Vous êtes sur la page 1sur 42

JURNAL TUBERKULOSIS: ULASAN RADIOLOGIS

Joshua Burrill, FRCR Christopher J. Williams, FRCR Gillian Bain, FRCR


Gabriel Conder, FRCR Andrew L. Hine, MD Rakesh R. Misra, FRCR

From the Department of Radiology, Central Middlesex Hospital, London, England (J.B.,
C.J.W., G.B., G.C., A.L.H.); and the Department of Radi- ology, Wycombe General Hospital,
Queen Alexandra Rd, High Wycombe HP11 2TT, England (R.R.M.). Presented as an education
exhibit at the 2005 RSNA Annual Meeting. Received October 3, 2006; revision requested
January 15, 2007 and received March 1; accepted March 6. All authors have no financial
relationships
to
disclose.
Address
correspondence
to
R.R.M.
(e-mail:
mail@misraonline.co.uk).
RSNA, 2007

Diterjemahkan Oleh : Muhammad Iqbal Asari Zawa Mirah Sintya Dewi


SMF Ilmu Radiologi RSUD Sosodoro Djatikoesomo Bojonegoro Tahun 2015

Tuberkulosis telah menunjukkan kebangkitan pada populasi nonendemic dalam


beberapa tahun terakhir, sebuah fenomena yang telah dikaitkan dengan faktor-faktor seperti
peningkatan migrasi dan epidemi virus human immunodeficiency. Meskipun thorax yang
paling sering terlibat, TBC dapat melibatkan sejumlah sistem organ (misalnya, pernapasan,
jantung, saraf pusat, muskuloskeletal, gastrointestinal, dan sistem genitourinari), dan diagnosis
tepat waktu penyakit ini penting, karena pengobatan tertunda dikaitkan dengan morbiditas
berat. Sayangnya, riwayat infeksi dengan atau paparan tuberkulosis mungkin atau mungkin
tidak hadir, dan bukti TB aktif hadir dalam waktu kurang dari 50% kasus. Sebuah tes kulit
tuberkulin negatif belum tentu menunjukan non infeksi. Selanjutnya, gambaran klinis dan
radiologis TB dapat menyingkirkan diagnosa dari penyakit lainnya. Oleh karena itu, meskipun
dalam banyak kasus biopsi atau spesimen yang diperlukan untuk membuat diagnosis definitif,
sangat penting bahwa ahli radiologi dan dokter memahami distribusi khas, pola, dan
manifestasi pencitraan tuberkulosis.

Pendahuluan
Prevalensi TB terus menurun di Amerika Serikat selama beberapa tahun terakhir.
Namun, penurunan tahunan terkecil dalam 10 tahun terakhir terjadi pada tahun 2003, dengan
prevalensi yang dilaporkan tuberkulosis sebenarnya meningkat di beberapa negara dan pada
populasi tertentu (1). Ada juga telah terjadi peningkatan prevalensi global, terutama pada
pasien immunocompromised, dengan laju peningkatan sekitar 1,1% per tahun (2). Peningkatan
ini telah dilihat tidak hanya di Afrika dan Asia, tetapi juga di Eropa. Sebagai contoh, di Inggris,
telah terjadi peningkatan prevalensi TBC selama 20 tahun terakhir, khususnya di London dan
pada populasi imigran (3,4). Selain itu, strain yang resistan terhadap obat TB telah muncul.
Diagnosis dini mempromosikan pengobatan yang efektif dan karena itu, penting.
TBC biasanya terbatas klinis pada sistem pernapasan. Namun, hal itu dapat
mempengaruhi sistem organ, terutama pada individu immunocompromised. Dalam artikel ini,
kami meninjau resisten (MDR) TB, TB pada pasien immunocompromised, tindakan
pencegahan dan keselamatan bagi pekerja perawatan kesehatan yang merawat pasien TB, dan
penggunaan pencitraan nuklir dalam pengaturan ini. Selain itu, kami membahas dan
menggambarkan gambaran klinis dan radiologis TB melibatkan paru-paru, jantung, sistem
saraf pusat (SSP), kepala dan leher, sistem muskuloskeletal, dan perut.

Resisten Tuberkulosis
Penampilan pencitraan TB MDR adalah sama dengan tuberkulosis non MDR. Selain
itu, TBC MDR tidak lebih dari infeksi TBC normal (5). Namun, infeksi yang lebih serius, yang
membutuhkan administrasi berkepanjangan lebih beracun obat lini kedua terkait dengan
morbiditas dan mortalitas yang lebih tinggi. Pasien juga tetap menularkan untuk jangka waktu
lama setelah pengobatan telah dimulai, dengan risiko yang lebih tinggi dikaitkan dengan orang
lain (5).

Tuberkulosis Pada Pasien Immunocompromise


Pasien immunocompromised memiliki prevalensi lebih tinggi secara signifikan TB daripada
populasi umum (6,7) dan juga lebih mungkin terinfeksi dengan tuberculosis MDR (8). Selain
itu, pola penyakit berbeda pada pasien immunocompromised, yang memiliki prevalensi lebih
tinggi keterlibatan paru. Dalam sebuah penelitian, 38% pasien immunocompromised dengan
tuberkulosis memiliki keterlibatan paru saja, dan 32% memiliki baik keterlibatan paru dan luar
paru (9). Bahkan ketika ada keterlibatan paru, respon imun terbatas dapat menimbulkan temuan
foto toraks normal (10). Oleh karena itu, pada pasien immunocompromised, penting untuk
menyadari fitur luar paru tuberkulosis.

Perlindungan Pada Tenaga Kerja Kesehatan


Tuberkulosis adalah penyakit menular yang disebabkan oleh Mycobacterium
tuberculosis. Petugas kesehatan berresiko lebih besar terinfeksi daripada populasi umum; Oleh
karena itu, perlindungan mereka perlu dipertimbangkan (11).
Pasien harus diperlakukan sebagai infeksi jika mereka memiliki atau diduga menderita
TB paru. Pasien-pasien ini, terutama mereka dengan kavitasi paru, aerosolize organisme
melalui batuk, mengusir 1-5 m partikel yang dapat tetap di udara selama beberapa jam (12).
Batuk kebersihan membantu mengurangi infektivitas pasien. Idealnya, pasien infeksi tidak
boleh dirawat di rumah sakit kecuali klinis diperlukan, dan pasien yang dirawat harus diisolasi
(8). Penggunaan ruang tekanan negatif dianjurkan untuk pasien yang baik memiliki TB MDR
atau harus di bangsal yang sama dengan pasien immunocompromised (5, 11). Meskipun pasien
dengan TB nonpulmonary umumnya diperlakukan sebagai non-infeksi dan dirawat di bangsal
umum, prosedur yang mengekspos koleksi TB ke udara (misalnya, perawatan luka kulit atau
pengeringan abses, efusi pleura, atau efusi peritoneal) harus segera isolasi pasien (11, 14).

Seorang pasien dengan tuberkulosis paru non-MDR dianggap tidak menular dan dapat
dipindahkan ke bangsal umum setelah 2 minggu pengobatan jika dia telah membaik gejala
klinis dan tiga sampel dahak negatif, idealnya dikumpulkan pada hari yang berbeda (5, 12, 15).
Setiap pencitraan dari pasien menular idealnya harus dilakukan dalam ruang isolasi
pasien, dan tidak ada langkah-langkah perlindungan khusus yang diperlukan untuk pekerja
perawatan kesehatan melaksanakan prosedur yang tidak melibatkan aerosolizing koleksi
tuberkulosis, kecuali bila pasien positif MDR (8). Dalam kasus seperti itu, atau jika ada risiko
aerosolizing koleksi tuberkulosis, respirator bersertifikat harus dipakai oleh petugas kesehatan
(5, 15). Karena TBC adalah infeksi menular melalui udara, peralatan pencitraan yang
digunakan dapat dibersihkan dengan bahan pembasmi kuman standar.

Pencitraan radiologis departemen harus dijadwalkan untuk kali offpeak, jauh dari
pasien immunocompromised; pasien menular harus dilengkapi dengan masker bedah dan
dicitrakan dalam waktu sesingkat mungkin, terutama di daerah sendiri berventilasi baik
(15,16). Jika pasien MDR positif, mungkin bermanfaat untuk pemberian dengan respirator.
Ruang tunggu tekanan negatif dan kamar pencitraan mungkin tidak diperlukan kecuali
departemen adalah melayani populasi dengan prevalensi tinggi tuberkulosis (15).
Tidak ada perlindungan diperlukan untuk personil radiologi umum kecuali mereka
prosedur yang mungkin aerosolize koleksi tuberkulosis melakukan, dan tidak ada perlindungan
yang diperlukan untuk pasien berikutnya (8). Namun, semua petugas kesehatan harus memiliki
status TB mereka dinilai sebelum memulai pekerjaan, menyadari gejala TBC, dan diberitahu
untuk mencari saran jika mereka memiliki keprihatinan apapun.
Ketika diagnosis TB tidak dapat dibangun dengan teknik noninvasif pada pasien yang
diduga menderita penyakit ini, jaringan biopsi atau aspirasi harus diperoleh untuk analisis

histologis dan budaya (16). Pencitraan dipandu teknik biopsi mungkin bantuan dalam hal ini,
tapi ahli radiologi harus diberitahu tentang kemungkinan diagnosis sebelum melakukan
prosedur apapun. Spesimen harus ditempatkan dalam wadah steril yang tepat, baik tanpa
pengawet, dan dibawa ke laboratorium secepat mungkin. Formalin tidak boleh digunakan
untuk spesimen biakan(5,11,16).

Pencitraan Nuklir
Gallium-67 sitrat, Indium-111-berlabel leukosit autologus (sel darah putih) skintigrafi,
dan fluorodeoxyglucose (FDG) tomography emisi positron (PET) yang berguna dalam
pengaturan demam yang tidak diketahui asalnya, di mana TBC adalah terlibat dan tidak ada
sumber definitif telah diidentifikasi dengan teknik pencitraan lain. Dalam satu studi, Ga-67
scintigraphy memiliki sensitivitas 78% dalam mengidentifikasi tuberkulosis paru namun gagal
untuk membantu mendiagnosa setiap kasus meningitis tuberculosa (17). Ketika diagnosis
diferensial meliputi infeksi tulang, teknesium-99m metilen diphosphonate skintigrafi tulang
dapat membantu melokalisasi sepsis fokus dan sekitar sensitif seperti dalam 111 scintigraphy
sel darah putih (18). Ga-67 scintigraphy memiliki sensitivitas yang sama untuk mendeteksi lesi
tulang tetapi juga mampu membantu mengidentifikasi abses paraspinal dan fokus
ekstraskeletal lainnya (19). Teknik pencitraan nuklir tidak membantu membedakan antara
penyebab yang berbeda dari sepsis. Pencitraan lebih lanjut dari daerah yang bersangkutan,
bersama dengan tambahan pengambilan sampel jaringan, maka dapat dilakukan untuk
membantu dalam diagnosis (20).
FDG PET memiliki beberapa keunggulan dibandingkan gallium dan indium scanning
(21): (a) dapat dilakukan segera, tanpa penundaan diperlukan antara injeksi dan pemindaian;
(b) umumnya menghasilkan dosis radiasi yang lebih rendah karena waktu paruh pendek FDG;

(c) hal ini menunjukkan penyerapan organ kecil yang normal, kecuali di otak dan jantung; dan
(d) menyediakan pengukuran kuantitatif dari fraksi absolut dari dosis disuntikkan mencapai
jaringan (21). Tuberkuloma biasanya menunjukkan serapan pada FDG PET (22). Peningkatan
serapan juga terlihat dengan penyakit granulomatosa lain dan infeksi seperti sarkoidosis,
histoplasmosis, aspergillosis, dan coccidioidomycosis. Oleh karena itu, dalam pengaturan lesi
paru yang dikenal, FGD PET tidak dapat digunakan untuk membedakan antara neoplastik dan
non neoplastik penyebab (23,24). Keterbatasan ini sangat relevan di wilayah geografis di mana
TBC adalah endemik karena, pada sekitar 2% dari kasus, keganasan dan tuberkuloma paru
dapat hidup berdampingan (25). Namun, satu studi menunjukkan bahwa menggunakan karbon11 kolin PET dapat membantu membedakan antara kanker paru-paru dan TBC. Nilai serapan
standar tinggi dalam massa ganas dan rendah tuberkuloma dengan C-11 kolin PET tetapi tinggi
di kedua lesi dengan FDG PET (26).

Tuberculosis Paru
Tuberkulosis paru telah dibagi menjadi tuberkulosis primer dan pasca primer, dengan
TB primer yang dianggap sebagai penyakit masa kanak-kanak dan TBC pasca primer dianggap
sebagai penyakit dewasa. Namun, penurunan prevalensi TB di sebagian besar negara-negara
Barat (1,2) karena pengobatan yang efektif dan langkah-langkah kesehatan masyarakat telah
mengakibatkan populasi dewasa tidak berisiko besar untuk tertular TB primer. Akibatnya,
tuberkulosis primer sekarang menyumbang 23% -34% dari semua kasus dewasa tuberkulosis
(27). Kadang-kadang bisa sulit untuk membedakan antara TB primer dan pasca primer baik
secara klinis dan radiologis, karena fitur mereka bisa tumpang tindih. Namun,
mengkonfirmasikan diagnosis lebih penting daripada mengidentifikasi subtipe karena
memungkinkan inisiasi manajemen klinis yang benar.

Tuberkulosis Primer
TB primer terlihat pada pasien dahulunya terkena kuman Mycobacterium tuberkulosis
. Hal ini paling sering pada bayi dan anak-anak dan memiliki prevalensi tertinggi pada anak di
bawah usia 5 tahun. Prevalensi TB primer pada orang dewasa meningkat untuk alasan yang
diuraikan sebelumnya; bagaimanapun, karena tuberkulosis primer dianggap penyakit masa
kanak-kanak, sering tidak dicurigai pada orang dewasa, sehingga salah diagnosis (28). Pada
radiology tetap menjadi penunjang diagnosis; Namun, temuan radiology yang normal dapat
dilihat sekitar 15% dari pasien dengan TB (29). Pada radiologi, tuberkulosis primer
bermanifestasi sebagai empat manifestasi: penyakit parenkim, limfadenopati, penyakit
miliaria, dan efusi pleura.

Gambar 1. TB primer parenkim pada


orang dewasa. Radiografi dari paruparu kiri menunjukkan lobus atas
yang luas dan konsolidasi lingular.

Gambar 2. Limfadenopati pada pasien


dengan TB primer. Rontgen dada
menunjukkan hilus kiri besar dan
massa paratrakeal kanan, temuan
yang konsisten dengan limfadenopati
dan khas pada pasien anak.

Penyakit parenkim
Biasanya, penyakit parenkim bermanifestasi sebagai padat, homogen
konsolidasi parenkim di lobus manapun; Namun, dominasi di bawah dan tengah lobus
sugestif penyakit, terutama pada orang dewasa. Penampilannya sering dibedakan dari
pneumonia bakteri; Namun, hal itu dapat dibedakan dari pneumonia bakteri
berdasarkan bukti radiografi limfadenopati dan kurangnya respon terhadap antibiotik
konvensional (Gambar 1). Pada anak di bawah usia 2 tahun, lobar atau segmental
atelektasis sering terlihat, paling sering melibatkan segmen anterior dari lobus atas atau
segmen medial lobus tengah. Dalam sekitar dua-pertiga dari kasus, fokus parenkim
sembuh tanpa gejala sisa pada radiografi konvensional; Namun, resolusi ini bisa
memakan waktu hingga 2 tahun. Dalam kasus yang lama, bekas gambaran radiologis
tetap dapat dilihat hingga 15% kasus, yang dikenal sebagai fokus Ghon. Fokus
kalsifikasi lain juga dapat dilihat, dan kekeruhan masslike persisten disebut
tuberkuloma terlihat sekitar 9% dari kasus. Tuberkuloma terdapat gambaran kavitasi
dan adanya kalsifikasi.

Limfadenopati
Bukti radiology limfadenopati terlihat 96% dari anak-anak dan 43% dari orang
dewasa. Limfadenopati biasanya unilateral dan kanan sisi, yang melibatkan hilus dan
kanan wilayah paratrakeal (Gambar 2), meskipun bilateral di sekitar sepertiga dari
kasus. Setiap node lebih besar dari 2 cm diameter umumnya memiliki pusat redaman
rendah sekunder untuk nekrosis pada CT dan sangat sugestif penyakit aktif (30).
Meskipun limfadenopati biasanya dikaitkan dengan manifestasi lain dari TBC, dapat
menjadi fitur radiografi tunggal, sebuah temuan yang lebih sering terjadi pada bayi dan

penurunan frekuensi dengan usia. CT lebih sensitif dibandingkan radiografi dada untuk
menilai limfadenopati. Kombinasi node hilus kalsifikasi dan fokus Ghon disebut
kompleks Ranke dan sugestif tuberkulosis sebelumnya, meskipun juga dapat hasil dari
histoplasmosis.
Dengan pengobatan, biasanya lebih lambat Resolution limfadenopati daripada
penyakit parenkim dan kalsifikasi nodal mungkin menyatu. Namun, kalsifikasi ini
biasanya terjadi 6 bulan atau lebih setelah infeksi awal.
Penyakit milier
Penyakit miliaria klinis yang signifikan mempengaruhi antara 1% dan 7%
pasien dengan segala bentuk tuberkulosis. Hal ini biasanya terlihat pada orang tua, bayi,
dan orang immunocompromised, mewujudkan dalam waktu 6 bulan dari paparan awal.
Dada radiografi biasanya normal pada awal gejala, dan hiperinflasi mungkin fitur yang
paling awal. Temuan radiografi klasik merata menyebar kecil 2-3 mm nodul, dengan
sedikit dominasi lobus bawah, terlihat pada 85% kasus (Gambar 3). Resolusi tinggi CT
lebih sensitif dibandingkan radiografi konvensional, dengan nodul terlihat dalam
distribusi acak. Nodul biasanya diselesaikan dalam waktu 2- 6 bulan dengan
pengobatan, tanpa bekas luka atau kalsifikasi; Namun, mereka mungkin perpaduan
untuk membentuk konsolidasi fokal atau difus.
Efusi Pleura
Sebuah efusi pleura terlihat pada sekitar seperempat pasien dengan TB primer
(29). Efusi biasanya memanifestasikan 3-7 bulan setelah paparan awal. Efusi pleura
adalah penemuan yang sangat jarang pada bayi. Efusi biasanya unilateral, dan
komplikasi (misalnya, pembentukan empiema, fistulization, erosi tulang) jarang terjadi.

Sisa penebalan pleura dan kalsifikasi. Ultrasonografi (US) sering menunjukkan efusi
septated kompleks.

Gambar 3. Milier TBC. (a) radiografi paruparu kiri menunjukkan difus nodul 2-3
mm, temuan yang biasanya terlihat pada
tuberkulosis milier. (b) resolusi tinggi
dihitung tomografi (CT) Scan
menunjukkan nodul serupa dalam
distribusi acak.

Postprimary Tuberkulosis
TBC Postprimary terutama penyakit masa remaja dan dewasa. Hal ini terjadi pada
pasien yang sebelumnya peka terhadap M. tuberculosis. TB postprimary Istilah umumnya
digunakan untuk merujuk kepada kedua reinfeksi dengan dan reaktivasi tuberkulosis. TB
primer biasanya membatasi diri, di mana TBC sebagai postprimary adalah progresif, dengan
kavitasi sebagai ciri nya, sehingga penyebaran hematogen penyakit serta penyakit menyebar
ke seluruh paru-paru. Penyembuhan biasanya terjadi dengan fibrosis dan kalsifikasi. Fitur
tuberkulosis primer dan postprimary mungkin tumpang tindih; Namun, fitur yang membedakan
tuberkulosis postprimary termasuk apredilection untuk lobus atas, tidak adanya limfadenopati,
dan kavitasi. Pada radiologi, tuberkulosis postprimary dapat bermanifestasi sebagai penyakit
parenkim, keterlibatan saluran napas, dan ekstensi pleura.

Gambar 4. parenkim paru pasca primer.


Rontgen dada menunjukkan karakteristik
bilateral fibrosis lobus atas berhubungan
dengan tuberkulosis postprimer.

Gambar 5. parenkim paru pasca primer.


CT scan resolusi tinggi menunjukkan
kavitasi apikal khas tuberkulosis pasca
primer.

Gambar 6. parenkim paru pasca primer.


CT scan resolusi tinggi menunjukkan
beberapa nodul kecil, nodul centrilobular
terhubung ke linier dengan opaksitas
percabang . Ini disebut pohon dalam
dalam tunas biasanya terlihat pada
tuberkulosis postprimary.

Penyakit Parenkim
Temuan awal pada penyakit parenkim didefinisikan konsolidasi, khususnya di
segmen apikal dan posterior lobus atas (28). Dalam sebagian besar kasus, lebih dari
satu segmen paru yang terlibat, dengan penyakit bilateral terlihat pada sepertiga sampai

dua pertiga kasus. Kavitasi, ciri khas tuberkulosis postprimary, mempengaruhi sekitar
50% dari pasien. Rongga biasanya memiliki tebal, dinding tidak teratur, yang menjadi
halus dan tipis dengan pengobatan yang berhasil. Rongga biasanya beberapa dan terjadi
dalam area konsolidasi (Gambar 4, 5). Resolusi dapat mengakibatkan perubahan
emphysematous atau jaringan parut. Sebuah minoritas rongga menunjukkan tingkat
cairan udara; Namun, temuan ini dapat menunjukkan adanya superinfeksi.
Jika ada penyakit saluran napas dan, khususnya, penyebaran infeksi
endobronkial, kekeruhan dapat berkembang. Temuan ini, yang biasanya terlihat di
pinggiran paru-paru dan menyerupai pohon bercabang dengan kuncup di ujung cabang,
adalah indikasi dari TB aktif (Gambar 6). Limfadenopati dan pneumothoraces terlihat
sekitar 5% dari pasien (27).

Gangguan Jalan Nafas


Keterlibatan jalan napas ditandai dengan stenosis bronkial, yang menyebabkan
runtuhnya lobar atau hiperinflasi, pneumonia obstruktif, dan impaksi berlendir.
Stenosis bronkial terlihat pada 10% -40% dari pasien dengan TB aktif (27) dan terbaik
ditunjukkan dengan CT, yang biasanya menunjukkan segmen panjang menyempit
dengan penebalan dinding tidak teratur, obstruksi lumen, dan kompresi ekstrinsik (30).
Hal ini juga mengakibatkan kekeruhan dan traksi bronkiektasis, terutama dari lobus
atas.
Pleura Ekstensi
Efusi pleura terjadi paling sering pada tuberkulosis primer, tetapi terlihat di
sekitar 18% pasien dengan TB postprimary; mereka biasanya kecil dan berhubungan

dengan penyakit parenkim. Efusi biasanya septated dan dapat tetap stabil dalam ukuran
selama bertahun-tahun (Gambar 7). Pleura dapat menjadi menebal, yang dapat
mengakibatkan empyema TB dan beresiko menyebabakan fistula bronkopleural. Sisa
penebalan pleura dan kalsifikasi juga dapat terjadi.

Tuberkulosis Jantung
TBC jarang melibatkan jantung, terhitung hanya 0, 5% dari kasus TB paru (31).
Temuan presentasi utama adalah keterlibatan perikardial (32), terutama pada pasien
immunocompromised (33), sedangkan keterlibatan miokard terlihat kurang sering. Tanda
utama dari perikarditis tuberkulosis adalah penebalan perikardial lebih dari 3 mm pada orang
dewasa; Temuan ini terlihat di sebagian besar kasus. CT menunjukkan menebal, perikardium
tidak teratur (Gambar 8), sering dengan terkait limfadenopati mediastinum. Kebanyakan pasien
memiliki distensi vena cava inferior untuk diameter melebihi 3 cm; efusi pleura, biasanya
bilateral; dan cacat septum intraventrikular. Kurang dari 20% pasien memiliki efusi perikardial
atau mengembangkan kalsifikasi perikardial lokal (32). TBC miokard biasanya berhubungan
dengan fokus lain dari TBC. Fokus ini dapat lesi miliar atau tuberkuloma. TBC miokard
cenderung tanpa gejala dan ditemukan secara kebetulan pada pemeriksaan postmortem (31).
Gambar 7. Multiseptated empiema
tuberkulosis. Gambar USG menunjukkan
berbagai struktur echogenic linear dalam
rongga pleura yang mewakili beberapa
septa, temuan yang biasanya terlihat di
TB postprimary.

Gambar 8. tuberkulosis pericarditis.


CT scan dengan kontras menunjukkan
perikardium penebalan dan efusi pleura
bilateral.

Tuberkulosis Melibatkan SSP


Keterlibatan SSP terlihat pada sekitar 5% pasien dengan tuberkulosis (34). Namun,
prevalensinya lebih besar pada pasien immunocompromised. Keterlibatan SSP terlihat pada
15% dari kasus-sindrom terkait acquired immunodeficiency tuberkulosis (34,35). TBC CNS
biasanya hasil dari penyebaran hematogen. Namun, mungkin hasil ekstensi dari subependymal
atau fokus subpial (fokus Kaya) dan mungkin terletak di meninges, otak, atau sumsum tulang
belakang. TB SSP dapat mewujudkan berbagai bentuk, termasuk meningitis tuberkulosis,
tuberkuloma, abses tuberkulosis, serebritis tuberkulosis, dan tuberkulosis milier.

Gambar 9. tuberkulosis meningitis.


Kontras axial ditingkatkan pada T1
wieghted MRI menunnjukkan
peningkatan warana menjadi lebih merah
yang paling menonjol pada sisterna basal
(Courtesy of Jakrit Shah, FRCR, Rumah
Sakit Nuffield, Nottingham, Inggris.)

TB Meningitis
Meningitis TB adalah manifestasi paling umum dari tuberkulosis CNS di semua
kelompok umur (35), dan diagnosis dini sangat penting untuk mengurangi morbiditas
dan mortalitas. Meningitis TB biasanya karena penyebaran hematogen tetapi juga dapat
menjadi sekunder untuk pecah dari fokus subpial atau ekstensi langsung dari cairan
cerebrospinal (CSF) infeksi (34 -36).
Temuan radiografi yang khas adalah peningkatan meningeal normal, biasanya
paling menonjol di sumur-sumur basal (Gambar 9), meskipun beberapa derajat
keterlibatan meninges dalam sulci selama Convexities otak dan di celah Sylvian juga
terlihat dalam banyak kasus (35, 37). Temuan ini lebih baik dilihat di gadoliniumditingkatkan pencitraan MR dari pada CT. Penampilan biasanya menyelesaikan relatif
cepat dengan pengobatan yang memadai; Namun, resolusi radiology tertunda eksudat
jika ada penebalan (37). Penampilan ini tidak spesifik dan memiliki diagnosis yang luas
yang mencakup meningitis dari agen infektif lainnya; penyakit inflamasi seperti
rheumatoid arthritis dan sarcoidosis; dan penyebab neoplastik, baik primer dan
sekunder.
Komplikasi yang paling umum dari meningitis TB adalah hidrosefalus
komunikan, yang dapat dilihat pada kedua pencitraan MRI dan CT Scan dan disebabkan
oleh penyumbatan

basal oleh eksudat inflamasi (37). Kadang-kadang, non

hydrocephalus komunikan terjadi karena efek massa dari tuberculoma menyebabkan


obstruksi aliran CSF.
Infark iskemik juga merupakan komplikasi umum, yang terlihat pada 20% 40% dari pasien di CT Scan (Gambar 10), sebagian besar dalam ganglia basal atau
wilayah kapsul internal dan dihasilkan dari kompresi vaskuler dan oklusi pembuluh

perforasi kecil (34,36, 37). Keterlibatan saraf kranial terjadi pada 17% -70% dari kasus
(35,37), paling sering mempengaruhi saraf cranial kedua, ketiga, keempat, dan ketujuh.

Gambar 10. tuberkulosis meningitis. Gambar aksial MR menunjukkan infark iskemik akut bilateral,
yang hyperintense pada gambar weighted-diffusion (a) dan hypointense pada jelas gambar
coefficient-diffusion (b). (Kasus courtesy of Jakrit Shah, FRCR, Rumah Sakit Nuffield, Nottingham,
Inggris.)

Gambar 11, 12. parenkim paru. (11) Kontras ditingkatkan CT scan menunjukkan beberapa cincin
meningkatkan lesi bilateral (tuberkuloma) di frontal dan parietal lobus. (12) Axial kontras
ditingkatkan gambar MR T1 weighted menunjukkan gambaran kaseosa dan tuberkuloma non
kaseosa, terutama dalam lobus frontal dan parietal kiri. (Gambar 11 dan 12 milik Jakrit Shah, FRCR,
Rumah Sakit Nuffield, Nottingham, Inggris.)

Parenkim Tuberkulosis
Yang paling umum CNS parenkim lesi tuberkulosis adalah tuberculoma
(granuloma tuberkulosis). Lesi ini mungkin soliter, beberapa, atau milier dan dapat
dilihat di mana saja dalam parenkim otak, meskipun paling sering terjadi dalam frontal
dan parietal lobus. Tuberkuloma ada hubungannya dengan meningitis TB, meskipun
kombinasi ini bukan temuan yang konsisten (35).
Pada CT Scan, tuberkuloma muncul sebagai bulat atau lobulated massa dengan
pelemahan rendah atau tinggi (Gambar 11). Mereka menunjukkan peningkatan
homogen atau cincin dan memiliki dinding yang tidak teratur dari berbagai ketebalan.
Sepertiga dari pasien menunjukkan "tanda target" (yaitu, kalsifikasi pusat atau belangbelang tambahan dengan hypoattenuation sekitarnya dan peningkatan cincin) (35).
Temuan pencitraan MRI tergantung pada tuberculoma jenis kaseosa, dan jika
demikian, apakah pusat adalah cair atau padat. Diperkirakan bahwa ada perkembangan
dari noncaseating ke kaseosa dan kemudian dari padat ke pusat cair (37). Sebuah
tuberculoma noncaseating adalah hypointense relatif terhadap materi abu-abu gambar
T1 dan hyperintense gambar T2-tertimbang, dengan peningkatan gadolinium homogen
(Gambar 12) (35,38).
Kaseosa tuberkuloma dengan pusat padat isointense untuk hypointense pada
kedua T1 dan T2 gambar MR tertimbang. Mereka biasanya memiliki jumlah variabel
edema sekitarnya, yang hyperintense pada T2-tertimbang gambar (35). Kaseosa
tuberkuloma dengan pusat cair hypointense gambar T1-tertimbang dan terpusat
hyperintense gambar T2-tertimbang, dengan hypointense pelek perifer gambar T2tertimbang yang mewakili kapsul. Peningkatan Rim biasanya terlihat di gadolinium
ditingkatkan pencitraan MRI. Setelah pengobatan, tuberkuloma benar-benar dapat

teratasi; Namun, kalsifikasi terlihat pada sampai dengan seperempat dari kasus dan
diidentifikasi paling jelas di CT Scan (35).
Tuberkulosis milier CNS biasanya berhubungan dengan meningitis TB dan
muncul di MRI pencitraan multiple kecil (<2 mm), hyperintense T2 fokus yang
homogen meningkatkan kontras pada gambar ditingkatkan T1-tertimbang (Gambar 13)
(35).
Abses tuberkulosis yang jarang terlihat dan dapat mirip dalam tampilannya cair
berpusat kaseosa tuberkuloma, meskipun mereka cenderung lebih besar dan lebih
sering multiloculated (35). Pada CT Scan , abses ini muncul sebagai lesi
hypoattenuating dengan edema sekitarnya, efek massa, dan peningkatan cincin.
Cerebritis TB sangat jarang terjadi (34).

Gambar 13. tuberkulosis milier CNS.


Sebaliknya aksial ditingkatkan T1
tertimbang gambar MR
menunjukkan beberapa sinyal bercak
kecil dengan intensitas tinggi dalam
kedua belahan otak. (Courtesy of
Jakrit Shah, FRCR, Rumah Sakit
Nuffield, Nottingham, Inggris.)

Gambar 14. Spinal meningitis TB.


Sagital gadolinium ditingkatkan
T1 tertimbang MR gambar dari
tulang belakang dada
menunjukkan nodular tidak
teratur, linear meningeal
meningkat. (Courtesy of Jakrit
Shah, FRCR, Rumah Sakit
Nuffield, Nottingham, Inggris.)

Spinal Meningitis tuberkulosis


MRI meningitis TB tulang belakang terdiri dari CSF loculation dan obliterasi
ruang subarachnoid tulang belakang, dengan hilangnya garis dari sumsum tulang
belakang di tulang belakang cervicothoracic dan anyaman dari akar saraf di daerah
lumbal (37). Sebaliknya meningkatkan pencitraan mengungkapkan nodular, tebal,
peningkatan intradural linear (Gambar 14), yang benar-benar dapat mengisi ruang
subarachnoid, kadang-kadang memberikan penampilan gambar MRI normal (39).
Meningitis TB tulang belakang kronis mungkin tidak meningkatkan.
Syringomyelia dapat terjadi sebagai komplikasi dari arachnoiditis dan
dipandang sebagai kavitasi sumsum tulang belakang yang biasanya menunjukkan
intensitas sinyal CSF pada kedua T1 dan T2 gambar tertimbang dan tidak meningkatkan
setelah pemberian bahan kontras (37).

Gambar 15, 16. tuberkulosis limfadenitis serviks. (15) citra USG menunjukkan nekrosis eksentrik
dalam simpul serviks tuberkulosis. (16) Kontras ditingkatkan CT scan menunjukkan beberapa node
Ditambahkannya dengan hypoattenuation pusat mewakili nekrosis sentral.

Tuberkulosis Kepala dan Leher


Tuberkulosis di kepala dan leher mewakili sekitar 15% dari kasus TB ektraparu, dengan
jumlah 1,5% dari seluruh kasus baru yang bermanifestasi pada kepala dan leher . Lokasi yang
paling umum adalah dalam kelenjar leher, sering sering bermanifestasi seperti limfadenitis
servikal bilateral yang tidak nyeri. juga dikenal sebagai penyakit kelenjar (Gambar 15). Nodul
yang terlibat awalnya homogen tetapi kemudian mengalami nekrosis sentral, menunjukkan
gambaran central low attenuation pada CT (Gambar 16) dan dengan central hypointensity dan
hyperintensity pada T1 dan T2 berbobot gambar MR. Peningkatan lingkaran perifer terlihat di
kedua modalitas. Nodul ini mungkin sulit untuk dibedakan dari nodul nekrotik yang terlihat
pada metastase karsinoma sel skuamosa di kepala dan leher. Kalsifikasi nodul sering
berkembang pada akhir TBC, yang membantu membedakan nodul tuberkulosis dari keganasan.
Namun, kalsifikasi nodul juga dapat dilihat pada keganasan lainnya seperti metastase kanker
tiroid.
Penyakit tuberkulosis ekstranodul jarang terlihat, tempat yang paling sering terkena
adalah (dalam urutan frekuensi kejadian) laring, tulang temporal, dan faring. Rongga sinus
nasalis, kelenjar tiroid, dan dasar tengkorak sangat jarang terlibat.
Pada radiologi, TBC laring bermanifestasi sebagai penebalan jaringan lunak dan
infiltrasi ruang preepiglottic dan paraglottic, tanpa bentukan massa fokal. Kerangka laring
biasanya tetap utuh. Diagnosis banding sebagian besar terdiri dari kondisi inflamasi laring
lainnya. Temuan pada pencitraan di daerah kepala dan leher lainnya juga tidak terlalu spesifik;
penebalan inflamasi jaringan lunak biasanya terlihat, tetapi pada kasus lanjut, neoplasma
seperti massa jaringan lunak dan erosi tulang mungkin ditemui.

Tuberkulosis Muskuloskeletal
Sistem muskuloskeletal terlibat hanya 1% -3% dari kasus tuberkulosis (40). Namun,
hasil dari kerusakan tulang dan sendi merupakan penyebab morbiditas yang berat dan dalam
kasus keterlibatan tulang belakang dapat menyebabkan gejala sisa neurologis yang berat.
Penyakit ini mempengaruhi pasien dari segala usia meskipun jarang pada tahun pertama
kehidupan dan paling sering mempengaruhi tulang belakang, panggul, pinggul, dan lutut (41).

Gambar 17, 18. (17) Pott abses pada pasien dengan spondilitis tuberkulosis. Radiografi dari tulang
belakang dada menunjukkan vertebra plana dari D11 yang berhubungan dengan masa yang memiliki
densitas seperti soft tissue, temuan terakhir ini konsisten dengan tuberkulosis (Pott) abses. (18)
Gibbus deformitas sekunder untuk spondilitis tuberkulosis. T1 sagital tertimbang (a) dan T2
berbobot (b) gambar MR menunjukkan runtuhnya vertebra dengan intensitas sinyal yang tinggi di
badan vertebra yang berdekatan. Runtuhnya vertebra telah mengakibatkan cacat gibbus dan
kompresi sumsum tulang belakang.

Diagnosis seringkali sulit ditegakkan, dengan keterlambatan rata-rata 16-19 bulan


antara timbulnya gejala dan laporan diagnosis (42). Riwayat infeksi atau paparan TB mungkin
dapat ditemukan dan bukti tuberkulosis intratoraks aktif bersamaan muncul pada kurang dari
50% kasus (40,43,44). Selain itu, meskipun tes kulit tuberkulin positif membantu mendukung

diagnosis, hasil negatif tidak harus dianggap sebagai bukti yang tidak termasuk diagnosis TB.
Memang dalam satu seri, rasio negatif palsu dilaporkan sekitar 14% (45). Hanya analisis
histologis dan kultur jaringan dapat membantu mengkonfirmasi diagnosis, meskipun
kombinasi ini tidak terlalu sensitif. Oleh karena itu, meskipun tidak ada gambaran patognomoni
radiologis pada tuberkulosis muskuloskeletal, pengetahuan tentang gambaran yang dibahas
pada bagian berikut dapat membantu mengurangi waktu untuk diagnosis dan, karenanya,
berhubungan dengan morbiditas.

Spondylitis TB
Sekitar 50% dari tuberkulosis tulang melibatkan tulang belakang (40,46). Bagian
terendah thorak vertebra dan bagian teratas lumbal vertebra merupakan bagian yang paling
sering terkena. (46-48).
Proses penyakit ini diduga akibat dari penyebaran hematogen melalui pleksus vena dari
Batson. Infeksi biasanya dimulai pada bagian anterior dari badan vertebral yang berdekatan
dengan endplate. Demineralisasi berikutnya dari hasil endplate yang dalam arti menghilang
seperti gambaran margin padat pada radiografi konvensional. Perubahan endplate ini
memungkinkan penyebaran infeksi ke intervertebralis disk yang berdekatan. Struktur internal
yang longgar pada disk memungkinkan terjadinya infeksi yang menyebarkan lebih luas ke
segmen tulang belakang lainnya, sehingga menyebabkan pola klasik yang mengenai lebih dari
satu badan vertebral bersama dengan disk intervensi. Hal ini juga memungkinkan penyebaran
ke dalam jaringan paraspinal, mengakibatkan pembentukan abses paravertebral yang dikenal
sebagai abses Pott (Gambar 17). Dalam tulang belakang lumbal, abses psoas dapat meluas ke
selangkangan, paha dan mungkin hanya bermanifestasi sebagai perlengkungan lateral
bayangan psoas pada radiografi konvensional. Abses yang terletak lebih anterior dapat

mengakibatkan scalloping anterior dari badan vertebra mirip dengan yang terlihat pada
limfoma atau aneurisma aorta abdominal. Kalsifikasi dengan disertai abses menggambarkan
diagnostik tuberkulosis (41). Jika tidak diobati, infeksi pada akhirnya menghasilkan kolaps
vertebra dan wedging segmen anterior, yang menyebabkan kyphosis dan formasi gibbus
(Gambar 18). Dengan penyembuhan, ankilosis dari badan vertebra terjadi, dengan obliterasi
ruang disk intervensi.
Namun, jika ada keterlibatan subligamentous anterior tulang belakang, infeksi dapat
meluas ke superior dan inferior, dengan sparing disk intervertebralis. Keterlibatan badan
vertebral tunggal dengan sparing dari disk yang berdekatan juga telah dijelaskan (42,48 -50).
Apapun sifat penyebaran infeksi, tuberkulosis memiliki karakteristikyang berhubungan dengan
sedikit atau tidak ada sclerosis reaktif atau reaksi periosteal lokal, gambaran yang membantu
membedakannya dari infeksi piogenik tulang belakang.
Pencitraan MR adalah modalitas pencitraan pilihan dalam diagnosis dan penilaian
spondilitis tuberkulosis karena kepekaan terhadap kelainan jaringan lunak (Gambar 19) dan
kemampuan multiplanar (51,52). Skintigrafi menambahkan sangat sedikit informasi, dengan
tingkat false-negatif 35% dilaporkan untuk scan tulang isotop pada pasien dengan bukti
radiografi dan klinis penyakit aktif (48). Jumlah negatif palsu dilaporkan dengan gallium
setinggi 70% (45).
Diagnosis untuk spondylitis TB termasuk penyakit metastatik, infeksi piogenik kelas rendah
(misalnya, brucellosis), infeksi jamur, dan sarkoidosis, yang semuanya memiliki karakteristik
pencitraan yang sama. Pada tahap awal infeksi, penampilan pencitraan sepenuhnya spesifik.
Namun, ada beberapa gambaran klinis dan radiologis (dibahas nanti) yang dapat membantu
membedakan antara kondisi ini.

Tuberkulosis jarang mempengaruhi elemen posterior vertebra (termasuk pedikel),


berbeda dengan penyakit metastasis (41,48). Namun, scalloping anterior yang terlihat dengan
infeksi yang menyebar pada subligamentous juga dapat terlihat disertai oleh limfadenopati
paravertebral, yang merupakan proses sekunder pada metastasis atau limfoma. Dalam
membedakan TBC dari infeksi piogenik, gambaran klinis adalah sama pentingnya dengan
gambaran radiologis, dengan onset gejala yang lambat, rasio sedimentasi eritrosit yang normal,
gejala pernapasan yang relevan, dan progersifitas penyakit yang lambat dapat mendukung
diagnosis TB. Gambaran radiologis yang mendukung diagnosis termasuk keterlibatan satu atau
lebih segmen, keterlambatan dalam penghancuran disk intervertebralis, besar, kalsifikasi massa
paravertebral, dan tidak adanya sclerosis. Sarkoidosis dapat menghasilkan lesi multifokal dari
vertebra dan disk, bersama dengan massa paraspinal yang muncul sama dengan tuberkulosis.

Gambar 19. kalsifikasi abses psoas pada pasien dengan spondilitis tuberkulosis. (a) radiografi
menunjukkan paravertebral massa yang tepat sebagian kalsifikasi jaringan lunak, dengan ekspansi
dan membungkuk dari bayangan psoas kanan dan perpindahan dari ginjal kanan. (b) CT scan
menunjukkan kerusakan tulang belakang dan abses psoas kanan kalsifikasi. (c) Axial T2 weighted
image MR menunjukkan abses kalsifikasi dengan intensitas sinyal rendah, bersama dengan
kerusakan pada tulang belakang.

Osteomielitis Tuberkulosis
Osteomyelitis TB yang terisolasi tidak ada hubungannya dengan arthritis TB relatif
jarang. Ketika hal itu terjadi, bagaimanapun, femur, tibia, dan tulang kecil tangan dan kaki
yang paling sering terkena (40,41). Biasanya, metafisis yang terlibat, dengan gambaran
radiografi yang meliputi osteopenia dan lesi litik berbatas tidak tegas dengan minimal sclerosis
sekitarnya. Pada immature skeletal, penyebaran infeksi di seluruh lempeng epifisis merupakan
gambaran yang membantu membedakan TBC dari infeksi piogenik.
TB kistik merupakan pola yang tidak biasa dari osteomielitis yang terjadi lebih sering
pada anak-anak dibandingkan pada orang dewasa. Karakter TB kistik berupa lesi kistik kecilkecil berbatas tegas dengan ukuran yang bervariabel tanpa sclerosis disekitarnya. Pada anakanak, metafisis tulang panjang cenderung akan terpengaruh, sedangkan pada orang dewasa,
skeletal bagian aksial (tengkorak, bahu, panggul) yang terlibat.
Dactylitis tuberculosis yang dirasakan tanpa rasa nyeri biasanya terjadi pada tulang
tubular pendek pada tangan dan kaki, juga lebih sering terjadi pada anak-anak. Pada radiografi,
ditemukan jaringan lunak membengkak berbentuk fusiform dengan atau tanpa periostitis
merupakan temuan yang paling umum (Gambar 20, 21). Periostitis menunjukkan keterlibatan
tulang yang mendasarinya. Perubahan lain kadang-kadang terlihat pada tulang yang mendasari
termasuk pola trabecular yang lebih kasar dan Acroosteolisis dengan sclerosis reaktif dan
keterlibatan sendi. Infeksi yang tidak diobati kronis dapat menyebabkan pembentukan saluran
sinus. Diagnosis banding untuk dactylitis TB termasuk dactylitis yang disebabkan oleh
piogenik atau jamur infeksi, leukemia, sarkoidosis, hemoglobinopati, hiperparatiroidisme, dan
sifilis. Membedakan dactylitis tuberkulosis dari osteomielitis piogenik sangat sulit.

Gambar 20, 21. tuberkulosis dactylitis. (20) radiografi dari tangan kanan menunjukkan jaringan lunak
fusiform pembengkakan di sekitar tulang metacarpal pertama yang, bersama dengan periostitis
terkait. (21) radiografi dari tangan kiri menunjukkan ekspansi kistik falang proksimal jari telunjuk,
sebuah temuan yang disebut spina Ventosa.

Gambar 22-24. (22) Ankylosis sekunder untuk arthritis TB. Radiografi dari lutut menunjukkan
hilangnya ruang sendi sekunder untuk tulang rawan kerusakan, mengakibatkan ankilosis. (23)
arthritis tuberkulosis. Radiografi menunjukkan hanya sedikit sclerosis dan pembentukan tulang baru
di pinggul kanan, mengingat tingkat kerusakan tulang yang terlihat. (24) arthritis TB kronis.
Radiografi menunjukkan kerusakan sendi lengkap di pinggul kanan, bersama dengan terkait
pembengkakan jaringan lunak dan kalsifikasi.

Arthritis Tuberkulosis
Arthritis TB bersifat suatu monoartritis mempengaruhi berat bantalan sendi-sendi besar
(53). Temuan pencitraan mirip dengan arthritis pada infeksi dan peradangan sehingga oleh
karena itu tidak spesifik. Temuan ini termasuk osteopenia, sinovitis dan pembengkakan
jaringan lunak lainnya, erosi marginal, dan berbagai tingkat kerusakan tulang rawan.
Penyempitan ruang sendi terjadi dengan waktu yang sangat bervariasi tetapi biasanya
senderung lambat. Seperti halnya infeksi kronis, keterlibatan sinovial pada dewasa muda
menunjukkan adanya hiperemia dan pertumbuhan epifisis yang berlebih, paling sering di lutut
(54). Dengan progresifitas infeksi pertumbuhan tulang dan pembentukan sinus dapat
berkembang. Hasil akhirnya biasanya ankilosis fibrosa pada sendi (Gambar 22). Ankylosis
pada tulang sesekali terjadi namun lebih sering terlihat dengan infeksi piogenik.
Sekali lagi, diagnosis diferensial meliputi infeksi pyogenic dan jamur. Faktor
mendukung diagnosis TB termasuk onset yang lambat, minimal sclerosis (Gambar 23, 24),
relative tidak adanya reaksi periosteal dan proliferasi tulang, dan relative terdapat perlindungan
ruang sendi pada tahap awal (41).
Meskipun MRI lebih sensitif dibandingkan radiografi konvensional dalam menilai
sejauh mana keterlibatan tulang dan sendi, tetapi pencitraa yang didapatkan tidak spesifik,
terutama pada awal penyakit. Fakta ini memperkuat pentingnya aspirasi pada sendi untuk
dilakuakan analisis dan kultur secara mikroskopis.

Tuberkulosis Abdomen
Abdomen merupakan fokus yang paling sering terkena dari tuberkulosis paru, dimana
organ visceral yang padat lebih sering terinfeksi daripada saluran cerna (55). Pemeriksaan CT
merupakan andalan untuk menyelidiki kemungkinan tuberkulosis abdomen. Namun,
pengetahuan tentang modalitas pencitraan lain, seperti pemeriksaan barium enema, sangatlah
diperlukan untuk menghindari kesalahan diagnosis dalam kasus di mana TBC tidak selalu
menunjukkan gejala dari awal munculnya focus infeksi.

Gambar 25. Limfadenopati dari tuberkulosis


perut pada seorang pria berusia 71 tahun. CT
scan menunjukkan kelenjar getah bening TB
dengan pusat redaman rendah karakteristik
dan perifer rim enhancement (panah). Temuan
ini merupakan satu-satunya kelainan yang
terlihat dalam kasus ini.

Gambar 26. Wet jenis peritonitis tuberkulosa.


Sebaliknya ditingkatkan CT scan menunjukkan
asites (panah) yang hyperattenuating relatif
terhadap urin dalam kandung kemih (panah).

Gambar 27. fibrotik jenis peritonitis tuberkulosa.


CT scan diperoleh dengan bahan kontras oral
dan intravena menunjukkan caking omentum
(panah) dengan penebalan usus kecil yang
mendasari (*).

Limfadenopati
Limfadenopati abdomen adalah manifestasi paling sering terjadi dari TBC perut, yang
terjadi pada 55% - 66% dari pasien (56). Pola karakteristik yang khas menunjukkan
pembesaran kelompok kelenjar getah bening pada mesenterika dan peripancreatic, dengan
beberapa kelompok yang dapat terkena dampak secara bersamaan. Mayoritas (40% - 60%)
pasien dengan limfadenitis dengan pembesaran nodul menunjukkan gambaran hypoattenuating
sentral dan hyperattenuating tepi perifer pada pencitraan CT (Gambar 25), temuan pada
pencitraan CT merupakan ciri khas dari limfadenopati, tetapi bukan merupakan tanda
patognomonik. Massa kelenjar getah bening ini tidak cenderung menyebabkan obstruksi
kandung empedu, saluran pencernaan atau saluran genitourinary. Jika ditemukan gangguan
seperti itu dapat dipikirkan diagnosis alternative lainnya.
Pola nodal lainnya termasuk masa conglomerate mixed attenuation, pembesaran
kelenjar homogeneous-attenuation, dan peningkatan jumlah (lebih dari tiga) pada kelenjar yang
normal atau kelenjar yang sedikit membesar.

Peritonitis TB
Peritonitis adalah manifestasi klinis yang paling umum dari TBC perut, mempengaruhi
sepertiga dari semua pasien (58). Peritonitis diduga berasal terutama dari penyebaran
hematogen. Namun, juga dapat disebabkan oleh kelenjar getah bening yang pecah atau deposit
gastrointestinal atau keterlibatan tuba falopi. Kondisi ini dibagi menjadi tiga jenis utama (wet,
fibrotic, and dry). Meskipun ada tumpang tindih dalam pencitraak CT pada ketiga jenis tersebut
(56).

Wet Peritonitis
Wet Peritonitis merupakan jenis yang paling umum dari peritonitis (90% kasus)
dan sebagian besar menunjukkan gambaran asites yang bebas menyebar atau
terlokalisir. Pada pencitraan CT tampak sedikit hyperattenuating (20 - 45 HU) relatif
terhadap air karena protein yang tinggi dan konten seluler (Gambar 26).
Fibritic Peritonitis
Fibritic Peritonitis memiliki angka kejadian sekitar 60% dari kasus peritonitis
dan ditandai oleh omentum dan mesenterika yang besar seperti masa yang berbentuk
kue kue dengan anyaman dari lengkungan usus. Pada pencitraan CT dapat ditemukan
sebagai berbintik-bintik massa dengan bitnik bitnik atenuasi rendah dengan penebalan
jaringan lunak nodular (Gambar 27). Penebalan dan penggumpalan jaringan omentum
juga dapat dilihat.

Dry Peritonitis
Dry Peritonitis terlihat pada 10% kasus dan ditandai oleh penebalan
mesenterika, perlengketan fibrosa, dan nodul caseous. Manifestasi pencitraan yang
sangat sugestif, tapi tidak spesifik untuk TBC.
Berbagai tingkat keterlibatan omentum dan mesenterika terlihat, dan omentum
tampak buram, berlapis, atau menebal dengan frekuensi yang sama. Keterlibatan
mesenterika berkisar dari ringan sampai yang luas. Peningkatan kejadian penebalan
peritoneal berhubungan dengan adanya implan nodular jarang terjadi dan lebih
cenderung menunjukkan keganasan peritoneal (59).
Pencitraan CT pada peritonitis tuberkulosa yang spesifik, dengan penyebaran
keganasan peritoneal, peritonitis non tuberkulosis, dan mesothelioma menjadi alternatif
penting dalam diferensial diagnosis.

Gambar 28. TBC ileocecal. Gambar dari


pemeriksaan kontras barium enema ganda
menunjukkan retraksi ditandai daerah
ileocecal, bersama dengan katup ileocecal
tidak kompeten.

Gambar 29. TBC usus Kecil. Sebaliknya


ditingkatkan CT scan menunjukkan
penebalan dinding di beberapa loop usus
distal kecil (panah).

Gastrointestinal Tuberkulosis
TB gastrointestinal saat ini jarang ditemukan. TB gastro intestinal hampir selalu
melibatkan daerah ileocecal (90% kasus), biasanya paling sering pada ileum terminal dan
sekum (56). Yang paling umum pada pencitraan CT adalah terdapat penebalan, yang biasanya
konsentris tetapi jika eksentrik cenderung melibatkan dinding usus bagian medial (60).
Limfadenopati lokal biasanya terlihat (59). Daerah yang dilewati gambaran penebalan
konsentris berhubungan dengan penyempitan lumen dengan atau tanpa dilatasi proksimal dapat
terjadi di tempat lain di usus kecil, temuan tersebut dapat dipikirkan suatu infeksi tuberkulosis
yang mengenai ileocecal.
Pada studi barium, manifestasi paling awal adalah kejang dan hipermobilitas dengan
edema katup. Penebalan katup ileocecal kompeten telah digambarkan sebagai karakteristik
tuberkulosis (Gambar 28). Ulserasi dangkal dengan margin tinggi terlihat di pemeriksaan
enema kontras ganda. TBC gastrointestinal lanjut menunjukkan gambaran khas sebagai cincin
serbet stenosis dengan bentuk kerucut, sekum menyusut tertariktarik keluar dari fosa iliaka
kanan oleh mesokolon yang mengalami retraksi (56). Keterlibatan esofagus, lambung, dan usus
kecil proksimal jarang terjadi.

TB esofagus biasanya disebabkan oleh kompresi

ekstrinsik pada tingkat carina dari limfadenopati, meskipun dapat berkembang (56). TBC
lambung biasanya mempengaruhi antrum dan badan distal dan dapat menyebabkan terjadinya
ulkus peptikum, terbentuknya sinus atau fistula yang menunjukkan infeksi tuberkulosis.
Penyakit usus kecil proksimal bermanifestasi sebagai penebalan lipatan mukosa nonspesifik
(Gambar 29).
Gambar 30. tuberkulosis milier hati. CT scan
menunjukkan beberapa lesi hypoattenuating
dalam hati, temuan yang konsisten dengan
tuberkulosis milier.

Gambar 31. TBC hepatosplenic. CT scan


menunjukkan beberapa granuloma kalsifikasi
dalam hati, limpa, dan periportal dan kelenjar
getah bening peripancreatic. Ginjal kanan
mengalami hydronephrotic, dan kalkulus kecil
terlihat dalam sistem kolektif.

Hepatosplenic Tuberkulosis
Keterlibatan hepatosplenic pada umummnya terjadi pada pasien dengan penyakit
infeksi yang sudah meluas dan disertai miliaria mikronodular atau macronodular (56).
Keterlibatan miliaria hepar terlihat pada pasien dengan TB paru milier dan ditandai oleh nodul
dengan ukuran 0, 5-2, 0 mm yang tak terhitung jumlahnya, yang mungkin tidak terdeteksi di
CT (Gambar 30). Hepar tampak hyperechoic di USG.

TB hepar yang macronodular jarang ditemukan, dan tampak lesi hypoattenuating di CT


dengan tepi yang tidak teratur dan tampak lesi minimal pada daerah sentral tetapi kontras
perifer tampak meningkat. Pada MRI, lesi tampak gambaran hypointense dengan T1 weightsquences dan hyperintense dengan T2 weight-squences. Gambaran pencitraan ini spesifik dan
mirip dengan beberapa metastasis dan abses. Namun, tuberkulosis hepar akhirnya cenderung
tampak kalsifikasi dan adanya granuloma kalsifikasi pada CT. Pada pasien dengan faktor risiko
yang diketahui dan dengan tidak adanya tumor primer yang dikenal, harus lebih mencurigai
suatu infeksi tuberkulosis (Gambar 31) (59).
Gambar 32. adrenal TBC. CT scan
menunjukkan pembesaran adrenal bilateral
(panah).

Gambar 33. TBC ginjal. Urogram intravena


menunjukkan penampilan karakteristik erosi
caliceal di kalises tiang lebih rendah dari
ginjal kiri karena tuberkulosis.

Adrenal Tuberkulosis
Dalam satu studi otopsi, kelenjar adrenal merupakan urutan kelima focus infeksi
tuberkulosis yang paling sering ditemukan setelah tuberculosis paru, hati, limpa, ginjal dan
tulang (55). Tuberkulosis adrenal ditemukan pada 6% dari pasien dengan TB aktif. Pasienpasien ini hampir selalu mengalami gangguan kelenjar adrenal bilateral dan memiliki gambaran
klinis seperti penyakit addisonian (Gambar 32). Tanda - tanda aktif adrenalitis TB pada
pencitraan CT adalah pembesaran kelenjar bilateral yang berhubungan dengan besar ukuran,
daerah nekrotik yang hypoattenuating, dengan atau tanpa kalsifikasi seperti bercak titik (61).

Gambar 34, 35. (34) TB prostat. Sebaliknya ditingkatkan CT scan menunjukkan hypoattenuating lesi
didefinisikan dengan baik dalam kelenjar prostat (panah). (35) skrotum tuberkulosis. Pencitraan USG
testis yang menunjukkan area fokus spesifik dari hypoechogenicity, yang terbukti untuk mewakili
nekrosis caseous sekunder untuk tuberkulosis.

Genitourinary Tuberkulosis
TB urogenital merupakan manifestasi klinis yang paling serimh ditemukan pada
tuberkulosis ektraparu (62). Infeksi menyebar baik secara hematogen ke organ seperti kelenjar
prostat, vesikula seminalis, dan ginjal, atau dengan ekstensi langsung (misalnya ke kandung
kemih atau epididimis).

Tuberkulosis Ginjal
Sekitar 75% dari TB pada ginjal terjadi unilateral, yang paling sering pada pencitraan
CT ditemukan kalsifikasi ginjal (50% kasus) (60). Pada urografi intravena, kelainan awal
berupa "moth eaten sign" pada kaliks karena erosi (Gambar 33), yang berkembang menjadi
nekrosis papiler. Hidronefrosis cenderung memiliki tepi yang tidak teratur dan berisi defek
karena debris pengkejuan. Kavitas pada parenkim ginjal mungkin terdeteksi sebagai kolam
yang terisi bahan konras yang tampak irreguler. Kaliks melebar (hydrocalycosis) dengan
striktur infundibular yang terjadi pada satu atau lebih tempat dalam sistem pengumpulan.
Karakteristik pada kalsifikasi yang menyebar dalam lobus sering terlihat pada tahap akhir
tuberkulosis (TB autonephrectomy).

Tuberkulosis Ureter
TB ureter ditandai oleh dinding ureter yang menebal dan striktur, yang terjadi pada
hampir setengah dari semua kasus tuberkulosis ginjal. Keterlibatan paling sering terjadi pada
sepertiga distal ureter (60). Striktur memeliki poin predileksik penyempitan anatomi yang
normal di persimpangan pelviureteric, di pinggir panggul, dan di persimpangan vesicoureteric.
Komplikasi termasuk hidronefrosis dan hidroureter dari berbagai derajat, biasanya karena
obstruksi di persimpangan vesicoureteric tapi mungkin karena refluks (56).

Kandung kemih Tuberkulosis


TBC kandung kemih biasanya bermanifestasi sebagai penurunan volume kandung
kemih dengan penebalan dinding, ulserasi, dan berisi defek karena bahan granulomatosa.
Dalam penyakit lanjut, ada jaringan parut akhirnya dengan kerugian jangka panjang yang

menyebabkan terbentuknya volume kistik dan kandung kemih menjadi kecil, tidak teratur
bentuknyda dan mengalami kalsifikasi. Tuberkulosis merupakan penyebab yang jarang dari
striktur uretra.

Tuberkulosis genital
Tuberkulosis genital hampir selalu mengenai tuba falopi pada wanita (94% kasus),
biasanya menyebabkan salpingitis bilateral (63). Pencitraan dengan hysterosalpingography
selalu normal, dengan obstruksi dan beberapa konstriksi dari saluran tuba dan adhesi
endometrium atau deformitas rongga. Pada laki-laki infeksi TB hanya terbatas pada vesikula
seminalis atau kelenjar prostat, dengan sesekali kalsifikasi (10% kasus) (Gambar 34).
Sebaliknya kontras pada pencitraan CT menunjukkan lesi prostat hypoattenuating, yang
kemungkinan merupakan fokus dari nekrosis caseous dan peradangan. Nontuberculous abses
prostat piogenik memiliki gambaran CT serupa. Penyebaran hematogen dan dapat sembuh
sendiri.
Testis dan epididimis jarang terlibat. USG menunjukkan fokal atau daerah difus pada
penurunan echogenisitas. Namun, temuan ini sangat tidak spesifik (Gambar 35).

Kesimpulan
Gambaran klinis dan radiologis TB mungkin mirip dengan beberapa penyakit lainnya.
Tingkat kecurigaan pada suatu infeksi TB sangat diperlukan, terutama pada populasi berisiko
tinggi. Meskipun dalam banyak kasus biopsi atau kultur spesimen masih diperlukan untuk
menghasilkan diagnosis definitif, hal ini penting untuk ahli radiologi dan dokter untuk
memahami spektrum gambaran khas tuberkulosis untuk membantu dalam membuat diagnosis
dini.

Daftar Pustaka
1. Schneider E, Moore M, Castro KG. Epidemiology of tuberculosis in the United States. Clin
Chest Med 2005;26(2):183195.
2.

Maher D, Raviglione M. Global epidemiology of tuberculosis. Clin Chest Med


2005;26(2):167182.

3. Rose AM, Gatto AJ, Watson JM. Recent increases in tuberculosis notifications in England
and Wales: real or artefact? J Public Health Med 2002;24(2): 136 137.
4.

Rose AM, Watson JM, Graham C, et al. Tuberculosis at the end of the 20th century in
England and Wales: results of a national survey in 1998. Thorax 2001;56(3):173179.

5. National Collaborating Centre for Chronic Conditions. Tuberculosis: clinical diagnosis and
management of tuberculosis, and measures for its prevention and control. London,
United Kingdom:Royal College of Physicians, 2006.
6. Munoz P, Palomo J, Munoz R, Rodriguez Creixems M, Pelaez T, Bouza E. Tuberculosis
in heart transplant recipients. Clin Infect Dis 1995;21(2):398 402.
7. Nunn P, Williams B, Floyd K, Dye C, Elzinga G, Raviglione M. Tuberculosis control in
the era of HIV. Nat Rev Immunol 2005;5(10):819 826.
8. Djuretic T, Herbert J, Drobniewski F, et al. Antibiotic resistant tuberculosis in the United
Kingdom: 19931999. Thorax 2002;57(6):477 482.
9. Small PM, Schecter GF, Goodman PC, Sande MA, Chaisson RE, Hopewell PC. Treatment
of tuberculosis in patients with advanced human immunodeficiency virus infection. N
Engl J Med 1991;324(5):289 294.
10. Palmieri F, Girardi E, Pellicelli AM, et al. Pulmonary tuberculosis in HIV-infected patients
presenting with normal chest radiograph and negative sputum smear. Infection
2002;30(2):68 74.
11. Joint Tuberculosis Committee of the British Thoracic Society. Control and prevention of
tuberculosis in the United Kingdom: code of practice 2000. Thorax 2000;55(11):887
901.
12. Teo DT, Lim TW. Transmission of tuberculosi from patient to healthcare workers in the
anaesthesia context. Ann Acad Med Singapore 2004;33(1): 9599.
13.

Menzies D, Fanning A, Yuan L, FitzGerald JM.Hospital ventilation and risk for


tuberculous infection in Canadian health care workers. Ann Intern Med
2000;133(10):779 789.

14. Frampton MW. An outbreak of tuberculosis among hospital personnel caring for a patient
with a skin ulcer. Ann Intern Med 1992;117(4):312313.

15.

Jensen PA, Lambert LA, Iademarco MF, Ridzon R. Guidelines for preventing the
transmission of Mycobacterium tuberculosis in health-care settings, 2005. MMWR
Recomm Rep 2005;54(17): 1141.

16. Granich R, Binkin NJ, Jarvis WR, et al. Guidelines for the prevention of tuberculosis in
health care facilities in resource-limited settings. Geneva, Switzerland: World Health
Organization, 1999.
17.

Lin WY, Hsieh JF. Gallium-67 citrate scan in extrapulmonary tuberculosis.


Nuklearmedizin 1999;38(6):199 202.

18.

Lisbona R, Derbekyan V, Novales-Diaz J, Veksler A. Gallium-67 scintigraphy in


tuberculous and nontuberculous infectious spondylitis. J Nucl Med 1993;34(5):853
859.

19. Lin WY, Wang SJ, Cheng KY, Shen YY, Changlai SP. Diagnostic value of bone and Ga67 imaging in skeletal tuberculosis. Clin Nucl Med 1998; 23(11):743746.
20.

Kukrej N, Cook GJ, Pattison JM. Positron-emission tomography used to diagnose


tuberculosis in a renal transplant patient. Am J Transplant 2002; 2(1):105107.

21. Sugawara Y, Braun DK, Kison PV, Russo JE, Zasadny KR, Wahl RL. Rapid detection of
human infections with fluorine-18 fluorodeoxyglucose and positron emission
tomography: preliminary results. Eur J Nucl Med 1998;25(9):1238 1243.
22. Goo JM, Im JG, Do KH, et al. Pulmonary tuberculoma evaluated by means of FDG PET:
findings in 10 cases. Radiology 2000;216(1):117121.
23.

Pitman AG, Hicks RJ, Binns DS, et al. Performance of sodium iodide based 18Ffluorodeoxy-glucose positron emission tomography in the characterization of
indeterminate pulmonary nodules or masses. Br J Radiol 2002;75(890):114 121.

24. Kostakoglu L, Agress H Jr, Goldsmith SJ. Clinical role of FDG PET in evaluation of
cancer patients. RadioGraphics 2003;23(2):315340.
25.

Ho CL. Clinical PET imaging: an Asian perspective. Ann Acad Med Singapore
2004;33(2):155165.

26. Hara T, Kosaka N, Suzuki T, Kudo K, Niino H.Uptake rates of 18F-fluorodeoxyglucose


and 11C- choline in lung cancer and pulmonary tuberculosis: a positron emission
tomography study. Chest 2003;124(3):893901.
27.

McAdams HP, Erasmus J, Winter JA. Radiological manifestations of pulmonary


tuberculosis. Radiol Clin North Am 1995;33(4):655 678.

28. Andreu J, Ca ceres J, Pallisa E, Martinez-Rodriguez M. Radiological manifestations of


pulmonary tuberculosis. Eur J Radiol 2004;51(2):139 149.
29. Woodring JH, Vandiviere HM, Fried AM, Dillon ML, Williams TD, Melvin IG. Update:
the radiographic features of pulmonary tuberculosis. AJR Am J Roentgenol
1986;146(3):497506.

30.

Curvo-Semedo L, Teixeira L, Caseiro-Alves F.Tuberculosis of the chest. Eur J Radiol


2005; 55(2):158 172.

31. Rodriguez E, Soler R, Juffe A, Salgado L. CT and MR findings in a calcified myocardial


tuberculoma of the left ventricle. J Comput Assist Tomogr 2001;25(4):577579.
32.

Suchet IB, Horwitz TA. CT in tuberculous constrictive pericarditis. J Comput Assist


Tomogr 1992;16(3):391 400.

33. Cherian G. Diagnosis of tuberculous aetiology in pericardial effusions. Postgrad Med J


2004; 80(943):262266.
34.

Whiteman ML. Neuroimaging of central nervous system tuberculosis in HIV-infected


patients. Neuroimaging Clin N Am 1997;7(2): 199 214.

35.

Morgado C, Ruivo N. Imaging meningo-encephalic tuberculosis. Eur J Radiol


2005;55(2):188 192.

36. de Castro CC, de Barros NG, Campos ZM, Cerri GG. CT scans of cranial tuberculosis.
Radiol Clin North Am 1995;33(4):753769.
37. Jinkins JR, Gupta R, Chang KH, Rodriguez-Carbajal J. MR imaging of central nervous
system tuberculosis. Radiol Clin North Am 1995;33(4): 771786.
38. Gee GT, Bazan C 3rd, Jinkins JR. Miliary tuberculosis involving the brain: MR findings.
AJR Am J Roentgenol 1992;159(5):10751076.
39.

Sharma A, Goyal M, Mishra NK, Gupta V, Gaikwad SB. MR imaging of tubercular


spinalarachnoiditis. AJR Am J Roentgenol 1997; 168(3):807 812.

40. Davidson PT, Horowitz I. Skeletal tuberculosis: a review with patient presentations and
discussion. Am J Med 1970;48(1):77 84.
41. Resnick D. Tuberculous infection. In: Resnick D,ed. Diagnosis of bone and joint disorders.
3rd ed. London, United Kingdom: Saunders, 2002; 2524 2545.
42. Lolge S, Maheshwari M, Shah J, Patkar D, Chawla A. Isolated solitary vertebral body
tuberculosis: study of seven cases. Clin Radiol 2003; 58(7):545550.
43. Newton P, Sharp J, Barnes KL. Bone and joint tuberculosis in Greater Manchester 1969
79. Ann Rheum Dis 1982;41(1):1 6.
44. Omari B, Robertson JM, Nelson RJ, Chiu LC. Potts disease: a resurgent challenge to the
thoracic surgeon. Chest 1989;95(1):145150.
45. Lifeso RM, Weaver P, Harder EH. Tuberculous spondylitis in adults. J Bone Joint Surg
Am 1985; 67(9):14051413.
46. Martini M, Ouahes M. Bone and joint tuberculosis: a review of 652 cases. Orthopedics
1988;

47. Jain R, Sawhney S, Berry M. Computed tomogra- phy of vertebral tuberculosis: patterns
of bone de- struction. Clin Radiol 1993;47(3):196 199.
48. Weaver P, Lifeso R. The radiological diagnosis of tuberculosis of the adult spine. Skeletal
Radiol 1984;12(3):178 186.
49.

Chapman M, Murray RO, Stoker DJ. Tuberculosis of the bones and joints. Semin
Roentgenol 1979;14(4):266 282.

50. Naim-ur-Rahman. Atypical forms of spinal tuberculosis. J Bone Joint Surg Br 1980;62B(2):162 165.
51.

Hoffman EB, Crosier JH, Cremin BJ. Imaging in children with spinal tuberculosis: a
comparison of radiography, computed tomography and magnetic resonance imaging. J
Bone Joint Surg Br 1993; 75(2):233239.

52. Modic MT, Feiglin DH, Piraino DW, et al. Vertebral osteomyelitis: assessment using
MR. Radiology 1985;157(1):157166.
53. Berney S, Goldstein M, Bishko F. Clinical and diagnostic features of tuberculous arthritis.
Am J Med 1972;53(1):36 42.
54.

Haygood TM, Williamson SL. Radiographic findings of extremity tuberculosis in


childhood: back to the future? RadioGraphics 1994;14(3):561570.

55. Lam KY, Lo CY. A critical examination of adrenal tuberculosis and a 28-year autopsy
experience of active tuberculosis. Clin Endocrinol (Oxf) 2001; 54(5):633 639.
56. Leder RA, Low VH. Tuberculosis of the abdomen. Radiol Clin North Am 1995;33:691
705.
57. Denton T, Hossain J. A radiological study of abdominal tuberculosis in a Saudi population,
with special reference to ultrasound and computed tomography. Clin Radiol
1993;47(6):409 414.
58. Zissin R, Gayer G, Kots E, Werner M, ShapiroFeinberg M, Hertz M. Iliopsoas abscess: a
report of 24 patients diagnosed by CT. Abdom Imaging 2001;26(5):533539.
59. Suri S, Gupta S, Suri R. Computed tomography in abdominal tuberculosis. Br J Radiol
1999; 72(853):9298.
60. Zissin R, Gayer G, Chowers M, Shapiro-Feinberg M, Kots E, Hertz M. Computerized
tomography findings of abdominal tuberculosis: report of 19 cases. Isr Med Assoc J
2001;3(6):414 418. [Published correction appears in Isr Med Assoc J 2001; 3(7):552.]
61. Wang YX, Chen CR, He GX, Tang AR. CT findings of adrenal glands in patients with
tuberculous Addisons disease. J Belge Radiol 1998;81(5): 226 228.
62.

Engin G, Acunas B, Acunas G, Tunaci M. Imaging of extrapulmonary tuberculosis.


RadioGraphics 2000;20(2):471 488.

63.

Wang LJ, Wong YC, Chen CJ, Lim KE. CT features of genitourinary tuberculosis. J
Comput Assist Tomogr 1997;21(2):254 258.