vena antecubital meningkat secara progresif sedangkan ketebalan media intima
tidak berubah. Pelebaran vena yang disebabkan pengurangan tegangan geser rata-rata, yang telah kembali normal nilai dengan 3 mo. Vena ekstremitas dari fistula AV mengalami hipertrofi excentric. Perubahan dari arteri radialis adalah tidak tampak adanya hipertrofi arteri, meskipun ditandai adanya peningkatan dalam diameter dan aliran darah (9). Perubahan aliran darah setelah penciptaan fistula AV memulai respon kompensasi. Terlepas dari vasodilatasi yang dimediasi NO, renovasi adaptif dari dinding pembuluh darah adalah disebabkan oleh reorganisasi komponen seluler dan ekstraseluler. Aliran tinggi setelah penciptaan dari fistula AV memperbesar diameter arteri (10). Kamiya dan Togawa (11) mencatat bahwa setelah penciptaan karotis untuk jugularis anastomosis arteri aliran-loaded diperbesar sampai dinding tegangan geser telah kembali ke nilai-nilai dasar. Tanggapan ini biasanya terjadi dengan cepat, tetapi ketika tegangan geser sangat tinggi diinduksi, itu diperlukan sampai 6 mo Sel endotel memainkan peran sentral dalam renovasi adaptif (13). Tegangan geser, yaitu, gaya gesekan yang dihasilkan oleh aliran darah, bekerja pada permukaan sel apikal untuk merusak sel di arah aliran darah, sehingga memunculkan renovasi cytoskeletal cepat dan mengaktifkan sinyal kaskade dengan konsekuen rilis akut oksida nitrat (NO) dan prostasiklin diikuti oleh aktivasi faktor transkripsi, termasuk NF ? B, c-fos, c-Juni, dan SP-1. Mediator adaptif yang Tanggapan termasuk integrin, protein adhesi terkait focal, dan peregangan-sensitif saluran kalsium. Pentingnya penting sel endotel diilustrasikan oleh pengamatan (14) yang de-endothelialization menghilangkan pelebaran dihasilkan dari peningkatan aliran. Aliran-diinduksi akut endotel rilis oksida nitrat (NO) (15) serta peningkatan cGMP dinding pembuluh konten (16) telah didokumentasikan dalam model aliran tinggi. Penghambatan NO oleh L-NAME mengganggu aliran-diinduksi pembesaran pembuluh darah (17).
Langkah pertama dari remodelling melibatkan pengendalian penghapusan dari
konstituen dinding pembuluh darah yang sudah ada sebelumnya. Dinding arteri dari AV fistula menunjukkan air mata awal dan fragmentasi internal lamina elastis (18) dan fenestrae diperbesar (19), meningkatkan distensibility arteri. Hilangnya lamina elastis internal yang Hasil dari degradasi oleh metaloproteinase, yang dirilis dari sel endotel (20). Peran stres oksidatif adalah disarankan oleh pengamatan bahwa sel-sel endotel flowloaded arteri karotid noda positif untuk nitrotirosin, yang indikasi kehadiran peroxynitrite (21), dan ini adalah dibatalkan dengan pemberian L-NAME. Jenis urokinase plasmin aktivator juga diregulasi. Pengamatan ini penting, karena sistem plasminogen-plasmin mengaktifkan pro-metaloproteinase. Oleh karena itu tidak mengherankan bahwa nonselektif inhibitor metaloproteinase mengurangi flow-mediated pembesaran arteri dalam model tikus fistula AV (22). Keterlibatan sistem di atas menimbulkan masalah apakah renovasi normal atau tidak dalam uremia. Hal ini juga diketahui bahwa generasi NO berkurang dalam uremia (22), dan banyak kelainan tertentu telah dijelaskan dalam endotel budaya monolayer sel (HUVEC) terkena uremic serum: meningkat Elam-1 dan ekspresi VCAM, meningkat Kehadiran von Willebrand pada matriks ekstraselular (23), morfologi sel yang abnormal, mempercepat pertumbuhan, dan peningkatan ekspresi faktor jaringan mRNA (24). Deposisi platelet pada matriks ekstraselular, yang telah disintesis di kehadiran uremik serum, juga meningkat. Menariknya antibodi faktor jaringan manusia mencegah peningkatan deposisi platelet diamati pada "uremik" matriks ekstraselular, a menemukan berpotensi relevan untuk genesis stenosis fistula. Ada beberapa analisis formal renovasi vaskular pada uremia. Amann et al. (25) menyelidiki renovasi di urutan pertama cabang arteri mesenterika terkena aliran tinggi atau kondisi aliran rendah. Peningkatan yang sangat signifikan dalam intima ketebalan dan sel intima proliferasi tercatat di arteri uremik dibandingkan dengan hewan palsu yang dioperasikan bila terkena kondisi aliran rendah, dan ini dibatalkan oleh endotelin antagonis reseptor. Dalam kondisi aliran tinggi, ada peningkatan jumlah sel PCNA-positif di media, yang lagi itu dibatalkan oleh antagonis reseptor endotelin. Jelas tanggapan dari intima untuk aliran rendah dan media aliran tinggi berlebihan. Dengan latar belakang ini, luar biasa renovasi yang sebagian besar tepat dalam uremik pasien (8,9). Meskipun tidak secara langsung berhubungan dengan uremia, proses yang mendasari
pengembangan stenosis koroner di cangkok vena saphena
yang menarik untuk memahami perkembangan stenosis fistula. Diperkirakan bahwa perubahan memprovokasi stenosis tertunda yang dimulai selama operasi dan terdiri dari penggundulan dari sel endotel permukaan dan insudation granulosit dan monosit dengan deposisi fibrin dan trombosit yang mengandung trombus (26). CRP menginduksi fenotipe pro-inflamasi vena saphena sel endotel, yang reversibel dengan pemberian antagonis reseptor endotelin (27); bunga dalam pandangan negara microinflammatory uremia dan peran antagonis reseptor endotelin dalam model eksperimental uremia (25). Intervensi mengganggu akumulasi sel otot polos di neointima lebih lanjut menyarankan peran PDGF (28), angiotensin subtipe AT-1 reseptor (29), VEGF (30), dan leptin (31), antara lain. Salah satu aspek penting dalam evolusi fistula AV dari pasien uremik adalah renovasi iatrogenik akibat tusukan dari fistula AV (32). Tusukan menggantikan jaringan, dan cacat yang disebabkan oleh kanulasi digantikan oleh trombus menyebabkan sedikit peningkatan massa jaringan. Bahkan setelah penyembuhan, yang tepi lubang tusukan tinggal terpisah seperti yang ditunjukkan dengan menerapkan tanda tato. Hal ini menyebabkan kumulatif dan progresif pembesaran fistula tergantung pada jumlah tusukan per satuan luas. Hal ini berlaku jika cannula tidak meninju keluar jaringan, melainkan menggantikan jaringan seperti yang terlihat dengan anticoring Kanula, di mana hanya setengah anterior Kanula tersebut membuat pemotongan tajam.
Ada tiga pilihan untuk kanulasi (Gambar 2); (a)
rope ladder pattern (pola tali tangga), (b) the area puncture pattern (pola daerah tusukan), dan (c) the buttonhole pattern (pola kancing).
Dalam pola tali tangga, tusukan yang
teratur didistribusikan di sepanjang seluruh panjang vena arterialized. Sebaliknya, dengan teknik tusukan area akan terbatas pada area yang kecil. Dengan teknik kancing, tusukan selalu dilakukan melalui tempat yang sama. Prosedur ini menggantikan trombus menjalani organisasi; dengan waktu, dinding bekas luka silinder dibentuk oleh subkutan jaringan dan dinding vena. Dengan teknik tangga tali, teknik yang paling sering digunakan, dilatasi progresif diinduksi sepanjang seluruh panjang fistula. Skenario terburuk adalah dibatasi pelebaran, gangguan tekstur dinding, dan pembentukan aneurisma biasanya terjadi sebagai hasil dari teknik daerah tusukan. Beberapa aneurisma adalah gabungan dari aneurisma benar dan salah, bagian utuh dari dinding bergantian dengan jaringan parut. Penipisan dinding vena menyebabkan pembesaran progresif dari aneurisma, karena stres dinding meningkat secara progresif dengan peningkatan diameter lumen menurut hukum Laplace.
Evaluasi Pasien Sebelum Operasi
Hal ini penting untuk menginstruksikan dan memotivasi pasien bahwa pembuluh darah lengan sedang diawetkan. Tusukan dari vena akan meninggalkan bekas luka atau skar. Ketika fistula dibuat, bekas luka akan mengganggu pelebaran dan remodelling vena, menyebabkan aliran turbulen, dan predisposisi stenosis. Pembuluh darah kedua lengan, tidak hanya dari lengan dominan, harus tetap tak tersentuh. Untuk venipuncture, yang vena bagian dorsal tangan harus digunakan sebagai alternatif. Jika timbul kesulitan, tangan harus dihangatkan oleh air hangat. Pedoman DOQUI merekomendasikan untuk membangun akses vaskular ketika konsentrasi kreatinin serum melebihi 4 mg / dl dan GFR diperkirakan 25 ml / menit (4); pada setiap tingkat, setidaknya 3 sampai 4 bulan sebelum awal dijadwalkan dialisis. Teknik bedah teknik bedah yang paling sering digunakan teknik anastomosis adalah teknik side (artery) to end (vena) . Secara historis, anastomosis pertama yang digunakan adalah side to side, kemudian dikenalkan teknik end to end, tetapi hingga saat ini teknik yang sering digunkan adalah side to end. Ketiga teknik tersebut memiliki kelebihan dan kekurangan. 1. Side-to-side anastomosis. Keuntungannya adalah kesederhanaan teknis. Hal ini juga mudah untuk menguji distensibilitas bagian proksimal vena dari bagian
distal vena ekstremitas. Kelemahannya adalah risiko hipertensi vena
dengan pembengkakan tangan. Hal ini dapat dihindari dengan ligasi distal run-off vena, sehingga mencapai side-to-end fungsional anastomosis. Risiko hipertensi vena di distal vena ekstremitas adalah masalah tertentu anastomosis di daerah siku. End-to-End Anastomosis. Keuntungan dari end-to-end anastomosis adalah bahwa aliran fistula terbatas, sehingga menghindari daerah hipersirkulasi. Kelemahannya adalah dibutuhkan lebih banyak anastomosis. Masalah terutama muncul ketika ada perbedaan besar dari diameter luminal antara arteri dan vena. Masalah yang paling serius adalah bahwa ligasi bagian distal ekstremitas dari arteri radialis memungkinkan
predisposisi terjadinya iskemia tangan. Risiko ini sangat tinggi
pada pasien usia lanjut dan diabetes. Salah satu manuver untuk mengoptimalkan aliran dalam fistula adalah dengan menghindari sudut akut ketika pembuluh darah dianastomosis. Side-to-End Anastomosis (Gambar 4). Meskipun beberapa teknik untuk anastomosis yang tersedia, anastomosis side-to-end telah sepatutnya menjadi teknik yang paling umum digunakan. Hal ini benar-benar ditunjukkan ketika arteri dan vena jauh terpisah dan harus dibawa erat bersama-sama untuk membuat anastomosis. Teknik side-to-end akan memungkinkan anastomosis dari pembuluh tanpa membuat sudut akut. Keuntungan, sebuah trombosis vena hanya akan mempengaruhi vena ekstremitas jika supervenes. Jika fistula harus direvisi, mudah untuk membuat anastomosis di situs yang lebih proksimal.