin esofgica, el paciente puede presentar
dificultad al tragar. Tambin han sido descritos una disminucin en la fuerza propulsiva de los msculos farngeos y un fracaso de cierre del esfnter esofgico29.
En mujeres hipertiroideas es frecuente observar alteraciones del ciclo menstrual tales como oligomenorrea, amenorrea y ciclos anovulatorios. El flujo menstrual
puede disminuir al inicio del cuadro y cesar con posterioridad. La hiperemesis gravdica es un sntoma poco comn asociado con la elevacin en los niveles de
hormonas tiroideas y por las elevadas concentraciones plasmticas de hCG. En varones hipertiroideos existe un aumento en
los niveles de SHBG y, secundariamente,
existe un incremento en la actividad estrognica. Los varones hipertiroideos pueden referir disminucin de la libido, ginecomastia y el desarrollo de angiomas
cutneos31.
Los efectos de las hormonas tiroideas sobre el sistema nervioso son complejos. Los
pacientes con hipertiroidismo refieren en
ocasiones presentar episodios de ansiedad, nerviosismo, irritabilidad, labilidad
emocional, prdida de memoria y disminucin de la capacidad de concentracin.
El hipertiroidismo suele asociarse con insomnio (50% de los casos) y pesadillas.
Extraordinariamente estos pacientes pueden presentar corea, delirio, convulsiones
o disminucin del nivel de conciencia, situaciones que se presentan en el contexto de una crisis tirotxica.
Ms del 50% de los pacientes con tirotoxicosis tienen cierto grado de miopata y
937

DOYMA 2001

ENFERMEDADES ENDOCRINOLGICAS (IV)

se quejan de cansancio fcil y debilidad


generalizada32. La miopata suele afectar
a los msculos proximales del hombro y
pelvis ms que a la musculatura distal. El
grado de debilidad muscular suele estar
relacionado con la severidad y duracin
del estado tirotxico y generalmente se resuelve al alcanzar el eutiroidismo33. El temblor es un hallazgo frecuente en estos
pacientes y suele manifestarse preferentemente en manos, prpados y lengua,
aunque puede ser generalizado. El temblor de las manos suele ser fino y rpido.
Los reflejos osteotendinosos suelen ser
vivos.
Los pacientes con tirotoxicosis pueden presentar signos oculares que diferenciamos
en dos grandes grupos: a) signos oculares
debidos a hiperactividad adrenrgica del
simptico, presente en todos los hipertiroidismos, y b) alteraciones especficas de
la rbita y su contenido, y que slo se observan en los casos de enfermedad de Graves. La oftalmopata no infiltrativa se caracteriza por la retraccin palpebral. En
el captulo correspondiente a la enfermedad de Graves se exponen las principales
caractersticas de la oftalmopata infiltrativa34-36.

BIBLIOGRAFA
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