INTRODUCCION: EL PERITONEO, BASES ANATOMICAS.

El peritoneo es una membrana serosa, constituida por un epitelio de clulas

mesoteliales aplanadas del mismo origen embriolgico que las clulas endoteliales
de los vasos sanguneos.
Este mesotelio descansa sobre una membrana basal y un estroma de tejido
conectivo laxo en donde se disponen vasos sanguneos, nervios, fibras elsticas y
abundantes mastocitos y macrfagos.
Constituye la serosa ms extensa del organismo, con una superficie aproximada de
1,8 m2, que prcticamente iguala la superficie cutnea del mismo individuo.
Delinea todas las paredes internas de la cavidad abdomino-plvica y cubre la mayor
parte de las vsceras abdominales.
Esta membrana es un continuo que pasa desde las paredes del abdomen a las
vsceras formando de esta manera los llamados ligamentos. Aquella parte que
recubre el interior de las paredes del abdomen se denomina peritoneo parietal, y la
parte que cubre las vsceras se llama peritoneo visceral.
Es similar en prcticamente toda su extensin, salvo sobre la superficie inferior del
diafragma, donde las clulas mesoteliales se disponen con espacios intercelulares
que fueron descritos ya en 1863 por Von Recklinghausen. Son los denominados
estomas.
Toda esta membrana encierra as una cavidad, normalmente virtual, denominada
cavidad peritoneal.
La disposicin de las vsceras del abdomen dan origen a una serie de repliegues del
peritoneo que constituyen los omentos o epiplones y los mesos.
El epipln menor es el ligamento que une la superficie inferior del hgado con la
curvatura menor del estmago, y est formado por una doble capa de hojas
peritoneales con variable cantidad de tejido adiposo entre ellas.
Ambas hojas se continan cubriendo ambas caras del estmago y luego se vuelven
a juntar en su curvatura mayor para formar el epipln mayor.
Este es una doble capa peritoneal con abundante tejido adiposo que desciende en la
cavidad peritoneal, tapando anteriormente al intestino delgado, y luego se repliega
sobre si mismo hacia atrs para ir a cubrir el colon transverso.
De esta manera se forma una cavidad virtual entre ambas dobles capas
peritoneales del epipln menor: la transcavidad de los epiplones o bursa omentale.
Esta cavidad se comunica con la cavidad peritoneal por el hiato de Winslow,
limitado anteriormente por el borde libre del epipln menor con el pedculo
heptico, hacia posterior por la vena cava inferior, superiormente por la
superficie inferior del hgado y hacia abajo por la primera porcin del
duodeno.

Normalmente estas cavidades peritoneales solo contienen una pequea cantidad de

lquido seroso que acta como lubricante entre las vsceras abdominales
adyacentes.
Los mesos son tambin repliegues peritoneales que unen el intestino a la pared
abdominal posterior y que permiten la llegada y salida de vasos sanguneos, nervios
y linfticos, los cuales son conducidos entre una doble capa peritoneal a la vscera.
Si sta es el intestino delgado, el meso se denomina mesenterio. Cuando es el
colon, se llama mesocolon.
El peritoneo parietal esta inervado tanto por fibras nerviosas somticas como
viscerales siendo, entonces, muy sensible respondiendo a una variedad de
estmulos a semejanza de la piel.
El peritoneo parietal anterior, que cubre la pared abdominal anterior, es el mas
sensible y el peritoneo parietal pelviano es el menos sensible.
Por el contrario, el peritoneo visceral recibe solamente una inervacin aferente de
los nervios del sistema nervioso autnomo y es, entonces, relativamente sensible.
FISIOLOGIA DEL PERITONEO
La sensibilidad del peritoneo y su funcin de alerta
La diferente inervacin del peritoneo parietal y visceral permite explicar los
mecanismos de alerta del organismo cuando hay algn problema en la cavidad
abdominal. De la sensibilidad del peritoneo parietal anterior depende nuestra
capacidad de diagnosticar clnicamente la mayor parte de los cuadros abdominales
agudos. Es responsable de la percepcin del dolor como una sensibilidad exquisita
localizada y del dolor de rebote o signo de Blumberg. En la pelvis, sin embargo, al
ser el peritoneo parietal menos sensible, esta capacidad de alerta es mas escondida
lo que explica la relativa poca reaccin de los procesos spticos peritoneales de
origen pelviano. Adems, es responsable de la contractura muscular involuntaria
como respuesta a noxas o inflamacin localizada del peritoneo parietal.
La inervacin autnoma del peritoneo visceral responde mas bien a estmulos como
la traccin o distensin, y menos bien a la presin. Normalmente no permite la
discriminacin del dolor ni de las noxas trmicas. Su estimulo es percibido como
una "molestia" vaga, poco localizada, o como un discreto "malestar". Excepcin a
esta regla es la inervacin del peritoneo de la raz del mesenterio y del rbol biliar,
que responden en forma de dolor ms intenso y localizado a la estimulacin de
estas reas. La respuesta visceral refleja a la inflamacin o irritacin del peritoneo
es el leo paraltico, y la estimulacin mxima del peritoneo visceral puede ocasionar
bradicardia e hipotensin.
La funcin del transporte del peritoneo
En circunstancias normales existe una pequea cantidad de lquido en la cavidad
peritoneal. Este tiene las mismas caractersticas de la linfa y facilita la movilidad de
los rganos intra-abdominales. Es secretado por la serosa peritoneal visceral en
forma pasiva y se absorbe principalmente por la serosa peritoneal parietal y a
travs del diafragma, para llegar en un 80% a la circulacin general va los
linfticos
torcicos.
Como otras membranas serosas biolgicas, el peritoneo transporta agua,
electrolitos, molculas pequeas y algunas macromolculas en forma bidireccional.
De su superficie total solo alrededor de un 50% es superficie absortiva, localizada

principalmente en el peritoneo parietal. En cambio, el paso de liquido hacia la

cavidad peritoneal por transudacin es por la superficie del peritoneo visceral.
Normalmente hay un equilibrio entre estos flujos hdricos y el transporte
diafragmtico del cual hablaremos mas adelante. Los electrolitos, protenas y
variados materiales, tanto exgenos como endgenos, se absorben sin mediar un
mecanismo de transporte activo y aparentemente tampoco dependen del flujo
sanguneo del peritoneo. Si bien actualmente hay algunas evidencias de la
existencia de mecanismos activos de transporte, estos representan una muy
pequea
proporcin
de
la
funcin
absortiva
del
peritoneo.
Las macromolculas tales como las protenas se absorben principalmente a travs
de linfticos terminales denominados lacunae que estn localizados bajo el
mesotelio, en directo contacto con los estomas (4-12 um) de la superficie
peritoneal de la porcin muscular del diafragma. A travs de estos "poros"
microscpicos diafragmticos, el liquido peritoneal es bombeado hacia los linfticos
torcicos por un mecanismo valvular causado por los movimientos respiratorios.
Durante la inhalacin, el diafragma se contrae y desciende, lo cual resulta en el
cierre de los estomas y en un aumento de la presin intraabdominal. En la
exhalacin, el diafragma se relaja, los estomas se abren y a causa de la presin
negativa que se genera por el movimiento hacia arriba del diafragma se produce
una "succin" de las partculas y lquido hacia las lacunae diafragmticas y linfticas
torcicos . Partculas de tinta y glbulos rojos marcados son encontrados en
algunos minutos en los linfticos torcicos luego de una inyeccin en la cavidad
peritoneal. Incluso, en unas pocas horas mas de la mitad de los productos
inyectados han sido barridos por este mecanismo absortivo. Si bien el tamao de
estos estomas es hasta 12 um, las partculas movilizadas pueden ser de mayor
tamao, si bien el paso es bastante mas lento. Adems de los movimientos
diafragmticos, la presin intra torcica negativa y la presin intraabdominal
positiva favorecen este flujo de lquido y partculas hacia el trax y la circulacin
general, haciendo que este mecanismo de transporte sea bastante rpido y
efectivo. Se ha calculado un flujo en el hombre entre 1 y 3 litros diarios a travs del
conducto torcico izquierdo, lo que representa una capacidad de transporte de
aproximadamente 0,5-1 mg/kg/da. Este mecanismo de clearance peritoneal es
importante en la comprensin de la fisiopatologa de la peritonitis aguda, explicando
sus precoces manifestaciones sistmicas. Muy pronto, luego de la contaminacin
del peritoneo con bacterias u otras partculas, estas son rpidamente transportadas
a la circulacin general. Incluso mas, se ha comunicado un aumento en la sobrevida
posterior a peritonitis aguda experimentales, bloqueando este mecanismo de
absorcin transdiafragmtica. Este mismo proceso permite que los medicamentos
aplicados en la cavidad peritoneal estn prontamente biodisponibles en el
organismo.
No esta claramente demostrado que estas lacunaes linfticas diafragmticas sean
responsables de los derrames pleurales simpticos a un proceso sptico
infradiafragmtico vecino, o del derrame pleural izquierdo rico en amilasas de la
pancreatitis
aguda.
Entre otros factores que parecen influir en esta funcin absortiva del peritoneo
estn tambin la temperatura corporal, el estado de hidratacin o deshidratacin
del organismo, los cambios en la presin portal y el grosor (cicatricial) del
peritoneo.
El conocimiento de la funcin de membrana del peritoneo se ha visto enriquecido
por el estudio de pacientes sometidos a dilisis peritoneal. Claramente hay un
mecanismo de transporte bidireccional entre la cavidad peritoneal y el plasma. El
transporte de pequeos solutos a travs de la membrana peritoneal es por difusin
que responde a las diferencias de concentracin de estos en ambos sistemas (la
cavidad peritoneal y el plasma), que estn separados por la membrana. Este
mecanismo es muy importante en el transporte del sodio y el potasio. El transporte

de macromolculas a travs de la membrana peritoneal no diafragmtica tambin

existe, si bien es incierto si ocurre a travs de las uniones intercelulares, o bien va
el proceso de endocitosis-exocitosis a travs de vesculas intracelulares que
desplazan las partculas de un borde al otro de la clula mesotelial.
La funcin defensiva del peritoneo
El transporte transdiafragmtico descrito anteriormente tendra una primera funcin
de defensa cuando hay contaminacin de la cavidad peritoneal, al permitir exponer
los grmenes invasores y sus toxinas a los mecanismos defensivos generales.
Paradojalmente, sin embargo, cuando se bloquean los estomas peritoneales
diafragmticos en peritonitis agudas experimentales la sobrevida de los animales es
mayor. As, algunos autores pusieron en duda que este mecanismo de transporte
fuera realmente un mecanismo defensivo. Probablemente, este transporte
diafragmtico se transforma en deletreo cuando ocurren infecciones clnicas con
grados de contaminacin bacteriana que sobrepasan los mecanismos normales de
respuesta defensiva, con el desencadenamiento de los mecanismos de respuesta
inflamatoria sistmica que pueden a su vez terminar con la vida del sujeto. Hoy se
acepta que normalmente existen pequeos inculos bacterianos a partir del lumen
intestinal que son fcilmente barridos por este mecanismo, manteniendo la cavidad
peritoneal
libre
de
contaminacin.
Otro factor muy importante en la funcin defensiva del peritoneo son sus
mecanismos de defensa celulares. La cavidad peritoneal alberga un gran numero de
clulas que son importantes en el desarrollo de las peritonitis aguda. En primer
lugar, existe una gran poblacin de macrfagos, los cuales son renovados a partir
del pool de monocitos circulantes. Su capacidad antibacteriana se demuestra por la
presencia de receptores para la fraccin Fc de las inmunoglobulinas G y para el
factor C3 del complemento, por su capacidad fagoctica, y por su
participacin como clulas presentadoras de antgenos a los linfocitos T
citotxicos. Adems, los macrfagos son capaces de secretar citoquinas que son
capaces de desencadenar y participar en otros mecanismos humorales de defensa.
Otras clulas que forman parte de la funcin defensiva del peritoneo son los
eosinfilos, los basfilos y los mastocitos. Ellas son capaces de secretar grandes
cantidades de mediadores de respuesta inflamatoria local que conducen a un gran
flujo
plasmtico
hacia
la
cavidad
peritoneal.
Las clulas mesoteliales peritoneales son tambin importantes en los mecanismos
defensivos celulares por su capacidad fibrinoltica. Normalmente estas clulas son
ricas en activadores del plasmingeno, los cuales convierten el plasmingeno en
plasmina, que a su vez es responsable de catalizar la fibrina e inhibir la formacin
de cogulos. Esta es la razn por la cual la sangre en el peritoneo normal no
traumatizado no coagula. La formacin de fibrina permite en un primer momento
atrapar las bacterias y localizar la infeccin. En un segundo momento se requiere
de la actividad fibrinolitica para poder permitir a los macrfagos llegar a las
bacterias y as eliminarlas.

FISIOPATOLOGA DEL PERITONEO

Respuesta local del peritoneo a la noxa e inflamacin: LA PERITONITIS
AGUDA
Cuando una noxa agrede al peritoneo, por ejemplo, en una perforacin intestinal,
se produce una degranulacin de los mastocitos peritoneales con liberacin de
histamina y de otros factores que aumentan la permeabilidad vascular. El

incremento de la permeabilidad vascular causa una importante exudacin de lquido

plasmtico rico en protenas, especialmente fibringeno, hacia la cavidad
abdominal. El peritoneo mismo puede secuestrar una importante cantidad de
lquido; as un incremento de 1 mm en el grosor del peritoneo puede
potencialmente secuestrar 18 litros de lquido, lo que se ha homologado a la
respuesta cutnea frente a las quemaduras. Adems, se produce una activacin del
complemento que favorece por chemotaxis la llegada de una variedad de clulas
inflamatorias, particularmente de polimorfonucleares y macrfagos, que entran a la
cavidad peritoneal por diapedesis a eliminar la noxa. En esta fase precoz de la
inflamacin peritoneal, o peritonitis, el peritoneo acta como una va en ambos
sentidos. As, tambin hay un proceso de absorcin, de manera que toxinas y otras
substancias llegan rpidamente al torrente sanguneo conduciendo a sntomas
sistmicos
como
fiebre
y
otros.
La exudacin de fibringeno y otras protenas plasmticas en gran cantidad
permiten un proceso de coagulacin con la formacin de fibrina y adherencias entre
las asas intestinales, otras vsceras y particularmente con los epiplones en el lugar
de la noxa inicial, de manera de delimitar la fuente de contaminacin.
Los cambios metablicos en el peritoneo inflamado son similares a la inflamacin
cutnea, aunque se producen ms rpido. Hay un incremento en la sntesis de
glicoprotenas y proteoglicanos y, en estadios ms tardos, de glicoaminoglicanos
por la activacin de fibroblastos y otras clulas mesoteliales. Inicialmente, el
aumento de sntesis proteica es de tipo no - colgena, es decir, protenas
mediadoras de inflamacin, para posteriormente incrementarse la sntesis tipo
colgena, con protenas estructurales de reparacin que en el peritoneo forman las
adherencias fibrosas y el engrosamiento cicatricial del peritoneo. Existe, adems,
un aumento del consumo de oxigeno y de glucosa del peritoneo y una mayor
produccin de lactato. Tambin aumenta el metabolismo anaerobio debido a la
gliclisis. Este proceso metablico, que disminuye la presin parcial de oxigeno,
determina un ambiente hipxico en la cavidad peritoneal que favorece el desarrollo
de colonias bacterianas anaerbicas y el proceso de adherencias. Todos estos
cambios metablicos vuelven a la normalidad con el tiempo, siempre y cuando el
factor nocivo y el exudado peritoneal sean removidos. Cuando la noxa es pequea o
autolimitada en el tiempo, estos mecanismos de respuesta local del peritoneo, junto
con la movilidad del epipln mayor y la formacin de adherencias fibrinosas son
capaces de localizarla. Desde ah, las bacterias y toxinas son llevadas a la
circulacin general por va transdiafragmtica para ser eliminadas por los
mecanismos
inmunitarios
y
defensivos
sistmicos.
La cicatrizacin del peritoneo es muy rpida. Al contrario de la cicatrizacin de la
piel, en que el crecimiento del nuevo epitelio va desde los bordes en forma
centrpeta, las heridas peritoneales son pobladas por clulas mesoteliales del
estroma subyacente al mesotelio que vuelven a formar la membrana mesotelial del
peritoneo. Experimentalmente, produciendo defectos peritoneales se ha estudiado
la regeneracin del mesotelio peritoneal, que se completa en alrededor de 8 das.
El peritoneo normal cicatriza sin formar adherencias. Las adherencias y bridas se
desarrollan por otros factores diferentes al proceso de reparacin peritoneal. La
hipoxia tisular y la isquemia son los factores que ms estimulan la formacin de
adherencias. Otros factores son los cuerpos extraos, la infeccin peritoneal
bacteriana y el dao de otros tejidos subperitoneales (vsceras). Es por esta razn
que la cicatrizacin peritoneal despus de una peritonitis aguda siempre deja
adherencias intra-abdominales. La conversin del fibringeno en fibrina, mediada
por la tromboplastina, es esencial en la formacin de adherencias en la peritonitis
aguda. Durante sus primeras fases las adherencias formadas son fibrinosas, las que
posteriormente son lisadas por fibrinolisinas liberadas por las clulas mesoteliales.

La actividad fibrinoltica de las clulas mesoteliales tiene un efecto mnimo a los 3

das posterior a la noxa inicial. Esta se incrementa llegando a un mximo a los 8
das, cuando ya se ha llevado a cabo la reparacin de la membrana peritoneal
misma. As, si la noxa es autolimitada en la presencia de una completa
regeneracin del peritoneo, el proceso fibrinoltico continuar y las adherencias
fibrinosas desaparecern. Cuando la noxa es importante o persistente, con una
importante inflamacin peritoneal, y con una infeccin intra-abdominal mantenida,
se produce hipoxia e isquemia tisular que favorecen la formacin de adherencias y
que dificultan la actividad fibrinoltica. Las adherencias fibrinosas as formadas son
invadidas por fibroblastos y vasos capilares con sntesis de colgeno, lo que lleva a
la formacin de adherencias fibrosas o bridas. Adherencias fibrosas ya plenamente
formadas se han visto a los 10 das de la noxa inicial. Afortunadamente, estas
tambin disminuyen con el tiempo en la mayor parte de los pacientes.
Efectos sistmicos en la respuesta del peritoneo a la noxa e inflamacin en
la peritonitis aguda.
1. La hipovolemia: Esta es el resultado de la masiva respuesta inflamatoria del
peritoneo. Existe un rpido secuestro de lquido desde el espacio extracelular,
intracelular e intravascular hacia la cavidad peritoneal y al estroma peritoneal.
Adems, el leo paraltico reflejo es responsable del secuestro de lquido en el lumen
de las vsceras abdominales. Todo lo anterior puede secuestrar grandes cantidades
de lquidos (10-20 litros) lo que, de no mediar una agresiva resucitacin
hidroelectroltica, conduce rpidamente al shock hipovolmico. Habitualmente, este
efecto sistemtico es generado por un importante inoculo bacteriano.
2. El aumento de la presin intrabdominal: El atrapamiento de volumen en la
cavidad peritoneal y en el lumen intestinal aumentan considerablemente la presin
intrabdominal(PIAB). Este efecto no solo es deletreo para las funciones
respiratoria, cardaca y renal, sino tambin afecta la perfusin heptica e intestinal.
Estas disfunciones van a potenciar la progresiva instalacin del sndrome de distress
respiratorio del adulto (SDRA) y de la falla orgnica mltiple (FOM). La
descompresin
abdominal
ayuda
a
revertir
estos
efectos
(10,11).
El incremento en la PIAB puede acompaarse de un aumento en la presin
intratorcica por la anestesia inhalatoria o el uso de ventilacin mecnica. Estos
factores combinados aumentan la presin venosa central (PVC), la presin de
capilar pulmonar (PCP) y la resistencia vascular pulmonar con disminucin del
retorno venoso al corazn y disminucin de la compliance ventricular, lo que lleva a
una depresin miocrdica. Un incremento de la PIABde mas de 20cm
H2O aumenta la presin arterial y la resistencia vascular perifrica con disminucin
del retorno venoso de la vena cava inferior y disminucin del dbito cardiaco. Este
aumento de la PIAB causa una disfuncin renal moderada. Una PIAB de 51 cm
H2O resulta en un dbito urinario de menos de 10 ml/h (11).
3. Los efectos cardacos: El efecto de la peritonitis aguda sobre la funcin
cardiaca es el resultado de la disminucin del volumen extracelular e hipovolemia y
de la progresiva acidosis metablica. La disminucin de la volemia disminuye el
retorno venoso y consecuentemente el dbito cardaco. La frecuencia cardaca
aumenta en un intento de mejorar el dbito, pero la compensacin es
habitualmente incompleta. La disminucin de la perfusin tisular, cuando afecta al
corazn, lleva a anomalas en el metabolismo cardaco con acidosis
intramiocardaca, la cual junto con la acidosis sistmica ocasionan una disminucin
de la contractibilidad miocrdica que potencia la disminucin del dbito con la
consecuente hipoperfusin tisular. Estos efectos pueden ser rpidamente corregidos
con una resucitacin hdrica agresiva de manera de restablecer la volemia.

4. Los efectos metablicos sistmicos: El metabolismo basal se incrementa, lo

que se revela en el aumento de la extraccin de oxigeno en los tejidos perifricos.
Paralelamente, la capacidad de los pulmones y del sistema cardiovascular para
entregar este oxgeno comienza a disminuir. Esta discrepancia entre la oferta y la
demanda de oxgeno produce un desplazamiento del metabolismo aerbico hacia el
anaerbico en los msculos y en otros tejidos perifricos, lo que resulta en una
acumulacin de los productos terminales del metabolismo de los carbohidratos con
la
instalacin
de
una
progresiva
acidosis
lctica.
En circunstancias normales, la perfusin tisular normal est controlada por los
requerimientos metablicos locales. Cuando se acumulan productos finales del
metabolismo anaerbico, se produce una vasodilatacin arteriolar. Este efecto de
incremento en la capacitancia vascular perifrica conlleva, en ausencia de
hipovolemia, a un incremento del dbito cardaco para mantener la homeostasis
circulatoria. As, la perfusin perifrica aumenta, con un efectivo barrido de los
productos metablicos txicos finales, con un regreso al metabolismo aerbico de
los
tejidos.
Sin embargo, en la peritonitis aguda la hipovolemia secundaria al secuestro hdrico
masivo hace que este mecanismo homeosttico falle. As, el dbito cardaco suele
ser frecuentemente insuficiente para mantener una presin de perfusin tisular
adecuada. El organismo, entonces, para mantener una adecuada perfusin cardaca
y cerebral, responde con una vasoconstriccin perifrica lo que provoca que la piel,
los msculos, el lecho esplcnico y los riones queden con una perfusin muy
disminuida. Este mecanismo perpetua en estos tejidos perifricos el metabolismo
anaerbico al recibir menos aporte de oxgeno, lo que conduce a una progresiva
mayor acumulacin de cido lctico y otros productos metablicos cidos. Por otro
lado, la simultanea disminucin del clearence renal de solutos cidos, por su menos
perfusin, contribuye a perpetuar la acidosis metablica sistmica. El organismo
tiende a compensar con un incremento en la excrecin de cido bajo la forma
deCO2, con un aumento del trabajo respiratorio, lo que a su vez provoca un
aumento de la demanda de oxigeno por parte de los msculos respiratorios a su ya
inadecuada
perfusin,
generando
mas
productos
metablicos
cidos.
La observacin de acidosis lctica en ausencia de hipotensin en algunos pacientes
con peritonitis aguda hizo plantear la hiptesis de una noxa celular perifrica directa
responsable de la incapacidad de la clula para utilizar el oxgeno disponible.
Experiencias de laboratorio en modelos de mitocondrias de hepatocitos aisladas,
luego de la induccin de peritonitis en animales por ligadura cecal, no confirmaron
esta hiptesis. En estos experimentos se detect hipoxia tisular heptica aun en
ausencia de hipotensin y con una adecuada oxigenacin perifrica. Sin embargo, el
estudio de la cadena respiratoria mitocondrial mostr que este mecanismo
metablico celular, principal responsable de la utilizacin del oxgeno en la clula,
estaba intacto. La hipoxia perifrica estaba dada por mecanismos vasculares
regionales. Otro factor responsable de la acumulacin de cido lctico en la
peritonitis aguda es la contribucin del metabolismo bacteriano de los grmenes
causantes de la peritonitis. Efectivamente, estas bacterias suelen producir D y L
ismeros del lactato, los cuales se absorben rpidamente desde el peritoneo. El
ser humano puede metabolizar fcilmente los L-ismeros del lactato, pero
no los D-ismeros, los cuales se acumulan en los lquidos corporales
contribuyendo
as
a
la
acidosis
lctica.
En la respuesta ante el aumento en la demanda de fuentes energticas, los
depsitos de glucgeno heptico son rpidamente utilizados; sin embargo, existe
una relativa resistencia a la insulina en el tejido muscular que da cuenta de una
utilizacin de la glucosa sub-ptima, con persistencia de un dficit energtico. La
liplisis tambin esta incrementada, aun cuando su utilizacin como fuente
energtica tambin esta disminuida. As, el organismo recurre precozmente al
catabolismo proteico para su utilizacin como fuente energtica. Algunas

observaciones han sealado que en la peritonitis aguda la sntesis de protenas

plasmticas esta incrementada en trminos de concentracin y turn-over. As, el
catabolismo proteico es bsicamente de las protenas estructurales del msculo lo
que explica una perdida del 25-30% de la masa magra cuando el cuadro de
peritonitis aguda se prolonga.
5. La respuesta inflamatoria sistmica: Cualquier noxa, como trauma,
bacterias, endo y exotoxinas pueden iniciar una serie de mecanismos mediante los
cuales todos los componentes del sistema inmunitario son reclutados hacia los sitios
donde est la noxa. Esta serie de eventos se han incluido en el termino de
*sndrome de respuesta inflamatoria sistmica. Esta respuesta del sistema inmune
involucra
componentes
solubles
y
componentes
celulares.
Entre los componentes solubles se incluyen las inmunoglubinas, el sistema del
complemento, el sistema de activacin de contacto, los leucotrienos, los autacoides
inflamatorios
y
las
citoquinas
de
fase
aguda.
Las inmunoglobulinas son anticuerpos dirigidos contra antgenos especficos de
bacterias o toxinas. Son importantes en el inicio y en la perpetuacin de la reaccin
inflamatoria.
El sistema del complemento esta compuesto de 20 protenas plasmticas que
constituyen una parte esencial de la respuesta inflamatoria sistmica. Esta
organizado en 2 vas de activacin: la va clsica y la va alterna. Su objetivo
final es la destruccin de membranas, que lleva a la muerte bacteriana. La va
clsica es activada por un antgeno unido a un anticuerpo especifico. En cambio, la
va alterna no requiere de la presencia de un complejo antgeno-anticuerpo para su
activacin. Los lipopolisacaridos bacterianos, ciertas clulas humanas y agregados
de inmunoglobulinas pueden activarla. Algunos componentes del sistema del
complemento tienen un fuerte poder chemotactico sobre los leucocitos,
atrayndolos hacia el sitio de la noxa y actuando como molculas de presentacin
para
la
funcin
de
fagocitosis
de
los
macrofagos.
El sistema de activacin de contacto es uno de los 4 principales sistemas proteicos
plasmticos de activacin en cascada (sistema de la coagulacin, sistema
fibrinolitico, sistema del complemento ya citado y el sistema de activacin de
contacto).Est compuesto por el factor de Hageman (factor XII de la
coagulacin), la precalicreina plasmtica, en ciningeno de alto peso
molecular (HMWK) y el factor XI de la coagulacin. Tiene una funcin
defensiva y participa en la respuesta inflamatoria sistmica. La activacin de este
sistema tiene marcadas repercusiones hemodinmicas al activar el sistema
calicreina-bradicinina.
Los leucotrienos, los autacoides inflamatorios y las citoquinas de fase aguda son
protenas secretadas por los leucocitos y otras clulas en la respuesta inflamatoria
sistmica. Entre ellos estn el factor de necrosis tumoral (TNF), el factor activador
de las plaquetas, las interleuquinas y el interfern. Una descripcin detallada de la
accin de cada uno de ellos en la respuesta inflamatoria sistmica escapa al
objetivo
de
este
captulo.
Entre los componentes celulares que participan en la respuesta inflamatoria
sistmica estn los macrfagos y otras clulas fagocticas, los mastocitos, los
basfilos, los linfocitos, las clulas endoteliales, las plaquetas, los leucocitos y las
clulas mesoteliales. Su objetivo final es la destruccin bacteriana, eliminar
elementos extraos y restablecer la fisiologa y anatoma normal. La funcin
citotxica celular puede ser dividida en dependiente o independiente de oxgeno. La
produccin de radicales libres (O2-) y de oxido ntrico (NO2-/NO3-) son parte de
la funcin citotxica dependiente de oxgeno, en cambio la secrecin de catepepsina
G, lactoferrina, lisozima, lipohidrolasas, nucleasas entre otras, forman parte de la
funcin
citotxica
independiente
de
oxgeno.
En el desencadenamiento y perpetuacin de la respuesta inflamatoria sistmica

tambin participan las endotoxinas, que estn constituidas por un lipopolisacarido

de la pared celular externa de las bacterias Gram negativas y que son liberadas
cuando las bacterias son destruidas. Muchas de las manifestaciones clnicas
observadas en la peritonitis aguda pueden ser directamente atribuidas a las
endotoxinas. Una vez que se produce el inoculo bacteriano, la respuesta local del
peritoneo destruye algunas de ellas, liberando endotoxinas que son barridas va
transdiafragmtica a la circulacin general donde activan los efectores sistemticos
de respuesta inflamatoria. Las manifestaciones clnicas de las endotoxemia son
fiebre, coagulopatia de consumo, hiperglicemia y luego hipoglicemia, leucopenia,
trombocitopenia y disminucin de las reservas de fierro. En grandes
concentraciones pueden ocasionar dao vascular irreversible, hipoxia tisular, shock
y muerte. Otro factor que perpetua la respuesta inflamatoria, aun en ausencia del
foco infeccioso original, es la flora intestinal que es capaz de traslocar desde el
lumen intestinal hacia la circulacin portal y general. Esto, a causa, entre otros
factores, de la insuficiente perfusin visceral asociada a la atrofia de la mucosa y de
sus factores defensivos, proceso que se ha denominado traslocacin bacteriana.
El gran objetivo de la respuesta inflamatoria sistmica es la destruccin de los
grmenes y el restablecimiento de la homeostasis normal. Sin embargo, la propia
respuesta inflamatoria puede generar destruccin de sistemas y funciones del
organismo que llevan a la FOM y eventualmente a la muerte del paciente.
Existen as 4 desenlaces posibles a esta batalla contra la infeccin en la
peritonitis
aguda:
(1) Los mecanismos defensivos locales y sistmicos son capaces de eliminar los
microorganismos y restablecer la fisiologa normal. El paciente sobrevive.
(2) El paciente es capaz de confinar y localizar la infeccin sin eliminarla,
constituyndose un
absceso y con control de la respuesta inflamatoria. El
paciente sobrevive, aun
requiriendo de un tratamiento adicional.
(3) El enfermo es capaz de controlar y eliminar las bacterias, pero no puede
controlar la
respuesta inflamatoria sistmica. El paciente fallece.
(4) Los mecanismos defensivos locales y sistmicos no son capaces de eliminar los
microorganismos ni de controlar la respuesta inflamatoria sistmica.
El paciente fallece.
6. Los efectos respiratorios: La distensin abdominal, secundaria a la exudacin
peritoneal y tambin al leo adinmico, se asocia a la restriccin de los movimientos
diafragmticos e intercostales ocasionados por el dolor, causando una disminucin
en los volmenes ventilatorios y la aparicin de atelectasias precozmente en la
evolucin. Tambin existe un incremento en la frecuencia respiratoria estimulada
por la hipoxia tisular perifrica y por la disminucin del volumen corriente.
Posteriormente, esta taquipnea estar determinada principalmente por la
acumulacin
de
productos
metablicos
cidos.
Una alteracin de la relacin ventilacin-perfusin se establece con la perfusin de
reas alveolares no ventiladas, producindose un shunt venoso intrapulmonar con
paso de sangre no oxigenada a la periferia, ocasionando una mayor hipoxemia
tisular, lo que a su vez provoca una hiperventilacin compensatoria pudiendo llegar
a la alcalosis respiratoria. Existe, adems, una apertura adicional de shunts
arteriovenosos perifricos y pulmonares secundaria a una excesiva estimulacin Badrenergica. Se ha comunicado tambin una perdida de la respuesta
vasoconstrictora de los capilares pulmonares ante la hipoxia, lo que incrementa la
sangre
venosa
poco
oxigenada
que
pasa
a
la
periferia.
Otro factor de importante disfuncin pulmonar es la perdida de la integridad
endotelial vascular pulmonar, la que conduce al paso de liquido al espacio
intersticial y alveolar del pulmn sin necesariamente un aumento de la presin
hidrosttica capilar pulmonar. La acumulacin de liquido en el pulmn resulta en
una disminucin de la compliance pulmonar e incremento en la resistencia vascular

pulmonar. El edema intersticial acta, adems, como barrera al paso del oxigeno
desde el alveolo al glbulo rojo en el capilar pulmonar, incrementando as la
hipoxemia. A medida que el edema pulmonar progresa, comienza a acumularse
liquido rico en protenas en el espacio alveolar y se pierde la integridad del
surfactante alveolar, lo que conduce al colapso alveolar y a la consolidacin
pulmonar progresiva. Este proceso conduce al SRDA, el cual se caracteriza por una
grave hipoxemia con una radiografa pulmonar con abundantes infiltrados
algodonosos bilaterales.
7. Los efectos renales: La hipovolemia, la disminucin del dbito cardiaco, el
aumento en la secrecin de hormona antidiurtica (ADH) y aldosterona en la
peritonitis aguda actan sinergicamente sobre el rin. Hay una disminucin de la
perfusin renal, con disminucin de la filtracin glomerular y del flujo tubular. En la
forma compensatoria se produce un incremento en la reabsorcin de agua y sodio
con perdida simultanea de potasio. Todo lo anterior lleva a una disminucin del
dbito urinario y a una falla en la capacidad del rin para manejar el exceso de
solutos, incluyendo a los solutos cidos, lo que conlleva a que la tendencia a la
acidosis
metablica
este
aumentada.
Las clulas tubulares, que son muy sensibles a la hipoperfusin, caen en hipoxia lo
que, junto a la acumulacin de productos nefrotoxicos como, por ejemplo, por
ejemplo, los antibiticos aminoglicosidos, lleva a la necrosis tubular aguda.
La disminucin de la perfusin y filtracin glomerular secundaria a la hipovolemia
en la peritonitis aguda esta reforzada por el efecto directo de las endotoxinas sobre
la red capilar arteriolar a nivel corticomedular, con apertura de shunts
intraarteriales. Este efecto de las endotoxinas desva la ya menoscabada perfusin
renal hacia las reas centrales medulares del rin con una cada importante de la
circulacin cortical, afectando as la zona donde se encuentran los glomrulos y
disminuyendo aun mas su perfusin. Este fenmeno se denomina la desconexin
cortico medular. Todo lo anterior se traduce en una insuficiencia renal aguda con
oligoanuria
e
incremento
de
la
acidosis
metablica.
En algunos casos, un estado sptico prolongado puede acompaarse de una
glomrulonefritis proliferativa, que puede conducir a la insuficiencia renal crnica en
los sobrevivientes.
8. La respuesta del intestino: La respuesta inicial del intestino ante la noxa
peritoneal es una hiperperistalsis transitoria que, luego de un corto intervalo, se
deprime llevando al tpico leo adinmico o paraltico. El intestino, tanto delgado
como grueso, se distiende y acumula aire y liquido. La fuente del aire es
fundamentalmente aerofagia. El liquido se acumula por un aumento en la secrecin
intestinal y por una disminucin de la reabsorcin. Esto contribuye al secuestro
hdrico de la peritonitis aguda con disminucin del volumen extracelular.
Por otro lado , la disminucin del volumen extracelular e intravascular llevan a una
drstica cada de la perfusin visceral, con una isquemia relativa del intestino que
incrementa su distensin y menoscaba su aporte energtico dado por la glutamina.
Este insuficiente aporte energtico, sumado al ayuno prolongado comn en el
tratamiento de la peritonitis aguda, conducen a un quiebre de los sistemas
defensivos del intestino con aumento de la permeabilidad de la mucosa a grmenes
y endotoxinas que comienzan as a ser traslocados a la circulacin portal y general,
perpetuando de esta manera la respuesta inflamatoria sistmica.
9. La respuesta endocrina: La peritonitis aguda acta como un estmulo para
muchos rganos endocrinos. Existe una respuesta casa inmediata a la noxa
peritoneal de parte de la medula suprarrenal, con un aumento muy importante en
la secrecin de adrenalina y noradrenalina, produciendo una vasoconstriccin
sistmica, taquicardia y sudoracin. La corteza suprarrenal, por otro lado, aumenta
la secrecin de glucocoticoides, aldosterona y otras hormonas corticales durante los
primeros 2 a 3 das de la noxa peritoneal inicial. Antes se pensaba que esta mayor

respuesta cortical persista mientras duraba la peritonitis, explicando as la mayor

excrecin nitrogenada persistente en estos pacientes. Hoy, se ha demostrado que el
incremento en la secrecin de hormonas adrenocorticales solo persiste en las
primeras 72 horas. Sus niveles vuelven a lo normal, independiente de la mayor
excrecin nitrogenada que es el reflejo del aumento del catabolismo proteico. La
secrecin de ADH tambin esta incrementada la cual, junto con la mayor secrecin
de aldosterona, es responsable del incremento en la reabsorcin de agua y sodio en
el
rin.
El metabolismo del tiroides, sin embargo, esta notoriamente disminuido en la
peritonitis aguda, existiendo un marcado hipotiroidismo en los cuadros spticos
prolongados.
La relacin entre los grmenes y el peritoneo en la peritonitis aguda.
Del amplio espectro de microorganismos presentes en la flora intestinal, solo unos
pocos son capaces de causar una infeccin en el hombre y aun menos son los que
participan en las infecciones intra-abdominales polimicrobianas. La comparacin de
los grmenes habituales encontrados en el lumen intestinal con aquellos obtenidos
a partir de infecciones intra-abdominales, revela la existencia de una seleccin de
microorganismos dada por la capacidad de ciertas bacterias de sobrevivir fuera del
lumen
intestinal.
El 99% de la flora intestinal esta compuesta por bacterias anaerbicas estrictas.
Inmediatamente posterior a una perforacin, la mayora de estos anaerobios
pueden ser aislados bajo condiciones especiales. Si embargo, ellos mueren
rpidamente despus de estar fuera de su ambiente natural. En la medida que la
contaminacin peritoneal progresa se produce una seleccin de patgenos que
incluyen especies de bacteroides y principalmente la Escherichia Coli, la cual
normalmente representa menos del 0,06 % de la flora intestinal. Esta ltima se
encuentra en sobre el 60% de las infecciones intra-abdominales. Se ha expresado
como factor de patogenicidad de un determinado microorganismo a esta relacin
relativa entre su frecuencia en los procesos spticos intra-abdominales y su
presencia normal en su ambiente habitual. As, la E. Coli tiene un factor de
patogenicidad de 850. Para las especies de bacteroides, esta relacin es 1/3,
encontrndose normalmente en un 37% de la flora intestinal normal. Sin embargo,
para uno de ellos, el Bacteroides fragilis, este factor es de 40, ya que su
patogenicidad esta aumentada por sobre las otras especies de bacteroides gracias a
su cpsula de polisacrido que favorece la formacin de abscesos.
Afortunadamente, no toda presencia de bacterias en el peritoneo conduce a una
peritonitis aguda. Por el contrario, los mecanismos de defensa locales del peritoneo
logran erradicar o contener la mayor parte de los inculos bacterianos que llegan a
el. En ocasiones el proceso es solo confinado y limitado, lo que conduce a los
abscesos y supuraciones localizadas. Cuando este proceso no es posible, entonces
el proceso continua evolucionando a la peritonitis aguda supurada.
En esta forma de peritonitis aguda existe un inoculo polimicrobiano a partir de la
flora gastrointestinal, habitualmente masivo. Adems de los bacilos coliformes
aerbicos y bacteroides se incluyen tambin enterococos, clostridios y especies
aerbicas y anaerbicas de estreptococos. Todos ellos son altamente patgenos
para el hombre. En experiencias de laboratorio se pudo demostrar que la letalidad y
evolucin de la peritonitis aguda es dosis dependiente y que existe un sinergismo
entre las diferentes especies patgenas. As, la inyeccin en el peritoneo de grandes
cantidades de uno de 2 grmenes inyectados en forma aislada no llevan a la muerte
de sus respectivo animales, en cambio la mezcla de los 2 microorganismos, dando
la misma dosis total en un solo animal, provoca una infeccin intraabdominal
siempre letal. Particularmente, la mezcla de aerobios con anaerobios es
especialmente virulenta. Los grmenes aerobios aumentan la virulencia de los
organismos anaerbicos al disminuir en la cavidad peritoneal el potencial redox,

determinando un ambiente anaerbico y otorgndoles nutrientes esenciales. Por

otro lado, los grmenes anaerbicos aumentan la virulencia de los aerobios al
destruir
los
antibiticos.
Estudios experimentales muestran que algunas cepas bacterianas aumentan su
patogenicidad porque se adhieren al mesotelio del peritoneo. Entre ellas la E. Coli y
el Bacteroides fragilis, entre otras bacterias, son algunas de sus principales
exponentes. Ellas no son removidas por el simple lavado con solucin salina y
requieren de tratamiento antibitico especifico adems de la intervencin quirrgica
de
aseo
y
drenaje.
Entre otros factores que determinan la progresin de una infeccin intra-abdominal
a una peritonitis supurada estn: (1) la virulencia del germen agresor, (2) la
extensin y duracin de la contaminacin, (3) la presencia o ausencia de factores
coadyuvantes, como sangre, contenido alimentario, cuerpos extraos, orina,
etctera, y (4) lo apropiado o no de la terapia inicial.
La respuesta del peritoneo a otras noxas no bacterianas
1. El contenido gstrico: El jugo gstrico es altamente irritante para el peritoneo,
principalmente por el cido clorhdrico. La presencia de mucina y otras enzimas
digestivas tambin contribuyen al dao peritoneal. La perforacin de una ulcera
pptica duodenal, por ejemplo, implica un alto contenido de cido. Esta acidez, en
general, mata a las bacterias, as la peritonitis aguda por ulcera perforada es
inicialmente una peritonitis estril. Sin embargo, cuando hay contenido alimentario
que pasa a la cavidad peritoneal, este suele cobijar grmenes provenientes de la
cavidad oral y entonces, en estos casos, la peritonitis qumica se acompaa
rpidamente de infeccin bacteriana. Tambin en las perforaciones gstricas por
cncer, en las cuales generalmente hay una hipo o anaclorhidria, la contaminacin
peritoneal es masiva por microorganismos que han proliferado en el estomago en
ausencia de la barrera cida, conduciendo a una peritonitis supurada.
2. El contenido biliar: La bilis por si misma tiene un bajo efecto irritante sobre el
peritoneo, aunque puede ser un factor coadyuvante en una infeccin bacteriana
intra-abdominal. Si posterior a una lesin de la va biliar, por ejemplo, entra bilis no
infectada al peritoneo, se desarrolla un bilioma o ascitis biliosa, el cual es de
evolucin benigna mientras no se sobreinfecte. Sin embargo, si se considera que
aproximadamente entre un 30-40% de los pacientes portadores de patologa biliar
presentan una bactibilia, es frecuente encontrar que posterior a una lesin de la va
biliar se desarrolle una peritonitis biliar bacteriana. Dado lo pequeo que es en
general el inoculo inicial, este tipo de peritonitis aguda es de lenta instalacin y, por
ende, difcil de diagnosticar, con una alta mortalidad asociada.
3. El jugo pancretico: La secrecin pancretica puede iniciar tambin una
peritonitis qumica posterior a un trauma del pncreas, a una pancreatitis aguda o a
un seudoquiste pancretico roto. El jugo pancretico es altamente irritante para el
peritoneo. El contenido alcalino produce saponificacin de la grasa intraabdominal,
preferentemente del epiplon, mesos y retroperitoneo, lo cual causa depsitos
blanquecinos-amarillentos
en
el
peritoneo,
denominados
clnicamente
calcificaciones. Este proceso es inicialmente estril, sin embargo, gradualmente
suele infectarse a partir de grmenes traslocados por los macrofagos que salen
desde el colon e intestino delgado ante el nuevo estimulo chemotactico dado por
este tipo de noxa peritoneal.
4. La sangre: La sangre intraperitoneal no es muy irritante. Cuando existe lisis de
los glbulos rojos, la hemoglobina acta como un irritante moderado. En todo caso,
el peritoneo puede ser utilizado para realizar transfusiones de sangre, aunque la

velocidad con la cual los glbulos rojos entran en la circulacin general es muy
lenta. Solo entre las 48 y 96 horas despus la fraccin de glbulos rojos que entre a
la circulacin iguala a la transfusin por va intravenosa. As, la sangre propiamente
tal no es preocupante como noxa peritoneal, sino en la presencia de bacterias en
que la hemoglobina y el hierro ferroso actan como coadyuvantes en el proceso
infeccioso peritoneal. La ruptura espontanea de una arteria visceral, mas
frecuentemente la esplnica, o de una vscera maciza como el bazo o el hgado por
trauma, suelen dar un hemoperitoneo masivo en el cual el dolor esta dado por
distensin de estructuras y no por irritacin peritoneal. En los hemoperitoneos
autolimitados la conducta conservadora no quirrgica es adecuada, a menos que
exista un compromiso hemodinmica o sospecha de contaminacin por rotura de
una vscera hueca.
5. La orina: La orina estril es moderadamente irritante para el peritoneo. El dao
qumico inicial es frecuentemente seguido de una infeccin secundaria. En estos
uroperitoneos, la orina irrita por su hiperosmolaridad y, adems, contribuye a la
acidemia y uremia por la reabsorcin de sus desechos metablicos. En presencia de
contaminacin bacteriana acta como un coadyuvante al proceso de infeccin
peritoneal.
6. El meconio: Las perforaciones intestinales intrauterinas con meconio estril
producen una peritonitis qumica que resulta en la formacin de adherencias, las
que suelen obliterar la cavidad abdominal. Si la perforacin intestinal no es
detectada despus del nacimiento del infante, se produce una sobreinfeccin que
requiere de una urgente intervencin quirrgica.
7. Los cuerpos extraos y el bario: Los cuerpos extraos como contenido
alimentario y deposiciones son cofactores importantes en la infecciones
intraabdominales mas graves. El bario, en particular, que puede llegar a la cavidad
peritoneal producto del estudio preoperatorio de un paciente, es extremadamente
irritante para el peritoneo y tambin acta sinergicamente con el contenido
intestinal en potenciar la infeccin bacteriana. Adems, la noxa qumica del bario
incrementa mucho la permeabilidad peritoneal y es capaz de activar al sistema de
la coagulacin por la va intrnseca. Lo anterior conduce a una gran produccin de
fibrina, resultando en una de las mas graves peritonitis agudas, en una forma
fibrinosa y supurada.
Este capitulo ha querido ser una revisin fisiopatolgica que ayude a la
comprensin de los cuadros clnicos mas frecuentes a los que se ve enfrentado el
cirujano y clnico, para una mejor aproximacin a su tratamiento mdico y
quirrgico, tratando de dar algunas luces sobre los mecanismos de funcin normal
de este rgano menos conocido que es el peritoneo.
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