ASMA

PATOGENESIS
Fase awal : 30-60 menit setelah inhalasi
antigen
Antigen pengaktifan awal sel mast
dimukosa melepaskan mediator fase
awal membuka taut antar sel mukosa
antigen masuk

Fase lanjut/selular: 4-8 jam leukosit

rekruitment
(basofil,neutrofil,eosinofil) , melepaskan
mediator fase lanjut

mediator fase awal

Mediator

Sumber

Aksi

Major basic
protein

Eosinofil

Kerusakan epitel

Histamin

Sel mast

Kontraksi
bronkus,edem
mukosal,sekresi
mukus,
bronkontriksi

Leukotriene

Sel
mast,basofil,eosin
ofil,neutrofil,makr
ofag,monosit

Kontraksi
bronkus,edem
mukosal,inflamasi,
peningkatan
permeabilitasvask
uler

Prostaglandin

Sel mast,sel
endothelial

Kontraksi
bronkus,edem
mukosal,sekresi
mukus

Tromboksan

Makrofag,monosit, Kontraksi

mediator fase lanjut

Mediator

Aksi

Faktor kemotaktik eosinofilik dan

neutrofilik

Mengaktifkan eosinofil dan

neutrofil

IL- 4 dan IL-5

Memperkuat respon Th2 dan CD4

Platelet activating factor

Kemotaktik kuat bagi eosinofi

Faktor nekrosis tumor

Meningkatkan molekul perekat

diendotel vaskuler

KLASIFIKASI
Menurut Mc Connel dan Holgate :
1. Asma Ekstrinsik disebabkan oleh
reaksi hipersensitivitas tipe I yang
dipicu oleh pajanan suatu antigen,
kadar IG.E biasanya meningkat
2. Asma Intrinsik disebabkan oleh faktor
non. Imun dan dapat menyebabkan
bronkospasme. Contoh pada infeksi
paru oleh virus dan polutant inhalan

Morfologi
Makroskopis : Oklusi Bronkus dan bronkiolus
oleh sumbatan mukus yang kental dan lengket
Histologis : adanya gelungan epitel yang
terlepas (spiral curschmann), terdapat banyak
eosinofil dan kristal Charcot-Leyden
Histologis khas :
- Edema, hiperemi, infiltrat peradangan
dinding
bronkus
- peningkatan sel goblet dan kolagen
- hipertrofi dan hiperplasia dinding bronkus

Specimen of Bronchial Mucosa from a Subject without

Asthma (Panel A) and a Patient with Mild Asthma (Panel B)
(Hematoxylin and Eosin). In the subject
without asthma, the epithelium is intact; there is no
thickening of the subbasement membrane, and there is no
cellular infiltrate. In contrast, in the
patient with mild asthma, there is evidence of goblet-cell
hyperplasia in the
epithelial-cell lining. The sub-basement membrane is
thickened, with collagen
deposition in the submucosal area, and there is a cellular
infiltrate.