Académique Documents
Professionnel Documents
Culture Documents
Hipoglikemia
OLEH :
DISKY SANJAYA MUKTI
110100022
110100038
110100398
FAUZA AULIA
110100185
JUNIARTO SIHOTANG
110100121
LEMBAR PENGESAHAN
Telah dibacakan pada tanggal :
Nilai
COW Pembimbing
Pimpinan Sidang
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kami ucapkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena
berkat rahmat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan
kasus ini dengan judul Hipoglikemia.
Penulisan laporan kasus ini adalah salah satu syarat untuk menyelesaikan
Kepaniteraan Klinik Senior Program Pendidikan Profesi Dokter di Departemen
Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
Pada kesempatan ini, penulis mengucapkan terima kasih kepada dosen
pembimbing, yakni dr. Dian Anindita Lubis, Sp.PD dan dr. Dwi Bayu Wikarta
yang telah meluangkan waktunya dan memberikan banyak masukan dalam
penyusunan laporan kasus ini sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan
kasus tepat pada waktunya.
Penulis menyadari bahwa penulisan laporan kasus ini masih jauh dari
kesempurnaan, baik isi maupun susunan bahasanya, untuk itu penulis
mengharapkan saran dan kritik dari pembaca sebagai koreksi dalam penulisan
laporan kasus selanjutnya. Semoga laporan kasus ini bermanfaat. Akhir kata
penulis mengucapkan terima kasih.
Penulis
DAFTAR ISI
LEMBAR PENGESAHAN.............................................................................. ii
KATA PENGANTAR .......................................................................................iii
DAFTAR ISI......................................................................................................iv
BAB 1 TINJAUAN PUSTAKA........................................................................1
1
Latar Belakang..................................................................................1
Hipoglikemia.....................................................................................2
1.2.1 Definisi................................................................................2
1.2.2 Etiologi................................................................................2
1.2.3 Faktor Resiko......................................................................2
1.2.4 Klasifikasi ..........................................................................3
1.2.5 Patofisiologi........................................................................3
1.2.6 Manifestasi Klinis
...........................................................7
1.2.7 Diagnosis............................................................................8
1.2.8 Pencegahan ........................................................................9
1.2.9 Penatalaksanaan .................................................................10
1.2.10 Komplikasi..........................................................................11
1.2.11 Prognosis.............................................................................11
BAB 2 STATUS ORANG SAKIT ......................................................................12
BAB 3 FOLLOW-UP HARIAN DI RUANGAN ..............................................20
BAB 4 DISKUSI KASUS .................................................................................25
BAB 5 KESIMPULAN ....................................................................................27
DAFTAR PUSTAKA . 28
BAB 1
TINJAUAN PUSTAKA
1.1 Latar Belakang
Hipoglikemia adalah keadaan dimana kadar glukosa dalam darah sangat rendah.
Normalnya tubuh mempertahankan kadar glukosa dalam darah pada rentang 70
mg/dL sampai 110 mg/dL. Pada beberapa literatur dinyatakan bahwa pada kondisi
hipoglikemia, konsentrasi glukosa dalam darah berada pada level <50mg/dL.
Glukosa merupakan substansi metabolisme penting bagi tubuh untuk
menjalankan fungsinya. Rendahnya kadar glukosa pada kondisi hipoglikemia
pada pasien dapat menimbulkan manifestasi klinis yang beragam pada pasien
yang mempengaruhi beberapa sistem, mulai dari gejala ringan sampai dapat
menimbulkan kematian.
Hipoglikemia sering terjadi pada pasien dengan diabetes mellitus yang
mendapat terapi, namun dapat juga terjadi pada orang normal pada kondisi
tertentu, seperti akibat mengkonsumsi alkohol atau obat golongan tertentu, atau
dengan keadaan klinis lain sepert gagal organ, sepsis, defisiensi endokrinal,
insulinoma, dan gangguan metabolik yang diwariskan secara genetik.
Pentingnya pengenalan dan penanganan yang tepat dapat mencegah akibat
yang fatal pada kondisi hipoglikemia. Pengenalan penyebab hipoglikemia pada
pasien dan penatalaksanaan yang tepat dapat menghindarkan pasien hipoglikemia
dari dampak yang fatal, bahkan dari kematian.
1.2 Hipoglikemia
1.2.1 Definisi
Hipoglikemia didefinisikan sebagai keadaan dimana kadar glukosa dalam darah
berada pada rentang 45 sampai 50 mg/dL. Sumber lain mendefinisikan
hipoglikemia sebagai keadaan kadar glukosa darah <60 mg/dL atau < 80 mg/dL
disertai dengan gejala klinis.
Khusus pada pasien dengan diabetes, Assosiasi Diabetes Amerika membuat
klasifikasi dan definisi khusus untuk kondisi hipoglikemia, yang didasarkan pada
derajat keparahan tanda dan gejala pada pasien.
1.2.2 Etiologi
Terdapat beberapa penyebab hipoglikemia pada seseorang diantaranya sebagai
berikut:
Tabel 1. Etiologi Hipoglikemia
1.2.4 Klasifikasi
Tabel 2. Klasifikasi Hipoglikemia menurut ADA
1.2.5 Patofisologi
Kadar glukosa plasma dalam darah dipertahankan dalam rentang 60 150 mg/dL,
walaupun asupan makanan dan tingkat aktifitas berbeda-beda. Hal ini
memerlukan pengaturan antara kadar glukosa yang dilepaskan kedalam sirkulasi
dengan tingkat pemakaiannya dalam jaringan yang perubahannya terjadi sangat
cepat dan dinamis. Sumber glukosa umumnya berasal dari asupan makanan,
namun pada periode antara makan dengan puasa, gula darah dipertahankan
umumnya melalui mekanisme pemecahan glikogen dan glukoneogenesis.
Umumnya pada tiap orang, deposit glikogen dapat mencukupi kebutuhan untuk
mempertahankan kadar gula darah selama 8 jam sampai 12 jam, dan periode ini
dipersingkat jika kebutuhan glukosa meningkat karena aktifitas atau jika
penyimpanan glikogen berkurang karena lapar atau penyakit.
Keseimbangan produksi glukosa dan pemakaiannya pada jaringan perifer
diatur oleh kerja hormon, sistem saraf, dan sinyal metabolik. Diantara kontrol
tersebut, insulin berperan secara dominan. Pada kondisi puasa, kadar insulin
ditekan, mengakibatkan peningkatan proses glukoneogenesis di hati dan ginjal
dan meningkatkan pembentukan glukosa melalui pemecahan glikogen di hati.
68 mg/dl
50-58 mg/dl
Pelepasan
Awitanhormon
gejala counter-regulatory
50 mg/dl
54 mg/dl
Otonom Glucagon
43-54mg/dl
Epinefrin
Perubahan
Gangguan
kognitif
luas pada EEG
Neuroglikopenik
(mual, keringat dingin, lapar, gemetar, penurunan
tekanan darah)
Disfungsi neurofisiologis
tidak dapat melakukan tugas yang kompleks missal berhitung
evoked response
<27 mg/dl
Neuroglikopenia berat
Penurunan Kesadaran
Kejang
Koma
Neurogenik (otonom)
Gemetaran
Palpitasi
Berkeringat
Kegelisahan
Kelaparan
Mual
Perasaan Tersengat
1.2.7 Diagnosis
Neuroglycopenic
Kesulitan Berkonsentrasi
Kebingungan
Kelemahan
Kantuk
Gangguan penglihatan
Kesulitan berbicara
Sakit kepala
Pusing
A. Hipoglikemia reaktif
Untuk mendiagnosis hipoglikemia reaktif :
: 70-99 mg/dl
: 70-140 mg/dl
: 70-130 mg/dl
: <180 mg/dl
10
pekerjaan individu, bisa bermakna secara klinis atau tidak. Pada pasien dengan
diabetes tipe 2, sangat tinggi risiko penyakit kardiovaskular, hipoglikemia
simtomatik (<2.8 mmol / L) dikaitkan dengan peningkatan mortalitas .
Mekanisme untuk peningkatan ini tidak pasti, namun hipoglikemia akut
merupakan proinflamasi dan mungkin dapat mempengaruhi konduksi jantung
(depolarisasi, Perpanjangan QT). 4
1.2.9 Tatalaksana
1. Mencari Penyebab
Penyebab hipoglikemi pada umunya reversibel, sesuai etiologinya. Oleh
karena itu, penting untuk menentukan etiologi dari hipoglikemi. Pada pasien DM
biasanya disebabkan karena penggunaan yang tidak sesuai antara asupan dan
dosis obat, sedangkan pada pasien non-DM dapat dilihat pada bagan sebelumnya.
Hal yang penting untuk diperhatikan dalam penatalaksanaan hipoglikemia adalah
menentukan derajat hipoglikemia.1
2. Koreksi Hipoglikemia
Pada pasien sadar
-
Berikan larutan gula murni 20-30 gram (2 sendok makan), permen, sirup, atau
bahan makanan lain yang mengandung gula murni ( bukan pemanis buatan,
rendah kalori, atau gula diabetes/gula diet) dan makanan yang mengandung
karbohidrat.
Hentikan obat antidiabetik oral yang dicurigai sebagai penyebab
Interval pemantauan glukosa darah setiap lamanya disesuaikan dengan
kemungkinan penyebab
Monitor glukosa darah dalam rentan waktu yang disesuaikan dengan
pemantauan bisa lebih lama, 1-3x/24 jam
Apabila pasien menjadi tidak sadar segera rujuk ke RS terdekat
Pada pasien tidak sadar
11
1.2.10 Pencegahan
Pada pasien DM :4
-
1.2.11 Prognosis
Prognosis hipoglikemia tergantung pada penyebab kondisi ini, tingkat
keparahan, dan durasi. Jika penyebab hipoglikemia puasa diidentifikasi dan
diobati dini, prognosis yang sangat baik. Jika masalah ini tidak dapat
disembuhkan, seperti tumor ganas dioperasi, prognosis jangka panjang buruk.
Namun, perlu diketahui bahwa tumor ini dapat berkembang agak lambat.
Hipoglikemia yang berat dan berkepanjangan dapat mengancam kehidupan
dan mungkin terkait dengan peningkatan kematian pada pasien dengan diabetes.
Jika pasien memiliki hipoglikemia reaktif, gejala sering spontan meningkatkan
dari waktu ke waktu, dan prognosis jangka panjang sangat baik. Hipoglikemia
reaktif sering diperlakukan berhasil dengan perubahan pola makan dan
berhubungan dengan morbiditas minimal. Hipoglikemia reaktif yang tidak diobati
dapat menyebabkan ketidaknyamanan yang signifikan untuk pasien, namun gejala
sisa jangka panjang tidak didapati. Sebuah studi oleh Boucai dkk menemukan
bahwa hipoglikemia yang diinduksi obat tidak dikaitkan dengan risiko kematian
meningkat di antara pasien yang dirawat di bangsal umum. Hal ini menunjukkan
bahwa hipoglikemia mungkin menjadi penanda beban penyakit dan bukan
penyebab langsung kematian.5
12
13
BAB 2
STATUS ORANG SAKIT
Nomor RM : 00.65.72.75
Tanggal Masuk: 21 Oktober 2015
Jam: 20.00 WIB
Ruang: RA2 III bed 2
Dokter Ruangan:
dr. Sri Ningsih
Dokter Chief of Ward:
dr. Dwi Bayu Wikarta
Dokter Penanggung Jawab Pasien
ANAMNESIS PRIBADI
NAMA
Umur
Jenis Kelamin
Status Perkawinan
Pekerjaan
Suku
Agama
Alamat
: Legimun
: 63 tahun
: Laki-Laki
: Menikah
: Pensiunan
: Jawa
: Islam
: Sukaraya Dusun Bhakti
ANAMNESIS PENYAKIT
Keluhan utama
: Penurunan kesadaran
Telaah : Hal ini dialami sejak 15 jam sebelum masuk rumah sakit. Awalnya pasien
mengeluh badan lemas dan kemudian tidak dapat sadarkan diri secara perlahanlahan. Pasien tidak dapat dibangunkan pada pagi hari. Muntah (-), muntah
menyembur (-), mual (-), kejang (-), nyeri kepala (-). Batuk dijumpai sejak 2
minggu ini. Batuk berdahak dan berwarna kuning kental sebanyak sendok
makan per kali batuk, batuk berdarah (-), keringat malam (-), penurunan berat
badan (-), nyeri dada (-).
Riwayat demam (+) sejak 2 minggu ini. Demam tinggi dan bersifat terusmenerus sepanjang hari. Demam tinggi dan hilang dengan obat penurun panas.
Riwayat berpergian ke daerah endemis disangkal.
14
Riwayat stroke (+) 3 tahun yang lalu dengan diagnosa stroke iskemik
dan meninggalkan sekuele berupa lemah pada ekstremitas atas. Riwayat hipertensi
(+), riwayat DM (+), riwayat penyakit jantung (+).
Riwayat penggunaan obat anti diabetes (+) dan anti hipertensi (+), namun
tidak teratur. Riwayat penggunaan obat herbal Cina untuk diabetes dan hipertensi
(+) secara tidak teratur.
RPT
RPO
: tidak jelas
ANAMNESIS ORGAN
Jantung
Edema: Palpitasi: +
Lain-lain: -
Saluran Pernafasan
Batuk-batuk: +
Dahak : +
Saluran Pencernaan
Nafsu Makan:Normal
Keluhan Menelan: Keluhan Perut: -
Saluran Urogenital
Keterbatasan Gerak: +
Lain-lain: -
Endokrin
Saraf Pusat
Sirkulasi Perifer
Lain-lain: -
Claudicatio Intermitten: -
15
Keadaan Penyakit
Sensorium : delirium
Tekanan darah : 140/90 mmHg
Nadi : 120 x/i, reg/irreg, t/v: cukup
Pernafasan : 24 x/i
Temperatur : 36.0C
BB
50
x 100 =
TB100
65
BW = 76.9%
IMT:18,38 Kesan: Normal
KEPALA:
Mata :konjungtiva
palpebra
pucat
(-/-),
ikterus
(-/-),
pupil:
isokor/unisokor,ukuran: 3 mm, refleks cahaya direk (+/+) / indirek (+/+),
kesan: Normal
Telinga: dbn
Hidung: dbn, defiasi septum (-)
Mulut : lidah
: dbn
gigi geligi
: dbn
tonsil/faring : dbn
LEHER:
Struma membesar/ tidak membesar, tingkat: (-) , nodular / multi nodular / diffuse
Pembesaran kelenjar limfa (-), lokasi: (-) , jumlah (-), konsistensi (-), mobilitas:
(-), nyeri tekan (-)
Posisi trakea: medial, TVJ: R-2 cm H2O
Kaku kuduk (-), lain-lain: (-)
16
THORAX DEPAN
Inspeksi
Bentuk
Pergerakan
Palpasi
Nyeri tekan
Fremitus suara: SF kanan
Iktus
Perkusi
Paru
Batas Paru-Hati R/A
Peranjakan
Jantung
Batas atas jantung
Batas kiri jantung
Batas kanan jantung
: Simetris Fusiformis
: Tidak ada ketinggalan bernapas
: (-)
: SF kiri = SF kanan
: Teraba di ICS V 1 cm medial LMCS
: sonor
: ICS V LMCD/ ICS VI LMCD
: 1 cm
: ICS III LMCS
: 1 cm medial LMCS
: ICS V LPSD
Auskultasi
Paru
Suara pernafasan
: Bronkial
Suara tambahan
: Ronki basah (+)
Jantung
M1 > M2, P2 > P1, T1 > T2, A2 > A1, desah sistolis (-), tingkat (-)
Desah diastolis (-), lain-lain: (-)
HR: 120 x/menit, reg / irreg, intensitas: cukup
THORAX BELAKANG
Inspeksi
: simetris fusiformis
Palpasi
: SF kanan = SF
Perkusi
: Sonor
Auskultasi
:
Suara pernafasan : Bronkial
Suara tambahan : Ronki basah (+)
ABDOMEN
Inspeksi
Bentuk
Gerakan Lambung/Usus
Vena Kolateral
:Caput Medusae
Palpasi
: Simetris
::-
17
Dinding Abdomen
HATI
Pembesaran
Permukaan
Pinggir
Nyeri tekan
LIMFA
Pembesaran
GINJAL
Ballotement
UTERUS/OVARIUM : TUMOR
Perkusi
Pekak Hati
Pekak Beralih
Auskultasi
Peristaltik usus
Lain-lain
:::: Normoperistaltik
:-
Pinggang
Nyeri Ketuk (-), Kiri / Kanan
INGUINAL
: dbn
:
:
:
:
18
Eritema
palmaris
Lain-lain
:
:
Kiri
Kanan
Edema:
Arteri Femoralis :
Arteri Tibialis Posterior :
Arteri Dorsalis Pedis :
Refleks KPR :
Refleks APR :
Refleks Fisiologis :
Refleks Patologis :
Lain-lain :
+
+
+
++
++
+
-
+
+
+
++
++
+
-
Kemih
Warna: Kuning JErnih
Protein: Reduksi: +
Bilirubin: Urobilinogen: -
Tinja
Warna: Kuning
Konsistensi: Lunak
Eritrosit: Leukosit: Amoeba/Kista: -
Sedimen
Eritrosit: 0-1 /lpb
Leukosit: 0 - /lpb
Epitel: 0 /lpb
Silinder: 0 /lpb
Telur Cacing
Ascaris: Ankylostoma: T. Trichiura: Kremi: -
Kesan: Leukositosis
RESUME
ANAMNESIS
19
lemah
pada
ekstremitas
atas.
Riwayat
PEMERIKSAAN FISIK
LABORATORIUM
RUTIN
20
P / R / B / U = -/+1/-/Eri/Leu/Silinder/Epitel/Kristal: 0-1/0-1/0/0/0
Tinja : 1.
20
BAB 3
FOLLOW-UP HARIAN DI RUANGAN
Tanggal
22/10/2015
Penurunan
kesadaran
Sens: delirium
TD: 160/80 mmHg
N: 124x/i, irregular, t/v: cukup
RR : 24x/i
Temp: 37.2oC
KGD: 188 mg/dl
Pemeriksaan Fisik
Mata: konjungtiva palpebra pucat
(-/-) ikterik (-/-)
Leher : TVJ R-2cmH2O
Toraks:
SP = bronkial
ST =ronki basah di kedua
lapangan paru
Abdomen : soepel, H/L/R: ttb,
timpani, peristaltic (+) N
Ekstremitas: oedema (-/-)
Hasil Lab tanggal 21/10
Hb : 15,50 mg/dl
Eritrosit: 5,08x103/mm3
Leukosit: 12,52 x103/mm3
Neutrofil: 86,70%
A
- Hipoglikemia
- Pneumonia (CAP)
dd/TB paru
- Hipertensi St II
- Post stroke
iskemik dd
hemoragik
- Atrial Fibrilasi
P
Tirah baring
Diet MII RG
O2 2-4 l/i
D40% 2 fl + IVFD D10% 20
gtt/i
Inj. Ceftriaxone 1 gr/12
jam/iv (H1)
Valsartan Tab 1x80 mg
Digoxin tab 1x0,25mg
R
-Protokol
pengangan
hipoglikemia
1. Cek KGD (06.00
wib) 49 mg/dl
inj. D40% 2 fl
+ IVFD D10% 30
gtt/i
2. Cek ulang
KGD /jam
selama 4 jam
3. Jika KGD<80
mg/dlIVFD
D40% 2 fl
4. Jika KGD 100200
mg/dlmaintena
nce IVFD D10%
20 gtt/i, cek
KGD/2jam
5. Jika KGD>200
mg/dlganti
IVFD D10%
dengan IVFD
21
Faal Hemostatis
Waktu Protrombin : 14,6 detik
APTT : 38,5 detik
Kimia klinik
pH: 7,440
pCO2 : 26,0 mmHg
pO2: 244,0 mmHg
Bikarbonat (HCO3): 17,7 mmol/L
BE: -5,3 mmol/L
KGD: 23 mg/dL
23/10/15
Lemas (+)
- Post
Hipoglikemia
-Pneumonia
(CAP) dd/TB paru
-AF NVR
-HHD
-Post stroke
Tirah baring
Diet MII RG
O2 2-4 l/i
IVFD D10% 20 gtt/i
D40%
bolus 2 fljika
KGD < 80mg/dl
Inj. Ceftriaxone 1 gr/12
jam/iv (H2)
Valsartan Tab 1x80 mg
Digoxin Tab 1x0.25 mg
Simarc 2 mg 1x tab
Spironolacton tab 1x25 mg
-ekokardiografi
-cek ulang
KGD/jam selama 4
jam, EKG/hari
22
24/10/2015
Lemas (+)
Simvastatin
(malam)
- Post
Hipoglikemia
-Pneumonia
(CAP) dd/TB paru
-AF NVR
-HHD
-Post stroke
1x20mg
Tirah baring
Diet MII RG
IVFD D10% 30 gtt/i
D40%
bolus 2 fljika
KGD < 80mg/dl
Inj. Ceftriaxone 1 gr/12
jam/iv (H3)
Valsartan Tab 1x80 mg
Digoxin Tab 1x0.25 mg
Simarc 2 mg 1x tab
Spironolacton tab 1x25 mg
Simvastatin tab 1x20mg
(malam)
cek elektrolit
cek HST
23
25/10/2015
Lemas (+)
26/10/2015
Membaik,
demam (-),batuk
(-), dahak (-)
Sens: CM
TD: 140/90 mmHg
N: 123x/i
RR: 20 x/i
Temp: 36,5oC
Mata: konjungtiva palpebra
pucat (-/-) ikterik (-/-)
KGD: 128 mg/dl
Leher : TVJ R-2cmH2O
Toraks:
SP = bronkial
ST =ronki basah di kedua
lapangan
Abdomen : soepel, H/L/R: ttb,
timpani, peristaltic (+) N
Ekstremitas: oedema (-/-)
Sens: CM
TD: 140/90 mmHg
N: 116x/i
RR: 20 x/i
Temp: 37,0oC
Mata: konjungtiva palpebra
pucat (-/-) ikterik (-/-)
Leher : TVJ R-2cmH2O
Toraks:
SP = bronkial
- Post
Hipoglikemia
-Pneumonia
(CAP) dd/TB paru
-AF NVR
-HHD
-Post stroke
Tirah baring
Diet MII RG
IVFD D10% 30 gtt/i
D40%
bolus 2 fljika
KGD < 80mg/dl
Inj. Ceftriaxone 1 gr/12
jam/iv (H4)
Valsartan Tab 1x80 mg
Digoxin Tab 1x0.25 mg
Simarc 2 mg 1x tab
Spironolacton tab 1x25 mg
-Post hipoglikemia
-Pneumonia
(CAP) dd/TB paru
-AF NV
-HHD
-Post stroke
Tirah baring
Diet MII RG
IVFD D10% 20 gtt/i
D40%
bolus 2 fljika
KGD < 80mg/dl
Inj. Ceftriaxone 1 gr/12
jam/iv (H5)
Valsartan Tab 1x80 mg
Digoxin Tab 1x0.25 mg
Simarc 2 mg 1x tab
- susul jadwal
ekokardiografi
-cek ulang darah
rutin, elektrolit,
HbA1C, HST
-EKG/hari
Rencana PBJ
24
ST = (-)
Abdomen : soepel, H/L/R: ttb,
timpani, peristaltic (+) N
Ekstremitas: oedema (-/-)
KGD : 138 mg/dl
25
BAB 4
DISKUSI KASUS
TEORI
Definisi
Hipoglikemia didefinisikan sebagai
keadaan dimana kadar glukosa dalam
darah berada pada rentang 45 sampai
50 mg/dL. Sumber lain mendefinisikan
hipoglikemia sebagai keadaan kadar
glukosa darah <60 mg/dL atau < 80
mg/dL disertai dengan gejala klinis.
KASUS
KGD os saat masuk 23 mg/dl
Riwayat
penggunaan
obat
antihipertensi dan diabetes secara
tidak teratur dijumpai pada os
Gejala Klinis
Penurunan kesadaran (+) dengan
KGD sewaktu 23 mg/dl
26
50-58 mg/dl:
- Awitan gejala otonom
- Neuroglikopenik (mual, keringat
dingin, lapar, gemetar, penurunan
tekanan darah)
68 mg/dl: Pelepasan hormon counter
regulatory
- Glucagon
- Epinefrin
86 mg/dl: Insulin sekresi insulin
endogen
Penatalaksanaan
Pada pasien tidak sadar
Penatalaksanaan
Tirah baring
Diet MII
Injeksi Dekstrosa 40% (D40%) secara Bolus D40% 3 fl
bolus intravena
IVFD D40% 20gtt/i
Infus Dekstrosa 10% (D10%), 6 jam Inj. Ceftriaxone 1 gr/12 jam/iv
per kolf untuk rumatan
N-acetil systein 3x1
Periksa glukasa darah sewaktu, dengan Valsartan tab 1x80 mg
menggunakan
glukometer
secara
berkala tiap jam bila memungkinkan.
Bolus D40% diberikan bila GD masih
dibawah 100 mg/dl sesuai rendahnya
GD contoh :
o Bila GDS <60 mg/dl : bolus
D40% 3 flacon IV
o Bila GDS 60-80 mg/dl : bolus
D40% 2 flacon IV
o Bila GDS 80-100 mg/dl : bolus
D40% 1 flacon IV
o Bila GDS >100 mg/dl sebanyak 3
kali
berturut-turut,
lakukan
pematauan setiap 2-4 jam. Beri
infus D10% IVFD maintenance
o Bila GDS
> 200 mg/dl,
pertimbangkan mengganti infus
dengan dekstrosa 5% (D5%) atau
NaCl 0,9%
27
BAB 5
KESIMPULAN
OS bernama Legimun, berusia 63 tahun menderita Hipoglikemia + Susp.
Pneumonia + Hipertensi + Post Stroke Iskemik dan mendapat terapi sesuai
protokol hipoglikemia.
28
DAFTAR PUSTAKA