LAPORAN PENDAHULUAN

CKD CAUSA POLIKISTIK DENGAN HEMODIALISA

RUANG HEMODIALISA RSUD dr. SAIFUL ANWAR MALANG

Oleh:
Vieocta Apsari Paradise
NIM. 105070201111008
Kelompok 12

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA
2014

CRONIC KIDNEY DESEASES (CKD) DENGAN CAUSA POLIKISTIK DAN

DILAKUKAN HEMODIALISA

I. CRONIC KIDNEY DESEASE (CKD)

A. Pengertian
Gagal ginjal kronik adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat
persisten dan irreversible (Mansjoer, dkk, 2009).
Gagal ginjal kronik merupakan penyakit ginjal tahap akhir yang
progresif

dan

irreversible

dimana

kemampuan

tubuh

gagal

untuk

mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit

sehingga terjadi uremia (Smeltzer dan Bare, 2009).

B. Klasifikasi
Klasifikasi CKD berdasarkan tingkat LFG, yaitu :
a. Stadium I
Kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminuria persisten dan LFG
nya yang masih normal yaitu > 90 ml/menit/1,72 m3
b. Stadium II
Kelainan ginjal dengan albuminuria persisten dan LFG antara 60-89
ml/menit/1,73 m3
c. Stadium III
Kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59 ml/menit/1,73 m3

d. Stadium IV
Kelainan ginjal dengan LFG antara 15-29 ml/menit/1,73 m3
e. Stadium V
Kelainan ginjal dengan LFG < 15 ml/menit/1,73 m3
Untuk menilai GFR (Glomelular Filtration Rate) / CCT (Clearance
Creatinin Test) dapat digunakan dengan rumus :
Clearance

creatinin

berat badan (kg)

(ml/

menit)

(140-umur)

72 x creatini serum

Pada wanita hasil tersebut dikalikan dengan 0, 85

C. Etiologi
Menurut Smeltzer dan Bare (2009) penyebab dari gagal ginjal kronik
adalah:
1. Diabetus mellitus
2. Glumerulonefritis kronis
3. Pielonefritis
4. Hipertensi tak terkontrol
5. Obstruksi saluran kemih
6. Penyakit ginjal polikistik
7. Gangguan vaskuler
8. Lesi herediter
9. Agen toksik (timah, kadmium, dan merkuri)
D. Tanda Dan Gejala
Menurut Smeltzer dan Bare (2009) manifestasi klinik gagal ginjal
kronik adalah:
1. Kardiovaskuler
a. Hipertensi
b. Pitting edema
c. Edema periorbital
d. Pembesaran vena leher
e. Friction rub perikardial
2. Pulmoner
a. KrekelS
b. Nafas dangkal
c. Kusmaul
d. Sputum kental dan liat

3. Gastrointestinal
a. Anoreksia, mual dan muntah
b. Perdarahan saluran GI
c. Ulserasi dan perdarahan pada mulut
d. Konstipasi / diare
e. Nafas berbau amonia
4. Muskuloskeletal
a. Kram otot
b. Kehilangan kekuatan otot
c. Fraktur tulang
d. Foot drop
5. Integumen
a. Warna kulit abu-abu mengkilat
b. Kulit kering, bersisik
c. Pruritus
d. Ekimosis
e. Kuku tipis dan rapuh
f. Rambut tipis dan kasar
6. Reproduksi
a. Amenore
b. Atrofi testis
E. Fatofisiologi
Penurunan GFR dapat dideteksi dengan mendapatkan urin 24 jam
untuk pemeriksaan klirens kreatinin. Akibat dari penurunan GFR, maka
klirens kretinin akan menurun, kreatinin akan meningkat, dan nitrogen urea
darah (BUN) juga akan meningkat.
Gangguan klirens renal. Banyak masalah muncul pada gagal ginjal
sebagai akibat dari penurunan jumlah glumeruli yang berfungsi, yang
menyebabkan

penurunan

klirens

(substansi

darah

yang

seharusnya

dibersihkan oleh ginjal).

Dari salah satu fungsi ginjal yaitu mengendalikan kadar gula dalam
darah yaitu ada dua hormon yang berperan di ginjal untuk mengendalikan
kadar gula dalamdarah yaitu hormon insulin dan hormon adrenalin, hormon
insulin berfungsi sebagai penurun kadar gula dalam darah sedangkan

hormon adrenlin sebagai peningkatan gula dalam darah. Ketika ginjal

mengalami gangguan, dua hormon tersebut tidak dapat bekerja seperti
fungsinya masing-masing, etika gagal ginjal terjadi seseorang resiko
terhadap komplikasi hipoglikemi.
Gejala dari gaga ginjal yang mengalami hipoglikemi adalah mual
muntah, ketika ginjal mengalami gangguan menyebabkan sekresi protein
terganggu sehingga terjadi sindrome uremia, dan menjadi gangguan
keseimbangan asam basa sehingga produksi asam meningkat menyebabkan
asam lambung naik terjadi iritasi lambung dan mual muntah.
Tidak adanya asupan nutrisi kedalam tubuh juga merupakan salah
satu penyebab dari hipogikemi, karena asupan glukosa di dalam darah tidak
terpenuhi, bagi penderita gagal ginjal akan semakin mempersulit ketika
asupan nutrisi yang kandungan di dalamnya adalah glukosa tidak dapat
difungsikan oleh ginjal untuk mengeluarkan hormon adrenalin untuk
merangsang peningkatan kadar glukosa di dalam darah.
Hipoglikemia harus segera mendapat pengelolaan yang memadai. Di
berikan makanan yang mengandung karbohidrat atau minuman yang
mengandung gula berkalori atau glukosa 15-20 g melalui intravena. Perlu
dilakukan pemeriksaan ulang glukosa darah 15 menit setelah pemberian
glukosa. Glukagon deberikan pada pasien hipoglikemia berat. Untuk
menghindari timbulnya hipoglikemia pada pasien perlu diajarkan bagaimana
menyesuaikan penyuntikan insulin dengan waktu dan jumlah makanan
(karbohidrat)
Retensi cairan dan natrium. Ginjal kehilangan kemampuan untuk
mengkonsentrasikan atau mengencerkan urin secara normal. Terjadi
penahanan cairan dan natrium; meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal
jantung kongestif dan hipertensi.
Anemia terjadi sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak
adequate, memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi, dan
kecenderungan untuk terjadi perdarahan akibat status uremik pasien,
terutama dari saluran GI.
Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat. Kadar serum kalsium dan
fosfat tubuh memiliki hubungan yang saling timbal balik, jika salah satunya
meningkat, yang lain akan turun. Dengan menurunnya GFR, maka terjadi
peningkatan kadar fosfat serum dan sebaliknya penurunan kadar kalsium.

Penurunan kadar kalsium ini akan memicu sekresi paratormon,

namun dalam kondisi gagal ginjal, tubuh tidak berespon terhadap
peningkatan sekresi parathormon, akibatnya kalsium di tulang menurun
menyebabkab perubahan pada tulang dan penyakit tulang.
Penyakit tulang uremik (osteodistrofi). Terjadi dari perubahan
kompleks kalsium, fosfat, dan keseimbangan parathormon.
( Smeltzer dan Bare, 2009).
F. Pemeriksaan Penunjang
1.

Radiologi. Ditujukan untuk menilai keadaan ginjal dan menilai derajat

dari komplikasi yang terjadi.

2.

Foto polos abdomen untuk menilai bentuk dan besar ginjal (batu a/
obstruksi). Dehidrasi akan memperburuk keadaan ginjal oleh sebab itu
penderita diharapkan tidak puasa.

3.

IVP (Intra Vena Pielografi) untuk menilai sistem pelviokalises dan ureter.
Pemeriksaan ini mempunyai resiko penurunan faal ginjal pada keadaan
tertentu, misalnya : usia lanjut, DM, dan Nefropati Asam Urat.

4.

USG untuk menilai besar dan bentuk ginjal, tebal parenkim ginjal,
kepadatan parenkim ginjal, antomi sistem pelviokalises, ureter proksimal,
kandung kemih serta prostat.

5.

Renogram untuk menilai fungsi ginjal kanan dan kiri, lokasi dari
gangguan (vaskuler, parenkim, ekskresi ), serta sisa fungsi ginjal.

6.

Pemeriksaan radiologi jantung untuk mencari kardiomegali, efusi

perikardial.

7.

Pemeriksaan radiologi tulang untuk mencari osteodistrofi (terutama

untuk falanks jari), kalsifikasi metastasik.

8.

Pemeriksaan radiologi paru untuk mencari uremik lung; yang terkhir ini
dianggap sebagai bendungan.

9.

Pemeriksaan

Pielografi

Retrograd

bila

dicurigai

obstruksi

yang

reversibel.
10. EKG untuk melihat kemungkinan :hipertropi ventrikel kiri, tanda-tanda
perikarditis, aritmia, gangguan elektrolit (hiperkalemia).
11.

Pemeriksaan Laboratorium yang umumnya dianggap menunjang,

kemungkinan adanya suatu Gagal Ginjal Kronik :

a. Laju Endap Darah : Meninggi yang diperberat oleh adanya anemia,

dan hipoalbuminemia.
b. Anemia normositer normokrom, dan jumlah retikulosit yang rendah.
c. Ureum dan kreatinin : Meninggi, biasanya perbandingan antara
ureum dan kreatinin lebih kurang 20 : 1. Ingat perbandingan bisa
meninggi oleh karena perdarahan saluran cerna, demam, luka bakar
luas, pengobatan steroid, dan obstruksi saluran kemih.
d. Perbandingan ini berkurang : Ureum lebih kecil dari Kreatinin, pada
diet rendah protein, dan Tes Klirens Kreatinin yang menurun.
e. Hiponatremi : umumnya karena kelebihan cairan.
f.

Hiperkalemia : biasanya terjadi pada gagal ginjal lanjut bersama

dengan menurunnya diuresis.

g. Hipokalsemia dan Hiperfosfatemia : terjadi karena berkurangnya

sintesis 1,24 (OH)2 vit D3 pada GGK.
h. Fosfatase lindi meninggi akibat gangguan metabolisme tulang,
terutama Isoenzim fosfatase lindi tulang.
i.

Hipoalbuminemis dan Hipokolesterolemia; umumnya disebabkan

gangguan metabolisme dan diet rendah protein.

j.

Peninggian Gula Darah , akibat gangguan metabolisme karbohidrat

pada gagal ginjal, (resistensi terhadap pengaruh insulin pada jaringan
ferifer)

k. Hipertrigliserida, akibat gangguan metabolisme lemak, disebabkan,

peninggian hiormon inslin, hormon somatotropik dan menurunnya
lipoprotein lipase.
l.

Asidosis metabolik dengan kompensasi respirasi menunjukan pH

yang menurun, BE yang menurun, HCO3 yang menurun, PCO2 yang
menurun, semuanya disebabkan retensi asam-asam organik pada
gagal ginjal.

G. Penatalaksanaan Medis
Menurut Smeltzer dan Bare (2009) penatalaksanaan gagal ginjal
kronik adalah:
1. Dialisis
2. Obat-obatan: anti hipertensi, suplemen besi, agen pengikat fosfat,
suplemen kalsium, furosemid

3. Diit rendah uremi

H. Komplikasi
1. Hiperkalemia: akibat penurunan ekskresi, asidosis metabolik, katabolisme
dan masukan diit berlebih.
2. Perikarditis : Efusi pleura dan tamponade jantung akibat produk sampah
uremik dan dialisis yang tidak adekuat.
3. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem reninangiotensin-aldosteron.
4. Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah
merah.
5. Penyakit tulang serta kalsifikasi akibat retensi fosfat, kadar kalsium serum
rendah, metabolisme vitamin D dan peningkatan kadar aluminium.
6. Asidosis metabolic, Osteodistropi ginjal & Sepsis, Neuropati perifer,
Hiperuremia

II. POLIKISTIK
a. Pengertian
Polikistik berasal dari dua kata poly yang berarti banyak dan cystic
yang berarti rongga tertutup abnormal, dilapisi sel yang mengandung
cairan atau bahan semisoid, jika digabungkan polikistik berarti banyak
kista. Jadi polikistik ginjal adalah banyaknya kistik pada ginjal yang
tersebar di kedua ginjal baik di korteks maupun di medulla, kista-kista
tersebut dapat dalam bentuk multiple, bilateral dan berekspansi yang
lambat laun mengganggu dan menghancurkan parenkim ginjal normal
akibat penekanan. Ginjal dapat membesar (kadang-kadang sebesar
sepatu bola) dan terisi oleh cairan jernih atau hemoragik (Rubenstein,
David, dkk, 2005).

Penyakit ginjal polikistik adalah suatu kelainan genetik yang

ditandai oleh pertumbuhan banyak kista seperti anggur yang berisi cairan
di ginjal. Kedua ginjal menjadi lebih besar dari waktu ke waktu dan kista
kemudian mengambil alih dan merusak jaringan ginjal. Kondisi ini dapat
menyebabkan penyakit ginjal kronis dan stadium akhir penyakit ginjal.
b. Klasifikasi
1) Ginjal polikistik resesif autosomal (Autosomal Resesif Polycystic
Kidney/ARPKD)
Ginjal polikistik resesif autosomal juga dikenal sebagai
penyakit polikistik infantile, gangguan autosom resesif yang jarang ini
mungkin tidak terdeteksi sampai sesudah masa bayi.
2) Ginjal polikistik dominan autosomal (Autosomal Dominant
Polycystic Kidney/ADPKD)
Merupakan penyakit

multisistemik

dan

progresif

yang

dikarakteristikkan dengan formasi dan pembesaran kista renal di

ginjal dan organ lainnya (pancreas, limfa). Ginjal polikistik dominan
autosomal adalah penyakit ginjal genetic yang paling sering
ditemukan. Kelainan ini dapat didiagnosa melalui biopsy ginjal.
Keduanya merupakan kelainan herediter autosomal, yaitu
pada dewasa merupakan autosomal dominan, sedangkan pada anakanak merupakan autosomal resesif. Ini ditandai dengan kerusakan
kedua ginjal, dengan adanya infiltrate kista-kista berbagai ukuran
kedalam parenkim ginjal, sehingga fungsi ginjal semakin menurun.
c. Penyebab
1) Ginjal polikistik resesif autosomal (Autosomal Resesif Polycystic
Kidney/ARPKD)
Disebabkan oleh mutasi suatu gen yang belum teridentifikasi
pada kromosom 6p. manifestasi serius biasanya sudah ada sejak
lahir,

dan

bayi

cepat

meninggal

akibat

gagal

ginjal.

Ginjal

memperlihatkan banyak kista kecil dikorteks dan medulla sehingga

tampak seperti spons.
2) Ginjal polikistik dominan autosomal (Autosomal Dominant
Polycystic Kidney/ADPKD)
Diperkirakan karena kegagalan fusi antara glomerulus dan
tubulus sehingga terjadi pengumpulan cairan pada saluran buntu

tersebut. Kista yang semakin besar akan menekan parenkim ginjal

sehingga terjadi iskemia dan secara perlahan fungsi ginjal akan
menurun.
d. Patifisiologi
Kedua ginjal membesar dan secara makroskopik menampakkan
banyak sekali kista di seluruh korteks dan meduulla. Pemeriksaan
mikroskopik menunjukkan bahwa kista-kista merupakan dilatasi duktus
kolektivus. Interstitium dan sisa tubulus mungkin normal pada saat lahir,
tetapi perkembangan fibrosis interstisial dan atrofi tubulus dapat
mengakibatkan gagal ginjal.
Sebagian besar penderita juga mempunyai kista di dalam hati.
Pada kasus-kasus yang berat, kista dalam hati dapat dihubungkan
dengan sirosis, hpertensi porta, dan kematian karena varises esofagus.
Apabila

keparahan

manifestasi

melebihi

keparahan

manifestasi

keterlibatan ginjal, gangguannya disebut fibrosis hati kongenital.

e. Manifestasi Klinis
Penyakit ginjal polikistik pada dewasa atau penyakit ginjal
polikistik pada dominan autosomal tidak menimbulkan gejala hingga
decade keempat, saat dimana ginjal telah cukup membesar. Gejala yang
ditimbulkan adalah:
1) Nyeri
Nyeri yang dirasakan tumpul didaerah lumbar namun kadang-kadang
juga dirasakan nyeri yang sangat hebat, ini merupakan tnada
terjadinya iritasi didaerah peritoneal yang diakibatkan oleh kista yang
rupture. Jika nyeri yang dirasakan terjadi secara konstan mak itu
adlah tanda dari pembesaran satu atau lebih kista.
2) Hematuria
Hematuria adalah gejala selanjutnya yang terjadi pada polikistik.
Gross hematuria terjadi ketika kista yang rupture masuk ke dalam
pelvis ginjal.
3) Infeksi saluran kemih
4) Hipertensi
Hipertensi merupakan tanda yang paling umum dari penyakit ginjal
polikistik. Kadang-kadang pasien akan mengalami sakit kepala akibat
tekanan darah tinggi. Takanan darah tinggi dapat menyebabkan

kerusakan ginjal, oleh karena itu sangat penting untuk mengobatinya.

Bahkan,

pengobatan

tekanan

darah

tinggi

dapat

membantu

memperlambat atau bahkan mecegah gagal ginjal.

5) Pembesaran ginjal
Pembesaran ginjal pada asien ADPKD ginjal ini merupakan hasil dari
penyebaran kista pada ginjal yang akan disertai denggan penurunan
fungsi ginjal. Semakin cepat terjadinya pembesaran ginjal maka akan
semakin cepat terjadinya gagal ginjal.
6) Aneurisme pembuluh darah
Pada penyakit ginjal polikistikdominan autosomal (ADPKD) terdapt
kista pada organ-organ lain seperti hati dan pangkreas.

f.

Penatalaksanaan
Pengobatan pada penyakit ginjal polikistik resesif autosomal
(ARPKD) dan penyakit ginjal polikistik dominan autosomal (ADPKD)
adalah bersifat suportif yang mencakup manajemen hipertensi yang
cermat. Sedangkan apabila ARPKD dan ADPKD yang sudah berkembang
menjadi gagal ginjal adalah dialysis dan transplantasi ginjal dan pada
ADPKD

pengobatan

bertujuan

untuk

mencagah

komplikasi

dan

memelihara fungsi ginjal.

Apabila sudah ditemukan gagal ginjal, dilakukan perawatan
konservatif berupa diet rendah protein. Apabila gagal ginjal sudah lanjut,
diperlukan dialysis bahkan transplantasi ginjal. Tindakan bedah dengan
memecah kista tidak banyak manfaatnya untuk memperbaiki fungsi ginjal.

III. HEMODIALISA
A. Pengertian
Hemodialysis adalah bentuk dialysis yang menggunakan mesin (alat
dialysis ginjal) untuk membuang kelebihan cairan, bahan kimia dan
produk sisa dari darah. (Litin, 2009)
Hemodialysis adalah terapi pengganti ginjal pada pasien gagal ginjal
akut, gagal ginjal kronis, dan gagal ginjal terminal melalui mesin.
Hemodialysis termasuk jenis membrane dialysis selain cangkok ginjal.
Kelebihan dengan hemodialysis adalah pasien hanya datang ke rumah
sakit minimal 2 kali perminggu sedangkan cangkok ginjal hanya dapat
digantikan dengan ginjal asli yang diberikan oleh donor ginjal. (Rizal,
2011)
Terapi hemodialisa adalah suatu teknologi tingkat tinggi sebagai
terapi pengganti untuk mengeluarkan sisa-sisa metabolisme atau racun
tertentu dari peredaran darah manusia seperti air, natrium, kalium,
hydrogen, urea, kreatinin, asam urat, dan zat-zat lain melalui membrane
semi permeable sebagai pemisah darah dan cairan dialisat pada ginjal
buatan dimana terjadi proses difusi, osmosis dan ultra filtrasi.
Dari beberapa pengertian diatas, dapat disimpulkan

bahwa

hemodialisa adalah suatu terapi pengganti ginjal yang menggunakan

mesin ginjal buatan untuk mengeluarkan cairan dan produk limbah dalam
tubuh kita, dimana menggantikan ginjal yang sudah tidak dapat berfungsi
dengan baik lagi.

B. Tujuan Hemodialisa
Sebagai terapi pengganti, kegiatan hemodialisa mempunyai tujuan :
1. Membuang produk metabolisme protein seperti urea, kreatinin dan
2.
3.
4.
5.

asam urat.
Membuang kelebihan air.
Mempertahankan atau mengembalikan system buffer tubuh.
Mempertahankan atau mengembalikan kadar elektrolit tubuh.
Memperbaiki status kesehatan penderita.

C. Proses Hemodialisa
Mekanisme proses pada mesin hemodialisa, darah dipompa dari
tubuh masuk kedalam mesin dialysis lalu dibersihkan pada dialyzer (ginjal
buatan), lalu darah pasien yang sudah bersih dipompakan kembali ke
tubuh pasien.
Mesin dialysis yang paling baru telah dilengkapi oleh system
komputerisasi dan secara terus menerus memonitor array safty-critical
parameter, mencangkup laju alir darah dan dialysate, tekanan darah,
tingkat detak jantung, daya konduksi, pH dan lain-lain. Bila ada yang tidak
normal, alarm akan berbunyi. Dalam hemodialysis memerlukan akses
vascular (pembuluh darah) hemodialysis (AVH) yang cukup baik agar
dapat diperoleh aliran darah yang cukup besar, yaitu diperlukan
kecepatan darah sebesar 200 300 ml/menit secara kontinyu selama
hemodialysis 4 5 jam.
AVH dapat berupa kateter yang dipasang di pembuluh darah vena di
leher atau paha yang bersifat temporer. Untuk yang peramanen dibuat
hubungan antara arteri dan vena, biasanya di lengan bawah disebut
arteriovenous fistula, lebih populer bila disebut (brescia) cimino fistula.
Kemudian darah dari tubuh pasien masuk ke dalam sirkulasi darah mesin
hemodialysis yang terdiri dari selang inlet/arterial (ke mesin) dan selang
outlet/venous (dari mesin ke tubuh), kedua ujungnya disambung ke jarum
dan kanula yang ditusuk ke pembuluh darah pasien. Darah setelah
melalui selang inlet masuk ke dialisar. Jumlah darah yang menempati
sirkulasi darah di mesin berkisar 200 ml. Dalam dialiser darah
dibersihkan, sampah-sampah secara kontinyu menembus membrane dan
menyeberang ke kompartemen dialisat, di pihak lain cairan dialisat
mengalir dalam mesin hemodialysis dengan kecepatan 500 ml/menit
masuk ke dalam dialiser pada kompartemen dialisat. Cairan dialisat

merupakan cairan yang pekat dengan bahan utama elektrolit dan

glukosa, cairan ini dipompa masuk ke mesin sambil dicampur dengan air
bersih yang telah mengalami proses pembersihan yang rumit (water
treatment). Selama proses hemodialysis, darah pasien diberi heparin agar
tidak membeku bila berada di luar tubuh yaitu dalam sirkulasi darah
mesin.
Prinsip hemodialysis sama seperti metoda dialysis. Melibatkan difusi
zat terlarut ke sembarang suatu selaput semipermeable. Prinsip
pemisahan menggunakan membran ini terjadi pada dialyzer. Darah yang
mengandung sisa-sisa metabolisme dengan konsentrasi yang tinggi
dilewatkan pada membrane semipermeable yang terdapat dalam dialyzer,
dimana dalam dialyzer tersebut dialirkan dialysate dengan arah yang
berlawanan (counter current).
Driving force yang digunakan adalah perbedaan konsentrasi zat
yang terlarut berupa racun seperti partikel-parttikel kecil, seperti urea,
kalium, asam urea, fosfat dan kelebihan khlorida pada darah dan
dialysate. Semakin besar konsentrasi racun tersebut di dalam darah dan
dialisat maka proses difusi semakin cepat. Berlawanan dengan peritoneal
dialysis, dimana pengangkutan adalah antar kompartemen cairan yang
statis, hemodialysis bersandar pada pengangkutan konvektif dan
menggunakan konter mengalir, dimana bila dialysate mengalir ke dalam
berlawanan arah dengan mengalir axtracorporeal sirkuit. Metode ini dapat
meningkatkan efektifitas dialysis.
Dialysate yang digunakan adalah larutan ion mineral yang sudah
disterilkan, urea dan sisa metabolisme lainnya, seperti kalium dan fosfat,
berdifusi ke dalam dialysate. Selain itu untuk memisahkan yang terlarut
dalam darah digunakan prinsip ultrafiltrasi. Driving force yang digunakan
pada ultrafiltrasi ini adalah perbedaan tekanan hidrostatik antara darah
dan dialyzer. Tekanan darah yang lebih tinggi dari dialyzer memaksa air
melewati membrane. Jika tekanan dari dialyzer diturunkan maka
kecepatan ultrafiltrasi air dan darah akan meningkat.
Jika kedua proses ini digabungkan, maka akan didapatkan darah
yang bersih setelah dilewatkan melalui dialyzer. Prinsip inilah yang
digunakan pada mesin hemodialysis modern, sehingga keefektifannnya
dalam menggantikan peran ginjal sangat tinggi. (Rizal, 2011).

D. Alasan dilakukan Hemodialisa

Hemodialisa dilakukan jika gagal ginjal menyebabkan:
1. Kelainan fungsi otak (ensefalopati uremik)
2. Perikarditis (peradangan kantong jantung)
3. Asidosis (peningkatan keasaman darah) yang tidak memberikan
respon terhadap pengobatan
4. Gagal jantung
5. Hiperkalemia (kadar kalium yang sangat tinggi dalam darah)
E. Frekuensi Hemodialisa
Frekuensi, tergantung kepada banyaknya fungsi ginjal yang
tersisa, tetapi sebagian besar penderita menjalani dalisa sebanyak 3
kali/minggu. Program dialisa dikatakan berhasil jika :
1. Penderita kembali menjalani hidup normal
2. Penderita kembali menjalani diet yang normal
3. Jumlah sel darah merah sulit ditoleransi
4. Tekanan darah normal
5. Tidak terdapat kerusakan saraf yang progresif
Dialisa bisa digunakan sebagai pengobatan jangka panjang untuk
gagal ginjal kronis atau sebagai pengobatan sementara sebelum
penderita menjalani pencangkokan ginjal. Pada gagal ginjal akut, dialisa
dilakukan hanya selama beberapa hari atau beberapa minggu, sampai
fungsi ginjal kembali normal.
F. Komplikasi Hemodialisa
Menurut Tisher dan Wilcox (1997) serta Havens dan Terra (2005) selama
tindakan hemodialisa sering sekali ditemukan komplikasi yang terjadi,
antara lain :
1. Kram otot
Kram otot pada umumnya terjadi pada separuh waktu berjalannya
hemodialisa sampai mendekati waktu berakhirnya hemodialisa. Kram
otot seringkali terjadi pada ultrafiltrasi (penarikan cairan) yang cepat
dengan volume yang tinggi.
2. Hipotensi
Terjadinya hipotensi dimungkinkan karena pemakaian dialisat asetat,
rendahnya

dialysate

natrium,

penyakit

jantung

neuropati otonomik, dan kelebihan tambahan cairan.

3. Aritmia

aterosklerotik,

Hipoksia, hipotensi, penghentian obat antiaritmia selama dialisa,

penurunan kalsium, magnesium, kalium dan bikarbonat serum yang
cepat berpengaruh terhadap aritmia pada pasien hemodialisa.
4. Sindrom ketidakseimbangan dialisa
Sindrom ketidakseimbangan dialisa dipercaya secara primer dapat
diakibatkan dari osmol-osmol lain dari otak dan bersihan urea yang
kurang cepat dibandingkan dari darah, yang mengakibatkan suatu
gradient osmotic diantara kompartemen-kompartemen ini. Gradient
osmotic ini menyebabkan perpindahan air ke dalam otak yang
menyebabkan edema serebri. Sindrom ini tidak lazim dan biasanya
terjadi pada pasien yang menjalani hemodialisa pertama dengan
azotemia berat.
5. Hipoksemia
Hipoksemia selama hemodialisa merupakan hal penting yang perlu
dimonitor

pada

pasien

yang

mengalami

gangguan

fungsi

kardiopulmonar.
6. Perdarahan
Uremia menyebabkan gangguan fungsi trombosit. Fungsi trombosit
dapat dinilai dengan mengukur waktu perdarahan. Pengguanaan
heparin selama hemodialisa juga merupakan factor resiko terjadinya
perdarahan.
7. Gangguan pencernaan
Gangguan pencernaan yang sering terjadi adalah mual dan muntah
yang disebabkan karena hipoglikemi. Gangguan pencernaan sering
disertai dengan sakit kepala. Infeksi atau peradangan bisa terjadi
8.

pada akses vaskuler.

Pembekuan darah
Pembekuan darah bisa disebabkan karena dosis pemberian heparin
yang tidak sesuai ataupun kecepatan putaran darah yang lambat.

F. Masalah Keperawatan Dan Data Yang Perlu Dikaji

1. Masalah keperawatan
a. Kelebihan volume cairan
b. nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
c. Intoleransi aktifitas
d. Gangguan harga diri
e. Kurang pengetahuan tentang kondisi dan penanganan
2. Data yang perlu dikaji

a. Biodata
Gagal Ginjal Kronik terjadi terutama pada usia lanjut (50-70 th),
usia muda, dapat terjadi pada semua jenis kelamin tetapi 70 %
pada pria.
b. Keluhan utama
Kencing sedikit, tidak dapat kencing, gelisah, tidak selera
makan (anoreksi), mual, muntah, mulut terasa kering, rasa lelah,
nafas berbau (ureum), gatal pada kulit.
c. Riwayat penyakit
1) Sekarang
Diare, muntah, perdarahan, luka bakar, rekasi anafilaksis,
renjatan kardiogenik.
2) Dahulu
Riwayat penyakit gagal ginjal akut, infeksi saluran kemih,
payah jantung, hipertensi, penggunaan obat-obat nefrotoksik,
Benign Prostatic Hyperplasia, prostatektomi.
3) Keluarga
Adanya penyakit keturunan Diabetes Mellitus (DM).
d.

Tanda vital
Peningkatan suhu tubuh, nadi cepat dan lemah, hipertensi,
nafas cepat dan dalam (Kussmaul), dyspnea.

e. Pemeriksaan Fisik :
1)

Pernafasan (B 1 : Breathing)
Gejala:
Nafas

pendek,

dispnoe

nokturnal,

paroksismal,

batuk

dengan/tanpa sputum, kental dan banyak.

Tanda
Takhipnoe, dispnoe, peningkatan frekuensi, Batuk produktif
dengan / tanpa sputum.
2)

Cardiovascular (B 2 : Bleeding)
Gejala
Riwayat hipertensi lama atau berat. Palpitasi nyeri dada atau
angina dan sesak nafas, gangguan irama jantung, edema.
Tanda

Hipertensi, nadi kuat, oedema jaringan umum, piting pada

kaki, telapak tangan, Disritmia jantung, nadi lemah halus,
hipotensi ortostatik, friction rub perikardial, pucat, kulit coklat
kehijauan, kuning.kecendrungan perdarahan.
3)

Persyarafan (B 3 : Brain)
Kesadaran: Disorioentasi, gelisah, apatis, letargi, somnolent
sampai koma.

4)

Perkemihan-Eliminasi Uri (B 4 : Bladder)

Gejala :
Penurunan frekuensi urine (Kencing sedikit (kurang dari 400
cc/hari), warna urine kuning tua dan pekat, tidak dapat
kencing), oliguria, anuria (gagal tahap lanjut) abdomen
kembung, diare atau konstipasi.
Tanda :
Perubahan warna urine, (pekat, merah, coklat, berawan)
oliguria atau anuria.

5)

Pencernaan - Eliminasi Alvi (B 5 : Bowel)

Anoreksia,

nausea,

vomiting,

fektor

uremicum,

hiccup,

gastritis erosiva dan Diare

6)

Tulang-Otot-Integumen (B 6 : Bone)
Gejala :
Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot, nyeri kaki, (memburuk
saat malam hari), kulit gatal, ada/berulangnya infeksi.
Tanda :
Pruritus, demam (sepsis, dehidrasi), ptekie, area ekimoosis
pada kulit, fraktur tulang, defosit fosfat kalsium,pada kulit,
jaringan lunak, sendi keterbatasan gerak sendi.

f. Pola aktivitas sehari-hari

1) Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat
Pada pasien gagal ginjal kronik terjadi perubahan
persepsi dan tata laksana hidup sehat karena kurangnya
pengetahuan tentang dampak gagal ginjal kronik sehingga

menimbulkan persepsi yang negatif terhadap dirinya dan

kecenderungan

untuk

tidak

mematuhi

prosedur

pengobatan dan perawatan yang lama, oleh karena itu

perlu

adanya

penjelasan

yang

benar

dan

mudah

dimengerti pasien.
2) Pola nutrisi dan metabolism
Anoreksia, mual, muntah dan rasa pahit pada rongga
mulut, intake minum yang kurang. dan mudah lelah.
Keadaan

tersebut

gangguan

nutrisi

dapat
dan

mengakibatkan
metabolisme

terjadinya

yang

dapat

mempengaruhi status kesehatan klien. Peningkatan berat

badan cepat (oedema) penurunan berat badan (malnutrisi)
anoreksia, nyeri ulu hati, mual muntah, bau mulut (amonia),
Penggunaan

diuretic,

ketidakmampuan

Gangguan

berkonsentrasi,

status

mental,

kehilangan

memori,

kacau, penurunan tingkat kesadaran, kejang, rambut tipis,

kuku rapuh.
3) Pola Eliminasi
Kencing sedikit (kurang dari 400 cc/hari), warna urine
kuning tua dan pekat, tidak dapat kencing. Penurunan
frekuensi urine, oliguria, anuria (gagal tahap lanjut)
abdomen kembung, diare atau konstipasi, Perubahan
warna urine, (pekat, merah, coklat, berawan) oliguria atau
anuria.
4) Pola tidur dan Istirahat
Gelisah, cemas, gangguan tidur.
5) Pola Aktivitas dan latihan
Klien

mudah

mengalami

kelelahan

dan

lemas

menyebabkan klien tidak mampu melaksanakan aktivitas

sehari-hari secara maksimal, Kelemahan otot, kehilangan
tonus, penurunan rentang gerak.
6) Pola hubungan dan peran
Kesulitan menentukan kondisi. (tidak mampu bekerja,
mempertahankan fungsi peran).

7) Pola sensori dan kognitif

Klien dengan gagal ginjal kronik cenderung mengalami
neuropati / mati rasa pada luka sehingga tidak peka
terhadap adanya trauma. Klien mampu melihat dan
mendengar

dengan

baik/tidak,

klien

mengalami

disorientasi/ tidak.
8) Pola persepsi dan konsep diri
Adanya perubahan fungsi dan struktur tubuh akan
menyebabkan

penderita

mengalami

gangguan

pada

gambaran diri. Lamanya perawatan, banyaknya biaya

perawatan

dan

pengobatan

mengalami

kecemasan

dan

menyebabkan
gangguan

peran

pasien
pada

keluarga (self esteem).

9) Pola seksual dan reproduksi
Angiopati dapat terjadi pada sistem pembuluh darah di
organ

reproduksi

sehingga

menyebabkan

gangguan

potensi seksual, gangguan kualitas maupun ereksi, serta

memberi dampak pada proses ejakulasi serta orgasme.
Penurunan libido, amenorea, infertilitas.
10)

Pola mekanisme / penanggulangan stress

dan

koping
Lamanya waktu perawatan, perjalanan penyakit yang
kronik, faktor stress, perasaan tidak berdaya, tak ada
harapan,

tak

ada

kekuatan,

karena

ketergantungan

menyebabkan reaksi psikologis yang negatif berupa marah,

kecemasan, mudah tersinggung dan lain lain, dapat
menyebabkan

klien

tidak

mampu

menggunakan

mekanisme koping yang konstruktif / adaptif. Faktor stress,

perasaan tak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan.
Menolak, ansietas, takut, marah, mudah terangsang,
perubahan kepribadian.
11)

Pola tata nilai dan kepercayaan

Adanya perubahan status kesehatan dan penurunan

fungsi tubuh serta gagal ginjal kronik dapat menghambat

klien dalam melaksanakan ibadah maupun mempengaruhi

pola ibadah klien.
G. Diagnosa Keperawatan
1. Intoleransi aktivitas b.d keletihan/kelemahan, anemia, retensi produk
sampah dan prosedur dialysis.
2. Pola nafas tidak efektif b.d edema paru, asidosis metabolic,
pneumonitis, perikarditis
3. Kelebihan volume cairan b.d penurunan haluan urin, retensi cairan dan
natrium.
4. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake
makanan yang inadekuat (mual, muntah, anoreksia dll).
5. Kurang pengetahuan tentang penyakit dan perawatannya b.d
kurangnya
informasi kesehatan.
6. Risiko infeksi b.d penurunan daya tahan tubuh primer, tindakan
invasive

H. Intervensi

No
Diagnosa
Tujuan/KH
Intervensi
1 Intoleransi aktivitasSetelah
dilakukanNIC: Toleransi aktivitas
B.d
askep ... jam Klien dapat

Tentukan penyebab intoleransi

ketidakseimbangan menoleransi aktivitas &aktivitas & tentukan apakah penyebab
suplai & kebutuhanmelakukan ADL dgn baik dari fisik, psikis/motivasi
O2
Kriteria Hasil:
Kaji kesesuaian aktivitas&istirahat

Berpartisipasi dalamklien sehari-hari

aktivitas fisik dgn TD,
aktivitas secara bertahap, biarkan
HR, RR yang sesuai
klien berpartisipasi dapat perubahan

Warna
kulitposisi, berpindah&perawatan diri
normal,hangat&kering Pastikan klien mengubah posisi secara

Memverbalisasikanbertahap. Monitor gejala intoleransi

pentingnya
aktivitasaktivitas
secara bertahap

Ketika membantu klien berdiri,

Mengekspresikanobservasi gejala intoleransi spt mual,

pengertian
pentingnyapucat,
pusing,
gangguan
keseimbangan latihan &kesadaran&tanda vital
istirahat
Lakukan latihan ROM jika klien tidak
toleransi aktivitas
dapat menoleransi aktivitas
2 Pola nafas tidakSetelah
dilakukanMonitor Pernafasan:

efektif
b.daskep ..... jam pola nafas

Monitor irama, kedalaman dan

hiperventilasi,
klien
menunjukkanfrekuensi pernafasan.
penurunan
energi,ventilasi yg adekuat dg Perhatikan pergerakan dada.
kelemahan
kriteria :
Auskultasi bunyi nafas
Tidak ada dispnea
Monitor peningkatan ketdkmampuan
Kedalaman nafas normal istirahat, kecemasan dan seseg nafas.
Tidak ada retraksi dada /
penggunaan otot bantuanPengelolaan Jalan Nafas
pernafasan

Atur posisi tidur klien untuk

maximalkan ventilasi
Lakukan fisioterapi dada jika perlu

Monitor status pernafasan dan

oksigenasi sesuai kebutuhan
Auskultasi bunyi nafas
Bersihhkan skret jika ada dengan
batuk efektif / suction jika perlu.
Kelebihan
volumeSetelah
dilakukanFluit manajemen:
cairan
b.d.askep .....
jam pasien
Monitor status hidrasi (kelembaban
mekanisme
mengalami keseimbanganmembran mukosa, nadi adekuat)
pengaturan melemah cairan dan elektrolit. Monitor tnada vital
Kriteria hasil:

Monitor
adanya
indikasi
Bebas dari edemaoverload/retraksi
anasarka, efusi
Kaji daerah edema jika ada
Suara paru bersih
Tanda vital dalam batasFluit monitoring:
normal
Monitor intake/output cairan
Monitor serum albumin dan protein
total
Monitor RR, HR
Monitor turgor kulit dan adanya
kehausan
Monitor warna, kualitas dan BJ urine

4 Ketidakseimbangan Setelah dilakukan askepManajemen Nutrisi

nutrisi kurang dari..
jam
klien
kaji pola makan klien
kebutuhan tubuh
menunjukan
status
Kaji adanya alergi makanan.
nutrisi
adekuat
Kaji makanan yang disukai oleh klien.
dibuktikan dengan BB

Kolaborasi dg ahli gizi untuk

stabil tidak terjadi mal
penyediaan nutrisi terpilih sesuai
nutrisi, tingkat energi
dengan kebutuhan klien.
adekuat, masukan nutrisi

Anjurkan klien untuk meningkatkan

adekuat
asupan nutrisinya.

Yakinkan diet yang dikonsumsi

mengandung cukup serat untuk

mencegah konstipasi.
Berikan informasi tentang kebutuhan
nutrisi dan pentingnya bagi tubuh klien

Monitor Nutrisi
Monitor BB setiap hari jika
memungkinkan.
Monitor respon klien terhadap situasi
yang mengharuskan klien makan.
Monitor lingkungan selama makan.
jadwalkan pengobatan dan tindakan
tidak bersamaan dengan waktu klien
makan.
Monitor adanya mual muntah.
Monitor adanya gangguan dalam
proses
mastikasi/input
makanan
misalnya perdarahan, bengkak dsb.
Monitor intake nutrisi dan kalori.

Kurang pengetahuanSetelah dilakukan askep Pendidikan : proses penyakit

tentang penyakit dan jam Pengetahuan
Kaji pengetahuan klien tentang
pengobatannya b.d.klien / keluarga
penyakitnya
kurangnya
sumbermeningkat dg KH:
Jelaskan tentang proses penyakit
informasi
Pasien mampu:
(tanda dan gejala), identifikasi
Menjelaskan kembalikemungkinan penyebab.
penjelasan yang diberikan
Jelaskan kondisi klien
Mengenal kebutuhan
Jelaskan tentang program pengobatan
perawatan
dandan alternatif pengobantan
pengobatan tanpa cemas Diskusikan perubahan gaya hidup

Klien
/
keluargayang mungkin digunakan untuk
kooperatif saat dilakukanmencegah komplikasi
tindakan

Diskusikan tentang terapi dan

pilihannya
Eksplorasi kemungkinan sumber yang
bisa digunakan/ mendukung
instruksikan kapan harus ke pelayanan
Tanyakan kembali pengetahuan klien
tentang penyakit, prosedur perawatan
dan pengobatan
Resiko infeksi b/dSetelah
dilakukanKontrol infeksi
tindakan
invasive,askep ... jam risiko infeksi
Ajarkan tehnik mencuci tangan
penurunan daya tahanterkontrol dg KH:
Ajarkan tanda-tanda infeksi
tubuh primer
Bebas dari tanda-tanda

infeksi

Angka leukosit normal

Ps mengatakan tahu
tentang tanda-tanda dan
gejala infeksi

laporkan dokter segera bila ada tanda

infeksi
Batasi pengunjung
Cuci tangan sebelum dan sesudah
merawat ps
Tingkatkan masukan gizi yang cukup
Anjurkan istirahat cukup
Pastikan penanganan aseptic daerah
IV
Berikan PEN-KES tentang risk infeksi
proteksi infeksi:
monitor tanda dan gejala infeksi
Pantau hasil laboratorium
Amati faktor-faktor yang bisa
meningkatkan infeksi
monitor VS

DAFTAR PUSTAKA
Mansjoer, dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Edisi 3. Media
Aeusculapius FKUI: Jakarta
Smeltzer dan Brenda. 2002. Buku Ajar Keperawaatan Medikal Bedah
Brunner dan Suddarth Edisi 8. Egc: Jakarta
http://kesehatan-ibu-anak-1plus.blogspot./2010/11/penyakit-ginjal-polikistikautosom.html