Académique Documents
Professionnel Documents
Culture Documents
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAHYOGYAKARTA
DASAR TEORI
GASTRITIS EROSIVA
Gastritis Erosive
A. Definisi
Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa lambung
yang dapat bersifat akut, kronis dan difus atau lokal. Gastritis erosif bila terjadi kerusakan
mukosa lambung yang tidak meluas sampai epitel. Gastritis merupakan penyakit yang
sering ditemukan, biasanyabersifat jinak dan merupakan respon mukosa terhadap berbagai
iritan lokal. Endotoksin bakteri(setelah menelan makanan), kafein, alkohol, dan aspirin
merupakan pencetus yang lazim. Infeksi Helicobacter pylori lebih sering diangap penyebab
gastritis akut. Obat-obatan seperti obat antiinflamasi non steroid (OAINS) sulfonamid,
steroid juga diketahui menggangu sawar mukosalambung.
B. Etiologi
Gastritis erosif akut dapat hasil dari paparan berbagai agen atau faktor. Agen atau
faktor termasuk obat nonsteroidal anti - inflammatory ( NSAID ) , alkohol, kokain, stres,
radiasi, empedu refluks, dan iskemia. Mukosa lambung menunjukkan perdarahan , erosi ,
dan ulkus. NSAID , seperti aspirin , ibuprofen , dan naproxen , adalah agen yang paling
umum yang terkait dengan gastritis erosif akut. Mekanisme utama dari gastritis akut karena
NSAID adalah pengurangan sintesis prostaglandin. Prostaglandin adalah bahan kimia yang
bertanggung jawab untuk menjaga mekanisme perlindungan mukosa dari efek merugikan
dari asam lambung. Efek jangka panjang dari konsumsi NSAID adalah fibrosis dan
striktur.
Infeksi bakteri adalah penyebab lain dari gastritis akut. Bakteri H pylori adalah
penyebab paling umum dari gastritis . gastritis adalah akibat dari infeksi kronis dan bukan
karena infeksi akut. Prevalensi H pylori pada orang sehat bervariasi tergantung pada usia,
1
kelas sosial ekonomi, dan negara asal. Infeksi ini biasanya diperoleh di masa kecil. Di
dunia barat, jumlah orang yang terinfeksi H pylori meningkat bersamaan dengan
bertambahnya usia.Infeksi H pylori 20% ditemukan pada orang dibawah 40 tahun dan 50
% pada usia lebih dari 60 tahun . Cara penularan bakteri tidak sepenuhnya jelas . Transmisi
kemungkinan dari orang ke orang melalui rute oral- fecal atau melalui konsumsi air atau
makanan yang terkontaminasi . Inilah penyebab mengapa prevalensinya lebih tinggi pada
kelas sosial ekonomi rendah dan di negara-negara berkembang . H pylori dikaitkan dengan
60 % pada ulkus lambung dan 80 % pada ulkus duodenum. Gastritis akut karena H pylori
biasanya tanpa gejala . Bakteri tinggal di lapisan mukosa , lapisan pelindung yang melapisi
lambung . Bakteri tersebut melindungi diri dari keasaman lambung dengan memproduksi
urease, sebuah enzim yang mengkatalisis pemecahan urea ke basa amonia dan karbon
dioksida. Amonia basa menetralkan asam lambung. H pylori juga memiliki flagella yang
memungkinkan untuk bergerak danmenembus lapisan mukosa sehingga kontak dengan selsel epitel lambung . Bakteri ini menyebabkan peradangan dengan mengaktifkan sejumlah
racun dan enzim yang mengaktifkan IL - 8 , akhirnya menarik polimorf dan monosit yang
menyebabkan gastritis akut.Sel antigen mengaktifkan limfosit dan sel mononuklear lain
yang menyebabkan gastritis pada superfisial lambung . Infeksi ini terjadi dalam beberapa
minggu setelah paparan utama untuk H pylori . Bakteri menghasilkan peradangan melalui
produksi sejumlah racun dan enzim . Peradangan intens dapat mengakibatkan hilangnya
kelenjar lambung yang bertanggung jawab untuk produksi asam , sehingga terjadi atrofi
lambung . Akibatnya , produksi asam lambung sedikit. Transformasi ini dapat
menyebabkan kanker lambung .
Tuberkulosis merupakan penyebab yang jarang dari gastritis , tetapi peningkatan
jumlah kasus telah dikembangkan karena pasien yang immunocompromised . Gastritis
disebabkan oleh TBC umumnya dikaitkan dengan penyakit paru atau disseminated disease.
Infeksi virus dapat menyebabkan gastritis . Cytomegalovirus ( CMV ) adalah
penyebab
umum
gastritis.
Hal
ini
biasanya
ditemui
pada
individu
yang
terjadi. Faktor predisposisi yang paling sering adalah imunosupresi. C albicans jarang
menyerang mukosa lambung . C albicans yang paling sering menyebabkan tukak lambung.
Penemuan klinis biasanya adalah pendarahan dari ulkus lambung atau erosi.
Infeksi parasit adalah penyebab yang jarang dari gastritis. Anisakidosis disebabkan
oleh nematoda yang tinggal di mukosa lambung. Anisakidosis diperoleh dari jenis-jenis
ikan mentah yang terkontaminasi. Ini sering menyebabkan sakit perut parah yang reda
dalam beberapa hari. Infeksi nematoda ini dikaitkan dengan lambung erosive dan ulkus
peptik.
C. Manifestasi Klinis
Tidak ada hubungan antara gambaran histologi pada gastritis dan timbulnya gejala
pada gastritis ( nyeri perut, mual, muntah). Faktanya pasien yang terdiagnosis gastritis akut
dari gambaran histologi tidak merasakan gejala apapun (asymptomatic).
Gejala lain adalah nausea, muntah, kehilangan nafsu makan, bersendawa, dan
kembung. Pada gastritis phlegmonous ditemukan nyerri perut yang paarah diikuti dengan
mual dan muntah yang mengeluarkan muntahan yang purulen. Terkadang juga ditemukan
demam, dan cegukan.
Diagnosis gastritis akut dapat ditentukan dari riwayat pasien dan dapat dikonfirmasi
secara histologi dengan biopsy yang diambil dengan endoscopi.
D. Diagnosis
Anamnesis
Ketika anamnesis ditemukan:
Rasa terbakar di epigastrium , kadang-kadang disertai dengan mual dan muntah .
Rasa sakit dapat meningkatkan atau memperburuk dengan makan .
Memiliki riwayat cedera mukosa sebelumnya ( misalnya , gastritis , penyakit
ulkus peptikum , cedera endoskopik disebabkan oleh polypectomy , cedera yang
gastritis .
E. Pemeriksaan Fisik
Dokter mungkin memeriksa jumlah sel darah merah untuk melihat apakah ada anemia,
yang berarti bahwa anda tidak mempunyai cukup sel-sel darah merah. Anemia dapat
disebabkan oleh perdarahan dari lambung.
7. Tes Tinja/Feces.
Tes ini memeriksa kehadiran darah dalam feces anda, suatu tanda perdarahan. Tes feces
mungkin juga digunakan untuk mendeteksi kehadiran H. pylori dalam saluran
pencernaan.
F. Patofisiologi
Faktor yang mempengaruhi terjadinya erosi dan ulkus pada saluran pencernaan
bagian atas adalah perimbangan antara faktor agresif (asam dan pepsin) dan faktor
pertahanan (defensif) dari mukosa. Faktor pertahanan ini antara lain adalah
pembentukan dan sekresi mukus, sekresi bikarbonat, aliran darah mukosa dan difusi
kembali ion hidrogen pada epitel serta regenerasi epitel.
Di samping kedua faktor tadi ada faktor yang merupakan faktor predisposisi
(kontribusi) untuk terjadinya tukak peptik antara lain daerah geografis, jenis kelamin,
faktor stress, herediter, merokok, obat-obatan dan infeksi bakteria
Faktor Kontribusi
Geografis
Jenis kelamin
Herediter
Psikosomatik
Obat-obatan
Merokok
Pembentukan
dan
sekresi mukus
Aliran
Sekresi bikarbonat
darah
mukosa
Infeksi bakteria
kegenerasi epitel
Lain-lain
FAKTOR AGRESIF
Peranan faktor agresif untuk terjadinya ulkus peptikum secara jelas belum
terungkap secara keseluruhan, walaupun pada penderita ulkus duodenum peranan asam
memegang peranan penting, mungkin dengan kombinasi faktor lain seperti
meningkatnya sekresi sel parietal, meningkatnya sekresi lambung seperti gastrin,
asetilkolin atau histamin.
Pada penderita tukak lambung mengalami peningkatan pepsin yang berasal dari
pepsinogen. Pepsin menyebabkan degradasi mucus yang merupakan salah satu factor
lambung. Oleh karena itu terjadilah penurunan fungsi sawar sehingga mengakibatkan
penghancuran kapiler dan vena kecil. Bila hal ini terus berlanjut akan dapat
memunculkan komplikasi berupa pendarahan
Yang khas pada penderita ulkus duodenum adalah peningkatan asam lambung pada
keadaan basal dan meningkatnya asam lambung pada stimulasi atau lamanya
peningkatan asam setelah makan. Selain itu terlihat peningkatan motilitas di samping
efek pepsin dan asam empedu yang bersifat toksik pada mukosa duodenum.
Tukak lambung berbeda dengan tukak duodenum karena abnormalitas asam tidak
begitu memegang peranan penting, barangkali mekanisme pertahanan mukosa lebih
penting (faktor defensit); antara lain gangguan motilitas lambung yang menyebabkan
refluks empedu dari duodenum ke lambung, perlambatan pengosongan lambung.
MEKANISME PERTAHANAN MUKOSA (FAKTOR DEFENSIF)
Dibanding dengan faktor agresif, maka gangguan faktor pertahanan mukosa lebih
penting untuk terjadinya ulkus peptikum.
Apapun yang menurunkan mukosa lambung atau yang merusak mukosa lambung
adalah ulserogenik, salisilat dan obat antiinflamasi non steroid lain, alcohol, dan obat
anti
inflamasi
masuk
dalam
kategori
ini.
Sindrom
Zollinger-Ellison
(gastrinoma)dicurigai bila pasien datang dengan ulkus peptikum berat atau ulkus yang
tidak sembuh dengan terapi medis standar.
Jadi terlihat bahwa untuk terjadinya ulkus peptikum selain adanya faktor agresif (asam
dan pepsin) dan yang lebih penting adalah integritas faktor pertahanan mukosa
(defensif) saluran cerna; jika ini terganggu maka baru timbul ulkus peptikum.
Pembentukan dan Sekresi Mukus
keras).
secara terus menerus dan aliran darah mukosa mempertahankan mukosa lambung
melalui oksigenasi jaringan yang memadai dan sebagai sumber energi. Selain itu fungsi
aliran darah mukosa adalah untuk membuang atau sebagai bufer difusi kembali dari
asam.
Regenerasi Epitel
Mekanisme proteksi terakhir pada saluran cerna adalah proses regenerasi sel
(penggantian sel epitel mukosa kurang dari 48 jam). Kerusakan sedikit pada mukosa
(gastritis/duodenitis) dapat diperbaiki dengan mempercepat penggantian sel-sel yang
rusak. Respons kerusakan mukosa (ulserasi) pada manusia belum jelas.
Obat-obatan golongan NSAID (aspirin), alcohol, garam empedu, dan obat-obatan lain
yang merusak mukosa lambung, mengubah permeabilitas sawar epitel, memungkinkan
difusi balik asam klorida dengan akibat kerusakan jaringan (mukosa) dan khususnya
pembuluh darah. Hai ini mengakibatkan pengeluaran histamin. Histamine akan
8
merangsang sekresi asam dan meningkatkan pepsin dari pepsinogen. Histamine ini
akan mengakibatkan juga peningkatan vasodilatasi kapiler sehingga membrane kapiler
menjadi permeable terhadap protein, akibatnya sejumlah protein hilang dan mukosa
menjadi edema
Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa. Biasanya
ulserasi mukosa dengan syok ini menimbulkan penurunan aliran darah mukosa
lambung. Selain itu jumlah besar pepsin dilepaskan. Kombinasi iskemia, asam dan
pepsin menciptakan suasana ideal untuk menghasilkan ulserasi. Ulkus stress harus
dibedakan dari ulkus cushing dan ulkus curling, yaitu dua tipe lain dari ulkus lambung.
Ulkus cushing umum terjadi pada pasien dengan trauma otak. Ulkus ini dapat terjadi
pada esophagus, lambung, atau duodenum, dan biasanya lebih dalam dan lebih
penetrasi daripada ulkus stress. Ulkus curling sering terlihat kira-kira 72 jam setelah
luka bakar luas.
Ulkus stress adalah istilah yang diberikan pada ulserasi mukosa akut dari duodenal atau
area lambung yang terjadi setelah kejadian penuh stress secara fisiologis. Kondisi
stress seperti luka bakar, syok, sepsis berat, dan trauma dengan organ multiple dapat
menimbulkan ulkus stress. Bila kondisi stress berlanjut ulkus meluas. Bila pasien
sembuh, lesi sebaliknya.
PERANAN PROSTAGLANDIN
Prostaglandin seri A dan E telah diketahui sejak 1967 menghambat sekresi asam
lambung dan dapat mencegah tukak peptik, prostaglandin pada binatang dan manusia
juga meningkatkan sekresi mukus. Prostaglandin telah diyakini mempertahankan
integritas saluran cema dengan cara regulasi sekresi asam lambung, sekresi mukus,
bikarbonat dan aliran darah mukosa.
Sekresi bikarbonat.
Pada suatu penelitian didapatkan aktivitas sintesa prostaglandin pada mukosa bulbus
duodenum selama puasa lebih tinggi pada penderita tukak duodenum dari kontrol.
Hasil rasio total prostaglandin setelah makan dan sebelum makan lebih rendah pada
penderita tukak duodenum dari pada penderita normal. Pada suatu penelitian penderita
dengan tukak lambung dan orang normal kadar prostaglandin jaringan di daerah
antrum dan korpus lambung pada tukak lambung didapatkan lebih rendah dari orang
normal. Sedangkan pada tukak lambung yang menyembuh didapatkan kadar
prostaglandin jaringan lebih tinggi dari yang tidak sembuh.
FAKTOR KONTRIBUSI ATAU PREDISPOSISI
Letak geografis mempengaruhi adanya tukak peptik dan mengenai jenis kelamin
didapatkan pria lebih banyak pada tukak peptik.
Faktor psikosomatik sangat mempengaruhi timbulnya suatu tukak peptik dan secara
umum dipercaya bahwa konflik dapat memegang peranan untuk timbulnya tukak
peptik pada penderita yang mempunyai faktor predisposisi.
Faktor herediter: tukak peptik lebih sering terjadi 23 kali dari keluarganya yang
mendapat tukak peptik dibanding dari populasi normal. Pada golongan darah O
didapatkan 3040% lebih sering dari golongan darah lainnya dan tukak peptiknya lebih
sering di duodenum.
10
Obat-obat yang mempengaruhi timbulnya tukak peptik antara lain aspirin yang
diketahui menghambat sintesis prostaglandin. Selain itu obat anti inflamasi non-steroid
juga dapat merusak mukosa dan menghambat sekresi prostaglandin.
G. Komplikasi
Komplikasi yang timbul pada Gastritis Akut, yaitu perdarahan saluran cerna bagian atas
(SCBA) berupa hemotemesis dan melena, berakhir dengan syock hemoragik, terjadi ulkus,
kalau prosesnya hebat dan jarang terjadi perforasi.
DAFTAR PUSTAKA
1. Wehbi M, 2014. Acute Gastritis. www.emedicine.medscape.com/article/175909.
2. Liwang C, Tanto F, Hanifati S, Pradipta EA. 2014. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta:
Media Aescupalis.
3. Setiati S, Alwi I. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Interna Publishing
Yogyakarta, 31 Desember 2015
Dokter Pembimbing,
11