Vous êtes sur la page 1sur 11

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAHYOGYAKARTA

BED SIDE TEACHING

NO. RM: 670927

DASAR TEORI
GASTRITIS EROSIVA

Gastritis Erosive
A. Definisi
Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa lambung
yang dapat bersifat akut, kronis dan difus atau lokal. Gastritis erosif bila terjadi kerusakan
mukosa lambung yang tidak meluas sampai epitel. Gastritis merupakan penyakit yang
sering ditemukan, biasanyabersifat jinak dan merupakan respon mukosa terhadap berbagai
iritan lokal. Endotoksin bakteri(setelah menelan makanan), kafein, alkohol, dan aspirin
merupakan pencetus yang lazim. Infeksi Helicobacter pylori lebih sering diangap penyebab
gastritis akut. Obat-obatan seperti obat antiinflamasi non steroid (OAINS) sulfonamid,
steroid juga diketahui menggangu sawar mukosalambung.
B. Etiologi
Gastritis erosif akut dapat hasil dari paparan berbagai agen atau faktor. Agen atau
faktor termasuk obat nonsteroidal anti - inflammatory ( NSAID ) , alkohol, kokain, stres,
radiasi, empedu refluks, dan iskemia. Mukosa lambung menunjukkan perdarahan , erosi ,
dan ulkus. NSAID , seperti aspirin , ibuprofen , dan naproxen , adalah agen yang paling
umum yang terkait dengan gastritis erosif akut. Mekanisme utama dari gastritis akut karena
NSAID adalah pengurangan sintesis prostaglandin. Prostaglandin adalah bahan kimia yang
bertanggung jawab untuk menjaga mekanisme perlindungan mukosa dari efek merugikan
dari asam lambung. Efek jangka panjang dari konsumsi NSAID adalah fibrosis dan
striktur.
Infeksi bakteri adalah penyebab lain dari gastritis akut. Bakteri H pylori adalah
penyebab paling umum dari gastritis . gastritis adalah akibat dari infeksi kronis dan bukan
karena infeksi akut. Prevalensi H pylori pada orang sehat bervariasi tergantung pada usia,
1

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN


UNIVERSITAS MUHAMMADIYAHYOGYAKARTA

BED SIDE TEACHING

NO. RM: 670927

kelas sosial ekonomi, dan negara asal. Infeksi ini biasanya diperoleh di masa kecil. Di
dunia barat, jumlah orang yang terinfeksi H pylori meningkat bersamaan dengan
bertambahnya usia.Infeksi H pylori 20% ditemukan pada orang dibawah 40 tahun dan 50
% pada usia lebih dari 60 tahun . Cara penularan bakteri tidak sepenuhnya jelas . Transmisi
kemungkinan dari orang ke orang melalui rute oral- fecal atau melalui konsumsi air atau
makanan yang terkontaminasi . Inilah penyebab mengapa prevalensinya lebih tinggi pada
kelas sosial ekonomi rendah dan di negara-negara berkembang . H pylori dikaitkan dengan
60 % pada ulkus lambung dan 80 % pada ulkus duodenum. Gastritis akut karena H pylori
biasanya tanpa gejala . Bakteri tinggal di lapisan mukosa , lapisan pelindung yang melapisi
lambung . Bakteri tersebut melindungi diri dari keasaman lambung dengan memproduksi
urease, sebuah enzim yang mengkatalisis pemecahan urea ke basa amonia dan karbon
dioksida. Amonia basa menetralkan asam lambung. H pylori juga memiliki flagella yang
memungkinkan untuk bergerak danmenembus lapisan mukosa sehingga kontak dengan selsel epitel lambung . Bakteri ini menyebabkan peradangan dengan mengaktifkan sejumlah
racun dan enzim yang mengaktifkan IL - 8 , akhirnya menarik polimorf dan monosit yang
menyebabkan gastritis akut.Sel antigen mengaktifkan limfosit dan sel mononuklear lain
yang menyebabkan gastritis pada superfisial lambung . Infeksi ini terjadi dalam beberapa
minggu setelah paparan utama untuk H pylori . Bakteri menghasilkan peradangan melalui
produksi sejumlah racun dan enzim . Peradangan intens dapat mengakibatkan hilangnya
kelenjar lambung yang bertanggung jawab untuk produksi asam , sehingga terjadi atrofi
lambung . Akibatnya , produksi asam lambung sedikit. Transformasi ini dapat
menyebabkan kanker lambung .
Tuberkulosis merupakan penyebab yang jarang dari gastritis , tetapi peningkatan
jumlah kasus telah dikembangkan karena pasien yang immunocompromised . Gastritis
disebabkan oleh TBC umumnya dikaitkan dengan penyakit paru atau disseminated disease.
Infeksi virus dapat menyebabkan gastritis . Cytomegalovirus ( CMV ) adalah
penyebab

umum

gastritis.

Hal

ini

biasanya

ditemui

pada

individu

yang

immunocompromised , termasuk orang-orang dengan kanker, imunosupresi, transplantasi,


dan AIDS.
Infeksi jamur yang menyebabkan gastritis termasuk Candida albicans dan
histoplasmosis. Phycomycosis lambung adalah infeksi jamur mematikan yang jarang
2

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN


UNIVERSITAS MUHAMMADIYAHYOGYAKARTA

BED SIDE TEACHING

NO. RM: 670927

terjadi. Faktor predisposisi yang paling sering adalah imunosupresi. C albicans jarang
menyerang mukosa lambung . C albicans yang paling sering menyebabkan tukak lambung.
Penemuan klinis biasanya adalah pendarahan dari ulkus lambung atau erosi.
Infeksi parasit adalah penyebab yang jarang dari gastritis. Anisakidosis disebabkan
oleh nematoda yang tinggal di mukosa lambung. Anisakidosis diperoleh dari jenis-jenis
ikan mentah yang terkontaminasi. Ini sering menyebabkan sakit perut parah yang reda
dalam beberapa hari. Infeksi nematoda ini dikaitkan dengan lambung erosive dan ulkus
peptik.
C. Manifestasi Klinis
Tidak ada hubungan antara gambaran histologi pada gastritis dan timbulnya gejala
pada gastritis ( nyeri perut, mual, muntah). Faktanya pasien yang terdiagnosis gastritis akut
dari gambaran histologi tidak merasakan gejala apapun (asymptomatic).
Gejala lain adalah nausea, muntah, kehilangan nafsu makan, bersendawa, dan
kembung. Pada gastritis phlegmonous ditemukan nyerri perut yang paarah diikuti dengan
mual dan muntah yang mengeluarkan muntahan yang purulen. Terkadang juga ditemukan
demam, dan cegukan.
Diagnosis gastritis akut dapat ditentukan dari riwayat pasien dan dapat dikonfirmasi
secara histologi dengan biopsy yang diambil dengan endoscopi.

D. Diagnosis
Anamnesis
Ketika anamnesis ditemukan:
Rasa terbakar di epigastrium , kadang-kadang disertai dengan mual dan muntah .
Rasa sakit dapat meningkatkan atau memperburuk dengan makan .
Memiliki riwayat cedera mukosa sebelumnya ( misalnya , gastritis , penyakit
ulkus peptikum , cedera endoskopik disebabkan oleh polypectomy , cedera yang

disebabkan oleh operasi apapun )


Riwayat memakan ikan mentah
Paparan obat yang berpotensi berbahaya atau bahan kimia ,seperti kortikosteroid
dan NSAID , dan Aspirin atau obat resep lain yang dapat menyebabkan

gastritis .
E. Pemeriksaan Fisik

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN


UNIVERSITAS MUHAMMADIYAHYOGYAKARTA

BED SIDE TEACHING

NO. RM: 670927

Temuan pada pemeriksaan fisik seringkali normal dengan sesekali nyeri


epigastrium ringan. Pemeriksaan cenderung menunjukkan lebih kelainan karena
komplikasi dari gastritis.
Pemeriksaan Penunjang
1. Endoskopi
Insiden keganasan meningkat seiring dengan bertambahnya usia (terutama >55 tahun),
maka pemeriksaan diinddikasikan pada:
Pasien> 55 tahun dengan dyspepsia awitan baru
Pasien<55 tahun namun memiliki tanda bahaya, yaitu anemia, perdarahan,
muntah terus menerus, penurunan berat badan> 10% tanpa gejala yang jelas,
disfagia yang memberat, odinofagia, riwayat keganasan lambung atau
duodenum pada keluarga, riwayat keganasan esophagus, riwayat ulkus
peptikum, massa intraabdomen, atau limfdenopati.
Pemeriksaan endoskopi dapat mengidentifikasi kelainan structural dan mukosa, seperti
gastritis, ulkus maupun keganasan, sekalipun dapat dilakukan biopsy jaringan untuk
pemeriksaan H.ylori dan melihat gambaran ganas atau jinak secara hispatologi.
2. Ultarasonografi (USG)
USG dilakukan untuk menilai kelainan pankreatobilier, missal batu empedu atau
kolesistitis. Endoscopic retrograde cholangiopancreaticography (ERCP) dan endocopi
ultrasonografi (EUS) dapat menilai system pankreatobilier dangan lebih detail, seperti
koledokolitiasis, pankreatitis, dan pseuda kista pancreas.
3. Pencitraan
Pencitraan dengan barium meal dapat digunakan untuk melihat kelainan struktur
mukosa atau adanya massa, terutama bila endoskopi tidak dapat masuk akibat
penyempitan.
4. Pemeriksaan laboratorium
Untuk gangguan fungsi pancreas (amylase dan lipase, fungsi tiroid, gula darah, dan
hemoglobin.
5. Urease breath test
Digunakan sebagai baku emas pemeriksaan infeksi H. pylori dengan sensitifitas
maupun spesifisitas cukup tinggi hingga 95%.
6. Tes Darah.

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN


UNIVERSITAS MUHAMMADIYAHYOGYAKARTA

BED SIDE TEACHING

NO. RM: 670927

Dokter mungkin memeriksa jumlah sel darah merah untuk melihat apakah ada anemia,
yang berarti bahwa anda tidak mempunyai cukup sel-sel darah merah. Anemia dapat
disebabkan oleh perdarahan dari lambung.
7. Tes Tinja/Feces.
Tes ini memeriksa kehadiran darah dalam feces anda, suatu tanda perdarahan. Tes feces
mungkin juga digunakan untuk mendeteksi kehadiran H. pylori dalam saluran
pencernaan.

F. Patofisiologi

Faktor yang mempengaruhi terjadinya erosi dan ulkus pada saluran pencernaan
bagian atas adalah perimbangan antara faktor agresif (asam dan pepsin) dan faktor
pertahanan (defensif) dari mukosa. Faktor pertahanan ini antara lain adalah
pembentukan dan sekresi mukus, sekresi bikarbonat, aliran darah mukosa dan difusi
kembali ion hidrogen pada epitel serta regenerasi epitel.

Di samping kedua faktor tadi ada faktor yang merupakan faktor predisposisi
(kontribusi) untuk terjadinya tukak peptik antara lain daerah geografis, jenis kelamin,
faktor stress, herediter, merokok, obat-obatan dan infeksi bakteria
Faktor Kontribusi
Geografis

Jenis kelamin

Herediter

Psikosomatik

Obat-obatan

Merokok

Pembentukan

dan

sekresi mukus
Aliran

Sekresi bikarbonat
darah

mukosa

Infeksi bakteria

kegenerasi epitel

Lain-lain

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN


UNIVERSITAS MUHAMMADIYAHYOGYAKARTA

BED SIDE TEACHING

NO. RM: 670927

FAKTOR AGRESIF

Asam dan Pepsin


Peranan asam dan pepsin dalam hal patofisiologi ulkus peptikum telah banyak
dipelajari secara intensif. Pepsin adalah suatu enzim yang bekerja sama dengan asam
klorida (HCl) yang dihasilkan oleh lapisan lambung untuk mencerna makanan,
terutama protein. Asam hidroklorida disekresikan secara kontinyu, tetapi sekresi
meningkat karena mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan
lambung dan usus.

Peranan faktor agresif untuk terjadinya ulkus peptikum secara jelas belum
terungkap secara keseluruhan, walaupun pada penderita ulkus duodenum peranan asam
memegang peranan penting, mungkin dengan kombinasi faktor lain seperti
meningkatnya sekresi sel parietal, meningkatnya sekresi lambung seperti gastrin,
asetilkolin atau histamin.

Peningkatan asam akan merangsang syaraf kolinergik dan syaraf simpatik.


Perangsangan terhadap kolinergik akan berakibat terjadinya peningkatan motilitas
sehingga menimbulkan rasa nyeri, sedangkan rangsangan terhadap syaraf simpatik
dapat mengakibatkan reflek spasme esophageal sehingga timbul regurgitasi asam Hcl
yang menjadi pencetus timbulnya rasa nyeri berupa rasa panas seperti terbakar.

Selain itu, rangsangan terhadap syaraf sympatik juga dapat mengakibatkan


terjadinya pilorospasme yang berlanjut menjadi pilorustenosis yang berakibat lanjut
makanan dari lambung tidak bisa masuk ke saluran berikutnya. Oleh karena itu pada
penderita ulkus peptikum setelah makan mengalami mual, anoreksia, kembung dan
kadang vomitus. Resiko terjadinya kekurangan nutrisi bisa terjadi sebagai manifestasi
dari gejala-gejala tersebut.

Pada penderita tukak lambung mengalami peningkatan pepsin yang berasal dari
pepsinogen. Pepsin menyebabkan degradasi mucus yang merupakan salah satu factor
lambung. Oleh karena itu terjadilah penurunan fungsi sawar sehingga mengakibatkan
penghancuran kapiler dan vena kecil. Bila hal ini terus berlanjut akan dapat
memunculkan komplikasi berupa pendarahan

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN


UNIVERSITAS MUHAMMADIYAHYOGYAKARTA

BED SIDE TEACHING

NO. RM: 670927

Yang khas pada penderita ulkus duodenum adalah peningkatan asam lambung pada
keadaan basal dan meningkatnya asam lambung pada stimulasi atau lamanya
peningkatan asam setelah makan. Selain itu terlihat peningkatan motilitas di samping
efek pepsin dan asam empedu yang bersifat toksik pada mukosa duodenum.

Tukak lambung berbeda dengan tukak duodenum karena abnormalitas asam tidak
begitu memegang peranan penting, barangkali mekanisme pertahanan mukosa lebih
penting (faktor defensit); antara lain gangguan motilitas lambung yang menyebabkan
refluks empedu dari duodenum ke lambung, perlambatan pengosongan lambung.
MEKANISME PERTAHANAN MUKOSA (FAKTOR DEFENSIF)

Dibanding dengan faktor agresif, maka gangguan faktor pertahanan mukosa lebih
penting untuk terjadinya ulkus peptikum.

Apapun yang menurunkan mukosa lambung atau yang merusak mukosa lambung
adalah ulserogenik, salisilat dan obat antiinflamasi non steroid lain, alcohol, dan obat
anti

inflamasi

masuk

dalam

kategori

ini.

Sindrom

Zollinger-Ellison

(gastrinoma)dicurigai bila pasien datang dengan ulkus peptikum berat atau ulkus yang
tidak sembuh dengan terapi medis standar.

Epitel saluran pencernaan mempertahankan integritasnya melalui beberapa cara, antara


lain sitoproteksi seperti pembentukan dan sekresi mukus, sekresi bikarbonat dan aliran
darah. Di samping itu ada beberapa mekanisme protektif di dalam mukosa epitel
sendiri antara lain pembatasan dan mekanisme difusi balik ion hidrogen melalui epitel,
netralisasi asam oleh bikarbonat dan proses regenerasi epitel. Semua faktor tadi
mempertahankan integritas jaringan mukosa saluran cerna; berkurangnya mukosa yang
disebabkan oleh satu atau beberapa faktor mekanisme pertahanan mukosa akan
menyebabkan timbulnya ulkus peptikum.

Jadi terlihat bahwa untuk terjadinya ulkus peptikum selain adanya faktor agresif (asam
dan pepsin) dan yang lebih penting adalah integritas faktor pertahanan mukosa
(defensif) saluran cerna; jika ini terganggu maka baru timbul ulkus peptikum.
Pembentukan dan Sekresi Mukus

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN


UNIVERSITAS MUHAMMADIYAHYOGYAKARTA

BED SIDE TEACHING

NO. RM: 670927

Mukus menutupi lumen saluran pencemaan yang berfungsi sebagai proteksi

mukosa. Fungsi mukus sebagai proteksi mukosa :


Pelicin yang menghambat kerusakan mekanis (cairan dan benda

keras).

Barier terhadap asam.

Barier terhadap enzim proteolitik (pepsin).

Pertahanan terhadap organisme patogen.


Fungsi mukus selain sebagai pelicin, tetapi juga sebagai netralisasi difusi

kembali ion hidrogen dari lumen saluran pencernaan.


Sekresi Bikarbonat
Tempat terjadinya sistim bufer asam di lambung dan duodenum masih

kontroversial, menurut pandangan sebelumnya netralisasi asam oleh bikarbonat terjadi


di mukus dan bikarbonat berasal dari sel epitel yang disekresi secara transport aktif.
Pandangan lain adalah bahwa efek sitoprotektif bikarbonat terjadi pada

permukaan membran epitel.


Aliran Darah Mukosa
Integritas mukosa lambung terjadi akibat penyediaan glukosa dan oksigen

secara terus menerus dan aliran darah mukosa mempertahankan mukosa lambung
melalui oksigenasi jaringan yang memadai dan sebagai sumber energi. Selain itu fungsi
aliran darah mukosa adalah untuk membuang atau sebagai bufer difusi kembali dari
asam.
Regenerasi Epitel

Mekanisme proteksi terakhir pada saluran cerna adalah proses regenerasi sel
(penggantian sel epitel mukosa kurang dari 48 jam). Kerusakan sedikit pada mukosa
(gastritis/duodenitis) dapat diperbaiki dengan mempercepat penggantian sel-sel yang
rusak. Respons kerusakan mukosa (ulserasi) pada manusia belum jelas.

Obat-obatan golongan NSAID (aspirin), alcohol, garam empedu, dan obat-obatan lain
yang merusak mukosa lambung, mengubah permeabilitas sawar epitel, memungkinkan
difusi balik asam klorida dengan akibat kerusakan jaringan (mukosa) dan khususnya
pembuluh darah. Hai ini mengakibatkan pengeluaran histamin. Histamine akan
8

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN


UNIVERSITAS MUHAMMADIYAHYOGYAKARTA

BED SIDE TEACHING

NO. RM: 670927

merangsang sekresi asam dan meningkatkan pepsin dari pepsinogen. Histamine ini
akan mengakibatkan juga peningkatan vasodilatasi kapiler sehingga membrane kapiler
menjadi permeable terhadap protein, akibatnya sejumlah protein hilang dan mukosa
menjadi edema

Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa. Biasanya
ulserasi mukosa dengan syok ini menimbulkan penurunan aliran darah mukosa
lambung. Selain itu jumlah besar pepsin dilepaskan. Kombinasi iskemia, asam dan
pepsin menciptakan suasana ideal untuk menghasilkan ulserasi. Ulkus stress harus
dibedakan dari ulkus cushing dan ulkus curling, yaitu dua tipe lain dari ulkus lambung.

Ulkus cushing umum terjadi pada pasien dengan trauma otak. Ulkus ini dapat terjadi
pada esophagus, lambung, atau duodenum, dan biasanya lebih dalam dan lebih
penetrasi daripada ulkus stress. Ulkus curling sering terlihat kira-kira 72 jam setelah
luka bakar luas.

Ulkus stress adalah istilah yang diberikan pada ulserasi mukosa akut dari duodenal atau
area lambung yang terjadi setelah kejadian penuh stress secara fisiologis. Kondisi
stress seperti luka bakar, syok, sepsis berat, dan trauma dengan organ multiple dapat
menimbulkan ulkus stress. Bila kondisi stress berlanjut ulkus meluas. Bila pasien
sembuh, lesi sebaliknya.
PERANAN PROSTAGLANDIN

Prostaglandin barangkali mempunyai peranan penting untuk mempertahankan mukosa


saluran cerna terhadap pengaruh sekitarnya. Banyak zat iritan yang didapatkan pada
mukosa saluran cerna yang merusak epitel bila sekresi prostaglandin terganggu.

Prostaglandin seri A dan E telah diketahui sejak 1967 menghambat sekresi asam
lambung dan dapat mencegah tukak peptik, prostaglandin pada binatang dan manusia
juga meningkatkan sekresi mukus. Prostaglandin telah diyakini mempertahankan
integritas saluran cema dengan cara regulasi sekresi asam lambung, sekresi mukus,
bikarbonat dan aliran darah mukosa.

Mekanisme Anti Ulkus Peptikum Dari Prostaglandin


Sitoprotektif :
Sekresi mukus.
9

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN


UNIVERSITAS MUHAMMADIYAHYOGYAKARTA

BED SIDE TEACHING

Sekresi bikarbonat.

Aliran darah lambung.

NO. RM: 670927

Inhibisi sekresi asam.


Pada penelitian ternyata sekresi bikarbonat meningkat setelah pemberian PGE2
(prostalgadin E2). Prostaglandin E merupakan vasodilator yang poten. Selain
mempunyai sifat sitoprotektif, PGE 1 dan PGE 2 mempunyai efek menghambat sekresi
lambung. Dari penelitian klinis dengan berbagai macam sitoprotektif terlihat bahwa
prostaglandin E sangat berfaedah mencegah efek toksik obat antiinflamasi non-steroid
(menghambat sintesa prostaglandin) atau alkohol.

Pada suatu penelitian didapatkan aktivitas sintesa prostaglandin pada mukosa bulbus
duodenum selama puasa lebih tinggi pada penderita tukak duodenum dari kontrol.
Hasil rasio total prostaglandin setelah makan dan sebelum makan lebih rendah pada
penderita tukak duodenum dari pada penderita normal. Pada suatu penelitian penderita
dengan tukak lambung dan orang normal kadar prostaglandin jaringan di daerah
antrum dan korpus lambung pada tukak lambung didapatkan lebih rendah dari orang
normal. Sedangkan pada tukak lambung yang menyembuh didapatkan kadar
prostaglandin jaringan lebih tinggi dari yang tidak sembuh.
FAKTOR KONTRIBUSI ATAU PREDISPOSISI

Faktor kontribusi/predisposisi antara lain letak geografis, jenis kelamin, faktor


psikosomatik, herediter, merokok, obat dan faktor lainnya.

Letak geografis mempengaruhi adanya tukak peptik dan mengenai jenis kelamin
didapatkan pria lebih banyak pada tukak peptik.

Faktor psikosomatik sangat mempengaruhi timbulnya suatu tukak peptik dan secara
umum dipercaya bahwa konflik dapat memegang peranan untuk timbulnya tukak
peptik pada penderita yang mempunyai faktor predisposisi.

Faktor herediter: tukak peptik lebih sering terjadi 23 kali dari keluarganya yang
mendapat tukak peptik dibanding dari populasi normal. Pada golongan darah O
didapatkan 3040% lebih sering dari golongan darah lainnya dan tukak peptiknya lebih
sering di duodenum.

10

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN


UNIVERSITAS MUHAMMADIYAHYOGYAKARTA

BED SIDE TEACHING

NO. RM: 670927

Pengaruh merokok terlihat pada penelitian epidemiologik; perokok lebih sering


menderita tukak peptik (pria : wanita berbanding 2,6 : 1,6) dan juga memperpendek
residif.

Obat-obat yang mempengaruhi timbulnya tukak peptik antara lain aspirin yang
diketahui menghambat sintesis prostaglandin. Selain itu obat anti inflamasi non-steroid
juga dapat merusak mukosa dan menghambat sekresi prostaglandin.

Sekarang tidak terbukti bahwa terdapat hubungan antara infeksi Campylobacter


(Helicobacter pylori) dengan gastritis dan ulkus peptikum

G. Komplikasi
Komplikasi yang timbul pada Gastritis Akut, yaitu perdarahan saluran cerna bagian atas
(SCBA) berupa hemotemesis dan melena, berakhir dengan syock hemoragik, terjadi ulkus,
kalau prosesnya hebat dan jarang terjadi perforasi.

DAFTAR PUSTAKA
1. Wehbi M, 2014. Acute Gastritis. www.emedicine.medscape.com/article/175909.
2. Liwang C, Tanto F, Hanifati S, Pradipta EA. 2014. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta:
Media Aescupalis.
3. Setiati S, Alwi I. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Interna Publishing
Yogyakarta, 31 Desember 2015
Dokter Pembimbing,

dr. Endang Widiastuti, Sp. PD

11

Vous aimerez peut-être aussi