Académique Documents
Professionnel Documents
Culture Documents
I. Pengertian
Emboli cairan ketuban adalah gangguan dimana sejumlah besar cairan ketuban tiba tiba
memasuki aliran darah. Cairan ketuban berisi sampah yang dapat menghambat pembuluh
darah dan mencairkan darah yang mempengaruhikoagulasi.
Emboli cairan ketuban menurut dr. Irsjad Bustaman, SPOG adalah masuknya cairan
ketuban serta komponennya ke dalam sirkulasi darah ibu. Yang termasuk komponen
dalam air ketuban adalah lapisan kulit janin yang terlepas, rambut janin, lapiasan lemak
janin.Dua tempat utama masuknya cairan ketuban kedalam sirkulasi darah maternal
adalalah vena endocervical ( yang dapat terobek sekalipun pada persalinan normal )dan
daerah utero plasenta. Ruputra uteri meningkat kemungkinan masuknya cairan ketuban .
Abruption plasenta merupakan peristiwa yang sering di jumpai.
II. Etiologi
Menurut (Mitayani.2009), etiologi dari emboli air ketuban adalah :
Multiparitas dan Usia lebih dari 30 tahun
Shock yang dalam yang terjadi secara tiba tiba tanpa diduga pada wanita yang
proses persalinanya sulit atau baru saja menyelesaikan persalinan yang sulit . Khususnya
kalau wanita itu multipara berusia lanjut dengan janin yang amat besar , mungkin sudah
meningal dengan meconium dalam cairan ketuban, harus menimbulkan kecurigaan, pada
kemungkinan ini ( emboli cairan ketuban ) .
Janin besar intrauteri
Menyebabkan rupture uteri saat persalinan, sehingga cairan ketubanpun dapat
masuk melalui pembuluh darah.
Kematian janin intrauteri
Juga akan menyebabkan perdarahan didalam, sehingga kemungkinan besar akan
ketuban pecah dan memasuki pembuluh darah ibu, dan akan menyubat aliran darah ibu,
sehingga lama kelamaan ibu akan mengalami gangguan pernapasan karena cairan
ketuban menyubat aliran ke paru, yang lama kelamaan akan menyumbat aliran darah ke
jantung, dengan ini bila tidak tangani dengan segera dapat menyebabkan iskemik bahkan
kematian mendadak.
Meconium dalam cairan ketuban
Terjadinya mekonium di dalam kandungan mengakibatkan air ketuban menjadi
hijau keruh bahkan hingga berwarna hitam dan akan mengakibatkan gangguan kesehatan
pada bayi apabila tidak segera ditangani.
Askep Emboli Air Ketuban
page 1
III. Patofisiologi
Perjalanan cairan amnion memasuki sirkulasi ibu tidak jelas, mungkin melalui laserasi pada
vena endoservikalis selama diatasi serviks, sinus vena subplasenta, dan laserasi pada segmen
uterus bagian bawah. Kemungkinan saat persalinan, selaput ketuban pecah dan pembuluh darah
ibu (terutama vena) terbuka. Akibat tekanan yang tinggi, antara lain karena rasa mulas yang luar
biasa, air ketuban beserta komponennya berkemungkinan masuk ke dalam sirkulasi darah.
Walaupun cairan amnion dapat masuk sirkulasi darah tanpa mengakibatkan masalah tapi pada
beberapa ibu dapat terjadi respon inflamasi yang mengakibatkan kolaps cepat yang sama dengan
syok anafilaksi atau syok sepsis.
Selain itu, jika air ketuban tadi dapat menyumbat pembuluh darah di paru-paru ibu dan
sumbatan di paru-paru meluas, lama kelamaan bisa menyumbat aliran darah ke jantung.
Akibatnya, timbul dua gangguan sekaligus, yaitu pada jantung dan paru-paru.
Pada fase I, akibat dari menumpuknya air ketuban di paru-paru terjadi vasospasme arteri
koroner dan arteri pulmonalis. Sehingga menyebabkan aliran darah ke jantung kiri berkurang dan
curah jantung menurun akibat iskemia myocardium. Mengakibatkan gagal jantung kiri dan
gangguan pernafasan.
Perempuan yang selamat dari peristiwa ini mungkin memasuki fase II. Ini adalah fase
perdarahan yang ditandai dengan pendarahan besar dengan rahim atony dan Coagulation
Intaravakuler Diseminata ( DIC ). Masalah koagulasi sekunder mempengaruhi sekitar 40% ibu
yang bertahan hidup dalam kejadian awal. Dalam hal ini masih belum jelas cara cairan amnion
mencetuskan pembekuan. Kemungkinan terjadi akibat dari embolisme air ketuban atau
kontaminasi dengan mekonium atau sel-sel gepeng menginduksi koagulasi intravaskuler.
page 2
IV. Pathway
page 3
V. Manifestasi Klinis
Tanda-tanda dan gejala yang menunjukkan kemungkinan emboli cairan ketuban:
1. Tekanan darah turun secara signifikan dengan hilangnya diastolik pada saat pengukuran (
Hipotensi )
2. Dyspnea
3. Batuk
4. Sianosis perifer dan perubahan pada membran mukosa akibat dari hipoksia.
5. Janin Bradycardia sebagai respon terhadap hipoksia, denyut jantung janin dapat turun
hingga kurang dari 110 denyut per menit (dpm). Jika penurunan ini berlangsung selama
10 menit atau lebih, itu adalah Bradycardia. Sebuah tingkat 60 bpm atau kurang lebih 3-5
menit mungkin menunjukkan Bradycardia terminal.
6. Pulmonary edema.
7. Cardiac arrest.
8. Rahim atony: atony uterus biasanya mengakibatkan pendarahan yang berlebihan setelah
melahirkan.Kegagalan rahim untuk menjadi perusahaan dengan pijat bimanual
diagnostik.
9. Koagulopati atau pendarahan parah karena tidak adanya penjelasan lain (DIC terjadi di
83% pasien.)
page 4
6. Foto toraks biasanya tidak diagnostic tapi dapat menunjukkan infiltrate. Scan paru
dapat memperlihatkan defek perfusi yang sesuai dengan proses emboli paru.
VII.
Penatalaksanaan
1. Terapi krusnal , meliputi : resusitasi , ventilasi , bantuan sirkulasi , koreksi defek
yang khusus ( atonia uteri , defek koagulasi ).
2. Penggatian cairan intravena & darah diperlukan untuk mengkoreksi hipovolemia
& perdarahan .
3. Oksitosin yang di tambahkan ke infus intravena membantu penanganan atonia
uteri.
4. Morfin ( 10 mg ) dapat membantu mengurangi dispnea dan ancietas .
5. Heparin membantu dalam mencegah
menghambat proses perbekuan.
defibrinasi
intravaskular
dengan
defibrinasi
intravaskuler
dengan
VIII. Komplikasi
page 5
1. Edema paru yang luas dan akhirnya mengakibatkan kegagalan dan payah jantung
kanan.
2. Ganguan pembekuan darah.
IX. Prognosis
Sekalipun nortalitas tinggi, emboli cairan tidak selalu membawa kematian pada tiap kasus. 75%
wanita meninggal sebagai akibat langsung emboli. Sisanya meninggal akibat perdarahan yang
tidak terkendali. Mortalitas feral tinggi dan 50% kematian terjadi inutera.
ASUHAN KEPERAWATAN
A.
Pengkajian
page 6
B.
B3
B4
B5
B6
(BRAIN)
: kesadaran menurun
(BLADDER): oliguri,
(BOWEL) : (BONE)
:-
Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan pertukaran gas yang berhubungan dengan Vasospasme arteri pulmonalis
2. Ketidakefektifan pola pernapasan yang berhubungan dengan penurunan oksigen dalam
udara inspirasi
3. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan kadar oksigen dalam sirkulasi menurun
4. Defisit volume cairan behubungan dengan pendarahan
5. Intolensi aktivitas berhubungan dengan berkurangnya oksigen dalam ginjal
C.
Intervensi
1.)
1.
Pantau
frekuensi
kedalaman
pernapasan. Catat penggunaan otot
aksesori, nafas bibir, tidakmampuan
bicara/ berbincang
2.
3.
4.
5.
6.
Rasional
Berguna dalam evaluasi derajat distress
pernapasan dan/atau kronisnya proses penyakit.
page 7
2.)
Tindakan/intervensi
1. Berikan posisi fowler atau semi fowler
2. Ajarkan teknik napas dalam dan atau
pernapasan
bibir
atau
pernapasan
diafragmatik abdomen bila diindikasikan
3. Obserfasi TTV (RR atau frekuensi permenit)
3.)
Rasional
Memaksimalkan ekspansi paru, menurunkan
kerja pernapasan, dan menurunkan resiko
aspirasi
Membantu meningkatkan difusi gas dan
ekspansi jalan napas kecil, memberika
pasien
beberapa
kontrol
terhadap
pernapasan,
membantu
menurunkan
ansietas.
Mengetahui
keadekuatan
frekuensi
pernapasan dan keefektifan jalan napas
Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan kadar oksigen dalam sirkulasi menurun
Tindakan/intervensi
Rasional
3. Observasi hematuri.
4.)
Rasional
1. Tranfusi darah
page 8
5.)
1.
2.
Rasional
Membantu memenuhi pasokan oksigen ke dalam
tubuh
page 9