IDENTITAS

Nama

: Ny. Yeni Ristiani

TTL

: Serang, 09 Agustus 1987

Umur

: 28 tahun

Alamat

: Utan panjang, Jakarta Pusat

Masuk RS

: 12 November 2015

No. Kamar

: 735

No. RM

: 00900526

Dokter

: dr. Hj. Ihsanil Husna, Sp.PD

ANAMNESIS

Keluhan utama

Pasien mengeluh badan kaku sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit.

Keluhan Tambahan :
Nyeri saat berkemih dan frekuensi berkemih sering, mual, tidak ada muntah, buang
air besar lancar.

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien wanita 28 tahun, datang ke IGD RSIJCP dengan keluhan seluruh badan kaku
dan tidak bisa digerakkan sama sekali, keluhan ini dirasakan 1 hari sebelum masuk
rumah sakit. Selama 1 hari pasien belum mendapat perawatan apapun di rumah.
Keluhan kaku ini sampai pasien harus dibantu untuk bangun dari posisi tidur. Keluhan
kaku ini pernah dialami sebelumnya dan pasien di rawat. 2 hari sebelum masuk rumah
sakit pasien mengeluhkan mual tetapi tidak disertai dengan muntah. Pasien
mengatakan kerika mual, nafsu makan sangat berkurang, satu harian hanya makan
beberapa sendok. Pasien juga mengeluhkan nyeri saat berkemih, warna urine kuning
jernih tidak pekat dan tidak berwarna kemerahan. Frekuensi urine sering, dan urine

banyak yang keluar. Buang air besar tidak ada gangguan dan feses tidak cair maupun
berlemak dan tidak ada darah. Pasien tidak mengeluhkan adanya demam maupun
sesak, dan pasien tidak merasa ada luka maupun digigit binatang.

Riwayat Penyakit Dahulu

- Pasien pernah mengalami keluhan yang sama sebanyak 3 kali. Keluhan
pertama saat usia 24 tahun dan sedang dalam tahap menyusui anak ke 2.
- Tidak ada Riwayat Diabetes Mellitus
- Tidak ada Riwayat Hipertensi
- Tidak ada Riwayat Asma
- Tidak ada Riwayat Jantung
Riwayat Penyakit Keluarga
- Di keluarga tidak ada yang memiliki penyakit yang sama
- Ada Riwayat Diabetes Mellitus dalam keluarga (Ibu)
- Tidak ada Riwayat Hipertensi dalam keluarga
- Tidak ada Riwayat Asma dalam keluarga
- Tidak ada Riwayat Jantung dalam keluarga
Riwayat Alergi
- Tidak ada alergi makanan
- Tidak ada alergi obat-obatan
- Tidak ada alergi debu
- Tidak ada alergi cuaca dingin
Riwayat Pengobatan
Pasien tidak sedang mengkonsumsi obat-obatan jangka panjang. Dan tidak
mengkonsumsi obat apapun untuk mengurangi kaku pada badannya.
Riwayat Psikososial
- Makan tidak terataur (2 hari sebelum sakit dan jarang mengkonsumsi buah-

buahan)
Pasien tidak merokok
Jarang berolahraga

PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum

: Pasien tampak sakit sedang

Kesadaran

: Composmentis

Status Gizi

BB

: 50 kg

TB

: 160 cm

Kesimpulan

: IMT 19,53 (Normal)

TANDA-TANDA VITAL
Tekanan Darah

: 120/70 mmHg

Nadi

: 82 x/menit

RR

: 14 x/menit

Suhu

: 36,6 C

STATUS GENERALIS
Kepala

: Normocephal, tidak ada depormitas pada kepala.

Mata

Hidung

Telinga

Mulut

Pupil
Refleks cahaya
Konjungtiva
Sklera

: Isokhor
: +/+
: Anemis -/: Ikterik -/-

Septum deviasi
Sekret
Hiperemis

:: -/: -/-

Bentuk telinga normal kanan dan kiri

Mukosa : tidak hiperemis kanan dan kiri
Serumen : -/Sekret : -/-

Leher

Mukosa bibir kering

Tidak ada karies pada gigi
Faring tidak hiperemis

Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening

Tidak ada pembesaran kelenjar thyroid

Normochest
Bentuk dada simetris
Tidak ada retraksi dinding dada

Tidak ada nyeri tekan

Vokal fremitus +/+

Sonor diseluruh lapang paru

Batas paru hepar : linea midclavicularis ICS 5

Vesikular dikedua lapang paru

Ronkhi -/Wheezing -/-

Torax
Paru
Inspeksi

Palpasi

Perkusi

Auskultasi

Jantung

Inspeksi

: Iktus cordis tidak tampak di ICS 5 mid clavicula sinistra

Palpasi

: Iktus cordis teraba di linea midclavicularis sinistra ICS 5

Perkusi

: Batas jantung kanan linea sternalis dekstra ICS 4,

batas jantung kiri dilinea midclavicularis sinistra ICS 5

Auskultasi

: BJ 1 dan BJ 2 tunggal, murmur -, gallop

Abdomen
Inspeksi

: Perut tampak supel, tidak ada skar, tidak ada spider nevi

Auskultasi

: Bising usus 5x/menit

Palpasi

Perkusi

Tidak ada nyeri tekan

Hepatomegali (-)
Splenomegali (-)
Nyeri epigastrium (-)

: Timpani pada seluruh abdomen

Ekstremitas Atas

: Ekstremitas hangat, RCT 2 detik, tidak ada edema

Ekstremitas Bawah

: Akral hangat, RCT 2 detik, tidak ada edema

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan elektrolit tanggal 13 November 2015 pukul 15.30 WIB
Pemeriksaan
Natrium (Na) Darah
Kalium (Ka) Darah
Klorida (Cl) Darah

Hasil
140
2,0
112

Satuan
mEq/L
mEq/L
mEq/L

Nilai Rujukan
135-147
3.5 5.0
94 111

Pemeriksaan Hematologi Rutin tanggal 13 November 2015 pukul 15.30 WIB

Pemeriksaan
Hemoglobin

Hasil
15,0

Satuan
g/dL

Nilai Rujukan
11,7- 15,5

Leukosit
Hematokrit
Trombosit
Ertitrosit
MCV
MCH
MCHC

16,1
40
475
5.26
76
29
37

10/uL
%
10/uL
10^/uL
fL
pg
g/dL

3.6- 11,00
35-47
150-440
3.80-5.20
80-100
26-34
32-36

Pemeriksaan elektrolit tanggal 15 November 2015 pukul 15.30 WIB

Pemeriksaan
Kalium (Ka) Darah

Hasil
3,2

Satuan
mEq/L

Nilai Rujukan
3.5 5.0

RESUME
Pasien wanita 28 tahun, datang ke IGD RSIJCP dengan keluhan seluruh badan kaku
dan tidak bisa digerakkan sama sekali, keluhan ini dirasakan 1 hari SMRS. Keluhan kaku ini
sampai pasien harus dibantu untuk bangun dari posisi tidur. Keluhan kaku ini pernah dialami
sebelumnya dan pasien di rawat. 2 hari SMRS pasien mengeluhkan mual tetapi tidak disertai
dengan muntah. Pasien mengatakan kerika mual, nafsu makan sangat berkurang, satu harian
hanya makan beberapa sendok. Pasien juga mengeluhkan nyeri saat berkemih, warna urine
kuning jernih tidak pekat dan tidak berwarna kemerahan. Frekuensi urine sering, dan urine
banyak yang keluar. Buang air besar tidak ada gangguan dan feses tidak cair maupun
berlemak dan tidak ada darah. Pasien tidak mengeluhkan adanya demam maupun sesak, dan
pasien tidak merasa ada luka maupun digigit binatang.
Pada Pemeriksaan Fisik : kaku ekstrimitas
Pada pemeriksaan Lab : Kalium darah 2,0 mEq/L
Leukosit 16.100 uL

DAFTAR MASALAH
1. Hipokalemia
2. Aritmia
3. Infeksi Saluran Kemih

ASSESMENT
1. Hipokalemia
S : Badan terasa kaku dan sulit digerakkan
O : Kadar kalium darah 2,0 mEq/L
A : Hipokalemia e.c. intake inadekuat
P : Infus KAEN 3B 2000ml + KCL 25 mEq/kolf
ECG
2. Artimia
S : Kekakuan pada otot
O : Ditemukan jarak R-R 4 kotak besar (Aritmia Bradikardi)
A : Aritmia Bradikardi e.c. Hipokalemia
P : KCL 25 mEq/kolf
3. Infeksi Saluran Kemih
S : Nyeri saat berkemih, kadang berkemih nyeri tapi urine banyak
O :Dipasang folley kateter
A : Infeksi Saluran Kemih e.c. Assending Infection
P : atasi faktor pencetus Infeksi Saluran Kemih
Pemberian analgetik, Ketorolac 500 mg 3x1
Pemberian antibiotik, Ceftriaxon 2x1 gr
FOLLOW UP
Tanggal
S
13/11/2015 Lemas dan

O
TD: 120/70 mmHg

kaku masih

N : 82x/menit

terasa, nyeri

RR: 14x/menit

P
-

Hipokalemia
Aritmia
Infeksi

2000ml + KCL

Saluran
-

saat berkemih

Suhu: 36,6C

Infus KAEN 3B

25 mEq/kolf
Ceftriaxon 2x1

Kemih
gr

Paru :
wheezing -/ronkhi -/K darah : 2 mEq/L

14/11/2015 Badan masih

Urine : 800 cc
TD: 120/70 mmHg

Hipokalemia

Infus RL + KCL 25

terasa lemas,

N : 80x/menit

mEq/2000/hari

kekakuan sudah

RR: 20x/menit

Cek kalium darah

tidak. Nyeri

Suhu: 36,5C

berkemih sudah

Paru :

tidak

wheezing -/ronkhi -/-

15/11/2015 Badan masih

KU: tampak sakit

lemas, nafsu

sedang

makan

Kesadaran: CM

membaik

TD : 110/80 mmHg

Hipokalemia

Infus RL

Terkontrol

Makan buah-buahan
(pisang)

Nadi : 82x/meit
RR : 21x/menit
Suhu: tidak diukur
Kalium Darah : 3,2
16/11/2015 Badan masih

mEq/L
KU: tampak sakit

lemas, tapi

sedang

lemasnya

Kesadaran: CM

semakin

TD: 110/70

berkurang

N: 84x/menit
RR: 20x/menit
Suhu: 36,6C

Hipokalemia

Lepas Infus

Terkontrol

Perbaikan gizi
Pasien Pulang

TINJAUAN PUSTAKA
Hipokalemia
Kadar konsentrasi kalium yang rendah merupakan kelainan elektrolit yang paling
sering ditemukan pada pasien yang berkunjung ke rumah sakit. Kadar konsentrasi potassium
yang rendah didefinisikan apabila kurang dari 3,6 mmol/liter. Hipokalemia dapat ditemukan
pada 20% dari pasien rawat inap di rumah sakit. Sebagian besar dari pasien rawat inap ini
adalah mereka yang mempunyai kadar potassium berkisar anatara 3.0 sampai 3.5 mmol/liter.
Kadar konsentrasi potassium yang rendah dapat ditemukan antara 10 sampai 40% pada
pasien yang mengkonsumsi thiazide diuretik.
Hipokalemia biasanya dapat ditoleransi pada orang dengan keadaan tubuh yang sehat,
tetapi harus diterapi pada orang sakit. Hipokalemia sedang maupun berat dapat meningkatkan
angka morbiditas dan mortalitas pasien dengan penyakit kardiovaskular. Ketika diagnosis
hipokalemia ditegakkan, penyebab-penyebab terjadinya hipokalemia harus segera di terapi.
Pengaturan Keseimbangan Kalium didalam Tubuh
Keseimbangan kalium didalam tubuh diatur oleh beberapa hormon. Distribusi
transelular kalium normal ( rasio dari intraselular ke ekstraseluler) diatur oleh sekurangnya
dua hormon yang memberikan sinyal kepada sel. Kedua hormon tersebut adalah insulin dan
- adrenergik katekolamin.
Insulin dan -adrenergik katekolamin meningkatkan potassium selular uptake dengan
menstimulasi membran sel Na+/K+-ATPase. Bagi insulin, mekanisme kerja Na +/K+-ATPase
merupakan mekanisme umpan balik. Dimana hiperkalemia menstimulasi sekresi insulin dan
hypokalemia menghambat sekresi insulin. Tidak ada mekanisme umpan balik yang dihasilkan
oleh - adrenergik, tetapi -blokade meningkatkan kadar serum kalium dan -agonist
menurunkan kadar serum kalium sebagai mekanisme pengaturan kadar kalium didalam
tubuh.
Sintesis Na+/K+-ATPase juga distimulai oleh hormon thyroid, yang juga dapat
menyebabkan hypokalemia pada pasien yang didiagnosis dengan hyperthyroidism. Alkali
dapat menyebabkan pergeseran kalium kedalam sel, tetapi respon yang didapat masih sangat
bervariasi. Pada pasien dengan penyakit ginjal stadium akhir, pemberian bikarbonat hanya
memiliki sedikit efek pada distribusi transselular kalium.

Belum jelas apakah aldosteron mempengaruhi distribusi transeluler kalium, tetapi

hormon ini merupakan regulator kalium terbesar didalam tubuh, melalui efeknya
mengeksresikan kalium melalui ginjal. Sama hal nya seperti insulin, aldosteron juga memiliki
umpan balik terhadap kalium. Hiperkalemia menyebabkan sekresi aldosteron, sedangkan
hipokalemia menghambat sekresi aldosteron.
Pengaturan konsentrasi kalium ekstraselular dan kandungan potassium didalam tubuh
tidak berjalan bersisian. Konsentrasi kalium didalam tubuh dan hipokalemia dapat berkurang
hanya karena kurangnya konsumsi makanan atau minuman berkalium dalam waktu yang
lama meskipun fungsi ginjal berjalan baik.

Gambar 1 : Hormon yang berpengaruh pada regulasi potasium

Insulin dan -adrenergik katekolamin merangsang masuknya kalium kedalam sel

dengan cara menstimulasi Na+/K+-ATPase. Aldosterone merangsang eksresi dari kalium.
Terdapat mekanisme umpan balik pada insulin dan aldosteron : peningkatan kalium ekstrasel
menstimulasi sekresi dari insulin dan aldosteron, dan penurunan kalium ekstrasel
menghambat sekresi dari kedua hormon tersebut. Angiotensin II mempunyai efek sinergis
terhadap aldosteron yang dapat menyebabkan hiperkalemia.
Pasien dengan hipokalemia seringkali tidak memberikan gejala apapun, terutama pada
hipokalemia ringan (serum kalium 3.0 3.5 mmol/L). Hipokalemia yang lebih berat ( serum
kalium 2.9 mmol/L) biasanya memberikan gejala umum non-spesifik seperti kelemahan,
kelelahan, dan konstipasi. Pada kadar serum potassium kurang dari 2.5 mmol/L nekrosis otot
akan dapat ditemukan dan pada kadar serum kalium kurang dari 2.0 mmol/L dapat ditemukan

kelumpuhan otot, yang apabila tidak segera diterapi akan menyebabkan kelumpuhan otot
pernapasan. Gejala-gejala yang timbul bersinergi dengan penurunan kadar serum kalium.
Pada pasien tanpa penyakit jantung, kelainan pada konduksi jantung seperti aritmia,
jarang ditemui walaupun kadar kalium pasien kurang dari 3.0 mmol/L. Tetapi pada pasien
dengan kelainan jantung seperti iskemia, gagal jantung, maupun hypertrofi ventrikel kiri,
hipokalemia dapat menyebabkan aritmia. Penurunan kadar kalium didalam tubuh dapat
meningkatkan tekanan darah sistolik maupun diastolik saat asupan natrium tidak dibatasi
dengan meningkatkan retensi natrium di ginjal.
Hipokalemia jarang didiagnosis berdasarkan presentasi klinis, tetapi didiagnosis
melalui pemeriksaan kadar kalium didalam serum. Kadar kalium yang rendah menandakan
terjadinya gangguan regulasi homeostatis didalam tubuh.
Hipokalemia hampir selalu merupakan kehilangan abnormal kalium didalam tubuh,
dan lebih jarang disebabkan karena pergeseram kalium dari ekstraseluler ke dalam sel. Dalam
kedua kasus, obat yang diresepkan dokter dan dikonsumsi oleh pasien adalah penyebab
paling umum terjadinya hipokalemia. Jadi, langkah pertama yang harus dilakukan adalah
meninjau riwayat pengobatan pasien. Apabila riwayat konsumsi obat pada pasien tidak ada,
harus dipikirkan apakah suatu alkalosis metabolik melalui ginjal, ataupun pengeluaran kalium
melalui feses yang diinduksi oleh diare.

Tanda dan Gejala Hipokalemia

Pernapasan yang lambat dan sulit untuk bernafas

Tekanan darah meningkat

Denyut nadi lemah

Aritmia

Cepat merasa pusing ketika berdiri

Bingung

Anxietas

Kelemahan otot

Kekakuan otot

Mual

Muntah

Konstipasi

Distensi abdomen

Penyebab terjadinya hipokalemia

Malnutrisi, atau intake kalium yang kurang

Kehilangan kalium pada traktus gastrointestinal

o Muntah
o Diare
o Penggunaan enama atau laksatif

Efek dari obat-obatan

o Diuretik
o Agonist beta-adrenergik
o Steroid
o Teofilin
o Aminoglikosida

Pergeseran kalium intraseluler

o Insulin
o Alkalosis

Kehilangan kalium pada ginjal

o Asidosis Tubular Renalis
o Hiperaldosteronism
o Deplesi magnesium
o Leukemia

Asupan Kalium yang Kurang

Diet dengan kadar potasium yang rendah, yaitu kurang dari 1g/hari (25 mmol/L)
dapat menyebabkan kekurangan potasium dan hipokalemia dikarenakan kemampuan ginjal
untuk mengekresikan kalium gagal karena mekanisme homeostatis. Pengurangan kalium
dalam jumlah banyak jarang terjadi karena intake kalium dalam makanan kurang, terkecuali
pada pasien yang menderita kelaparan.
Obat-Obatan yang Menyebabkan Kehilangan Kalium Abnormal didalam Tubuh
Diuretik
Penyebab hipokalemia paling umum adalah penggunaan terapi diuretik. Tiazid dan
diuretik bloker klorida berkaitan dengan reabsorbsi sodium (masing-masing menghambat
membran transport protein yang berbeda), dan hasilnya peningkatan pengakutan sodium

kedalam tubulus ginjal yang akan menyebabkan reabsorbsi natrium dan eksresi kalium ke
dalam urin. Derajat hipokalemia berhubungan dengan dosis tiazid yang diberikan. Semakin
besar dosis tiazid yang diberikan, semakin berat derajat hipokalemia pada pasien.
Kombinasi dari furosemid atau bumetanid dengan metolazone dapat menyebabkan
hipokalemia yang bervariadi dari sedang ke berat walapun dengan penggunaan suplemen
kalium.
Diuretik yang menyebabkan hipokalemia biasanya tidak dihubungkan dengan sedang
sampai berat alkalosis metabolik (konsentrasi serum bikarbonat 28-36 mmol/L).
Asetozolamid dapat meningkatkan eksresi kalium dengan menghambat hidrogen-natrium
reabsorbsi, sehingga memungkinkan terjadinya hipokalemia bersamaan dengan asidosis
metabolik.
Penyebab Pergeseran Kalium dari Ekstraseluler yang disebebkan Selain dari ObatObatan
Hipokalemia yang berat (kadar kalium dalam serum < 3 mmol/L) juga dapat
ditemukan pada pasien dengan hyperthyroidism dengan gejala klinis yaitu kelemahan otot
dan paralisis yang terjadi secara tiba-tiba. Gejala ini terjadi 2 sampai 8 % dari pasien di
negara Asia dengan hyperthyroidism. Tanda dan gejala dari hyperthroidism biasanya ditandai
dengan kelemahan otot dan paralisis yang terjadi secara tiba-tiba, tetapi dapat ditanyakan
apakah di keluarga ada yang merasakan gejala yang sama. Karena hypokalemia yang
disebabkan oleh hypertiroidism dapat menyerupai dengan Hipokalemia Familial Periodik
Paralisis.
Hipokalemia Familial Periodik Paralisis merupakan kelainan autosomal dominan
yaitu mutasi dari gen yang menkode dihidropiridin (sebuah voltaged-gade calcium chanel).
Kelainan ini ditandai dengan paralisis otot yang terjadi secara tiba-tiba dengan berkurangnya
kadar potassium di dalam serum kurang dari 2.5 mmol/L. Paralisis yang terjadi secara tibatiba juga dapat diinduksi dengan tingginya intake karbohidrat dan natrium dan biasanya otot
yang paralisis dapat kembali seperti semula dalam waktu kurang dari 24 jam.
Terapi pada anemia pernisiosa (kadar hematokrit < 20%) dengan vitamin B12 juga
dapat menyebabkan penurunan kadar potasium secara tiba-tiba karena cepatnya pengambilan
potasium bagi sel darah merah yang baru saja menerima transfusi sel darah merah.
Hipokalemia terjadi karena pengambilan potasium pada sel darah merah yang baru saja
ditransfusi.
Kehilangan Melalui Ginjal
Kehilangan banyak kalium dapat terjadi pada pasien dengan gangguan ginjal.
Alkalosis Metabolik

Bentuk umum yang paling sering terjadi pada alkalosis metabolik adalah hilangnya
kadar klorida dalam tubuh karena muntah atau bilas lambung. Hipokalemia juga dapat terjadi
pada pasien dengan cushing syndrom amupun hyperaldosteronism.
Asidosis Metabolik
Hipokalemia merupakan gejala kardinal pada pasien dengan renal tubular asidosis tipe
I. Derajat hipokalemia tidak berkorelasi dengan derajat asidosis, tetapi lebih menyerupai
hipokalemia yang disebabkan kekurangan intake natrium dan kalium serta konsesntrasi
aldosteron. Hipokalemia dapat mengancam kehidupan pada pasien dengan kadar kalium
serum yang sangat rendah (< 2.0 mmol/L ) yang biasanya ditemukan pada pasien dengan
renal tubular asidosis yang tidak diobati. Supplemen kalium diperlukan untuk terapi seumur
hidup pada pasien ini. Tipe II, yakni renal tubular asidosis proksimal, hipokalemia timbul
pada pasien yang tidak diobati atau karena pemberian sodium bikarbonat.

KOREKSI HIPOKALEMI
Hipokalemi adalah penurunan kadar Kalium (K+) serum < 3,5 mEq/L.Koreksi dilakukan
menurut kadar Kalium :
1. Kalium 2,5 3,5 mEq/L
Berikan 75 mEq/kgBB per oral per hari dibagi tiga dosis.
2. Kalium < 2,5 mEq/L
Ada 2 cara, berikan secara drip intravena dengan dosis :
a) [(3,5 kadar K+ terukur) x BB (kg) x 0,4] + 2 mEq/kgBB/24 jam, dalam 4 jam
pertama.
[(3,5 kadar K+ terukur) x BB (kg) x 0,4] + (1/6 x 2 mEq/kgBB/24 jam), dalam
20 jam berikutnya.
b) (3,5 kadar K+ terukur) + (1/4 x 2 mEq/kgBB/24 jam), dalam 6 jam.
Keterangan :
Kalium diberikan secara intravena, jika pasien tidak bisa makan atau hipokalemi berat.
Pemberian kalium tidak boleh lebih dari 40 mEq per L (jalur perifer) atau 80 mEq per L (jalur
sentral) dengan kecepatan 0,2 0,3 mEq/kgBB/jam.
Jika keadaan mengancam jiwa dapat diberikan dengan kecepatan s/d 1 mEq/kgBB/jam (via
infuse pump dan monitor EKG).

ATAU
Koreksi kalium secara intravena dapat diberikan sebanyak 10 mEq dalam 1 jam, diulang s/d
kadar K+ serum > 3,5 mEq/L.
Jika keadaan mengancam jiwa, kalium diberikan secara intravena dengan kecepatan
maksimal 20 mEq/jam.
Pemberian kalium sebaiknya diencerkan dengan NaCl 0,9% bukan dekstrosa. Pemberian
dekstrosa menyebabkan penurunan sementara K+ serum sebesar 0,2 1,4 mEq/L.
Pemberian kalium 40 60 mEq dapat menaikkan kadar K+ serum sebesar 1 1,5 mEq/L

DAFTAR PUSTAKA
Basak, Ramen C., Sharkawi,KM.,Rahman,MM. &Swar MM. (2011). Distal Renal Tubular
Acidosis, Hypokalemic Paralysis, Nephrocalcinosis, Primary Hypothroidism, Growth
Retardation, Osteomalacia and Osteoporosis Leading to Pathological Fracture : A
Case Report. Oman Medical Journal, 26(4) July, pp. 271-274.

National Institue of Diabetes and Digestive and Kidney Disease. (2005). Renal Tubular
Acidosis, 05(4696) Agustus, pp.1-4.

Sherwood,Lauralee. (2001). Sistem Kemih : Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta :
Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Tanagho,Emil A & McAnnich, Jack W. (2008). Anatomy of the Genitorinary Tract : Smiths
General Urology. United States of America : McGraw-Hill Companies,Inc.