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Abcès du cerveau

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AKOS Encyclopédie Pratique de Médecine

Abcès du cerveau
AM Korinek

’origine variée, les abcès du cerveau bénéficient aujourd’hui d’un diagnostic plus aisé grâce à l’imagerie moderne. Plus difficile, en revanche, est la mise en évidence de l’agent infectieux responsable, élément pourtant essentiel pour le choix d’anti-infectieux les plus spécifiques. La bonne pénétration dans le parenchyme cérébral de ces anti-infectieux est une condition pharmacocinétique d’importance essentielle. Elle limite la gamme des molécules utilisables.
© Elsevier, Paris.

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Introduction
L’abcès cérébral, en France, est une pathologie qui est devenue rare, sans doute du fait d’une meilleure prise en charge des infections oto-rhinolaryngologiques (ORL) et stomatologiques. Son pronostic a complètement changé, avec une mortalité se situant actuellement entre 5 et 10 %. Ceci est dû principalement à un diagnostic plus précoce et plus facile depuis la généralisation du scanner cérébral, à une meilleure connaissance des germes responsables et de la diffusion des antibiotiques dans le parenchyme cérébral, à des indications chirurgicales plus sélectives grâce à l’apport de la chirurgie stéréotaxique.

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cérébelleux. Dans les cas les plus caractéristiques, l’installation des signes neurologiques et leur aggravation sont rapides (heures ou jours). Les signes infectieux sont inconstants : la fièvre n’est présente que chez 50 % des patients et est le plus souvent modérée (38 à 38,5 °C). L’hyperleucocytose est inconstante (60 % des cas) et peu importante (seuls 10 % des malades ont plus de 20 000 leucocytes/mm3). La vitesse de sédimentation est habituellement modérément accélérée. Chez 60 % des patients, des signes en rapport avec la porte d’entrée sont encore présents. La ponction lombaire est contre-indiquée, car elle est peu contributive et dangereuse (risque d’engagement cérébral).

semaines auparavant une intervention neurochirurgicale, ou ayant eu un traumatisme crânien avec plaie craniocérébrale. On constate la réapparition de signes neurologiques dans un contexte fébrile. La localisation de l’abcès dépend du site de la plaie opératoire ou traumatique. Bien différents sont les abcès métastatiques. Ils se rencontrent dans trois circonstances : chez les sujets porteurs de cardiopathies congénitales avec shunt droite-gauche (tétralogie de Fallot, transposition des gros vaisseaux), plus rarement au cours des endocardites, enfin, au cours des infections profondes (abcès abdominopelviens, abcès du poumon, dilatation des bronches, empyèmes pleuraux). Ces abcès sont souvent multiples, avec des localisations profondes. Leur mortalité reste élevée en raison du terrain sur lequel ils surviennent et de leur multiplicité. Le bilan étiologique ne pose habituellement pas de problème, le foyer primitif étant souvent au premier plan. Les hémocultures sont indispensables car elles permettent d’isoler le germe responsable. Au cours du sida, l’atteinte neurologique est extrêmement fréquente [ 3 ] . Des troubles neurologiques d’installation brutale, chez un patient séropositif, doivent faire évoquer en priorité le diagnostic d’abcès et faire pratiquer immédiatement un scanner cérébral. S’il existe une ou plusieurs images évocatrices d’abcès, il s’agit, a priori, d’une toxoplasmose cérébrale, qui est la plus fréquente des infections opportunistes du système nerveux central. Les examens sérologiques ne sont pas contributifs, et en pratique, chez ces patients, toute lésion focalisée cérébrale justifie la mise en route d’un traitement antitoxoplasmique d’épreuve. Les lymphomes cérébraux, les abcès à Mycobacterium tuberculosis, à mycobactéries atypiques ou à cryptocoques peuvent donner des images tomodensitométriques ressemblant à un abcès

‚ Contexte étiologique

Quand faut-il penser au diagnostic ?
Il s’agit d’un diagnostic difficile, car les signes cliniques d’appel sont aspécifiques. Les antécédents du patient sont à rechercher soigneusement car ils pourront orienter vers le diagnostic.

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‚ Signes cliniques d’appel [2, 5, 7]
Les signes cliniques les plus fréquents traduisent l’hypertension intracrânienne : plus de 75 % des patients se plaignent de céphalées uni- ou bilatérales, banales, 50 % ont des nausées et des vomissements, 30 % des crises convulsives généralisées. Des troubles de la conscience, allant de l’obnubilation au coma, sont présents chez 50 % des malades. L’œdème papillaire au fond d’œil n’est présent que dans 20 % des cas. Les signes de localisation neurologique ne sont retrouvés que chez 50 % des patients. Ils dépendent du site de la lésion : hémiparésie, hémiplégie, aphasie, hémianopsie dans les abcès frontaux ou temporaux, nystagmus, ataxie dans les abcès

© Elsevier, Paris

Les suppurations chroniques d’origine ORL sont l’étiologie la plus fréquente, rendant compte de 30 à 60 % des abcès cérébraux spontanés de l’adulte non immunodéprimé [5, 6, 7]. Le foyer infectieux primitif est une sinusite frontale, frontoethmoïdale ou sphénoïdale, ou une otite chronique avec mastoïdite. Les infections buccodentaires peuvent aussi être responsables d’abcès cérébraux. La localisation intracérébrale dépend largement du foyer infectieux responsable. Les sinusites frontoethmoïdales et les infections dentaires provoquent des abcès du lobe frontal, les sinusites sphénoïdales des abcès frontaux ou temporaux, et les infections otitiques et mastoïdiennes des abcès temporaux ou cérébelleux. Les abcès par contiguïté sont, dans la plupart des cas, solitaires. La recherche de ces étiologies fait partie du bilan standard devant tout abcès cérébral : radiographie des sinus, ou mieux, scanner centré sur les sinus, examen ORL approfondi, panoramique dentaire et examen stomatologique. Beaucoup plus rarement, des signes évocateurs surviennent chez un patient ayant subi plusieurs

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1 Scanner cérébral sans (A) et avec injection de produit de contraste (temps précoce [B] et temps tardif [C]), au cours d’un abcès cérébral à Fusobacterium nucleatum à point de départ sinusien, chez un adulte non immunodéprimé de 50 ans. Noter la prise de contraste annulaire et régulière lors de l’injection de produit de contraste, bien visible au temps tardif, et l’effet de masse sur les ventricules cérébraux.
cérébral. Leur diagnostic repose sur la biopsie cérébrale, réalisée après échec du test thérapeutique antitoxoplasmique. Toutefois, dans 10 à 25 % des cas d’abcès cérébral, aucune étiologie n’est retrouvée.

Diagnostics à éliminer

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Tableau I. – Diffusion des antibiotiques dans le parenchyme cérébral et le pus des abcès cérébraux [1].
Antibiotiques Pénétration dans Tissu cérébral Pénicilline G Ampicilline Cloxacilline Moxalactam Vancomycine Gentamycine Phénicolés < 10 % < 10 % ? ? ? ? > 30 % < 10 % ? ? ? ? > 30 % Pus de l’abcès < 10 % < 10 % < 10 % 10 à 30 % > 30 % < 10 % 10 à 30 % ? > 30 % > 30 % > 30 % 10 à 30 % ?

Examens complémentaires à prescrire
Le diagnostic d’abcès cérébral repose sur le scanner, effectué sans et avec injection de produit de contraste. Il retrouve une image arrondie, hypodense, avec effet de masse. Lors de l’injection de produit de contraste, apparaît l’image en « cocarde » typique : hypodensité au centre (c’est le pus), prise de contraste intense, annulaire, régulière autour (c’est la coque), et hypodensité en périphérie (c’est l’œdème cérébral) (fig 1). Il permet, par ailleurs, de rechercher l’étiologie de l’abcès en pratiquant des clichés centrés sur les sinus ou les rochers. L’imagerie par résonance magnétique (IRM) est parfois plus performante que le scanner pour détecter des abcès au stade initial de « cérébrite », pour localiser les abcès de la fosse postérieure, pour dénombrer des abcès multiples et pour apprécier le volume de l’œdème cérébral adjacent. Cet examen n’est pratiqué qu’en complément du scanner. Toutefois, dans certains cas, l’aspect à l’IRM permet d’orienter fortement le diagnostic en montrant un halo hypodense, caractéristique de la coque de l’abcès. La radiographie standard du crâne n’a pas d’indication, en dehors de la mise en évidence d’une sinusite, beaucoup mieux explorée par le scanner. En revanche, l’électroencéphalogramme reste un examen important de dépistage. Il est anormal dans plus de 90 % des cas. Il peut même permettre d’évoquer le diagnostic en montrant un aspect pseudopériodique, un foyer d’ondes lentes de haute amplitude, contrastant avec les anomalies habituelles des autres processus expansifs. Il est par ailleurs indispensable pour détecter des crises convulsives infracliniques, car les suppurations intracrâniennes sont des lésions très épileptogènes.

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Si le scanner et l’IRM sont des examens très sensibles pour le diagnostic d’abcès cérébral, ils ne sont pas aussi spécifiques. Les tumeurs malignes cérébrales (gliomes, métastases), surtout lorsqu’elles sont nécrosées au centre, et les lésions de nécrose postradique, peuvent donner les mêmes images en « cocarde » que les abcès cérébraux. Toutefois, la prise de contraste annulaire est plus dense et surtout plus irrégulière. Le diagnostic d’abcès postopératoire, de même, peut être très difficile à poser au milieu des remaniements de la zone opératoire. Dans tous les cas, ce type de diagnostic impose le transfert immédiat du patient en service de neurochirurgie.

Cyclines, macrolides Lincosamides Nitroimidazolés Acide fusidique Cotrimoxazole

Attitude thérapeutique en service de neurochirurgie
Le traitement est médicochirurgical . La ponction-biopsie stéréotaxique est pratiquée d’emblée pour affirmer le diagnostic, isoler les germes responsables et décomprimer le cerveau lorsque l’effet de masse est important. Il s’agit d’un geste simple, pratiqué sous anesthésie locale, et qui peut être renouvelé lorsque l’état du patient ne s’améliore pas rapidement. Le traitement médical repose sur une antibiothérapie de longue durée, avec des antibiotiques actifs sur les germes habituellement isolés (germes anaérobies de la flore ORL, streptocoques), et diffusant bien dans le parenchyme cérébral [1, 4] (tableau I). Le traitement des abcès par contiguïté repose sur le métronidazole ou le thiamphénicol, associés à la pénicilline à fortes doses. La clindamycine, qui possède un spectre adapté et une bonne diffusion parenchymateuse, est une alternative. Dans les abcès métastatiques ou
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Péfloxacine

postopératoires, les quinolones (péfloxacine), le cotrimoxazole, la rifampicine et l’acide fusidique sont utilisés, en fonction de l’antibiogramme de la bactérie responsable (staphylocoques ou bacilles à Gram négatif). Les antibiotiques sont administrés à fortes doses pour assurer une diffusion parenchymateuse optimale, par voie parentérale, pendant 15 jours avec relais oral ensuite pour les antibiotiques ayant une bonne biodisponibilité. Un traitement anticonvulsivant est systématiquement prescrit. Les corticoïdes ont des indications très réduites car ils empêcheraient la formation de la coque. Ils ne sont utilisés qu’à la phase aiguë, pendant quelques jours, pour diminuer l’œdème cérébral.

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Rôle du médecin traitant
La mise en route du traitement et la surveillance du patient pendant les 2 premières semaines ne se conçoivent qu’en milieu neurochirurgical. Le scanner sera répété de façon au moins hebdomadaire, pour juger de l’opportunité d’une nouvelle ponction de l’abcès en fonction de l’évolution clinique et radiologique. Dans la majorité des cas, l’amélioration est rapide après l’évacuation du pus. La mortalité des abcès cérébraux est directement corrélée à l’état de conscience au moment du diagnostic : de 0 à 5 % pour les patients arrivés en grade I ou II, elle atteint 30 à 40 % pour les patients en grade III et 80 % pour les patients en grade IV (coma profond). Elle est due, le plus souvent, à un engagement cérébral ou à la rupture intraventriculaire de l’abcès. Elle survient généralement précocement au cours de l’évolution.

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par voie orale, pour une durée d’au moins 3, voire 6 mois [5]. En fonction des antibiotiques prescrits, il convient de rechercher systématiquement des signes d’intolérance ou de toxicité : neutropénie au thiamphénicol (numération formule sanguine [NFS] toutes les semaines), arthralgies aux quinolones, colite pseudomembraneuse à la clindamycine, intolérance digestive ou anomalies du bilan hépatique avec la rifampicine ou l’acide fusidique. Le traitement antiépileptique est continué tout au long de l’évolution. Cinquante pour cent des patients peuvent présenter des crises d’épilepsie résiduelles dues à des cicatrices cérébrales.

malades. Elles sont souvent mineures, mais 15 à 20 % des patients conservent des lésions invalidantes.

Conclusion
Le médecin traitant a un rôle central à jouer dans les suppurations intracrâniennes : en premier lieu, dans la prévention de ces lésions, par le diagnostic et le traitement actif des infections responsables (sinusites et otites chroniques, mastoïdites, abcès dentaires) ; ensuite, dans le diagnostic, en sachant prescrire un scanner rapidement en cas de signes de localisation neurologique chez un patient fébrile ou ayant un terrain prédisposé (cardiopathie congénitale, dilatation des bronches) ; enfin, dans le suivi du traitement médical, qui est fort long, en adaptant au mieux les anticonvulsivants, en surveillant l’éventuelle toxicité des antibiotiques prescrits, en s’assurant de l’observance du traitement par le patient et enfin, en contrôlant l’évolution des lésions par le suivi scanographique mensuel au cours des premiers mois.

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‚ Surveillance de l’évolution
Elle se fait sur la régression des signes neurologiques et la disparition des signes infectieux (surveillance de la température, de la NFS, de la vitesse de sédimentation). Un scanner tous les mois permet de juger de la diminution de l’abcès, des images scanographiques pouvant persister au-delà du sixième mois, pour ne régresser que lentement, alors même que l’antibiothérapie est arrêtée. Les séquelles neurologiques touchent 30 à 50 % des

‚ Surveillance du traitement
Le traitement antibiotique est poursuivi à la sortie,

Anne-Marie Korinek : Praticien hospitalier, département d’anesthésie-réanimation chirurgicale, service du Pr Coriat, groupe hospitalier Pitié-Salpêtrière, 47-83, boulevard de l’Hôpital, 75651 Paris cedex 13, France. Toute référence à cet article doit porter la mention : AM Korinek. Abcès du cerveau. Encycl Méd Chir (Elsevier, Paris), AKOS Encyclopédie Pratique de Médecine, 4-1000, 1999, 3 p

Références
[1] Decazes JM, Vodant-Modai P. Concentrations des antibiotiques dans le cerveau humain : applications au traitement des abcès cérébraux. Med Mal Infect 1988 ; 18 : 885-892 [2] Kaplan K. Brain abscess. Med Clin North Am 1985 ; 69 : 345-360 [3] Katlama C. Sida et urgences. Rean Soins Intens Med Urg 1994 ; 10 : 313-321 [4] Korinek AM, Bismuth R, Cornu P. Attitude face aux abcès cérébraux de l’adulte non immunodéprimé en 1996. Lettre Infectiol 1997 ; 12 : 62-67 [5] Mathisen GE, Johnson JP. Brain abscess. Clin Infect Dis 1997 ; 25 : 763-781 [6] Wispelwey B, Scheld WM. Brain abscess. In : Mandell GL, Douglas RG, Bennett JE eds. Principles and practice of infectious diseases. New York : Churchill Livingstone, 1990 : 777-778 [7] Yang SY. Brain abscess: a review of 400 cases. J Neurosurg 1981 ; 55 : 794-799

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