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Fisiologa respiratoria
I Puntos clave
2
Funcin respiratoria
en personas despiertas
La principal tarea del pulm n es oxigenar la sangre y eUminar de la
m ism a el dixido de carbono. Esto se consigue m ediante el intercam
bio gaseoso entre los alveolos y la sangre capilar pulm onar. El aire Uega
hasta los alveolos p o r la respiracin cclica, y el oxgeno del gas inspi
rado difunde a travs de la pared del epitelio alveolar, el tejido inters
ticial y la pared del endotelio capar, as com o a travs del plasma, y
finalm ente llega a la hem oglobina del interior de los eritrocitos. El
dixido de carbono difiinde en direccin opuesta, desde los eritrocitos
y el plasm a hasta la fase gaseosa alveolar, y es espirado. Para establecer
el intercam bio gaseoso en el pulm n hum ano debe haber ventacin
de los alveolos, difusin a travs de las m em branas alveolocapilares,
y circulacin o perfusin del lecho capilar pulm onar.
El p u lm n se ve afectado habitualm ente p o r la anestesia y la
ventilacin m ecnica. Esto ocurre incluso en voluntarios sanos o en
pacientes sin enferm edad c ardiopulm onar,y en ocasiones la d isfun
cin puede ser suficientem ente grave com o para p ro d u c ir u n a
hipoxem ia potencialm ente m ortal. En pacientes con u n a n eum opata preexistente, el intercam bio gaseoso estar an m s deteriorado
Ventilacin
Ventilacin del espacio muerto y ventilacin alveolar
El aire lim pio entra en los pulm ones a travs de la respiracin cclica.
U na respiracin no rm al a volum en corriente en reposo en u n in d i
viduo adulto es de aproxim adam ente 0,5-0,6 1, y la frecuencia respi
ratoria es de unas 16respiraciones/m in, con u n a gam a de 12-2 2 respiraciones/m in. Las necesidades m etabhcas y la funcin pulm onar
d eterm inan la m agnitud de la frecuencia, siem pre que el centro
respiratorio del tronco enceflico est intacto y sea funcionante. Esto
lleva a u n a ventilacin de aproxim adam ente 7-81/m in'.
N o to d o el aire inspirado llega a los alveolos. E n to rn o a
100-150 m i se qued an confinados en las vas areas y no particip an
en el intercam bio gaseoso. Este espacio m uerto representa
aproxim adam ente el 30% del volum en corriente; es decir, el
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128
Fisiologa y anestesia
Hiperventilacin y ejercicio
Es posible au m en tar de form a volu n taria la ventilacin m in u to
hasta u n m xim o que es casi 20 veces m ayor que la ventilacin en
reposo, hasta m s de 1001/m in en m ujeres y m s de 1501/m in
en varones, pero slo d urante u n breve perodo de aproxim adam ente
m edio m in u to '. Adem s, la hiperventilacin sin u n aum ento sim ul
tneo de las necesidades m etablicas reducir la P a c o 2 y
afectar a la consciencia. Por tanto, en las pruebas respiratorias de
Pulmn normal
Embolia pulmonar
EPOC
Vd /Ve
0,3
Va (reposo)
(1/min)
(1/min)
Ve
7,1
( 1/min)
8,3 - 50
(1/min)
0 ,4 -0 ,9
F ig ura 5-1 Ventilacin del espacio m uerto y ventilacin alveolar en pulm ones sanos y enfermos. Obsrvese que ta n to la interrupcin del flujo sanguneo como
una ventilacin alveolar excesiva en relacin con la perfusin pueden llevar a un aum ento del espacio m uerto m edido por la tcnica convencional de
elim inacin de CO2. Vase tam bin el m arcado aum ento de la ventilacin m inuto que es necesario para m antener la ventilacin alveolar cuando el espacio
m uerto est aum entado. EPOC, enferm edad pulm onar obstructiva crnica; V*, ventilacin alveolar; Vd/Vc, cociente espacio m uerto-volum en corriente;
Ve, ventilacin m inuto (suma de la ventilacin del espacio m uerto y de la ventilacin alveolar). (Por cortesa del editor de la serle del BMJ Respiratory
Measurement.)
Cuadro 5-1
P A C O 2 X F IO 2 X
1-R
12
12
2 12
PAO = P O -
PACO2
Ventilacin alveolar
La ventilacin alveolar
(V a )
VA=fx(Vc-VDs)
donde f son las respiraciones/m in. Ve es el volum en co rrie n te
y V ds es el espacio m ue rto fisiolgico.
La ventilacin alveolar ta m b i n se puede d e riva r de la
ecuacin
VCO = C X Va X FACO
02
VCO X 0,863
Va = -
PACO2
Volmenes pulmonares
Capacidad residual funcional
D espus de u n a espiracin n o rm al queda u n a d e term in ad a c an ti
dad de aire en los pulm ones. Este volum en se llam a capacidad
residual funcional (CRF) (fig. 5-2). Es de aproxim adam ente 3-4 1
y d epende del sexo, la edad, la altura y el peso. La CRF aum enta
con la altu ra y la edad y dism inuye con el peso, y es m en o r en
m ujeres que en varones''". El equilibrio entre la fuerza hacia el
in te rio r que ejerce el p u lm n y la fuerza hacia el exterior que ejerce
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Fisiologa y anestesia
aum entar tam bin, pero no en p roporcin al aum ento del VR. El
efecto neto puede ser u n a C PT de 12 1 form ada p o r u n VR de 111
y u n a CV de tan slo 11, en u n ejem plo extrem o de enfisem a.
Mecnica respiratoria
El co nocim iento de la m ecnica del sistem a respiratorio tiene al
m enos dos finalidades. U na, ofrece datos sobre los factores que
gobiernan la d istribucin del aire inspirado, y dos, se puede utilizar
el registro de la m ecnica com o h e rra m ie n ta diagnstica y pronstica en las neum opatas. A qu com enzarem os con u n anlisis de las
fuerzas elsticas y resistencias que se deb en su p erar d u ran te la
respiracin, y cm o estas fuerzas se ven afectadas p o r los tra sto r
n os pulm onares. D espus pasarem os a analizar la influencia de la
m ecnica respiratoria sobre la d istribucin del aire inspirado.
131
fcilm ente con u n a radiografa de trax convencional. La hperareacin que se puede ver en la radiografa de trax convencional no
perm ite distinguir entre enferm edad pu lm o n ar obstructiva con y sin
p rd id a del tejido elstico. Sin em bargo, la tom ografa com putarizada (TC) de alta resolucin perm ite ver la delicada estructura p u l
m o n ar y se puede utilizar para el diagnstico diferencial'".
1 0 -|
Enfisema
Asma
9 8
7 6
5 4 3 2
Fibrosis
0,5
1,0
1,5
2,0
2,5
3,0
3,5
Presin (kPa)
Figura 5-4 Ejemplos de curvas de presin-volumen del pulm n sano
y enfermo. Obsrvese la pendiente mucho ms clara de la curva en la
neumopatia fibrtica que refleja un aumento considerable de la variacin de
presin y del trabajo respiratorio. Obsrvese tam bin el desplazamiento
paralelo de la curva de presin-volumen de un paciente asmtico y bronqutico,
que muestra que en esas enfermedades no tiene por qu modificarse la
distensbilidad, aunque pueda iaber aum entado el volumen pulm onar
Finalmente, obsrvese la pendiente brusca de la curva de un paciente
enfisematoso. Esto indica que hay prdida de tejido elstico e incluso podra
indicar reduccin del trabajo respiratorio. Sin embargo, estos pacientes, as
como los pacientes asmticos y bronquticos, tienen aum ento de la resistencia
de las vas areas, lo que produce aumento del trabajo respiratorio.
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Fisiologa y anestesia
R: cmHaO/l/s
133
.Q
0
O
o
0 .8 -
ra
I
'8
o
0,6
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Fisiologa y anestesia
volum en pulm onar cada vez mayor, y a una edad de 65-70 aos el
cierre de las vas areas se puede producir por encim a de la CRF^*^.
Esto significa que en los ancianos las regiones inferiores del pulm n
estn cerradas de form a interm itente durante la respiracin. Estas
regiones se vuelven a abrir en la inspiracin, cuando el volum en pul
m onar es m ayor que la CC. El im pedim ento a la ventilacin que
produce el cierre de las vas areas parece ser la principal explicacin
de p o r qu la oxigenacin arterial dism inuye con la edad (v. cap. 61).
El cierre de la va area tiene u n a im p o rtan cia incluso m ayor
en decbito supino p o rq u e la CRF est reducida, m ien tras que la
C C n o se ve afectada p o r la posicin corporal. El cierre de las vas
areas p u e d e p ro d u c irse p o r encim a de la CRF, incluso a los
45-50 aos de edad, y en u n a p erso n a de 70 aos de edad las vas
areas pued en estar cerradas de form a c o n tin u a si la CC es m ayor
que la CRF m s el Ve. Esto se ilustra en la figura 5-8.
El cierre de las vas areas se produce a m ayores volm enes
pulm onares en pacientes con neum opatas obstructivas. Las secrecio
nes, el edem a de la pared de la va area y el aum ento del tono del
m sculo bronquial reducen la luz de la va area y facilitan su cierre
prem aturo^^ C om o se piensa que estos cam bios com ienzan en las vas
areas pequeas, se ha considerado que el registro del VC es una
p rueba ideal para la deteccin tem prana de las enferm edades de las
vas areas. Sin em bargo, el uso del VC no es tan popular com o antes,
porque su reproducibilidad no es tan buena com o la de la espirom e
tra convencional. Sin embargo, aunque el registro del cierre de la va
area com o m edida diagnstica y cuantitativa de enferm edad pulm o
nar no haya tenido el xito esperado, no debe oscurecer el hecho de
que el cierre de la va area es u n fenm eno de la m xim a im portan
cia. Su deteccin nos ha enseado m uchos de los principios fisiol
gicos que gobiernan la distribucin de la ventilacin.
Figura 5-7 Esquema del volumen regional tanto alveolar como de ia via area en un nivei puim onar superior (A) y uno inferior (B), imagen izquierda. Hay un
gradiente vertical de presin pleural con una diferencia de unos y.ScmHjO entre las regiones ms alta y ms baja. Esto produce un gradiente de presin
transpulm onar con mayor presin dentro de la via area y el alveolo en la parte superior, y una m ayor presin fuera del alveolo y la va area en la parte inferior. Esto
da lugar al cierre de la via area con la posibilidad de absorcin lenta del gas alveolar detrs de la via area ocluida. La imagen derecha muestra una distribucin de
los cocientes de ventilacin-perfusin obtenidos mediante la tcnica de eliminacin de mltiples gases inertes. Se puede ver una moda normal de ventilacin y
flujo sanguneo (A) que corresponde a los alveolos abiertos y ventilados de las partes superiores del pulmn. Adems, hay una moda de cocientes V^/Q bajos con
ms perfusin que ventilacin (B). Esto podra aplicarse a un individuo sano anciano con cierre interm itente de las vias areas durante la respiracin.
135
I Difusin de gas
Difusn en las vas areas y los alveolos
Edad (aos)
Figura 5-8
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Fisiologa y anestesia
Ppl: 0,4
PIP
Palv: 1,0
Raw: 0,4 -
I
"
Pst: 0,6
Ppl: 0,4
Ppl: 2,0
PIP
Palv: 2,6
Paw: 2,0
Pst: 0,6
Labios
" t
Ppl: 2,0
B
Figura 5-9
Esquemas del concepto del punto de igual presin (PIP) y compresin dinmica de las vias areas. A, Espiracin ligeramente forzada en condiciones por
lo dems normales. Con la aplicacin de cierto esfuerzo de los msculos espiratorios, la presin pleural (Ppl) es positiva, 4 cmH 2 0 (0,4 kPa). La presin de retroceso
elstico (Pst) de los alveolos (cmHjO) y la presin pleural se suman para dar la presin intraalveolar (Palv) (lOcmHjO). Esto genera el flujo espiratorio. En algn punto
en direccin distal hacia la abertura de la va area la presin en la via area (Paw) ha disminuido en cmHjO, por lo que la presin intraluminal y la presin pleural,
extraluminal, son iguales. ste es el PIP Desde este punto hasta la boca la presin intraabdominal en la va area es menor que la presin extraluminal circundante y se
puede com prim ir la va area. B, Intento de estabilizar la va area con la denominada respiracin con labios fruncidos. El aumento de la resistencia al flujo
espiratorio requiere un aumento del esfuerzo espiratorio para mantener el flujo de gas. As, la presin pleural est aumentada en comparacin con las condiciones
normales (Ppl= 2 0 cmH 2 0 ). La presin de retroceso elstico alveolar (Pst) es la misma que en la situacin anterior, siempre que el volumen pulmonar sea el mismo. Si el
flujo espiratorio es de la misma magnitud que durante la respiracin normal, la presin a lo largo de la va area disminuye en la misma medida que durante la
respiracin normal. As, el PIP tendr la misma localizacin que durante la respiracin normal, y no se habr conseguido ninguna estabilizacin de la va area. Los dos
mtodos para desplazar el PIP hacia la boca y hacia vas areas menos colapsables son elevar la presin de retroceso alveolar (Pst) por un aumento del volumen
pulmonar o por una reduccin de la tasa de flujo espiratorio, para que la disminucin de la presin a lo largo del rbol bronquial se ralentice.
137
I Perfusin pulmonar
Relacin presin-flujo
Sangre venosa
Sangre arterial
La presin arterial p ulm onar aum enta hacia las partes inferiores del
pulm n, com o efecto de la presin hidrosttica que se acum ula en el
recorrido desde la parte superior hasta la inferior del pulm n. Esta
presin aum enta 1 cm H 2 0 /cm de distancia hacia la parte inferior del
pulm n (o 0,74m m H g/cm de distancia vertical; la sangre tiene una
densidad prxim a a 1, o 1,04). Esto produce una diferencia de presin
en los vasos arteriales pulm onares entre el vrtice y la base de
11-15 m m H g, dependiendo de la altura del pulm n. D e esta m anera,
hay m enos fuerza im pulsora hacia el vrtice pulm onar. C om o la
presin arterial pulm onar m edia es de aproxim adam ente 12 m m H g
al nivel del corazn, puede ser cercana a cero en el vrtice pulm onar
en bipedestacin. Adem s, si aum enta la presin alveolar, com o
durante la ventilacin con presin positiva, puede superar a la de la
arteria pulm onar y com prim ir los capilares pulmonares. En ese caso
no fluir sangre a travs de los vasos. Esa parte del pulm n se denom ina
zona I, de acuerdo con la nom enclatura introducida p o r W est y cois,
(fig. 5 -ll)^ ^ Si la presin arterial y la presin capilar superan a la
presin alveolar, com o ocurre en zonas m s inferiores del pulm n
com o consecuencia de la adicin de la presin hidrosttica, se esta
blecer u n flujo sanguneo. La presin de perfusin ser la presin
arterial m enos la presin alveolar, siempre que esta ltim a presin su
pere a la de las venas pulm onares. Esto difiere de lo que ocurre en
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Fisiologa y anestesia
d e l fu jo s a n g u n e o
139
Figura 5-12 D istribucin dei flujo sanguneo desde la regin pulm onar ventral iasta la dorsal en un experim ento canino con el animal en decbito supino
y decbito prono. Obsrvense las distribuciones similares de ventral a dorsal independientem ente de la postura. Esto puede indicar que la distribucin de la
perfusin en la direccin vertical est determ inada por diferencias anatm icas de la vasculatura, y no por la gravedad. Las barras muestran la dispersin de
la perfusin alrededor del valor medio. Como se puede ver, esta ieterogeneidad no gravitacional es m ayor que la que produce la orientacin gravitacional.
(De Glenny RW, Lamm WJE, Albert RK y cois.: Gravity is a minor determinant o f pulmonary blood-fow distribution. J AppI Piiysioi 71:620-629, 1991.)
Causas de hipoxemia
Trastorno
Pao2
(respirando
aire) con el
Pa2
Pa02
(respirando (respirando ejercicio
aire) en
oxgeno) en (frente al
reposo
reposo)
reposo
Pac02
Hipoventilacin
Reducida
Aum entada
Normal
D esequilibrio de
Reducida
Normal
Sin cambios, o
Normal
aum ento o
Va/Q
dism inucin
leve
Hipoventilacin
Si la ventilacin es baja en p ro p o rci n con las necesidades m etablicas, la elim inacin de C O 2 ser inad ecu ad a y se acum ular en
los alveolos, la sangre y otros tejidos corporales. La hipoventilacin
se define con frecuencia com o u n a ventilacin que da lugar a u n a
P a c 02 m ayor de 45 m m H g (6 kPa). C on esta definicin puede
h a b er hipoventilacin incluso cu an d o la ventilacin m in u to es
C ortocircuito
Reducida
Reducida
Normal
dism inucin
adicional
Deterioro de la
difusin
Reducida
Normal
Disminucin
pequea a
grande
Normal
140
Fisiologa y anestesia
Tabla 5-2
Trastorno
Bronquitis
Deterioro
de la
Desequilibrio
Hipoventilacin difusin de Va/Q
Cortocircuito
(+)
++
Enfisema
++
+++
Asma
++
Fibrosis
++
crnica
Neumona
++
Atelectasia
++
Edema
++
++
+++
pulm onar
Embolia
pulm onar
Sndrome de
dificultad
respiratoria
aguda
entre la PAO2 estim ada y la Pa02 medida, se debe buscar otra causa de
hipoxemia, o una causa adicional. Tambin es evidente que la dism i
nucin de la Pa02 debida a hipoventilacin se supera fcmente
aum entando la P 1O2 (lo que, p o r otro lado, puede reducir el estmulo
para respirar y producir una retencin adicional de CO 2).
Desequilibrio de la ventilacin-perfusin
Para u n intercam bio gaseoso ptim o la ventilacin y la perfusin
deben estar equilibradas entre s en todas las regiones pulm onares.
En reposo, tanto la ventilacin com o la perfusin aum entan hacia las
zonas inferiores del pulm n. La perfusin aum enta m s que la ven
tilacin, de m odo que la diferencia entre los segm entos de 5 cm m s
alto y m s bajo es de 3 veces para la ventilacin y 10 veces para la
perfusin. Esto da lugar a u n cociente Va/Q m edio de aproxim ada
m ente 1 en alguna parte de la m itad del pulm n y a u n intervalo de
cocientes Va/Q desde 0,5 en la parte inferior del pulm n hasta 5,0 en
las zonas no dependientes, com o se ustra en la figura 5-13, im agen
superior (la distribucin de la perfusin es u n dibujo sim phficado del
de la fig. 5-11). O tra form a de m ostrar el equilibrio entre la ventilacin
del flujo sanguneo es m ediante u n anlisis m ulticom partim ental de
la distribucin de la ventilacin del flujo sanguneo en relacin con
los cocientes Va/Q. Esto se puede conseguir con u n a tcnica de elim i
nacin de m ltiples gases inertes (MIGET)"**. En resum en, la M IGET
se basa en la infusin constante de varios gases inertes (habitualm ente
seis) con diferente solubihdad en la sangre. C uando atraviesan el
pulm n, los diferentes gases se elim inan a travs de los alveolos y
aparecen en el gas espirado en proporcin a su solubilidad. U n gas
poco soluble abandonar el torrente sanguneo y se elim inar de
form a m s o m enos com pleta (p. ej., el hexafluoruro de azufre). Un
gas de solubilidad m edia queda retenido en cierta m edida (p. ej., el
halotano), y u n gas con elevada solubilidad en la sangre se retendr
casi totalm ente (p. ej., la acetona). Esto significa que la concentracin
de los diferentes gases en sangre arterial ser diferente, con m ayores
concentraciones de los gases con solubilidad elevada. La retencin se
puede calcular com o el cociente entre las concentraciones en sangre
arterial y en sangre venosa m ixta. D e form a similar, tam bin se puede
calcular el cociente entre la concentracin en el gas espirado y la
concentracin en la sangre venosa m ixta, que ofrece la excrecin
de cada u n o de los gases. C on el conocim iento de la retencin, la
excrecin y la solubilidad de cada u no de los gases se puede construir
Tabla 5-3
141
Media (DT) de las relaciones ventilacin-perfusin en ausencia de enferm edad cardiopulm onar (normal, n = 45), en vigilia y durante la anestesia
Qmedio
log SDQ
Vmedio
log SDV
Despierto
0,76(0-33)
0,68(0,28)
1,11(0,52)
0,52(0,15)
Anestesiado
0,65(0,34)
1,04(0,36)
1,38(0,76)
0,76(0,31)
Cortocircuito
Espacio muerto (% V c )
P a O j/ F iO j* ( k P a )
0,5 (1,0)
34,8(14,2)
59,5(8,1)
4,8 (4,1)
3 5,0(9,9)
50,9(15,2)
(% Q t )
el flujo sanguneo regional. Las enferm edades sistm icas con afec
tacin vascular, com o la p eriarteritis nudosa, el lupus eritem atoso
disem inado, la escleroderm ia y las enferm edades reum atoideas,
p u e d en p ro d u c ir disfuncin p u lm o n a r grave con desequilibrio de
Va/Q , deterioro de la difusin, y cortocircuito. El desequilibrio
de Va/Q pro d u ce la m ayor p a rte de la hipoxem ia que se puede ver
en la fibrosis p u lm o n a r en reposo"*. A dem s, la hipoxem ia puede
estar p ro d u cid a p o r dism inucin de la difusin (sobre todo du ran te
el ejercicio, donde puede ser el m ecanism o do m in an te) y u n grado
variable de cortocircuito (v. m s adelante). La em bolia p u lm o n a r
pro d u ce desequilibrio de Va/Q po rq u e el lecho vascular ocluido
obhga a la sangre a fluir hacia otras regiones abiertas, lo que hace
que estas regiones estn sobreperfundidas en relacin con su v e n
tilacin. U na vez m s esto da lugar a cocientes Va/Q bajos. El
cortocircuito puede ser pequeo, salvo que haya u n m arcado
aum en to de la presin arterial pulmonar.
La neum ona y diversas form as de insuficiencia respiratoria
aguda se caracterizan p o r cortocircuito y u n grado variable de des
equilibrio del Va/Q (fig. 5-14, im agen inferior derecha). Esto se puede
com prender fcilm ente p o r la presencia de atelectasia, ocupacin p or
lquido y consolidacin que se ven con estas enferm edades^'.
Se ve m enos afectada la elim inacin del C O 2 que la oxige
n acin de la sangre p o r el desequilibrio de V J Q ? Es posible que
sea as si la relacin entre el contenido de C O 2 de la sangre con la
presin parcial de C O 2 es m s lineal que la relacin entre el c o n
tenido de O 2 y la P 02, de acuerdo con la curva de disociacin del
oxgeno. Sin em bargo, esto n o es cierto. La elim inacin del C O 2
est incluso m s h m ita d a p o r los desequilibrios de Va/Q que la
transferencia de O 2'. Sin em bargo, sigue siendo poco frecuente ver
h ipercapnia p ro d u c id a p o r desequilibrio po rq u e cualquier aum ento
de la p resin parcial de C O 2 estim ula u n aum ento de la ventilacin
p a ra devolver la P a c o 2 hacia la n orm alidad. Si la ventilacin alveo
lar ya est deterio rad a y n o se puede aum entar, la adicin de u n
desequilibrio de Va/Q puede em p eo rar la situacin.
Cuadro 5-2
fisiolgico
FExVc=FA(Vc-VDs)-t(F,xVDs)
Reorganizando:
Vps
Fa - Fe
Vt
Fa - F,
F a
e
t
Fi
V T-V D
Si F| = 0, se sustituye F p o r P, y se
sustituye Pa p o r Pa, para el CO ,
Vps
PacO; - PCO
Vj
Pac02
142
Fisiologa y anestesia
Normal
Asm a
Va /Q
Va/Q
EPO C
Neumona
Va/Q
V a/Q
F igura 5-14 Distribucin de la ventilacin-perfusin en una persona sana fimagen superior izquierda), en un paciente con asma (imagen superior derecha), en un
paciente con enfermedad pulm onar obstructiva crnica (EPOC) (imagen inferior izquierda) y en un paciente con neumona (imagen inferior derecha). Obsrvese la
buena concordancia entre la ventilacin y la perfusin con una moda centrada alrededor de un cociente V Q de 1 de la persona normal. Esto da lugar a una
oxigenacin casi ptim a de la sangre, asi como a la eliminacin del COj. El paciente asmtico tiene una distribucin ms amplia de cocientes Va/Q, de m odo que
algunas regiones estn ventiladas por encima de la perfusin ( V Q de 10 y mayores), y hay otra moda distinta de cocientes V Q bajos centrados alrededor de
un cociente V Q de 0,1. Esta moda se puede explicar de form a razonable por la ventilacin colateral que mantiene cierto intercam bio gaseoso ms all de vias
areas por lo dems ocluidas. Finalmente, no se observa cortocircuito. El paciente con bronquitis crnica puede tener un patrn que no es diferente del patrn del
paciente asmtico, aunque puede liaber una moda ms evidente de cocientes V Q elevados con un increm ento de la ventilacin de tipo de espacio m uerto. No
se puede ver un cortocircuito, pero si ste aparece en el paciente con EPOC es indicativo de una disfuncin que es resultado de una complicacin (neumona,
atelectasia o algo ms?). El patrn de Va/Q que se muestra en la figura no debe producir ninguna hipoxemia considerable. El paciente con neumona tiene un ligero
ensanchamiento de la distribucin de los cocientes V Q , y el principal hallazgo es un cortocircuito puro producido por la consolidacin de tejido pulm onar que
est perfundido pero no ventilado. Qs/Qt, cociente del flujo sanguneo por el cortocircuito en relacin con el gasto cardiaco.
Deterioro de la difusin
Puede producirse u n deterioro de la difusin hasta el punto de reducir
la PaOj si las m em branas alveolocapilares estn engrosadas, com o en
los casos de fibrosis y enferm edades vasculares sistmicas. La difusin
est ralentizada y puede ser necesaria toda la distancia capilar antes de
que se haya oxigenado p o r com pleto la sangre capar, incluso en
reposo. Por otro lado, esto significa que u n a barrera a la difusin puede
no producir hipoxem ia siempre que haya tiem po y distancia capilar
suficientes para perm itir el equilibrio (v. fig. 5-10). Sin embargo, cuando
se ha gastado toda la reserva, la Pa02 com ienza a dism inuir. Esto es
especialm ente evidente en pacientes con fibrosis pulm onar, que pueden
tener una Pa02 norm al en reposo, aunque tienen dism inuciones lla
m ativas durante el ejercicio, hasta 40-45 m m H g {-5-6 kPa)^''. Casi
no hay ninguna otra enferm edad que pueda producir esta dism inu
cin, y si se encuentra hay que plantearse la posibilidad de u n deterioro
de la difusin. Las neum opatias obstructivas no producen este dete
rioro de la oxigenacin; la Pa02 cam bia poco y puede incluso mejorar.
La nica enferm edad que puede reducir la Pa02 en u n grado similar
es la aparicin o el aum ento del cortocircuito de derecha a izquierda
en el corazn, com o la com unicacin auricular con cortocircuito de
izquierda a derecha en reposo que se revierte durante el ejercicio por
u n aum ento de la hipertensin pulm onar.
143
Volumen pulmonar
El volum en pu lm o n ar en reposo, o CRF, se reduce en 0,8-l,0 1 p o r
el cam bio de la posicin corporal desde bipedestacin hasta decbito
supino, y ocurre otra dism inucin de 0 ,4-0,51 cuando se ha inducido
la anestesia^. El volum en p ulm onar espiratorio final se reduce de
esta form a desde aproxim adam ente 3,5 hasta 2 1; este ltim o valor
es prxim o o igual al VR. La anestesia p o r s sola produce dism inu
cin de la CRF a pesar del m antenim iento de la respiracin espontnea ^^, y se produce dism inucin de la CRF independientem ente
de que el anestsico se inhale o se adm inistre p o r va intravenosa^*.
La parlisis m uscular y la ventacin m ecnica no producen ninguna
dism inucin adicional de la CRF. La reduccin m edia corresponde
a aproxim adam ente el 20% de la CRF y puede contribuir a u n a
alteracin de la distribucin de la ventilacin y a u n deterioro de la
oxigenacin de la sangre, com o se analiza m s adelante.
La dism inucin parece estar relacionada con la p rd id a del
tono de los m sculos respiratorios, lo cual desplaza el equilibrio
entre la fuerza de retroceso elstico del p u lm n y la fuerza hacia el
exterior de la pared torcica h asta u n m en o r volum en del trax y
del pulm n. El m an ten im ien to del tono m uscular, com o du ran te
la anestesia con ketam ina, n o reduce la CRF . La figura 5-8 m uestra
la influencia de la posicin co rp o ral y la anestesia sobre la CRF.
C om o se ve en la figura, la CRF a u m e n ta con la edad si el peso
y la altura n o se m odifican a lo largo de los aos.
La dism inucin de la CRF est p ro d u c id a p o r el desplaza
m iento craneal del diafragm a y p o r u n a peq u e a d ism inucin del
rea torcica transversal en la m ayora de los estudios, com o se ha
puesto de m anifiesto p o r estudios con TC rep etid a '^. Sin em bargo,
se h a n descrito datos algo co n trad icto rio s en relacin con el
diafragm a, de m o d o que hay u n desplazam iento tan slo p equeo
del diafragm a, y la p arte a nterior incluso se puede desplazar en d i
reccin caudal*". E n teora, este desplazam iento caudal p o d ra p ro
ducirse si las costillas se inclinaran hacia abajo durante la anes
tesia.
144
Fisiologa y anestesia
Vigilia
Anestesiado
Anestesia
1.C R F
2. C l
3. Raw
145
HN ESTH
ZEEP
146
Fisiologa y anestesia
Porcentaje
Figura 5-18 Corte transverso de tom ografia com putarizada (TC) con atelectasia en las partes inferiores de ambos pulm ones (imagen izquierda) en una
persona anestesiada. Obsrvese que la ventilacin se distribuye de manera preferente Inacia las regiones pulm onares superiores, al contrario de lo que se ve
en las personas en vigilia. La ventilacin supera a la perfusin a ese nivel, lo que da lugar a un efecto de espacio m uerto, o de ventilacin desperdiciada
(zona A de la imagen derecha). Obsrvese tam bin la dism inucin de la ventilacin en la m itad inferior del pulm n, de m odo que la perfusin es m ayor a ese
nivel. Esto da lugar al denom inado cociente V Q bajo y produce deterioro de la oxigenacin sangunea. El cierre interm itente de la via area es el probable
mecanismo subyacente a la reduccin de la ventilacin (zona B). Hay interrupcin com pleta de la ventilacin en la parte inferior, que corresponde a la zona
atelectsica. Sin em bargo, sigue habiendo perfusin, p o r lo que se produce un co rto circu ito (zona C). Tambin se puede ver que la perfusin aumenta hacia las
zonas inferiores del pulm n, excepto en la regin ms inferior, en la que se puede ver una dism inucin. Esta denom inada zona IV puede estar producida por
un aum ento de la presin pulm onar intersticial que com prim e a los vasos extraalveolares, y por una vasoconstriccin pulm onar hipxica. (Reproducida a partir
de datos de Toidcs L, i-iedenstierna G, Svensson L y cois.: V/Q distribution and correlation to atelectasis in anesthetized paralyzed humans. J AppI Physiol
B l:l 822-1833, 1996.)
147
25 n
Despierto
Anestesia Paw O
sr 20 -
O
O
co 15 H
10
o<>
5 -
1
20
40
60
80
100
pETO g (% )
F ig ura 5-20 Cortes de tom ografia com putarizada en una persona en vigilia
Cierre de la va area
Adem s de la atelectasia, se puede esperar que el cierre interm itente
de la va area reduzca la ventilacin de las regiones pulm onares
inferiores. Estas regiones pulm onares se pueden convertir entonces
en unidades de cociente V a / Q bajo si se m antiene la perfusin o si
no se reduce en la m ism a m edida que la ventilacin. El cierre de la
va area aum enta con la edad^^ (v. tam bin fig. 5-7), al igual que
la perfusin hacia regiones de cociente V a/ Q bajo"*^. C om o la anes
tesia produce u n a reduccin de la CRF de 0,4-0,5
cabe prever que
el cierre de la va area sea incluso m s im portante en una persona
anestesiada. C ada vez hay m s datos de que esto ocurre**'. La reduc
cin de la ventilacin en la m itad inferior del pulm n, inm ediata
m ente encim a de la atelectasia, que se puede ver en la figura 5-18, se
puede explicar de form a razonable p o r el cierre de la va area.
Tam bin se puede ver que la ventilacin es m enor que la perfusin,
lo que da lugar a regiones de cociente V a / Q bajo que contribuyen
al deterioro de la oxigenacin durante la anestesia.
H asta el 74% del deterioro de la oxigenacin arterial se
p uede explicar p o r la atelectasia y el cierre de la va area en c o n
junto, segn la ecuacin siguiente^^:
Pa02(m m H g) = 218 - 22 In atelectasia (cm^)
- 0,06(V C - VRE) (m i)
(r= 0 ,8 6 , P < 0,001), d onde (CV - VRE) indica la m agnitud del
cierre de la va area que se produce p o r encim a de la CRF y VRE
es el volum en de reserva espiratorio. Se puede generar u n m odelo
p u lm o n a r trico m p artim en tal sencillo p a ra explicar el deterioro de
148
Fisiologa y anestesia
C. Atelectasia
F ig ura 5-22 M odelo trico m pa rtim e n ta l del pulm n en una persona anestesiada. En la parte superior del pulm n los alveolos y las vas areas estn abiertos
(zona A). En las partes media e inferior del pulm n las vias areas estn cerradas de form a interm itente y dificultan la ventilacin (zona B), y en la parte ms
inferior del pulmn los alveolos se han colapsado (atelectasia, zona C). Comprese con la figura 5-7. En la imagen derecina se puede ver la correspondiente
distribucin de ventilacin-perfusin, evaluada mediante la tcnica de elim inacin de m ltiples gases inertes. Las modas A y B corresponden a una regin de
pulm n bien ventilada y perfundida y a una regin con cierre interm itente de la via area, respectivam ente, y son similares a lo que se vio en la figura 5-7.
Adems, hay un co rto circu ito que est producido p o r la perfusin de la zona atelectsica (C) en la parte ms inferior del pulm n.
cin previa de los pulm ones, sim ilar a la PEEP*^ As, la restauracin
de la CRF total hacia el nivel del paciente despierto o u n nivel incluso
superior devuelve la distribucin del gas hacia el patrn de vigilia.
Cabe suponer que se deba al reclutam iento de las regiones pulm onares
inferiores colapsadas (atelectasia), a la reapertura de las vas areas
cerradas de las regiones pulm onares inferiores, y posiblem ente a un
aum ento de la expansin de las regiones pulm onares superiores, de
m odo que se vuelven m enos distensibles (y m enos ventiladas).
149
tienen m s deterioro del intercam bio gaseoso que los n o fum ado
res*'*^. La m ezcla venosa, que se calcula segn la ecuacin estndar
del cortocircuito del oxgeno, tam bin aum enta durante la aneste
sia hasta aproxim adam ente el 10% del gasto cardaco. Sin em bargo,
la m ezcla venosa incluye no slo la perfusin de tejido pulm onar
n o ventilado (cortocircuito verdadero), sino tam bin regiones poco
ventiladas o con u n exceso de perfusin en relacin con la ventila
cin (regiones de Va/Q bajo). La m agnitud en la que la mezcla
venosa incluye regiones de cociente Va/Q bajo depende de la fraccin
de oxgeno inspirado (F1O2). C uanto m ayor sea la fraccin de oxgeno
inspirado, m enos regiones de cociente Va/Q bajo habr. Sin em bargo,
con valores elevados de F1O2 las regiones con cociente Va/Q bajo se
pueden colapsar p o r absorcin del gas y se pueden transform ar en
regiones de cortocircuito**. En u n estudio de 45 pacientes anestesia
dos se vio buena correlacin entre la m ezcla venosa, y la sum a del
cortocircuito verdadero y la perfusin de regiones de cociente
Va/Q bajo (fig. 5-25)**\ En el cuadro 5-3 se m uestra la derivacin
del cortocircuito de oxgeno o m ezcla venosa.
D u ra n te la anestesia con tiopental y m etoxifiurano de v o lu n
tarios sanos jvenes, tanto la ventilacin com o la perfusin se
d istribuyeron en intervalos m ayores de cocientes Va/Q, lo que
se puede expresar com o u n aum ento de la desviacin tpica loga
rtm ica de la d istribucin de la perfusin (log SD Q). En u n grupo
de pacientes sim ilar al que se estudi d u ran te la anestesia con
h alo tan o y la parlisis m uscular, el log SD Q aum en t a casi el doble,
desde 0,43 en vigilia h asta 0,80 d u ran te la anestesia. A dem s, el
c ortocircuito verdadero aum en t h asta u n a m edia del 8%. En u n
estudio de pacientes quirrgicos de m ed ian a edad (de 37-64 aos)
se observ u n aum ento sim ilar del c ortocircuito desde el 1% en
vigilia h asta u n a m edia del 9% d u ran te la anestesia, y h u b o en san
cham iento de la d istribucin de los cocientes Va/Q (log SD Q 0,47
en vigilia y 1,01 d u ran te la anestesia). E n pacientes ancianos con
u n deterioro m s grave de la funcin pulm onar, la anestesia con
h alotano con parlisis m uscular, con o sin xido nitroso, produjo
u n m arcado ensancham iento de la d istribucin de los cocientes
Va/Q, con aum ento de log SD Q desde 0,87 en vigilia h asta 1,73
d u ran te la anestesia. A dem s, el c ortocircuito aum ent hasta u n
p rom edio del 15%, con u n a gran variacin entre pacientes (del
0-30%). As, los hallazgos m s constantes d u ran te la anestesia son
u n aum ento del desequilibrio de Va/Q, que se expresa com o u n
aum en to de log SDQ, y u n aum ento del cortocircuito. Se puede ver
u n a revisin de este p u n to en el artculo de H ed en stiern a .
150
Fisiologa y anestesia
1,2 -
Q s170%
Anestesia, PEFO
(\.
0 ,9 -
PaOg
127 mmHg
0,6 -
0 ,3 -
0o 0,01 0,1
0,7-,
10 100
Anestesia, PEEP
i P ao2
0 ,5 -
192 mmHg
Qs 6,6%
0 ,3 -
(
V a/O
0 ,1 -
0-
I......V
O 0,01 0,1
10 100
16 H
'S
S
s
a
-a
4
151
Posicin corporal
desde 0,66 h asta 0,83 y desde 0,83 h asta 0,89 desde la vigia hasta
la anestesia inhalada con respiracin espontnea y con ventilacin
m ecnica, respectivam ente. T am bin aum ent el cortocircuito, sin
diferencias significativas entre las dos situaciones de anestesia
(desde el 1% en vigiUa hasta el 11% y el 14% du ran te la anestesia
con respiracin espontnea y con ventilacin m ecnica). E n un
estudio de seres h um anos anestesiados, el cortocircuito y log SDQ
au m entaron desde el 1% y 0,47 en vigilia h asta el 6 % y 1,03 durante
la anestesia con respiracin espontnea y el 8% y 1,01 du ran te la
ventilacin m ecnica^. As, la m ayora de los efectos de la anestesia
sobre el intercam bio gaseoso se pu ed en ver incluso d urante la res
piracin espontnea, y la parlisis m uscular y la ventilacin m ec
nica suponen u n deterioro adicional escaso o nulo.
Cuadro 5-3
(1)
(2)
C C - Ca
C C - Cv
Edad
Es bien sabido que la oxigenacin arterial em peora an m s con
form e avanza la edad del paciente (v. caps. 61 y 72) . C om o ya se ha
m encionado, en los adultos la form acin de atelectasia n o parece
aum entar con la edad, y el escaso n m ero de lactantes sanos que se
h a estudiado m ediante TC durante la anestesia parece tener u n
m ayor porcentaje de atelectasia en el rea transtorcica que los
pacientes de otras edades**. D e form a similar, el cortocircuito es
independiente de la edad en el intervalo estudiado de 23-69 aos.
Por el contrario, parece haber u n aum ento de la desigualdad de Va/Q
con la edad, con m ayor perfusin de regiones con cociente Va/Q bajo
en pacientes despiertos y cuando se los anestesia posteriorm ente. La
figura 5-25 m uestra la relacin entre el cortocircuito, la perfusin de
regiones con cociente Va/Q bajo, y la edad del paciente. As, la p rin
cipal causa de deterioro del intercam bio gaseoso durante la anestesia
a edades m enores de 50 aos es el cortocircuito, m ientras que p o r
encim a de esa edad el desequilibrio de Va/Q (aum ento del valor de
log SDQ) es cada vez m s im portante. D ado que la correlacin e n
tre log SDQ y la edad durante la anestesia es casi paralela a la que
se observa durante la vigiha, se puede decir que la anestesia em peo
ra el equilibrio entre ventilacin y flujo sanguneo en hasta 20 aos
de envejecimiento. Menos m al que el valor de log SDQ vuelve al n i
vel previo a la anestesia despus de la operacin!
152
Fisiologa y anestesia
Obesidad
La obesidad em peora la oxigenacin de la sangre (v. cap. 54)' ' . U na
explicacin im portante parece ser u n a m arcada reduccin de la CRF,
que favorece el cierre de la va area en m ayor m edida que en las
personas norm ales'*. El uso de fracciones de oxgeno inspirado ele
vadas favorece la form acin rpida de atelectasias m s all de unas vas
areas cerradas '^^. Se han descrito correlaciones entre el IM C y el
tam ao de las atelectasias durante la anestesia y el postoperatorio**^''",
y entre el IM C y el cortocircuito pulm onar (fig. 5-26)'*. Es m uy p ro
bable que la prevencin de la dism inucin de la CRF durante la
induccin de la anestesia m ediante el uso de CPAP perm ita prevenir
o reducir la form acin de atelectasias y ayude a m antener la oxigena
cin arterial en u n nivel superior^'"" '. Tambin se puede prevenir
m ediante PEEP o CPAP"^. Esto se puede explicar p or el aum ento del
volum en pulm onar p o r la PEEP o la CPAP, de m odo que hay m s
oxgeno disponible para la difusin hacia la sangre capilar.
El uso de elevadas concentraciones de oxgeno inspirado es el
m todo m s sencillo pero no necesariam ente el mejor. Favorece la
form acin de atelectasias adicionales^^, y si el cortocircuito es m ayor
del 30%, lo que puede o cu rrir en nuestros pacientes, m ejorar poco
la oxigenacin arteria^'. Se h a propuesto tam bin la aplicacin de
PEEP. Si es suficientem ente elevada, la PEEP puede reducir la atelectasia*'' *'" pero tam bin ten d r efectos negativos, com o reduc
cin del gasto cardaco y redistribucin del flujo sanguneo hacia
regiones pulm onares inferiores, todava colapsadas. La ventilacin
con insuflaciones prxim as a la CV para reabrir el tejido colapsado,
seguida p o r ventUacin con PEEP, es o tra opcin. La posicin cor
poral puede tener u n efecto im portante sobre el volum en pulm onar,
y se debe plantear en la m edida en la que lo p erm ita la ciruga"^.
Neumopata previa
Los fum adores y los pacientes con neum opatas tienen u n deterioro
m s grave del intercam bio gaseoso cuando estn despiertos que las
personas sanas, y esta diferencia tam bin persiste durante la aneste
sia . Es interesante sealar que los fum adores con lim itacin m ode
rada al flujo areo pueden tener m enos cortocircuito m edido m ediante
Anestesia regional
Los efectos ventilatorios de la anestesia regional dep en d en del tipo
y la extensin del bloqueo m o to r (v. caps. 41 y 42). C o n bloqueos
extensos que incluyen to d o s los segm entos torcicos y lum bares la
capacidad in spiratoria se reduce en u n 20% y el volum en de reserva
espiratorio se aproxim a a cero"'*'"^. Sin em bargo, la fu ncin del
diafragm a est con frecuencia respetada, incluso en casos de exten
sin in advertida de u n bloqueo sensitivo subaracnoideo o epidural
h asta los segm entos cervicales"'*. U n m anejo hbil de la anestesia
regional afecta de form a m n im a al intercam bio gaseoso pulm onar.
D u ran te la anestesia raq u d ea y epidural se m an tien e bien la oxi
genacin arterial y la elim inacin de dixido de carbono. Esto
concuerda con los hallazgos de la ausencia de m odificacin de la
relacin entre CC y CRF"* y la ausencia de alteracin de la d istri
b ucin de los cocientes v en tilacin-perfusin evaluados m ediante
M IG ET d u ran te la anestesia epiduraF^.
Ventilacin bipulmonar
153
Ventilacin unipulmonar
154
Fisiologa y anestesia
cortocircuito*'*^
Los efectos de la v asodatacin selectiva de la circulacin
p u lm o n a r en la V U P y en ciruga cardaca se h a n revisado de form a
m s detallada en diferentes publicaciones, a dos de las cuales se
hace referencia aqu*'*^*'*l
Neumoperitoneo
Las operaciones laparoscpicas son cada vez m s populares. N orm al
m ente, se realizan m ediante la insuflacin de CO 2 en la cavidad abdo
m inal (v. cap. 58). Sin embargo, la insuflacin de CO 2 puede interferir
con la funcin cardaca y circulatoria, as com o con la funcin respi
ratoria. El neum operitoneo con CO 2 puede producir hipercapnia y
acidosis*'**'*. Los efectos directos del dixido de carbono y la acidosis
producen dism inucin de la contractilidad cardaca, sensibilizacin
del m iocardio a los efectos arritm genos de las catecolam inas y vasodilatacin sistmica*. Puede haber incluso efectos postoperatorios
prolongados sobre el control de la respiracin*^'.
El n e u m o p erito n eo tam bin puede p ro d u c ir varias m odifi
caciones respiratorias, com o dism inucin de la CRF y la CV* ,
form acin de atelectasias*^^ reduccin de la distensibilidad p u lm o
nar*^'* y aum ento de la presin m xim a en la va area*^^ Sin
em bargo, se reduce el cortocircuito, y la oxigenacin arterial m ejora
m ucho d u ran te el n e u m o p erito n eo con C 0 2 * . Esta aparente p a ra
doja, m s atelectasia y m enos cortocircuito, indica u n a re d istrib u
cin eficiente del flujo sanguneo fuera de las regiones pulm onares
colapsadas. El C O 2 puede p o ten ciar la V P H , que puede ser el
m ecanism o y la explicacin de la paradoja.
Fisioterapia
C on frecuencia, se h a debatido el uso de la fisioterapia despus de
la ciruga, sobre todo despus de u n a ciruga cardaca (v. cap. 83).
E n u n a reciente revisin incluso se h a afirm ado que la fisioterapia
puede ser m s perjudicial que beneficiosa'^. W esterdahl y cois,
m o straro n con T C que los ejercicios respiratorios que suponen
inspiraciones m xim as con ayuda de dispositivos (espirm etro
incentivo) o sin ellos (m aniobras de CV espontnea) p e rm ita n
reclutar rpidam ente tejido p u lm o n a r colapsado despus de un
p ero d o de ejercicio'*. As, u n a inspiracin lo m s am plia posible
y lo antes posible en el p ero d o posto p erato rio es probablem ente
el factor m s im p o rta n te p a ra la prevencin de las com plicaciones
p u lm o n ares p ostoperatorias. El que la inspiracin p ro fu n d a se
realice con o sin u n dispositivo de respiracin forzada tiene prvob ablem ente p oca im portancia.
Sueo normal
La ventilacin se ve afectada p o r el sueo'^. Se h a descrito u n a
reduccin significativa del Ve y del im pulso inspiratorio, y la v e n
tilacin m in u to dism inuye aproxim adam ente u n 5-16%, d e p en
d ien d o de la fase del sueo, de m o d o que la dism inucin m s
m arcada se p roduce d u ran te el sueo de m ovim ientos oculares
rpidos (REM ). El volum en p u lm o n a r tam bin se reduce d urante
el sueo, y se m anifiesta com o dism inucin de la CRF'*". La dism i
n ucin m s m arcad a se p roduce d u ra n te el sueo REM, m om ento
155
Bibliografa
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