STEP 1

1. Wheezing
- Suatu kondisi dimana terdengar suara mengi saat ekspirasi,
terjadi saat bronkospasme.
2. Stridor
- Terjadi penyempitan saluran pernafasan, penyempitan dapat
terjadi di laring (suara saat inspirasi) dan di trakea (suara saat
ekspirasi).
3. Retraksi subcostal
- Merupakan tarikan dibawah costa yang terlihat di jaringan lunak
yang menutupi dinding dada.
4. Angiodema
- Lesi seperti urtikaria tetapi lebih dalam dan tidak terasa gatal,
yang dirasakan nyeri dan rasa terbakar.
- Seperti udem, timbul lebih dari 24 jam. Dapat timbul di daerah
subkutan, kelopak mata, di mukosa, alat kelamin, wajah, dll.
Timbul jika seseorang mengalami alergi obat atua makanan.
5. Urtikaria
- Reaksi pembuluh darah yang berupa erupsi kulit dimana
batasnya tegas dan bentol, berwarna merah, apabila ditekan
menjadi berwarna putih, terasa gatal.
STEP 2
1. Mengapa pasien sesak nafas hebat setelah meminum obat dari
dokter klinik?
2. Mengapa di kedua kelopak mata terdapat angioedema dan urtikaria
hampir diseluruh tubuh?
3. Mengapa didapatkan vital sign RR 40x/menit dan TD 40/60 mmHg,
nadi 130x/menit, dan akral dingin?
4. Mengapa pada pemeriksaan fisik didapatkan stridor, wheezing,
retraksi subcostal, dan fase ekspirasi memanjang dan muka kebirubiruan?
5. Mengapa pasien dielevasikan kedua tungkainya? Apa tujuannya?
6. Bagaimana patofisiologi dari keluhan pasien di scenario?
7. Bagaimana penilaian ABCDE pada pasien?
8. Apa saja klasifikasi dari sesak nafas?
9. Bagaimana prinsip pemeriksaan ECG?
10.
Apa diagnosis dari scenario dan klasifikasinya?
11.
Bagaimana alur penatalaksanaan pada pasien tersebut?

STEP 7
1. Mengapa pasien sesak nafas hebat setelah meminum obat dari
dokter klinik?

Reaksi tipe satu disebut juga reaksi cepat atau reaksi anafilaksis
atau reaksi alergi, timbul sesudah tubuh terpajan dengan alergen.
Hipersensitifitas Tipe 1
Urutan kejadian :

Fase
sensitasi yaitu waktu yang dibutuhkan untuk
pembentukan IgE sampai diikatnya oleh reseptor spesifik (Fce-R)
pada permukaan sel mast dan basofil.
Fase aktivasi yaitu waktu yang diperlukan antara pajanan ulang
dengan antigen yang spesifik dan sel mast melepas isinya yang
berisiskan granula yang menimbulkan reaksi.
Fase efektor yaitu waktu terjadi respons yang kompleks
(anafilaksis) sebagai efek mediator-mediator yang dilepas sel
mast dengan aktivitas farmakologi.

Antigen merangsang sel B untuk membentuk IgE dengan

bantuan sel Th. IgE diikat oleh sel mast/basofil melalui reseptor Fce.
Apabila tubuh terpajan ulang dengan antigen yang sama, maka
antigen tersebut akan diikat oleh IgE yang sudah ada pada
permukaan sel mast/basofil. Akibat ikatan antigen-IgE, sel
mast/basofil mengalami degranulasi dan melepas mediator yang
preformed antara lain hisatamin yang menimbulkan gejala reaksi
hipersensitifitas tipe 1.

a.

b.

c.

Pada asma yang timbul akibat reaksi imunologik, reaksi antigen

antibody menyebabkan lepasnya mediator kimia yang dapat
menimbulkan kelainan patologi tadi. Mediator kimia tersebut
adalah:
Histamin
Kontraksi otot polos
Dilatasi pembuluh kapiler dan kontraksi pembuluh vena,
sehingga terjadi edema
Bertambahnya sekresi kelenjar dimukosa bronchus,
bronkhoilus, mukosaa, hidung dan mata
Bradikinin
Kontraksi otot polos bronchus
Meningkatkan permeabilitas pembuluh darah
Vasodepressor (penurunan tekanan darah)
Bertambahnya sekresi kelenjar peluh dan ludah
Prostaglandin

bronkokostriksi (terutama prostaglandin F)

Alergen terikat pada antibodi yang dikenal sebagai

Imunoglobulin E (IgE), kemudian menempel pada sel mast
sehingga terjadi degranulasi. Dari degranulasi tersebut
keluarlah mediator-mediator yang sifatnya dapat bersifat langsung,
tak langsung, atau kombinasi keduanya. Histamin memberikan efek
bronkokonstriksi, meningkatkan permeabilitas kapiler yang nantinya
menyebabkan edema, sekresi mucus, dan vasodilatasi. Serotonin
meningkatkan permeabilitas vaskuler dan Bradikinin menyebabkan
kontraksi otot polos. Platelet activating factor (PAF) berefek
bronkospasme dan meningkatkan permeabilitas vaskuler, agregasi
dan aktivasi trombosit. Beberapa faktor kemotaktik menarik
eosinofil dan neutrofil. Prostaglandin leukotrien yang dihasilkan
menyebabkan bronkokonstriksi sesak napas

Sumber : (Barbara C.L,1996, Karnen B. 1994, William R.S.

1995 )

Beda Fixed Drug Eruption dan SSJ (sindrom Steven

Jhonson) ?
2. Bagaimana patofisiologi dari keluhan pasien di scenario?
Patofisiologi :
Pada awal awitan asma broncospasme rasa tertekan di daerah
dada disertai batuk respirasi terdengar kasar dan wheezing
pada kedua fase respirasi makin menonjol ekspirasi memanjang
kompensasi berupa
takipnea, takikardi overinflasi
(penumpukan gas di paru) diameter anteroposterior dada
meningkat otot bantu pernafasan bekerja saat ekspirasi untuk
berusaha mengeluarkan gas inflasi (m. Rectus abdominis) pulsus
paradoksal.
Bekerjanya otot Bantu pernafasan dan pulsus paradoksal
menunjukkan intensitas obstruksi.
Obstruksi jalan nafas (asma akut amat berat / status asmatikus)
O2 menurun perfusi ke jaringan menurun Terjadinya tekanan
darah yang rendah pada kasus ini diakibatkan oleh syok
(anafilaktik). Syok secara umum bisa disebabkan oleh kegagalan
preload (volume sirkulasi menurun), output (miokard) ataupun
afterload (vasokontriksi).
Terutama pada syok anafilaksis dan syok septic dapat terjadi :
a. penurunan cardiac output penurunan tahan sistemik vaskular
b. penurunan volume intravascular venus return menurun
c. kenaikan tekan intra torak dan takikardi
Pada syok anafilaksis terjadi bronchospasme yang menurunkan
ventilasi, juga peningkatan permeabilitas (akibat antigen-antibodi
menghasilkan mediator) menyebabkan edema. Hipovolemia relatif
karena vasodilatasi mengakibatkan renjatan hipotensi.
Sebelum terjadi penurunan tekanan darah, terjadi reaksi
kompensasi tubuh untuk mempertahankan perfusi jaringan organ
vital, yaitu vasokonstriksi kapiler kulit pucat dan dingin. Selain
itu,
diuresis
berkurang
dan
terjadi
tachicardi
untuk
mempertahankan curah jantung dan peredaran darah. Karena
tindakan kompensasi ini, tekanan darah untuk beberapa waktu tidak
menurun. Metabolisme jaringan hipoksik menghasilkan asam laktat
yang menyebabkan asidosis metabolic sehingga terjadi tachipnea.

Akhirnya ketika kompensasi tidak dapat mempertahankan tekanan

darah yang memadai sehingga terjadi dekompensasi dengan akibat
penurunan tekanan darah secara tiba-tiba.
Alergen terikat pada antibodi yang dikenal sebagai
Imunoglobulin E (IgE), kemudian menempel pada sel mast
sehingga terjadi degranulasi. Dari degranulasi tersebut keluarlah
mediator-mediator yang sifatnya dapat bersifat langsung, tak
langsung, atau kombinasi keduanya. Histamin memberikan efek
bronkokonstriksi, meningkatkan permeabilitas kapiler yang nantinya
menyebabkan edema, sekresi mucus, dan vasodilatasi. Serotonin
meningkatkan permeabilitas vaskuler dan Bradikinin menyebabkan
kontraksi otot polos. Platelet activating factor (PAF) berefek
bronkospasme dan meningkatkan permeabilitas vaskuler, agregasi dan
aktivasi trombosit. Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan
neutrofil. Prostaglandin leukotrien yang dihasilkan menyebabkan
bronkokonstriksi mengakibatkan oskigen darah berkurang (hipoksia)
disertai peningkatan kadar karbondioksida (hiperkapnea). Hipoksia
sendiri adalah suatu keadaan di mana tubuh sangat kekurangan
oksigen sehingga sel gagal melakukan metabolisme secara efektif.
Penurunan kadar oksigen sel darah dan penimbunan CO2 dalam
plasma akan merangsang pusat pernafasan di medulla oblongata,
sehingga amplitudo pernafasan dan frekuensi pernafasan
meningkat, nadi cepat.

Vasodilatasi pembuluh darah yang terjadi mendadak menyebabkan

terjadinya fenomena maldistribusi dari volume dan aliran darah. Hal ini
menyebabkan penurunan aliran darah balik sehingga curah jantung
menurun yang diikuti dengan penurunan tekanan darah. (Barbara
C.L,1996, Karnen B. 1994, William R.S. 1995 )

Isi Nadi tergantung pada curah jantung (cardiac output) dan keadaan
pembuluh darah. Apabila adanya penurunan aliran darah balik
sehingga curah jantung menurun maka jantung berkompensasi
mempercepat kerja jantung oleh miokardium agar kebutuhan supai
darah tercukupi nadi meningkat, isi dan tegangan menurun
3. Mengapa di kedua kelopak mata terdapat angiodema dan urtikaria
hampir diseluruh tubuh?
Angiodema dan urtikaria :

Antigen akan berinteraksi dengan molekul IgE yang terikat dengan afinitas
tinggi dengan suatu reseptor pada permukaan sel mast, disebut

sebagai crystallizable reseptor (Fc). Hal inilah yang akan memicu terjadinya
degranulasi. Sel mast yang tergranulasi akan mengeluarkan berbagai mediator
inflamasi diantaranya histamine, proteoglycans, protease serine, dan leukotrine.
Pelepasan mediator inflamasi secara cepat akan bermanifestasi klinis berupa
urtikaria, kemerahan, hay fever, dan angioedema (bengkak pada bibir, kelopak
mata, tenggorokan, dan lidah). Semua manifestasi tersebut sering dikenal
dengan istilah reaksi anaphilaksis atau alergi. Pada beberapa kasus, reaksi alergi
atau anaphilaksis ini, bermanifestasi berat, sehingga dapat menghalangi jalan
nafas (airway) atau menyebabkan terjadinya aritmia jantung.

http://www.idijembrana.or.id/index.php?module=artikel&kode=15

4. Mengapa didapatkan vital sign RR 40x/menit dan 80/40 mmHg, nadi

130x/menit, dan akral dingin?
RR dan nadi meningkat sedangkan TD turun ?
Patofisiologi :
Pada awal awitan asma broncospasme rasa tertekan di daerah
dada disertai batuk respirasi terdengar kasar dan wheezing
pada kedua fase respirasi makin menonjol ekspirasi memanjang
kompensasi berupa
takipnea, takikardi overinflasi
(penumpukan gas di paru) diameter anteroposterior dada
meningkat otot bantu pernafasan bekerja saat ekspirasi untuk
berusaha mengeluarkan gas inflasi (m. Rectus abdominis) pulsus
paradoksal.
Bekerjanya otot Bantu pernafasan dan pulsus paradoksal
menunjukkan intensitas obstruksi.
Obstruksi jalan nafas (asma akut amat berat / status asmatikus)
O2 menurun perfusi ke jaringan menurun Terjadinya tekanan
darah yang rendah pada kasus ini diakibatkan oleh syok
(anafilaktik). Syok secara umum bisa disebabkan oleh kegagalan
preload (volume sirkulasi menurun), output (miokard) ataupun
afterload (vasokontriksi).
Terutama pada syok anafilaksis dan syok septic dapat terjadi :
d. penurunan cardiac output penurunan tahan sistemik vaskular
e. penurunan volume intravascular venus return menurun
f. kenaikan tekan intra torak dan takikardi
Pada syok anafilaksis terjadi bronchospasme yang menurunkan
ventilasi, juga peningkatan permeabilitas (akibat antigen-antibodi
menghasilkan mediator) menyebabkan edema. Hipovolemia relatif
karena vasodilatasi mengakibatkan renjatan hipotensi.
Sebelum terjadi penurunan tekanan darah, terjadi reaksi
kompensasi tubuh untuk mempertahankan perfusi jaringan organ
vital, yaitu vasokonstriksi kapiler kulit pucat dan dingin. Selain
itu,
diuresis
berkurang
dan
terjadi
tachicardi
untuk
mempertahankan curah jantung dan peredaran darah. Karena
tindakan kompensasi ini, tekanan darah untuk beberapa waktu tidak

menurun. Metabolisme jaringan hipoksik menghasilkan asam laktat

yang menyebabkan asidosis metabolic sehingga terjadi tachipnea.
Akhirnya ketika kompensasi tidak dapat mempertahankan tekanan
darah yang memadai sehingga terjadi dekompensasi dengan akibat
penurunan tekanan darah secara tiba-tiba.
Alergen terikat pada antibodi yang dikenal sebagai
Imunoglobulin E (IgE), kemudian menempel pada sel mast
sehingga terjadi degranulasi. Dari degranulasi tersebut keluarlah
mediator-mediator yang sifatnya dapat bersifat langsung, tak
langsung, atau kombinasi keduanya. Histamin memberikan efek
bronkokonstriksi, meningkatkan permeabilitas kapiler yang nantinya
menyebabkan edema, sekresi mucus, dan vasodilatasi. Serotonin
meningkatkan permeabilitas vaskuler dan Bradikinin menyebabkan
kontraksi otot polos. Platelet activating factor (PAF) berefek
bronkospasme dan meningkatkan permeabilitas vaskuler, agregasi dan
aktivasi trombosit. Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan
neutrofil. Prostaglandin leukotrien yang dihasilkan menyebabkan
bronkokonstriksi mengakibatkan oskigen darah berkurang (hipoksia)
disertai peningkatan kadar karbondioksida (hiperkapnea). Hipoksia
sendiri adalah suatu keadaan di mana tubuh sangat kekurangan
oksigen sehingga sel gagal melakukan metabolisme secara efektif.
Penurunan kadar oksigen sel darah dan penimbunan CO2 dalam
plasma akan merangsang pusat pernafasan di medulla oblongata,
sehingga amplitudo pernafasan dan frekuensi pernafasan
meningkat, nadi cepat.

Vasodilatasi pembuluh darah yang terjadi mendadak menyebabkan

terjadinya fenomena maldistribusi dari volume dan aliran darah. Hal ini
menyebabkan penurunan aliran darah balik sehingga curah jantung
menurun yang diikuti dengan penurunan tekanan darah. (Barbara
C.L,1996, Karnen B. 1994, William R.S. 1995 )

Isi Nadi tergantung pada curah jantung (cardiac output) dan keadaan
pembuluh darah. Apabila adanya penurunan aliran darah balik
sehingga curah jantung menurun maka jantung berkompensasi
mempercepat kerja jantung oleh miokardium agar kebutuhan supai
darah tercukupi nadi meningkat, isi dan tegangan menurun
RR :

RR meningkat karena sbgai salah satu kompensasi tubuh. Karena ada

penyempitan bronkus saturasi oksigen turun hipoksia kompensasi
tubuh RR meningkat.
Otot2 pernafasan bekerja lebih ekstra retraksi subcostal.
TD :
Pelepasan mediator oleh makrofag menyebabkan vasodilatasi arteriol dan
permeabilitas kapiler meningkat venous return menurun preload
menurun cardiac output turun.
Manifestasi klinis : takikardia, tekanan darah turun, perfusi perifer buruk,
asidosis oliguria dan kesadaran menurun.
Anastesiologi FK Undip, Bab Terapi Cairan XIV
Nadi :

Bronkospasme pasokan o2 ke jaringan kurang co2 meningkat

meningktkan laju pernafasan dan kedalaman nafas rangsangan
serabut saraf simpatis untk penuhi o2 ke jar. --> vasodilatasi pmbuluh
drah td turun isi dan tekanan nadi turun.
Akral dingin :
Mengkompensasi untuk mengalirkan darah ke organ vital.

5. Mengapa pada pemeriksaan fisik didapatkan stridor, wheezing,

retraksi subcostal, dan fase ekspirasi memanjang dan muka kebirubiruan?
Wheezing :
Wheezing is a high-pitched whistling sound during breathing. It occurs when air moves
through narrowed breathing tubes.

Considerations
Wheezing is a sign that a person may be having breathing problems. The sound of wheezing
is most obvious when breathing out (exhaling), but may be heard when taking a breath
(inhaling).
Wheezing most often comes from the small breathing tubes (bronchial tubes) deep in the
chest, but it may be due to a blockage in larger airways or in persons with certain vocal cord
problems.

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003070.htm

6. Mengapa pasien dielevasikan kedua tungkainya? Apa tujuannya?

Akibat meningkatnya permeabilitas dinding kapiler sehingga selain
resistensi pembuluh darah menurun, juga banyak cairan
intravaskuler yang keluar keruang interstitiel (terjadi hipovolume
relatif). Elevasi merupakan komponen terakhir yang berfungsi atau
mempunyai tujuan sebagai fasilitator suplai darah melalui pembuluh
darah balik (vena) dari extremitas (lengan atau tungkai) ke arah

jantung. Elevasi mempunyai arti meninggikan posisi atau mengubah

posisi ke yang lebih tinggi dari posisi jantung sehingga terjadi aliran
kebawah yang akan memfasilitasi pembuluh darah balik dalam
bekerja.

Posisi trendeleburg atau berbaring dengan kedua tungkai diangkat

(diganjal dengan kursi ) akan membantu menaikan venous return
sehingga tekanan darah ikut meningkat.
Sumber : Shepard, D.A. and Vandam.L,D. Anaphylaxis
Assiciated with the use of Dextran Anesthesiology 25: 2,
1964

7. Bagaimana penilaian ABCDE pada pasien?

8. Bagaimana prinsip pemeriksaan ECG?

Manfaat EKG

Merupakan standar emas untuk diagnosis aritmia jantung[

EKG memandu tingkatan terapi dan risiko untuk pasien yang dicurigai ada infark otot
jantung akut [2]

EKG membantu menemukan gangguan elektrolit (mis.hiperkalemia dan hipokalemia)[3]

EKG memungkinkan penemuan abnormalitas konduksi (mis. blok cabang berkas kanan dan

kiri)[4]
EKG digunakan sebagai alat tapis penyakit jantung iskemikselama uji stres jantung[5]
EKG kadang-kadang berguna untuk mendeteksi penyakit bukan jantung (mis. emboli

paru atau hipotermia)[3]

Elektrokardiogram tidak menilai kontraktilitas jantung secara langsung. Namun, EKG dapat
memberikan indikasi menyeluruh atas naik-turunnya suatu kontraktilitas. [6]

9. Bagaimana prinsip dari pulse oxymetri?

10.

Apa diagnosis dari scenario dan klasifikasinya?

Pengertian :

1. Syok adalah kondisi hilangnya volume darah sirkulasi efektif. Kemudian diikuti
perfusi jaringan dan organ yang tidak adekuat, yang akibat akhirnya gangguan
metabolik selular. Pada beberapa situasi kedaruratan adalah bijaksana untuk
mengantisipasi kemungkinan syok. Seseorang dengan cidera harus dikaji segera
untuk menentukan adanya syok. Penyebab syok harus ditentukan (hipovolemik,
kardiogenik, neurogenik, atau septik syok).(Bruner & Suddarth,2002).
2. Syok adalah suatu keadaan serius yang terjadi jika sistem kardiovaskuler
(jantung dan pembuluh darah) tidak mampu mengalirkan darah ke seluruh tubuh
dalam jumlah yang memadai; syok biasanya berhubungan dengan tekanan
darah rendah dan kematian sel maupun jaringan. Syok terjadi akibat berbagai

keadaan yang menyebabkan berkurangnya aliran darah, termasuk kelainan

jantung (misalnya serangan jantung atau gagal jantung), volume darah yang
rendah (akibat perdarahan hebat atau dehidrasi) atau perubahan pada pembuluh
darah (misalnya karena reaksi alergi atau infeksi).
3. Syok adalah kondisi kritis akibat penurunan mendadak dalam aliran darah yang
melalui tubuh. Ada kegagalan sistem peredaran darah untuk mempertahankan
aliran darah yang memadai sehingga pengiriman oksigen dan nutrisi ke organ
vital terhambat. Kondisi ini juga mengganggu ginjal sehingga membatasi
pembuangan llimbah dari tubuh.
Macam-macam Syok :

1. Syok kardiogenik (berhubungan dengan kelainan jantung)

2. Syok hipovolemik ( akibat penurunan volume darah)
3. Syok anafilaktik (akibat reaksi alergi)
4. Syok septik (berhubungan dengan infeksi)
5. Syok neurogenik (akibat kerusakan pada sistem saraf).
PENYEBAB

Anafilaksis bisa tejadi sebagai respon terhadap berbagai alergen.

Penyebab anafilaksis yang paling sering ditemukan adalah:

Gigitan/sengatan serangga

Serum kuda (digunakan pada beberapa jenis vaksin)

Alergi makanan

Alergi obat

Latex

Anafilaksis mulai terjadi ketika alergen masuk ke dalam aliran darah dan bereaksi
dengan antibodi IgE. Reaksi ini merangsang sel-sel untuk melepaskan histamin
dan zat-zat lain yang terlibat dalam reaksi kekebalan.
Beberapa jenis obat-obatan (misalnya polymyxin, morfin, zat warna untuk
rontgen) bisa menyebabkan reaksi anafilaktoid (reaksi yang menyerupai
anafilaksis). Tidak seperti reaksi anafilaksis, reaksi anafilaktoid dapat terjadi pada
paparan pertama zat tertentu. Reaksi anafilaktoid bukan merupakan suatu reaksi

alergi karena tidak dihasilkan oleh antibodi IgE. Reaksi anafilaktoid biasanya
merupakan reaksi idiosinkratik dan bukan merupakan mekanisme sistem
kekebalan seperti yang terjadi pada anafilaksis.

11.

Apa saja pemeriksaan penunjangnya?

12.

Bagaimana alur penatalaksanaan pada pasien tersebut?

Obat

Kerja farmakolog pada

anafilaksis

Kerja selular

Dosis (dewasa)

Indikasi

Adrenalin
alfaagonis

Vasokonstriksi di kulit,
mukosa dan
splankhnikus

Meninggikan
cAMP

0,3 ml 1:1000 IM

Terapi seg
dan awal p
semua ben
anafilaksis

Betagonis

Dilatasi bronkus dan

kontriksi arteriole otot

Isoproterenol
betaagonis HCL

Dilatasi bronkus &

stimulasi jantung
inotropik

Meninggikan
cAMP

1,0 mg dalam
1000 ml 5%
dekstrosa dalam
air lewat tetesan
IV +

Dapat dip
pada hipo
normovole
(perlu
pantauan
jantung

Noradrenalin
alfaagonis

Dilatasi bronkus &

stimulasi jantung
inotropik

Menurunkan
cAMP

4,0 ml lar 0,2%

dalam 1000 ml 5%
dekstrosa dalam
air lewat tetesan
IV

Hipotensi

STEP 4 MAPPING
Paparan
alergen

Degranulasi
sel mast

Sistem
Kardiovaskuler

Sistem
Respirasi

Peningkatan
permeabilitas
vaskuler

Hipersekresi
mucus, dll

- Airway
- Breathing
Ekstravasasi
- Circulation
Cairan
- Disability
Penurunan
- Exposure
venous return

Wheezing
stridor

Sianosis

Primary
Terapi
Alergi