Académique Documents
Professionnel Documents
Culture Documents
BRONKIA
LE
K-4
Dr. Abdul Rohman, SpP
EPIDEMIOLOGI
Etiologi
Secara etiologis?, asma adalah penyakit yang heterogen,
dipengaruhi oleh berbagai faktor seperti genetik (atopik,
hipereaktivitas bronkus, jenis kelamin, dan ras) dan faktor-faktor
lingkungan (infeksi virus, pajanan dari pekerjaan, rokok, alergen, dan
lain-lain)
Pasti ?
Obstruksi
jalan napas
Pencetus
Gambar 1.
Gejala
DEFINISI
NHLBI (National Heart, Lung and Blood Institute) tahun 1997 GINA, tahun 2005.
DEFINISI
ASMA
11
Obstruksi
Faktor
Genetik
Sensitisasi
Faktor
Lingkungan
Pemicu
(Inducer)
Inflamasi
Inflamasi
Gejala
Pemacu
(Enhancer)
Pencetus
(Trigger)
Pengaruh
Alergen
Infeksi pernapasan
Asap rokok/polusi udara
Diet
Status sosioekonomi
Asimptomatik atau
asma dini
Manifestasi Klinis Asma
Gambar 3. Interaksi (Perubahan
faktor genetik
& lingkungan
ireversibel
pd pd kejadian asma
Polusi udara
- Polusi udara di luar ruangan
- Polusi udara di dalam ruangan
Infeksi pernapasan
Hipotesis higiene
Infeksi parasit
Status sosioekonomi
Besar keluarga
Diet dan obat
Obesiti
Faktor Lingkungan
Mencetuskan eksaserbasi dan atau menyebabkan gejala-gejala asma menetap
- Alergen di dalam dan di luar ruangan
- Polusi udara di dalam dan di luar ruangan
- Infeksi pernafasan
- Exercise dan hiperventilasi
- Perubahan cuaca
- Sulfur dioksida
- Makanan, aditif (pengawet, penyedap, pewarna makanan), obat-obatan
- Ekspresi emosi yang berlebihan
- Asap rokok
- Iritan (a.l. parfum, bau-bauan merangsang, household spray)
Patogenesis
Inflamasi kronis injury dan repair epitel bronkus perubahan struktural dan
fungsional bronkus (AIRWAY REMODELING)
Inflamasi, remodeling, dan perubahan persyarafan pada bronkus berulang :
obstruksi permanen
Penarikan sel
inflamasi
Sel-sel inflamasi
yang menetap
Edema &
permeabiliti
vaskular
Aktivasi sel
inflamasi
Penurunan
apoptosis
Pengelepasan
sitokin & faktor
pertumbuhan
Proliferasi otot
polos & kelenjar
mukus
Pengelepasan
mediator
inflamasi
Aktivasi fibroblas
& makrofag
Aktivasi &
kerusakan sel
epitel
Peningkatan
hiperaktiviti
bronkus
Perbaikan
jaringan &
remodeling
Gambar 4.
Inflamasi Akut
Gejala
(bronkokonstriksi)
Inflamasi
Kronik
Exacerbations non
spesific
hyperreactivity
Airway
Remodeling
Obstruksi persisten
aliran udara
Gambar 5.
Smooth
muscle
mass
increase
Mucous
glands
increase
Severe
bronchospasm
during
exacerbation
Inflammatory
cells
persistence
Fibrogenic
growth
factor
release
Reduce
elasticity
of airway
wall
Ongoing
inflammation
Important
mucous
secretion
during
exacebation
elastolysis
Collagen
deposition on
RBM & ECM
Etiologi?
Klinis tidak khas
Berat penyakit bervariasi
Gejala episodik
bervariasi
Under
diagnose
d
Anamnesa
Pemeriksaan fisik
Faal paru
Lain-lain: uji provokasi bronkus
& tes alergi
Diagnosis
DIAGNOSA BANDING
SEJARAH
COPD
ASMA
Perokok berat
Ya
Mungkin
Batuk-sputum
Sering muncul
Mulai sesak
Bertahap
Mendadak
Jarang
Sering
Batuk pagi
Sering
Jarang
Batuk malam
Jarang
Sering
Penyebab
noxious
Alergi
PEMERIKSAAN
COPD
ASMA
FEV1
Rendah
Rendah-normal
PEFR
Rendah-normal
Respon bronkodilator
Parsial
Lengkap
Sel inflamasi
Neutropil
Eosinopil
Rontgen thorax
Overinflasi
Efek corticosteroid
Dipertanyakan
Perbaikan
Diagnosis
Asma sering kali underdiagnose di seluruh dunia.
Anamnesis gejala khas yang didapat
Pemeriksaan fisik paru dan
Pemeriksaan penunjang untuk menilai fungsi paru
spirometri maupun APE
DIAGNOSIS
Gejala klasik :
- sesak napas, batuk dan mengi
- sesak episodik (berulang dengan masa remisi diantaranya).
- Hilang dengan obat / sendiri secara spontan.
PEMERIKSAAN FISIK
Tergantung derajat obstruksi
PHYSICAL EXAMINATION
Often normal.
Head & neck : nasal mucosal swelling, discharge,
polyps, or sinus percusion tenderness = allergic rhinitis or
sinusitis.
Cardiac : normal. Status asthmaticus : pulsus paradoxus
10 mmHg.
Respiratory : - normal
- acute asthma excacerbation : wheezing, ronchi,
hyperinflation, or prolonged expiratory phase.
- severe disease : absents breath sounds (indicating poor
air movement) or signs of respiratory distress and failure
(eg, nasal flaring, grunting, accessory muscle use,
cyanosis.
Skin : atopic dermatitis.
Asma Bronkiale
Extrinsic Asthma
Start in childhood
Eczema and Rhinitis are present
Positive skin test to common allergen
Precipitating factors evident from history
Episodic
Positive family history
Intrinsic Asma
Often start in adulthood
Often persistent symptoms
Negative skin test
No obvious precipitating factors , except infection
Aspirin-sensitive subject usually intrinsic
Family history ? (-)
Eczema and rhinitis often not present
ASTHMA BRONCHIALE
Start
Precipitating factors
Symptoms
Family history
Exzema & rhinitis
Skin test
Extrinsic
Intrinsic
Childhood
Adulthood (often)
From history
Episodic
Persistent (often)
- (?)
Present
Positive
(Common allergen)
Negative
Aspirin-sensitive
(usually)
Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan asma :
1.Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma
2. Mencegah eksaserbasi akut
3. Meningkatkan dan mempertahankan faal paru seoptimal
mungkin
4. Mengupayakan aktivitas normal termasuk exercise
5. Menghindari efek samping obat
6. Mencegah terjadinya keterbatasan aliran udara
(airflow limitation) ireversibel
7 Mencegah kematian akibat asma
Penatalaksanaan
Tujuh komponen penatalaksanaan asma :
1. Edukasi
2. Menilai dan monitor berat asma secara berkala
3. Identifikasi dan mengendalikan faktor pencetus
4. Merencanakan dan memberikan pengobatan jangka
panjang
5. Menetapkan pengobatan pada serangan akut
6. Kontrol secara teratur
7. Pola hidup sehat
Pasien
Pemegang
keputusan
Keluarga pasien
Masyarakat luas :
guru & karyawan
Petugas kesehatan
lain
EDUKASI
(menurunkan
morbiditi
&mortaliti)
Pembuat
perencanaan bid.
kesehatan
Dokter
Mahasiswa
kedokteran
Perawat
Petugas farmasi
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan
Pelega ini tidak memperbaiki inflamasi jalan napas dan tidak menurunkan
hiperesponsivitas jalan napas. Yang termasuk pelega misalnya agonis -2
kerja singkat, antikolinergik, aminofilin, adrenalin, dan kortikosteroid
sistemik.
Manajemen asma
menurut GINA 2002
Terapi:
Sesuai klasifikasi
Steroid hisap:
Mulai di tahap
Persisten ringan
2-agonis short-acting
hisap k.p.
di semua tahap
ALTERNATIF LAIN:
ALTERNATIF LAIN:
SR-Theophylline
Kromoglikat atau
Antileukotrien (LTRA)
Faktor pencetus
Sampai titik darah
penghabisan
Treatment Plan
Patient diagnosed w/ asthma
6-part management plan
PART 1. EDUCATE
PATIENT
Partnerships of patient &
family w/ health care giver to
develop :
-Daily self-management plan
-Plan for asthma
exacerbation
part.2. ASSESS
SEVERITY
Level of severity (based
on symptoms & lung
function)? Intermittent
or mild persistent or
moderate persistent or
severe persistent
Part 4. TREATMENT
Stepwise based on severity
-Step 1- intermittent
-Step 2- Mild persistent
-Step 3- moderate persistent
-Step 4- severe persistent
Part 5. MANAGE
EXACERBATION
- Create
individual plan
for management
PART 6. FOLLOW- UP
Follow- up visits every 1-6 mth
*treatment review: symptoms severity & lung functions PEP/FEV1
-Step down: Gradually decrease to the least amount of medication necessary to maintain control
-Step up; Consider step up inadequate control, review other factors stated below before step up
-Medications; Discuss side effects compliance inhaler techniques, peak flow measuring techniques
others;
- Environmental control
Exacerbation management
Respon baik
Gejala (batuk/ berdahak/ sesak/ mengi membaik
Perbaikan dgn agonis beta-2 & bertahan selama
4 jam. APE> 80% prediksi/nilai terbaik
Respon buruk
Gejala menetap/bertambah berat
APE <60% prediksi/nilai terbaik
-Tambahkan kostikosteroid oral
-Agonis beta-2 diulang
Segera ke dokter/
IGD/RS
Setiap saat
Hampir
setiap saat
Kadangkadang
Sangat
jarang
Tidak
pernah
>1x dalam
1 hari
1x dalam
1 hari
3-6x dalam
1 minggu
1-2x dalam
1 minggu
Tidak
pernah
>4x dalam
1 minggu
2-3x dalam
1 minggu
1x dalam
1 minggu
1-2x
Tidak
pernah
>3x dalam
1 hari
1-2x dalam
1 hari
2-3x dalam
1 minggu
<1x dalam
1 minggu
Tidak
pernah
Buruk
Cukup
terkontrol
Terkontrol
dengan baik
Sangat
terkontrol
Tidak
Bagaimana kontrol asma Anda
terkontrol
menurut pendapat Anda?
sama sekali
Pencegahan
Pencegahan Primer
cegah tersensitisasi dgn bhn sebabkan asma
Pencegahan Sekunder
cegah inflamasi pada anak yg sdh tersensitisasi dengan cara hindari
pajanan asap rokok & alergen dalam ruangan terutama tungau debu
rumah (imunoterapi, antihistamin H-1).
Pencegahan Tersier
cegah manifestasi asma pada anak yang telah menunjukkan manifestasi
penyakit alergi. Pemberian Setirizin selama 18 bulan pada anak atopi
dengan dermatitis atopi & IgE spesifik terhadap serbuk rumput (pollen) dan
tungau debu rumah me kejadian asma sebanyak 50 %.
(Setirizin bukan sebagai pengendali asma (controller).
alergens & nonspecific triggers to prevent asthma exacerbation
PENCEGAHAN PRIMER
cegah sensitisasi pada bayi dengan resiko asma
(orang tua asma), dengan cara :
PRIMORDIAL PREVENTION
Also a primary level of prevention of the dis, but it is with reference
to NON-COMMUNICABLE diseases, such as obesity, HT, DM,
cancer, coronary dis, etc
- This consists of elimination or modification of risk factors of the
disease.
- In such chronic, non-communicable diseases, the etiological
(causative) agent is not known (not established) and the etiology is
discused in terms of risk factors.
- They may act as contributory factors :
They are two approaches for the primordial prevention.
- Populalion (mass) strategy
- High risk (individual) strategy
-
Kontrol Lingkungan
Kontrol Lingkungan
Kecoa
Jamur
Kontrol Lingkungan
Mengontrol Pencetus
Refluks gastroesofagus
Obat-obatan
PENCEGAHAN
Hipereaktivitas bronkus
Faktor
Genetik
PRIMER
Faktor
Lingkungan
SEKUNDER
Sensitisasi
Pemicu
(Inducer)
Obstruksi
SEKUNDER
Inflamasi
Inflamasi
Gejala
Pemacu
(Enhancer)
Pencetus
(Trigger)
Prognosis
Prognosis baik pada penderita dengan asma ringan dan penderita yang menderita
asma saat anak-anak. Jumlah penderita asma pada anak-anak setelah 7-10 tahun
didiagnosa sebagai penderita asma akan bervariasi antara 26-78%, dengan ratarata 46%. Sedangkan prosentase untuk menjadi asma persisten berat umumnya
rendah (6-19%).
Kurang lebih 20% penderita asma akan mengalami remisi hingga dewasa, dan
40% dapat diharapkan adanya perbaikan dengan berkurangnya frekuensi
serangan.
prognosis
Ad vitam
: dubia ad bonam pdu tingkat kematian rendah.
Ad functionam : dubia tgt pengobatan yang adekuat
Ad sanationam : dubia ad malam pd dewasa cenderung kronis
ok airway remodelling
Asma Bronkiale
Etiologi ?
1.Lingkungan
Sembuh
Pencegahan
(kambuh) - airway remodeling
- primer
- sekunder
Sekolah/kerja
kronis
- tersier
Tatalaksana
2. Genetik
(inflamasi kronis)
Pencegahan
Terkontrol
konsultasi pranikah
prognosis
Umumnya baik.
Penyebab kematian : hipoksia otak akut dan cardiac arrest, shock.
Ad vitam
: dubia ad bonam ok
Ad fungsionam : dubia tgt optimalisasi penatalaksanaan
Ad sanationam : dubia ad malam
Makacih Yaaa.
^^
Atopy
GENES
T-lymphocytes
Epithelial
susceptibility
Prolonged
epitheleal
repair
EGFR
growth low
IL-4/IL-13
TGF-high
TGF- +
IL-4/IL-13
Myofibroblast activation
Growth
factors
Cytokines and
chemokines
Inflammation
Steroid refractory
Steroid sensitive
CHRONIC ASTHMA
Patogenesis
Diagnosis banding
Dewasa
PPOK
Bronkitis kronis
Gagal jantung kongestif
Batuk kronik akibat lainlain
Disfungsi laring
Obstuksi mekanis
(tumor)
Emboli paru
Anak
Benda asing di
saluran napas
Laringotrakeomalasia
Pembesaran kelenjar
limfe
Tumor
Stenosis trakea
Bronkiolitis
DIAGNOSIS BANDING
Derajat
Gambaran Klinis
PPOK
1.
2.
3.
4.
5.
Asma
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Gagal Jantung
Kongesif
1.
2.
3.
4.
5.
Riwayat hipertensi
Sesak napas (DOE, ortopnoe, PND)
Ronki basah halus di basai paru
Foto toraks pembesaran jantung dan edema paru
Pemeriksaan faal paru restriksi, bukan obstruksi
DIAGNOSIS BANDING
Derajat
Gambaran Klinis
Bronkiektasis
1.
2.
3.
4.
Tuberkulosis
Sindrom
Obstruksi Pasca
TB (SOPT)
Spirometri
Digunakan untuk mengukur volume
ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) dan
kapasitas vital paksa (KVP).
Manfaat spirometri dalam diagnosis asma
adalah
Faktor Resiko
Patogenesis
Etio-patogenesis - belum diketahui (pasti ?)
Gangguan saraf autonom & sistim imun
- parasimpatis (hiperreaktifitas saraf kolinergik)
- simpatis (blokade reseptor adrenergik beta)
- hipereaktivitas adrenergik alfa
tidak dpt menerangkan terjadinya serangan asma sepenuhnya :
pean antikolinergik & pemotongan vagus : tdk menghilangkan serangan
asma pd sebagian penderita
-Alergen sal napas(IgE) mastosit : mediator(histamin, Eo, dll) :
bronkokonstriksi, edema & hipersekresi
tdk dpt menerangkan patogenesis asma secara keseluruhan
Fenomena hiperreaktivitas bronkus menonjol
Inflamasi kronis yang dapat selalu rekuren / eksaserbasi
Inflamasi kronis injury dan repair epitel bronkus perubahan struktural dan fungsional bronkus. (REMODELING!!).
Inflamasi, remodeling, dan perubahan persarafan pada bronkus berulang akan menyebabkan obstruksi yang permanen.
Gagal napas pada asma : 1. obstruksi saluran napas, 2. mismatch ventilasi-perfusi, dan 3. kelelahan otot pernapasan.
COPD
Often
Almost never
Often
Almost never
Smoking history
Sometimes
Almost always
Allergy
Often
Sometimes
Dyspnoea
Often
Often
Wheezing
Often
Sometimes
Coughing
Sometimes
Often
Sputum production
Seldom
Often
Seldom
Almost always
Almost always
Seldom
Almost always
Almost never
Airway hyperresponsiveness
Almost always
Sometimes
Almost always
Sometimes
Tahap I
Intermiten
Tahap 2
Persisten ringan
Tahap 3
Persisten sedang
Tahap 1 : intermiten
Gejala < 1x/mgg
Serangan singkat
Gejala malam <2x/bln
Faal paru normal diluar serangan
Intermiten
Persisten ringan
Persisten sedang
Persisten ringan
Persisten sedang
Persisten berat
Persisten sedang
Persisten berat
Persisten berat
Persisten berat
Persisten berat
Persisten berat
Serangan Asma
Ringan
Serangan Asma
Sedang/Berat
Serangan Asma
Mengancam Jiwa
Pengobatan awal
Oksigenasi dengan kanul nasal
Inhalasi agonis beta-2 kerja singkat (nebulasi), setiap 20 menit
dalam satu jam) atau agonis beta-2 injeksi (Terbutalin 0,5 ml
subkutan atau Adrenalin 1/1000 0,3 ml subkutan)
Kortikosteroid sistemik:
- serangan asma berat
- tidak ada respons segera dengan pengobatan
bronkodilator
- dalam kortikosteroid oral
Respon baik
Respon baik dan stabil
dalam 60 menit
Pem. fisis normal
APE > 70% prediksi/
nilai terbaik
Saturasi O2 > 90% (95%
pada anak)
Pulang
Pengobatan dilanjutkan
dengan inhalasi agonis
beta-2
Membutuhkan
kortikosteroid oral
Edukasi penderita
- memakai
obat yang
benar
- ikuti
rencana
pengobatan
selanjutnya
Dirawat di RS
Inhalasi agonis beta-2
anti-koligernik
Kortikosteroid sistemik
Aminofilin drip
Terapi oksigen
pertimbangkan kanul nasal
atau masker venturi
Pantau APE, Sat O2, Nadi,
kadar teofilin
Dirawat di ICU
Inhalasi agonis beta-2
anti-koligernik
Kortikosteroid IV
Pertimbangkan agonis
beta-2 injeksi SC/IM/IV
Terapi oksigen
menggunakan masker
venturi
Aminofilin drip
Mungkin perlu intubasi dan
ventilasi makanik
Perbaikan
Pulang
Bila APE > 60% prediksi/
terbaik. Tetap berikan
pengobatan oral atau inhalasi
Tidak perbaikan
Dirawat di ICU
Bila tidak perbaikan dlm 6 12 jam
HISTORY
The classic history : wheeze, cough and dyspnea.
Also common : chest discomfort (eg, pain, tightness,
congestion, inability to take a full breath).
Some patients : cough w/o others.
Also suggest : refractory chest colds.
Asma Ringan
Asma Sedang
Asma Berat
Sesak napas
Berjalan
Berbicara
Istirahat
Posisi
Duduk
Duduk membungkuk
Cara berbicara
Satu kalimat
Beberapa kata
Kesadaran
Mungkin gelisah
Gelisah
Gelisah
Mengantuk, gelisah,
kesadaran menurun
Frek. napas
< 20/menit
20-30/menit
> 30/menit
Nadi
< 100
100- 120
> 120
Bradikardi
Pulsus paradoksus
+/-
Torakoabdominal
retraksi suprasternal
Mengi
paradoksal
Akhir ekspirasi paksa
Akhir ekspirasi
Inspirasi dan
ekspirasi
APE
> 80%
60 - 80%
< 60%
PaO2
> 80 mHg
60 - 80 mHg
< 60 mHg
Silent Chest
Bronkitis kronis
Emfiesema
Reversibilitas
Alergi
Hipereaktivitas
bronkus
Respons terhadap
bronkodilator
Respons terhadap
kortikosteroid
variasi
menetap
menetap
Hipoksemia
catatan
Secepatnya Oksigen
-pend. tenang merasa dapat pertolongan
-koreksi hipoksemia
-faktor pencetus ?
-minum teofilin 6 jam pertama dosis separuh
-beta 2 agonis berulang segera steroid
-asma akut : aerosol(terbutalin) adrenalin :
efek bronkodilatasi sama
daya kerja yang lama
efek sistemik tidak ada
-u/ me efek samping adrenalin : do kecil ttp sering
0,1 ml, diberikan sampai 3 kali
catatan
Adrenergik beta banyak dipilih ok
-bekerja cepat terutama bentuk aerosol
-dosis kecil(1/20 1/30 dari tablet)
-kerja cepat ( 2 5 menit )
-efektif dengan segera
-hampir tidak ada efek samping
-tidak tergantung pd absorpsi
-langsung pada target organ (aerosol)
-sangat baik untuk cegah EIA
Pencegahan
Pencegahan Primer
cegah tersensitisasi dgn bhn sebabkan asma
Pencegahan Sekunder
cegah yg sdh tersensitisasi utk tdk berkembang
menjadi asma : imunoterapi, antihistamin H-1
Pencegahan Tersier
cegah agar tdk terjadi serangan pd pend asma :
alergens & nonspecific triggers to prevent asthma exacerbation