Académique Documents
Professionnel Documents
Culture Documents
morbiditas penyakit Ispa di Indonesia per tahun berkisar antara 10-20% dari
populasi balita. Hal ini didukung oleh data penelitian dilapangan (Kecamatan
Kediri, NTB adalah 17,8 %; Kabupaten Indramayu adalah 9,8 %). Bila kita
mengambil angka morbiditas 10 % pertahun, ini berarti setiap tahun jumlah
penderita Ispa di Indonesia berkisar 2,3 juta .Penderita yang dilaporkan baik
dari rumah sakit maupun dari Puskesmas pada tahun 1991 hanya berjumlah
98.271. Diperkirakan bahwa separuh dari penderita Ispa didapat pada
kelompok umur 0-6 bulan.
3. Etiologi dan karakteristik
Infeksi saluran pernafasan adalah suatu penyakit yang mempunyai angka
kejadian yang cukup tinggi. Penyebab dari penyakit ini adalah infeksi agent/
kuman.
Agen infeksi adalah virus atau kuman yang merupakan penyebab dari
terjadinya infeksi saluran pernafasan. Ada beberapa jenis kuman yang
merupakan penyebab utama yakni golongan A -hemolityc streptococus,
staphylococus, haemophylus influenzae, clamydia trachomatis, mycoplasma
dan pneumokokus.
Kondisi klinis secara umum turut berpengaruh dalam proses terjadinya
infeksi antara lain malnutrisi, anemia, kelelahan. Keadaan yang terjadi secara
langsung mempengaruhi saluran pernafasan yaitu alergi, asthma serta kongesti
paru.
Infeksi saluran pernafasan biasanya terjadi pada saat terjadi perubahan
musim, tetapi juga biasa terjadi pada musim dingin (Whaley and Wong; 1991;
1420).
4. Patofisiologis
Sebagian besar ispa didapat melalui aspirasi partikel infektif. Ada
beberapa mekanisme yang pada keadaan normal melindungi paru dari infeksi.
Partikel infeksius difiltrasi di hidung, atau terperangkap dan dibersihkan oleh
mukus dan epitel bersilia di saluran napas. Bila suatu partikel dapat mencapai
paru-paru, partikel tersebut akan berhadapan dengan makrofag alveoler, dan
juga dengan mekanisme imun sistemik, dan humoral. Virus tersebut dapat
menyebar ke saluran napas bagian bawah dan menyebabkan Pneumonia virus.
Kemungkinan lain, kerusakan yang disebabkan virus terhadap
mekanisme pertahan yang normal dapat menyebabkan bakteri patogen
menginfeksi saluran napas bagian bawah. Bakteri ini dapat merupakan
organisme yang pada keadaan normal berkolonisasi di saluran napas atas atau
bakteri yang ditransmisikan dari satu orang ke orang lain melalui penyebaran
droplet di udara.
Setelah mencapai parenkim paru, bakteri menyebabkan respons
inflamasi akut yang meliputi eksudasi cairan, deposit fibrin, dan infiltrasi
leukosit polimorfonuklear di alveoli yang diikuti infitrasi makrofag. Cairan
eksudatif di alveoli menyebabkan konsolidasi lobaris yang khas pada foto
toraks. Virus, mikoplasma, dan klamidia menyebabkan inflamasi dengan
dominasi infiltrat mononuklear pada struktur submukosa dan interstisial. Hal
ini menyebabkan lepasnya sel-sel epitel ke dalam saluran napas, seperti yang
terjadi pada bronkiolitis.
WOC ISPA
Virus
Bakteri
Jamur
Defisiensi pengetahuan
Reaksi antigen-
Terjadi kerusakan
antibodi
jaringan
Mengaktifkan
Menghasilkan
complement
eksudat
Melepaskan mediator
Meningkatkan
Eksudat sulit
Batuk
respon batuk
dikeluarkan
sembarangan
Merangsang pusat
Neri dada
thermostat di hipothalamus
Mengganggu jalan
Risiko
nafas
infeksi
Nyeri akut
Peningkatan suhu tubuh
Ketidakefektifan
bersihan jalan
Hipertermi
nafas
Menghasilkan
eksudat
Pertukaran O2 dan CO2
terganggu
Gangguan
pertukaran gas
Intoleransi
aktivitas
5. Klasifikasi
Program Pemberantasan ISPA mengklasifikasi ISPA sebagai berikut:
a. Pneumonia berat: ditandai secara klinis oleh adanya tarikan dinding dada
kedalam (chest indrawing).
b. Pneumonia: ditandai secara klinis oleh adanya napas cepat.
c. Bukan Pneumonia: ditandai secara klinis oleh batuk pilek, bisa disertai
demam, tanpa tarikan dinding dada kedalam, tanpa napas cepat.
Rinofaringitis, faringitis dan tonsilitis tergolong bukan Ispa
(Depkes RI, 1992)
6. Manifestasi Klinis
Penyakit ini biasanya dimanifestasikan dalam bentuk adanya demam,
adanya obstruksi hisung dengan sekret yang encer sampai dengan membuntu
saluran pernafasan, gelisah dan susah atau bahkan sama sekali tidak mau
minum (Pincus Catzel & Ian Roberts; 1990; 451).
Pada umumnya suatu penyakit saluran pernapasan dimulai dengan
keluhan-keluhan dan gejala-gejala yang ringan. Dalam perjalanan penyakit
mungkin gejala-gejala menjadi lebih berat dan bila semakin berat dapat jatuh
dalam keadaan kegagalan pernapasan.
Tanda-tanda bahaya dapat dilihat berdasarkan tanda-tanda klinis dan
tanda-tanda laboratoris.
a. Tanda-tanda klinis
b. Tanda-tanda laboratoris
Hypoxemia,
6
Hypercapnia
Aktivitas Sehari-hari
a. Aktivitas/istirahat
-
b. Integritas Ego
-
c. Makanan/cairan
-
Anorexia
mual muntah
d. Nyeri/kenyamanan.
-
e. Keamanan.
-
f. Interaksi sosial.
-
g. Penyuluhan/pembelajaran.
-
3. INTERVENSI KEPERAWATAN
a. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan inflamasi trachea
bronchial, peningkatan produksi sputum ditandai dengan:
Dispnea, sianosis
Batuk efektif
Nafas normal
Intervensi:
1) Kaji frekuensi/kedalaman pernafasan dan gerakan dada
Rasional : takipnea, pernafasan dangkal dan gerakan dada tak simetris
sering terjadi karena ketidaknyamanan.
2) Auskultasi area paru, catat area penurunan 1 kali ada aliran udara dan bunyi
nafas
Rasional: penurunan aliran darah terjadi pada area konsolidasi dengan
cairan.
3) Ajarkan teknik batuk efektif
Rasional : batuk adalah mekanisme pembersihan jalan nafas alami untuk
mempertahankan jalan nafas paten.
4) Penghisapan sesuai indikasi
Rasional: merangsang batuk atau pembersihan jalan nafas suara mekanik
pada faktor yang tidak mampu melakukan karena batuk efektif atau
penurunan tingkat kesadaran.
5) Berikan cairan sedikitnya
Rasional: cairan (khususnya yang hangat) memobilisasi dan mengeluarkan
sekret
6) Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian obat sesuai indikasi: mukolitik,
eks.
Rasional: alat untuk menurunkan spasme bronkus dengan mobilisasi sekret,
analgetik diberikan untuk memperbaiki batuk dengan menurunkan
10
Dispnea, sianosis
Takikardia
Gelisah/perubahan mental
Hipoksia
Sianosis (-)
Nafas normal
Sesak (-)
Hipoksia (-)
Gelisah (-)
Intervensi:
1) Kaji frekuensi/kedalaman dan kemudahan bernafas
Rasional: manifestasi distress pernafasan tergantung pada indikasi derajat
keterlibatan paru dan status kesehatan umum.
2) Observasi warna kulit, membran mukosa dan kuku. Catat adanya sianosis
perifer (kuku) atau sianosis sentral.
Rasional: sianosis kuku menunjukkan vasokontriksi respon tubuh terhadap
demam/menggigil namun sianosis pada daun telinga, membran mukosa
dan kulit sekitar mulut menunjukkan hipoksemia sistemik.
3) Kaji status mental.
Rasional: gelisah mudah terangsang, bingung dan somnolen dapat
menunjukkan hipoksia atau penurunan oksigen serebral.- Tinggikan kepala
dan dorong sering mengubah posisi, nafas dalam dan batuk efektif.
Rasional: tindakan ini meningkat inspirasi maksimal, meningkat
pengeluaran sekret untuk memperbaiki ventilasi tak efektif.
4) Kolaborasi berikan terapi oksigen dengan benar misal dengan nasal plong
master, master venturi.
11
Dispnea
Takikardia
Sianosis
Nafas normal
12
Sianosis (-)
Intervensi
1) Evaluasi respon pasien terhadap aktivitas
Rasional: merupakan kemampuan, kebutuhan pasien dan memudahkan
pilihan interan.
2) Berikan lingkungan tenang dan batasi pengunjung selama fase akut sesuai
indikasi.
Rasional: menurunkan stress dan rangsangan berlebihan, meningkatkan
istirahat.
3) Jelaskan perlunya istirahat dalam rencana pengobatan dan perlunya
keseimbangan aktivitas dan istirahat.
4) Bantu pasien memilih posisi nyaman untuk istirahat atau tidur.
Rasional: pasien mungkin nyaman dengan kepala tinggi, tidur di kursi.
5) Bantu aktivitas perawatan diri yang diperlukan
Rasional: meminimalkan kelelahan dan membantu keseimbangan suplai
dan kebutuhan oksigen.
e. Nyeri akut berhubungan dengan inflamasi parenkim paru, batuk menetap
ditandai dengan:
Nyeri dada
Sakit kepala
Gelisah
Intervensi
1) Identifikasi faktor yang menimbulkan mual/muntah, misalnya: sputum,
banyak nyeri.
Rasional: pilihan intervensi tergantung pada penyebab masalah
2) Jadwalkan atau pernafasan sedikitnya 1 jam sebelum makan
Rasional: menurun efek manual yang berhubungan dengan penyakit ini
3) Berikan makan porsi kecil dan sering termasuk makanan kering (roti
panggang) makanan yang menarik oleh pasien.
Rasional: tindakan ini dapat meningkat masukan meskipun nafsu makan
mungkin lambat untuk kembali.
4) Evaluasi status nutrisi umum, ukur berat badan dasar.
Rasional: adanya kondisi kronis keterbatasan ruangan dapat menimbulkan
malnutrisi, rendahnya tahanan terhadap inflamasi/lambatnya respon
terhadap terapi.
14
pada
adanya
penurunan
masukan
banyak
kehilangan
15
harapan
kesembuhan.
Identifikasi
perawatan
diri
dan
16
upaya
evaluasi
dan
intervensi
tepat
waktu
dapat
mencegah/meminimalkan komplikasi.
4. IMPLEMENTASI
Melaksanakan intervensi yang telah dibuat
5. EVALUASI
No.
Dx
1.
Hari/
Tgl/
Diagnosa Keperawatan
Evaluasi
Jam
Ketidakefektifan bersihan jalan nafas
2.
Gangguan
pertukaran
berhubungan
dengan
permenit),
pernapasan
normal
Frekuensi
(16-20
17
kali
Risiko
infeksi
berhubungan
ketidakadekuatan
Intoleransi
dengan
- A : Tujuan tercapai.
aktivitas
ketidakseimbangan
antara
begitu lemas
- O : Nadi normal (60-100 kali
Nyeri
akut
inflamasi
berhubungan
parenkim
paru,
menetap.
6.
dengan
metabolik
peningkatan -
Pasien
menunjukkan
mempertahankan meningkat BB
- A : Tujuan tercapai.
7.
berhubungan
cairan
dengan
berlebihan,
masukan oral.
kehilangan -
Pasien
menunjukkan
8.
penyakit
dan
pengobatan
akan
yang
19
DAFTAR PUSTAKA
Carpenito, Lynda Juall.1997. Buku Saku Diagnosa Keperawatan edisi 6. Alih bahasa
YasminAsih, Jakarta : EGC
Catzel, Pincus & Ian robets. (1990). Kapita Seleta Pediatri Edisi II. alih bahasa oleh
Dr. yohanes gunawan. Jakarta: EGC.
DepKes RI. Direktorat Jenderal PPM & PLP. Pedoman Pemberantasan Penyakit
Infeksi Saluran Pernafasan Akut (ISPA). Jakarta. 1992.
Doenges, Marilyn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman untuk
Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien edisi 3 alih bahasa I
Made Kariasa, Ni Made Sumarwati, Jakarta : EGC
Mansjoer, Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media Aesculapius
Nanda. 2005. Panduan Diagnosa Keperawatan. Jakarta : Prima Medika
Price, Sylvia Andeson. 2005. PATOFISIOLOGI Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Edisi 6, . Jakarta: EGC
Sudoyo,W. Aru dkk. 2006. Ilmu Penyakit Dalam Jilid III
book 1.
20