PORTOFOLIO

HEMATEMESIS MELENA
e.c GASTRITIS EROSIF

Presentan
dr. Ramadhan Ananda Putra

Pendamping
dr. Rahmi Fatma Sari

PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA

RSUD DR. ACHMAD MUCHTAR
BUKITTINGGI
2015

Borang Portofolio
No. ID dan Nama Peserta :

dr. Ramadhan Ananda Putra

No. ID dan Nama Peserta:

RSUD Dr. Achmad Muchtar Bukittinggi

Topik :

Hematemesis Melena e.c Gastritis Erosif

Tanggal Kasus :

10 Juli 2015

Nama Pasien :

Ny. M

Nomor RM :

41.49.59

Tanggal Presentasi :

30/9/2015

Pendamping :

Dr. Rahmi Fatma Sari

Tempat Presentasi :

Ruang Komite Medik RSUD Dr. Achmad Muchtar

Objektif Presentasi :
Keilmuan

Keterampilan

Penyegaran

Tinjauan Pustaka

Diagnostik

Manajemen

Masalah

Istimewa

Neonatus

Bayi

Anak

Remaja

Dewasa

Lansia

Bumi

Deskripsi :

l
Pasien perempuan, 66 tahun datang ke IGD RSUD Dr. Achmad Muchtar

Tujuan :

Bukittinggi dengan keluhan muntah darah 15 menit yang lalu

Diagnosis dan tatalaksana hematemesis melena

Bahan

Tinjauan

Riset

Kasus

Audit

Bahasan :
Cara

Pustaka
Diskusi

Presentasi dan

Email

Pos

Membahas:
Data Pasien

Nama :

Diskusi
Ny.M

Nama Klinik : RSUD Dr. Achmad Muchtar

No. Reg:

41.49.59

Telp :

Terdaftar sejak :

Bukittinggi
Data Utama untuk bahan diskusi :
1. Diagnosis / Gambaran Klinis :
-

Muntah darah 30 menit yang lalu. Darah yang keluar sebanyak 1 gelas kecil,
berwarna merah segar.

BAB hitam dikeluhkan pasien sejak 1 minggu yang lalu.

Badan pasien terasa lemah sejak 1 minggu yang lalu.

Nyeri ulu hati sering dirasakan pasien sejak 1 tahun terakhir, nyeri hilang timbul,
dirasakan memberat sejak 1 hari yang lalu.

- Nyeri menelan dan suara serak disangkal.

2. Riwayat Pengobatan : pasien belum pernah berobat untuk keluhan ini sebelumnya
3. Riwayat Kesehatan/Penyakit :
-

Pasien tidak pernah mengeluhkan sakit yang sama sebelumnya.

Riwayat menderita sakit kuning disangkal.

Pasien sering meminum obat penghilang rasa sakit untuk nyeri sendi yang
dideritanya.

- Riwayat mengkonsumsi alkohol disangkal.

4. Riwayat Keluarga : tidak ada anggota keluarga yang menderita keluhan yang sama.
5. Riwayat Pekerjaan : 6. Riwayat Lingkungan Sosial dan Fisik : Daftar Pustaka :
1. Adi P. Pengelolaan perdarahan saluran cerna bagian atas. Dalam: Buku ajar ilmu
penyakit dalam Jilid I, Ed.IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit
Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2006:289-97
2. Kahan S and Smith EG. Sign and symptoms. In: Gastrointestinal hematemesis. 2004.
3. Laine L. Gastrointestinal bleding. In: Harrisons Principle of Internal Medicine 16 th Ed,
Volume II, Part VIII. Newyork: Mc Graw-Hill Companies, Inc. 2004, Chapter 226:23538
Hasil Pembelajaran :
1. Identifikasi epidemiologi, klasifikasi, etiopatogenesis, gejala klinis, pemeriksaan
fisik dan penunjang hematemesis melena dan gastritis erosif.
2. Diagnosis hematemesis melena dan gastritis erosif.
3. Penatalaksanaan hematemesis melena dan gastritis erosif.
4. Pencegahan komplikasi hematemesis melena dan gastritis erosif.
Hasil Pembelajaran
10 Juli 2015

1. Subyektif
-

Muntah darah 30 menit yang lalu. Darah yang keluar sebanyak 1 gelas kecil, berwarna
merah segar.

BAB hitam dikeluhkan pasien sejak 1 minggu yang lalu.

Badan pasien terasa lemah sejak 1 minggu yang lalu.

Nyeri ulu hati sering dirasakan pasien sejak 1 tahun terakhir, nyeri hilang timbul,
dirasakan memberat sejak 1 hari yang lalu.

Nyeri menelan dan suara serak disangkal.

Pasien sering meminum obat penghilang rasa sakit untuk nyeri sendi yang dideritanya.

2. Obyektif
Status Generalisata :
Keadaan umum : lemah
Kesadaran : sadar
Tekanan darah : 100/70 mmHg
Frekuensi nadi : teraba kuat, teratur, 66 x/menit
Frekuensi nafas : 21 x/menit
Suhu : 36,8 0C
Edema : tidak ada

Anemia : tidak ada

Ikterus : tidak ada

Sianosis : tidak ada

Pemeriksaan Sistemik :
Mata

: konjungtiva anemis, sklera tidak ikterik

Leher

: JVP 5-2 cmH2O

Dada : Paru :
-

Inspeksi : normochest, pergerakan simetris

Palpasi

: fremitus sama kiri dan kanan

Perkusi

: sonor

Auskultasi : vesikular, ronkhi dan wheezing tidak ada

Jantung :
-Inspeksi

: iktus kordis tidak terlihat

-Palpasi

: iktus kordis teraba satu jari medial LMCS RIC V

-Perkusi

: batas jantung normal

-Auskultasi : irama jantung teratur, bising tidak ada

Abdomen :
-

Inspeksi

: tidak tampak membuncit, distensi tidak ada

Palpasi

: teraba supel, hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan epigastrium

Perkusi

: timpani

Auskultasi

: bising usus(+) normal

Ekstremitas

: akral hangat, perfusi baik,

RT : massa (-), hiperemis (-), tonus sfingter menjepit kuat, mukosa licin, ampula tidak kolaps,
handscoon tampak feses berwarna hitam, darah (-).
Pemeriksaan Penunjang :

Darah rutin

: Hb
Leukosit

Trombosit
3. Assessment :

: 8, 9 g/dl
: 6,5 x 103/mm3
: 156 x 103/mm3

Pada pasien ini ditemukan gejala klinis berupa muntah darah 30 menit yang lalu. Darah yang
keluar sebanyak 1 gelas kecil, berwarna merah segar. Sebelumnya pasien juga
mengeluhkan BAB hitam sejak 1 minggu yang lalu dan badan pasien terasa semakin lemah
sejak 1 minggu ini. Pasien sebelumnya sering merasakan nyeri ulu hati sejak 1 tahun terakhir,
nyeri yang dirasakan hilang timbul, namun dirasakan memberat sejak 1 hari yang lalu. Nyeri
menelan dan suara serak disangkal pasien. Pasien diketahui juga sering meminum obat
penghilang rasa sakit untuk nyeri sendi yang dideritanya.
Dari pemeriksaan fisik pasien, secara generalisata tidak ditemukan kelainan apapun. Dari
pemeriksaan sistemik ditemukan konjungtiva pasien anemis. Dari pemeriksaan abdomen
ditemukan nyeri region epigastrium tanpa ditemukan adanya pembesaran hepar maupun lien.
Dari rectal toucher didapatkan tonus menjepit kuat, mukosa licin dan ditemukan feses hitam
di handscoon.
Gejala-gejala klinis yang timbul pada pasien dapat terjadi disebabkan karena adanya darah
yang telah teroksidasi dengan asam lambung, yang menandakan bahwa perdarahan berasal
dari saluran pencernaan bagian atas. Penyebab tersering dari gejala ini diantaranya gastritis
erosif dan ruptur varises esofagus. Bila gejala disebabkan oleh ruptur varises esofagus, tidak
terdapat keluhan rasa nyeri atau pedih di epigastrum, dengan sifat perdarahan yang spontan
dan masif. Sedangkan pasien mengeluhkan nyeri epigastrium, dengan frekuensi muntah dan
BAB hitam yang tidak terlalu sering. Sebelumnya pasien juga diketahui mengkonsumsi obat
penghilang rasa sakit untuk nyeri sendi yang dideritanya.
OAINs bekerja dengan menghambat enzim cyclooxigenase-1 dan cyclooxigenase-2. Enzim
Cyclooxigenase berfungsi sebagai pemecah asam arakhidonat menjadi prostaglandin dan
tromboksan. Prostaglandin adalah molekul perantara peradangan. Selain itu prostaglandin
adalah molekul protektif untuk mukosa lambung. Pengaruh prostaglandin terhadap lambung
adalah menurunkan sekresi asam lambung dan meningkatkan sekresi mukus pada mukosa
lambung. Jika terjadi hambatan dalam produksi prostaglandin, maka memperbesar terjadinya
kerusakan pada mukosa lambung karena mukus yang berkurang dan asam lambung yang
banyak diproduksi.
Dari pemeriksaan labor juga ditemukan anemia pada pasien dengan Hb 8,9 g/dl yang
menunjukkan telah terjadi perdarahan kronis namun tidak massif pada pasien ini yang

menyokong ke arah hematemesis melena akibat gastritis erosive.

4. Plan

Diagnosis : Hematemesis Melena e.c Gastritis Erosif

Rencana :

o Transfusi darah
o Tes faal hepar
o Endoskopi

Pengobatan :

o IVFD RL 8jam/kolf
o NGT terbuka
o Inj asam traneksamat 3x1 amp
o Inj vit.K 3x1 amp
o Inj omeprazole 1x1 amp
o Sukralfat cyr 3x1 C

Pendidikan :

o Memberikan edukasi kepada pasien tentang penyakit yang dideritanya, kemungkinan

penyebab dan faktor resiko yang mempengaruhi penyakit tersebut.
o Menjelaskan bahwa pasien harus menghentikan pemakaian obat penghilang nyeri yang
selama ini digunakan karena obat itulah yang merupakan penyebab terjadinya keluhan
pada pasien.
o Menjelaskan kepada pasien dan keluarganya bahwa pasien untuk smentara dipuasakan
untuk memantau perdarahan pada lambung melalui NGT.
o Menjelaskan bahwa setelah pengobatan dilakukan, perdarahan berulang masih mungkin
terjadi akibat faktor resiko yang dimiliki oleh pasien.

Konsultasi :

o Menjelaskan kepada pasien perlunya konsultasi dengan spesialis Penyakit Dalam.

Konsultasi ini merupakan upaya, agar faktor resiko yang dimiliki pasien akibat
pengkonsumsian obat penghilang nyeri dapat meminimalisir komplikasi terjadinya
perdarahan lambung berulang.

TINJAUAN PUSTAKA
HEMATEMESIS MELENA
Hematemesis adalah muntah darah berwarna merah kehitaman menyerupai endapan
bubuk air kopi. Melena adalah buang air besar dengan kotoran seperti ter atau aspal, lengket
bercampur dengan darah. Keduanya ini sebagai akibat perdarahan saluran cerna bagian atas.
Lokasi hematemesis dimulai dari faring sampai intestine di tempat pelekatan ligamentum
treitz.
1. Kelainan Esofagus
a. Varises esofagus
Penderita dengan hematemesis melena yang disebabkan pecahnya varises
esofagus, tidak pernah mengeluh rasa nyeri atau pedih di epigastrum. Pada
umumnya sifat perdarahan timbul spontan dan masif. Darah yang dimuntahkan
berwarna kehitam-hitaman dan tidak membeku karena sudah bercampur dengan
asam lambung.
b. Karsinoma esofagus

Karsinoma

esofagus

sering

memberikan

keluhan

melena

daripada

hematemesis. Disamping mengeluh disfagia, badan mengurus dan anemis, hanya

sesekali penderita muntah darah dan itupun tidak masif. Pada pemeriksaan
endoskopi jelas terlihat gambaran karsinoma yang hampir menutup esofagus dan
mudah berdarah yang terletak di sepertiga bawah esofagus.
c. Sindroma Mallory-Weiss
Sebelum timbul hematemesis didahului muntahmuntah hebat yang pada
akhirnya baru timbul perdarahan, misalnya pada peminum alkohol atau pada hamil
muda. Biasanya disebabkan oleh karena terlalu sering muntah-muntah hebat dan
terus menerus. Bila penderita mengalami disfagia kemungkinan disebabkan oleh
karsinoma esofagus.
d. Esofagitis korosiva
Pada sebuah penelitian ditemukan seorang penderita wanita dan seorang pria
muntah darah setelah minum air keras. Dari hasil analisis air keras tersebut ternyata
mengandung asam sitrat dan asam HCI, yang bersifat korosif untuk mukosa mulut,
esofagus dan lambung. Disamping muntah darah penderita juga mengeluh rasa nyeri
dan panas seperti terbakar di mulut, dada dan epigastrum.
e. Esofagitis dan tukak esofagus
Esofagitis bila sampai menimbulkan perdarahan lebih sering bersifat
intermiten atau kronis dan biasanya ringan, sehingga lebih sering timbul melena
daripada hematemesis. Tukak di esofagus jarang sekali mengakibatkan perdarahan
jika dibandingkan dengan tukak lambung dan duodenum.
2. Kelainan di lambung
a. Gastritis erisova hemoragika
Hematemesis bersifat tidak masif dan timbul setelah penderita minum obatobatan yang menyebabkan iritasi lambung. Sebelum muntah penderita mengeluh
nyeri ulu hati. Perlu ditanyakan juga apakah penderita sedang atau sering
menggunakan obat rematik (NSAID + steroid) ataukah sering minum alkohol atau
jamu-jamuan.
b. Tukak lambung
Penderita mengalami dispepsi berupa mual, muntah, nyeri ulu hati dan
sebelum hematemesis didahului rasa nyeri atau pedih di epigastrum yang
berhubungan dengan makanan. Sesaat sebelum timbul hematemesis karena rasa

nyeri dan pedih dirasakan semakin hebat. Setelah muntah darah rasa nyeri dan pedih
berkurang. Sifat hematemesis tidak begitu masif dan melena lebih dominan dari
hematemesis.
c. Karsinoma lambung
Insidensi karsinoma lambung di negara kita tergolong sangat jarang dan pada
umumnya datang berobat sudah dalam fase lanjut, dan sering mengeluh rasa pedih,
nyeri di daerah ulu hati sering mengeluh merasa lekas kenyang dan badan menjadi
lemah. Lebih sering mengeluh karena melena.
GASTRITIS
Gastritis adalah peradangan pada lapisan lambung. Lapisan lambung menahan iritasi
dan biasanya tahan terhadap asam yang kuat. Tetapi lapisan lambung dapat mengalami iritasi
dan peradangan karena beberapa penyebab, diantaranya:
1. Gastritis bakterialis
Biasanya merupakan akibat dari infeksi oleh Helicobacter pylori (bakteri yang
tumbuh di dalam sel penghasil lendir di lapisan lambung). Tidak ada bakteri lainnya
yang dalam keadaan normal tumbuh di dalam lambung yang bersifat asam, tetapi jika
lambung tidak menghasilkan asam, berbagai bakteri bisa tumbuh di lambung. Bakteri ini
bisa menyebabkan gastritis menetap atau gastritis sementara.
2. Gastritis karena stres akut
Merupakan jenis gastritis yang paling berat, yang disebabkan oleh penyakit berat
atau trauma (cedera) yang terjadi secara tiba-tiba. Cederanya sendiri mungkin tidak
mengenai lambung, seperti yang terjadi pada luka bakar yang luas atau cedera yang
menyebabkan perdarahan hebat.
3. Gastritis erosif kronis
Bisa merupakan akibat dari bahan iritan seperti obat-obatan, terutama aspirin dan
obat anti peradangan non-steroid lainnya, penyakit Crohn dan infeksi virus dan bakteri.
Gastritis ini terjadi secara perlahan pada orang-orang yang sehat, bisa disertai dengan
perdarahan atau pembentukan ulkus (borok, luka terbuka). Paling sering terjadi pada
alkoholik.
4. Gastritis karena virus atau jamur
Bisa terjadi pada penderita penyakit menahun atau penderita yang mengalami
gangguan sistem kekebalan.

5. Gastritis eosinofilik bisa terjadi sebagai akibat dari reaksi alergi terhadap infestasi cacing
gelang. Eosinofil (sel darah putih) terkumpul di dinding lambung.
6. Gastritis atrofik
Terjadi jika antibodi menyerang lapisan lambung, sehingga lapisan lambung
menjadi sangat tipis dan kehilangan sebagian atau seluruh selnya yang menghasilkan
asam dan enzim. Keadaan ini biasanya terjadi pada usia lanjut. Gastritis ini juga
cenderung terjadi pada orang-orang yang sebagian lambungnya telah diangkat
(menjalani pembedahan gastrektomi parsial). Gastritis atrofik bisa menyebabkan anemia
pernisiosa karena mempengaruhi penyerapan vitamin B12 dari makanan.
Diagnosis Hematemesis Melena dan Gastritis Erosif
Anamnesis
-

BAB kehitaman

Muntah kehitaman

Nyeri/perih ulu hati

Mual, lemas dan pucat

Sering mengkonsumsi jamu/NSAID/steroid/alkohol dalam jangka waktu lama

Pemeriksaan fisik
-

Konjungtiva anemis

Bising/murmur di keempat katup

Nyeri tekan epigastrium

Akral dingin dan pucat

Bila dugaan penyebab perdarahan SCBA adalah pecahnya varises esofagus, perlu
dicari tanda-tanda sirosis hati dengan hipertensi portal seperti: hepatosplenomegali,
ikterus, asites, edema tungkai dan sakral, spider nevi, eritema palmarum, ginekomasti,
venektasi dinding perut.

Bila pada palpasi ditemukan massa yang padat di daerah epigastrium, perlu dipikirkan
kemungkinan keganasan lambung atau keganasan hati lobus kiri.

Pemeriksaan penunjang diagnosis

-

Pemeriksaan laboratorik
Disarankan pemeriksaan-pemeriksaan seperti golongan darah, Hb, hematokrit, jumlah
eritrosit, lekosit, trombosit, MCV, MCH, MCHC

Pemeriksaan tes faal hati bilirubin, SGOT, SGPT, fosfatase alkali, gama GT
kolinesterase, protein total, albumin, globulin, HBSAg, AntiHBs.
-

Pemeriksaan radiologik
pemeriksaan esofagus dengan menelan bubur barium, diikuti dengan pemeriksaan
lambung dan doudenum, sebaiknya dengan kontras ganda. Pemeriksaan dilakukan
dalam berbagai posisi dan diteliti ada tidaknya varises di daerah 1/3 distal esofagus,
atau apakah terdapat ulkus, polip atau tumor di esofagus, lambung, doudenum.

Pemeriksaan endoskopik
Pemeriksaan endoskopik sangat penting untuk menentukan dengan tepat sumber
perdarahan SCBA. Endoskopi dapat dilakukan sebagai pemeriksaan darurat sewaktu
perdarahan atau segera setelah hematemesis berhenti. Pada endoskopik darurat dapat
ditentukan sifat dari perdarahan yang sedang berlangsung. Beberapa ahli langsung
melakukan terapi sklerosis pada varises esofagus yang pecah, sedangkan ahli-ahli lain
melakukan terapi dengan laser endoskopik pada perdarahan lambung dan esofagus.
Keuntungan lain dari pemeriksaan endoskopik adalah dapat dilakukan pengambilan
foto slide, film atau video untuk dokumentasi, juga dapat dilakukan aspirasi serta
biopsi untuk pemeriksaan sitologi.

Pemeriksaan ultrasonografi dan scanning hati

Pemeriksaan ultrasonografi dapat menunjang diagnosa hematemesis/melena bila

diduga penyebabnya adalah pecahnya varises esofagus, karena secara tidak langsung
memberi informasi tentang ada tidaknya hepatitis kronik, sirosis hati dengan
hipertensi portal, keganasan hati dengan cara yang non invasif dan tak memerlukan
persiapan sesudah perdarahan akut berhenti. Dengan alat endoskop ultrasonografi,
suatu alat endoskop mutakhir dengan transducer ultrasonografi yang berputar di ujung
endoskop, maka keganasan pada lambung dan pankreas juga dapat dideteksi.
Pemeriksaan scanning hati hanya dapat dilakukan di rumah sakit besar yang

mempunyai bagian kedokteran nuklir. Dengan pemeriksaan ini diagnosa sirosis hati
dengan hipertensi portal atau suatu keganasan di hati dapat ditegakkan.
Pengaruh Obat Anti inflamasi Nonsteroid terhadap Lambung
Umunya OAINs bekerja dengan menghambat enzim cyclooxigenase 1 dan
cyclooxigenase 2. Enzim Cyclooxygenase berfungsi sebagai pemecah asam arakhidonat
menjadi prostaglandin dan tromboksan. Prostaglandin adalah molekul perantara peradangan.
Selain itu prostaglandin adalah molekul protektif untuk mukosa lambung. Pengaruh
prostaglandin terhadap lambung adalah menurunkan sekresi asam lambung dan
meningkatkan sekresi mukus pada mukosa lambung. Jika terjadi hambatan dalam produksi
prostaglandin, maka memperbesar terjadinya kerusakan pada mukosa lambung. Karena
mukus yang berkurang dan asam lambung yang banyak diproduksi. Dan hal ini terjadi pada
pasien yang menggunakan obat-obatan anti inflamasi non steroid.

PENANGANAN PERDARAHAN SCBA

Tindakan Umum
RESUSITASI
Penderita dengan perdarahan 500-1000cc perlu diberi infus Dextrose 5%, Ringer
laktat atau Nacl 0,9%. Pada penderita sirosis hati dengan asites/edema tungkai sebaiknya
diberi infus Dextrose 5%. Penderita dengan perdarahan yang masif lebih dari 1000 cc dengan
Hb kurang dari 8g%, perlu segera ditransfusi. Pada hipovolemik ringan diberi transfusi
sebesar 25% dari volume normal, sebaiknya dalam bentuk darah segar. Pada hipovolemik
berat/syok, kadangkala diperlukan transfusi sampai 40-50% dari volume normal. Kecepatan
transfusi berkisar pada 80-100 tetes atau dapat lebih cepat bila perdarahan masih terus
berlangsung, sebaiknya di bawah pengawasan tekanan vena sentral.
Pada perdarahan yang tidak berhenti perlu dipikirkan adanya DIC, defisiensi faktor
pembekuan pada sirosis hati yang lanjut atau fibrinolisis primer. Bilamana darah belum
tersedia, dapat diberi infus plasma ekspander maksimal 1000 cc, selang seling dengan
Dextrose 5%, karena plasma ekspander dapat mempengaruhi agregasi trombosit. Setiap

pemberian 1000 cc darah perlu diberi 10 cc kalsium glukonas i.v. untuk mencegah terjadinya
keracunan asam sitrat.
LAVAS LAMBUNG DENGAN AIR ES
Setelah keadaan umum penderita stabil, dipasang pipa nasogastrik untuk aspirasi isi
lambung dan lavas air es, mula-mula setiap 30 menit-1 jam. Bila air kurasan lambung tetap
merah, penderita terus dipuasakan. Sesudah air kurasan menjadi merah muda atau jernih,
maka disarankan dilakukan pemeriksaan endoskopi yang dapat menentukan lokasi
perdarahannya. Pada perdarahan varises esofagus yang tidak berhenti setelah lavas air es,
diperlukan tindakan medik intensif yang akan dibicarakan kemudian. Sedangkan pada
perdarahan ulkus peptikum, gastritis hemoragika dan lainnya, setelah perdarahan berhenti
dapat mulai diberi susu + aqua calcis 50-100 cc/jam, dan secara bertahap ditingkatkan pada
diet makanan lunak/bubur saring dalam porsi kecil setiap 1-2 jam.
HEMOSTATIKA
Yang dianjurkan adalah pemberian Vitamin K dalam dosis 10-40 mg sehari parenteral,
karena bermanfaat untuk memperbaiki defisiensi kompleks protrombin. Pemberian asam
traneksamat dan karbazokrom dapat pula diberikan.
ANTASIDA DAN SIMETIDIN
Pemberian antasida secara intensif 10-15 cc setiap jam disertai simetidin 200 mg tiap
4-6 jam i.v. berguna untuk menetralkan dan menekan sekresi asam lambung yang berlebihan,
terutama pada penderita dengan ulkus peptikum dan gastritis hemoragika. Bila perdarahan
berhenti, antasida diberikan dalam dosis lebih rendah setiap 3-4 jam 10 cc, demikian juga
simetidin dapat diberi per oral 200 mg tiap 4-6 jam. Sebagai pengganti simetidin dapat
diberikan :
-

sukralfat sebanyak 1-2 gram tiap 6 jam melalui pipa nasogastrik, kemudian per oral.

pirenzepin 20 mg tiap 8 jam i.v. atau 50 mg tablet tiap 12 jam.

somatostatin dilarutkan dalam infus NaCl 0,9% dengan dosis 250 ug/jam.

Tindakan khusus
MEDIK INTENSIF
Lavas air es dan vasopresor/trombin intragastrik
Bila perdarahan tetap berlangsung, dicoba lavas lambung dengan air es ditambah 2
ampul Noradrenalin atau Aramine 2-4 mg dalam 50 cc air. Dapat pula diberikan bubuk
trombin (Topostasin) misalnya 1 bungkus tiap 2 jam melalui pipa nasogastrik. Ada ahli yang
menyemprotkan larutan trombin melalui saluran endoskop tepat di daerah perdarahan di

lambung, sehingga di bawah pengawasan endoskopik dapat mengikuti langsung apakah

perdarahannya berhenti dan apakah terbentuk gumpalan darah yang agak besar yang perlu
aspirasi dengan endoskop.
Sterilisasi usus dan lavement usus
Terutama pada penderita sirosis hati dengan perdarahan varises esofagus perlu
dilakukan tindakan pencegahan terjadinya koma hepatikum/ensefalopati hepatik yang
disebabkan antara lain oleh peningkatan produksi amoniak pada pemecahan protein darah
oleh bakteri usus. Hal ini dapat dilakukan dengan jalan :
-

Sterilisasi usus dengan antibiotika yang tidak dapat diserap misalnya Neomisin 4 x 1
gram atau Kanamycin 4 x 1 gram/hari, sehingga pembuatan amoniak oleh bakteri usus
berkurang.

Dapat diberikan pula laktulosa atau sorbitol 200 gram/hari dalam bentuk larutan 400 cc
yang bersifat laksansia ringan atau magnesiumsulfat 15g/400cc melalui pipa nasogastrik.
Selain itu perlu dilakukan lavement usus dengan air biasa setiap 12-24 jam. Untuk

pencegahan ensefalopati hepatik dapat diberi infus Aminofusin Hepar 1000-1500 cc per hari.
Bila penderita telah berada dalam keadaan prekoma atau koma hepatikum, dianjurkan
pemberian infus Comafusin Hepar 1000-1500 cc per hari.

Beta Bloker
Pemberian obat-obat golongan beta bloker non selektif seperti propanolol,
oksprenolol, alprenolol ternyata dapat menurunkan tekanan vena porta pada penderita sirosis
hati, akibat penurunan curah jantung sehingga aliran darah ke hati dan gastrointestinal akan
berkurang. Obat golongan beta bloker ini tidak dapat diberikan pada penderita syok atau
payah jantung, juga pada penderita asma dan penderita gangguan irama jantung seperti
bradikardi/AV Blok.
Infus Vasopresin
Vasopresin mempunyai efek kontraksi pada otot polos seluruh sistem vaskuler
sehingga terjadi penurunan aliran darah di daerah splanknik, yang selanjutnya menyebabkan
penurunan tekanan portal. Karena pembuluh darah arteri gastrika dan mesenterika ikut
mengalami kontraksi, maka selain di esofagus, perdarahan dalam lambung dan doudenum
juga ikut berhenti. Vasopresin terutama diberikan pada penderita perdarahan varises esofagus
yang perdarahannya tetap berlangsung setelah lavas lambung dengan air es. Cara pemberian
vasopresin ialah 20 unit dilarutkan dalam 100-200 cc Dextrose 5%, diberikan dalam 10-20

menit intravena. Efek samping pada pemberian secara cepat ini yang pernah dilaporkan
adalah angina pektoris, infark miokard, fibrilasi ventrikel dan kardiak arest pada penderitapenderita jantung koroner dan usia lanjut, karena efek vaso kontriksi dari vasopresin pada
arteri koroner.
Selain itu juga ada penderita yang mengeluh tentang kolik abdomen, rasa mual, diare.
Beberapa ahli lain menganjurkan pemberian infus vasopresin dengan dosis rendah, yaitu 0,2
unit vasopresin per menit untuk 16 jam pertama dan bila perdarahan berhenti setelah itu,
dosis diturunkan 0,1 unit per menit untuk 8 jam berikutnya. Pada cara pemberian infus
vasopresin dosis rendah lebih sedikit efek samping yang ditemukan. Efek vasopresin dalam
menghentikan perdarahan SCBA berkisar antara 35-100%, perdarahan ulang timbul pada 21100% dan mortalitas berkisar pada 21-80%.
Balon tamponade
Tamponade dengan balon jenis Sengstaken Blakemore Tube atau Linton Nachlas
Tube diperlukan pada penderita-penderita varises esofagus yang perdarahannya tetap
berlangsung setelah lavas lambung dan pemberian infus vasopresin. Tindakan pemasangan
balon ini merupakan pilihan pertama pada penderita jantung koroner dan usia lanjut, yang
tidak dapat diberikan infus vasopresin. Prinsip bekerjanya SB atau LN Tube adalah
mengembangkan balon di daerah kardia dan esofagus yang akan menekan, dan dengan
demikian menghentikan perdarahan di esofagus dan kardia. SB Tube terdiri dari 2 balon,
masing-masing untuk lambung dan esofagus, sedangkan LN Tube terdiri hanya dari 1 balon
yang mengkompresi daerah distal esofagus dan kardia.
Sklerosis varises endoskopik
Sejak 1970 ahli-ahli mencoba menghentikan perdarahan varises esofagus dengan
penyuntikan bahan-bahan sklerotik seperti etanolamin, polidokanol, sodium morrhuate
melalui esofagoskop kaku atau serat optik. Karena pemakaian esofagoskop kaku
membutuhkan anestesi umum, dan sebagai komplikasi dapat terjadi ruptur esofagus, maka
metoda ini telah ditinggalkan. Sekarang lebih banyak digunakan endoskop serat optik baik
yang umum maupun yang khusus dengan 2 saluran, sehingga sewaktu penyuntikan dilakukan
melalui saluran pertama, penghisapan perdarahan yang mungkin terjadi dapat dilakukan
melalui saluran kedua. Teknik penyuntikan dapat paravasal atau intravasal. Terapi ini dapat
dilakukan segera setelah hematemesis berhenti, tetapi tergantung dari keahlian dokternya
dapat dilakukan juga pada penderita yang sedang mengalami perdarahan akut, bila tindakan
medik intensif lainnya tidak berhasil. Di sini perdarahan dapat dihentikan pada 80-100%,
perdarahan ulang terjadi pada 10-40% sedangkan mortalitas selama dirawat mencapai 30%.

Bila perdarahan dapat dihentikan dengan SB Tube atau infus vasopresin, terapi sklerosis ini
dilakukan beberapa hari kemudian. Varises yang luas umumnya membutuhkan 2-3 x terapi
dengan jangka waktu 7-10 hari. Mortalitas penderita yang diterapi dalam stadium interval ini
lebih rendah 4-14%. Komplikasi metoda ini yang pernah dilaporkan adalah nyeri retrosternal,
ulserasi, nekrosis, striktur dan stenosis dari esofagus, effusi pleura, mediastinitis.
Koagulasi laser endoskopik
Bila pemberian vasopresin, pemasangan SB Tube dan sklerosis varises endiskopik
gagal dalam menghentikan perdarahan varises esofagus, mungkin dapat diterapkan terapi
koagulasi dengan Argon/Neodym Yag Laser secara endoskopik. Ada ahli yang melaporkan
keberhasilan sampai 91,3% (116 dari 127 penderita). Hanya alat ini sangat mahal. Demikian
juga perdarahan SCBA lainnya seperti pada ulkus peptikum dan keganasan ternyata dapat
dihentikan dengan koagulasi laser endoskopik.
Embolisasi varises transhepatik
Caranya, dengan tuntunan ultrasonografi dimasukkan jarum ke dalam hati sampai
mencapai vena porta yang melebar, kemudian disorong kateter melalui mandrin tersebut
sepanjang vena porta sampai mencapai vena koronaria gastrika dan disuntikkan kontras
angiografin. Pada transhepatik portal-venografi ini akan terlihat vena-vena kolateral utama
termasuk varises esofagus. Selanjutnya sebanyak 30-50 cc Dextrose 50% disuntikkan melalui
kateter diikuti dengan suntikan trombin, ditambah gel foam atau otolein. Perdarahan varises
esofagus umumnya segera berhenti. Metoda ini belum banyak laporannya dalam
kepustakaan, karena tekniknya sukar dan sering mengalami kegagalan yang disebabkan
trombosis vena porta atau adanya asites. Komplikasi yang membahayakan adalah perdarahan
intraperitoneal dari bekas tusukan jarum tersebut. Seorang peneliti melaporkan bahwa 5 bulan
sesudah embolisasi timbul varises esofagus yang baru.
TINDAKAN BEDAH
Setelah usaha-usaha medik intensif di atas mengalami kegagalan dan perdarahan
masih berlangsung, maka perlu dilakukan tindakan bedah darurat, seperti pintasan
portosistemik atau transeksi esofagus untuk perdarahan varises esofagus. Perdarahan dari
ulkus peptikum ventrikuli atau duodeni serta keganasan SCBA yang tidak berhenti dalam 48
jam juga memerlukan tindakan bedah. Bila tidak diperlukan tindakan bedah darurat, setelah
keadaan umum penderita membaik dan pemeriksaan diagnostik telah selesai dilakukan, dapat
dilakukan tindakan bedah elektif setelah 6 minggu.