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Fisiopatologa de la

Tiroiditis de
Hashimoto
Presentado por:
Myriam Viviana Mendoza Japura

Cdigo:
2011 - 123015

Docente:
Dr. Fidel Hervias

FISIOPATOLOGA DE LA TIROIDITIS DE HASHIMOTO

Fisiopatologa de la Tiroiditis de Hashimoto


Resumen
La tiroiditis de Hashimoto es la presentacin ms comn del Hipotiroidismo autoinmunitario, fue
descrita en el ao 1912 por el Dr. Hashimoto. Posteriormente, en 1956 se identificaron a la
tiroglobulina como el principal autoantgeno que desencadenaba el proceso autoinmune; un
ao despus se encontr un segundo autoantgeno en la fraccin microsomal, conocido
actualmente como peroxidasa tiroidea. Hoy en da, el diagnstico de TCH se hace en relacin a
la palpacin de un tiroides de tamao normal o aumentado, de consistencia firme y gomosa,
indoloro, de bordes netos, superficie irregular; falla funcional tiroidea clnica o subclnica o por
la presencia de altos niveles de anticuerpos antitiroideos en sangre (antiperoxidasa,
antitiroglobulina o ambos). En la presente revisin, comprenderemos de fondo cmo ocurre la
Tiroiditis de Hashimoto, revisando desde la fisiologa hasta la presentacin clnica.

Summary
Hashimoto's thyroiditis is the most common presentation of autoimmune hypothyroidism was
described in 1912 by Dr. Hashimoto. Later, in 1956 to thyroglobulin they were identified as the
main autoantigen that triggered the autoimmune process; one years later a second autoantigen
was found in the microsomal fraction, now known as thyroid peroxidase. Today, diagnosis of TCH
is made in relation to a thyroid palpation normal or enlarged, firm and rubbery, painless, net
edges, uneven surface; clinical or subclinical thyroid function or the presence of high levels of
thyroid antibodies in the blood (peroxidase, thyroglobulin or both) fails. In this review, we will
understand how background Hashimoto's thyroiditis occurs, going from physiology to clinical
presentation.
Palabras clave: Hipotiroidismo, tiroides, tiroxina, triyodotironina

Contenido
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

Fisiologa de la Glndula Tiroides ................................................................................................... 1


Hormonas Tiroideas............................................................................................................................... 2
Efectos de las hormonas tiroideas .................................................................................................... 2
Enfermedad Tiroidea............................................................................................................................ 2
Hipotiroidismo.......................................................................................................................................... 3
Tiroiditis ..................................................................................................................................................... 3
Tiroiditis de Hashimoto ......................................................................................................................... 4
Manifestaciones clnicas de la Tiroiditis de Hashimoto............................................................... 5
Bibliografa .............................................................................................................................................. 5

1. Fisiologa de la Glndula Tiroides


La glndula tiroides, es una de las
glndulas endocrinas ms grandes, con un
peso que oscila entre 15 y 20 g en los
adultos sanos. El tiroides secreta dos
hormonas importantes, la tiroxina y la
triyodotironina, conocidas a menudo como
T4 y T3, respectivamente. Ambas inducen

un notable aumento del metabolismo del


organismo (1).
La ausencia completa de secrecin tiroidea
provoca con frecuencia descensos
metablicos de hasta un
40-50%
inferiores
al
valor normal,
las
consecuencias de la disfuncin de la
glndula dependen de la etapa de la vida
en que aparecen y se manifiestan. Mientras
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que la secrecin excesiva incrementa el


metabolismo en hasta el 60-100% por
encima de lo normal, ocasiona desgaste
corporal, nerviosismo, taquicardia y
generacin excesiva de calor (1) (2).

por un mecanismo de retroalimentacin


negativa por las concentraciones circulantes
de las formas libres de T4 y T3 (Fig. 1) (2).

2. Hormonas Tiroideas
La principal hormona secretada por la
glndula tiroides es la tiroxina (T4) y, en
cantidades
mucho
menores,
la
triyodotironina (T3). Esta ltima posee
actividad biolgica mucho mayor que la
tiroxina y es generada de manera
especfica en su sitio de accin en tejidos
perifricos, por desyodacin de la tiroxina
(T4) (2).
La T4 y la T3 son liberadas a la circulacin
sistmica, donde la mayora de estos
pptidos se unen de forma reversible a
protenas
plasmticas,
para
ser
transportadas a los tejidos perifricos. Las
protenas de unin sirven para mantener las
concentraciones sricas de T3 y T4 no
unidas (libres) dentro de los lmites que
aseguren que estas hormonas estn
fcilmente disponibles para los tejidos (3).
La funcin tiroidea es regulada
principalmente por variaciones en la
concentracin de la hormona estimulante de
tiroides hipofisiaria (TSH), en la circulacin.
La secrecin de la hormona se intensifica
por la accin de la hormona liberadora de
tirotropina hipotalmica (TRH), y es inhibida

FIGURA 1
3. Efectos de las hormonas tiroideas
Algunos de los efectos generalizados de
estas hormonas en el organismo son
consecuencia de
la estimulacin del
consumo de oxgeno (accin termgena), si
bien las hormonas tambin modifican el
crecimiento y el desarrollo en los mamferos,
auxilian en la regulacin del metabolismo
de lpidos e intensifican la absorcin de
carbohidratos en los intestinos (Tabla 1) (2)

TABLA 1. Efectos fisiolgicos de las hormonas tiroideas


4. Enfermedad Tiroidea

Los signos y sntomas de la enfermedad


tiroidea en humanos corresponden a las
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consecuencias pronosticables de los efectos


fisiolgicos de las hormonas tiroideas. El
mdico por lo general enfrenta pacientes
con 1 de 5 tipos de disfuncin tiroidea:
1) Hipertiroidismo (Tirotoxicosis), como
consecuencia de un aumento de
hormona tiroidea
2) Hipotiroidismo
(Mixedema),
producido por una insuficiencia de
hormona tiroidea
3) Bocio, un aumento de volumen
difuso de la tiroides producido por
el incremento prolongado de la TSH
4) Ndulo tiroideo, un aumento de
tamao localizado en una porcin
de la tiroides, debido a una
neoplasia benigna o maligna
5) Pruebas de funcin tiroidea
anormales
en
un
paciente
clnicamente eutiroideo.
La patognesis de las enfermedades
tiroideas ms frecuentes probablemente
involucra un proceso autoinmunitario con
sensibilizacin de los linfocitos del husped
a diversos antgenos tiroideos. Se han
documentado tres antgenos tiroideos
importantes: la tiroglobulina (Tg), la
peroxidasa tiroidea (TPO), y el receptor de
la (TSH-R). El inicio de la enfermedad
tiroidea autoinmunitaria puede resultar de
factores ambientales y de factores
genticos (4).

5. Hipotiroidismo
El hipotiroidismo es la situacin que resulta
de la falta de los efectos de la hormona
tiroidea sobre los tejidos del organismo (4).
Se produce por un trastorno estructural o
funcional que interfiere en la produccin de
concentraciones adecuadas de hormona
tiroidea (3).
Este trastorno con frecuencia puede
dividirse en las categoras primaria y
secundaria en funcin de si el hipotiroidismo
se debe a una anomala intrnseca de la
glndula tiroidea o a una enfermedad
hipotalmica o hipofisaria (Tabla 2). En
todo el mundo, la causa ms frecuente de
hipotiroidismo es la deficiencia alimentaria
de yodo, mientras que en la mayora de los

pases desarrollados predominan las causas


autoinmunitarias. Los defectos genticos que
perturban el desarrollo de la propia
glndula tiroidea (disgenesia tiroidea) o la
sntesis de hormona tiroidea (bocio
dishormonogentico) son relativamente
infrecuentes (3).

TABLA 2
El hipotiroidismo primario puede ser
congnito, adquirido o autoinmunitario.
En todo el mundo, el hipotiroidismo
congnito esta causado con ms frecuencia
por una deficiencia endmica de yodo en la
dieta.
El hipotiroidismo adquirido puede estar
causado por ablacin quirrgica o por
radiacin del parnquima. Una reseccin
amplia de la glndula (Tiroidectoma total)
como tratamiento del hipertiroidismo por
una neoplasia primaria puede causar
hipotiroidismo.
El hipotiroidismo autoinmunitario es la causa
ms frecuente de hipotiroidismo en las
regiones del mundo con suficiente cantidad
de yodo. La inmensa mayora de los casos
de
hipotiroidismo
autoinmunitario
corresponden a tiroiditis de Hashimoto
El hipotiroidismo secundario (o central) est
causado por una deficiencia de TSH y, con
mucha menos frecuencia de TRH (3).
Las
manifestaciones
clsicas
del
hipotiroidismo son el cretinismo y el
mixedema (3).
6. Tiroiditis

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La tiroiditis, o inflamacin de la glndula


tiroides, comprende un grupo de trastornos
diversos caracterizados por algn tipo de
inflamacin tiroidea. Entre estos hay algunos
que producen una enfermedad aguda con
dolor tiroideo intenso y trastornos con
inflamacin relativamente escasa en los que
la enfermedad se manifiesta principalmente
por disfuncin tiroidea (Tabla 3) (3).

receptor de la TSH (TSH-R). Durante las


fases
tempranas
se
incrementa
notablemente el Tg Ab, y el TPO Ab
aumenta solo ligeramente. Ms tarde el Tg
Ab puede desaparecer, pero el TPO Ab
persiste durante muchos aos. El TSH-R
[Block] Ab se presenta en los pacientes con
tiroiditis atrfica y mixedema, y en las
madres que dan nacimiento a lactantes sin
tejido
tirodeo detectable (Cretinos
atireticos) (4).
Las concentraciones sricas de estos
anticuerpos no se correlacionan con la
intensidad del hipotiroidismo, pero su
presencia es de ayuda para el diagnstico.
En general los ttulos altos de anticuerpo son
diagnsticos de la tiroiditis de Hashimoto
(4).
La induccin de autoinmunidad tiroidea se
acompaa de una eliminacin progresiva
de los tirocitos por apoptosis y sustitucin
del parnquima tiroideo por la infiltracin
de clulas mononucleares y fibrosis.
Mltiples mecanismos inmunolgicos pueden
contribuir a la muerte de la clula tiroidea:

TABLA 3.
7. Tiroiditis de Hashimoto
La tiroiditis de Hashimoto es la causa ms
frecuente de hipotiroidismo en zonas del
mundo con una concentracin de yodo
suficiente.
No esta esclarecida la patognesis de la
tiroiditis de Hashimoto. De nuevo, es posible
que un defecto en los linfocitos T supresores
permita a los linfocitos T cooperadores
interactuar con antgenos especficos en la
membrana celular folicular de la tiroides.
Una vez que estos linfocitos se sensibilizan a
los antgenos tiroideos, se forman
anticuerpos, los cuales reaccionan con estos
antgenos. En seguida la liberacin de
citosina y la inflamacin producen la
destruccin glandular los autoanticuerpos.
Los autoanticuerpos ms importantes en la
tiroiditis de Hashimoto son el anticuerpo
contra la tiroglobulina (Tg Ab), el
anticuerpo contra la peroxidasa tiroidea
(TPO Ab) y el anticuerpo bloqueador del

Muerte celular mediada por linfocitos


T citotxicos CD8+: los linfocitos T
citotxicos CD8+ pueden destruir
los tirocitos.
Muerte celular mediada por citocina:
una activacin excesiva de los
linfocitos T condiciona la produccin
de citocinas inflamatorias Th1 como
interfern- en la glndula tiroidea
con atraccin y activacin de
macrfagos y dao en los folculos.
La unin a los anticuerpos
antitiroideos (antitiroglobulina y
antiperoxidasa tiroidea) seguida
de citotoxicidad mediada por
clulas dependientes de anticuerpo
(3).
Los pacientes con tiroiditis de Hashimoto
poseen con una frecuencia mayor el
antgeno de histocompatibilidad HLA-DR5, y
la enfermedad se asocia con un sin nmero
de otra enfermedades autoinmunitarias (4).

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8. Manifestaciones clnicas de la Tiroiditis


de Hashimoto
En la evolucin clnica habitual el
hipotiroidismo aparece de modo gradual.
Sin embargo, en algunos pacientes puede
estar precedido por una tirotoxicosis
transitoria causada por la rotura de los
folculos tiroideos con liberacin secundaria
de hormonas tiroideas (hashitoxicosis).
Durante esta fase est elevada la
concentracin de T4 y T3 libres, disminuida
la de TSH y disminuye la captacin de
yodo radiactivo. Cuando el hipotiroidismo
est establecido disminuye la concentracin
de T4 y T3 y se produce un incremento
compensador de la TSH (3).
La historia de un paciente hipotiroideo
constata cansancio fcil, astenia, apata,
lentitud mental, mala memoria, intolerancia
al fro y falta de sudoracin. Tambin hay
constipacin, dolores osteomusculares vagos
y ascenso de peso. En mujeres se puede
agregar hipermenorrea o amenorrea.
En el examen fsico sobresalen la facies
vultuosa, con expresin desganada y
depresiva y palidez variable. Las cejas
disminuyen su concentracin pilosa en los
extremos laterales, la lengua crece y la voz
es grave; el pelo es grueso y de poco brillo
y el vello axilar y pubiano ralo. Las uas
son gruesas y frgiles.
En el cuello, el tamao del tiroides, o su
ausencia, depender de la etiologa del
hipotiroidismo.
El pulso arterial se caracteriza por baja
frecuencia; slo en casos muy avanzados
puede haber hipertensin arterial derivada
del hipotiroidismo.

En las extremidades es frecuente encontrar


edema duro, claramente distinguible del
propio de la insuficiencia cardaca
congestiva u otras formas de hipertensin
venosa.
Es de ayuda el reflejo aquiliano, cuya
velocidad de relajacin postestmulo est
claramente alargada en el hipotiroidismo
avanzado.
En el plano sicolgico debe interrogarse con
cuidado al paciente, ya que es fcil hacer
diagnstico de demencia o depresin por el
bajo nivel de funcionamiento cerebral.
Los pacientes hipotiroideos con frecuencia
pueden presentar apnea peridica del
sueo (derivada de la macroglosia) y
sndrome del tnel carpiano (4).
9. Bibliografa
(1) Hall JE. Tratado de Fisiologa Mdica.
Duodcima ed. Barcelona: Elsevier
Espaa; 2011.
(2) Kim E. Barrett SMBSBea. Ganong,
Fisiologia Mdica. Vigsima Cuarta ed.
Mxico
D.F.:
Mc
Graw Hill
Interamericana editores; 2013.
(3) Vinay Kumar AKAea. Patologa
Estructural y Funcional. Dcimo tercera
ed. Barcelona: ELSVIER; 2013.
(4) Stephen J. Mc Phee WFGea.
Fisiopatologa Mdica: Introduccin a
la medicina clnica. Quinta ed. Mxico
D.F.: Editorial El Manual Moderno;
2007.

En el examen cardaco los tonos suenan


lejanos, con secuencia regular y
bradicrdica;
algunas
veces
el
hipotiroidismo puede producir fibrilacin
auricular, y no infrecuentemente se aprecia
cardiomegalia
por
infiltracin
mixedematosa o, ms raramente, por
derrame pericrdico.

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