Tempat-tempat pengaruh hormon :

1. Membran : Kemampuan substrat

melewati
membran.
Interaksi dengan reseptor,pengaktifan
adenilil siklase.
2. Konversi enzim non-aktif menjadi
enzim aktif
dengan sintesa cAMP .Biasanya
terjadi
proses fosforilasi/defosforilasi
enzim
(covalent modification).

Pada jalur degradatif terjadi

fosforilasi enzim (misal
fosforilase a /aktif)),dan pada
Jalur sintetik terjadi defosforilasi
(misal glikogen sintase a /aktif).
3. Kecepatan translasi mRNA
pada ribosom.
4. Induksi atau repressi sintesa
mRNA.
1 & 2 berlangsung cepat,sedang 3
& 4 lebih lambat.

Inducer
- senyawa yang menginduksi sintesa suatu
enzim.
- umumnya berupa substrat atau senyawa
yang
mirip strukturnya.
- -galaktosida menginduksi sintesa enzim
galaktosidase yang mampu
mengkatabolisir
laktosa.
Repressor
Kebalikan dari inducer,misal metabolite yang
berlebih menekan sintesa enzim.

Pada manusia,induksi sintesa

enzim/protein membutuhkan waktu
yang relatif lama, hingga berjam-jam
untuk mencapai kadar tertentu.
Dengan merubah intrinsic catalytic
efficiency (misal allosteric
regulation,modifikasi kovalen) ,maka
efek perubahan dapat timbul dalam
hitungan detik.

PENGARUH HORMONAL PADA

METABOLISME KH
Glikogenolisis : Glikogen Glukosa1-P
Dikatalisir Glikogen phosphorilase.
Distimulasi oleh cAMP.
Glukagon&Epinephrin merangsang
sintesa cAMP,cAMP ,G-1-P .
cAMP menghambat Glikogen sintase.
Sintesa glikogen dari G-1-P .

Insulin menghambat sintesa

cAMP ,kadar cAMP,aktivasi
glikogen phosphorilase, inhibisi
glikogen sintase --Glikogenesis.

Kontrol phopshorilase otot skelet:

- Interaksi epinephrin-reseptor.
- Aktivasi adenilil siklase.
- Sintesa cAMP dari ATP.
- Aktivasi cAMP-dependent Protein
kinase.
- Aktivasi Phosphorilase kinase b.
- Aktivasi phosphorilase b.
- Pemecahan glikogen
---menghasilkan Glukosa -1phosphat .

GLUKOSA DARAH
KGD : Postabsorptive:4,5-5,5 mmol/L.
Carbohydrate meal : 6,5 -7,2
mmol/L.
Starvation : 3,3 -3,9 mmol/L.
Rumus mol.glukosa : C6H12O6
BM GLUKOSA : 6X12+12X1+6X16 =
180
3,3 mmol /L= 3,3x180 mg/L = 59,4
mg/dL.
5,5 mmol/L = 63 mg/dL.

SUMBER GLUKOSA DARAH :

Makanan
Glukoneogenesis :
Laktat : Hasil metabolisme dalam otot skelet
dan eritrosit. (Cory/Lactic acid cycle)
TG dalam adiposa mengalami hidrolisis
secara kontinu, dalam ginjal dan hati
gliserolnya diubah menjadi glukosa.
Starvasi : aa dominan dari otot ke hati
adalah alanin.
Glucose-alanine cycle : Transportasi glukosa
dari

dari hati ke otot ,diubah menjadi piruvat ,diikuti

transaminasi menjadi alanin-diangkut ke hatiglukoneogenesis menjadi glukosa.
Glikogenolisis.
Sel hati : permeable thd glukosa.
Sel ekstrahepatik : relatif impermeable dan
transportasi glukosa diatur oleh insulin.
INSULIN:
Play a central role in regulating blood glucose.
Kadar Insulin sejajar dengan kadar gula darah.
Senyawa lain yang merangsang sekresi insulin :

asam amino,asam lemak bebas,badan-badan

keton,glukagon,sekretin dan sulfonilurea.
Epinephrin dan norepinephrin menghambat
sekresi insulin.
Insulin menurunkan KGD dengan merangsang
transport glukosa ke adiposa dan otot.
Glukagon :
Sekresinya dirangsang oleh hipoglikemia.
Merangsang glikogenolisis dalam hati.
Merangsnag glukoneogenesis dari aa dan
laktat.

 Hormon adenohipofisis :
Cenderung memiliki efek
hiperglikemik sehingga berlawanan
dengan kerja insulin.
Glukokortikoid :
Meningkatkan glukoneogenesis.
Menghambat utilisasi glukosa dalam
jar.ekstrahepatis.

REGULASI HORMONAL
PADA METABOLISME LIPID
Mobilisasi Lemak:
Hormon mempengaruhi rate dp
esterifikasi dan lipolisis.
INSULIN :
- Adiposa lebih sensitif terhadap
Insulin jika dibanding dengan
jaringan lainnya sehingga
merupakan major site of insulin
action.

- Principle action of Insulin pada

ADIPOSA :
menghambat aktivitas hormonesensitive lipase ---pelepasan asam
lemak dan gliserol menurun
- Mendorong lipogenesis dan sintesis
acylglycerol; menghambat pelepasan
asam lemak dari adiposa sehingga
kadar asam lemak plasma menurun.
- Meningkatkan aktivitas enzim-enzim
piruvat dehidrogense,asetil KoA
karboksilase dan gliserol phosphat
asiltransferase melalui mekanisme
phosphorilasi-dephosphorilasi.

PERANGSANGAN LIPOLISIS OLEH

BERBAGAI HORMON :
- Sehingga kadar asam lemak meningkat.
- * epinephrin

* norepinephrin
* glukagon
* ACTH.
* MSH
* TSH
* GH dan * Vasopressin.

Mekanisme kerja promoting lipolysis:

Misal : Catecholamines : ?
- mengaktifkan adenilil siklase.
- Konversi ATP menjadi cAMP.
- Analog dengan stimulasi hormonal thd
glikogenolisis.

-Stimulasi cAMP-dependent
protein kinase.
- Aktivasi hormone-sensitive lipase.
cAMP diuraikan oleh phosphodiesterase,
phosphodiesterase dihambat oleh
caffein dan theophilline.

Antilipolytic effects Insulin:

- Menghambat sintesa cAMP melalui Gi
protein.
- Stimulasi phosphodiesterase.
- Stimulasi lipase phosphatase yang
menginaktifkan hormone-sensitive
lipase.
Hormon baru,body weight regulatory
hormone ,LEPTIN,merangsang
lipolisis dan menghambat
lipogenesis.

Sistem saraf simpatis,melalui

pelepasan norepinephrin pada
adiposa,berperan pada mobilisasi
asam lemak.