JURNAL PSIKIATRI- JANET WALANGITAN 14014101051

ASPEK PSIKIATRI DARI PENYAKIT PADA GANGLIA BASALIS

ABSTRAK
Ulasan ini menjelaskan fakta bahwa penyakit ganglia basalis pada psikiatri sama
banyaknya dengan penyakit saraf. Ini menggambarkan aspek kejiwaan pada
penyakit Parkinson dan penyakit ganglia basalis keturunan lainnya seperti
penyakit Wilson, chorea Huntington dan lain-lain. Dalam penyakit ini, gangguan
psikologis dapat sulit untuk mendiagnosa, apakah bersamaan dengan penyakit
primer (neurologis), konsekuensinya, atau adalah hasil dari farmakoterapi untuk
penyakit ini, dll. Dengan demikian, pilihan psikofarmakoterapi yang tepat untuk
gangguan ini menyatakan masalah yang tidak besar.
PENDAHULUAN
Penyakit pada ganglia basalis, seperti banyak penyakit neurologis lainnya,
bermanifestasi sebagai gangguan kejiwaan klinis yang berbeda. Oleh karena itu
dibenarkan untuk mempertimbangkan neuropsikiatri dan tidak hanya gangguan
neurologis. Masalah kejiwaan dapat menjadi bagian integral dari penyakit saraf,
tetapi dapat juga menjadi komorbiditas. Ganglia basalis telah diakui memiliki
peran utama dalam pengendalian fungsi motorik dan juga memiliki peran dalam
integrasi emosi dengan kognitif dan motor tingkah laku. Dengan demikian, gejala
kejiwaan tidak harus diamati sebagai fenomena sekunder atau tambahan dalam
gangguan ini. Gangguan psikologis pada penyakit ganglia basalis bisa sulit untuk
mendiagnosis, apakah bersamaan dengan penyakit saraf, konsekuensinya, atau
adalah hasil dari farmakoterapi penyakit primer neurologi tertentu. Di sisi lain,
pasien dapat sensitif terhadap efek samping dari obat yang diresepkan seperti
psychopharmaceutical terkait, yang semakin merumitkan klinis. Oleh karena itu,
pilihan psikofarmakoterapi untuk gangguan ini merupakan masalah yang tidak
besar. Makalah ini menyajikan aspek kejiwaan dari Penyakit Parkinson dan aspek
penykit ganglia basalis turun-temurun seperti penyakit Wilson, Huntington
chorea dan penyakit lainnya.
DEPRESI ADA PENYAKIT PARKINSON (PD)
Gejala kejiwaan sering hidup berdampingan dengan penyakit Parkinson,
sedangkan depresi dan kecemasan merupakan kondisi umum yang menyertai
penyakit ini. Mendiagnosis tidak mudah karena gejala klinis depresi sering
tumpang tindih dengan gejala PD (misalnya dimodifikasi mempengaruhi, cacat
pekerjaan, kehilangan libido, dll). Namun, depresi pada PD adalah kualitatif
berbeda dari depresi utama dalam arti rasa bersalah, pikiran merusak diri sendiri
dan bunuh diri jauh lebih sedikit (Allain et al. 2000). Namun, ada tiga isu utama
yang berkaitan dengan pengobatan depresi di PD: 1. Apakah Antidepresan
menyebabkan gejala parkinson? Antidepresan trisiklik dapat meningkatkan
motorik gejala PD (efek antikolinergik), sementara SSRI disebutkan sebagai
antidepresan yang dapat menginduksi gejala parkinsonian (efek serotonergik).
Tidak cukup data tentang venlafaxine (serotonin dan noradrenalin reuptake
inhibitor, efek ganda), untuk contoh. 2. Keamanan antidepresan dipertanyakan di
PD - trisiklik antidepresan dapat menyebabkan delusi, gangguan kognitif, atau
hipotensi ortostatik (sementara memblokir reseptor alfa-adrenergik), dan dalam

hal ini, SSRI lebih aman. 3. Apa interaksi antara antidepresan dan obat
antiparkinson? SSRI dikenal karena kemampuan mereka untuk menyebabkan
serotonergik sindrom (perubahan status mental, delusi, mioklonus, prespiration,
hyperreflexia, tremor, diare, demam; sindrom ini bahkan bisa berakibat fatal).
Namun, itu juga diketahui bahwa SSRI lebih aman daripada trisiklik antidepresan
karena efek samping kardiovaskular. Di sisi lain, obat antiparkinson sendiri dapat
menyebabkan perubahan penting dalam status jiwa sehingga interaksi antara
antidepresan dan obat antiparkinson selalu menjadi isu yang penting. Penelitian
lain pada depresi pada PD, misalnya salah satu Slaughter dan rekan (http: //
neuro.
psychiatryonline.org/cgi/content)
yang
mempelajari
MEDLINE,
menganalisis mereka 45 studi kasus dari PD depresi meliputi periode dari 1922
ke 1998. Penelitian menunjukkan bahwa prevalensi depresi adalah
31%,
sedangkan manifestasi klinis termasuk: apatis, retardasi psikomotor, gangguan
fungsi memori, pesimisme, irasionalitas, dan pikiran untuk bunuh diri dan
perilaku. Depresi diobati dengan SSRI, yang paling umum dengan sertraline.
Sekali lagi, beberapa penelitian lain menyebutkan 40-50% prevalensi depresi
pada PD; mereka juga membahas efisiensi antidepresan dalam pengobatan PD
depresi. Meskipun studi kasus menunjukkan bahwa SSRI mungkin berpotensi
memperburuk gejala motorik PD, mereka masih terpilih sebagai obat pilihan
pertama untuk pengobatan PD depresi. Hoogendijk dan rekan (http: // neuro.
psychiatryonline.org/cgi/content) telah menetapkan bahwa prevalensi depresi
bersamaan dengan PD sangat bervariasi dalam literatur. Hal ini dapat dijelaskan
oleh gejala tertentu yang tumpang tindih, sehingga baru didirikan kategori di
DSM-IV "gangguan mood karena kondisi medis umum ".
GANGGUAN KEJIWAAN LAINNYA PADA PENYAKIT PARKINSON
Penyakit Parkinson sering diikuti oleh kedua gangguan emosi dan kognitif.
Seperti telah dikatakan, depresi lebih sering dari kecemasan, fobia dan apatis.
Halusinasi, delusi, gangguan tidur, dll juga mungkin. Dalam praktek psikiatri
ada contoh yang meningkatkan keberadaan gangguan psikologis, depresi adalah
yang paling umum yang dapat menjadi bagian yang tidak terpisahkan dari
penyakit Parkinson. Sangat sering depresi adalah gejala awal karena seorang
pasien dibawa ke dokter, paling sering psikiater, dan hanya setelah pengamatan
menyeluruh dilakukan adalah tahap awal penyakit dari penyakit parkinson.
Demikian juga, ada banyak contoh dari pasien yang lebih tua yang menjadi
darurat karena serangan mendadak tersedak, dyspnea, dan takikardia. Setelah
observasi jantung telah dibuat, etiologi gangguan jantung dikesampingkan dan
paling umum didiagnosis serangan panik. Namun, tremor tangan, lambatnya
gerakan, atau kekakuan anggota badan dll selanjutnya diidentifikasi. Dalam
kasus ini SSRI dapat mengurangi gejala, tetapi tidak bisa menghilangkannya.
Hanya setelah terapi L-dopa diterapkan, gejala neurologis meningkatkan dan
serangan panik berkurang juga. Namun, ada sisi kejiwaan dan kognitif efek
yang disebabkan oleh antidepresan sendiri (Starkstein & Merello 2007), yang
tentunya harus
diperhitungkan. Serangan panik di PD juga bisa menjadi
komplikasi jangka panjang yang dihasilkan dari terapi L-dopa. Hal ini karena
penurunan aktivitas dopaminergik dari reseptor striatal dapat menginduksi rasa
malu di lokus ceruleans, maka peningkatan pusat noradrenergik dapat
menyebabkan serangan panik.
Namun demikian, serangan panik jarang
dijelaskan dalam konteks PD yang baru ditemukan. Sementara itu aman untuk
menganggap bahwa obat PD dapat menyebabkan halusinasi, pasien yang tidak
mengambil obat dapat juga
rentan terhadap halusinasi dan karena itu

perwakilan dari de novo PD (Matsui et al. 2006). Dapat kita simpulkan bahwa
patogenesis Serangan panik di PD praktis tidak diketahui. Mungkin harus
dilakukan dengan sistem noradrenergik dopaminergik.
Selain itu, karena
degenerasi raphe adalah dianggap sebagai gangguan dari sistem serotonergik,
yang sistem serotonergik berperan dalam PD juga. Namun, sumber kesuitan
besar untuk kedua pasien dan orang-orang yang menjaga mereka adalah
terjadinya psikosis di PD. Meskipun ketersediaan atipikal antipsikotik sampai
batas tertentu memecahkan klinis dilema tentang bagaimana untuk menjaga
fungsi motorik sementara psikosis diperlakukan, pemahaman kita tentang
psikosis di PD masih dalam masa pertumbuhan.
Depresi, serangan panik dan psikosis dapat menjadi pendahulu serta bagian dari
PD. Namun, kasus yang paling jelas adalah yang disebabkan oleh antiparkinson
narkoba. Dua pertiga pasien dengan pengalaman PD suasana hati ayunan dan
fluktuasi fungsi motorik. Banyak
peneliti menunjukkan bahwa perubahan
suasana hati yang berhubungan dengan fluktuasi motor pada pengalaman
pasien menurukan suasana hati mereka selama imobilitas ("off"), dan perbaikan
ketika mereka "on" (mobile). Namun, motorik dan kondisi emosional tidak dalam
korelasi konsisten. Ketika mereka berkorelasi, pola yang paling umum terjadi
adalah suasana hati yang buruk, meningkatkan tingkat
kecemasan, dan
mengurangi fungsi motorik (http: // neuro. psychiatryonline.org/cgi/content).
Maia et al. (http://neuro.psychiatryonline.org/cgi/ konten) telah mengevaluasi
frekuensi OCD (gangguan obsesif-kompulsif), OCS (gejala), dan kondisi terkait seperti tics, trikotilomania, dan body dysmorphic disorder di 100 pasien dengan
PD dan 100 responden kontrol. Dibandingkan dengan kontrol kelompok, OCD,
OCS dan gangguan terkait tidak lebih sering pada PD. Namun demikian, pada
penelitian telah terdeteksi korelasi antara beberapa OCS dan sisi kiri dominasi
gejala motorik di PD. Ini menunjukkan bahwa ekspresi obsesif kompulsif dapat
disebut pada belahan samping hemisfer.
DISTONIA DAN PENYAKIT PARKINSON
Menurut studi yang tersedia di http: // neuro. psychiatryonline.org/cgi/content,
pasien dengan dystonia
menunjukkan prevalensi berikut: depresi utama
gangguan 25%, gangguan bipolar 7,1%, bipolar atipikal gangguan 7,1%, fobia
sosial 17,9% dan umum gangguan kecemasan (GAD) 25%. Hal ini penting dalam
dibandingkan dengan kelompok kontrol (p <0,005). Ini, fobia sosial dan GAD
didahului dystonia, sementara gangguan bipolar dikembangkan sekunder,
setelah dystonia.
Dalam studi ini, fobia sederhana secara signifikan penting dengan pasien PD
(35,7%, p <0,0001), sebanyak depresi sebagai atipikal (21,4%). Selain itu, PD
adalah terkait dengan fobia primer dan sekunder atipikal depresi. Hasil ini
dianggap dalam terang fisiologi pallidothalamic pada dystonia dan PD.
KELUMPUHAN PROGRESSIVE SUPRENUCLAR DAN PENYAKIT PARKINSON
Pasien dengan kelumpuhan progresif supranuclear (PSP) menunjukkan signifikan
lebih apatis dan rasa malu, sementara pasien dengan PD menunjukkan lebih
pada halusinasi, delusi dan depresi. Studi menunjukkan bahwa pasien dengan
PSP memiliki gejala kompatibel dengan lesi dari orbitofrontal medial dan korteks
frontal, seperti rasa malu dan apatis. Sebaliknya, pasien PD menunjukkan gejala

yang berhubungan dengan gangguan monoaminergik, seperti psikosis dan

depresi.
Klasifikasi Ganglia basalisDalam studi Edward Lauterbach dkk. (1994) dua kasus
klasifikasi ganglia basalis termasuk globus pallidus ditampilkan. Kedua pasien
memiliki disfungsi kognitif, gejala mirip dengan sindrom lobus temporal
(amnesia, gangguan fungsi persepsi, dan visual yang halusinasi khususnya) dan
mioklonus. Pasien pertama menunjukan depresi, halusinasi pendengaran,
kecemasan, paranoia dan tremor postural. Pasien kedua dystonia multifocal
diwujudkan dengan tremor distonik. Kasus-kasus ini melengkapi laporan tentang
psikotik fenomena dan demensia terkait dengan patologi pallidum. Mereka
membuka wawasan patofisiologi baru ke dalam kemungkinan peran globus
pallidus di kondisi neuropsikiatri. Kasus menunjuk pada pola tertentu dari
halusinasi, paranoia, depresi, mioklonus dan dystonia. Hal ini dapat lebih lanjut
menunjukkan nya peran dalam asal-usul gangguan skizofrenia, suasana hati, dan
gangguan kecemasan.
PENYAKIT TURUN TEMURUN DARI GANGLIA BASALIS DAN PSIKIATRI USIA
LANJUT
Penyakit basal ganglia umum pada orang tua. Meskipun gangguan motorik
adalah gejala menonjol, Gejala neuropsikiatri adalah umum dan memiliki
konsekuensi klinis yang signifikan. Studi menunjukkan bahwa demensia muncul
dengan mayoritas pasien PD dan sulit untuk membedakan demensia ini dari
demensia Lewy (www.medscape.com/viewarticle). Prevalensi PD, penyakit paling
umum ganglia basalis, adalah sekitar 1 per seribu, dan pada orang dari 65 tahun
sampai dengan 1%. Halusinasi visual di PD berkorelasi dengan (visual) agnosia,
gangguan memori, gangguan pada kenyataannya pengujian, dan gangguan
perilaku tidur REM. Basal ganglia telah diakui memiliki peran dalam
mengendalikan fungsi motorik yang penting serta dalam integrasi emosi dengan
kognitif dan motor tingkah laku. Oleh karena itu, gejala kejiwaan harus diamati
sebagai fenomena sekunder atau tambahan terkait dengan gangguan ini.
PENYAKIT TURUN TEMURUN DARI GANGLIA BASALIS
Penyakit keturunan pada ganglia basalis seperti Penyakit Huntington, penyakit
Wilson dan Fahr jarang hadir dengan sindrom awal psikotik, yang sulit untuk
membedakan dari prodrome skizofrenia (www.medscape.com/ viewarticle).
PENYAKIT HUTINGTON (autosomal dominan penyakit) biasanya diikuti oleh
chorea dan progresif demensia. Gejala kejiwaan afektif dan psikosis sangat
umum. Psikosis mungkin merupakan tanda pertama penyakit, terutama jika
penyakit ini muncul awal.
PENYAKIT WILSON (degenerasi lenticular) kerusakan hati dan otak pada
umumnya, dan sangat jarang muncul dalam bentuk psikosis terisolasi. Penyakit
Wilson yang paling signifikan dari ketiga penyakit ini karena bisa diobati secara
efektif. Pathognomic cincin Kayser-Fleischer (yang tidak selalu saat sekarang),
kadar serum seruloplasmin rendah dan tinggi tingkat tembaga urin 24 jam yang
cukup untuk mendiagnosis penyakit. Biopsi hati dengan kuantitatif pengukuran
tembaga adalah standar emas untuk diagnosa pasti. Pengujian genetik tidak
praktis karena ada lebih dari 100 mutasi diidentifikasi dan gejala dan campuran
asimtomatik dari heterozigot.

PENYAKIT FAHR (basal idiopatik familial ganglia kalsifikasi) masih kontroversial

berkaitan gejala kejiwaan dan psikosis. Klasifikasi ganglia basalis biasanya
terdeteksi pada CT scan oleh kecelakaan karena turunan keluarga dengan
warisan tanpa gejala. Di sisi lain, korelasi antara psikosis dan kalsifikasi basal
ganglia idiopatik jelas dalam keluarga tertentu.
Penyakit Huntington khususnya dapat dianggap paradigma penyakit
neuropsikiatri karena memiliki semua tiga komponen, "Triad sindrom 3D":
dyskinesia, demensia, depresi (http://psy.psychiatryonline.org/ cgi / konten).
Penyakit degeneratif seperti Huntington, Parkinson dan penyakit Wilson secara
tradisional diklasifikasikan sebagai gangguan gerak. Namun, kognitif dan
manifestasi kejiwaan sama-sama penting. Kelompok penyakit ini juga mencakup
progresif kelumpuhan supranuclear (PSP), ganglia basal idiopatik kalsifikasi,
kalsifikasi
keluarga
dari
basal
ganglia
(atau
Fabry
Penyakit),
neuroacanthocytosis, Sydenham chorea dan parkinsonisme postencephalitic.
Dalam deskripsi aslinya penyakit yang menyandang namanya (HD), George
Huntington menetapkan bahwa terdapat "kecenderungan untuk kegilaan dan
bunuh diri". Ini ditemukan bahwa dalam HD prevalensi suasana hati seumur
hidup gangguan adalah 38%, sedangkan 22% dari pasien memenuhi utama
kriteria depresi unipolar. Tingkat bunuh diri di HD adalah 4- 6 kali lebih tinggi
daripada di populasi umum, dan khususnya sehingga dengan orang-orang yang
lebih tua dari 50. Dasar neuropathological depresi pada HD dapat dikaitkan
dengan lesi saraf di awal caudatum medialis, yang berkorelasi dengan limbik
struktur. Struktur subkortikal yang rusak pada penyakit basal ganglia, seperti
caudatum di HD, yang terhubung dengan orbitofrontal dan korteks prefrontal
oleh frontal-sub jalur kortikal kompleks. PET menunjukkan mengurangi
metabolisme korteks prefrontal pada depresi pasien tanpa penyakit saraf utama.
Pada penyakit (degenerasi lenticular) Wilson yang prevalensi depresi adalah
20%. Depresi mungkin juga terjadi kelumpuhan supranuclear progresif (PSP),
penyakit yang berdegenerasi ganglia basalis, medula oblongata dan korteks
serebral. Perubahan kepribadian dan labil mempengaruhi terjadi berdampingan
dengan depresi. Biasanya, depresi kurang terdiagnosis pada pasien dengan
penyakit basal ganglia. Komunikasi dengan pasien mungkin rusak; iritabilitas,
agitasi atau sosial penarikan juga dapat terjadi. Selanjutnya, pasien mungkin
akan kehilangan semangat, longgar kepercayaan diri dan mendambakan
kematian. Namun demikian, sebuah pendapat bahwa depresi pada keadaan ini
adalah "dapat dimengerti", kadang-kadang menyesatkan dokter untuk menerima
asal reaktif gejala pasien prematur, sehingga gagal untuk menerapkan yang
tepat dan pengobatan lebih agresif. Dalam memutuskan antara "Reaktif" dan
"organik" etiologi depresi, dokter harus memeriksa riwayat episode depresi,
kehadiran depresi di kalangan kerabat, kerugian spesifik di / nya hidup,
perubahan hidup, segalanya yang mendahului episode. Juga, ada risiko salah
mendiagnosa (overdiagnosed). Perubahan fisik seperti penurunan berat badan,
gangguan tidur, bradikinesia, lemah wajah ekspresi, apatis dll bisa salah untuk
utama episode depresi, yang dapat menyebabkan tidak perlu farmakoterapi
pasien yang sangat sensitif terhadap efek samping CNS antidepresan. Selama
tidak ada antidepresan yang akan efektif dalam penyakit ini, pasien yang
menderita penyakit ganglia basalis sangat sensitif terhadap efek samping
berbahaya seperti obat penenang dan antikolinergik penyebab gangguan
kognitif. Oleh karena itu, trisiklik tidak dianggap obat pilihan pertama, tapi SSRI
adalah baik ditoleransi, serta antidepresan yang lebih baru seperti venlafaxine.

Jika depresi diikuti oleh delusi, halusinasi, dan agitasi yang signifikan,
(kecemasan) adalah diperlukan untuk memasukkan antipsikotik dalam
pengobatan. Jika tidak ada pilihan, orang harus tahu bahwa depresi pasien
dengan HD biasanya mentolerir ECT dengan baik. Pengobatan penyakit utama
mungkin cukup jika depresi adalah kejadian sekunder pada penyakit (misalnya
hipotiroidisme). Jadi, dalam pengobatan penyakit Wilson dengan penisilin sering
digunakan dan meningkatkan jiwa serta gejala neurologis.
Meskipun depresi pada HD adalah yang paling umum dalam penyakit kejiwaan,
sejumlah kecil pasien mungkin menjadi manik dengan euforia atau iritasi
suasana hati; mungkin mendapatkan impulsif dan hiperaktif; mereka mungkin
mendapatkan sulit tidur dan delusi kebesaran. Beberapa bahkan mungkin
memiliki gangguan bipolar klasik. Mania dan hypomania pada pasien HD terjadi
dengan prevalensi 4-10%. Mereka perlu diobati dengan stabilisator suasana hati.
Namun, dalam kasus-kasus penyakit basal ganglia tidak boleh lithium, sebagai
pasien bereaksi terhadap lithium dan kurang lebih rentan terhadap kemabukan.
Antipsikotik dan ECT mungkin juga termasuk dalam pengobatan.
PSIKOSIS DAN PENYAKIT GANGLIA BASALIS
Sebuah korelasi hipotetis antara patologi ganglia basalis dan gangguan psikotik
primer. Misalnya, banyak gejala dari Parkinson Penyakit (PD) termasuk
kemiskinan berbicara, datar, dan retardasi psikomotor merupakan gejala negatif
skizofrenia. Demikian juga, diketahui bahwa pasien skizofrenia dengan
antipsikotik dapat mengembangkan sindrom ekstrapiramidal seperti PD. Studi
terbaru menunjukkan frekuensi yang lebih besar dari psikosis pada pasien
dengan penyakit Huntington (HD), antara 3-12%. Ada juga risiko yang lebih
tinggi dari psikosis di tahap awal HD. Neuropatologi psikosis di HD belum
dipahami belum. Ada kemungkinan bahwa kondisi hiper relatif dopaminergik,
yang
menghasilkan
selektif
degenerasi
neuron
yang
mengandung
neurotransmitter lainnya (sehingga dopamin relatif jalur subkortikal lebih tinggi),
pengaruh yang mengarah ke gejala psikotik. Dalam psikosis dengan HD, PET
menunjukkan penurunan metabolisme di anterior dari kedua belahan, yang mirip
dengan hipo relatif frontality terlihat pada PET pasien skizofrenia. Pada penyakit
Wilson, psikosis jarang; karena terjadi kurang dari 2% kasus. Parkinsonisme
Postencephalitic (focal mikroskopis radang dari substantia nigra dan basal
ganglia) dapat juga terwujud dalam bentuk psikosis. Manifestasinya lebih dari
delirium daripada sebuah psikotik kondisi. Gejalan kronis menjadi penyebab
Gangguan kepribadian dan skala penuh gejala yang mirip dengan skizofrenia.
Menurut beberapa penelitian (Davison dan Bagely, 2007), 15% -30% dari pasienpasien ini memiliki paranoid-halusinasi psikosis, dan 10% dari mereka memiliki
kondisi yang sama dengan sekali dijelaskan "dementia praecox" (http: // psy.
psychiatryonline.org/cgi/content). Akhirnya, penyakit Fahr (atau keluarga basal
idiopatik ganglia kalsifikasi), gangguan yang ditandai dengan parkinsonisme atau
choreoathetosis, demensia subkortikal, Defisit kortikal fokal seperti dysphasia,
dapat diwujudkan dalam psikosis. Sebuah episode baru dari gejala psikotik,
bahkan dengan pasien dengan penyakit basal ganglia, memerlukan pencarian
faktor pencetus. Mereka sering disebabkan oleh obat antiparkinson, karena
hyperdopaminergic sebuah kondisi atau delirium antikolinergik terjadi pada saat
itu. Penggunaan antipsikotik pada penyakit basal ganglia adalah kompleks
karena risiko memburuknya Penyakit primal (basal ganglia). Untuk efek yang

lebih baik dalam menghindari dosis yang lebih tinggi dari antipsikotik tinggi
(klasik), beralih ke antipsikotik atipikal (olanzapine, risperidone, quetiapine)
karena mereka lebih baik ditoleransi. Perhatian untuk pengembangan dari
tardive dyskinesia disebabkan oleh obat-obatan, karena kemudian dapat
dianggap sebagai gangguan utama.
KESIMPULAN
Ganglia basalis , diakui memiliki peran utama dalam kontrol fungsi motorik, juga
memiliki peran dalam integrasi emosi dengan kognitif dan motorik tingkah laku.
Oleh karena itu, gejala psikiatri tidak seharusnya diamati sebagai fenomena
sekunder atau tambahan dalam gangguan ini. Gangguan ganglia basalis adalah
neuropsikiatri, bukan hanya neurologis kondisi. Gangguan psikologis yang
mempengaruhi basal ganglia bisa sulit untuk didiagnosis, apakah mereka
bersamaan dengan penyakit saraf, mereka bagian dari komorbiditas atau
konsekuensinya. Mereka sering menjadi hasil dari farmakoterapi tertentu yang
diresepkan untuk pasien ini. Pasien dapat sensitif terhadap efek samping obatobatan,
baik
itu
obat
resep
untuk
penyakit
primer
atau
obat
psychopharmacological. Hal ini dapat menciptakan kesulitan ketika memilih
psiko-farmakoterapi pada pasien yang menderita penyakit basal ganglia.

REFERENCES
1. Allain H, Schuck S & Mauduit N: Depression in Parkinson's disease. BMJ 2000;
320:1287-1288.

2. Lauterbach EC, Spears TE, Prewett MJ, Price ST, Jackson JG, & Kirsch AD:
Neuropsychiatric disorders, myoclonus, and dystonia in classification of basal
ganglia pathways. Biol Psychiatry 1994; 35:345-351.
3. Matsui H. et al. Parkinson's disease following panic disorder. J Neuropsychiatry
Clin Neurosci 2006; 18:130- 133.
4. Starkstein SE & Merello: Adobe eBook Reader (ISBN-13: 9780511033872)
5. http://neuro.psychiatryonline.org/cgi/content
6. http://psy.psychiatryonline.org/cgi/content 7. www.medscape.com/viewarticle