Académique Documents
Professionnel Documents
Culture Documents
pengobatan awal dengan bronkodilator. Status asmatikus dapat berfariasi dari yang ringan
hingga parah dengan bronkospasme, infalmasi saluran nafas, dan lendir yng dapat
menyebabkan kesulitan bernafas, retensi karbon dioksida, hipoksemia, dan kegagalan
pernafasan.
Pasien biasanya mengalami sesak dada sesak nafas progresif cepat, batuk kering, mengi.
Penyebabnya biasanya karana paparan alergen, olanhraga, lingkungan dingin, dan pasien
asma yang tidak patuh dalam pengobatannya. Penyebab lain : penekanan jalan nafas pada
struktur vaskular (cincin vaskular, limfadenopati atau tumor), gagal jantung kongestif (edema
jalan nafas dapat menyebabkan mengi pada CHF) selain itu penekanan pada pembuluh darah
padat menghambat saluran udara.
Tujuan terapi status asmatikus :
1. Menghilangkan/memperbaiki obstruksi jalan nafas dengan cepat melalui penggynaan
beta 2 agonis dan pnggunaan kosrtikosteroid awal.
2. Memperbaiki hipoksemia dengan memonitor dan mengelola oksigen tambahan.
3. Mencegah atau mengobati pneumotoraks dan komplikasi pernapasan lain.
ETIOLOGI
Paparan alergen yang memicu inflamasi saluran nafas, yang menyebabkan degranulasi sel
mast, pelepasan mediatr inflamasi, infiltrasi oleh eosinofil dan pengaktivan T limfosit.
Beberapa mediator inflamasi mungkin terlibat, termasuk interleukin (IL) -3, IL-4, IL-5, IL-6, IL8, IL-10, dan IL-13, leukotrien, dan colony-stimulating factor granulosit-makrofag (GM-CSF).
Ini, pada gilirannya, mendorong keterlibatan sel mast, neutrofil, dan eosinofil
Tes yang harus dilakukan pada pasien dengan status asmatikus meliputi:
1. Hitung darah lengkap (CBC)
untuk mengevaluasi penyebab infeksi (misalnya, pneumonia, infeksi virus seperti
croup), alergi aspergilosis bronkopulmoner, dan Churg-Strauss vaskulitis.
2. Gas darah arteri (ABG)
untuk menilai keparahan serangan asma dan untuk mendukung kebutuhan untuk
perawatan lebih intensif. 4 tahapan perkembangan gas darah pada orang dengan
status asmatikus adalah sebagai berikut:
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Penyebab kematian utama status asmatikus adalah hipoksia sehingga pulse oksimetri
(pemberian oksigen sangat diperlukan). Pada px yg meninggal ditemukan adanya infiltrasi
neutrofil pada jalan nafas
STAGE
4 tahapan status asmatikus didasarkan pada ABG progresi status asma. Pasien dalam tahap 1
atau 2 dapat dirawat di rumah sakit, tergantung pada tingkat keparahan dyspnea mereka,
kemampuan mereka untuk menggunakan otot aksesori, dan nilai-nilai PEF atau FEV1 mereka
setelah perawatan (> 50% tetapi <70% dari nilai prediksi).
Pasien dengan ABG penentuan karakteristik tahap 3 dan 4 memerlukan masuk ke ICU. PEF
nilai atau FEV1 kurang dari 50% dari nilai prediksi setelah perawatan.
Tahap 1
Pasien tidak hypoxemic, tetapi mereka bernapas dan memiliki PO2 normal. Data menunjukkan
bahwa untuk mungkin memfasilitasi dari rumah sakit, pasien ini mungkin mendapat manfaat
dari pengobatan ipratropium melalui nebulizer genggam dalam pengaturan darurat sebagai
tambahan untuk beta-agonis.
Tahap 2
Tahap ini mirip dengan tahap 1, tapi pasien bernapas dan hypoxemic. Pasien tersebut masih
dapat dikeluarkan dari departemen darurat, tergantung pada respon mereka terhadap
pengobatan bronkodilator, tetapi akan membutuhkan kortikosteroid sistemik.
Tahap 3
Pasien-pasien ini umumnya sakit dan memiliki PCO2 normal karena kelelahan otot
pernapasan. PCO2 mereka dianggap nilai palsu yang normal dan merupakan tanda yang
sangat serius kelelahan yang sinyal kebutuhan untuk perawatan diperluas. Ini umumnya
indikasi untuk intubasi elektif dan ventilasi mekanik, dan pasien ini memerlukan masuk ke
ICU. Kortikosteroid parenteral diindikasikan, seperti penggunaan agresif terus dari beta2adrenergik bronkodilator inhalasi. Pasien-pasien ini mungkin mendapat manfaat dari teofilin.
Tahap 4
Ini adalah tahap yang sangat serius di mana PO2 rendah dan PCO2 yang tinggi, menandakan
kegagalan pernafasan. Pasien-pasien ini memiliki kurang dari 20% dari fungsi paru-paru
diprediksi atau FEV1 dan membutuhkan intubasi dan ventilasi mekanis.
Pasien dalam tahap 4 harus dirawat di ICU. Beralih dari dihirup beta2-agonis dan
antikolinergik untuk inhaler meteran-dosis (MDI) melalui mekanik ventilator tabung
ditunjukkan. Kortikosteroid parenteral sangat penting, dan teofilin dapat ditambahkan, seperti
dengan pasien dalam stadium 3.
PENGOBATAN
Beta-agonis, kortikosteroid, dan teofilin adalah andalan dalam pengobatan status asmatikus.
1. Pengantian cairan melalui hidrasi dengan normal salin
Sangat pentg trutama untuk mencegah hipokalemia akibat penggunaan kortikosteroid
atau beta agonis
2. Antibiotik
Hanya jika pasien menunjukkan bukti adanya infeksi (pneumonia, sinusitis).
3. Monitoring dan terapi oksigen
Sangat penting karena hipoksia merupakan penyebab utama kematian pada status
asmatikus. Targetnya adalah diatas 92%.
4. Nitrit oxide
5. Leukotriene modifiers
Berguna untuk mengobati asma kronis tapi tidak asma akut, hanya bermanfaat jika
digunakan melalui nebulizer pada asma akut.
6. Pembedahan
7. Diet
BETA 2 AGONIS
Merupakan firstline terapi pada status asmatikus, biasanya digunakan albuterol (aman
untuk kehamilan) secara nebulizer 10-15 mg/jam. Bisa juga dengan levabuterol. Namun px yg
sudah sering menggun beta agonis (long acting) dirumah untuk terapi asma mungkin tidak
merospon terhadap trapi ini saat diberikan di RS. Untuk pasien seperti ini bisa diberikan non
selektif beta agonis seperti epinefrin (0,3-0,5 mg) atau terbutalin (0,25 mg) secara subkutan
ANTIKOLINERGIK
Bekerja dengan cara menekan kondukso jalur vestibular cerebellar, sehingga memiliki
efek pegahambatan pada saraf parasimpatis. Agen ini juga mampu menurunkan produksi
lendir dan meningkatkan pembersihan mukosiliar
IPRATROPIUM BROMIDE(atrovent)
Agen ini tidak menembus sawar darah otak is the recommended sympathomimetic
agent of choice. Senyawa ini amonium sintetis sangat mirip secara struktural dengan atropin.
Ipratropium juga dapat digunakan sebagai bronkodilator alternatif pada pasien yang tidak
dapat mentoleransi inhalasi beta2-agonis.
GLUKOKORTIKOSTEROID
Glukokortikosteroid adalah perawatan yang paling penting bagi status asmatikus. [17]
Agen ini dapat menurunkan produksi lendir, meningkatkan oksigenasi, mengurangi kebutuhan
beta-agonis atau teofilin, dan mengaktifkan sifat yang dapat mencegah akhir tanggapan
bronchoconstrictive alergi dan provokasi. Selain itu, kortikosteroid dapat menurunkan
hipersensitivitas bronkial, mengurangi pemulihan eosinofil dan sel mast dalam cairan lavage
bronchioalveolar, menurunkan jumlah limfosit diaktifkan, dan membantu regenerasi sel-sel
epitel bronkus.
Aksi kortikosteroid biasanya baru muncul setelah 4-6 jam setelah pemberian, karena itu
px yg menggun tx ini harus menggun obat lain misal beta 2 agonis, atau ventilasi oksigen
yang memadahi dalam pengobatan awal sambil menunggu respon dr kortikosteroid. Dosis
umum adalah prednison oral 1-2 mg / kg setiap hari. Methylprednisolone digunakan untuk
mengobati reaksi inflamasi dan alergi. Dengan membalikkan peningkatan permeabilitas
kapiler dan menekan aktivitas sel polimorfonuklear (PMN), dapat menurunkan peradangan.
Pengobatan kortikosteroid untuk asma akut perlu tetapi memiliki efek samping
potensial. Nilai glukosa serum harus dipantau. Insulin dapat diberikan pada skala geser jika
diperlukan. Pemantauan kadar elektrolit pasien, terutama potasium, sangat penting.
Hipokalemia dapat menyebabkan kelemahan otot, yang dapat memperburuk gangguan
pernapasan dan menyebabkan aritmia jantung.
Bronkodilator
Methylxanthines
Peran methylxanthines, seperti teofilin atau aminofilin, dalam pengobatan asma akut berat
telah berkurang sejak munculnya ampuh selektif beta-agonis dan mereka digunakan pada
dosis yang lebih tinggi. [19] Pada dosis terapi, methylxanthines adalah bronkodilator lebih
lemah dari beta agonis dan memiliki banyak efek samping yang tidak diinginkan, seperti
induksi sering mual dan muntah. Selain itu, kebanyakan studi telah gagal untuk menunjukkan
manfaat tambahan ketika methylxanthines diberikan kepada pasien yang sudah sering
menerima beta-agonis dan kortikosteroid.
Teofilin
Di antara efek teofilin yang penting dalam mengelola asma adalah bronkodilatasi,
peningkatan fungsi diafragma, dan stimulasi pusat pernapasan.
Biasanya, teofilin diberikan parenteral, tetapi juga dapat diberikan secara oral, tergantung
pada tingkat keparahan serangan asma dan kemampuan pasien untuk mengambil obat. Ini
kelas obat dapat menginduksi takikardia dan menurunkan ambang kejang (terutama pada
anak-anak); Oleh karena itu, pemantauan terapi adalah wajib.
Di masa lalu tingkat terapi khas teofilin berkisar 10-20 mcg / mL. Namun, efek samping dapat
terjadi bahkan dengan tingkat terapeutik. Berbagai terapi yang lebih rendah dari 8-15 mcg /
mL Oleh karena itu telah diadopsi oleh banyak lembaga. Kejang terjadi bahkan dengan tingkat
di bawah 10 mcg / mL.
Theophylline juga memiliki interaksi obat yang signifikan dengan obat-obatan seperti
ciprofloxacin, digoxin, dan warfarin. Interaksi ini dapat menurunkan tingkat teofilin clearance
oleh campur dengan P-450 situs metabolisme. Di sisi lain, fenitoin dan rokok merokok dapat
meningkatkan laju metabolisme teofilin dan, oleh karena itu, dapat menurunkan tingkat terapi
obat.
Mengelola dosis teofilin pada orang yang berhenti merokok kurang dari 6 bulan sebelumnya
seolah-olah mereka masih merokok. Pasien yang merokok atau orang-orang di fenitoin
memerlukan pemuatan dan pemeliharaan dosis yang lebih tinggi dari teofilin. Efek samping
lain dapat termasuk mual, muntah, dan jantung berdebar.
Dosis muatan biasa teofilin adalah 6mg / kg, diikuti dengan dosis pemeliharaan 1 mg / kg /
jam dalam pengaturan yang muncul. Pada pasien yang merokok, dosis pemeliharaan mungkin
lebih tinggi dan dosis muatan mungkin sedikit lebih tinggi. Pasien pada fenitoin juga harus
menerima dosis pemeliharaan peningkatan teofilin. Pasien dengan penyakit hati atau pasien
tua mungkin memerlukan dosis pemeliharaan serendah 0,25 / kg / jam.
Aminofilin
Laporan yang bertentangan tentang kemanjuran terapi aminofilin telah membuat
kontroversial. Mulai aminofilin intravena mungkin wajar pada pasien yang tidak menanggapi
pengobatan dengan bronkodilator, oksigen, kortikosteroid, dan cairan intravena dalam waktu
24 jam. [21]
Data menunjukkan bahwa aminofilin mungkin memiliki efek anti-inflamasi selain sifat
bronkodilator nya. Dosis loading biasanya 5-6 mg / kg, diikuti dengan infus kontinu dari 0,50,9 mg / kg / jam.
Magnesium sulfat
Intravena infus magnesium sulfat telah dianjurkan di masa lalu untuk pengobatan asma akut.
Magnesium dapat bersantai otot polos dan karenanya dapat menyebabkan bronkodilatasi
dengan bersaing dengan kalsium di situs otot mengikat halus kalsium-dimediasi. Biasanya 1
gram atau maksimal 2,5 gram selama inisiasi terapi dapat dipertimbangkan.
Satu double-blind, placebo-controlled melaporkan peningkatan yang signifikan dalam PEF,
FEV1, dan memaksa kapasitas vital pada anak-anak yang menderita asma dan diperlakukan
dengan 40 mg / kg dosis tunggal magnesium sulfat diinfuskan selama 20 menit, bersama
dengan steroid dan dihirup bronkodilator, dibandingkan dengan subyek kontrol yang
menerima garam plasebo. [22] Selain itu, pasien yang menerima magnesium intravena (8
dari 16 pasien) secara bermakna lebih mungkin untuk dibuang pulang dari departemen
darurat menghadirkan daripada yang subyek kontrol (0 dari 14 pasien).
Tidak ada data mengenai durasi efek atau khasiat dengan dosis berulang yang tersedia, dan
tidak ada pedoman menggambarkan pemantauan kadar magnesium serum jika lebih dari
dosis magnesium awal diberikan. Dalam salah satu penelitian kecil dari empat anak yang
menerima 40-50 mg / kg magnesium sulfat, magnesium serum kadar semua kurang dari 4 mg
/ dL, sedangkan perubahan elektrokardiografi umumnya tidak terlihat sampai tingkat melebihi
4-7 mg / dL. Efek samping mungkin termasuk kehangatan wajah, pembilasan, kesemutan,
mual, dan hipotensi.
Terapi ini bisa dicoba, terutama pada wanita hamil, sebagai tambahan untuk terapi beta2
bronkodilator. Namun, lebih banyak studi belum dikonfirmasi efektivitas pengobatan ini, [23,
24] dan penggunaannya masih kontroversial.
Dihirup magnesium sulfat telah menghasilkan beberapa kepentingan yang berkaitan dengan
pengobatan status asmatikus, bila dikombinasikan dengan penggunaan beta-agonist. [25, 26]
Obat penenang
Pasien mungkin manfaat dari obat penenang dalam dosis yang sangat kecil dan di bawah
dikendalikan, pengaturan dipantau. Obat penenang harus digunakan dengan bijaksana, jika
sama sekali. Misalnya, lorazepam (0,5 atau 1 mg intravena) dapat digunakan untuk pasien
yang sangat cemas dan sedang menjalani terapi bronkodilator yang tepat dan agresif. Agen
lebih kuat (misalnya, oxybutynin) dapat diberikan kepada pasien diintubasi untuk mencapai
obat penenang, amnesia, dan efek anxiolytic.
Dalam beberapa tahun terakhir, terapi baru telah dikembangkan pada pasien dengan
asthmaticus Status berat dan tahan meskipun ventilasi mekanis.
Anestesi
Ketamine
Ketamine merupakan turunan pentachlorophenol short-acting yang diberikannya efek saluran
pernafasan karena menyebabkan peningkatan kadar katekolamin endogen, yang mungkin
menempel pada reseptor beta dan menyebabkan relaksasi otot polos dan bronkodilatasi.
Ketamine digunakan dalam pengelolaan status asmatikus dalam sidang prospektif pada
pasien dengan gagal pernapasan yang tidak merespon secara memadai untuk ventilasi
mekanis. [27] Agen ini meningkatkan ketahanan jalan napas, terutama saluran udara yang
lebih rendah, serta meningkatkan kepatuhan paru. Peningkatan yang signifikan dalam
oksigenasi dan hiperkarbia telah dilaporkan, bahkan 15 menit setelah pemberian ketamin.
Laporan kasus juga telah dijelaskan penggunaan ketamin sebagai obat penenang untuk
mengurangi kecemasan dan agitasi yang dapat memperburuk takipnea dan kerja pernapasan
dan berpotensi meniadakan kegagalan pernafasan lanjut pada anak kecil dengan status
asmatikus.
Agen anestesi inhalasi
Agen anestesi dihirup, seperti halotan, isofluran, dan enfluran, telah digunakan dengan
berbagai tingkat keberhasilan di tahan api, pasien diintubasi dengan asma berat. Mekanisme
kerja tidak jelas tetapi mereka mungkin memiliki efek relaksasi langsung pada otot polos
saluran napas. [28, 29]
Anestesi inhalasi lain yang telah dipelajari meliputi propofol dan sevoflurane. Berkepanjangan
administrasi propofol, bagaimanapun, mungkin rumit oleh kejang umum, peningkatan
produksi karbon dioksida, dan hipertrigliseridemia.
Sevofluran telah digunakan lebih umum daripada halotan dan isofluran. Perawatan harus
digunakan dengan obat ini, meskipun relatif aman, karena risiko hepatotoksisitas dan cedera
tubulus ginjal. Pada anak-anak, sevofluran telah ditunjukkan dalam beberapa studi untuk
menjadi aman dan efektif. Pada orang dewasa, pemantauan hati-hati hati dan fungsi ginjal,
serta konsentrasi fluoride serum, sangat membantu untuk menghindari tingkat beracun dari
sevofluran. [30]
Agen lainnya
Blocker neuromuskuler dapat digunakan dengan hati-hati pada pasien yang dibius dengan
baik tapi menunjukkan kecemasan yang parah dan takikardia, serta pada mereka yang tidak
toleran terhadap intubasi. [2, 12]
Dalam laporan kasus terisolasi, oksida nitrat juga telah digunakan dalam pengobatan status
asmatikus dan telah efektif bila ventilasi mekanik tidak memadai. [31, 32]
Selain itu, penggunaan lidokain nebulasi dalam kombinasi dengan albuterol atau levalbuterol
efektif dalam membantu disfungsi pita suara yang dapat menyertai status asmatikus (ini
adalah observasi yang tidak diterbitkan oleh penulis dalam praktek klinis).
Karena asma adalah penyakit obstruksi jalan napas (yaitu, peningkatan resistensi jalan nafas),
mengakibatkan perpanjangan waktu konstan (waktu yang dibutuhkan untuk unit paru untuk
mengisi dan kosong), tarif ventilator rendah biasanya diperlukan.
Pertimbangan di ventilasi mekanis
Keputusan untuk intubasi pasien dengan asma harus dilakukan dengan sangat hati-hati.
Ventilasi tekanan positif pada pasien dengan asma rumit oleh berat obstruksi jalan napas dan
udara perangkap, yang menghasilkan paru hyperinflated yang mungkin menolak inflasi lebih
lanjut dan menempatkan pasien pada risiko tinggi barotrauma. Oleh karena itu, ventilasi
mekanis harus dilakukan hanya dalam menghadapi kemerosotan terus meskipun terapi
saluran pernafasan maksimal.
Dalam menghadapi tekanan saluran udara puncak yang tinggi, prinsip ventilasi mekanik di
status asmatikus dikendalikan hipoventilasi dengan toleransi dari tingkat yang lebih tinggi
dari PCO2 untuk meminimalkan volume tidal dan tekanan inspirasi puncak. Hiperkapnia
permisif dapat ditoleransi asalkan pasien tetap memadai oksigen. Sebuah inspirasi lagi /
kadaluarsa (I / E) rasio, seringkali lebih besar dari 1: 3-4, membantu untuk memberikan waktu
bagi pernafasan optimal, memfasilitasi ventilasi dan menghindari jumlah yang berlebihan
lanjut terperangkapnya udara (auto-positif tekanan akhir ekspirasi [auto -PEEP]).
Perlu diingat, bagaimanapun, bahwa pasien mungkin tidak nyaman dan udara lapar
sementara berventilasi dengan tingkat rendah pernapasan, kali pernafasan berkepanjangan,
dan hiperkapnia karena strategi hipoventilasi dikendalikan.
Penggunaan tekanan akhir ekspirasi positif (PEEP) masih kontroversial. Seorang pasien
dengan status asmatikus yang gagal pernapasan dan pada ventilasi mekanik biasanya
memiliki jumlah yang signifikan dari perangkap udara yang menghasilkan PEEP intrinsik, yang
dapat diperburuk dengan mempertahankan PEEP selama pernafasan. Namun, beberapa
pasien dapat mengambil manfaat dari penambahan PEEP, mungkin karena pemeliharaan
patensi jalan napas selama pernafasan. Dengan demikian, pada pasien yang tetap tahan api
untuk pengaturan ventilasi awal tanpa atau PEEP sangat rendah, hati-hati meningkatkan PEEP
mungkin terbukti bermanfaat.
Secara tradisional, lambat, ventilasi dikendalikan dengan sedasi berat, sering dengan
relaksasi otot, telah digunakan untuk ventilasi pasien dengan status asmatikus. Perhatian
dibenarkan, namun, seperti penggunaan relaksan otot dengan kortikosteroid dosis tinggi telah
dikaitkan dengan perkembangan kelumpuhan berkepanjangan.
Atau, beberapa praktisi melaporkan ventilasi anak-anak dengan status asmatikus dengan
dukungan tekanan saja. Strategi ini memungkinkan pasien untuk mengatur tingkat
pernapasan sendiri sebagaimana ditentukan oleh fisiologis konstanta waktu, sambil
membantu ventilasi dan menghilangkan kelelahan akibat peningkatan kerja pernapasan
secara signifikan.
Pemantauan dan dukungan
Pasien memerlukan tindakan suportif dan pemantauan selama ventilasi mekanik. Idealnya,
aliran volume Monitor loop untuk memastikan apakah waktu yang cukup disediakan untuk
pernafasan untuk menghindari napas susun, yang terjadi jika napas berikutnya disampaikan
sebelum menghembuskan nafas selesai. Pemantauan dihembuskan volume tidal dan autoPEEP juga penting.
Cairan dan elektrolit harus dipantau. Sebelum tiba di rumah sakit, anak-anak dengan status
asmatikus sering memiliki asupan oral berkurang dan mungkin telah muntah karena kesulitan
pernapasan atau efek samping dari obat mereka. Hal ini menyebabkan penurunan status
volume intravaskular yang mungkin potensial oleh efek dari ventilasi tekanan positif. Selain
itu, kadar elektrolit serum harus dipantau karena obat yang digunakan untuk mengobati asma
dapat mengakibatkan kaliuresis signifikan.
Selain itu, curah jantung dapat menurun karena preload penurunan yang dihasilkan dari
perangkap udara dan auto-PEEP. Ini penurunan curah jantung dan volume intravaskular bisa
disertai dengan asidosis metabolik. Ekspansi cairan intravaskular yang dibutuhkan untuk
mengobati hipoperfusi, hipotensi, atau asidosis metabolik.
Selain itu, hipotensi diastolik terkadang hasil dari dosis tinggi beta-agonis. Sebuah
vasokonstriktor (yaitu, norepinefrin, fenilefrin) dapat dipertimbangkan jika hipotensi diastolik
yang signifikan dalam menghadapi volume intravaskular yang memadai berlanjut.
Pemasangan kateter
Penempatan kateter arteri berdiamnya dapat dipertimbangkan untuk pengambilan sampel
gas darah dan pengukuran tekanan darah terus menerus pada pasien dengan ventilasi
mekanik tetapi umumnya tidak dianjurkan. Gelombang arteri juga dapat digunakan untuk
pengukuran pulsus paradoksus.
Heliox
Pengobatan lain telah digunakan pada pasien dengan asma akut berat, tapi tidak ada yang
terbukti baik. Kombinasi helium dan oksigen dikenal sebagai Heliox (yaitu, 30/70 campuran)
telah dipelajari, tetapi pengobatan ini hanya harus dipertimbangkan pada pasien yang
mampu mengambil napas dalam-dalam, karena pengobatan tergantung pada aliran inspirasi.
[40]
Helium merupakan gas inert yang kurang padat dari nitrogen. Administrasi Heliox sebuah
mengurangi aliran udara turbulen di penyempitan saluran udara, yang dapat membantu
mengurangi kerja pernapasan. Hal ini, pada gilirannya, dapat menyebabkan peningkatan
pertukaran gas dan meningkatkan pH dan gejala klinis. [41, 42] Ini tidak meningkatkan kaliber
saluran udara menyempit.
Beberapa data menunjukkan bahwa partikel nebulasi-ukuran dapat lebih merata di saluran
udara distal bila pengobatan nebulization dikelola melalui Heliox daripada dengan campuran
oksigen-nitrogen standar. [43]
Heliox dapat diberikan melalui masker wajah yang pas di arus yang cukup tinggi untuk
mencegah entrainment ruang udara. Efektivitas Heliox dalam mengurangi kepadatan gas
diberikan dan meningkatkan aliran udara laminar tergantung pada konsentrasi helium gas.
Semakin tinggi konsentrasi helium, yang lebih efektif hasilnya. Oleh karena itu, sebuah 80/20
campuran helium-oksigen paling efektif.
Heliox kehilangan sebagian besar utilitas klinis ketika FiO2 lebih besar dari 40%, mengurangi
persentase helium menjadi kurang dari 60%. Oleh karena itu, pembatasan penggunaan Heliox
adalah jumlah oksigen tambahan pasien membutuhkan untuk mempertahankan saturasi
oksigen yang memadai.
Heliox juga telah digunakan dengan ventilasi mekanik untuk menurunkan tekanan inspirasi
puncak dinamis.