DISLIPIDEMIA

Las dislipidemias o dislipemias son una serie de diversas

condiciones patolgicas cuyo nico elemento comn es una
alteracin del metabolismo de los lpidos, con su consecuente
alteracin de las concentraciones de lpidos y lipoprotenas en la
sangre. En algunos pases se le conoce como dislipemia
pudindose usar ambos trminos como sinnimos.
Los lpidos viajan en la sangre asociados a lipoprotenas, por lo
que es fundamental el anlisis de stas para detectar fallos en el
metabolismo lipdico. Las ms relevantes para su estudio son:
(Las siglas y los nombres entre parntesis corresponden a la
diccin en ingls)

HDL. Lipoprotenas de alta densidad (High Density

Lipoproteins) contiene ms protena que lpidos.
Vulgarmente conocida como "colesterol bueno", dado que el
colesterol ligado a HDL no se adhiere fcilmente a las
paredes arteriales y una alta concentracin de HDL en
sangre es considerada, en alguna forma, un factor
"protector" de los efectos del colesterol total, lo que
habitualmente se llama "colesterol malo".
VLDL. O lipoprotenas de muy baja densidad (Very Low
Density Lipoproteins) macromolcula que tiene ms
lpidos que protenas. Su concentracin elevada por encima
de valores normales, se asocia a una elevacin en la
concentracin de triglicridos.

LDL. Lipoprotenas de baja densidad (Low Density

Lipoproteins). Un aumento de las mismas suele verse en la
hipercolesterolemia aislada.

El estudio de este desorden metablico ha cobrado particular

importancia desde que el famoso estudio de Framingham, a
finales de la dcada de los '70, demostrara que ste es uno de los
principales factores de riesgo cardaco.
Esto se debe a que el colesterol tiende a fijarse en las paredes de
las arterias, formando placas de ateroma, que las van
estrechando hasta obstrurlas. Si bien la afectacin ms
estudiada y comentada es la de las arterias coronarias, que lleva
al infarto agudo de miocardio, en realidad esta afectacin puede
ocurrir a nivel de todo el rbol arterial y llevar a la afectacin de
los ms diversos rganos. La arterioesclerosis y la ateroesclersis
son patologas importantes que cuya incidencia en los ltimos
aos ha ido en aumento. A estos dos terminos suelen
atribuirseles diferencias, pero ests son bsicamente semnticas.
As una aterosclerosis se caracteriza por un engrosamiento de la
ntima y un depsito de lpidos y es una variante morfolgica que
queda bajo el trmino amplio de arteriosclerosis. mientras que la
arteriosclerosis significa literalmente "endurecimiento de las
arterias". Sin embargo, se refiere a un grupo de enfermedades
que tienen en comn un engrosamiento de las paredes arteriales
y una prdida de su elasticidad. La aterosclerosis es la variante
ms importante y frecuente de la arteriosclerosis.
En este sentido, tiene particular importancia la relacin
Colesterol total/Colesterol HDL, considerndose un nivel
"seguro", una relacin no superior a 3.5.
Dada la amplitud de situaciones que pueden llevar a padecer este
disturbio metablico, el tratamiento debe ser individualizado.
Requiere
siempre
la
participacin
de
un
equipo

multidisciplinario, en general comandado por un mdico

internista, e integrado por nutricionistas y especialistas en los
rganos afectados (cardilogo, nefrlogo, etc.).
Ms all del valor que tienen diversos tipos de frmacos en el
tratamiento de las dislipidemias, debe darse una importancia
fundamental al tratamiento higinico-diettico. Existe un
consenso internacional, avalado por mltiples estudios, que
demuestran que el ejercicio aumenta la concentracin de HDL y
disminuye la de LDL. El abandono del tabaquismo, adems de
eliminar un factor de riesgo independiente, tambin conlleva una
mejora en las concentraciones plasmticas de lpidos. Y, por
supuesto, que una dieta baja en colesterol y lpidos saturados es
la base de todo tratamiento.
Cuando todo ello no es suficiente, o el riesgo lo amerita a juicio
del mdico tratante, existe un variado arsenal farmacolgico, del
cual se seleccionarn las drogas ms apropiadas para cada
particular, puesto que existen diferentes mecanismos de accin y
diferentes grados de efectividad para cada tipo de dislipidemia.
Es importante destacar que algunas asociaciones de drogas
tienen efectos muy nocivos para la salud (insuficiencia
heptica, alteraciones musculares graves), por lo que estos
medicamentos, an en los pases donde se comercializan
libremente, no deberan ser usados sin asesoramiento mdico.
Causas de la Dislipidemia

Cuando leemos o escuchamos el trmino dislipidemia, puede

surgir la duda de qu es una dislipidemia o dislipemia; es lo
mismo que hipercolesterolemia o hipertrigliceridemia? Para
comprender y aclarar esta terminologa con la que se denomina a
las enfermedades relacionadas con el metabolismo de los lpidos,

es necesario conocer cules son las causas de la dislipidemia y

cules son los diferentes tipos de dislipemias que stas
determinan.

Se conoce con el nombre de dislipidemia o dislipemia a la

alteracin de los lpidos sanguneos, como por ejemplo, el

colesterol y sus diferentes fracciones (LDL y HDL) y los

triglicridos.
Dentro del concepto de dislipidemia existen diferentes
variantes y cada una posee causas diversas que pueden
originarlas.
Tipos de dislipidemia y las causas que determinan su
origen:

Hipercolesterolemia: Se produce cuando el colesterol

malo o LDL se encuentra por encima de 200 mg/dl.
o

Causas Primarias: Hipercolesterolemia familiar,

hipercolesterolemia polignica, hiperlipemia familiar
combinada.

Causas secundarias: Diabetes tipo 1, Sndrome X,

uso de diurticos, corticoesteroides, anablicos,
diclosporinas; hipotiroidismo, anorexia nerviosa, alto
consumo de grasas saturadas.

Hipertrigliceridemia:

Se

produce

cuando

el

la

concentracin plasmtica de triglicridos est por

arriba de 150 mg/dl
o

Causas

primarias:

Hiperlipidemia

familiar

combinada, hipertrigliceridemia familiar, deficiencia

familiar de lipasa lipoproteica O de apo CII.

Causas

secundarias:

Diabetes,

cetoacidosis

diabtica, insuficiencia renal, embarazo, bulimia,

sndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA),
alcoholismo, medicamentos como: betabloqueantes,
esteroides anablicos, estrgenos, alto consumo de
alimentos ricos en azcares simples.

Hiperlipidemias

mixtas:

Esta

ocurre

cuando

la

concentracin de colesterol y triglicridos en sangre se

encuentra por sobre los valores normales.
o

Causas

primarias:

Hiperlipidemia

familiar

combinada, disbetalipoproteinemia.
o

Causas secundarias: Diabetes, obesidad, embarazo,

sndrome X, medicamentos como corticoesteroides,
esteroides anablicos, betabloqueantes; insuficiencia
renal, dilisis peritoneal, consumo de alimentos ricos
en azcares simples y grasas saturadas.

Hipoalfalipoproteinemia: Se produce cuando los niveles

de colesterol bueno o HDL en sangre se encuentra debajo de
los niveles normales (45 mg/dl en mujeres y 35 mg/dl en
hombres).
o

Causas primarias: Hipertrigliceridemia primaria,

deficiencia de apo A1,
enfermedad de Tangier.

Causas

secundarias:

deficiencia
Tabaquismo,

de

LCAR,

obesidad,

embarazo, ejercicio anaerbico, medicamentos como

andrgenos, progestgenos, probucol, glucocorticoides,
diurticos; estrs agudo, infecciones, desnutricin,
hepatopatas.
Esta clasificacin es importante para entender de que
hablamos cuando decimos dislipidemia y adems conocer cules
son sus posibles causas, de esta forma podemos prevenir la

aparicin

de

complicaciones

tales

como

cardiopatas,

accidentes cerebro vasculares, etc.

Recuerda que la prevencin es la mejor arma para obtener una
mejor calidad de vida.
El Papel del Intestino en la Dislipidemia
Durante mucho tiempo se consider que la nica funcin del
intestino era la absorcin de los nutrientes, pero actualmente se
cree que cumple, adems, una funcin en la homeostasis de los
lpidos, tanto durante la ingesta como durante el ayuno.
En este trabajo los autores repasan y describen los mecanismos
que vinculan al intestino con la dislipidemia posprandial.
La

secrecin

intestinal

de

quilomicrones

de

apolipoprotena B-48
La resistencia a la insulina se asocia habitualmente con
dislipidemia metablica, y esta ltima es, en gran parte, un
fenmeno posprandial que se caracteriza por la presencia de
hipertrigliceridemia, altos niveles plasmticos de lipoprotenas de
muy baja densidad (VLDL), bajos niveles plasmticos de
colesterol asociado a lipoprotenas de alta densidad (HDLc) y
lipoprotenas de baja densidad pequeas y densas (LDL).
El intestino es sensible a las seales metablicas, de hecho se
observ que la insulina disminuye la secrecin intestinal de
quilomicrones y de apolipoprotena B-48 (apo B-48), los cuales
participan en la formacin de las placas ateromatosas. Adems,
existen datos que sostienen que la secrecin intestinal de
lipoprotenas que contienen apo B-48 est aumentada en los
estados de resistencia a la insulina y en la diabetes tipo 2.

Por otra parte, en los estados de resistencia a la insulina se

produce una acumulacin de restos de quilomicrones. En tal
sentido, estudios recientes demostraron que en la diabetes se
producen quilomicrones deficientes en apolipoprotena E, lo cual
podra contribuir a una demora en su depuracin.
La resistencia a la insulina en el enterocito
Numerosos estudios documentaron que en los estados de
resistencia a la insulina existen alteraciones en los mecanismos
de seales que se desencadenan cuando la insulina se une a su
receptor, tanto en el hgado como en el tejido adiposo o el tejido
muscular.
Mediante un modelo de estudio de resistencia a la insulina con
hmsteres alimentados con fructosa, los autores observaron que
los eventos moleculares que se generan cuando la insulina se une
a su receptor son aberrantes tambin en los enterocitos, lo cual
indica una resistencia a la insulina a ese nivel. Entre los eventos
observados se encuentra una disminucin de la fosforilacin de
los residuos tirosina del receptor de la insulina.
La importancia de la inflamacin
Se plantea que la inflamacin puede inducir la resistencia a la
insulina en el intestino, pero existen pocos estudios que hayan
investigado esta relacin.
Los autores estudiaron el papel del factor de necrosis tumoral
(TNF ) en el modelo de resistencia a la insulina del hmster y
demostraron que esta molcula interfiere con la cascada de
eventos moleculares generada por la insulina, y que esto se asocia
con una considerable sobreproduccin de lipoprotenas por parte
del intestino.

Recientemente se sugiri que la molcula similar a la resistina ,

una citoquina producida por las clulas caliciformes del intestino,
antagoniza la accin de la insulina y regula la cascada de eventos
que se desencadena cuando la insulina se une a su receptor.
Colesterognesis y lipognesis de novo en el intestino
El intestino es un rgano que produce triglicridos y se demostr
que existe un aumento de la colesterognesis y de la lipognesis
de novo intestinal en varios modelos de estudio de resistencia a la
insulina, como el del hmster. En este modelo se observ que se
activa el factor de transcripcin clave en la lipognesis, el sterol
regulatory element binding protein-1c (SREBP-1c).
Es
interesante
mencionar
que
el
tratamiento
con
tiazolidinedionas, utilizadas como sensibilizadores a los efectos
de la insulina, se asocia con menores niveles intestinales de
SREBP-2 maduro, el activador transcripcional de la sntesis de
colesterol.
La absorcin intestinal de los lpidos
La absorcin activa de la grasa y del colesterol de la dieta ocurre
en el ribete en cepillo del enterocito mediante un proceso en el
que intervienen los transportadores de lpidos. Algunos de esos
transportadores son el ABCG5, el ABCG8, el NPC1L1, el CD36 y
el FATP-4, y la regulacin molecular de su expresin en estados
de resistencia a la insulina es objeto de estudio. Como ejemplo, se
demostr un aumento en la expresin del gen del NPC1L1
(Niemann-Pick C1-like 1) en un modelo con ratas diabticas, lo
cual sugiere un aumento en la absorcin de colesterol a travs de
la membrana apical de los enterocitos.
El armado y la secrecin de los quilomicrones

Existe un aumento de la expresin y de la actividad de las

protenas que participan en el armado y la secrecin de los
quilomicrones en el intestino de los animales con resistencia a la
insulina. Esto fue demostrado por los autores en el caso de la
enzima diacilglicerolaciltransferasa (DGAT), la que cataliza el
paso final de la sntesis de los triglicridos, importante para el
armado de los quilomicrones.
Con respecto al armado de los quilomicrones en los enterocitos, el
primer paso comprende la formacin del quilomicron primordial
mediante la concertada traslocacin de la apoB-48 y su lipidacin
por la protena microsomal transferidora de triglicridos (MTP), y
el segundo paso comprende la lipidacin adicional de la partcula
de quilomicron inmadura, tambin por la MPT. La
apolipoprotena AIV (apoAIV) se agrega durante el segundo paso
y luego se forma la llamada vescula prequilomicron (PCTV).
Los niveles de la apoAIV predicen la magnitud de la
hipertrigliceridemia posprandial en los pacientes obesos y con
diabetes tipo 2, y la formacin de PCTV parece ser el paso
limitante en el transporte de la grasa de la dieta a travs del
enterocito, lo que puede determinar la hipertrigliceridemia
observada en el estado de resistencia a la insulina.
Los autores aislaron PCTV de los enterocitos y caracterizaron su
proteoma en el hmster normal y en el modelo de resistencia a la
insulina, e identificaron algunas protenas involucradas en el
armado y transporte vesicular de las lipoprotenas con una
expresin diferencial, como la apoB-48 y la MTP o la Sar1GTPasa, la cual es crtica para la secrecin eficiente de los
quilomicrones.
El intestino como rgano endocrino

El intestino es considerado un rgano endocrino y entre los

pptidos que secreta estn el pptido tipo 1 similar al glucagon
(GLP-1) y el pptido inhibidor gstrico (GIP), los cuales se
secretan en respuesta a la ingesta de nutrientes y potencian la
secrecin de insulina dependiente de la glucosa.
Ambos pptidos atenan la lipidemia posprandial, aunque
mediante diferentes mecanismos, ya que un estudio realizado con
perros sugiri que el GIP promueve el catabolismo de los
quilomicrones por la lipoproteinlipasa del tejido adiposo,
mientras que el GLP-1 disminuye la absorcin de triolena y el
flujo linftico de la apoB y la apoAIV.
Es interesante mencionar que los pacientes con diabetes tipo 2
tienen disminucin de la secrecin del GLP-1 y prdida de la
actividad insulinotrpica del GIP, y que el tratamiento con un
inhibidor de la dipeptidil peptidasa IV (enzima que degrada estos
pptidos) reduce los niveles del quilomicron apoB-48, de los
triglicridos y de colesterol.
Los resultados obtenidos de la investigacin de los autores
sugieren que la accin de la insulina es crucial para la accin del
GLP-1.
El GLP-2, en cambio, es un pptido intestinal que exacerba la
lipidemia posprandial y los estudios que los autores tienen en
curso sugieren un efecto estimulador de la secrecin de los
quilomicrones mediante el aumento de la absorcin intestinal de
lpidos en un modelo con hmsteres.
Conclusiones
La resistencia a la insulina modifica la secrecin posprandial de
lipoprotenas intestinales.

El aumento de la colesterognesis y de la lipognesis de novo

observado en los estados de resistencia a la insulina, as como la
mayor expresin de transportadores de lpidos apicales en los
enterocitos, aportan un mayor volumen de sustrato para el
armado de los quilomicrones.
Adems, la alteracin de las funciones endocrinas de un intestino
resistente a la insulina probablemente cumpla un papel
importante en la sobreproduccin de lipoprotenas intestinales.
Los autores sostienen que dado que los quilomicrones apoB-48
intestinales participan en la formacin de las placas
ateromatosas, deberan investigarse los mecanismos moleculares
que contribuyen a la disfuncin intestinal y a la excesiva
produccin de quilomicrones en los estados de resistencia a la
insulina.
Interpretaciones recientes sobre el metabolismo lipdico
en la resistencia a la insulina
Yanik Rodrguez Enriquez 1

Resumen
Los vnculos entre la resistencia a la insulina y el aumento de los
cidos grasos libres en el plasma sanguneo, la dislipidemia, la
hipertensin y la disfuncin endotelial son numerosos y
complejos. Esta complejidad se deriva tanto de la mltiple
causalidad de este sndrome, como de la interaccin de los genes
que determinan la predisposicin a la resistencia a la insulina
con otros genes, que por s solos influyen en el metabolismo
lipdico. Se revisan los mecanismos bioqumicos involucrados en
las anomalas observadas en pacientes que padecen la insulinoresistencia en cuanto a la liplisis celular, el fenotipo de las

lipoprotenas plasmticas, la actividad de algunas enzimas

participantes en el metabolismo lipdico y la expresin de factores
procoagulantes. Adems de factores genticos, la dieta cada vez
ms tiene una funcin relevante en la gnesis de la resistencia a
la insulina. Se hace especial nfasis en la importancia de que
mantengamos cautela con respecto a la ingestin excesiva de
grasas y glcidos y al tipo de grasas ingeridas como parte de la
prevencin y el control de las anomalas metablicas que
acompaan a la resistencia a la insulina.
DeCS: RESISTENCIA A LA INSULINA; ACIDOS GRASOS NO
ESTERIFICADOS; LIPIDOS/metabolismo; HIPERLIPIDEMIA;
DIABETES MELLITUS NO INSULINO-DEPENDIENTE.
El sndrome X o de Reaven, descrito en 1995, es un sndrome
multifactico caracterizado por diversas anomalas del
metabolismo de los lpidos y glcidos. En pacientes que lo
padecen se han observado intolerancia a la glucosa,
hipertrigliceridemia, altas concentraciones de C-LDL y bajas de
C-HDL, hipertensin, obesidad central o intraabdominal, altos
niveles de factores trombognicos (fibringeno e inhibidor del
activador del plasmingeno) y secrecin de insulina reducida,
aumentando el riesgo al padecimiento de la diabetes mellitus
(DM). La resistencia a la insulina constituye un rasgo temprano y
fundamental dentro del grupo de desrdenes que han sido
definidos como sndrome X.1
La resistencia a la insulina es un rasgo comn entre la obesidad
y la DM en los tejidos diana de la insulina como el msculo
esqueltico. Tambin se ha observado resistencia a la insulina en
personas con problemas de intolerancia a la glucosa, con historia
familiar de diabetes mellitus tipo 2 (DM2) y en algunos grupos
tnicos como la poblacin originaria del sur de Asia.2

Resistencia a la insulina y sobrecarga de lpidos

Randle y otros3 hace ms de 3 dcadas postularon que el
aumento de la oxidacin de los cidos grasos libres (AGL) en
msculo restringa tanto la captacin como la utilizacin de
glucosa por este tejido (competencia de sustratos), secundaria a
una inhibicin de enzimas clave involucradas en la cascada de la
va oxidativa y no oxidativa de la glucosa, es decir, se observaba
una incapacidad para oxidar la glucosa como energa y
almacenarla como glucgeno. Este ciclo ha sido denominado ciclo
de la glucosa-cido graso (fig. 1).

Fuente:
Referencia
bibliogrfica
Fig. 1. Ciclo de Randle o de la glucosa-cido graso.

3.

Existen evidencias de que los AGL constituyen un vnculo

importante entre la obesidad, la resistencia a la insulina y la

diabetes mellitus no insulino-dependiente (DMNID). Primero, los

niveles de AGL en plasma se encuentran elevados en la mayora
de los obesos. Segundo, las elevaciones fisiolgicas de los niveles
de AGL inhiben la entrada de glucosa a las clulas estimuladas
por la insulina de manera dosis-dependiente en controles y
pacientes de DMNID. Existen 2 mecanismos posibles para
explicar este fenmeno: 1) la inhibicin del transporte o la
fosforilacin de glucosa mediado por las grasas, lo cual ocurre de
3 a 4 h despus de una infusin de grasas y 2) la disminucin de
la actividad de la glucgeno sintasa, que ocurre de 4 a 6 h
despus de una infusin de grasas.4
En obesos, la resistencia a la insulina a nivel de los adipocitos
ocurre en una fase inicial, provocando el incremento de la
hidrlisis intracelular de los triglicridos (TG) y por consiguiente
la disminucin de la internalizacin de AGL por los adipocitos.5
Se ha postulado, por consiguiente, que la insulina regula los
niveles de AGL, los cuales son los precursores fundamentales
para la sntesis heptica de TG y estimulan la secrecin de
apolipoprotena B (apo B) por el hgado.1 En cultivos de clulas
de ratas, ante la presencia de glucosa e insulina se ha observado
que los niveles de actividad del ARNm de la cido graso sintasa
se encuentran aumentados.6
Las molculas participantes en el mecanismo de sealizacin de
lpidos pueden derivarse de los AGL y entre ellas se incluyen el
diacilglicerol, el cual activa a las isozimas de la familia de la
protena quinasa C (PKC), y la ceramida, que posee varios
efectores (incluyendo las PKCs) y una protena fosfatasa.
Adicionalmente, la sobrecarga de lpidos puede influenciar el flujo
a travs de la ruta de biosntesis de las hexosaminas, lo cual
puede provocar la activacin de PKC al igual que la glicosilacin
de las protenas y la modulacin de la expresin gentica.5,6

La asociacin entre la acumulacin de lpidos y la resistencia a la

insulina est bien establecida. Estudios de la resistencia a la
insulina en DM2, obesidad, animales alimentados con dietas
grasas y clulas tratadas con lpidos han permitido la
identificacin de defectos a nivel de la autofosforilacin del
receptor en los residuos de tirosina (Tyr) por parte de la tirosina
quinasa intrnseca que est ubicada en las subunidades de
este. Una sola molcula de insulina es capaz de modificar la
estructura dimrica del receptor y activar la tirosina quinasa
intrnseca. El defecto a este nivel consiste en la fosforilacin de
los residuos de serina (Ser) y treonina (Thr) del receptor de
insulina en vez de la fosforilacin de los residuos de Tyr. Tambin
se ha observado la inhibicin directa de determinados
componentes como la protena quinasa B (PKB).5,6
En resumen, los efectos de los AGL pueden constituir uno de los
variados componentes de la resistencia a la insulina y del riesgo
al padecimiento de la DM.5 La liplisis exacerbada que genera
las altas concentraciones de AGL en plasma tiene un importante
factor gentico, pero cada vez ms se reconoce la funcin de la
dieta como factor ambiental. Es conocido por todos que la
limitada capacidad de almacenamiento de los polisacridos en el
hombre hace que la glucosa ingerida en exceso se convierta por la
gliclisis en piruvato y despus en acetil CoA, a partir del cual se
sintetizan los cidos grasos. El planteamiento anterior nos indica
que no solo debemos ser cautelosos con respecto a la cantidad de
grasas que se ingieren con la dieta, sino tambin al exceso de
glcidos que potencialmente pueden convertirse de una forma
ms o menos eficiente en los cidos grasos que forman los
triglicridos del tejido adiposo.
Resistencia a la insulina y dislipidemia

Los vnculos entre la resistencia a la insulina y la dislipidemia,

hipertensin, hipercoagulacin y aterosclerosis son numerosos y
complejos. Esta complejidad se deriva tanto de la mltiple
causalidad de este sndrome como de la interaccin de los genes
que determinan la predisposicin a la resistencia a la insulina
con otros genes que tienen por s solos cierta influencia en el
metabolismo lipdico, regulacin de la presin sangunea,
coagulacin y funcionamiento de las paredes arteriales.7
A nivel celular, basado en estudios in vitro, se ha observado que
la incubacin prolongada de clulas con altas concentraciones de
insulina puede incrementar la secrecin de VLDL, quizs debido
al desarrollo de un estado crnico de resistencia a la insulina en
clulas despus de un tratamiento prolongado.7
El incremento de TG-VLDL es la anomala lipoproteica ms
comnmente encontrada en la DMNID. Los niveles de TG estn
incrementados de 1,5 a 3 veces con respecto a los controles. El
incremento del flujo de AGL hacia el hgado estimula el
ensamblaje y secrecin de VLDL, provocando hipertrigliceridemia
en humanos. La resistencia a la entrada de glucosa a los tejidos
dependiente de la estimulacin por la insulina parece aumentar
la actividad de la lipasa heptica. Estas VLDL enriquecidas en
TG no constituyen precursores potenciales de las LDL y una alta
proporcin de ellas es convertida en remanentes de VLDL ricos
en colesterol. Los cambios en las lipasas favorecen esta
conversin. El resto del fenotipo dislipidmico asociado con la
resistencia a la insulina se desarrolla una vez que la secrecin de
VLDL aumenta.7
Ni los individuos insulino-resistentes normoglicmicos, ni los
pacientes con DM2 poseen niveles mayores de LDL-colesterol con
respecto a la poblacin sana. Entonces cabe preguntarnos: cmo
se explica que la dislipidemia resultante incremente el riesgo de
los individuos insulino-resistentes a sufrir enfermedades

cardiovasculares. Mltiples aspectos de su perfil lipdico son

aterognicos.
Primero, estas VLDLs, que son abundantes, tienden a penetrar
en las paredes de los vasos sanguneos y acumularse en placas
aterosclerticas.8 Estas partculas son, tras recibir steres de
colesterol transportados por la protena transferidora de steres
de colesterol, capaces de descargar ms cantidad de colesterol por
partcula a las paredes de los vasos sanguneos. Adicionalmente,
el incremento en la secrecin de VLDL puede contribuir a la
hiperlipemia posprandial mediante la competencia con las rutas
de aclaramiento de los quilomicrones. La hiperlipemia posprandial est independientemente asociada con el riesgo al
padecimiento de las enfermedades coronarias.8
Segundo, los niveles reducidos de HDL-colesterol (10-20 %
menores que en los controles) y apo A-1 se traducen en la
existencia de menor cantidad de partculas HDL involucradas en
el eflujo de colesterol desde los tejidos perifricos, el cual es el
primer paso en el transporte reverso de colesterol. La menor
cantidad de partculas HDL impide que estas ejerzan los
mltiples efectos antiaterognicos que se han descrito a nivel de
la pared arterial, incluyendo su funcin como antioxidantes.
Krieger y otros han identificado recientemente un receptor
depurador B1 conocido como SRB1, el cual parece mediar la
descarga selectiva de steres de colesterol al hgado por parte de
las HLD (sin endocitosis o la degradacin completa de la
partcula de HDL), dedicando ese colesterol para la excrecin
biliar. La transferencia de steres de colesterol por las HDL a
travs de la protena transferidora de steres de colesterol hacia
las VLDL, no solo enriquece la lipoprotena aterognica con
colesterol, sino que adems desva ese colesterol de la ruta de
transporte reverso del colesterol. Esta transferencia est
potenciada por los AGL.9

Finalmente se ha observado que las LDL de pacientes con DM2

son anmalas con respecto a su carga, grado de glicosilacin,
composicin lipdica y conformacin del dominio de unin del
receptor de la apo B. La captura disminuida de las lipoprotenas
que contienen apo B por parte del receptor de apo B provoca la
acumulacin de LDL in vivo, lo cual puede ser de gran
importancia en la patognesis de la aterosclerosis en estos
pacientes.10 Estas LDL pequeas y densas, primero identificadas
por Spiderman y otros11 y estudiadas posteriormente por
Krauts, Austin y otros,12 son ms aterognicas que una cantidad
igual de LDL grandes y ricas en steres de colesterol, debido a
que las primeras son ms susceptibles a la oxidacin y a la
penetracin y adhesin a las paredes arteriales.5

Resistencia a la insulina e hipertensin

Se ha demostrado que la hipertensin arterial y los niveles altos
de insulina estn positivamente correlacionados. Es bien conocido
que la hiperinsulinemia puede ser el resultado del incremento de
la reabsorcin de sodio y agua por las clulas tubulares del
rin,13 y esto puede estar asociado con la hipertensin volumendependiente. Sin embargo, no est claro con qu frecuencia la
hipertensin volumen-dependiente est presente en individuos
insulino-resistentes y pacientes con DM2. La asociacin entre la
resistencia a la insulina y la hipertensin no es tan fuerte como
su asociacin con la dislipidemia; solo alrededor del 50 % de los
individuos hipertensos son insulino-resistentes.5
Se ha sugerido que las anomalas en la vasodilatacin y el flujo
sanguneo constituyen un vnculo entre la hipertensin y la
resistencia a la insulina. La insulina suministrada de manera
intravenosa causa la vasodilatacin en individuos sanos, pero en
obesos, individuos insulino-resistentes y pacientes con DM2 esta

respuesta es deficiente.14 Baron y otros han sugerido que este

defecto parece residir en el fallo de la estimulacin por parte de la
insulina de la secrecin de xido ntrico por las clulas
endoteliales. Es interesante que las concentraciones elevadas de
AGL en el plasma sanguneo pueden inhibir la vasodilatacin. El
flujo sanguneo es una variable clave en la regulacin de la
entrada de glucosa a los tejidos. La vasodilatacin arteriolar
pequea y defectuosa es caracterstica de los individuos insulinodependientes, lo cual podra estar asociado con la disminucin de
la entrega de glucosa al msculo mediada por la insulina.5
Diabetes Mellitus y disfuncin endotelial
La DM es una enfermedad metablica compleja caracterizada por
el funcionamiento defectuoso de las clulas b de los islotes de
Langerhans y la resistencia perifrica a la insulina.15
Segn el Anuario Estadstico del Ministerio de Salud Pblica de
Cuba del ao 2000, la prevalencia de la DM en pacientes
dispensarizados era de 23,6 x 1 000 habitantes a nivel nacional.
Ciudad de La Habana tena la mayor contribucin a esta tasa, ya
que la cifra era de 37,4 x 1 000 habitantes para esta provincia. Se
estima que existe el 2 % adicional de diabticos que no han sido
diagnosticados al no acudir al mdico por ser asintomticos. Si
analizamos las tasas brutas de mortalidad por DM para la
poblacin cubana, encontramos una tasa de 13,1 x 100 000
habitantes a nivel nacional, siendo tambin Ciudad de La
Habana la de mayor contribucin (18,7 x 100 000 habitantes). La
DM representaba la octava causa de muerte en la poblacin
cubana. Las cifras anteriores demuestran que la DM constituye
un problema de salud.16
La hiperglicemia crnica presente en los individuos diabticos sin
un control metablico adecuado, se asocia con el desarrollo de
complicaciones en varios rganos, en especial ojos, riones,

nervios, corazn y vasos sanguneos. Constituye la segunda causa

principal de ceguera y nefropata terminal en adultos, adems de
ser considerada un notable factor de riesgo de vasculopata
aterosclertica.17
La resistencia a la insulina es heredada segn un patrn no
mendeliano. En individuos predispuestos genticamente, se
piensa que la resistencia a la insulina presente en msculo
esqueltico y tejido adiposo contribuye a la hiperglicemia debido
al funcionamiento anmalo de las clulas y a un incremento de
la produccin heptica de glucosa. An no est claro si los
defectos en el funcionamiento de las clulas y el hgado estn
tambin determinados genticamente.17
La DM2 constituye ms del 90 % de todos los tipos de DM. Se ha
encontrado que ms del 50 % de los diabticos tipo 2 sufren de
enfermedad coronaria al momento del diagnstico.18 Esta
enfermedad es frecuentemente una consecuencia de la mala
nutricin por exceso que provoca el sobrepeso, el cual entonces
potencia la resistencia a la insulina. La hiperglicemia resultante
induce una permanente estimulacin exacerbada de la
maquinaria secretora de las clulas , lo cual termina en una
hiperinsulinemia y/o hipoinsulinemia por agotamiento19 (fig. 2).
Varios estudios han sugerido que en la DMNID la
gluconeognesis est aumentada, lo cual determina una alta
produccin
de
glucosa
endgena
que
culmina
con
hiperglicemia.20

Fuente:
Referencia
bibliogrfica
3.
Fig. 2. Mecanismos involucrados en la conversin del obeso en
diabtico tipo 2.
Recientemente se ha descrito un receptor denominado receptor
AT1, el cual media muchos efectos biolgicos del sistema reninaangiotensina como la vasocons-triccin y la proliferacin celular.
La insulina, que se encuentra elevada en el sndrome X
(hiperinsulinemia), induce un alto nivel de expresin de los
receptores AT1, lo cual potencia la eficiencia biolgica de la
angiotensina II.21 La regulacin heterloga del receptor AT1
inducida por la insulina a travs de mecanismos
postranscripcionales podra explicar la asociacin entre la
hiperinsulinemia, la hipertensin y la aterosclerosis debido a que
la activacin de dicho receptor desempea una funcin
importante en la regulacin de la presin y homeostasis
sangunea.22
En muestras de tejidos de individuos diabticos se ha encontrado
un incremento de los productos finales de la glucosilacin

avanzada al compararlos con los niveles presentes en controles.

En estos pacientes, las concentraciones de productos finales de la
glicosilacin avanzada son altas tanto en los tejidos como en el
plasma sanguneo. Existen 3 mecanismos para explicar los
efectos de los productos finales de la glicosilacin avanzada:
1. En la matriz extracelular, induciendo alteraciones
estructurales en las protenas, reduciendo las uniones de
colgeno
y
heparn-sulfato,
incrementando
el
entrecruzamiento de las fibras de colgeno e inactivando el
xido ntrico.
2. A nivel celular, los productos finales de la glicosilacin
avanzada interactan con su receptor en clulas de msculo
liso, hgado, endotelio, macrfagos, etc., induciendo algunos
factores pro-coagulantes como: factor de necrosis tumoral,
interleucina I y factor de crecimiento de la insulina-1.
3. Cuando se forman los productos finales de la glicosilacin
avanzada a nivel intracelular ellos pueden modificar el
ADN o inactivar protenas.
En algunas secuencias de las reacciones de Maillard se producen
radicales libres. La glicosilacin no enzimtica es estimulada por
el oxgeno y metales de transicin como el hierro y el cobre. Los
productos finales de la glicosilacin avanzada estimulan la
autoxidacin de protenas de larga vida media. Estos hallazgos
han servido de apoyo a la consideracin del estrs oxidativo y los
productos finales de la glicosilacin avanzada como 2 de los
mecanismos principales involucrados en la patognesis de la
disfuncin endotelial.23
Se conoce que en muchos de los procesos fisiolgicos vinculados
con el metabolismo de los lpidos y glcidos, la composicin de la
bicapa lipdica de las membranas celulares desempea una
funcin esencial. Adems de la sntesis endgena, la otra fuente
de cidos grasos de los fosfolpidos de las membranas es la dieta.

Las modificaciones de estos cidos grasos alteran la fluidez de la

membrana y afectan diversas funciones como el transporte
mediado, las propiedades de ciertas enzimas unidas a
membranas, las uniones ligando-receptor (como es el caso de los
receptores de insulina y opiato), fagocitosis, endocitosis, exocitosis
dependiente de la despolarizacin, citotoxicidad inmunolgica y
quimioteraputica, produccin de prostaglandinas y crecimiento
celular. Tambin se ha considerado la posibilidad de que los
cambios en las membranas celulares debido a las alteraciones en
su composicin de cidos grasos puedan disminuir la
accesibilidad de la insulina a su receptor.24
Adems de los factores genticos, la dieta tiene una funcin
importante en la gnesis de la resistencia a la insulina. Se hace
necesario que mantengamos cautela con respecto a la ingestin
excesiva de grasas y glcidos y al tipo de grasas ingeridas como
parte de la prevencin y el control de las anomalas metablicas
que acompaan a la resistencia a la insulina.

Los cidos grasos omega 3 son cidos grasos esenciales (el

organismo
humano
no
los
produce
internamente),
poliinsaturados, que se encuentran en alta proporcin en los
tejidos de ciertos pescados (por regla general pescado azul), y en
algunas fuentes vegetales como las semillas de lino, la semilla de
cha, el sacha inchi (48% de Omega 3), los caamones y las
nueces.[1] Algunas fuentes de omega-3 pueden tener otro tipos
como los omega-6. Inicialmente se les denomin vitamina F
hasta que determinaciones analticas ms precisas hicieron ver
que realmente formaban parte de los lpidos.
Se ha demostrado experimentalmente que el consumo de grandes
cantidades de omega-3 aumenta considerablemente el tiempo de

coagulacin de la sangre, lo cual explica por qu en comunidades

que consumen muchos alimentos con omega-3 (esquimales,
japoneses, etc.) la incidencia de enfermedades cardiovasculares es
sumamente baja.[2] [3] [4]
Algunas experiencias sugieren tambin que el consumo de
omega-3 tiene efectos benficos sobre el cerebro[cita requerida]. Altas
cantidades podran disminuir los efectos de la depresin[5] [6] e
incluso grupos de nios en edad escolar aumentaron
notablemente su rendimiento despus de ingerir pastillas con
aceite de pescado[cita requerida] (rico en omega-3). Sin embargo debe de
tenerse cuidado al ingerir aceites de pescado como suplemento
alimenticio, por el riesgo de consumir cantidades peligrosas de
dioxinas, mercurio y otros metales pesados presentes en muchos
pescados.
El omega-3 es un objetivo aadido a ciertos alimentos funcionales
que son enriquecidos artificialmente con omega-3 como puede ser
la leche, la leche de soja, los huevos,[7] etc.
Los cidos grasos omega-6 tambin son esenciales, pero tienden a
consumirse en exceso en las dietas modernas, sobre todo por su
inclusin en productos de comida elaborada. Los estudios han
demostrado que ambos cidos grasos no slo hay que tomarlos en
cantidades suficientes, adems hay que guardar una cierta
proporcin entre ambos tipos.[8] Se encontr que los humanos
evolucionaron consumindolos[cita requerida] en una proporcin de uno
a uno, por lo que esta sera la proporcin ptima que brinda
numerosos beneficios para la salud.
Sin embargo algunos estudios de nutricin demuestran que las
dietas occidentales, ms an la tpica estadounidense, pueden
tener proporciones de 10:1 (lo cual tiene consecuencias negativas
para la salud) e incluso hasta de 30:1. Disminuyendo esta razn a
al menos 5:1 entre omega-6 y omega-3 beneficia a los asmticos,

de 4:1 ayuda a prevenir enfermedades cardiovasculares hasta en

un 70%,[3] 2-3/1 artritis reumatoide y cncer colorectal.[9]
Recientes estudios publicados en Psychosomatic Medicine (equipo
dirigido por la Dra. Janice K. Kiecolt-Glaser, de la Ohio State
University), encontraron hallazgos en el sentido de que cuanto
ms alto era el nivel de cidos grasos omega 6 en la sangre de los
participantes en el estudio, ms probabilidades tenan de sufrir
sntomas de depresin y tener altos niveles de sustancias
sanguneas inflamatorias (sustancias que incluyen el factor alfa
de necrosis tumoral y la interleukina 6).[10
Las fuentes ms ricas en Omega-3 son los peces de agua fra,
incluyendo el salmn, pez que supuestamente tendra el ms bajo
nivel de contaminacin. Hay otras fuentes importantes como los
pescados azules, entre estos la sardina, que tiene 1:7 entre
omega-6 y omega-3.
La mejor alternativa en el mundo vegetal est en las semillas de
Camo ya que mantiene un porcentaje perfecto de omega-6 y
omega-3 "3 partes de omega-6 y una parte de omega 3" (3/1), son
econmicas en tiendas de alimentos de animales pero tienen el
inconveniente de poseer una cascara muy dura por lo que su
consumo resulta muy desagradable. La mejor forma de consumir
este maravilloso alimento es en la realizacin de leche, batiendo
las semillas con agua para su posterior filtrado con bolsas de
filtro diseadas para esto o con mquinas para hacer leche de
frutos secos, se conserva 48h refrigerado manteniendo sus
propiedades nutricionales, es importante evitar calentar esta
leche ya que el calor daa los cidos grasos y los transforma en
cidos grasos perjudiciales.
Un estudio del investigador Joan Sabat demostr que los cidos
grasos omega 3 que contienen las nueces son ms efectivos para
reducir el colesterol en sangre que los del pescado.[11]

Otras alternativas en el mundo vegetal son la cha o salvia

hispnica,[12] el lino y las semillas de calabaza. Hay otras fuentes
de omega-3 que no resultan igualmente tiles por tener tambin
mucho omega-6, como las nueces o el aceite de colza y para
mantener el equilibro saludable deberan combinarse semillas de
lino con nueces u otros frutos ricos en omega-3.
En general, desequilibran menos la proporcin las carnes de
animales criados con pasto que los criados con grano. En el
ganado alimentado con pasto la proporcin de omega-3 es mucho
mayor que en el alimentado con grano.
Una de las fuentes vegetales con mayor proporcin de Omega 3
(48%) se encuentra en el Sacha Inchi, una variedad de man de
origen amaznico que se encuentra principalmente en el Per.
Los compuestos de cidos grasos omega-3 pueden utilizarse para
reducir los triglicridos, como alternativa a un fibrato y aadido a
una estatina, en pacientes con hiperlipidemia combinada (mixta)
no controlada convenientemente con una estatina sola. La
concentracin de triglicridos superior a 10 mmol/l se asocia a
pancreatitis aguda, por consiguiente, al reducir la concentracin,
se reduce el riesgo. Debe tenerse en cuenta el contenido graso de
los componentes de cidos grasos omega-3 (incluyendo los
excipientes del preparado) durante el tratamiento de la
hipertrigliceridemia. Existen pocos ensayos clnicos que pongan
en evidencia que el efecto reductor de los triglicridos disminuye
el riesgo de enfermedad cardiovascular.

La tasa de mortalidad por enfermedades crnico degenerativas

ocupa el
primer lugar en los pases desarrollados y en vas de desarrollo.

Los investigadores y los expertos coinciden en afirmar entre, una

de las principales causas de este fenmeno es el invento de tres
tipos artificiales que no existen en la naturaleza y mucho menos en
el organismo humano: los ismeros de cidos grasos poli
insaturados de configuracin cis-trans (para abreviar me referir a
estos como AGT), los ismeros de cidos grasos poli insaturados
parcialmente hidrogenados y los ismeros de cidos grasos poli
insaturados totalmente hidrogenados (en adelante me referir
sobre estos tres como cidos grasos artificiales). Estos inventos de
la industria humana son capaces de abaratar los costos de
produccin y almacenamiento industrial y comercial, de mejorar el
sabor, el olor, la textura, la vista y la vida til de los alimentos que
los contienen, pero incapaces de mantener y menos de restaurar la
salud del consumidor, ms al contrario, resultan altamente
perniciosos pues funcionan como anticidos grasos esenciales o
mejor

dicho

Durante

como

muchos

una

aos

toxina

la

sumamente

administracin

de

perjudicial.

alimentos

medicamentos de Estados Unidos asegur que los cidos grasos

artificiales no presentaban efectos adversos ni fisiolgicos sobre la
salud humana y que no alcanzaban a atravesar la placenta y a
daar a los bebes en gestacin. Hoy la misma entidad que controla

el mercado alimenticio y farmacolgico norteamericano, dio un giro

de 180 grados. La peticin fue presentada a solicitud del Centro de
Ciencias de Inters Pblico. La razn es que se demostr
contundentemente que los cidos grasos artificiales resultan
sumamente dainos para la salud humana, por que alteran y
desorganizan las membranas celulares, las enzimas encargadas de
sintetizar eicosanoides y se encuentran implicados en distintos
tipos

de

cncer

enfermedades

crnicas

degenerativas.

Ante un continuo cmulo de descubrimientos, resultado de las

investigaciones de los ltimos aos, se lleg a considerar que el
envejecimiento acelerado y prematuro como consecuencia principal
del desequilibrio en el perfil del consumo de cidos grasos. La
inclusin en la dieta de aceites y grasas industrializadas que
contienen cidos grasos alterados por el proceso de por el proceso
de fabricacin, independientemente de la variedad, produce
deficiencia de cidos grasos esenciales y bloqueo en su metabolismo
lo que incrementa la generacin de radicales libres, altera la
estabilidad, funcionamiento elctrico y permeabilidad selectiva,
impidiendo

la

adecuada

polarizacin,

despolarizacin

repolarizacin, originando severas perturbaciones en el sistema de

eicosanoides,

isquemia

hipoxia

local,

asfixia

celular,

deshidratacin, hipersensibilidad, acumulacin de residuo txicos

del metabolismo del cido araquidnico y de pigmentos del
envejecimiento como lupofuscina, dao al DNA mitocondrial y
nuclear, bloqueando la produccin de energa y produciendo
finalmente enlaces cruzados en las fibras de miocina, actina,
colgeno y elastina, acelerando el envejecimiento e incubando
diversas

enfermedades

crnico

degenerativas.

Numerosos autores han propuesto como causa principal y

subyacente de las principales enfermedades crnico degenerativas
que azotan actualmente a la humanidad y que deterioran la
calidad de vida del hombre moderno, la disfuncin del metabolismo
de los cidos grasos esenciales y de los eicosanoides. Por una parte
diversos factores ambientales de la vida moderna influyen en la
generacin excesiva de radicales libres, por otra parte se ha
incorporado a la dieta abundantes cantidades de alimentos
industrializados

pobres

en

cidos

grasos

esenciales

de

configuracin cis-cis y pobres en antioxidantes y en otros

micronutrientes necesarios para el metabolismo de los cidos
grasos esenciales. La incorporacin a las membranas celulares de
cidos grasos trans artificiales a las enzimas encargadas de su
metabolismo para convertirlos a eicosanoides y alteran gravemente

la funcin de las membranas celulares y la homestasis de todos

los tejidos y rganos del cuerpo humano, especialmente de los que
presentan una mayor demanda de cidos grasos esenciales y sus
derivados de configuracin cis-cis, como las clulas del sistema
nerviosos central y perifrico, del cerebro, del endotelio vascular,
de

la

sangra

de

la

piel.

Se considera por tanto que una mejora en el perfil de cidos grasos

esenciales, de antioxidantes y de otros micronutrientes que se
consumen, puede desacelerar y retardar el deterioro biolgico del
cuerpo y de la piel, as como de la aparicin de sus signos y sus
sntomas y mejorar la esttica, la salud, la calidad y la expectativa
de

vida.

Durante los ltimos 30 aos se ha substituido la grasa de origen

animal, por la grasa de origen vegetal en los alimentos para
consumo humano. Esta sustitucin ha sido acompaada por un
notable aumento en el consumo de aceites, margarinas y mantecas
vegetales con un elevado contenido de cidos grasos artificiales,
que en la actualidad corresponde a un 50 % de todas las grasas
consumidas por el hombre. El giro hacia los aceites vegetales
industrializados ha trado asociado un aumento en el consumo de

cidos AGT. Estos cidos grasos como vimos anteriormente, se

producen durante la industrializacin de los aceites vegetales, un
proceso usado para incrementar el rendimiento industrial en la
extraccin de aceites e incrementar su vida de anaquel con la
finalidad de abaratar extraordinariamente los costos de produccin
y de almacenamiento y de disminuir las perdidas por el enranciado
de grasas y alimentos, pero todo eso a costa de eliminar las
cualidades fsicas, qumicas y fisiolgicas de las grasas naturales
indispensables

para

la

salud

humana.

Durante esos mismos aos se ha estudiado a conciencia el efecto de

la incorporacin de estas nuevos cidos grasos artificiales que se
encuentran

abundantemente

en

la

alimentacin

moderna,

encontrado que una vez ingeridos, se incorporan a las clulas de

todo el organismo, principalmente a sus membranas y tambin a
las lipoprotenas que en la sangre transportan a los lpidos. Una
vez incrustados en las membranas celulares, se agolpan ah
volvindolas rgidas e inertes y alterando su permeabilidad
selectiva

originando

autointoxicacin

un

celular.

proceso
Los

cidos

de

desnutricin

grasos

de

industrializados

aumentan el riesgo y la frecuencia de diversas enfermedades

crnico degenerativas, entre ellas las enfermedades cardiacas y

aceleran

vertiginosamente

el

proceso

de

envejecimiento

principalmente de los rganos cuyas clulas requieren en sus

membranas una mayor cantidad de cidos grasos esenciales como
el cerebro, el corazn, el sistema nervioso, los ojos, la piel y la
sangre.

Es importante subrayar que diversos investigadores concluyen que

los cidos grasos artificiales aunque se anuncien como saludables
por ser de origen vegetal, aumentan el colesterol y este aumento es
mayor al observado con los cidos grasos saturados de origen
animal. Ms que los cidos grasos saturados, los cidos grasos
trans y parcial o totalmente hidrogenados aumentan el nivel de
colesterol en la sangre, especialmente el colesterol srico y las
lipoprotenas de baja densidad (LDL) consideradas las malas de la
pelcula y va acompaado de una disminucin de las lipoprotenas
de alta densidad (HDL) consideradas como las buenas de la
pelcula. De esa manera se ha venido algo abajo en el mito de los
"buenos"

cidos

grasos

insaturados.

(R.P. MENSIK y M.B. KATAN N. ENGL. J. MED 1990; 323: 439)

Igualmente se han realizado exhaustivas investigaciones para

determinar la cantidad de cidos grasos artificiales ingeridos por

los consumidores. En algunos pases se ha encontrado que un 50 %

de cidos grasos contenidos en la dieta son de configuracin trans.
Se ha calculado que en promedio se ingieren entre 7 y 8 gramos
diarios de cidos grasos trans. Algunos autores consideran que el
consumo es hasta de 13.3 gramos al da. Se han encontrado en los
fosfolpidos plasmticos de los lactantes grandes cantidades de
AGT ya que estos se encuentran en la leche materna y atraviesan
la barrera placentaria lo cual inicia en los recin nacidos
problemas de ateroesclerosis y un mayor riesgo de contraer cncer.
En adultos es posible encontrar depsitos de AGT en tejidos, como
adipocitos,

endotelio

vascular,

clulas

cardiacas,

clulas

sanguneas, clulas del sistema inmune y neuronas alterando su

estructura

su

funcin.

Las principales fuentes de AGT son todos los aceites y las grasas
industrializadas y todos los alimentos que las contengan como
ingredientes. Los alimentos con mayor cantidad de AGT son las
margarinas

las

confeccionados

PROGRAMA
NIVELES

mantecas

vegetales

con

NUTRICIONAL
DE

ACIDOS

los

alimentos

estas.

PARA

RESTARURAR

GRASOS

LOS

ESENCIALES.

Todos los aceites comerciales contienen cantidades significativas

de cidos grasos artificiales y al frer los alimentos con esos
aceites, con la accin del calor, se incrementa el nmero de AGT y
adems se producen grandes cantidades de radicales libres que
daan al organismo. El nico aceite recomendable para frer
alimentos, para cocinar y para aderezar ensaladas es el aceite de
oliva virgen o extra virgen (de primera extraccin en fro) ya que
este aceite rico en cidos grasos mono insaturados no se daa con
el

calor.

Lo ideal sera poder utilizar para aderezo de ensaladas aceite de

girasol extrado en fro, pero en Mxico todava no se produce como
en Europa y en Estados Unidos. Ese aceite sera ideal como fuente
de cidos grasos esenciales, pero no para frer alimentos por que
con el calor se transforman sus cidos grasos poli insaturados en
AGT.

Los recursos que tenemos en Mxico para restaurar niveles de

cidos grasos poli insaturados en nuestras membranas celulares
para mejorar notablemente nuestro estado de salud y prevenir una
gran cantidad de enfermedades y lentificar o revertir el proceso de

envejecimiento

son:

1.- Tomar 2 cpsulas antes de cada alimento diariamente de cidos

grasos omega 3 de 500 mg Existen varias marcas pero como
ejemplo proponemos el Epacure de marca Gelcpas. Este aceite es
rico

en

EPA

DHA.

2.- Tomar 1 cpsula antes de cada alimento de Evening Primero

Rose Oil. (Aceite de hierba del asno o tambin conocido como aceite
de rosa de primavera o de prmula. Tambin de marca Gelcaps.
Este aceite es rico en cido linoleico y gammalinolnico.
3.- Tomar 2 cpsulas diarias de aceite de Rosa Mosqueta. De marca
Rubigen.

Este

aceite

es

rico

en

cido

linoleico.

4.- Comer diariamente de medio a un aguacate, fuente de una

variedad de cidos grasos mono insaturados y poli insaturados.
5.- Cocinar nicamente con aceite de oliva virgen o extra virgen.
6.- No olvides que los cidos grasos mono insaturados y poli
insaturados son muy susceptibles a la oxidacin por lo que debes
protegerlos tomando diariamente entre 400 y 1000 U.I. de
vitamina

otros

antioxidantes

como

selenio.

Las mujeres aumentan de dos a tres veces sus niveles,

tanto de colesterol total como de colesterol malo
(LDL) durante la menopausia o posterior a ella

Las enfermedades cardiovasculares en la actualidad son la

pandemia del siglo XXI y las responsables de dos de cada tres
muertes, que ocurren en el mundo.
La diabetes, hipertensin, obesidad y niveles elevados de
colesterol son padecimientos comunes en la poblacin mexicana

que de no prevenirse o controlarse pueden tener un impacto en la

vida
personal
y
laboral
de
las
personas.
Se sabe que si una persona con colesterol elevado no se controla,
tendr consecuencias en su salud como la formacin de placas de
grasa en las arterias que pueden llegar a obstruirse y ocasionar
un
infarto
al
corazn
o
al
cerebro.
Cardilogos y endocrinlogos alertan sobre el control del
colesterol como un factor de salud elemental para la poblacin en
general. Por lo que recomiendan mantener el colesterol LDL o
colesterol malo, en un nivel inferior a 100 mg/dl y el HDL, o
colesterol bueno, por arriba de 40 mg/dl en hombres y superior a
50
mg/dl
en
mujeres.
Adems, hay que considerar que el cuidado de la salud es
directamente proporcional al aumento en la edad. Por
ejemplo, los niveles de colesterol se incrementan a la par que los
aos, tanto en hombres como en mujeres, aunque ellas tienen la
desventaja, ya que tienden a aumentar sus niveles dos a tres
veces sus valores, tanto de colesterol total como de colesterol
malo (LDL), adems de disminuir los niveles de colesterol bueno
o HDL, durante la menopausia o posterior a ella, lo cual
indudablemente aumenta el riesgo de desarrollar enfermedad del
corazn.

Por si fuera poco, los constantes niveles elevados de colesterol en

la sangre y el elevado consumo de alimentos ricos en grasas
saturadas y colesterol, producen el engrosamiento de la placa de
las arterias, lo que impide el paso adecuado de la sangre a todo el
organismo, principalmente al corazn.
Cuando se diagnostica colesterol elevado, lo primero que se
recomienda es modificar los hbitos alimenticios, reducir, o si es
posible, anular la ingesta de grasa saturada de origen animal
(carnitas, manteca, embutidos, etc); y favorecer el consumo de
grasa insaturada (la encontramos en pescados, semillas como el
girasol y aceite de oliva). De igual manera, muchos pescados
como el bacalao, el salmn, la sardina, entre otros, son ricos en
omega 3 y omega 6 que facilitan una rpida reduccin del
colesterol en la sangre y ayudan en la eliminacin de impurezas
en el organismo.
Adems es recomendable aumentar el consumo de fruta y
verdura, controlar el peso, hacer ejercicio de manera regular y
evitar el tabaquismo.
Sin embargo, cuando no se reducen los niveles de colesterol a
travs de la dieta y cambios en el estilo de vida, se hace
necesario el apoyo farmacolgico y en este sentido, es importante
destacar que una vez iniciada la terapia, sta debe ser de por
vida.
En cuanto a tratamientos efectivos y seguros, el Dr. Jos Luis
Cervantes, cardilogo del Hospital Angeles del Pedregal e
integrante de Sociedad Mexicana de Caridiologa, menciona que
la rosuvastatina es el nico medicamento en el mercado
mexicano, que adems de reducir los niveles de colesterol malo
(LDL) y aumentar el colesterol bueno (HDL), est indicado para
tratar el proceso que origina la placa de grasa que se acumula en

las arterias, responsable de miles de muertes en Mxico.

Este tratamiento innovador, permite el control del colesterol
elevado y cabe destacar que esta estatina es la primera y nica
en Mxico aprobada por la Secretara de Salud y la Federal Drug
Administration (FDA) en obtener la indicacin para el
tratamiento y prevencin para reducir la placa de grasa en las
arterias.Adems, hay que considerar que el cuidado de la salud

es directamente proporcional al aumento en la edad. Por

ejemplo, los niveles de colesterol se incrementan a la par que los
aos, tanto en hombres como en mujeres, aunque ellas tienen la
desventaja, ya que tienden a aumentar sus niveles dos a tres
veces sus valores, tanto de colesterol total como de colesterol
malo (LDL), adems de disminuir los niveles de colesterol bueno
o HDL, durante la menopausia o posterior a ella, lo cual
indudablemente aumenta el riesgo de desarrollar enfermedad del
corazn.
Por si fuera poco, los constantes niveles elevados de colesterol en
la sangre y el elevado consumo de alimentos ricos en grasas
saturadas y colesterol, producen el engrosamiento de la placa de
las arterias, lo que impide el paso adecuado de la sangre a todo el
organismo, principalmente al corazn.
Cuando se diagnostica colesterol elevado, lo primero que se
recomienda es modificar los hbitos alimenticios, reducir, o si es
posible, anular la ingesta de grasa saturada de origen animal
(carnitas, manteca, embutidos, etc); y favorecer el consumo de
grasa insaturada (la encontramos en pescados, semillas como el
girasol y aceite de oliva). De igual manera, muchos pescados
como el bacalao, el salmn, la sardina, entre otros, son ricos en
omega 3 y omega 6 que facilitan una rpida reduccin del
colesterol en la sangre y ayudan en la eliminacin de impurezas
en el organismo.

Adems es recomendable aumentar el consumo de fruta y

verdura, controlar el peso, hacer ejercicio de manera regular y
evitar el tabaquismo.
Sin embargo, cuando no se reducen los niveles de colesterol a
travs de la dieta y cambios en el estilo de vida, se hace
necesario el apoyo farmacolgico y en este sentido, es importante
destacar que una vez iniciada la terapia, sta debe ser de por
vida.
En cuanto a tratamientos efectivos y seguros, el Dr. Jos Luis
Cervantes, cardilogo del Hospital Angeles del Pedregal e
integrante de Sociedad Mexicana de Caridiologa, menciona que
la rosuvastatina es el nico medicamento en el mercado
mexicano, que adems de reducir los niveles de colesterol malo
(LDL) y aumentar el colesterol bueno (HDL), est indicado para
tratar el proceso que origina la placa de grasa que se acumula en
las arterias, responsable de miles de muertes en Mxico.
Este tratamiento innovador, permite el control del colesterol
elevado y cabe destacar que esta estatina es la primera y nica
en Mxico aprobada por la Secretara de Salud y la Federal Drug
Administration (FDA) en obtener la indicacin para el
tratamiento y prevencin para reducir la placa de grasa en las
arterias.