CURS 11-Aritmii 1

Notiuni utile
Fiziologie / Fiziopatologie
Aritmogeneza
Efecte ale aritmiilor
Anatomie aplicata
Consecine clinice
RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012
Sisteme de transport ionic membranar
Canalele ionice
Schimba conformatia
proteinelor canalului
PA al fibrelor rapide si canalele

ionice responsabile de fazele sale
Depolarizarea
Repolarizarea
Canale K+ Em de repaus
Canalele Na+ - depolarizarea
Canalele K+ repolarizarea
Canalele K+
Canale potasice dependente de voltaj:
Curentul ultrarapid de K (IKur)
Prezent exclusiv in miocard atrial
Asociat cu potential de actiune de durata redusa
Blocarea selectiva a IKur poate fi o solutie
antiaritmica specifica ptr aritmiile atriale
Fara efect proaritmic pe miocardul ventricular
Canalele Ca2+ - repolarizarea
10
Canale membranare neselective

- transfera mai multe tipuri de ioni -
11
Pompe ionice
Sisteme enzimatice membranare
consumatoare de energie care
transfera ioni contra gradientului
de concentratie
12
Mecanisme de cotransport
proteine mb. ce schimba ioni utilizand gradiente de concentratie
13
14
PA celula miocardica adulta

= raspuns rapid
Faza 1
30 mV
Faza 2
0 mV
Faza 3
Faza 0
Faza 4
-90 mV
Stimul = depolarizare
Repolarizare
PRE
Potential de repaus
PRRRV - Aritmogeneza si bradi feb 2012
15
PA in NSA si NAV
- fibre cu raspuns lent -
10 mV
0 mV
Faza 0
-50 mV
Slab polarizate
Potential de repaus instabil
Faza 3
Faza 4
Depolarizare
lenta diastolica = curentul If
16
17
Efectul medicatiei antiaritimice

asupra potentialului de actiune
18
Relatia PA QRS
la nivelul miocardului ventricular
Cardiomiocit
Miocard
19
Mecanismele principale de
aritmogeneza
20
Reintrarea
21
Conditii necesare reintrarii
normal
initiere
aritmie
circuit anatomic sau functional

macroreintrare sau microreintrare
se poate suprima
prin overdrive
RV - Aritmogeneza
si bradi feb 2012pacing22
Tipuri clinice de reintrare
!
!
23
Aritmii clinice produse prin reintrare
ABLATIE
CU RF
24
II. Automatismul crescut
30 mV
0 mV
-60 mV
-90 mV
Automatismul anormal NU POATE FI SUPRIMAT

PRIN OVERDRIVE PACING
25
Automatismul crescut
Normal
Stimul care atinge potentialul de prag
Automatism
crescut
Stimul subliminal care creste potentialul de repaus

26
III. Activitatea declansata:

postdepolarizarile precoce
27
Activitatea declansata:
postdepolarizarile tardive
28
PDP vs PDT
29
NSA
30
Jonctiunea atrioventriculara
AD
VD
Zonele de tranzitie
NAV compact
Fasciculul His i ramurile sale
VS
AS
31
32
Semnificaie manifestri clinice

Simptome:
datorate DC
cerebral: vertij-lipotimii sincopa ( sd. Adams-Stokes)

cardiace: angina pectorala
renale: respiraie acidotic com
musculare: astenie fizic / fatigabilitate
datorate stazei
pulmonare
periferice
Semne
de DC
de staz
NB!: manifestrile clinice depind de mecanismul

bradicardiei i de substratul pe care apar
NB!: simptomele se pot datora i tahiaritmiilor
induse/dependente de bradiaritmii
33
Bradiaritmiile
Clasificare
Clasificare:
tulburri ale iniierii i/sau conducerii

impulsului electric la nivelul NSA
tulburri ale sistemului de conducere
35
Etiologie
Funcionale (reversibile)
dezechilibru al SN vegetativ
intoxicaii
diselectrolitemii
Organice
ischemie-necroz
inflamaie
fibroz
boli infiltrative
boli degenerative
36
Principii i metode de tratament

orice bradiaritmie intens simtomatic
necesit cardiostimulare
Cardiostimularea
temporara
externa
mecanic
electric
intern
permanenta
endocardic
epicardic
37
Metode de investigare
Noninvazive
IHR (Frecvena Cardiac Intrinsec)

ECG diagramele ,,ladder
monitorizarea Holter
compresia de sinus carotidian
testul de inclinare
Invazive
studiul electrofiziologic (EPS)

dispozitive de monitorizare implantabile
(implantable loop recorder)
38
IHR
denervare farmacologic (atropin
+ betablocant iv)
IHR: 118,1 (0,57 x vrsta n ani)
39
ECG i diagramele ladder
prezena undei P
relatia undei P cu complexul QRS
Monitorizarea Holter
40
Compresia sinusului carotidian

metodologie
bolnavul n decubit dorsal, fr pern, cu capul

ntors lateral;
se auscult artera carotid respectiv;
se maseaz apoi profund timp de 5-10 SC, urmrind
ritmul cardiac (stetoscop / monitor)
test pozitiv:
asistola 3
BAV tranzitoriu
poate orienta asupra localizrii leziunii

n cazul unor tulburri de conducere
41
Testul de inclinare
42
Testul pozitiv
tip I sau mixt:
TA i FC n momentul producerii sincopei

TA anterior de scderea FC;
scderea FC (cu sau fr perioade de asistol <3 ) nu atinge valori mai mici de
40 bpm sau scade sub 40 bpm dar pentru o perioad <10 ;
tip IIA sau cardioinhibi ie f r asistol :

TA anterior de scderea FC;
FC <40 bpm pentru mai mult de 10 ;
NU apar perioade de asistol >3 ;
tip IIB sau cardioinhibi ie cu asistol :

TA concomitent sau anterior de FC;
exist perioade de asistol >3
tip III sau vasodepresor:
FC nu scade cu mai mult de 10% la momentul producerii sincopei.
2 excepii:
excepia 1: incompetena cronotrop (FC nu crete sau crete cu
mai puin de 10% din valoarea anterioar nceperii testului);
excepia 2: creterea excesiv a FC (>130 bpm) att la nceputul
testului ct i pe durata testului pn la momentul apariiei sincopei.
43
EPS
funcia NSA
automatismul NSA: SNRT
conducerea impulsului de la nivelul NSA: SACT
funcia sistemului de conducere

electrograma hisiana de repaus: HBE
comportamentul dinamic: punctul Wenckebach
conducerea retrograda (V-A)
44
SNRT
45
SACT
46
HBE
47
punctul Wenckebach
48
49
50
ILR
05:41:41
05:42:09
05:42:23
11:24:04
11:24:14
11:24:24
51
Disfunciile sinusale
Bradicardia sinusal
Opririle sinusale
Blocurile sino-atriale (BSA)
52
BRADICARDIA SINUSAL
frecvenei sinusale sub 60 bpm (de
obicei ntre 45 i 60 bpm, foarte rar
mai sczut)
scderea tonusului simpatic sau
exacerbarea tonusului vagal
n timpul somnului
la sportivii de performan
frecvent medicamentoas: -blocante, mai

rar CCB
afeciuni intrinseci ale esutului nodal.
asimptomatic pe cord normal, poate

da ameeli, lipotimii
53
Opririle sinusale
ntreruperi intermitente ale activitii NSA
ECG:
dispariia intermitent a unor unde P

intervalul PP care delimiteaz pauza nu este
multiplu al intervalului PP de baz
cnd sunt frecvente se pot nsoi de descrcri
ale pacemakerilor lateni subiaceni (ESA, ESJ,
ESV)
Dg BSA (imposibil n prezena aritmiei

sinusale)
EPS: IHR i SNRT
54
Blocul sinoatrial (BSA)

conducerii impulsului electric de la nivelul NSA
la miocardul atrial nconjurtor, cu ntrzierea
sau abolirea activitii electrice atriale
ECG: lipsa intermitent a unor unde P, intervalul
PP care delimiteaz pauza fiind multiplu al
intervalului PP de baz. Exist descrise 3 tipuri
de BSA:
BSA de gradul I nu poate fi recunoscut pe ECG de suprafa ci

doar prin EPS (SACT, electrograme directe de NSA);
BSA de gradul II: prezena de intervale PP ce reprezint un
multiplu al PP din ciclul de baz; poate manifesta fenomen
Wenckebach (pe ECG cu scurtarea progresiv a PP nainte de
pauz);
BSA de gradul III: absena complet a undei P i nu poate fi
difereniat de opririle sinusale dect prin EPS (electrograme directe de
NSA).
55
56
Tratament
nlturarea cauzei
atropin sau preparate orale de
belladon
implantarea de stimulator cardiac
permanent (de tip AAI sau DDD, n
funcie de coexistena sau nu a
afectrii NAV).
57
Tulburri ale sistemului de

conducere
BAV
Tulburri de conducere intraventriculare
58
BAV I
ntrzierea conducerii A-V
ECG: interval PR mai lung de 0.20
NB!: intervalul PR se ajusteaz la FC (PR variaz cu
0,003-0,004 pentru fiecare variaie cu 10bpm a
ritmului cardiac;
Localizare:
supranodal/intranodal
excepional infranodal
Elemente adjuvante:
un PR 0,30 sec = ntotdeauna funcional

morfologia QRS
ngust este aproape ntotdeauna este localizat supra- sau

intranodal ( AH sau excepional PA)
BR este necesar efectuarea unui EPS, eventual sensibilizat
cu procainamid, deoarece la aproape din pacieni sediul
blocului este infranodal (sau dedublarea H i/sau HV)
59
60
61
62
BAV grad II
Mobitz I (sau cu perioade Luciani-Wenkebach):
Mobitz II:
n progresiv dar decremenial a intervalului PR, pn cnd o btaie atrial

este blocat
primul PR postbloc are aceai valoare ca a ciclului de baz
apare progresiv a RR.
QRS ngust aproape ntotdeauna localizat supra- sau intranodal
QRS largi EPS (frecvent blocul este infranodal)
PR este constant, intermitent este blocate un impuls la nivel AV
PP care include pauza este multiplu al PP de baz
de obicei asociat cu BR sau bloc bifascicular (situaie n care aproape ntotdeauna
blocul este localizat intra- sau infrahisian)
foarte rar asociat cu QRS nguste (de obicei tot intra- sau infrahisian)
NB!: n prezena unor QRS nguste trebuie suspectat un BAV II Mobitz I cu

variaii minime ale PR
EPS confirm de obicei sediul intra- sau infrahisian. Diferenierea este de tipul I
este important ntru-ct tipul II frecvent progreseaz n BAV complet.
BAV de gradul II tip 2/1:
BAV de grad nalt:
Localizarea blocului poate fi sugerat de tipul complexelor QRS (nguste sau largi)
i probe de provocare (tipul I rspunde de obicei la atropin iv) dar cel mai corect
se face pe hisiogram.
blocarea mai multor impulsuri consecutive (3/1, 4/1)
similar cu tipul Mobitz II ca localizare, dar poate fi simptomatic i are potenial de
progresie mult mai rapid ctre BAV complet
excepional intranodal (asociat cu QRS nguste)
63
64
65
66
67
68
69
70
BAV grad III

Clinic: bradicardie extrem, zgomotul de tun, sistola n
ecou
ECG:
nu exist nici o relaie ntre undele P i intervalele QRS,

care se succed regulat cu frecvena generat de focarul
de nlocuire (atriile i ventriculii sunt disociate =
transmiterea impulsului de la A la V este complet blocat)
uneori la nivel atrial poate fi exista o aritmie (FlA sau FA)
morfologia QRS:
tipul A: complexe nguste, ritm mai stabil de 40-60 bpm,
sediul blocului intranodal
tipul B: complexe largi, ritm instabil de 20-40 bpm, risc de
oprire cardiac, sediul blocului intra- sau infrahisian
EPS localizeaz cu precizie blocul: V este precedat de

H n tipul suprahisian i este disociat de H n cel
infrahisian.
71
72
Stimularea cardiac
Camera
stimulat
Camera
detectat
Modul de
rspuns
Funcii
speciale
Funcii
antitahicardice
73
RVA vs stimularea septal
74
NSA
<
<
<

75
76
BAV
<
77
Bloc bi/trifascilular
Clas I
1. BAV III intermitent
2. BAV II tip 2
3. BR alternativ
4. Descoperirea la EPS a unui interval HV 100 ms sau a unui bloc
infra-Hisian nefiziologic la testarea dinamic (pacing) la pacient
simptomatic
Clas IIa
1. Sincop fr legtur clar cu BAV dar la care alte cauze au fost
excluse (m.a. TV)
2. Boli neuromusculare
3. Descoperirea la EPS a unui interval HV 100 ms sau a unui bloc
infra-Hisian nefiziologic la testarea dinamic (pacing) la pacient
asimptomatic
Clas IIb
Class III
1. Bloc fascicular fr BAV sau simptome
2. Bloc fascicular cu BAV I dar asimptomatic
78
79
Tulburri de conducere post IM recent

Clas I
1. BAV III persistent precedat sau nu de tulburri de
conducere intraventriculare
2. BAV II tip 2 persistent asociat cu BR cu sau fr PR
lung
3. BAV II tip 2 tranzitoriu asociat cu BR cu debut recent
Clas IIa
Clas IIb
Class III
1. BAV III sau BAV II fr BR
2. HBAS recent instalat sau prezent de la internare
3. BAV I persistent
80
Sindromul de sinus carotidian

Clas I
1. Sincope recurente cauzate de presiune la nivelul
sinusului carotidian si reproduse la CSC, asociate cu
asistola >3s n abseba medicaiei ce deprim NSA
Clas IIa
1. Sincope recurente inexplicate fr o legtur clar cu
presiunea la nivelul sinusului carotidian si reproduse
la CSC, asociate cu asistola >3s n abseba medicaiei
ce deprim NSA
Clas IIb
1. Prima sincop fr o legtur clar cu presiunea la
nivelul sinusului carotidian dar reproduse la CSC,
asociate cu asistola >3s n abseba medicaiei ce
deprim NSA
Class III
1. Accentuarea reflexului de sinus carotidian dar
asimptomatic
81
Sincopa vaso-vagal
Clas I
Clas IIa
1. Pacieni de peste 40 de ani cu sincope vaso-vagale
severe recurente asociate cu asistola prelungit
(Holter/tilt) dup eecul altor terapii i dup
explicarea rezultatelor conflictuale ale studiilor
Clas IIb
1. Pacieni sub 40 de ani cu sincope vaso-vagale severe
recurente asociate cu asistola prelungit (Holter/tilt)
dup eecul altor terapii i dup explicarea
rezultatelor conflictuale ale studiilor
Class III
1. Pacieni fr bradicardie demonstrabil n timpul
sincopei reflexe
82
Sindromul de pacemaker
Datorat dissinergiei atrioventriculare la pacienii cu
stimulare exclusiv ventricular i
conducere retrograd (V-A)
persitent
83
Tahicardia mediat de pacemaker PMT
84
Terapia de resincronizare
cardiac
85
86
87
88
CRT
89
90
ESC
Indi
c
Criterii
AHA/ACC
Niv Indic
evid
Criterii
Niv
evid
CRT
I
FEvs
asincronie (dQRS120 ms)
simptome III-IV NYHA
trat med opt
IIa FEvs

trat med opt
FEvs35%
RS
trat med opt
CRT-D
B
91
ESC/EHRA 2007
HRS/AHA/ACC 2008
Categ
Criterii
Indicatia
ICC
FEvs (35%)
Dilat VS
asincronie (dQRS120
ms)
simptome III-IV
NYHA
trat med opt
RS
CRT reduce mortalitatea si

spitalizarile
CRT-D este acceptabil pt

pacientii care au o speranta
de viata la un nivel
functional bun mai mare de
un an
IIa
CRT
IIa
CRT/CRT-D
IIa
ICC
FEvs (35%)
Dilat VS
asincronie (dQRS120
ms)
simptome III-IV
NYHA
trat med opt
FA permanenta
Indicatie de ablatie a
NAV
ICC
FEvs (35%)
Dilat VS
simptome III-IV
NYHA
Indicatie de pacing
permanent
-de novo
-upgrade
Indic
de
clasa I
pt ICD
FEvs (35%)
Dilat VS
dQRS120 ms
simptome III-IV
NYHA
trat med opt
CRT-D
Clasa
Niv evid
Cate
g
Criterii
Indicatia
Clasa
ICC
FEvs (35%)
QRS120 ms
RS
trat med opt
simptome NYHA
III
IV ambulatoriu
CRT sau
CRT-D
ICC
FEvs (35%)
QRS120 ms
FA
trat med opt
simptome NYHA
III
IV ambulatoriu
CRT sau
CRT-D
IIa
ICC
FEvs (35%)
Indicaie de pacing
trat med opt
simptome NYHA
III
IV ambulatoriu
CRT sau
CRT-D
IIa
ICC
FEvs (35%)
simptome NYHA I-II
trat med opt
pacing frecvent
CRT
IIb
ICC
disfx sistolic de VS asimptomatic

fr indicaie de pacing
calitatea i durata vieii determinate
de comorbiditi non-cardiace
III
Niv
evid
92

CURS 11-Aritmii 1

Transféré par

Informations du document

Copyright

Formats disponibles

Partager ce document

Partager ou intégrer le document

Options de partage

Avez-vous trouvé ce document utile ?

Ce contenu est-il inapproprié ?

Droits d'auteur :

Formats disponibles

CURS 11-Aritmii 1

Transféré par

Droits d'auteur :

Formats disponibles

Notiuni utile

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012

Sisteme de transport ionic membranar

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012

PA al fibrelor rapide si canalele

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012

Canalele Na+ - depolarizarea

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012

Canalele Ca2+ - repolarizarea

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012

Canale membranare neselective

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012

PA celula miocardica adulta

PRRRV - Aritmogeneza si bradi feb 2012

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012

Efectul medicatiei antiaritimice

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012

Conditii necesare reintrarii

circuit anatomic sau functional

Tipuri clinice de reintrare

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012

Aritmii clinice produse prin reintrare

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012

II. Automatismul crescut

Automatismul anormal NU POATE FI SUPRIMAT

Stimul subliminal care creste potentialul de repaus

III. Activitatea declansata:

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012

Fasciculul His i ramurile sale

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012

Semnificaie manifestri clinice

cerebral: vertij-lipotimii sincopa ( sd. Adams-Stokes)

NB!: manifestrile clinice depind de mecanismul

tulburri ale iniierii i/sau conducerii

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012

Principii i metode de tratament

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012

IHR (Frecvena Cardiac Intrinsec)

studiul electrofiziologic (EPS)

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012

ECG i diagramele ladder

Compresia sinusului carotidian

bolnavul n decubit dorsal, fr pern, cu capul

poate orienta asupra localizrii leziunii

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012

TA i FC n momentul producerii sincopei

tip IIA sau cardioinhibi ie f r asistol :

tip IIB sau cardioinhibi ie cu asistol :

tip III sau vasodepresor:

FC nu scade cu mai mult de 10% la momentul producerii sincopei.

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012