BAB I

PENDAHULUAN
Heart failure atau gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis yaitu
adanya kelainan fungsi jantung yang bertanggung jawab atas kegagalan jantung
memompa darah pada kecepatan yang sepadan dengan kebutuhan jaringan yang
melakukan metabolisme dan atau kemampuan jantung untuk memenuhi kebutuhan ini
memerlukan peningkatan abnormal tekanan pengisian.

Congestive Heart Failure

atau gagal jantung kongestif adalah suatu keadaan dimana jantung tidak dapat
memompa darah yang mencukupi untuk kebutuhan tubuh. Penyakit ini dapat
disebabkan oleh gangguan kemampuan otot jantung berkontraksi atau meningkatnya
beban kerja dari jantung.
Gagal jantung adalah penyakit klinis yang sering terjadi, diperkirakan
mempengaruhi lebih dari 2 juta pasien di Amerika Serikat. Angka mortalitas dan
morbiditasnya tinggi setiap tahun, kira-kira 900.000 pasien menjalani perawatan di
rumah sakit dan mencapai 200.000 pasien meninggal dari kondisi ini. Rata-rata angka
kematian tiap tahun adalah 40-50% pada pasien dengan gagal jantung parah
(Crawford, 2003). Terdapat dua faktor risiko yang lebih dominan untuk menyebabkan
gagal jantung, antara lain hipertensi dan diabetes mellitus. Prevalensi faktor etiologi
dari gagal jantung kongestif berupa penyakit jantung koroner dan hipertensi
merupakan penyebab tersering pada masyarakat Barat (>90% kasus), sementara
penyakit katup jantung dan defisiensi nutrisi mungkin lebih penting di negara
berkembang.

Penyebab gagal jantung di Eropa dan Amerika paling sering terjadi

disfungsi miokard akibat penyakit jantung koroner yang biasanya disebabkan oleh
infark miokard yang paling sering menjadi penyebab pada usia kurang dari 75 tahun,
disusul hipertensi dan diabetes. Sedangkan di Indonesia belum ada data yang pasti,
sementara data statistic rumah sakit di Palembang menunjukkan hipertensi sebagai
penyebab terbanyak, disusul penyakit jantung koroner dan katup.

Berdasarkan data di atas, dapat dikatakan bahwa CHF dan hipertensi,

merupakan suatu siklus keadaan yang saling terkait satu sama lain. Tatalaksana
kesehatan yang meliputi promotif, preventif, kuratif, dan rehabilitatif yang telah
ditempuh saat ini masih belum mampu menurunkan angka kejadian siklus tersebut.
Dikarenakan peningkatan angka kejadian tersebut, kasus ini diangkat untuk dijadikan
salah satu tinjauan mengenai siklus tersebut serta memahami tatalaksana siklus
tersebut.

BAB II
LAPORAN KASUS

2.1. Identifikasi
Nama

: Ny. NI

Umur

: 73 tahun

Jenis Kelamin

: Perempuan

Status Pernikahan

: Menikah

Alamat

: Dusun I, desa Lesung Batu, Muara Enim

Pekerjaan

: Petani

Agama

: Islam

MRS

: 27 Juni 2012

2.2. Anamnesis (Auto dan Alloanamnesis)

2.2.1.Keluhan Utama
Sesak nafas yang semakin hebat sejak 3 hari SMRS
2.2.2.Riwayat Perjalanan Penyakit
Sejak 1 bulan yang lalu pasien mengeluh sesak nafas. Sesak dipengaruhi
oleh aktivitas, os merasa sesak jika bekerja di kebun dan berkurang saat beristirahat.
Sesak tidak dipengaruhi cuaca dan emosi dan tidak berbunyi. Os terbangun pada
malam hari karena sesak kira-kira 1 - 2x seminggu. Os merasa nyaman jika tidur
dengan dua bantal. Batuk tidak ada, demam tidak ada, mual tidak ada, muntah tidak
ada, keringat malam tidak ada, nyeri dada tidak ada, nafsu makan biasa. Berat badan
menurun tidak ada, BAB dan BAK biasa.
Sejak 2 minggu yang lalu, pasien mengeluh sesak nafas makin hebat. Os
merasa sesak jika berjalan ke kebun dan sesak berkurang bila beristirahat. Sesak tidak
dipengaruhi cuaca dan emosi dan tidak berbunyi. Os sering terbangun pada malam
3

hari karena sesak nafas kira-kira 3 - 4x seminggu. Os merasa nyaman jika tidur
dengan tiga bantal. Batuk tidak ada, demam tidak ada, mual tidak ada, muntah tidak
ada, keringat malam tidak ada, nyeri dada tidak ada, nafsu makan biasa. Berat badan
menurun tidak ada, BAB dan BAK biasa.
Sejak 3 hari SMRS, os mengeluh sesak nafas semakin hebat. Sesak timbul
sepanjang hari, bahkan saat os beristirahat. Os mengeluh tidak bisa tidur pada malam
hari karena sesak dan merasa lebih nyaman bila duduk. Batuk tidak ada, demam tidak
ada, mual ada, muntah ada, keringat malam tidak ada, nyeri dada tidak ada, nafsu
makan biasa. Berat badan menurun tidak ada, BAB dan BAK biasa.
2.2.3.Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat darah tinggi sejak 10 tahun lalu dan tidak minum obat teratur.

Riwayat kencing manis disangkal.

Riwayat asma disangkal.

Riwayat minum obat batuk 6 bulan disangkal.

2.2.4.Riwayat Kebiasaan

Riwayat merokok disangkal.

2.2.5. Riwayat Penyakit Dalam Keluarga

Riwayat penyakit dengan keluhan yang sama ada.
2.2.6.Riwayat Sosioekonomi
Pasien memiliki seorang suami (meninggal) dan 7 orang anak. Os tinggal
bersama salah satu anaknya dan menjadi tanggungan anaknya. Kesan: Status
sosioekonomi kurang.

2.2.7.Status Gizi
IMT = BB =
(TB)2

43

= 19,1 (normoweight)

(1,5)2

2.3. Pemeriksaan Fisik

(Dilakukan Tanggal 28 Juni 2012)
2.3.1.Keadaan Umum :
Keadaan Umum

: Tampak sakit sedang

Kesadaran

: Compos Mentis

Tekanan Darah

: 140/90 mmHg

Nadi

: 92 x/m, regular, isi dan tegangan cukup

Temperatur

: 36.5 C

Laju pernafasan

: 28 x/m

Berat Badan

: 43 kg

Tinggi Badan

: 150 cm

2.3.2.Keadaan Spesifik
A. Kulit
Warna sawo matang, efloresensi tidak ada, scar tidak ada, pigmentasi
normal, ikterus pada kulit tidak ada, turgor baik, pucat pada telapak tangan
dan kaki tidak ada, sianosis tidak ada, pertumbuhan rambut normal, spider
naevi tidak ada.
B. Kelenjar Getah Bening
Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening di submandibula, leher,
subklavikula, axilla, dan inguinal, serta tidak ada nyeri penekanan.
C. Kepala

Bentuk oval, simetris, ekspresi normal, rambut putih, deformasi tidak ada,
perdarahan temporal tidak ada, nyeri tekan tidak ada.
D. Mata
Eksophtalmus tidak ada, endopthalmus tidak ada, edema palpebra tidak ada,
konjungtiva palpebra tidak pucat, sklera tidak ikterik, pupil isokor, reflek
cahaya normal, pergerakan mata ke segala arah baik, lapangan penglihatan
luas.
E. Hidung
Bagian luar tidak ada kelainan, septum dan tulang-tulang dalam kerabaan
baik, selaput lendir dalam batas normal, tidak ditemukan penyumbatan
maupun perdarahan, pernapasan cuping hidung tidak ada.
F. Telinga
Tophi tidak ada, nyeri tekan processus mastoideus tidak ada, selaput
pendengaran tidak ada kelainan, pendengaran baik.
G. Mulut
Tonsil tidak ada pembesaran, lidah tidak pucat, lidah tidak kotor, atrofi papil
tidak ada, gusi tidak berdarah, stomatitis tidak ada, bau pernapasan khas
tidak ada.
H. Leher
JVP (5+2) cmH20, pembesaran kelenjar getah bening tidak ada.

I. Paru-paru
Inspeksi : statis = kiri dan kanan simetris
Dinamis = pergerakan dada kanan dan kiri sama
Palpasi

: stemfremitus kanan = kiri

Perkusi : sonor pada kedua lapang paru

batas paru hepar di ICS 6 dextra, peranjakan hepar (+) 1 sela
iga
Auskultasi: bunyi nafas pokok vesikuler pada kedua lapang paru.
Bunyi nafas tambahan : ronki basah halus pada basal paru kiri
dan kanan bagian belakang, wheezing (-)

J. Jantung
Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat
Palpasi

: ictus codis teraba di ICS 6 linea aksilaris anterior, thrill tidak

ada

Perkusi

: batas atas ICS II linea sternalis sinistra

batas kanan linea sternalis dextra
batas kiri ICS VI linea axilaris anterior
batas pinggang jantung ICS III linea midclavicularis sinistra

Auskultasi: HR 92 kali/menit, reguler, murmur tidak ada, gallop tidak ada

K. Perut
Inspeksi

: datar

Palpasi

: lemas, nyeri tekan tidak ada, hepar teraba 3 jari bawah arcus
costae dan lien tidak teraba

Perkusi

: timpani, shifting dullness (-)

Auskultasi : bising usus normal

L. Alat Kelamin
Tidak diperiksa
M. Ekstremitas
Ekstremitas atas :
Eutoni, eutrophi, gerakan bebas, kekuatan +5, nyeri sendi tidak ada, edema
tidak ada, jaringan parut tidak ada, pigmentasi normal, ujung jari dingin
tidak ada, jari tabuh

tidak ada, eritema palmaris tidak ada, refleks

fisiologis normal.
Ekstremitas bawah :
Eutoni, eutrophi, gerakan terbatas, kekuatan +5, nyeri sendi tidak ada,
edema tidak ada, jaringan parut tidak ada, tidak pucat, ujung jari dingin
tidak ada, jari tabuh tidak ada, varises tidak ada, refleks fisiologis normal.
2.4. Pemeriksaan Penunjang
2.4.1.Laboratoris (30 Juni 2012)
A. Hematologi
No

Pemeriksaan

Hasil

Nilai Normal

.
1.
2.
3.

Hemoglobin
Leukosit
Laju endap darah

17,7 g/dl
6.600/l
35 mm/jam

L: 14-18 g/dl; P: 12-16 g/dl

5.000-10.000/l
L: < 10 mm/jam; P: < 15

0/4/0/57/31/8

mm/jam
0-1/1-3/2-6/50-70/20-40/2-8

4.

Hitung jenis

B. Kimia Darah
8

No

Pemeriksaan

Hasil

Nilai Normal

BSS
Cholesterol total
Trigliserid
Cholesterol HDL
Asam urat
Ureum
Creatinin
Protein total
Albumin
Globulin

107 mg/dl
183
108
45
7,0 mg/dl
40 mg/dl
1,0 mg/dl
5,9 g/dl
3,5 g/dl
2,4 g/dl

<200
<200
35 55
L: 3,5-7 mg/dl; P: 2,6-6 mg/dl
15-39 mg/dl
L: 0,9-1,3 mg/dl;P: 0,6-1,0 mg/dl
6,0-7,8 g/dl
3,5-5,0 g/dl
1,3 2,7 g/dl

.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.

2.4.2. Elektrokardiografi (29 Juni 2012)

Sinus rythm, sinus takikardi, axis normal, HR 106 kali/menit, PR interval 0,12
detik, gelombang QS pada V4-V5, S-T change tidak ada.
Kesan : Sinus takikardi, OMI anterolateral.

2.4.3. Rontgen Thorax (29 Juni 2012)

Kondisi foto baik, trakea di tengah, CTR > 50%, jantung membesar ke kiri,
apeks jantung tertanam, sudut costofrenicus kiri dan kanan lancip, parenkim
paru : batwing appearance.
Kesan : cardiomegali (LVH), oedem pulmonal
2.5. Resume
Pada anamnesis didapatkan keluhan bahwa os merasa sesak sejak 1 bulan
SMRS, sesak semakin bertambah hebat sejak 3 hari SMRS. Sesak timbul sepanjang
hari, bahkan saat beristirahat. Os tidak bisa tidur pada malam hari karena sesak dan
merasa lebih nyaman bila duduk. Batuk tidak ada, demam tidak ada, mual ada,
muntah ada, keringat malam tidak ada, nyeri dada tidak ada, nafsu makan biasa. Berat
badan menurun tidak ada, BAB dan BAK biasa.
Pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum sakit sedang, kesadaran compos
mentis, gizi cukup, tekanan darah 140/90 mmHg, nadi 92 kali/menit, teratur, isi dan
tegangan cukup, laju pernafasan 28 kali/menit, suhu 36,8C, BB 43 kg, TB 150 cm,
IMT : 19,1

(normoweight). Pada leher ditemukan peningkatan tekanan vena

jugularis, yaitu JVP (5+2) cmH2O. Pada pemeriksaan paru ditemukan bunyi nafas
pokok vesikuler, ronkhi basah halus di basal paru kanan dan kiri bagian belakang.
Pada pemeriksaan jantung ditemukan batas atas ICS II linea sternalis sinistra, batas
10

kanan linea sternalis dextra, batas kiri ICS VI linea axilaris anterior, batas pinggang
jantung ICS III linea midclavicularis sinistra. Pada abdomen ditemukan perut datar,
nyeri tekan tidak ada, hepar teraba 3 jari bawah arcus costae, lien tidak teraba,
timpani, bising usus (+) normal.
Pada pemeriksaan laboratorium tanggal 30 Juni 2012 didapatkan hemoglobin
17,7 g/dl, leukosit 6.600/mm3, LED 35 mm/jam. Dari pemeriksaan EKG
menunjukkan sinus takikardi. Foto thorax memberikan kesan cardiomegali.
2.6. Diagnosis Sementara
CHF e.c HHD
2.7. Penatalaksanaan
A. Non-Farmakologis

Istirahat

Diet Jantung

B. Farmakologis

O2 3 liter/menit

Furosemid 1 x 20mg

Spironolakton 2 x 25mg

Captopril 2 x 6,25mg

Aspilet 1 x 80mg

2.9. Rencana Pemeriksaan

Echocardiografi
2.10. Prognosis
Quo ad vitam

: dubia ad bonam

Quo ad functionam

: dubia ad bonam

11

2.11. Perkembangan Selama Rawat Inap

A. 28 Juni 2012
S
O

Keluhan : sesak nafas

Sense
compos mentis
TD
140/90 mmHg
N
92 kali/menit
Temp
36,8C
RR
28 kali/menit
Kepala
Conjungtiva palpebra pucat (-), sklera ikterik (-)
Leher
Cor

JVP = (5+2) cmH20, pembesaran KGB (-)

I : ictus cordis tidak terlihat
P : ictus codis teraba di ICS 6 linea aksilaris anterior, thrill
tidak ada
P : batas atas ICS II linea sternalis sinistra
batas kanan linea sternalis dextra
batas kiri ICS VI linea axilaris anterior
batas pinggang jantung ICS III linea midclavicularis
sinistra
A: HR 92 kali/menit, reguler, murmur tidak ada, gallop
tidak ada

Pulmo

I : statis = kiri dan kanan simetris

Dinamis = pergerakan dada kanan dan kiri sama
P : stemfremitus kanan = kiri
P : sonor pada kedua lapang paru
batas paru hepar di ICS 6 dextra, peranjakan hepar
(+) 1 sela iga
A : bunyi nafas pokok vesikuler pada kedua lapang paru.
Bunyi nafas tambahan : ronki basah halus pada basal
paru kiri dan kanan bagian belakang, wheezing (-)

Abdomen

I : Datar
P : lemas, nyeri tekan tidak ada, hepar teraba 3 jari bawah
12

arcus costae dan lien tidak teraba

P : timpani, shifting dullness tidak ada
A : Bising usus normal
Pitting edema (-) Clubbing finger (-) cyanosis (-)

Extremitas
CHF e.c. HHD
Istirahat
Diet Jantung
O2 3 liter/menit
Furosemid 1x1 amp
Spironolakton 1x1amp
Captopril 2 x 6,25mg
Aspilet 1 x 80mg

A
P

B.
S
O

29 Juni 2012
Keluhan : sesak nafas
Sense
compos mentis
TD
130/80 mmHg
N
90 kali/menit
Temp
36,5C
RR
26 kali/menit
Kepala
Conjungtiva palpebra pucat (-), sklera ikterik (-)
Leher
Cor

JVP = (5+2) cmH20, pembesaran KGB (-)

I : ictus cordis tidak terlihat
P : ictus codis teraba di ICS 6 linea aksilaris anterior, thrill
tidak ada
P : batas atas ICS II linea sternalis sinistra
batas kanan linea sternalis dextra
batas kiri ICS VI linea axilaris anterior
batas pinggang jantung ICS III linea midclavicularis
sinistra
A: HR 90 kali/menit, reguler, murmur tidak ada, gallop
tidak ada

Pulmo

I : statis = kiri dan kanan simetris

Dinamis = pergerakan dada kanan dan kiri sama

13

P : stemfremitus kanan = kiri

P : sonor pada kedua lapang paru
batas paru hepar di ICS 6 dextra, peranjakan hepar
(+) 1 sela iga
A : bunyi nafas pokok vesikuler pada kedua lapang paru.
Bunyi nafas tambahan : ronki basah halus pada basal
paru kiri dan kanan bagian belakang, wheezing (-)
Abdomen

A
P

I : Datar
P : lemas, nyeri tekan tidak ada, hepar teraba 3 jari bawah
arcus costae dan lien tidak teraba
P : timpani, shifting dullness tidak ada
A : Bising usus normal
Pitting edema (-) Clubbing finger (-) cyanosis (-)

Extremitas
CHF e.c. HHD
Istirahat
Diet Jantung
O2 3 liter/menit
Furosemid 1x1 amp
Spironolakton 1x1amp
Captopril 2 x 6,25mg
Aspilet 1 x 80mg

C. 30 Juni 2012
S
O

Keluhan : sesak nafas berkurang

Sense
compos mentis
TD
120/70 mmHg
N
96 kali/menit
Temp
36,6C
RR
24 kali/menit
Kepala
Conjungtiva palpebra pucat (-), sklera ikterik (-)
Leher
Cor

JVP = (5+2) cmH20, pembesaran KGB (-)

I : ictus cordis tidak terlihat
P : ictus codis teraba di ICS 6 linea aksilaris anterior, thrill
tidak ada
P : batas atas ICS II linea sternalis sinistra

14

batas kanan linea sternalis dextra

batas kiri ICS VI linea axilaris anterior
batas pinggang jantung ICS III linea midclavicularis
sinistra
A: HR 96 kali/menit, reguler, murmur tidak ada, gallop
tidak ada
Pulmo

I : statis = kiri dan kanan simetris

Dinamis = pergerakan dada kanan dan kiri sama
P : stemfremitus kanan = kiri
P : sonor pada kedua lapang paru
batas paru hepar di ICS 6 dextra, peranjakan hepar
(+) 1 sela iga
A : bunyi nafas pokok vesikuler pada kedua lapang paru.
Bunyi nafas tambahan : ronki basah halus pada basal
paru kiri dan kanan bagian belakang, wheezing (-)

Abdomen

A
P

I : Datar
P : lemas, nyeri tekan tidak ada, hepar teraba 3 jari bawah
arcus costae dan lien tidak teraba
P : timpani, shifting dullness tidak ada
A : Bising usus normal
Pitting edema (-) Clubbing finger (-) cyanosis (-)

Extremitas
CHF e.c. HHD
Istirahat
Diet Jantung
O2 3 liter/menit
Furosemid 1x1 amp
Spironolakton 1x
Captopril 2 x 6,25mg
Aspilet 1 x 80mg

15

BAB III
ANALISIS KASUS
Gagal jantung adalah sindroma klinis ditandai oleh sesak napas dan fatik (saat
istirahat atau saat aktivitas ) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi
16

jantung. Apabila gagal jantung kanan dan kiri terjadi pada saat yang bersamaan maka
disebut dengan gagal jantung kongestif. Pada kasus ini didapatkan os adalah
penderita hipertensi yang tidak terkontrol sejak 10 tahun lalu. Pada hipertensi lama
dan berat terjadi kelebihan beban akhir yang harus dihadapi ventrikel kiri yang
menyebabkan gangguan (disfungsi sistolik). Sebagai akibat gangguan kontraktilitas,
isi sekuncup ventrikel berkurang dan timbul gejala penurunan curah jantung.
Pengosongan ventrikel yang tidak sempurna selanjutnya menyebabkan peningkatan
volume diastolik. Kenaikan tekanan diastolik ini akan diteruskan secara retrograd ke
atrium kiri kemudian ke vena dan kapiler paru. Kenaikan tekanan hidrostatik paru
bila cukup tinggi (melebihi 20 mmHg) akan menyebabkan transudasi cairan ke dalam
interstisium paru dan dan menyebabkan keluhan- keluhan kongesti paru (oedem
pulmonal). Pada fase ini maka akan didapatkan gejala-gejala gagal jantung kiri yaitu
dyspnoe de effort, ortopneu, paroksimal nocturnal dyspnoe, edema paru dan ronki
paru,. Selanjutnya kenaikan tekanan diastolik akan diteruskan ke ventrikel kanan,
atrium kanan dan selanjutnya timbul bendungan pada vena sistemik dan tanda-tanda
gagal jantung kanan yaitu peninggian tekanan vena jugularis, hepatomegali, edema
pretibial dll.
Dalam praktek sehari-hari, diagnosa gagal jantung kongestif dapat ditegakkan
dengan merujuk pada kriteria Framingham. Skor Farmingham untuk pasien ini saat
ini :
Kriteria Mayor

Paroxysmal nocturnal dyspneu (+)

Distensi vena leher
(+)
Ronkhi paru
(+)
Kardiomegali
(+)
Edema paru akut
(+)
Gallop S3
(-)
Peninggian tekanan vena jugularis (-)
Refluks hepatojugular
(-)

17

Kriteria Minor

Edema ekstremitas
(-)
Batuk malam hari
(-)
Dispneu deffort
(+)
Hepatomegali
(+)
Efusi pleura
(-)
Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal (-)
Takikardi (>120 x/menit)
(-)

Diagnosis gagal jantung dapat ditegakkan dari 2 kriteria major; atau 1 kriteria major
dan 2 kriteria minor. Dari anamnesis pasien ini kami temukan adanya sesak napas
napas yang dipengaruhi aktivitas (Dispneu deffort), sesak semakin hebat

pada

malam hari (paroksisimal nocturnal dyspnea) dan os tidur dengan 2 bantal serta lebih
nyaman duduk daripada berbaring (orthopnea). Sedangkan dari pemeriksaan fisik
kami temukan adanya peningkatan tekanan vena jugularis, ronki basah halus pada
kedua basal paru, kardiomegali dan hepatomegali. Dari foto toraks juga didapatkan
kesan adanya kardiomegali. Maka dari itu diagnosa gagal jantung congestif pada
pasien ini dapat ditegakkan.
Penyakit jantung hipertensi adalah suatu penyakit yang berkaitan dengan
dampak sekunder pada jantung karena hipertensi sistemik yang lama dan
berkepanjangan. Diagnosis penyakit jantung hipertensi didasarkan pada riwayat,
pengukuran tekanan darah, pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan laboratorium. Pada
penderita hipertensi perlu dicatat akan faktor resiko untuk terjadinya penyakit
kardiovascular

seperti

usia,

riwayat

keluarga

dengan

penyakit

jantung

kardiovaskuler, merokok , obesitas , diabetes mellitus, kurangnya aktivitas fisik

Peningkatan tahanan vaskuler perifer penderita hipertensi menyebabkan peningkatan
stress pada dinding ventrikel kiri. Hal ini akan menstimulasi sarkomer berproliferasi
dengan cara meningkatkan sintesis protein yang pada akhirnya menyebabkan
hipertofi miosit. Pada stadium permulaan, hipertrofi yang terjadi bersifat difus
(konsentrik). Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat tanpa

18

perubahan yang bermakna pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri. Pada stadium
selanjutnya,

karena penyakit yang berjalan terus, hipertrofi menjadi eksentrik.

Berkurangnya rasio antara massa dan volume diastolik akhir khas terjadi pada jantung
dengan hipertrofi eksentrik. Hal ini diperlihatkan secara menyeluruh sebagai
penurunan fungsi pompa jantung (penurunan fraksi ejeksi, peningkatan tegangan
dinding ventrikel pada saat sistolik, peningkatan konsumsi oksigen otot jantung, serta
penurunan efek mekanik pompa jantung). Pada radiologi akan ditemukan adanya
kardiomegali karena hipertrofi ventikel kiri, namun dapat juga ditemukan pembesaran
atrium kiri, ventrikel kanan akibat peningkatan tekanan yang diperlukan dalam
memompa darah. Pada kasus ini kami dapatkan adanya riwayat hipertensi lama yang
tidak terkontrol dan beberapa faktor resiko akan terjadinya penyakit kardiovascular
pada penderita hipertensi yaitu usia dan riwayat keluarga dengan penyakit yang sama.
Dari foto thorax juga didapatkan adanya kardiomegali. Maka dari itu diagnosa
penyakit jantung hipertensi dapat ditegakkan. Penatalaksanaan terhadap pasien ini
meliputi penatalaksaan farmakologis dan non farmakologis. Penatalaksaan non
farmakologis antara lain istirahat dengan posisi setengah duduk, diet Jantung, dan
pemberian oksigen 3 liter jika sesak. Pemberian oksigen ditujukan untuk mencukupi
kebutuhan oksigen dan mengurangi beban jantung. Untuk penatalaksanaan
farmakologis dimulai dari pemberian IVFD D5% gtt x/menit (mikro). Furosemid 1x
20 mg iv bermanfaat sebagai diuretik untuk mengatasi kongesti dan bendungan paru.
Spironolakton 2 x 25mg diberikan untuk memperkuat efek diuretik dan bersifat anti
aldosterone sehingga tidak terjadi reabsorbsi Na dan pengeluaran K. Captopril 2 x
6,25mg diberikan untuk mengontrol tekanan darahnya dan mengurangi mortalitas,
gejala-gejala gagal jantung dan meningkatkan kapasitas fungsional. Aspilet 1 x 80mg
diberikan untuk mencegah terjadinya thrombus.
Prognosis terapi terhadap pasien ini adalah quo ad vitam dubia ad bonam dan
quo ad functionam dubia bonam.

19

DAFTAR PUSTAKA
Alwi, Idrus. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III-Edisi IV. Jakarta :
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas Indonesia.
Braunwald. 2000. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam Volume III. Jakarta : EGC.
Figuerora, Michael. 2006. Congestive Heart Failure : Diagnosis, Pathophysiology,
Therapy and Implications for Respiratory Care. Respiratory care Journal.
Markum, HMS. 2011. Penuntun Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik. Jakarta : InternaPublishing.
20

Price, Sylvia. 2003. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6

Volume 1. Jakarta : EGC.
Riaz, Kamran. 2012. Hypertensive Heart Disease. Medscape Reference.
Rosendorff, Clive. 2005. Essential Cardiology Principles and Practice Second
Edition. New Jersey : Humana Press Inc.
Staff Pengajar Farmakologi Unsri. 2005. Kumpulan Kuliah Farmakologi. Jakarta :
EGC.

21