BAB 1.

PENDAHULUAN

Chronic Kidney Disease (CKD) atau gagal ginjal kronik adalah kehilangan
atau penurunan fungsi ginjal yang sudah lanjut dan bertahap serta bersifat menahun
sehingga ginjal tidak dapat berfungsi dengan baik dan perlu dilakukan perawatan dan
pengobatan yang serius.1 CKD dapat berkembang cepat 2-3 bulan dan dapat pula
berkembang dalam waktu yang sangat lama 30-40 tahun.2
Chronic Kidney Disease telah menjadi kekhawatiran yang berkembang di
dunia karena prevalensinya yang meningkat serta hasil akhirnya yang buruk. Di
Amerika serikat penderita CKD mencapai 20 juta yang berarti 1 dari 9 orang dewasa.
Meskipun teknik dialisis dan transplantasi makin berkembang namun prognosis gagal
ginjal tetap buruk. Sistem pendataan ginjal di Amerika Serikat pada tahun 2001
menunjukkan angka lebih dari 76.500 kematian pasien dengan End Stage Renal
Disease (ESRD), angka ini seakan tidak berubah selama satu dekade terakhir.
Morbiditas gagal ginjal juga cukup tinggi di mana pasien yang menjalani dialysis
rata-rata 4 (empat) kondisi komorbid, 15 (lima belas) hari perawatan Rumah Sakit
(RS) per tahun, dan kualitas hidup yang lebih rendah dari rata-rata populasi. Jumlah
pasien dengan tingkat CKD yang lebih dini lebih besar namun mortalitas, morbiditas,
hari perawatan RS per tahun, dan kualitas hidup belum diteliti lebih lanjut. Sebagian
besar penderita tidak menyadari penyakit tersebut karena CKD asimtomatik sampai ia
berkembang dengan signifikan.3
Menurut Rahardjo (1996) dalam Lubis (2006), diperkirakan jumlah penderita
gagal ginjal kronik terus meningkat dan diperkirakan pertumbuhannya sekitar 10 %
setiap tahun. Saat ini belum ada penelitian epidemiologi tentang prevalensi penyakit
ginjal kronik di Indonesia. Dari data di beberapa pusat nefrologi di Indonesia
diperkirakan insidens dan prevalensi penyakit ginjal kronik masing-masing berkisar
100 - 150/ 1 juta penduduk dan 200 - 250/ 1 juta penduduk.
1

Pendekatan diagnosis pada gagal ginjal kronik dapat menggunakan temuan

gambaran klinis, laboratoris, radiologis dan histopatologi ginjal.Temuan ginjal kecil
ekogenik bilateral (<10 cm) menggunakan USG mendukung dianosis CKD,
meskipun ginjal yang normal atau besar dapat pada gagal ginjal yang disebabkan
penyakit ginjal polikistik dewasa, nefropati diabetik, nefropati terkait HIV, mieloma
multipel, amiloidosis, dan uropati obstruktif. Bukti radiologis osteodistrofi ginjal
merupakan temuan lain yang bermakna, karena perubahan pada x-ray karena
hiperparatiroidisme sekunder tidak muncul kecuali jika tingkat paratiroid telah
meningkat selama 1 tahun.1

BAB 2. TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Penyakit Ginjal Kronis

2.1.1 Definisi
Penyakit Ginjal Kronik (PGK) merupakan suatu proses patofisiologi
dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang
progresif, dan pada umumnya berakhir dengan keadaan klinis yang ditandai
dengan penurunan fungsi ginjal yang irreversible, pada suatu derajat yang
memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi
ginjal (Suwitra, 2006).
Kriteria Penyakit Ginjal Kronik 1. Kelainan ginjal berupa kelainan
struktural atau fungsional, dengan manifestasi klinis dan kerusakan ginjal secara
laboratorik atau kelainan pada pemeriksaan radiologi, dengan atau tanpa
penurunan fungsi ginjal (penurunan LFG) yang berlangsung > 3 bulan. 2.
Penurunan LFG < 60 ml/menit per 1,73 m2 luas permukaan tubuh selama > 3
bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal (National Kidney Foundation, 2002).

2.1.2 Anatomi Ginjal

Ginjal merupakan organ yang berbentuk seperti kacang yang pada
orang dewasa berukuran panjang 10-13 cm (4 -5 inci), lebar: 5-7,5 cm (2-3
inci), dan berat + 150 gram. Persentase berat ginjal: 0,5% dari berat tubuh.
Terdapat sepasang (masing-masing satu di sebelah kanan dan kiri vertebra) dan
posisinya retroperitoneal. Ginjal kanan terletak sedikit lebih rendah (kurang
lebih 1 cm) dibanding ginjal kiri, hal ini disebabkan adanya hati yang mendesak
ginjal sebelah kanan. Kutub atas ginjal kiri adalah tepi atas iga 11 (vertebra
T12), sedangkan kutub atas ginjal kanan adalah tepi bawah iga 11 atau iga 12.

Adapun kutub bawah ginjal kiri adalah processus transversus vertebra L2 (kirakira 5 cm dari krista iliaka) sedangkan kutub bawah ginjal kanan adalah
pertengahan vertebra L3. Dari batas-batas tersebut dapat terlihat bahwa ginjal
kanan posisinya lebih rendah dibandingkan ginjal kiri (Graaf, 2001).
Ginjal merupakan sepasang organ retro peritoneum yang terletak
sepanjang batas musculus psoas dibawah diagfragma dan dekat dengan
columna vertebralis (Sabiston. 1994). Ren dextra letaknya lebih rendah
daripada ren sinister karena besarnya lobus hepatis dextra. Masing-masing ren
memiliki facies anterior dan facies posterior, margo medialis dan margo
lateralis, extremitas superior dan extremitas posterior.
Bentuknya menyerupai kacang dengan sisi cekungnya menghadap ke
medial. Pada sisi ini terdapat hilus ginjal yaitu tempat struktur-struktur
pembuluh darah, sistem limfatik, sistem saraf, dan ureter menuju dan
meninggalkan ginjal posterior (Moore, 2002).

Gambar 1. Anatomi Ginjal

Gambar 2. Letak ginjal tampak posterior

Besar dan berat ginjal sangat bervariasi ; hal ini tergantung pada jenis
kelamin, umur, serta ada tidaknya ginjal pada sisi yang lain. Pada autopsi klinis
didapatkan bahwa ukuran ginjal orang dewasa rata-rata adalah 11.5 cm x 6 cm
x 3.5 cm. Beratnya bervariasi antara 120-170 gram atau kurang lebih 0.4% dari
berat badan (Moore, 2002).
Ginjal dibungkus oleh jaringan fibrus tipis dan mengkilat yang disebut
kapsula fibrosa (true kapsul) ginjal dan diuar kapsul ini terdapat jaringan lemak
perirenal. Di sebelah kranial ginjal terdapat kelenjar anak ginjal atau glandula
adrenal / suprarenal yang berwarna kuning. Kelenjar adrenal bersama-sama
ginjal dan jaringan lemak perirenal dibungkus oleh fasia Gerota. Fasia ini
berfungsi sebagai barier yang menghambat meluasnya perdarahan dari

parenkim ginjal serta mencegah ekstravasasi urine pada saat terjadi trauma
ginjal. Selain itu fasia Gerota dapat pula berfungsi sebagai barier dalam
menghambat penyebaran infeksi atau menghambat metastasis tumor ginjal ke
organ sekitarnya. Di luar fasia Gerota terdapat jarinagan lemak retroperitoneal
atau disebut jaringan lemak para renal (Moore, 2002).
Di sebelah posterior, Ginjal dilindungi oleh otot-otot punggung yang
tebal serta tulang rusuk ke XI dan XII sedangkan disebelah anterior dilindungi
oleh organ-organ intraperitoneal. Ginjal kanan dikelilingi oleh hepar, kolon,
dan duodenum; sedangkan ginjal kiri dikelilingi oleh lien, lambung, pankreas,
jejenum, dan kolon (Moore, 2002).
Secara anatomis ginjal terbagi menjadi dua bagian yaitu korteks dan
medulla ginjal. Di dalam korteks terdapat berjuta-juta nefron sedangkan di
dalam medula banyak terdapat duktuli ginjal. Nefron adalah unit fungsional
terkecil dari ginjal yang terdiri atas, tubulus kontortus proksimal, tubulus
kontortus distalis, dan duktus kolegentes. Darah yang membawa sisa-sisa hasil
metabolisme tubuh difiltrasi di dalam glomeruli kemudian di tubuli ginjal,
beberapa zat yang masih diperlukan tubuh mengalami reabsorbsi dan zat-zat
hasil sisa metabolisme mengalami sekresi bersama air membentuk urine.
Setiap hari tidak kurang 180 liter cairan tubuh difiltrasi di glomerulus dan
menghasilkan urine 1-2 liter. Urine yang terbentuk di dalam nefron disalurkan
melalui piramida ke sistem pelvikalikes ginjal untuk kemudian disalurkan ke
dalam ureter. Sistem pelvikalikes ginjal terdiri atas kaliks minor, infundibulum,
kaliks mayor, dan pielum/pelvis renalis. Mukosa sistem pelvikalikes terdiri atas
epitel transisional dan dindingnya terdiri atas otot polos yang mampu
berkontraksi untuk mengalirkan urine sampai ke ureter (Moore, 2002).
Ginjal mendapatkan aliran darah dari arteri renalis yang merupakan
cabang langsung dari aorta abdominalis, sedangkan darah vena dialirkan

melalui vena sentralis yang bermuara ke dalam vena kava inferior. Sistem
arteri ginjal adalah end arteri yaitu arteri yang tidak mempunyai anstomosis
dengan cabang-cabang dari arteri lain, sehingga jika terdapat kerusakan pada
salah satu cabang arteri ini, berakibat timbulnya iskemia/nekrosis pada daerah
yang dilayaninya.

Gambar 3. vaskularisasi ginjal

2.1.3 Epidemiologi
Di Amerika serikat penderita CKD mencapai 20 juta yang berarti 1 dari
9 orang dewasa. Meskipun teknik dialisis dan transplantasi makin berkembang
namun prognosis gagal ginjal tetap buruk. Sistem pendataan ginjal di Amerika
Serikat pada tahun 2001 menunjukkan angka lebih dari 76.500 kematian pasien

dengan End Stage Renal Disease (ESRD), angka ini seakan tidak berubah
selama satu dekade terakhir.
Menurut Rahardjo (1996) dalam Lubis (2006), diperkirakan jumlah
penderita gagal ginjal kronik terus meningkat dan diperkirakan pertumbuhannya
sekitar 10 % setiap tahun. Saat ini belum ada penelitian epidemiologi tentang
prevalensi penyakit ginjal kronik di Indonesia. Dari data di beberapa pusat
nefrologi di Indonesia diperkirakan insidens dan prevalensi penyakit ginjal
kronik masing-masing berkisar 100 - 150/ 1 juta penduduk dan 200 - 250/ 1 juta
penduduk.

2.1.4 Etiologi
Umumnya penyakit ginjal kronik disebabkan oleh penyakit ginjal intrinsik
difus dan menahun. Hampir semua nefropati bilateral dan progresif akan berakhir
dengan penyakit ginjal kronik. Umumnya penyakit di luar ginjal, seperti nefropati
obstruktif dapat menyebabakan kelainan ginjal intrinsik dan berakhir dengan penyakit
ginjal kronik (Sukandar, 2006). Menurut data yang sampai saat ini dikumpulkan oleh
Indonesian Renal Registry (IRR) pada tahun 2007-2008 didapatkan urutan etiologi
terbanyak sebagai berikut: glomerulonefritis (25%), diabetes melitus (23%),
hipertensi (20%) dan ginjal polikistik (10%) (Roesli, 2008).
1. Glomerulonefritis
Glomerulonefritis kronik merupakan penyakit parenkim ginjal progresif dan
difus yang seringkali berakhir dengan gagal ginjal kronik. Glomerulonefritis
berhubungan dengan penyakit-penyakit sistemik seperti lupus eritomatosus sistemik,
poliartritis nodosa, granulomatosus Wagener. Glomerulonefritis (glomerulopati) yang
berhubungan dengan diabetes mellitus (glomerulosklerosis) tidak jarang dijumpai dan
dapat berakhir dengan penyakit ginjal kronik. Glomerulonefritis yang berhubungan

dengan amilodois sering dijumpai pada pasien-pasien dengan penyakit menahun

seperti tuberkulosis, lepra, osteomielitis arthritis rheumatoid dan myeloma (Sukandar,
2006).
Istilah glomerulonefritis digunakan untuk berbagai penyakit ginjal yang
etiologinya tidak jelas, akan tetapi secara umum memberikan gambaran histopatologi
tertentu pada glomerulus (Markum, 1998). Berdasarkan sumber terjadinya kelainan,
glomerulonefritis dibedakan primer dan sekunder. Glomerulonefritis primer apabila
penyakit dasarnya berasal dari ginjal sendiri sedangkan glomerulonefritis sekunder
apabila kelainan ginjal terjadi akibat penyakit sistemik lain seperti diabetes melitus,
lupus

eritematosus

sistemik

(LES),

mieloma

multipel,

atau

amiloidosis

(Prodjosudjadi, 2006).
Gambaran klinis glomerulonefritis mungkin tanpa keluhan dan ditemukan
secara kebetulan dari pemeriksaan urin rutin atau keluhan ringan atau keadaan darurat
medik yang harus memerlukan terapi pengganti ginjal seperti dialisis (Sukandar,
2006).

2. Diabetes melitus
Menurut American Diabetes Association (2003) dalam Soegondo (2005)
diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik
hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau keduaduanya. Diabetes melitus sering disebut sebagai the great imitator, karena penyakit ini
dapat mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai macam keluhan.
Gejalanya sangat bervariasi.
Diabetes melitus dapat timbul secara perlahan-lahan sehingga pasien tidak
menyadari akan adanya perubahan seperti minum yang menjadi lebih banyak, buang
air kecil lebih sering ataupun berat badan yang menurun. Gejala tersebut dapat
9

berlangsung lama tanpa diperhatikan, sampai kemudian orang tersebut pergi ke

dokter dan diperiksa kadar glukosa darahnya (Waspadji, 1996).

3. Hipertensi
Hipertensi adalah tekanan darah sistolik 140 mmHg dan tekanan darah
diastolik 90 mmHg (Mansjoer, 2001). Berdasarkan penyebabnya, hipertensi dibagi
menjadi dua golongan yaitu hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak
diketahui penyebabnya atau idiopatik, dan hipertensi sekunder atau disebut juga
hipertensi renal (Sidabutar, 1998).
Penyakit ginjal hipertensif (arteriolar nephrosclerosis) merupakan salah satu
penyebab penyakit ginjal kronik. Insiden hipertensi esensial berat yang berakhir
dengan gagal ginjal kronik kurang dari 10% (Sukandar, 2006).

4. Ginjal polikistik
Kista adalah suatu rongga yang berdinding epitel dan berisi cairan atau
material yang semisolid. Polikistik berarti banyak kista. Pada keadaan ini dapat
ditemukan kista-kista yang tersebar di kedua ginjal, baik di korteks maupun di
medula. Selain oleh karena kelainan genetik, kista dapat disebabkan oleh berbagai
keadaan atau penyakit. Ginjal polikistik merupakan kelainan genetik yang paling
sering didapatkan. Nama lain yang lebih dahulu dipakai adalah penyakit ginjal
polikistik dewasa (adult polycystic kidney disease), oleh karena sebagian besar baru
bermanifestasi pada usia di atas 30 tahun. Glomerulonefritis, hipertensi esensial, dan
pielonefritis merupakan penyebab paling sering dari PGK, yaitu sekitar 60%.
Penyakit ginjal kronik yang berhubungan dengan penyakit ginjal polikistik dan
nefropati obstruktif hanya 15- 20% (Sukandar, 2006). Kira-kira 10-15% pasien-

10

pasien penyakit ginjal kronik disebabkan penyakit ginjal kongenital seperti sindrom
Alport, penyakit Fabbry, sindrom nefrotik kongenital, penyakit ginjal polikistik, dan
amiloidosis (Sukandar, 2006).
Pada orang dewasa penyakit ginjal kronik yang berhubungan dengan infeksi
saluran kemih dan ginjal (pielonefritis) tipe uncomplicated jarang 9 dijumpai, kecuali
tuberkulosis, abses multipel. Nekrosis papilla renalis yang tidak mendapat
pengobatan yang adekuat (Sukandar, 2006).

2.1.5 Klasifikasi
Klasifikasi PGK didasarkan atas dua hal yaitu, atas dasar derajat (stage) penyakit
dan atas dasar diagnosis etiologi. CKD jarang reversibel dan mengarah pada penurunan

progresif fungsi ginjal. Hal ini terjadi bahkan setelah kejadian yang memicu telah
disingkirkan. Pengurangan massa ginjal menyebabkan hipertrofi nefron-nefron yang
tersisa dengan hiperfiltrasi, dan angka Glomerus Filtration Rate pada nefron-nefron
tersebut di atas normal. Adaptasi ini memberikan beban pada nefron-nefron tersisa
dan menyebabkan sklerosis glomerular progresif dan fibrosis intersisial, yang
menunjukkan bahwa hiperfiltrasi memperburuk fungsi ginjal.
Definisi tidak dapat berdasarkan nilai kreatinin serum (Creatinin Clearence
Test) semata karena korelasi non-linear antara nilai kreatinin serum dengan GFR.
Namun demikian prediksi GFR dapat dilakukan dengan memasukkan nilai kreatinin
serum ke dalam persamaan tertentu dengan mempertimbangkan pula jenis kelamin,
usia, ras, dan ukuran tubuh.
Caranya, cukup mengukur kadar kreatinin darah (sCr: serum Creatinin), bisa
diketahui persentase fungsi ginjal dari GFR-nya dengan rumus :
Laki-laki GFR = (140 - umur) x (BB)/ (serum Creatinin x 72)

11

Wanita GFR = (140 - umur) x (BB) x 0.85/ (serum Creatinin x 72)

Literatur barat memiliki kecenderungan terkini adalah menggantikan
persamaan yang terdahulu yaitu persamaan Cockcroft-Gault dengan persamaan dari
studi Modification of Diet in Renal Disease (MDRD). Selain melibatkan lebih banyak
variabel persamaan MDRD juga memprediksi GFR lebih baik daripada persamaan
Cockcroft-Gault dengan bias dan dan sebaran yang lebih sedikit. Sebuah studi dalam
100 pasien menunjukkan bahwa persamaan Cockcroft-Gault memiliki bias 14%
sampai dengan +25% dan 75% perkiraan termasuk dalam 30% nilai GFR yang
diukur. Tiga penelitian mengenai persamaan MDRD menunjukkan bias 3% sampai
dengan +3% dan 90% perkiraan termasuk dalam 30% nilai GFR yang diukur.
Terdapat beberapa persamaan MDRD namun yang banyak diadopsi dalam Clinical
Practice Guidelines adalah versi singkat dengan empat variabel, yaitu
GFR (ml/menit/1,73 m2) = 186 x (SCr)-1,154 x (Usia dalam tahun)-0,203
dengan penyesuaian dikalikan 0,742 untuk perempuan dan 1,21 untuk ras kulit
hitam
Pengukuran klirens kreatinin menggunakan penampungan urin 24 jam tidak
memberikan perkiraan GFR yang lebih tepat dibandingkan menggunakan persamaan.
Klasifikasi derajat penyakit, dikelompokkan atas penurunan faal ginjal
berdasarkan LFG sesuai rekomendasi NKF-KDOQI:
Tabel 2.1.2 Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Derajat Penyakit
Derajat

Deskripsi

LFG (mL/menit/1,73
m)

Kerusakan ginjal disertai LFG normal atau

meninggi

90

2
3

Kerusakan ginjal disertai penurunan ringan

LFG
Penurunan moderat LFG

60-89
30-59

12

Penurunan berat LFG

Gagal ginjal

15-29
< 15 atau dialysis

(National Kidney Foundation, 2002).

2.1.6 Patogenesis dan Patofisiologi

Teori yang paling dapat diterima adalah hiperfiltrasi pada nefron ginjal yang
tersisa

setelah

terjadi

kehilangan

nefron akibat

lesi.

Peningkatan

tekanan

glomerular menyebabkan hiperfiltrasi ini. Hiperfiltrasi terjadi sebagai konsekuensi

adaptif untuk mempertahankan laju filtrasi glomerulus (LFG), namun kemudian
akan menyebabkan cedera pada glomerulus. Permeabilitas glomerulus yang abnormal
umum terjadi pada gangguan glomerular, dengan proteinuria sebagai tanda klinis
(Conchol, 2005).

13

14

Gambar 4. Patofisiologi CKD

15

2.1.7 Gambaran Klinis

Gambaran klinik penyakit ginjal kronik berat disertai sindrom
azotemia sangat kompleks, meliputi kelainan-kelainan berbagai organ
seperti: kelainan hemopoeisis, saluran cerna, mata, kulit, selaput
serosa, dan kelainan neuropsikiatri (Sukandar, 2006).
1.

Kelainan hemopoeisis
Anemia normokrom dan normositer, sering ditemukan pada

pasien gagal ginjal kronik. Anemia sangat bervariasi bila ureum darah
lebih dari 100 mg% atau penjernihan kreatinin kurang dari 25 ml per
menit (Sukandar, 2006).
2.

Kelainan saluran cerna

Mual dan muntah sering merupakan keluhan utama dari sebagian

pasien gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal.

Patogenesis mual dan muntah masih belum jelas, diduga mempunyai
hubungan dengan dekompresi oleh flora usus sehingga terbentuk
amonia (NH3). Amonia inilah yang menyebabkan iritasi atau
rangsangan mukosa lambung dan usus halus. Keluhan-keluhan
saluran cerna ini akan segera mereda atau hilang setelah pembatasan
diet protein dan antibiotika (Sukandar, 2006).
3.

Kelainan mata
Visus hilang (azotemia amaurosis)

hanya dijumpai pada

sebagian kecil pasien penyakit ginjal kronik. Gangguan visus cepat

hilang setelah beberapa hari mendapat pengobatan penyakit ginjal
kronik yang adekuat, misalnya hemodialisis. Kelainan saraf mata
menimbulkan gejala nistagmus, miosis, dan pupil asimetris.
Kelainan retina (retinopati) mungkin disebabkan hipertensi
maupun anemia yang sering dijumpai pada pasien penyakit ginjal

16

kronik. Penimbunan atau deposit garam kalsium pada konjungtiva

menyebabkan

gejala

red eye syndrome

akibat iritasi dan

hipervaskularisasi. Keratopati mungkin juga dijumpai pada beberapa

pasien penyakit ginjal kronik akibat penyulit hiperparatiroidisme
sekunder atau tertier (Sukandar, 2006).

17

4.

Kelainan kulit

Gatal sering mengganggu pasien, patogenesisnya masih belum

jelas dan diduga berhubungan dengan hiperparatiroidisme sekunder.
Keluhan gatal ini akan segera

hilang

paratiroidektomi.

kering

Kulit

biasanya

setelah

tindakan

dan bersisik,

tidak

jarang dijumpai timbunan kristal urea pada kulit muka dan

dinamakan urea frost (Sukandar, 2006).
5.

Kelainan selaput serosa

Kelainan selaput serosa seperti pleuritis dan perikarditis sering

dijumpai pada penyakit ginjal kronik terutama pada stadium

terminal.

Kelainan

selaput serosa merupakan salah satu indikasi

mutlak untuk segera dilakukan dialisis (Sukandar, 2006).

6.

Kelainan neuropsikiatri
Beberapa kelainan mental ringan seperti emosi labil, dilusi,

insomnia, depresi. Kelainan mental berat seperti konfusi, dilusi,

dan tidak jarang dengan gejala psikosis. Kelainan mental ringan atau
berat ini sering dijumpai pada pasien dengan atau tanpa hemodialisis,
dan tergantung dari dasar kepribadiannya (personalitas).

Pada

kelainan neurologi, kejang otot atau muscular twitching sering

ditemukan pada pasien yang sudah dalam keadaan yang berat,
kemudian terjun menjadi koma (Sukandar, 2006).
7.

Kelainan kardiovaskular
Patogenesis

gagal jantung kongestif pada penyakit ginjal kronik

sangat kompleks. Beberapa faktor seperti anemia, hipertensi, aterosklerosis,

penyebaran kalsifikasi mengenai sistem vaskuler, sering dijumpai pada
pasien penyakit ginjal kronik terutama pada stadium terminal. Hal ini
dapat menyebabkan gagal faal jantung (Sukandar, 2006).

18

8.

Hipertensi
Patogenesis

hipertensi

ginjal

sangat

kompleks,

banyak

faktor

turut memegang peranan seperti keseimbangan natrium, aktivitas sistem

renin- angiotensin-aldosteron,
ginjal,

penurunan

zat dipresor

dari

medulla

aktivitas sistem saraf simpatis, dan faktor hemodinamik lainnya

seperti cardiac output dan hipokalsemia (Sukandar, 2006).

Retensi natrium dan sekresi renin menyebabkan kenaikan volume
plasma (VP) dan volume cairan ekstraselular (VCES). Ekspansi VP akan
mempertinggi tekanan pengisiaan jantung (cardiac filling pressure) dan
cardiac output pressure (COP). Kenaikan COP akan mempertinggi tonus
arteriol (capacitance) dan pengecilan diameter arteriol sehinga tahanan
perifer meningkat. Kenaikan

tonus vaskuler

aktivasi

balik

mekanisme

umpan

akan

menimbulkan

(feed-back mechanism) sehingga

terjadi penurunan COP sampai mendekati batas normal tetapi kenaikan

tekanan darah arterial masih dipertahankan (Sukandar, 2006).
Sinus karotis mempunyai faal sebagai penyangga (buffer) yang
mengatur tekanan darah pada manusia. Setiap terjadi kenaikan tekanan darah
selalu dipertahankan normal oleh sistem mekanisme penyangga tersebut.
Pada pasien azotemia, mekanisme penyangga dari sinus karotikus tidak
berfungsi lagi untuk mengatur

tekanan

darah

karena

telah

terjadi

perubahan volume dan tonus pembuluh darah arteriol (Sukandar, 2006).

2.1.8 Diagnosis
Menurut (Sukandar, 2006) pendekatan diagnosis Penyakit Ginjal
Kronik (PGK) mempunyai sasaran berikut :
1. Memastikan adanya penurunan faal ginjal (LFG)
2. Mengetahui etiologi PGK yang mungkin dapat dikoreksi
3. Mengidentifikasi semua faktor pemburuk faal ginjal (reversible factors)

19

4. Menentukan strategi terapi rasional

5. Menentukan prognosis
Pendekatan diagnosis mencapai sasaran yang diharapkan bila
dilakukan pemeriksaan
anamnesis,

yang

terarah

dan

kronologis,

mulai

dari

pemeriksaan fisik diagnosis dan pemeriksaan penunjang

diagnosis rutin dan khusus (Sukandar, 2006).

1.

Anamnesis dan pemeriksaan fisik

Anamnesis harus terarah dengan mengumpulkan semua keluhan yang

berhubungan dengan retensi atau akumulasi toksin azotemia, etiologi PGK,

perjalanan penyakit termasuk semua faktor yang dapat memperburuk faal ginjal
(LFG). Gambaran klinik (keluhan subjektif dan objektif termasuk kelainan
laboratorium) mempunyai spektrum klinik luas dan melibatkan banyak organ
dan tergantung dari derajat penurunan faal ginjal (Sukandar, 2006).

2. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan Laboratorium
Ureum serum, nilai normal 20 40 mg/dl
Kreatinin serum, nilai normal 0.5 1.5 mg/dl
Asam urat serum, nilai normal pada pria berkisar 3,5 7 mg/dl dan
wanita 2,6 6 mg/dl.
Kadar Hb, nilai normal pada pria adalah 13 gr% - 18 gr%, dan wanita
adalah 11,5 gr% - 16,5 gr%
b. Pemeriksaan Radiologis
Pemeriksaan penunjang diagnosis harus selektif sesuai dengan tujuannya,
yaitu:

20

 Foto polos abdomen

Pada foto polos abdomen perhatikan dan ukur kontur ginjal.
Pada foto polos kontur ginjal sering tidak tervisualisasi. Pielografi
retrograde
Pielografi retrograde adalah pemasukan zat kontras melalui
kateter ke dalam ureter dan pelvis ginjal yang dapat dilakukan selama
sistoskopi. Dilakukan untuk mendeteksi batu ginjal, tumor, hyperplasia
prostat, penyebab dari hematuria dan infeksi saluran kemih, dan
mengeluarkan batu ginjal.
BNO-IVP
Pemeriksaan IVP

untuk mengetahui adanya kelainan pada

sistem urinary, dengan melihat kerja ginjal dan sistem urinary pasien.
Dengan IVP dapat diketahui

adanya kelainan pada sistem tractus

urinary dari batu ginjal, pembesaran prostat, dan tumor pada ginjal,
ureter dan blass Kontra Indikasinya adalah alergi terhadap media
kontras, pasien yang mempunyai kelainan atau penyakit jantung,
pasien dengan riwayat atau dalam serangan jantung, neonates, diabetes
mellitus tidak terkontrol, pasien yang sedang dalam keadaan kolik, dan
hasil ureum dan kreatinin yang tidak dalam batas normal

21

Gambar 4. Conventional plain film of the

abdomen called a KUB (Kidneys, Ureters,
Bladder) obtained following adminstration
of IV contrast for IV urography shows
normal collecting system. Calyces (arrows),
renal pelvis (P), ureters (*) and bladder(B).

22

 Ultrasonografi (USG)
Pemeriksaan penunjang radiologis yang umumnya dilakukan
pada pasien gagal ginjal adalah pemeriksaan dengan ultrasonografi.
USG saat ini digunakan sebagai pemeriksaan pertama secara rutin pada
keadaan gagal ginjal yang digunakan untuk memperoleh informasi
tentang parenkim, sistem collecting dan pembuluh darah ginjal.6 Gagal
ginjal kronik pada umumnya diikuti dengan kenaikan kadar kreatinin
dan menimbulkan gambaran ultrasonografi gagal ginjal kronik.1
Pemeriksaan ultrasonografi pada gagal ginjal untuk mengetahui
adanya pembesaran ginjal, kristal, batu ginjal, mengkaji aliran urin
dalam ginjal.3 USG abdomen pada pasien gagal ginjal kronik biasanya
ditandai dengan korteks yang lebih hiperechoic hingga hampir sama
dengan sinus renalis.Selain itu dapat ditemukan pula ukuran ginjal
yang mengecil dan batas korteks medula yang tidak jelas. Pada
pemeriksaan USG gambaran hiperechoic pada parenkim ginjal kanan
dapat menimbulkan kecurigaan adanya radang pada ginjal kanan.
Normalnya,

parenkim

ginjal

pada

bagian

korteks

memiliki

sonodensitas yang lebih rendah dari pada hepar, sehingga bersifat

hipoechoic.
Sonodensitas yang lebih tinggi dapat ditemukan pada parenkim
sinus renalis karena komposisi lemak yang dimilikinya. Gambaran
sonodensitas parenkim yang meningkat mungkin disebabkan proses
inflamasi akibat riwayat konsumsi jamu dan obat-obatan yang sangat
mungkin bersifat nefrotoksik.
Besar kedua ginjal yang masih normal pada USG menandakan
proses penyakit ginjal kronik yang masih awal dimana berkurangnya
massa ginjal belum jelas terlihat. Gambaran PCS yang tidak melebar
dan tidak ditemukannya batu pada struktur ginjal kanan dan kiri dapat
menyingkirkan kemungkinan proses obstruktif sebagai etiologi.

23

Gambar 5. This elderly male patient presented with symptoms of medical

renal disease. Sonography of the kidneys revealed:
1) bilateral echogenic (hyperechoic renal cortex) kidneys
2) both kidneys appear small in size (atrophic)
3) reduced thickness (thinning) of renal cortex (10mm.)
4) reduction in cortico-medullary differentiation
These ultrasound images are diagnostic of chronic medical renal disease (or
chronic renal failure). All ultrasound images above (taken using Toshiba NemioXG Color Doppler imaging system, by Joe Antony, MD, India.

Nefrotomogram
Nefrotomogram adalah serangkaian gambar sinar-x dari ginjal.

Sinar-x diambil dari sudutyang berbeda dan menunjukkan ginjal dengan

jelas, tanpa bayangan dari organ-organ di sekitarnya.

24

Gambar 6. UPJO in a 24-year-old patient.

(a) Distal obstructive ureter was not displayed by
IVU image.
(b)Oblique reconstructed imaging of CTU images
showed left side hydronephrosis and distal
obstructive ureter.
(c) Detection of the ventral crossing artery at the

ureteropelvic junction by axial CTU image.

Nefrogram

25

Pemeriksaan Renograf dapat melihat adanya gejala kelainan ginjal.

Hasil yang diperoleh dari renograf adalah grafik renogram. Teknik
Renografi untuk memeriksa fungsi ginjal telah dikenal sejak tahun 1950an. Alat renograf menggunakan radioisotop sebagai perunut (tracer) yang
dimasukkan ke dalam tubuh pasien. Indikasi pemeriksaan renografi dapat
dilakukan atas permintaan dokter untuk pasien dengan berbagai latar
belakang klinis gangguan fungsi ginjal. Renografi dalam sistem pelayanan
kesehatan dapat berperan sebagai sarana screening diagnostic maupun
sebagai sarana pemantauan hasil pengobatan atau tindakan medis.
Waktu yang diperlukan untuk persiapan dan pemeriksaan pasien
relatif singkat. Dosis isotop yang lebih aman (seperempat dari yang
diperlukan pada penggunaan kamera gamma), kelengkapan perangkat
lunak (software) yang mudah digunakan (user friendly) dan kesederhanaan
alat yang tidak memerlukan personil terdidik khusus (high skill personnel)
untuk pengoperasian dan perawatan alat, serta biaya investasi yang kurang
dari sepersepuluh kamera gamma, sehingga biaya operasional per pasien
sangat ekonomis. Renograf Dual Probes sesuai untuk rumah sakit kecil
yang belum memiliki kamera gamma, ataupun rumah sakit sibuk yang
berusaha mengurangi beban penggunaan kamera gamma yang telah ada
untuk pemeriksaan ginjal.
Radioisotop yang dikandung oleh ginjal akan menjadi sumber
radiasi bagi alat renograf. Selanjutnya radiasi yang dipancarkan akan
dideteksi oleh suatu detector yang terdaoat pada alat renograf. Dalam
kedokteran nuklir, pengamatan terhadap perunut yang dilakukan dari luar
tubuh penderita disebut pengamatan in-vivo yang artinya memasukkan
radioisotop ke dalam tubuh manusia.
Pada prinsipnya alat renograf bekerja sebagai alat pencacah
aktivitas perunut radioisotop yang terkandung oleh ginjal. Suatu perunut
radioisotope I-131 disuntikkan pada tubuh pasien secara intravena.

26

Parunut akan dibawa oleh darah ke organ-organ tubuh dan disebarkan ke

seluruh pembuluh darah yang ada di organ-organ tersebut, yang berakhir
di ginjal. Pada ginjal perunut dikumpulkan pada pelvis renalis, kemudian
bersama-sama zat lain yang tidak berguna dibuang melalui urine. Peristiwa
mengalirnya

perunut

radioaktif

dalam

pembuluh-pembuluh

ginjal

dideteksi oleh detector yang diletakkan tepat pada posisi organ ginjal. Dari
pemantauan detector dihasilkan laju cacahan atau jumlah pulse per detik

Tabel 4. Dosis Dewasa untuk Renogram

Persiapan pemeriksaan renografi yaitu yakinkan peralatan telah
disiapkan sesuai radiofarmaka yang akan digunakan (setting LLD-ULD)
dan telah dilakukan uji kesetabilan (chi-square test). Berikan kepada
pasien air minum (hydrate) sebanyak 250 s/d 500 ml sebelum prosedur
pemeriksaan. Pasien diminta buang air kecil sebelum pengaturan posisi
pemeriksaan. Isikan data pasien pada form file baru (pada komputer).
Atur posisi pasien (duduk atau tiduran), arahkan masing-masing
probe ke ginjal kiri dan kanan, pasien diminta untuk tidak menggerakkan
punggung selama pemeriksaan. Ketepatan posisi dan pengaturan arah
probe sangat menentukan keberhasilan pengukuran. Kunci posisi
kursi/tempat tidur pasien dan detektor probes agar tidak berubah selama
pengukuran. Injeksikan radiofarmaka secara intravena pada lengan kanan
atau lengan kiri pasien (gunakan bolus teknik), serentak dengan injeksi
mulailah pengukuran. Pengukuran berlangsung selama 18 s/d 20 menit dan
dapat diperpanjang sampai 40 menit apabila diperlukan.

27

Pada dasarnya metoda renografi adalah memonitor kedatangan,

sekresi,

ekskresi

(arrival,

uptake,

transit

and

elimination)

dari

radiofarmaka pada ginjal sesaat setelah injeksi intravena. Pemonitoran dari

luar tubuh ini dimungkinkan karena radiofarmaka yang digunakan
mengandung isotop yang memancarkan radiasi gamma. Hasil pengukuran
adalah berupa kurva renogram.

Fisiologis renogram (normal) terdiri atas 3 segmen (fase) :

o Fase I : Memberikan informasi tentang kapasitas respon
renovaskuler.

Kurva

memiliki

up-slope

yang

tajam

dan

berlangsung cepat (sekitar 30 detik).

o Fase II : Memberikan informasi tentang kapasitas uptake,
konsentrasi dan sekresi jaringan parenchym ginjal (nephron).
Kurva memiliki up-slope yang lebih landai dan berlangsung kurang
dari 5 menit.
o Fase III : Memberikan informasi tentang kapasitas ekskresi atau
eliminasi kedua ginjal. Kurva menurun (downslope) dimulai dari
puncak fase II sampai akhir pemeriksaan.
Ketiga fase merupakan refleksi keadaan urodinamik kedua ginjal.
Gangguan pada masing-masing fase memiliki makna klinis yang berbeda.
Walaupun secara komprehensip dapat saling mempengaruhi.8

28

Gambar 7. Pola renogram untuk kondisi ginjal tertentu

2.1.9 Terapi
a. Terapi konservatif
Tujuan dari terapi konservatif adalah mencegah memburuknya faal
ginjal secara progresif, meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi
toksin azotemia, memperbaiki metabolisme secara optimal dan
memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit.3
Peranan diet
Terapi diet rendah protein (DRP) menguntungkan untuk mencegah
atau mengurangi toksin azotemia, tetapi untuk jangka lama dapat
merugikan terutama gangguan keseimbangan negatif nitrogen.
Kebutuhan jumlah kalori
Kebutuhan jumlah kalori (sumber energi) untuk GGK harus
adekuat

dengan

tujuan

utama,

yaitu

mempertahankan

keseimbangan positif nitrogen, memelihara status nutrisi dan

memelihara status gizi.
Kebutuhan cairan
Bila ureum serum > 150 mg% kebutuhan cairan harus adekuat
supaya jumlah diuresis mencapai 2 L per hari.
Kebutuhan elektrolit dan mineral
Kebutuhan jumlah mineral dan elektrolit bersifat individual
tergantung dari LFG dan penyakit ginjal dasar (underlying renal
disease).

29

b. Terapi simtomatik
Asidosis metabolik
Asidosis metabolik harus dikoreksi karena meningkatkan serum
kalium (hiperkalemia). Untuk mencegah dan mengobati asidosis
metabolik dapat diberikan suplemen alkali. Terapi alkali (sodium
bicarbonat) harus segera diberikan intravena bila pH 7,35 atau
serum bikarbonat 20 mEq/L.
Anemia
Transfusi darah misalnya Packed Red Cell (PRC) merupakan salah
satu pilihan terapi alternatif, murah, dan efektif. Terapi pemberian
transfusi darah harus hati-hati karena dapat menyebabkan kematian
mendadak.
Keluhan gastrointestinal
Anoreksi, cegukan, mual dan muntah, merupakan keluhan yang
sering dijumpai pada GGK. Keluhan gastrointestinal ini merupakan
keluhan

utama

(chief

complaint)

dari

GGK.

Keluhan

gastrointestinal yang lain adalah ulserasi mukosa mulai dari mulut

sampai anus. Tindakan yang harus dilakukan yaitu program terapi
dialisis adekuat dan obat-obatan simtomatik.
Kelainan kulit
Tindakan yang diberikan harus tergantung dengan jenis keluhan
kulit.
Kelainan neuromuskular

30

Beberapa terapi pilihan yang dapat dilakukan yaitu terapi

hemodialisis reguler yang adekuat, medikamentosa atau operasi
subtotal paratiroidektomi.
Hipertensi
Pemberian obat-obatan anti hipertensi.
Kelainan sistem kardiovaskular
Tindakan yang diberikan tergantung dari kelainan kardiovaskular
yang diderita.

c. Terapi pengganti ginjal

Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium
5, yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat
berupa hemodialisis, dialisis peritoneal, dan transplantasi ginjal.3
Hemodialisis
Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk
mencegah gejala toksik azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi
dialisis tidak boleh terlalu cepat pada pasien GGK yang belum tahap
akhir akan memperburuk faal ginjal (LFG). Indikasi tindakan terapi
dialisis, yaitu indikasi absolut dan indikasi elektif. Beberapa yang
termasuk

dalam

indikasi

absolut,

yaitu

perikarditis,

ensefalopati/neuropati azotemik, bendungan paru dan kelebihan

cairan yang tidak responsif dengan diuretik, hipertensi refrakter,
muntah persisten, dan Blood Uremic Nitrogen (BUN) > 120 mg%
dan kreatinin > 10 mg%. Indikasi elektif, yaitu LFG antara 5 dan 8
mL/menit/1,73m, mual, anoreksia, muntah, dan astenia berat.
Hemodialisis di Indonesia dimulai pada tahun 1970 dan
sampai sekarang telah dilaksanakan di banyak rumah sakit rujukan.

31

Umumnya dipergunakan ginjal buatan yang kompartemen darahnya

adalah kapiler-kapiler selaput semipermiabel (hollow fibre kidney).
Kualitas hidup yang diperoleh cukup baik dan panjang umur yang
tertinggi sampai sekarang 14 tahun. Kendala yang ada adalah biaya
yang mahal.
Dialisis peritoneal (DP)
Akhir-akhir ini sudah populer

Continuous Ambulatory

Peritoneal Dialysis(CAPD) di pusat ginjal di luar negeri dan di

Indonesia. Indikasi medik CAPD, yaitu pasien anak-anak dan orang
tua (umur lebih dari 65 tahun), pasien-pasien yang telah menderita
penyakit sistem kardiovaskular, pasienpasien yang cenderung akan
mengalami perdarahan bila dilakukan hemodialisis, kesulitan
pembuatan AV shunting, pasien dengan stroke, pasien GGT (gagal
ginjal terminal) dengan residual urin masih cukup, dan pasien
nefropati diabetik disertai co-morbidity dan co-mortality. Indikasi
non-medik, yaitu keinginan pasien sendiri, tingkat intelektual tinggi
untuk melakukan sendiri (mandiri), dan di daerah yang jauh dari
pusat ginjal.
Transplantasi ginjal
Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal
(anatomi dan faal). Pertimbangan program transplantasi ginjal,
yaitu:
Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih
seluruh (100%) faal ginjal, sedangkan hemodialisis hanya
mengambil alih 70-80% faal ginjal alamiah
Kualitas hidup normal kembali
Masa hidup (survival rate) lebih lama

32

 Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan

dengan obat imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan.

2.1.10 Prognosis
Prognosis gagal ginjal kronis kurang baik, akibat terjadi
komplikasi penyakit. Faktor prognosis yang mempengaruhi meliputi
komplikasi penyakit anemia, asidosis metabolik, hiperkalemia, tekanan
darah yang cenderung tidak normal, edema, edema paru, fluktuasi berat
badan, dan penyakit dasar batu ginjal, glomerulonefretis, hipertensi,
diabetes melitus, dan penyakit dasar yang lainnya. Faktor umur, jenis
kelamin dan frekuensi hemodialisis juga perlu dipertimbangkan.
Penelitian dilakukan di laboratorium instalansi hemodialisis rumah
sakit dr Soetomo Surabaya, waktu studi 3 tahun dan Januari 1998 sampai
dengan Desember 2000. Berdasar hasil pengamatan terhadap lembar
observasi pasien gagal ginjal kronis ditemukan 258 orang pasien yang
digunakan sebagai anggota populasi ada 4 faktor prognosis gagal ginjal
kronis yaitu penyakit dasar yang lain ( PDL), edema paru (EP), frekuensi
hemodialisis (FHD) dan fluktuasi berat badan (FBB) berpengaruh nyata
terhadap waktu survival berarti belum terkoreksi dengan baik oleh terapi
hemodialisis, sedangkan faktor prognosis lainnya sudah terkoreksi dengan
baik.9

2.2

Penyakit Ginjal Akut

33

Hidronefrosis adalah obstruksi aliran kemih proksimal terhadap kandung

kemih yang dapat mengakibatkan penimbunan cairan bertekanan dalam pelviks
ginjal dan ureter yang dapat mengakibatkan absorbsi hebat pada parenkim ginjal.
Obstruksi pada aliran normal urin menyebabkan urin mengalir balik,
sehingga tekanan di ginjal meningkat. Jika obstruksi terjadi di uretra atau kandung
kemih, tekanan balik akan mempengaruhi kedua ginjal, tetapi jika obstruksi
terjadi di salah satu ureter akibat adanya batu atau kekakuan maka hanya satu
ginjal saja yang rusak.
Obstruksi parsial atau intermiten dapat disebabkan oleh batu renal yang
terbentuk di piala ginjal tetapi masuk ke ureter dan menghambatnya. Obstruksi
dapat diakibatkan oleh tumor yang menekan ureter atau berkas jaringan parut
akibat abses atau inflamasi dekat ureter dan menjepit saluran tersebut. Gangguan
dapat sebagai akibat dari bentuk abnormal di pangkal ureter atau posisi ginjal
yang salah, yang menyebabkan ureter berpilin atau kaku. Pada pria lansia ,
penyebab tersering adalah obstruksi uretra pada pintu kandung kemih akibat
pembesaran prostat. Hidronefrosis juga dapat terjadi pada kehamilan akibat
pembesaran uterus.
Apapun penyebabnya adanya akumulasi urin di piala ginjal akan
menyebabkan distensi piala dan kaliks ginjal. Pada saat ini atrofi ginjal terjadi.
Ketika salah satu ginjal sedang mengalami kerusakan bertahap, maka ginjal yang
lain akan membesar secara bertahap (hipertropi kompensatori), akibatnya fungsi
renal terganggu.
Hidronefrosis biasanya terjadi akibat adanya sumbatan pada sambungan
ureteropelvik (sambungan antara ureter dan pelvis renalis) antara lain oleh karena
kelainan struktural, misalnya jika masuknya ureter ke dalam pelvis renalis terlalu
tinggi, kemudian oleh karena lilitan pada sambungan ureteropelvik akibat ginjal
bergeser ke bawah, adanya batu di dalam pelvis renalis, maupun adanya
penekanan pada ureter oleh jaringan fibrosa,arteri atau vena yang letaknya
abnormal ataupun tumor.
Hidronefrosis juga bisa terjadi akibat adanya penyumbatan dibawah
sambungan ureteropelvik atau karena arus balik air kemih dari kandung kemih
batu di dalam ureter,adanya tumor di dalam atau di dekat ureter, adanya

34

penyempitan ureter akibat cacat bawaan, cedera, infeksi, terapi penyinaran atau
pembedahan, adanya kelainan pada otot atau saraf di kandung kemih atau ureter,
adanya pembentukan jaringan fibrosa di dalam atau di sekeliling ureter akibat
pembedahan, rontgen atau obat-obatan (terutama metisergid), adanya ureterokel
(penonjolan ujung bawah ureter ke dalam kandung kemih), adanya kanker
kandung kemih, leher rahim, rahim, prostat atau organ panggul lainnya, adanya
sumbatan yang menghalangi aliran air kemih dari kandung kemih ke uretra akibat
pembesaran prostat, peradangan atau kanker, adanya arus balik air kemih dari
kandung kemih akibat cacat bawaan atau cedera, ataupun oleh karena adanya
infeksi saluran kemih yang berat, yang untuk sementara waktu menghalangi
kontraksi ureter. Pada pria lansia , penyebab tersering adalah obstruksi uretra pada
pintu kandung kemih akibat pembesaran prostat.
Hidronefrosis juga dapat terjadi pada kehamilan akibat pembesaran uterus.
Apapun penyebabnya adanya akumulasi urin di piala ginjal akan menyebabkan
distensi piala dan kaliks ginjal. Pada saat ini atrofi ginjal terjadi. Ketika salah satu
ginjal sedang mengalami kerusakan bertahap, maka ginjal yang lain akan
membesar secara bertahap (hipertrofi kompensatori), akhirnya fungsi renal
terganggu.

Gejalanya

tergantung

pada

penyebab

penyumbatan,

lokasi

penyumbatan serta lamanya penyumbatan.Jika penyumbatan timbul dengan cepat

(hidronefrosis akut), biasanya akan menyebabkan kolik renalis ( nyeri yang luar
biasa di daerah antara tulang rusuk dan tulang panggul) pada sisi ginjal yang
terkena.Jika penyumbatan berkembang secara perlahan (hidronefrosis kronis),
bisa tidak menimbulkan gejala atau nyeri tumpul di daerah antara tulang rusuk
dan tulang pinggul).
Pemeriksaan radiologi khususnya ultrasonografi didapatkan hasil adanya
pembesaran dari ginjal kiri dan pelebaran dari sistem pelvi kalises, namun tidak
didapatkan adanya batu atau nodul. Sehingga didapatkan kesan moderate
hidronephrosis. Pada setiap pemeriksaan traktus urinarius sebaiknya diawali
dengan pembuatan foto polos abdomen (FPA). Yang harus diperhatikan disini
adalah kontur, ukuran, dan posisi kedua ginjal. Dapat pula dilihat kalsifikasi
dalam kista dan tumor, batu radioopak dan perkapuran dalam ginjal. Interpretasi

35

terhadap kalsifikasi saluran ginjal harus dilakukan secara hati hati karena
flebolit dalam kelenjar mesenterika dan vena pelvis sering disalahartikan sebagai
batu ureter.
Pemeriksaan UIV akan menghasilkan sebuah gambaran yang disebut
dengan pielogram. Pada pielogram normal, akan didapatkan gambaran bentuk
kedua ginjal seperti kacang. Kutub atas ginjal kiri setinggi vertebra Th11, batas
bawahnya setinggi korpus vertebra L3. Ginjal kanan letaknya kira kira 2 cm
lebih rendah daripada yang kiri. Pada pernafasan, kedua ginjal bergerak, dan
pergerakan ini dapat dilihat dengan fluoroskopi. Arah sumbu ke bawah dan lateral
sejajar dengan muskuli psoas kanan dan kiri. Dengan adanya lemak perirenal,
ginjal menjadi lebih jelas terlihat. Hal ini terutama dapat dilihat pada orang
gemuk. Pelvis renis lalu dilanjutkan dengan kalik mayor, biasanya berjumlah 2
buah. Dari kalik mayor dilanjutkan dengan kalik minor yang jumlahnya antara 6
14 buah. Kedua ureter berjalan lurus dari pelvis renis ke daerah pertengahan
sakrum dan berputar ke belakang lateral dalam suatu arkus, turun ke bawah dan
masuk ke dalam dan depan untuk memasuki trigonum vesika urinaria. Tiga tempat
penyempitan ureter normal adalah pada ureteropelvical junction, ureterovesical
junction, dan persilangan pembuluh darah iliaka. Pemeriksaan USG ginjal
merupakan pemeriksaan yang tidak invasif. Sebelum pemeriksaan, pasien
dipuasakan untuk meminimalkan gas di usus yang dapat menghalangi
pemeriksaan. Penilaian UIV sangat dibutuhkan untuk menetukan posisi ginjal dan
daerah yang perlu dinilai lebih lanjut. Fokus transduser yang digunakan sekitar 5
cm, 2,5 3,5 MHz cukup memadai. Lakukan irisan transversal untuk
menentukanlokasi aksis ginjal, diikuti dengan irisan irisan longitudinal, bila
perlu gunakan magnifikasi. Ginjal turut bergerak pada pernapasan, sehingga
pasien diminta untuk menahan napas pada inspirasi dalam. Penilaian kutub atas
ginjal paling baik dengan sektor transduser melalui celah iga. Ginjal kanan dapat
diperiksa dengan pasien pada posisi supine, left lateral decubitus, dan pronasi.
Sementara untuk ginjal kiri, digunakan posisi right lateral decubitus dan pronasi.
Posisi supine tidak dianjurkan untuk memeriksa ginjal kiri karena gambaran ginjal
terganggu oleh gambaran udara lambung dan usus. Sonic window yang digunakan

36

adalah otot perut belakang dan posterolateral serta celah iga. Pada ginjal kanan,
hepar juga digunakan sebagai sonic window, sedangkan pada ginjal kiri yang
dipakai adalah lambung yang berisi air. USG dapat memberikan keterangan
tentang ukuran, bentuk, letak, dan struktur anatomi dalam ginjal.
Pemeriksaan MRI secara umum, memiliki peran yang terbatas dalam
penegakan hidronefrosis karena membutuhkan waktu dan biaya yang panjang.
Bagaimanapun, dalam kasus kehamilan, dimana radiasi ionisasi harus
dihindarkan, MRI dapat berperan. MR urography dapat digunakan sebagaimana
tindakan tambahan yang aman pada evaluasi ultrasonografi untuk membantu
membedakan proses fisiologis dari penyebab kasus patologis. Secara spesifik,
MRI dapat membantu klinisi menyajikan gambaran yang detail mengenai ukuran
dan lokasi obstruksi yang spesifik jika ada. CT scan memegang peranan penting
dalam mengevaluasi hidronefrosis dan hidroureter. Unenhanced helical CT scan
merupakan pilihan modalitas gambaran untuk memeriksa kemungkinan kalkulus
sekarang ini. Hal ini dikarenakan CT scan memiliki tingkat sensitivitas 97%,
spesifitas 96% dan 97 % dalam ketepatan diagnosis batu. Banyak batu yang
tampak seperti gambaran radiolusen seperti batu asam urat dapat terlihat pada CT
scan. Terkecuali satu batu yang berasal dari HIV protease inhibitors (indinavir),
yang tidak terlihat pada CT scan.

37

38

BAB 3. KESIMPULAN
Chronic Kidney Disease (CKD) menurut National Kidney Foundation
(NKF) di Amerika Serikat didefinisikan sebagai kerusakan ginjal atau laju filtrasi
glomerolus (GFR) < 60 mL/menit/1,73 m2 selama 3 bulan atau lebih. Kadar
ureum >40 mg/dl dan kreatinin >1.5 mg/dl dapat menjadi suati tanda adanya
gangguan fungsi ginjal. Etiologi CKD dari yang terbanyak yaitu glomerulonefritis
(25%), diabetes melitus (23%), hipertensi (20%) dan ginjal polikistik (10%).
Gambaran klinis pasien CKD yaitu lemas, penurunan nafsu makan, edema.
Pemeriksaan laboratorium yang mendukung diagnosis CKD yaitu kadar
ureum >40 mg/dl dan kreatinin serum >1.5 mg/dl. Pemeriksaan penunjang
radiologi berupa foto polos abdomen, BNO-IVP, pielografi retrograde,
ultrasonografi (USG), nefrotomogram, dan pemeriksaan renografi. USG saat ini
digunakan sebagai pemeriksaan pertama secara rutin pada keadaan gagal ginjal
yang digunakan untuk memperoleh informasi tentang parenkim, sistem collecting
dan pembuluh darah ginjal. Sedangkan renogram dapat melihat adanya gejala
kelainan ginjal. Hasil yang diperoleh dari renogram adalah grafik renografi.
Penatlaksanaan CKD berupa terapi konservatif, terapi simptomatik, dan
terapi pengganti ginjal dimana terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit
ginjal kronik stadium 5, yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut
dapat berupa hemodialisis, dialisis peritoneal, dan transplantasi ginjal. Prognosis
gagal ginjal kronis kurang baik, akibat terjadi komplikasi penyakit.

39

DAFTAR PUSTAKA

1. Purwahyudi, Ari. Chronic Kidney Disease. Chronic Kidney Disease 2010

Mar

28

(citied

2012

Jan

30).

Available

at

http://aripurwahyudi.com/intensive-care/chronic-kidney-disease.htm
2. Hukari, Dwi. Leaflet Chronic Kidney Disease. Leaflet Manajemen Nyeri
2010 Apr 04 (citied 2012 Jan 30). Available at

http://rentalhikari.word-

press.com/2010/04/04/leaflat-chronic-kidney-disease.htm
3. Nurdin HM. Chronic Kidney Disease. Be Smart and Educated 2010 Aug
16

(citied

2012

Jan

30).

Available

at

http://coolhendra.blogspot.com/2010/08/chronic-kidney-disease.html
4. Van de Graaf KM. Human anatomy. 6th ed. US: The McGraw-Hill
Companies; 2001
5. Sherwood L. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Edisi ke-2. Jakarta:
EGC; 2001.
6. Rasad, Sjahriar. (2005). Radiologi Diagnostik. Edisi Kedua. Jakarta : Balai
Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
7. Antony, Joe. Chronic Renal Failure. Ultrasound Images of Diseases of the
Kidneys 2007 (citied 2012 Jan 30). Available at http://www.ultrasoundimages.com
8. Wahid. Renograf Dual Probes Sebagai Pendeteksi Fungsi Ginjal.
Instrumentasi Medis Fisika UI 2011 Mei 21 (citied 2012 Feb 10).
Available at http://medical-instruments11.blogspot.com/2011/05/renografdual-probes.html
9. Suharto. Penerapan Model PH Cox pada Studi Pasien Gagal Ginjal Kronik
2004

Feb

19

(citied

2012

Feb

08).

Available

at

http://adln.lib.unair.ac.id/go.php?id=jiptunair-gdl-s2-2004-suharto-969-co

40

41