GLAUKOMA

A. PENDAHULUAN
Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan,
yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma.
Kelainan mata pada glaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan
intraokular (TIO) bola mata, atrofi papil saraf optik dan menciutnya lapangan
pandang.1,2
Mekanisme peningkatan TIO pada glaukoma adalah gangguan aliran
keluar humor akuous akibat kelainan sistem drainase sudut kamera anterior
atau gangguan akses humor akuouske sistem drainase.2
Glaukoma sudut terbuka primer adalah suatu keadaan dimana terjadi
gangguan penglihatan (defek lapangan pandang) yang disertai dengan
peningkatan tekanan intraokuler akibat defek pada trabekula meshwork yang
menyebabkan terjadinya resistensi dari drainase humor akuous, dimana
peningkatan TIO terjadi secara perlahan-lahan dan mengakibatkan kerusakan
pada saraf optik.3,4
Pengobatan ditujukan untuk menurunkan TIO dan apabila mungkin
memperbaiki patogenesis yang mendasarinya. 2
B. ANATOMI
Tiap bola mata merupakan sturtur kista yang teregang akibat tekanan di
dalamnya.Meskipun sepintas terlihat bundar, ternyata bola mata tidak
sepenuhnya berbentuk bola namun berbentuk bulat dengan daerah yang agak
pipih/terkikis (sferoid).Titip pusat konveksitas maksimum dari kurvatur
anterior dan posterior disebut kutub anterior dan posterior.
Dimensi bola mata dewasa adalah sebagai berikut:
Diameter anteroposterior : 24 mm
Diameter horizontal
: 23,5 mm
Diameter vertical
: 23 mm
Keliling
: 75 mm
Volume
: 6,5 ml
Berat
: 7 gram

Bola mata terdiri dari tiga lapisan, yang terluar dikenal dengan lapisan
fibrosa, kemudian lapisan tengah adalah lapisan vascular, dan yang terdalam
adalah lapisan nervosa
1.

Lapisan fibrosa
Merupakan dinding kuat yang dimana melindungi isi intraokuler.
Bagian 1/6 anterior yang transparan disebut kornea, dan 5/6 sisanya
yang terlihat opak disebut sclera. Penghubung antara kornea dan sclera

2.

disebut limbus.Konjungtiva melekat pada limbus tersebut.

Lapisan vascular (jaringan uveal)
Mensuplai nutrisi ke berbagai struktur pada bola mata. Terdiri dari tiga
bagian,dari anterior ke posterior: iris, corpus ciliaris, dan koroid.

3.

Lapisan nervosa (retina)

Berfungsi sebagai fungsi visual.

Gambar 1: Anatomi mata secara umum

Pada bola mata, terbagi dua segmen yaitu anterior dan posterior.Segmen
anterior terdiri dari lensa kristalin (yang dimana melekat oleh zonula di
corpus siliaris). Terdapat dua ruang yang terisis aqueous humour, yaitu ruang
anterior (anterior chamber)

dan posterior (posterior chamber). Segmen

posterior terdiri dari vitreous humour (zat berbentuk seperti gel yang mengisi
ruang di belakang lensa), retina, koroid, dan diskus optikus.

Gambar 2 : Potongan struktur ocular anterior yang menunjukkan Bilik Mata Depan

Korpus siliaris berada di iris dan koroid, pada traktus uveal. Korpus
siliaris memanjang ke posterior sekitar 6 mm dari sclera hingga ora serrate.
Terdiri dari muskulus siliaris, prosesus siliaris (pars plicata), dan pars plana.
Muskulus Siliaris
Terdapat tiga lapisan muskulus siliaris berdasarkan serat

ototnya,

longitudinal, sirkular, dan lapisan radialis. Serat longitudinal merupakan

bagian terluar dari korpus siliaris, yang melekat pada sclera dan trabekula
meshwork korneoskleral bagian anterior. Di posterior, otot masuk ke lamina
suprakoroidal melalui ora serrate. Serat sirkular yang lebih dalam terletak
pada bagian anterior korpus siliaris dan berjalan secara parallel ke limbus.
Serat sirkular dan longitudinal dihubungkan satu sama lain oleh lapisan
radialis.
Prosesus siliaris
Merupakan lapisan dalam muskulus siliaris. Sekitar 70 prosesus siliaris
yang utama yang dimana memiliki panjang sekitar 2 mm, lebar 0,5 mm, dan
tinggi 1 mm, memiliki permukaan yang tidak rata (ireguler). Prosesus siliaris
minor lebih kecil, berada diantara prosesus siliaris major. Tiap prosesus
major tersusun dari inti kapiler pada bagian dalam, dikelilingi stroma, dan
memiliki epitelium lapisan ganda (double-layered), yang bagian luar
berpigmentasi dan bagian dalam merupakan lapisan tidak berpigmentasi.

Lapisan berpigmen mengarah ke stroma dan yang tidak berpigmen lapisan

yang menyelimuti posterior chamber. Sel epithel siliaris dihubungkan oleh
intercellular junction yang mengontrol keluar-masuk air, ion, dan
makromolekul ke aqueous humour.

Gambar 3: Epitelium prosesus siliaris dan produksi aqueous humor.

Vaskularisasi korpus siliaris

Korpus siliaris di vaskularisasi dari dua sumber: arteri siliaris anterior
dan arteri siliaris posterior, yang bercabang-cabang dan beranastomosis satu
dengan yang lainnya. Di limbus, beberapa cabang tiap arteri siliaris anterior
berbalik ke dalam, menembus sclera limbal dan masuk ke kapiler dari
muskulus siliaris.

Gambar 4: Vaskularisasi prosesus siliaris

C. FISIOLOGI HUMOR AKUOUS

Humor akuousdibentuk dalam mata rata-rata 2-3 mikroliter tiap menit.
Komposisi humor akuous serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini
memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi dan
protein, urea dan glukosa yang lebih rendah.Pada dasarnya, seluruh cairan ini
dibentuk oleh processus ciliaris, yeng merupakan sebuah lipatan linear yang
menghubungkan badan siliar ke ruang belakang iris dimana ligamen-ligamen
lensa dan otot-otot siliaris juga melekat pada bola mata.Karena struktur
lipatan mereka, daerah permukaan processus ciliaris kurang lebih 6 cm2 pada
setiap mata.Permukaan dari processus ini ditutupi oleh sel epitel yang bersifat
sangat sekretoris.2,5
Humor akuous hampir seluruhnya terbentuk sebagai sekresi aktif dari
lapisan epitel prosessus siliaris.Sekresi dimulai dengan transfor aktif dari ion
natrium ke dalam ruangan diantara sel-sel epitel.Ion natrium kemudian
mendorong ion klorida dan bikarbonat, dan bersama-sama mempertahankan
sifat netralitas listrik. Kemudian semua ion ini bersama-sama menyebabkan
osmosis air dari jaringan dibawahnya ke dalam ruang intersel epitel yang
sama.5
Setelah humor akuous ini dibentuk di processus ciliaris, ia mengalir
diantara ligamen-ligamen lensa, kemudian melalui pupil ke ruang anterior
mata. Disini, cairan mengalir ke dalam sudut diantara kornea dan iris dan
kemudian melalui trabekula-trabekula dan akhirnya masuk ke kanalis
Schlemm.Kanalis Schlemm sebaliknya adalah sebuah vena yang berdinding
tipis yang meluas secara sirkumferensial ke segela arah pada mata. Membran
endotelnya yang berpori-pori sehingga bahkan molekul protein yang besar
pun sampai seukuran sel darah merah, dapat lewati ruang anterior ke dalam
kanalis Schlemm dan pada akhirnya berakhir pada vena akuous dan vena
episklera.5

Gambar 5. Anatomi korpus siliaris, sudut iridokorneal dan trabekula Meshwork (dikutip
dari kepustakaan 9)

Gambar 6. Sirkulasi Humor Akuous. B dan C merupakan tempat terjadinya resistensi dai
sirkulasi humor akuous. (dikutip dari kepustakaan 8)

D. EPIDEMIOLOGI
Diperkirakan terdapat 2 juta penduduk Amerika Serikat mengidap
glaukoma

dan 120.000 buta akibat glaukoma.2,6 Glaukoma sudut trbuka

primer adalah bentuk yang paling sering ditemukan, sekitar 0,4-0,7% orang
berusia lebih dari 40 tahun dan 2-3% orang berusia lebih dari 70 tahun
diperkirakan mengidap glaukoma sudut terbuka primer. Penyakit ini tiga kali
lebih sering dan umumnya lebih agresif pada orang berkulit hitam.2
Pada ras Kaukasia dengan umur 40 sampai 49 tahun tanpa riwayat
keluarga dengan glaukoma prevalensinya hanya sekitar 0,18%. Prevalensi ini

empat kali lebih besar pada ras Afrika-Amerika. Pada ras Kaukasia dengan
umur 60 sampai 69 tahun prevalensinya empat kali lebih tinggi dari umur 40
sampai 49 tahun. Untuk orang Afrika-Amerika dengan usia lebih dari 80
tahun, prevalensi kejadian penyakit ini sekitar 11%. Dan orang yang memiliki
hubungan erat dengan penderita glaukoma 9,2% lebih tinggi dibandingkan
dengan orang tanpa riwayat keluarga dengan penyakit tersebut.6,8
E. ETIOPATOGENESIS
Etiopatogenesis dari glaukoma belum diketahui secara pasti. Beberapa
faktor yang telah diketahui dapat menyebabkan terjadinya penyakit ini adalah
sebagai berikut :7,10
1.

Faktor risiko dan predisposisi :

Herediter. Terjadi peningkatan risiko sekitar 10% mengidap glaukoma
pada orang yang bersaudara.
Usia. Risiko mengidap penyakit ini meningkat seiring bertambahnya
usia. Penyakit ini lebih sering terjadi pada dekade ke-5 dan ke-7.
Ras. Lebih sering dan lebih berat pada ras kulit hitam dibandingkan
dengan ras kulit putih.
Miop. Lebih sering terjadi pada orang miop daripada orang normal.
Lebih sering terjadi pada orang dengan diabetes melitus, hipertensi,
merokok dan penderita tirotoksikosis.

2.

Patogenesis peningkatan TIO. Telah diketahui bahwa terjadi TIO karena

penurunan drainase humor akuous akibat peningkatan resistensi pada
trabekula meshwork dan adanya peningkatan produksi dari humor akuous
itu sendiri.7

F.

GEJALA KLINIK
Gejala :7,10
1. Biasanya terjadi secara tiba-tiba dan asimptomatik, sampai terjadi
penurunan penglihatan.
2. Pasien mungkin mengeluhkan adanya sakit kepala dan nyeri pada bola
mata.

3. Beberapa pasien mungkin mengeluhkan adanya defek lapangan pandang.

4. Terjadi kesulitan dalam kemampuan membaca dekat akibat kegagalan
akomodasi karena adanya tekanan pada muskulus siliaris dan suplai
darah sehingga penderita mengganti kaca mata bacanya secara berulangulang.
5. Terjadi keterlambatan dalam adaptasi gelap.
Tanda: 7,10
1. Pada pemeriksaan penyinaran oblik atau dengan slit-lamp didapatkan
bilik mata depan normal.
2. Peningkatan TIO yang dapat diukur dengan tonometri Schiotz, aplanasi
Goldmann dan Non Contact Tonometry (NCT).
3. Perubahan

pada

diskus

glaucomatous,advanced

saraf

optik

glaukomatous

dibagi
changesdan

menjadi

early

atrofi

optik

glaukomatous.
a.

Early glaukomatous changes ditandai dengan :

Perubahan cup menjadi lebih oval dibagian vertikal akibat adanya

kerusakan pada jaringan saraf dibagian kutub inferior dan
superior.

Asimetri dari cup (cekungan ) papil saraf optik.

Cup yang besar (normal 0,3-0,4)

Perdarahan disekitar papil saraf optik.

Diskus tampak lebih pucat.

Atrofi dari papil saraf optik.

Gambar 7. A dan B. diskus optikus normal.C dan D Early glaukomatous changes. (dikutip
dari kepustakaan 7)

b.

Advanced glaukomatous changes ditandai dengan :

Ekskavasi dari cup sampai ke diskus saraf optik dengan CDR : 0,7
0.9

Penipisan jaringan neuroretinal.

Adanya pergeseran ke nasal dari pembuluh darah retina.

Pulsasi dari arteriol retina mungkin tampak saat TIO sangat tinggi
dan patognomonik untuk glaukoma.

Lamellar dot sign

Gambar 8. A dan B. Advanced glaukomatous changes, C dan D. Atrofi optik

glaukomatous. (dikutip dari kepustakaan 7)
c.

Atrofi optik glaukomatous. Sebagai akibat progresif dari glaukoma

dimana semua jaringan retina pada diskus mengalami kerusakan dan
papil saraf optik terlihat putih/pucat. Faktor mekanik dan vaskular
memegang peranan penting terhadap terjadinya cupping dari diskus
saraf optik. Efek mekanik dari peningkatan TIO menyebabkan
penekanan terhadap nervus optikus pada lamina kribrosa sehingga
mengganggu aliran aksoplasmik dari nervus optikus. Selain itu
peningkatan TIO menyebabkan penekanan pada pembuluh darah di
retina sehingga terjadi iskemik pada retina.7

4.

Defek lapangan pandang

Gambar 9. Defek lapangan pandang pada glaukoma sudut terbuka primer. A. skotoma
arkuata pada early glaukoma dan B. Defek lapangan pandang yang besar pada advanced
glaukoma (dikutip dari kepustakaan 3)

G. DIAGNOSIS
Diagnosis glaukoma sudut terbuka primer ditegakkan apabila
ditemukan kelainan-kelainan glaukomatosa pada diskus optikus dan lapangan
pandang disertai peningkatan TIO, sudut kamera anterior terbuka dan tampak
normal, dan tidak terdapat sebab lain yang menyebabkan peningkatan TIO. 2
Penegakan diagnosis dapat dilakukan dengan cara,2
1. Mengukur peningkatan TIO dengan menggunakan tonometri Schiotz,
Aplanasi goldman, dan NCT.

Gambar 10. Tonometer di tempatkan pada mata yang sebelumnya ditetesi pantokain.
Gambar disebelah kanan memperlihatkan kontak langsung antara tonometer dengan
kornea (dikutip dari kepustakaan 8)

2. Gonioskopi

Sudut pada kamera anterior terbuka seperti pada orang yang tidak
menderita glaukoma.

Gambar 11. Gambaran hasil pemeriksaan gonioskopi. Pada glaukoma susut terbuka hasil
gonioskopi seperti pada orang normal (dikutip dari kepustakaan 8)

Gambar 12. Sistem Shaffer untuk grading dari glaukoma (dikutip dari kepustakaan 7)

Gambar 13. A. Tampilan hasil Gonioskopik B. konfigurasi sudut pada bilik mata depan
(dikutip dari kepustakaan 7)

3. Funduskopi
Pemeriksaan untuk melihat papil nervus optikus, untuk melihat adanya
cupping dan atropi papil glaukomatosa.

Gambar 14. A. Batas diskus optikus menjadi tegas dan lebih pucat disertai pelebaran dari
cup nervus optikus (tanda dari suatu atrofi papil) B. Pembuluh darah menjorok kedalam
cup (bayonet shaped kink)(dikutip dari kepustakaan 8)

4. Perimetri
Untuk melihat adanya defek lapangan pandang

Gambar 15. Early glaukoma. Mata panah menunjukkan adanya defek lapangan pandang. (dikutip
dari kepustakaan 8)

Berdasarkan

the

European

Glaucoma

Society,

glaukoma

diklasifikasikan menjadi:9
1.
2.

3.

Primary congenital glaucoma/dysgenetic glaucoma

Primary open-angle glaucoma
- With high pressure/chronic simple glaucoma
- Without high pressure/normal pressure glaucoma
- Primary juvenile glaucoma
- Ocular hypertension
Secondary open-angle glaucoma
Secondary open-angle glaucoma as a result of ocular diseases
-

Pseudoexfoliation glaucoma
Pigment dispersion glaucoma

Lens-induced secondary open-angle glaucoma (phacolytic

glaucoma,

lens

particle

glaucoma,

phacoanaphylactic

glaucoma)
Glaucoma with intraocular hemorrhage (glaucoma with

hyphema, hemolytic glaucoma, ghost cell glaucoma)

Glaucoma with intraocular inflammation
Glaucoma with intraocular tumors
Glaucoma with retinal detachment
Traumatic glaucoma

Iatrogenic secondary open-angle glaucoma

-

Steroid glaucoma
Glaucoma following intraocular surgery and laser therapy

Secondary open-angle glaucoma as a result of extraocular

diseases
4.
5.

- Glaucoma with raised episcleral venous pressure

Primary angle-closure glaucoma
Secondary angle-closure glaucoma
- With papillary block
- Without pupillary block with anterior pulling mechanism
- Without pupillary block with posterior pulling mechanism

Tabel 1. Klasifikasi Glaukoma8

Bentuk
Glaukoma
Glaukoma
sudut
terbuka

Insidensi
Primer

Lebih dari
90%

Sekunder

Glaukoma

Primer

sudut

(papillary

tertutup

block

2-4%

Sekitar 5%

glaucoma)

Sekunder

Glaukoma

2-4%

1%

juvenil

Glaukoma

merupakan stadium akhir glaukoma (sempit/terbuka) dimana sudah

absolut

terjadi kebutaan total.

H. DIAGNOSIS BANDING
1.

Glaukoma tekanan rendah

Sebagian kecil pasien dengan kelainan glaukomatosa pada diskus optikus
atau lapangan pandang memiliki TIO dibawah 22 mmHg.Pada pasien ini

mengidap glakuma tekanan normal atau rendah. Patogenesisnya adalah

kepekaan yang abnormal terhadap TIO karena kelainan vascular atau
mekanis di kepala saraf optik.2,8
2.

Hipertensi okular
Hipertensi okuler adalah peningkatan TIO tanpa kelainan diskus optikus
atau lapangan pandang dan lebih sering dijumpai pada glaukoma sudut
terbuka primer.Risiko meningkat seiring dengan dengan peningkatan TIO,
bertambahnya usia, riwayat glaukoma dalama keluarga, DM, myopia dan
penyakit kardiovaskular.2,8

I. PENATALAKSANAAN
1.

Medikamentosa
Menggunakan obat-obat yang mampu menghambat produksi humor akuous,
meningkatkat drainase humor akuous pada trabekula dan uvoskleral.8

Gambar 16. Medikamentosa dalam pengobatan glaukoma. (dikutip dari kepustakaan 8)

2.

Operasi
Operasi hanya dilakukan jika pengobatan dengan medikamentosa gagal atau
pasien sulit berdisiplin dengan pengobatan oral
Argon laser trabeculoplasty

Gambar 17. Argon laser trabeculoplasty (dikutip dari kepustakaan 8)

Prinsip: Laser menyebabkan kontraksi dari trabekula Meshwork,

sehingga menjadi lebih lebar, akibatnya terjadi peningkatan drainase dari
humor akuous melewati Trabekula Meshwork.
Filtration surgery
Filtration surgery atau trabekulektomi adalah prosedur pembedahan
untuk mengobati glaukoma dengan menurunkan tekanan mata. Dalam
prosedur ini, sepotong kecil dari dinding mata, yang mungkin
termasuk trabecular meshwork (drainase alami), akan dihapus oleh
dokter

bedah.

Ini

akan

membuka

saluran

baru

yang

menciptakan bypass ke trabecular meshwork untuk mengurangi tekanan

mata. Tekanan mata berkurang karena cairan dapat terkuras sekarang
dengan relatif mudah melalui pembukaan baru ke dalam reservoir di
bawah konjungtiva (yang terdiri dari permukaan mata). Cairan ini
kemudian diserap oleh tubuh. Meskipun hasil trabekulektomi tergantung
pada berbagai faktor dan dapat sangat bervariasi, sebagai aturan umum
sekitar 70% dari mata yang dioperasi akan memiliki tekanan mata yang
memuaskan dan tidak ada kebutuhan untuk pengobatan satu tahun setelah

operasi. Jika tetes mata yang ditambahkan, lebih dari 90% mata akan
memiliki penurunan tekanan mata yang memuaskan.

Tube Shunt Surgery

Implan selang Seton digunakan untuk semua tipe galukoma tetapi tipe
operasi ini terutama digunakan pada pasien yang sudah melalui
pengobatan medikamentosa yang maksimal namun tidak ada penurunan
TIO. Prinsip dari prosedur ini adalah untuk drainase cairan aquos yang
berlebihan keluar dari mata bagi menurunkan TIO. Prosedur ini biasanya
dilakukan dibawah pengaruh anestesi lokal, tetapi dapat dilakukan dengan
anestesi umu pada pasien yang cemas atau pasien anak yang menderita
glaucoma. Awalnya sebuah insisi dilakukan pada konjungtiva. Setelah
dilakukan insisi, selang implant diletakkan dibawah konjungtiva dan
dijahitkan pada sclera secara hati-hati untuk menghindari terjadinya
kerusakan pada muskulus recti yang berada pada daerah tersebut.
Cyclodialysis
Prinsipnya adalah humor akuous dialirkan ke ruang supra koroid.Insisi
dilakukan pada sclera ke korpus siliaris, 4 mm posterior dari limbus.
Kemudian sclera dipisahkan dengan korpus siliaris dengan menggunakan
retractor dan diretraksi ke depan ke bilik mata depan. Pada daerah insisi
terjadi atropi dari korpus siliaris sehingga juga berperan dalam
menurunkan produksi humor akuous.
Cycloablation(cyclodestructive procedures)
Menginduksi terjadinya atropi pada korpus siliaris sehingga produksi
humor akuous menurun.Misalnya menggunkan laser YAG atau laser
dengan energi tinggi.

J.

KOMPLIKASI
Tanpa pengobatan glaukoma dapat bekembang secara perlahan
sehingga akhirnya menimbulkan kebutaan total.2

K. PROGNOSIS

Tanpa pengobatan, glaukoma dapat mengakibatkan kebutaan total.

Apabila obat tetes anti glaukoma dapat mengontrol tekanan intraokular
pada mata yang belum mengalami kerusakan glaukomatosa luas,
prognosis akan baik. Apabila proses penyakit terdeteksi dini sebagian
besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik 1,2

DAFTAR PUSTAKA
1. Ilyas S. Glaukoma. Dalam : Ilyas S, Editor. Ilmu Penyakit Mata. Edisi 3.
Jakarta : Balai penerbit FKUI; 2008. Hal. 212-17.
2. Vaughan D, Eva PR. Glaukoma. Dalam : Suyono YJ, Editor. Oftalmologi
Umum. Edisi 14. Jakarta: Widya Medika; 2000. Hal. 220-39.
3. Ming ALS, Constable IJ. Lens and Glaukoma. In : Color Atlas of
Ophtalmology. 3th Ed. New York : World Science; 2006. p 51-60.
4. Khaw PT, Shah P, Elkington AR. Glaukoma. In : ABC of Eyes. Fourth Ed.
London: BMJ Publishing Group Ltd; 2005. p 52-9.
5. Guyton AC, Hall JE. Fluid System of the Eye. In: Textbook of Medical
Physiology. 11th Ed. Pennyslvania: Elsevier Inc; 2006. p 623-25.
6. Khurana Ak. Glaukoma. In :Comprehensive Ophtalmology. Fourth Ed.
New Delhi: New Age International (P) Ltd; 2007. p 205-25.
7. Lang GK. Glaukoma. In : Ophtalmology : A Pocket Textbook Atlasy.
Germany : Georg Thieme Verlag; 2007. p 239-71.
8. Schlote T, Mielke J, Grueb M, Rohrbach JM. Anatomy. In : Pocket Atlas
of Ophtalmology. New York: Georg Thieme Verlag; 2006. p 6-7.
9. Galloway NR. Glaucoma. In : Common Eye Disease and Their
Management 3rd Edition. London. Springer-Verlag; 2006. p 91-102.
10. Suhardjo, dkk. Berkala Ilmu kedokteran: keberhasilan dan bebrapa
penyulit bedah trabekulektomi di rumash sakit umum.